{"id":10437,"date":"2023-12-18T11:05:35","date_gmt":"2023-12-18T10:05:35","guid":{"rendered":"https:\/\/sklep.alablaboratoria.pl\/centrum-wiedzy\/?p=10437"},"modified":"2023-12-18T11:05:35","modified_gmt":"2023-12-18T10:05:35","slug":"przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/","title":{"rendered":"Przewlek\u0142a choroba nerek\u00a0a zaburzenia endokrynne"},"content":{"rendered":"\n

Nerki <\/strong>odgrywaj\u0105 niezwykle istotn\u0105 rol\u0119 w utrzymaniu homeostazy organizmu cz\u0142owieka. Uczestnicz\u0105  w metabolizmie wielu hormon\u00f3w –  m.in. kortyzolu<\/a>, aldosteronu, hormon\u00f3w p\u0142ciowych, hormon\u00f3w tarczycy, katecholamin, prolaktyny<\/a>, witaminy D3<\/a>, a tak\u017ce w biodegradacji parathormonu (PTH), kalcytoniny i insuliny.<\/p>\n\n\n\n

Zaburzenia endokrynne cz\u0119sto pojawiaj\u0105 si\u0119 w przebiegu przewlek\u0142ej choroby nerek (PCHN)<\/a>, ta  z kolei staje si\u0119 coraz powszechniejszym problemem w populacji ca\u0142ego \u015bwiata.<\/strong> Choroba nerek z uwagi na jej powolny, podst\u0119pny, niecharakterystyczny cz\u0119sto d\u0142ugo bezobjawowy przebieg stwarza niejednokrotnie wiele problem\u00f3w diagnostycznych i bywa rozpoznawana zbyt p\u00f3\u017ano. Do najcz\u0119stszych przyczyn przewlek\u0142ej choroby nerek (PChN) nale\u017c\u0105: cukrzyca<\/a>, k\u0142\u0119buszkowe zapalenie nerek, nadci\u015bnienie t\u0119tnicze<\/a>, uk\u0142adowe zapalenia naczy\u0144, wielotorbielowato\u015b\u0107 nerek dziedziczona autosomalnie dominuj\u0105co (autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD), ostre uszkodzenie nerek, do rzadszych za\u015b sarkoidoza, amyloidoza, zesp\u00f3\u0142 Alporta, kolagenozy, zapalenia drobnych naczy\u0144 i inne. Choroby te mog\u0105 prowadzi\u0107 do schy\u0142kowej niewydolno\u015bci nerek (SNN) i konieczno\u015bci leczenia nerkozast\u0119pczego.<\/p>\n\n\n\n

\"pakiet<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Same nerki produkuj\u0105 i wydzielaj\u0105 erytropoetyn\u0119, 1,25-OH2<\/sub>-cholekalcyferol i prostaglandyny. Ich niewydolno\u015b\u0107 zaburza te procesy. Zaburzenia endokrynne pog\u0142\u0119biaj\u0105 si\u0119 wraz z post\u0119pem przewlek\u0142ej choroby nerek, a w schy\u0142kowej niewydolno\u015bci osi\u0105gaj\u0105 najwi\u0119ksze nasilenie.<\/strong> Samo nagromadzenie toksyn mocznicowych ma r\u00f3wnie\u017c bezpo\u015bredni wp\u0142yw na wydzielanie, aktywno\u015b\u0107 i degradacj\u0119 wielu hormon\u00f3w. Do najistotniejszych zaburze\u0144 na tle endokrynologicznym nale\u017c\u0105:<\/strong> zesp\u00f3\u0142 niskiej trijodotyroniny, subkliniczna i jawna niedoczynno\u015b\u0107 tarczycy<\/a>, hiperkortyzolemia, hiperprolaktynemia, zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie hormonu wzrostu, hiperinsulinemia, insulinooporno\u015b\u0107<\/a> oraz hipogonadyzm.<\/p>\n\n\n\n

Hormony przysadki m\u00f3zgowej<\/h2>\n\n\n\n

U os\u00f3b z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek st\u0119\u017cenie hormonu wzrostu<\/strong> (GH \u2013 growth hormone)<\/strong><\/a> cz\u0119sto oscyluje wok\u00f3\u0142 g\u00f3rnej granicy warto\u015bci referencyjnych. Najwa\u017cniejsz\u0105 przyczyn\u0105 jest upo\u015bledzona degradacja hormonu wzrostu (GH) przez niewydolne nerki. GH jest ponownie wch\u0142aniany i metabolizowany w kanaliku proksymalnym. S\u0105 te\u017c liczne doniesienia \u015bwiadcz\u0105ce o wzmo\u017conej produkcji GH, wskutek niskiego st\u0119\u017cenia somatostatyny, albo w odpowiedzi na zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie wydzielanej przez \u017co\u0142\u0105dek greliny.<\/p>\n\n\n\n

W obrazie klinicznym dominuj\u0105 jednak objawy niedoboru hormonu wzrostu (GH). Dzieje si\u0119 tak wskutek:<\/p>\n\n\n\n

1. Oporno\u015bci tkanek obwodowych na dzia\u0142ania GH<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Dokonuj\u0105ce si\u0119 w wi\u0119kszo\u015bci za po\u015brednictwem somatomedyn, czyli insulinopodobnych czynnik\u00f3w wzrostu<\/strong> – IGF <\/strong>(insulin-like growth factors) 1 i 2 (GH wywiera g\u0142\u00f3wnie dzia\u0142anie somatotropowe i metaboliczne poprzez stymulacj\u0119 produkcji insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (insulin-like growth factor 1, IGF-1). W przewlek\u0142ej chorobie nerek (PChN) maleje st\u0119\u017cenie IGF-1 w surowicy, rosn\u0105 natomiast st\u0119\u017cenia bia\u0142ek wi\u0105\u017c\u0105cych insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF-binding proteins, IGFBP) (-1, -2, -4, -6) oraz inhibitora IGF-1). Mimo cz\u0119sto prawid\u0142owego st\u0119\u017cenia ca\u0142kowitego IGF ujawniaj\u0105 si\u0119 liczne zaburzenia ich aktywno\u015bci, przede wszystkim wskutek obecno\u015bci osoczowych inhibitor\u00f3w wi\u0105\u017c\u0105cych IGF \u2192IGF-BP.<\/p>\n\n\n\n

2. Wp\u0142ywu kwasicy metabolicznej oraz wsp\u00f3\u0142istniej\u0105cego stanu zapalnego<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Po rozpocz\u0119ciu dializoterapii st\u0119\u017cenie hormonu wzrostu (GH) spada. Hemodializa prowadzi do wzrostu aktywno\u015bci IGF-1, prawdopodobnie z uwagi na eliminacj\u0119 niskocz\u0105steczkowych inhibitor\u00f3w z krwiobiegu. Podawanie rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny podczas dializy powoduje r\u00f3wnie\u017c obni\u017cenie st\u0119\u017cenia wyj\u015bciowego GH.<\/p>\n\n\n\n

Po udanym przeszczepieniu nerki czynno\u015b\u0107 osi GH-IGF zwykle si\u0119 normalizuje.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

U dzieci cz\u0119ste s\u0105 zaburzenia wzrostu wywo\u0142ane przez nieprawid\u0142owo\u015bci w uk\u0142adzie GH-IGF (kar\u0142owato\u015b\u0107 nerkowa). U doros\u0142ych obraz kliniczny jest o wiele mniej charakterystyczny. Uwa\u017ca si\u0119, \u017ce zaburzenia uk\u0142adu GH-IGF bior\u0105 udzia\u0142 \u2013 obok przewlek\u0142ego procesu zapalnego i niedo\u017cywienia \u2013 w post\u0119puj\u0105cym wyniszczeniu pacjent\u00f3w ze schy\u0142kow\u0105 niewydolno\u015bci\u0105 nerek. Optymalne wydaje  wykorzystanie anabolitycznego efektu GH w leczeniu tej grupy pacjent\u00f3w. Terapia ludzkim GH (human GH, hGH) prowadzi do istotnego wzrostu bezt\u0142uszczowej masy cia\u0142a. Tendencj\u0119 wzrostow\u0105 wykazuj\u0105 osoczowe st\u0119\u017cenia albuminy, transferyny oraz cholesterolu – HDL, poprawia si\u0119 profil lipidowy, nast\u0119puje spadek st\u0119\u017cenia homocysteiny. Ponadto hormon wzrostu (GH) zmniejsza stan zapalny, poprawia stan uk\u0142adu sercowo-naczyniowego  oraz zwi\u0119ksza erytropoez\u0119 w r\u00f3\u017cnych populacjach pacjent\u00f3w. Wykazano, \u017ce grelina i GH zwi\u0119kszaj\u0105 apetyt u niedo\u017cywionych i wyniszczonych pacjent\u00f3w z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek.<\/p>\n\n\n\n

U doros\u0142ych z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek niestety nie oznacza si\u0119 rutynowo st\u0119\u017cenia GH ani IGF-1. Tak\u017ce leczenie, inaczej ni\u017c w pediatrii, nie wysz\u0142o poza faz\u0119 niewielkich bada\u0144 klinicznych.<\/p>\n\n\n\n

\"badanie<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Prolaktyna<\/h2>\n\n\n\n

U ponad po\u0142owy pacjent\u00f3w z zaawansowan\u0105 przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek dochodzi do podwy\u017cszenia st\u0119\u017cenia prolaktyny<\/strong>. G\u0142\u00f3wn\u0105 przyczyn\u0105 podwy\u017cszonego st\u0119\u017cenia prolaktyny jest zwi\u0119kszenie jej wytwarzania, cho\u0107 znaczenie ma te\u017c upo\u015bledzona biodegradacja. Mechanizmem wyst\u0119puj\u0105cym w przewlek\u0142ej chorobie nerek (PCHN) jest istotnie zwi\u0119kszona sekrecja prolaktyny przez kom\u00f3rki laktotropowe przysadki \u2013 zmniejszona dost\u0119pno\u015b\u0107 dopaminy w m\u00f3zgu bezpo\u015brednio stymuluje wydzielanie prolaktyny. Hiperprolaktynemia w przebiegu PChN mo\u017ce  dotyczy\u0107 nawet po\u0142owy chorych w stadium zaawansowanym oraz 30\u201365% chorych ze schy\u0142kow\u0105 niewydolno\u015bci\u0105 nerek.<\/strong> Na og\u00f3\u0142 jest to umiarkowane podwy\u017cszenie st\u0119\u017cenia prolaktyny, zwykle wynosz\u0105ce poni\u017cej 100 ng\/ml, towarzyszy mu najcz\u0119\u015bciej zniesienie dobowego rytmu wydzielania hormonu.<\/p>\n\n\n\n

W warunkach fizjologicznych prolaktyna wytwarzana jest pulsacyjnie, z nasileniem sekrecji w godzinach wczesnoporannych i najni\u017cszymi st\u0119\u017ceniami w godzinach wieczornych. W przebiegu przewlek\u0142ej choroby nerek (PChN) dochodzi najcz\u0119\u015bciej do zniesienia dobowego rytmu wydzielania hormonu, sp\u0142aszczenia krzywej jego wydzielania oraz braku nocnego spadku st\u0119\u017cenia. Wykazano, \u017ce st\u0119\u017cenie prolaktyny wzrasta wraz z post\u0119pem PChN, a najwy\u017csze jego warto\u015bci wyst\u0119powa\u0142y u pacjent\u00f3w hemodializowanych.<\/p>\n\n\n\n

Hiperprolaktynemia w przewlek\u0142ej chorobie nerek przebiega najcz\u0119\u015bciej bezobjawowo, a jej kliniczne manifestacje mog\u0105 by\u0107 mylone z niekt\u00f3rymi objawami choroby podstawowej.<\/strong> Dlatego rozpoznanie kliniczne hiperprolaktynemii w tej grupie pacjent\u00f3w jest trudne. Jest jednak bardzo wa\u017cne, poniewa\u017c prolaktyna jest w stanie modulowa\u0107 odpowied\u017a zapaln\u0105, stymulowa\u0107 adhezj\u0119 kom\u00f3rek jednoj\u0105drzastych do \u015br\u00f3db\u0142onka oraz zwi\u0119ksza\u0107 proliferacj\u0119 kom\u00f3rek mi\u0119\u015bni g\u0142adkich naczy\u0144. U niedializowanych pacjent\u00f3w z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek (PChN) wykazano wzrost ryzyka incydent\u00f3w sercowo-naczyniowych. W takich przypadkach na ka\u017cde podwy\u017cszenie st\u0119\u017cenia PRL o 10 ng\/ml przypada\u0142 wzrost ryzyka incydent\u00f3w sercowo-naczyniowych nawet o 27%. Hiperprolaktynemia w PCHN nasila wt\u00f3rne do zmniejszonego st\u0119\u017cenia steroid\u00f3w p\u0142ciowych objawy hipogonadyzmu (obni\u017cenie libido, zaburzenia erekcji, niep\u0142odno\u015b\u0107 i osteoporoz\u0119<\/a>) oraz zaburzenia miesi\u0105czkowania. Zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie prolaktyny jako wynik zmniejszonej aktywno\u015bci dopaminergicznej oznacza z kolei wzrost wydzielania noradrenaliny, a przez to mo\u017ce mie\u0107 niekorzystny wp\u0142yw na czynno\u015b\u0107 \u015br\u00f3db\u0142onka, sprzyja\u0107 nadci\u015bnieniu t\u0119tniczemu i w konsekwencji przerostowi mi\u0119\u015bnia sercowego. Uwa\u017ca si\u0119 r\u00f3wnie\u017c, \u017ce hiperprolaktynemia mo\u017ce stanowi\u0107 mechanizm kompensacyjny przeciwdzia\u0142aj\u0105cy hipokalcemii (jest jednym z czynnik\u00f3w stymuluj\u0105cych syntez\u0119 1,25(OH)2D3).<\/p>\n\n\n\n

\"badanie<\/a><\/figure>\n\n\n\n

W diagnostyce hiperprolaktynemii niezb\u0119dne jest oznaczenie st\u0119\u017cenia prolaktyny. Je\u015bli znacznie przekracza ono g\u00f3rn\u0105 granic\u0119 warto\u015bci referencyjnych, nale\u017cy szuka\u0107 innej przyczyny ni\u017c przewlek\u0142a choroba nerek. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Gonadotropiny<\/h2>\n\n\n\n

Hipogonadyzm jest cz\u0119stym powik\u0142aniem przewlek\u0142ej choroby nerek (PChN), a zaburzenia  funkcji seksualnych ulegaj\u0105 nasileniu w miar\u0119 progresji choroby. <\/strong>U pacjent\u00f3w z PChN hipogonadyzm wyst\u0119puje cz\u0119\u015bciej ni\u017c w populacji og\u00f3lnej, a jego rozpowszechnienie zawiera si\u0119 w granicach 40\u201360%.<\/p>\n\n\n\n

U prawie 2\/3 m\u0119\u017cczyzn leczonych dializami st\u0119\u017cenie testosteronu plasuje si\u0119 poni\u017cej dolnej granicy warto\u015bci referencyjnych<\/strong>, przy czym obni\u017cone jest st\u0119\u017cenie i ca\u0142kowitego, i wolnego (aktywnego) testosteronu.  Przyczyny obni\u017conego st\u0119\u017cenia testosteronu w przebiegu PCHN nie s\u0105 do ko\u0144ca wyja\u015bnione. S\u0105 doniesienia dotycz\u0105ce zwi\u0119kszonej produkcji oraz nasilonego katabolizmu tego hormonu. U m\u0119\u017cczyzn dochodzi do niszczenia j\u0105der z uwagi na toksyczny wp\u0142yw mocznicy na spermatogonia. St\u0119\u017cenie wolnego testosteronu mo\u017ce mie\u0107 wi\u0119ksze znaczenie prognostyczne d\u0142ugoterminowego prze\u017cycia ni\u017c wiek. St\u0119\u017cenia ca\u0142kowitego i wolnego testosteronu s\u0105 ni\u017csze w kwasicy metabolicznej oraz wi\u0105\u017c\u0105 si\u0119 ze st\u0119\u017ceniami wodorow\u0119glan\u00f3w. Udowodniono, \u017ce obni\u017cone st\u0119\u017cenie testosteronu jest czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjent\u00f3w z PCHN (rozw\u00f3j mia\u017cd\u017cycy), przyczynia si\u0119 tez  do rozwoju niedokrwisto\u015bci<\/a>. <\/strong>Niedob\u00f3r testosteronu prowadzi do zmniejszenia bezt\u0142uszczowej masy cia\u0142a oraz post\u0119puj\u0105cego wyniszczenia pacjent\u00f3w w schy\u0142kowej niewydolno\u015bci nerek. Na typowy obraz zaburze\u0144 sk\u0142ada si\u0119 podwy\u017cszone st\u0119\u017cenie lutropiny (LH) i folikulotropiny (FSH), wywo\u0142ane upo\u015bledzon\u0105 degradacj\u0105, oraz prawid\u0142owe lub nieznacznie obni\u017cone st\u0119\u017cenie estradiolu. Nieprawid\u0142owo\u015bci te obserwowane s\u0105 ju\u017c we wczesnych stadiach choroby i nasilaj\u0105 si\u0119 wraz z jej post\u0119pem. Nie ust\u0119puj\u0105 pod wp\u0142ywem dializoterapii.<\/p>\n\n\n\n

Podstawowymi objawami klinicznymi hipogonadyzmu s\u0105 obni\u017cenie libido, impotencja i niep\u0142odno\u015b\u0107.  <\/strong>Impotencja jest r\u00f3wnie\u017c  cz\u0119sto skutkiem nie tylko zaburze\u0144 hormonalnych, ale tak\u017ce mia\u017cd\u017cycy naczy\u0144 obwodowych i niedokrwisto\u015bci oraz neuropatii, kt\u00f3re cz\u0119sto towarzysz\u0105 przewlek\u0142ej chorobie nerek. Zaburzeniom seksualnym w hipogonadyzmie towarzyszy\u0107 mo\u017ce r\u00f3wnie\u017c depresja i obni\u017cenie sprawno\u015bci intelektualnej. Zmniejsza si\u0119 tak\u017ce masa mi\u0119\u015bniowa (bezt\u0142uszczowa masa cia\u0142a), a zwi\u0119ksza ilo\u015b\u0107 tkanki t\u0142uszczowej.<\/p>\n\n\n\n

W diagnostyce hipogonadyzmu poza obrazem klinicznym istotne s\u0105 wyniki bada\u0144 laboratoryjnych, przede wszystkim oznaczenia st\u0119\u017cenia testosteronu.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

W badaniach stwierdzono, \u017ce obni\u017cone st\u0119\u017cenie testosteronu przyczynia si\u0119 do rozwoju niedokrwisto\u015bci i powik\u0142a\u0144 sercowo-naczyniowych. Niskie st\u0119\u017cenie testosteronu jest tak\u017ce niezale\u017cnym czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjent\u00f3w z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek.<\/p>\n\n\n\n

\"pakiet<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Gonadotropiny u kobiet<\/h2>\n\n\n\n

U kobiet przyczyna zaburze\u0144 cyklu miesi\u0105czkowego w przebiegu PChN<\/strong> nie jest do ko\u0144ca jasna. Mo\u017cliwe, \u017ce  stanowi ona efekt nieprawid\u0142owej pracy przedniej cz\u0119\u015bci przysadki, albo zaburzenia syntezy gonadoliberyny w podwzg\u00f3rzu. Na neuronach wydzielaj\u0105cych gonadoliberyn\u0119 (GnRH) w podwzg\u00f3rzu znajduj\u0105 si\u0119 receptory dla leptyny<\/a>, kt\u00f3rej przypisuje si\u0119 pewn\u0105 rol\u0119 w zaburzeniach cyklu miesi\u0105czkowego w tej grupie chorych. U pacjentek ze skrajn\u0105 niewydolno\u015bci\u0105 nerek dochodzi r\u00f3wnie\u017c do obni\u017cenia klirensu opioid\u00f3w i podwy\u017cszenia st\u0119\u017cenia kr\u0105\u017c\u0105cych endorfin, czego rezultatami mog\u0105 by\u0107 zmniejszenie wydzielania GnRH i hamowanie owulacji<\/strong>. Zaawansowana przewlek\u0142a choroba nerek prowadzi do zaburze\u0144 miesi\u0105czkowania u wi\u0119kszo\u015bci kobiet. W badaniach laboratoryjnych stwierdza si\u0119 najcz\u0119\u015bciej podwy\u017cszone st\u0119\u017cenie LH, nie dochodzi jednak z regu\u0142y do przedowulacyjnego wzrostu st\u0119\u017cenia tego hormonu. St\u0119\u017cenie folikulotropiny (FSH) pozostaje w granicach warto\u015bci prawid\u0142owych. St\u0119\u017cenie estradiolu jest niskie, cz\u0119sto poni\u017cej dolnej granicy warto\u015bci referencyjnych.<\/p>\n\n\n\n

Do typowego obrazu klinicznego nale\u017c\u0105 zaburzenia miesi\u0105czkowania, cykle bezowulacyjne, bezp\u0142odno\u015b\u0107 i obni\u017cenie libido.<\/strong> Zaburzenia miesi\u0105czkowania to jedne z pierwszych objaw\u00f3w zaburze\u0144 hormonalnych u pacjentek z PChN. S\u0105 cz\u0119ste (73%) u kobiet przed menopauz\u0105 <\/a>ze skrajn\u0105 niewydolno\u015bci\u0105 nerek, przy czym ponad po\u0142ow\u0119 przypadk\u00f3w stanowi brak miesi\u0105czki. W miar\u0119 post\u0119pu PChN miesi\u0105czka staje si\u0119 bardziej sk\u0105pa, a cykle menstruacyjne \u2013 nieregularne. Zwykle do braku miesi\u0105czki dochodzi jeszcze przed rozpocz\u0119ciem przez chor\u0105 dializoterapii. U kobiet, kt\u00f3re do momentu rozpocz\u0119cia dializ miesi\u0105czkuj\u0105 regularnie, zaburzenia te pojawiaj\u0105 si\u0119 nieco p\u00f3\u017aniej. Z kolei metro- oraz menorrhagia cz\u0119sto prowadz\u0105 do znacznej utraty krwi, a niekiedy nawet do konieczno\u015bci przeprowadzenia transfuzji.<\/p>\n\n\n\n

Diagnostyka zaburze\u0144 gonadalnych u kobiet z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek opiera si\u0119 na laboratoryjnej ocenie st\u0119\u017ce\u0144 hormon\u00f3w: LH, FSH, estradiolu. Do powik\u0142a\u0144, poza zaburzeniami seksualnymi, nale\u017cy zmniejszenie g\u0119sto\u015bci mineralnej ko\u015bci, prowadz\u0105ce do osteoporozy. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

\"pakiet<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Hormony  nadnerczy<\/h2>\n\n\n\n

Glikokortykosteroidy<\/h3>\n\n\n\n

Czynno\u015b\u0107 osi podwzg\u00f3rze-przysadka-nadnercza w przewlek\u0142ej chorobie nerek (PCHN) jest zaburzona jedynie cz\u0119\u015bciowo. <\/strong>St\u0119\u017cenia w surowicy oraz rytm dobowy wydzielania kortyzolu i hormonu adrenokortykotropowego (adrenocorticotropic hormone, ACTH) s\u0105 z regu\u0142y niezmienione lub nieznacznie zwi\u0119kszone. Zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie kortyzolu u chorych z PChN wyst\u0119puje cz\u0119\u015bciej w przypadku jednoczesnego rozpoznania nadci\u015bnienia t\u0119tniczego samoistnego. Nerki odgrywaj\u0105 istotn\u0105 rol\u0119 w metabolizmie glikokortykosteroid\u00f3w, poniewa\u017c bior\u0105 udzia\u0142 w usuwaniu z organizmu kortyzolu i jego metabolit\u00f3w rozpuszczalnych w wodzie oraz przy pomocy enzymu dehydrogenazy 11\u03b2-hydroksysteroidowej typu 2 przekszta\u0142caj\u0105 biologicznie aktywny kortyzol do jego nieaktywnej formy \u2013 kortyzonu. Zapobiega to nadmiernej aktywacji receptora mineralokortykosteroidowego przez kortyzol, co zapewnia ochron\u0119 przed nadmiern\u0105 retencj\u0105 sodu i zwi\u0105zanym z tym rozwojem nadci\u015bnienia t\u0119tniczego. Aktywno\u015b\u0107 dehydrogenazy w PChN jest zmniejszona, co skutkuje wyd\u0142u\u017conym czasem p\u00f3\u0142trwania kortyzolu we krwi oraz akumulacj\u0105 jego metabolit\u00f3w. Dodatkowo st\u0119\u017cenie wolnego kortyzolu jest wi\u0119ksze ni\u017c st\u0119\u017cenie kortyzolu ca\u0142kowitego w wyniku zmniejszonego wi\u0105zania kortyzolu z albuminami, przy jednoczesnym niezmienionym wi\u0105zaniu z transkortyn\u0105 (globulin\u0105 wi\u0105\u017c\u0105c\u0105 kortyzol).<\/p>\n\n\n\n

U chorych dializowanych, w por\u00f3wnaniu z pacjentami leczonymi zachowawczo, obserwowano zmniejszone nasilenie hiperkortyzolemii, obni\u017cone st\u0119\u017cenie ACTH oraz normalizacj\u0119 czasu p\u00f3\u0142trwania kortyzolu w surowicy. Rytm dobowy wydzielania kortyzolu jest z regu\u0142y niezmieniony. Hiperkortyzolemia w przebiegu PChN nie wymaga leczenia przyczynowego, a jedynie uwa\u017cnego kontrolowania jej powik\u0142a\u0144<\/strong>, takich jak: nadci\u015bnienie t\u0119tnicze, cukrzyca, osteopenia czy oty\u0142o\u015b\u0107 brzuszna. Zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie kortyzolu w surowicy koreluje z cz\u0119sto\u015bci\u0105 wyst\u0119powania kacheksji i mo\u017ce by\u0107 jedn\u0105 z przyczyn cz\u0119stszych hospitalizacji. W przewlek\u0142ej chorobie nerek nieprawid\u0142owy jest  test z deksametazonem z powodu upo\u015bledzonego wch\u0142aniania deksametazonu z przewodu pokarmowego (sekrecja ACTH nie mo\u017ce by\u0107 hamowana przez stosowanie standardowych doustnych dawek deksametazonu). Nale\u017cy o tym pami\u0119ta\u0107 w diagnostyce zespo\u0142u i choroby Cushinga.<\/p>\n\n\n\n

\"kortyzol<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Mineralokortykoidy<\/h3>\n\n\n\n

St\u0119\u017cenie aldosteronu u pacjent\u00f3w z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek jest zwykle prawid\u0142owe lub obni\u017cone, co wynika z niskiej aktywno\u015bci reninowej osocza. Upo\u015bledzony jest te\u017c wzrost wydzielania aldosteronu w odpowiedzi na hipowolemi\u0119. Do wzrostu wydzielania i podwy\u017cszenia st\u0119\u017cenia aldosteronu dochodzi tylko w przebiegu zespo\u0142u nerczycowego.<\/strong> U pacjent\u00f3w dializowanych czynnikiem hamuj\u0105cym wydzielanie aldosteronu jest heparyna. <\/p>\n\n\n\n

W przewlek\u0142ej chorobie nerek aldosteron bierze udzia\u0142 w regulacji st\u0119\u017cenia potasu<\/a> w stopniu znacznie wi\u0119kszym ni\u017c w populacji og\u00f3lnej, stosowanie lek\u00f3w interferuj\u0105cych z syntez\u0105 i aktywno\u015bci\u0105 aldosteronu mo\u017ce si\u0119 wi\u0119c wi\u0105za\u0107 z gro\u017an\u0105 dla \u017cycia hiperkaliemi\u0105<\/strong> i dlatego powinno by\u0107 prowadzone z du\u017c\u0105 ostro\u017cno\u015bci\u0105.<\/p>\n\n\n\n

Aminy katecholowe<\/h3>\n\n\n\n

St\u0119\u017cenie amin katecholowych w przewlek\u0142ej chorobie nerek jest zwykle wy\u017csze ni\u017c w populacji og\u00f3lnej<\/strong>, na co wp\u0142ywa spadek klirensu nerkowego i zmniejszenie degradacji. Uwa\u017ca si\u0119, \u017ce katecholaminy mog\u0105 mie\u0107 udzia\u0142 w patogenezie nadci\u015bnienia t\u0119tniczego w chorobach nerek.<\/p>\n\n\n\n

Hormony tarczycy<\/h2>\n\n\n\n

W przewlek\u0142ej chorobie nerek (PChN) dochodzi do zaburze\u0144 metabolizmu obwodowego, degradacji i wydalania hormon\u00f3w tarczycy<\/strong>, co powoduje zaburzenia osi podwzg\u00f3rze\u2013przysadka\u2013tarczyca i istotnie wp\u0142ywa na czynno\u015b\u0107 tego narz\u0105du.<\/p>\n\n\n\n

W przebiegu PChN  pojawia si\u0119 narastaj\u0105ca kwasica metaboliczna, wyniszczenie oraz niedo\u017cywienie bia\u0142kowo-energetyczne<\/strong>, kt\u00f3re prowadz\u0105 do nieprawid\u0142owo\u015bci dobowego rytmu wydzielania tyreotropiny \u2013 TSH (hormon przysadki), co skutkuje r\u00f3wnie\u017c zmniejszonym st\u0119\u017ceniem trijodotyroniny – T3, zaburzeniami konwersji tyroksyny – T4 do T3, zmienionym metabolizmem nerkowym, zmianami st\u0119\u017ce\u0144 bia\u0142ek wi\u0105\u017c\u0105cych hormony, spadkiem zawarto\u015bci hormon\u00f3w w tkance tarczycowej oraz zwi\u0119kszonym gromadzeniem jodu w tarczycy. St\u0119\u017cenia jodu<\/a> w surowicy wzrasta, przede wszystkim wskutek upo\u015bledzonego jego wydalania, a wysoki poziom jodu r\u00f3wnie\u017c hamuje wydzielanie hormon\u00f3w tarczycy.<\/p>\n\n\n\n

St\u0119\u017cenie T4 pozostaje w granicach warto\u015bci referencyjnych lub jest nieznacznie obni\u017cone (oznaczane s\u0105  wolne frakcje hormon\u00f3w tarczycy – fT4, fT3<\/strong>, niezwi\u0105zane z bia\u0142kowymi no\u015bnikami, poniewa\u017c jedynie  forma niezwi\u0105zana jest aktywna metabolicznie). Do najcz\u0119stszych zaburze\u0144 endokrynologicznych w przewlek\u0142ej chorobie nerek (PChN) nale\u017cy zesp\u00f3\u0142 niskiej T3<\/strong>, kt\u00f3ry u pacjent\u00f3w z zaburzeniem funkcji nerek charakteryzuje si\u0119 niskim st\u0119\u017ceniem T3 z prawid\u0142owymi st\u0119\u017ceniami TSH oraz odwrotnej trijodotyroniny – rT3, co istotnie r\u00f3\u017cnicuje pacjent\u00f3w bez wsp\u00f3\u0142istniej\u0105cej choroby nerek. <\/p>\n\n\n\n

Zar\u00f3wno subkliniczna, jak i jawna niedoczynno\u015b\u0107 tarczycy wyst\u0119puje u 20% chorych ze wska\u017anikiem filtracji k\u0142\u0119buszkowej (GFR) poni\u017cej 60 ml\/min\/1,73 m2 , a odsetek ten wzrasta wraz z progresj\u0105 choroby nerek.<\/strong> W stosunku do populacji og\u00f3lnej w tej grupie chorych cz\u0119\u015bciej (nawet do 35%) obserwuje si\u0119 tak\u017ce zwi\u0119kszenie obj\u0119to\u015bci tarczycy, wyst\u0119powanie rozlanego wola (szczeg\u00f3lnie u kobiet) oraz raka tarczycy<\/strong>. <\/p>\n\n\n\n

U pacjent\u00f3w z niskim st\u0119\u017ceniem trijodotyroniny (T3) i wolnej trijodotyroniny (fT3) nie obserwuje si\u0119 z regu\u0142y objaw\u00f3w hipotyreozy, by\u0107 mo\u017ce z powodu zwi\u0119kszenia ekspresji receptor\u00f3w dla fT3. Nadczynno\u015b\u0107 tarczycy wyst\u0119puje natomiast z tak\u0105 sam\u0105 cz\u0119sto\u015bci\u0105 jak w populacji og\u00f3lnej.<\/strong> <\/p>\n\n\n\n

Choroby autoimmunizacyjne tarczycy r\u00f3wnie\u017c wyst\u0119puj\u0105 z tak\u0105 sam\u0105 cz\u0119sto\u015bci\u0105 u chorych z PChN i w populacji og\u00f3lnej. Objawy kliniczne hipotyreozy s\u0105 podobne do objaw\u00f3w przewlek\u0142ej choroby nerek, dlatego trudno j\u0105 rozpozna\u0107 na podstawie obrazu klinicznego. W diagnostyce zaburze\u0144 endokrynnych zwi\u0105zanych z gruczo\u0142em tarczowym konieczne jest oznaczenie hormon\u00f3w tarczycowych \u2013 ich wolnych frakcji fT3 i fT4 oraz TSH- hormonu przysadki. Leczenie nie r\u00f3\u017cni si\u0119 istotnie od stosowanego u os\u00f3b z prawid\u0142ow\u0105 funkcj\u0105 nerek<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\"pakiet<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Obni\u017cenie st\u0119\u017cenia T3 i tym samym  fT3 jest niezale\u017cnym czynnikiem ryzyka zgonu. U kobiet z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek wi\u0119ksze jest ryzyko wyst\u0105pienia guzk\u00f3w tarczycy i raka tarczycy.<\/p>\n\n\n\n

Zaburzenia endokrynne wyst\u0119puj\u0105 cz\u0119sto u chorych z przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek, pog\u0142\u0119biaj\u0105 si\u0119 wraz z post\u0119pem choroby, a ich najwi\u0119ksze nasilenie obserwuje si\u0119 w fazie schy\u0142kowej niewydolno\u015bci nerek. Stanowi\u0105 r\u00f3wnie\u017c wa\u017cny problem kliniczny, poniewa\u017c istotnie wp\u0142ywaj\u0105 na jako\u015b\u0107 \u017cycia, zwi\u0119kszaj\u0105 te\u017c liczb\u0119 powik\u0142a\u0144 i zgon\u00f3w. Wymagaj\u0105 zatem szybkiej diagnostyki i odpowiedniego leczenia. Leczenie nerkozast\u0119pcze (dializy) nie ma istotnego wp\u0142ywu na wi\u0119kszo\u015b\u0107 zaburze\u0144 endokrynnych. Normalizacji tych zaburze\u0144 mo\u017cna spodziewa\u0107 si\u0119 dopiero po udanej transplantacji nerki.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\n\n\n\n

Pi\u015bmiennictwo<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Wielka Interna, Nefrologia: M. Chmielewski, B. Rutkowski: Zaburzenia endokrynne w przewlek\u0142ej chorobie nerek.<\/li>\n\n\n\n
  2. J. Sobolewska, Z. \u017bak, K. Monia-Tutur, A. Wojciechowska-Lu\u017aniak, P.Witek, S Niemczyk: Zaburzenia endokrynologiczne w przewlek\u0142ej chorobie nerek, Pediatr.Med.Rodz. 2022,18(3)<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Jak przewlek\u0142a choroba nerek wp\u0142ywa na gospodark\u0119 hormonaln\u0105 w organizmie?<\/p>\n","protected":false},"author":123,"featured_media":10562,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"inline_featured_image":false,"footnotes":""},"categories":[9,22],"tags":[],"coauthors":[141],"class_list":{"0":"post-10437","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-choroby-nerek","8":"category-gospodarka-hormonalna"},"acf":[],"yoast_head":"\nPrzewlek\u0142a choroba nerek a zaburzenia endokrynne - ALAB<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Powi\u0105zania mi\u0119dzy przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek a zaburzeniami endokrynnymi. Dowiedz si\u0119 wi\u0119cej w naszym Centrum Wiedzy.\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"pl_PL\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Przewlek\u0142a choroba nerek a zaburzenia endokrynne - ALAB\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"Powi\u0105zania mi\u0119dzy przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek a zaburzeniami endokrynnymi. Dowiedz si\u0119 wi\u0119cej w naszym Centrum Wiedzy.\" \/>\n<meta property=\"og:url\" content=\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/\" \/>\n<meta property=\"og:site_name\" content=\"Centrum Wiedzy ALAB laboratoria\" \/>\n<meta property=\"article:publisher\" content=\"https:\/\/www.facebook.com\/ALABlaboratoria\" \/>\n<meta property=\"article:published_time\" content=\"2023-12-18T10:05:35+00:00\" \/>\n<meta property=\"og:image\" content=\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/PCHN-a-zaburzenia-endokrynne-jpg.webp\" \/>\n\t<meta property=\"og:image:width\" content=\"1200\" \/>\n\t<meta property=\"og:image:height\" content=\"801\" \/>\n\t<meta property=\"og:image:type\" content=\"image\/webp\" \/>\n<meta name=\"author\" content=\"Agnieszka Kobiela-Mednis\" \/>\n<meta name=\"twitter:card\" content=\"summary_large_image\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Napisane przez\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Agnieszka Kobiela-Mednis\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Szacowany czas czytania\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"16 minut\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label3\" content=\"Written by\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data3\" content=\"Agnieszka Kobiela-Mednis\" \/>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Przewlek\u0142a choroba nerek a zaburzenia endokrynne - ALAB","description":"Powi\u0105zania mi\u0119dzy przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek a zaburzeniami endokrynnymi. Dowiedz si\u0119 wi\u0119cej w naszym Centrum Wiedzy.","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/","og_locale":"pl_PL","og_type":"article","og_title":"Przewlek\u0142a choroba nerek a zaburzenia endokrynne - ALAB","og_description":"Powi\u0105zania mi\u0119dzy przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek a zaburzeniami endokrynnymi. Dowiedz si\u0119 wi\u0119cej w naszym Centrum Wiedzy.","og_url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/","og_site_name":"Centrum Wiedzy ALAB laboratoria","article_publisher":"https:\/\/www.facebook.com\/ALABlaboratoria","article_published_time":"2023-12-18T10:05:35+00:00","og_image":[{"width":1200,"height":801,"url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/PCHN-a-zaburzenia-endokrynne-jpg.webp","type":"image\/webp"}],"author":"Agnieszka Kobiela-Mednis","twitter_card":"summary_large_image","twitter_misc":{"Napisane przez":"Agnieszka Kobiela-Mednis","Szacowany czas czytania":"16 minut","Written by":"Agnieszka Kobiela-Mednis"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"Article","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/#article","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/"},"author":{"name":"Agnieszka Kobiela-Mednis","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#\/schema\/person\/6d7896bef11aea1ad92cc12ff38b670e"},"headline":"Przewlek\u0142a choroba nerek\u00a0a zaburzenia endokrynne","datePublished":"2023-12-18T10:05:35+00:00","mainEntityOfPage":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/"},"wordCount":2985,"publisher":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#organization"},"image":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/#primaryimage"},"thumbnailUrl":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/PCHN-a-zaburzenia-endokrynne-jpg.webp","articleSection":["Choroby nerek","Gospodarka hormonalna"],"inLanguage":"pl-PL"},{"@type":"WebPage","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/","url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/","name":"Przewlek\u0142a choroba nerek a zaburzenia endokrynne - ALAB","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#website"},"primaryImageOfPage":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/#primaryimage"},"image":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/#primaryimage"},"thumbnailUrl":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/PCHN-a-zaburzenia-endokrynne-jpg.webp","datePublished":"2023-12-18T10:05:35+00:00","description":"Powi\u0105zania mi\u0119dzy przewlek\u0142\u0105 chorob\u0105 nerek a zaburzeniami endokrynnymi. Dowiedz si\u0119 wi\u0119cej w naszym Centrum Wiedzy.","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/#breadcrumb"},"inLanguage":"pl-PL","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/"]}]},{"@type":"ImageObject","inLanguage":"pl-PL","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/#primaryimage","url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/PCHN-a-zaburzenia-endokrynne-jpg.webp","contentUrl":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/PCHN-a-zaburzenia-endokrynne-jpg.webp","width":1200,"height":801,"caption":"PCHN a zaburzenia endokrynne"},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/przewlekla-choroba-nerek-a-zaburzenia-endokrynne\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Strona g\u0142\u00f3wna","item":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Przewlek\u0142a choroba nerek\u00a0a zaburzenia endokrynne"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#website","url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/","name":"Centrum Wiedzy ALAB laboratoria","description":"","publisher":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#organization"},"potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"pl-PL"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#organization","name":"Centrum Wiedzy ALAB laboratoria","url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"pl-PL","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2022\/04\/alabek.jpg","contentUrl":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2022\/04\/alabek.jpg","width":1250,"height":1251,"caption":"Centrum Wiedzy ALAB laboratoria"},"image":{"@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#\/schema\/logo\/image\/"},"sameAs":["https:\/\/www.facebook.com\/ALABlaboratoria"]},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/#\/schema\/person\/6d7896bef11aea1ad92cc12ff38b670e","name":"Agnieszka Kobiela-Mednis","image":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"pl-PL","@id":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/woman-150x150.png510376ddb3c99b233fa30c560b9695e9","url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/woman-150x150.png","contentUrl":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/woman-150x150.png","caption":"Agnieszka Kobiela-Mednis"},"description":"Farmaceuta, diagnosta laboratoryjny z II st. specjalizacji z analityki klinicznej. Absolwentka Wydzia\u0142u Farmaceutycznego w Akademii Medycznej w Warszawie.","url":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/author\/agnieszka-kobiela-mednis\/"}]}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10437","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/users\/123"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=10437"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10437\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/media\/10562"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=10437"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=10437"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=10437"},{"taxonomy":"author","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-json\/wp\/v2\/coauthors?post=10437"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}