Niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru \u017celaza<\/h2>\n\n\n\n
W wi\u0119kszo\u015bci przypadk\u00f3w anemii mikrocytowych przyczyn\u0105 jest niedob\u00f3r \u017celaza<\/strong> (dla niedoboru \u017celaza typowa jest r\u00f3wnie\u017c podwy\u017cszona warto\u015b\u0107 RDW, \u015bwiadcz\u0105ca o zr\u00f3\u017cnicowanej wielko\u015bci erytrocyt\u00f3w – anizocytozie).<\/p>\n\n\n\n Niedob\u00f3r \u017celaza mo\u017ce by\u0107 spowodowany:<\/strong><\/p>\n\n\n\n \u017belazo jest niezb\u0119dnym sk\u0142adnikiem hemoglobiny oraz licznych enzym\u00f3w uczestnicz\u0105cych w reakcji utleniania i redukcji. Niedob\u00f3r \u017celaza prowadzi do zahamowania hemoglobinizacji krwinek czerwonych<\/strong> \u2013 zmniejsza si\u0119 liczba podzia\u0142\u00f3w ich prekursor\u00f3w kom\u00f3rkowych, a w zwi\u0105zku z niedoborem hemoglobiny powsta\u0142e kom\u00f3rki s\u0105 mniej intensywnie wybarwione i maj\u0105 mniejsz\u0105 obj\u0119to\u015b\u0107.<\/p>\n\n\n\n 70% \u017celaza w organizmie znajduje si\u0119 w hemoglobinie erytrocyt\u00f3w, pozosta\u0142e 30% jest \u017celazem zmagazynowanym w postaci ferrytyny i hemosyderyny. Pierwiastek ten musi by\u0107 dostarczany w diecie<\/strong> – cz\u0142owiek nie jest w stanie wytworzy\u0107 go samodzielnie.<\/strong> Odgrywa istotn\u0105 rol\u0119 w dostarczaniu tlenu do narz\u0105d\u00f3w oraz mi\u0119\u015bni cz\u0142owieka. Wspiera uk\u0142ad odporno\u015bciowy<\/a> i nerwowy. Bierze tak\u017ce udzia\u0142 w detoksykacji w w\u0105trobie, a dzi\u0119ki w\u0142a\u015bciwo\u015bciom antyoksydacyjnym pomaga niwelowa\u0107 nadmiar wolnych rodnik\u00f3w.<\/p>\n\n\n\n Zawarto\u015b\u0107 \u017celaza w organizmie jest regulowana g\u0142\u00f3wnie przez jego wch\u0142anianie, dystrybucj\u0119 pomi\u0119dzy narz\u0105dami oraz, w mniejszym stopniu, przez wydalanie. W warunkach fizjologicznych \u017celazo wydalane jest wraz ze z\u0142uszczaj\u0105cymi si\u0119 nab\u0142onkami przewodu pokarmowego i nask\u00f3rka, u kobiet r\u00f3wnie\u017c z krwawieniami miesi\u0119cznymi. <\/p>\n\n\n\n W warunkach patologicznych do utraty \u017celaza dochodzi najcz\u0119\u015bciej z powodu przewlek\u0142ej utraty krwi <\/strong>(np. wskutek krwawienia z przewodu pokarmowego, dr\u00f3g moczowych lub patologicznych krwawie\u0144 z dr\u00f3g rodnych). Do niedoboru \u017celaza mog\u0105 r\u00f3wnie\u017c doprowadzi\u0107 diety ubogie w dobrze przyswajalne \u017celazo hemowe, przyjmowanie lek\u00f3w upo\u015bledzaj\u0105cych wch\u0142anianie \u017celaza (np. inhibitory pompy protonowej), fityniany zawarte np. herbacie lub procesy zapalne dystalnej cz\u0119\u015bci \u017co\u0142\u0105dka, dwunastnicy i jelita cienkiego (gdzie zwykle dochodzi do wch\u0142aniania \u017celaza).<\/p>\n\n\n\n Niedokrwisto\u015bci z niedoboru \u017celaza cz\u0119sto towarzysz\u0105 niespecyficzne objawy anemii<\/strong>. Mo\u017ce by\u0107 to uczucie braku si\u0142, s\u0142abo\u015bci, dra\u017cliwo\u015b\u0107, b\u00f3le i zawroty g\u0142owy, szumy uszne, a u pacjent\u00f3w z zaawansowan\u0105 mia\u017cd\u017cyc\u0105 naczy\u0144 mo\u017ce doj\u015b\u0107 do powik\u0142a\u0144 naczyniowych m\u00f3zgu.<\/p>\n\n\n\n Anemia z niedoboru \u017celaza w wynikach bada\u0144 laboratoryjnych<\/strong><\/p>\n\n\n\n Podstawowe badanie w przypadku niedokrwisto\u015bci mikrocytowych maj\u0105 na celu umo\u017cliwienie r\u00f3\u017cnicowania przede wszystkim niedokrwisto\u015bci z niedoboru \u017celaza i w chorobach przewlek\u0142ych. Do bada\u0144 oceniaj\u0105cych metabolizm \u017celaza nale\u017c\u0105:<\/p>\n\n\n\n Niedokrwisto\u015bci chor\u00f3b przewlek\u0142ych <\/strong>to najcz\u0119\u015bciej niedokrwisto\u015bci normocytowe, ale mog\u0105 mie\u0107 r\u00f3wnie\u017c charakter mikrocytowy, dlatego te\u017c s\u0105 uwzgl\u0119dnione w diagnostyce r\u00f3\u017cnicowej z niedokrwisto\u015bci\u0105 z niedoboru \u017celaza. <\/p>\n\n\n\n Wyst\u0119puj\u0105 r\u00f3wnie cz\u0119sto, najcz\u0119\u015bciej u os\u00f3b starszych z wielochorobowo\u015bci\u0105<\/strong>, gdzie metabolizm \u017celaza jest zaburzony z powodu stanu zapalnego. \u017belazo pozostaje wtedy w depozytach tkankowych, jego dystrybucja jest utrudniona i w konsekwencji jest niedost\u0119pne dla erytropoezy, co prowadzi do niedokrwisto\u015bci. Cz\u0119sto do niedokrwisto\u015bci przyczyniaj\u0105 si\u0119 r\u00f3wnie\u017c cytokiny prozapalne, kt\u00f3re hamuj\u0105 prekursory erytropoezy lub zmniejszaj\u0105 ich wra\u017cliwo\u015b\u0107 na erytropoetyn\u0119.<\/p>\n\n\n\n Niedokrwisto\u015b\u0107 chor\u00f3b przewlek\u0142ych charakteryzuje si\u0119 najcz\u0119\u015bciej \u0142agodn\u0105 lub umiarkowan\u0105 niedokrwisto\u015bci\u0105 normocytow\u0105 lub mikrocytow\u0105 (w wyniku morfologii MCV w zakresie warto\u015bci prawid\u0142owych lub obni\u017cone) i niecharakterystycznymi warto\u015bciami MCH, MCHC, RDW i p\u0142ytek krwi (PLT). Bezwzgl\u0119dna warto\u015b\u0107 neutrofili mo\u017ce by\u0107 podwy\u017cszona lub obni\u017cona w zale\u017cno\u015bci od przyczyn stanu zapalnego.<\/p>\n\n\n\n O rozpoznaniu niedokrwisto\u015bci chor\u00f3b przewlek\u0142ych decyduj\u0105:<\/strong><\/p>\n\n\n\n Najcz\u0119\u015bciej wyst\u0119puj\u0105cymi niedokrwisto\u015bciami makrocytowymi s\u0105 niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru witaminy B12<\/a> <\/strong>i niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru kwasu foliowego<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n Witamina B12 i kwas foliowy s\u0105 konieczne w procesie powstawania prawid\u0142owych krwinek czerwonych – erytrocyt\u00f3w i syntezy DNA w kom\u00f3rkach. Dlatego ich niedob\u00f3r hamuje proliferacj\u0119 kom\u00f3rek, co w tym przypadku przejawia si\u0119 g\u0142\u00f3wnie anemi\u0105. W szpiku dochodzi do kumulacji prekursor\u00f3w erytrocyt\u00f3w \u2013 erytroblast\u00f3w o du\u017cych rozmiarach (wskutek zaburze\u0144 podzia\u0142\u00f3w, s\u0105 to tzw. megaloblasty). Ze wzgl\u0119du na obecno\u015b\u0107 tych kom\u00f3rek niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru witaminy B12 lub niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru kwasu foliowego nazywamy niedokrwisto\u015bci\u0105 megaloblastyczn\u0105<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n Naturalne zasoby witaminy B12 w w\u0105trobie wystarczaj\u0105 na 3-4 lata sprawnego funkcjonowania hematopoezy, a nast\u0119pnie dochodzi do jej niedoboru.<\/p>\n\n\n W przypadku niedoboru witaminy B12 wyst\u0119puje szereg objaw\u00f3w<\/strong> wywo\u0142anych jej brakiem w uk\u0142adzie nerwowym i przewodzie pokarmowym:<\/p>\n\n\n\n Przyczyny niedoboru witaminy B12<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n W badaniu morfologii krwi dla niedokrwisto\u015bci z niedoboru witaminy B12 typowe jest zwi\u0119kszone MCV (>115 fl), z podwy\u017cszonymi warto\u015bciami MCH i MCHC<\/strong>. G\u0142\u0119bokiej niedokrwisto\u015bci mo\u017ce r\u00f3wnie\u017c towarzyszy\u0107 ma\u0142op\u0142ytkowo\u015b\u0107 oraz leukopenia (proliferacja wszystkich linii mielopoezy wymaga obecno\u015bci witaminy B12). <\/p>\n\n\n\n W mikroskopowej ocenie rozmazu krwi obserwuje si\u0119 krwinki czerwone o zr\u00f3\u017cnicowanej wielko\u015bci, z obecnymi makrocytami. W obrazie neutrofili charakterystyczne s\u0105 hipersegmentowane j\u0105dra (maj\u0105 powy\u017cej 5 segment\u00f3w). Obni\u017cone warto\u015bci witaminy B12 i kwasu foliowego w surowicy krwi s\u0105 dope\u0142nieniem diagnozy. Nale\u017cy jednak pami\u0119ta\u0107, \u017ce sam obni\u017cony poziom witaminy B12<\/a> nie stanowi dowodu jej niedoboru i anemii<\/strong>. Niezb\u0119dne jest wykazanie wp\u0142ywu niedoboru na organizm (uk\u0142ad krwiotw\u00f3rczy, uk\u0142ad nerwowy). Spo\u015br\u00f3d bada\u0144 laboratoryjnych tylko prawid\u0142owy poziom kwasu metylomalonowego<\/a> i homocysteiny<\/a> mo\u017ce wykluczy\u0107 klinicznie istotny niedob\u00f3r witaminy B12.<\/p>\n\n\n\n <\/p>\n\n\n\n W polskich warunkach niedob\u00f3r witaminy B12 spowodowany jest najcz\u0119\u015bciej chorob\u0105 Addisona-Biermera<\/strong>. Przyczyn\u0105 jest brak czynnika wewn\u0119trznego (IF- intrinsic factor, czynnik Castle\u2032a) spowodowany zanikowym autoimmunologicznym zapaleniem b\u0142ony \u015bluzowej \u017co\u0142\u0105dka typu A oraz bezkwasowo\u015bci\u0105. Istot\u0105 tej choroby jest wyst\u0119powanie przeciwcia\u0142 przeciw czynnikowi wewn\u0119trznemu i kom\u00f3rkom ok\u0142adzinowym \u017co\u0142\u0105dka. Jest to choroba ludzi starszych (\u015brednia wieku to oko\u0142o 60 lat), nieznacznie cz\u0119\u015bciej choruj\u0105 kobiety. Cz\u0119sto\u015b\u0107 wyst\u0119powania jest istotnie wi\u0119ksza u os\u00f3b ze wsp\u00f3\u0142istniej\u0105cymi chorobami autoimmunologicznymi. Obserwuje si\u0119 r\u00f3wnie\u017c rodzinne wyst\u0119powanie tej choroby.<\/p>\n\n\n\n Niedokrwisto\u015b\u0107 Addisona-Biermera w wynikach bada\u0144 laboratoryjnych<\/strong><\/p>\n\n\n\n W niekt\u00f3rych przypadkach obj\u0119to\u015b\u0107 krwinki czerwonej (MCV) mo\u017ce by\u0107 prawid\u0142owa, szczeg\u00f3lnie przy wsp\u00f3\u0142istnieniu czynnik\u00f3w wywo\u0142uj\u0105cych makrocytoz\u0119 z czynnikami powoduj\u0105cymi zmniejszenie obj\u0119to\u015bci erytrocyt\u00f3w i mo\u017ce to mie\u0107 miejsce np. w z\u0142o\u017conej niedokrwisto\u015bci z niedoboru witaminy B12 i \u017celaza.<\/p>\n\n\n\n Niedob\u00f3r kwasu foliowego<\/a> to druga, cz\u0119sta przyczyna wyst\u0119powania niedokrwisto\u015bci megaloblastycznej.<\/strong> W obrazie klinicznym nie wyst\u0119puj\u0105 jednak cechy neutropatii \u2013 jest to zasadnicza r\u00f3\u017cnica w stosunku do niedokrwisto\u015bci z niedoboru witaminy B12.<\/p>\n\n\n\n Przyczyny niedoboru kwasu foliowego:<\/strong><\/p>\n\n\n\n Naturalne magazyny kwasu foliowego wystarczaj\u0105 na oko\u0142o 3 miesi\u0105ce, dlatego te\u017c znacznie szybciej ni\u017c w przypadku niedoboru witaminy B12 rozwija si\u0119 anemia.<\/strong><\/p>\n\n\n\n Niedob\u00f3r kwasu foliowego mo\u017ce objawia\u0107 si\u0119 niep\u0142odno\u015bci\u0105<\/a> u obu p\u0142ci. Nale\u017cy pami\u0119ta\u0107, \u017ce jest on niezb\u0119dny do prawid\u0142owego rozwoju uk\u0142adu nerwowego p\u0142odu, st\u0105d jego niedob\u00f3r w pierwszym trymestrze ci\u0105\u017cy wi\u0105\u017ce si\u0119 z ryzykiem wyst\u0105pienia wad wrodzonych, tzw. wad cewy nerwowej.<\/p>\n\n\n\n\n
Niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru \u017celaza – objawy<\/h3>\n\n\n\n
\n
![\"Morfologia](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2025\/02\/Morfologia.jpg\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nDiagnostyka niedokrwisto\u015bci z niedoboru \u017celaza<\/h3>\n\n\n\n
\n
![\"Pakiet](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/Pakiet-anemii-4-badania.png\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nNiedokrwisto\u015b\u0107 chor\u00f3b przewlek\u0142ych<\/h2>\n\n\n\n
\n
Niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru witaminy B12<\/h2>\n\n\n\n
![\"anemia](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2022\/06\/anemia-ramka-3.jpg\")
<\/figure><\/div>\n\n\n\n
![\"Pakiet](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/Pakiet-anemii-rozszerzony-7-badan.png\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\n\n
\n
Diagnostyka niedokrwisto\u015bci z niedoboru witaminy B12<\/h3>\n\n\n\n
![\"Badanie](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2025\/08\/Badanie-holotranskobalaminy-aktywnej-witaminy-B12.jpg\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\n![\"Badanie](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2025\/08\/Badanie-kwasu-metylomalonowego.jpg\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\n![\"Badanie](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2025\/02\/Badanie-homocysteiny-met.-HPLC.jpg\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nNiedokrwisto\u015b\u0107 Addisona-Biermera <\/h3>\n\n\n\n
\n
Niedokrwisto\u015b\u0107 z niedoboru kwasu foliowego<\/h2>\n\n\n\n
\n