Czym jest stan zapalny w organizmie?<\/h2>\n\n\n\n
Zapalenie<\/strong> jest dynamiczn\u0105, ukierunkowan\u0105 reakcj\u0119 obronn\u0105 organizmu na czynnik uszkadzaj\u0105cy. Towarzyszy jej nasilona miejscowa lub uog\u00f3lniona odpowied\u017a immunologiczna, hemostatyczna i biochemiczna. <\/p>\n\n\n\n Podstawowe objawy zapalenia<\/strong> zdefiniowano jako: zaczerwienienie, podwy\u017cszenie temperatury, obrzmienie, b\u00f3l oraz upo\u015bledzenie funkcji. Podczas stanu zapalnego obserwuje si\u0119 szereg reakcji organizmu zwi\u0105zanych z mobilno\u015bci\u0105 kom\u00f3rek, w tym odpowied\u017a typu kom\u00f3rkowego oraz odpowied\u017a typu humoralnego, w kt\u00f3rej pojawiaj\u0105 si\u0119 kolejno mediatory zapalne wyst\u0119puj\u0105ce lokalnie oraz w p\u0142ynach ustrojowych (np. cytokiny, bia\u0142ka ostrej fazy), a tak\u017ce odpowied\u017a typu hemostatycznego (aktywacja uk\u0142ad\u00f3w krzepni\u0119cia i fibrynolizy). Ponadto, w zale\u017cno\u015bci od typu bod\u017aca inicjuj\u0105cego, mo\u017ce wyst\u0105pi\u0107 odpowied\u017a immunologiczna swoista<\/strong> (produkcja przeciwcia\u0142) lub<\/strong> nieswoista<\/strong> (aktywacja uk\u0142adu dope\u0142niacza, kom\u00f3rki NK).<\/p>\n\n\n\n Odpowied\u017a zapalna organizmu nast\u0119puje wieloetapowo i jest roz\u0142o\u017cona w czasie \u2013 mo\u017ce mie\u0107 przebieg ostry lub przewlek\u0142y.<\/strong><\/p>\n\n\n\n Przewlek\u0142y stan zapalny <\/strong>jest niezale\u017cnym czynnikiem zwi\u0119kszaj\u0105cym ryzyko \u015bmiertelno\u015bci i chorobowo\u015bci. Towarzyszy on te\u017c wielu chorobom zwi\u0105zanym z wiekiem, takim jak: choroby uk\u0142adu kr\u0105\u017cenia, mia\u017cd\u017cyca, cukrzyca<\/a>, oty\u0142o\u015b\u0107, demencja, choroba zwyrodnieniowa staw\u00f3w czy sarkopenia. Nie jest wyja\u015bnione, czy stan zapalny jest przyczyn\u0105, czy skutkiem powstaj\u0105cych zaburze\u0144. Sugeruje si\u0119, \u017ce stan ten mo\u017ce pojawia\u0107 si\u0119 nawet w przypadku os\u00f3b zdrowych niechoruj\u0105cych na choroby przewlek\u0142e. <\/p>\n\n\n\n \u0141agodne przewlek\u0142e stany zapalne mog\u0105 inicjowa\u0107 i zwi\u0119ksza\u0107 stopie\u0144 zaawansowania procesu starzenia si\u0119 organizmu. Uznaje si\u0119, \u017ce starzenie si\u0119 zwi\u0105zane jest z gromadzeniem szeregu uszkodze\u0144 oraz nienaprawialnych zmian na poziomie molekularnym, kom\u00f3rkowym, tkankowym oraz narz\u0105dowym. Konsekwencje tych zmian dotycz\u0105 r\u00f3wnie\u017c uk\u0142adu immunologicznego. Jedn\u0105 z nich jest tzw. przewlek\u0142y podprogowy stan zapalny<\/strong>. Nast\u0119puje w\u00f3wczas 2\u20134-krotny wzrost st\u0119\u017cenia kr\u0105\u017c\u0105cych cytokin prozapalnych oraz bia\u0142ek ostrej fazy w surowicy krwi u os\u00f3b w wieku podesz\u0142ym w stosunku do ludzi m\u0142odych i w \u015brednim wieku. Mo\u017cna przyj\u0105\u0107 wi\u0119c, \u017ce podprogowy przewlek\u0142y stan zapalny w organizmie jest charakterystyczn\u0105 cech\u0105 starzenia si\u0119.<\/p>\n\n\n\n Diagnostyka laboratoryjna stanu zapalnego pozwala okre\u015bli\u0107 nasilenie tego procesu, umo\u017cliwia wskazanie jego przyczyny oraz ocen\u0119 skuteczno\u015bci terapii<\/strong>. Aby dany wska\u017anik by\u0142 u\u017cyteczny w procesie diagnostycznym, musi si\u0119 charakteryzowa\u0107 odpowiedni\u0105 czu\u0142o\u015bci\u0105 i swoisto\u015bci\u0105 dla stanu zapalnego, by\u0107 wykrywalny we krwi oraz posiada\u0107 stabilno\u015b\u0107 umo\u017cliwiaj\u0105c\u0105 jego pomiar za pomoc\u0105 powszechnie dost\u0119pnych metod laboratoryjnych. Poni\u017cej przedstawione zosta\u0142y wybrane biomarkery rutynowo wykorzystywane w diagnostyce stanu zapalnego w organizmie<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n Bia\u0142ka ostrej fazy<\/strong> to grupa bia\u0142ek syntetyzowanych w w\u0105trobie pod wp\u0142ywem cytokin zapalnych \u2013 interleukiny 2 i 6 (IL-2 i IL-6) w przebiegu zaka\u017ce\u0144 bakteryjnych, martwicy tkanek (uraz, zawa\u0142 mi\u0119\u015bnia sercowego), chor\u00f3b zaka\u017anych i nowotworowych. Bia\u0142ka ostrej fazy uwalniane do kr\u0105\u017cenia s\u0105 cz\u0119\u015bci\u0105 odpowiedzi immunologicznej organizmu. Ca\u0142y proces rozpoczynaj\u0105 makrofagi, kt\u00f3re w miejscu wtargni\u0119cia bakterii lub uszkodzenia tkanki uwalniaj\u0105 Interleukin\u0119 -1 (IL-1) i czynnik martwicy nowotwor\u00f3w (TNF). Pod wp\u0142ywem IL-1 i TNF kom\u00f3rki \u015br\u00f3db\u0142onka naczy\u0144 i fibroblasty uwalniaj\u0105 cytokiny – g\u0142\u00f3wnie IL-6 (indukuje syntez\u0119 bia\u0142ek ostrej fazy w hepatocytach).<\/p>\n\n\n\n Rola bia\u0142ek ostrej fazy polega na modulowaniu odczynu zapalnego i ochronie tkanek nieobj\u0119tych procesem zapalnym przed niszcz\u0105cym dzia\u0142aniem proteinaz i silnych oksydant\u00f3w wydzielanych przez fagocyty, uczestnicz\u0105 r\u00f3wnie\u017c w harmonizacji wsp\u00f3\u0142dzia\u0142ania kom\u00f3rek zapalnych w odpowiedzi obronnej ustroju.<\/p>\n\n\n\n Wyr\u00f3\u017cnia si\u0119 dodatnie bia\u0142ka ostrej fazy: <\/strong>\u03b11<\/sub>-antychymotrypsyn\u0119, \u03b11<\/sub>-antytrypsyn\u0119, \u03b12<\/sub>-makroglobulin\u0119, bia\u0142ka dope\u0142niacza C3<\/sub><\/a> i C4<\/sub><\/a>, ceruloplazmin\u0119<\/a>, CRP<\/a>, ferrytyn\u0119<\/a>, fibrynogen<\/a>, haptoglobin\u0119<\/a>, hepcydyn\u0119, prokalcytonin\u0119<\/a>, plazminogen, surowiczy amyloid A<\/a>, kt\u00f3rych st\u0119\u017cenie zwi\u0119ksza si\u0119 wskutek zadzia\u0142ania bod\u017aca zapalnego, i ujemne bia\u0142ka ostrej fazy<\/strong>, kt\u00f3rych st\u0119\u017cenie si\u0119 zmniejsza: albumin\u0119<\/a>, apoA1<\/a>, apoA2<\/a>, fibronektyn\u0119, transferyn\u0119<\/a>.<\/p>\n\n\n\n OB – <\/strong>odczyn Biernackiego<\/strong>, szybko\u015b\u0107 sedymentacji erytrocyt\u00f3w (ang. erythrocyte sedimentation rate<\/em> \u2013 ESR) to szybko\u015b\u0107 opadania czerwonych krwinek w pr\u00f3bce krwi pobranej na cytrynian. Jest nieswoistym markerem stanu zapalnego o ma\u0142ej czu\u0142o\u015bci i swoisto\u015bci. Pomiaru dokonuje si\u0119 we krwi pobranej na 3,8% cytrynian, po up\u0142ywie godziny od momentu ustawienia rurki Westergrena – specjalnej prob\u00f3wki (makrometoda) lub kapilary (mikrometoda) w odpowiednim statywie. W makrometodzie wykorzystuje si\u0119 krew \u017cyln\u0105, natomiast w mikrometodzie krew w\u0142o\u015bniczkow\u0105 (diagnostyka noworodk\u00f3w, niemowl\u0105t, ma\u0142ych dzieci lub doros\u0142ych w stanie krytycznym, wymagaj\u0105cych wielu pobra\u0144 krwi). <\/p>\n\n\n\n Wynik jest miar\u0105 wysoko\u015bci s\u0142upka osocza (w milimetrach), kt\u00f3re znajduje si\u0119 nad krwinkami, odczytywanym po 1 godzinie (aktualnie odczytu dokonuje si\u0119 jedynie po godzinie – wg zalece\u0144 International Council for Standardization in Haematology – ICSH, mimo \u017ce odczyt po 2 h wnosi dodatkowe informacje \u2013 oko\u0142o dwukrotna amplituda mi\u0119dzy pomiarami po 1 i 2 h sugeruje infekcj\u0119 lub nowotw\u00f3r). Trzycyfrowe OB z nisk\u0105 amplitud\u0105 mi\u0119dzy pomiarami jest cech\u0105 charakterystyczn\u0105 dla szpiczaka plazmocytowego.<\/strong> <\/p>\n\n\n\n W warunkach prawid\u0142owych krwinki czerwone opadaj\u0105 wolno i s\u0142upek osocza nad nimi jest niewielki. Bia\u0142ka krwi, zw\u0142aszcza fibrynogen, \u0142\u0105cz\u0105 si\u0119 z b\u0142onami erytrocyt\u00f3w, neutralizuj\u0105c ich ujemny \u0142adunek, tym samym wywo\u0142uj\u0105 rulonizacj\u0119 krwinek czerwonych i przyspieszenie opadania krwinek. Warto\u015b\u0107 OB w 60\u201370% zale\u017cy od st\u0119\u017cenia fibrynogenu \u2013 im wi\u0119ksze st\u0119\u017cenie fibrynogenu, tym szybsze opadanie erytrocyt\u00f3w. Warto\u015b\u0107 OB zwi\u0119ksza si\u0119 w ci\u0105gu 24\u201348 h od zadzia\u0142ania czynnika zapalnego i powoli (od 7 dni, a nawet do kilku tygodni) powraca do warto\u015bci fizjologicznych po ustaniu dzia\u0142ania bod\u017aca indukuj\u0105cego. Parametr ten jest nadal rutynowo oznaczany, mimo ograniczonego zastosowania w diagnostyce stan\u00f3w zapalnych.<\/strong><\/p>\n\n\n\n Spo\u017cycie obfitego posi\u0142ku lub gor\u0105ca k\u0105piel przyspieszaj\u0105 opadanie krwinek czerwonych.<\/p>\n\n\n\n Czynniki wp\u0142ywaj\u0105ce na warto\u015b\u0107 OB.:<\/p>\n\n\n\n Zwi\u0119kszaj\u0105 warto\u015b\u0107 OB:<\/strong><\/p>\n\n\n\n oraz: <\/p>\n\n\n\n Zmniejszaj\u0105 warto\u015b\u0107 OB:<\/strong><\/p>\n\n\n\n oraz: <\/p>\n\n\n\n Bia\u0142ko C-reaktywne (CRP)<\/strong> jest jednym z czynnik\u00f3w odporno\u015bci nieswoistej, dzia\u0142aj\u0105cym przez stymulacj\u0119 fagocytozy we wczesnych stanach odpowiedzi immunologicznej, bezpo\u015brednio po przedostaniu si\u0119 antygen\u00f3w do organizmu. <\/p>\n\n\n\n Badanie CRP jest wykorzystywane w diagnostyce ostrych stan\u00f3w zapalnych<\/strong>, oznaczanie pozwala nie tylko na potwierdzenie tocz\u0105cej si\u0119 infekcji<\/a>, ale r\u00f3wnie\u017c monitorowanie jej przebiegu. Znaczenie diagnostyczne CRP jest ograniczone u pacjent\u00f3w we wstrz\u0105sie, oparzonych oraz po zabiegach operacyjnych. <\/p>\n\n\n\n Synteza bia\u0142ka C- reaktywnego (CRP) odbywa si\u0119 w w\u0105trobie. Nazwa bia\u0142ka C-reaktywnego pochodzi od jego zdolno\u015bci precypitacji pneumokokowego polisacharydu C w obecno\u015bci jon\u00f3w wapnia. Synteza CRP zachodzi jako odpowied\u017a na zaburzenia homeostazy wywo\u0142anej przez ostre stany zapalne, zaka\u017cenia bakteryjne, nowotwory czy te\u017c choroby autoimmunizacyjne. Bia\u0142ko C-reaktywne (CRP), podobnie jak inne bia\u0142ka ostrej fazy, ogranicza rozprzestrzenianie si\u0119 procesu zapalnego i usuwa jego skutki. <\/p>\n\n\n\n G\u0142\u00f3wnym dzia\u0142aniem bia\u0142ek ostrej fazy jest przywracanie homeostazy organizmu poprzez aktywacj\u0119 uk\u0142adu dope\u0142niacza, reakcj\u0119 nieswoist\u0105 zwi\u0105zan\u0105 z opsonizacj\u0105 i aglutynacj\u0105, ograniczaniem uszkodze\u0144 tkanek powodowanych przez bakterie oraz enzymy lizosomalne z kom\u00f3rek fagocytuj\u0105cych i wzmo\u017con\u0105 aktywno\u015b\u0107 chemotaktyczn\u0105. Bia\u0142ko to wykazuje powinowactwo do wielu r\u00f3\u017cnych drobnoustroj\u00f3w i pe\u0142ni funkcj\u0119 tzw. opsonin \u2013 cz\u0105steczek rozpoznaj\u0105cych wzorce po przy\u0142\u0105czeniu si\u0119 do powierzchni drobnoustroj\u00f3w. Ta rola u\u0142atwia proces fagocytozy. CRP wykazuje tak\u017ce powinowactwo do chromatyny uwolnionej z obumar\u0142ych kom\u00f3rek, co zwi\u0119ksza prawdopodobie\u0144stwo ochrony przed autoimmunizacj\u0105 spowodowan\u0105 przez obecne w chromatynie autoantygeny. <\/p>\n\n\n\n Bia\u0142ko C-reaktywne jest rozszczepiane przez proteazy granulocyt\u00f3w z wytworzeniem peptyd\u00f3w o wybitnych w\u0142a\u015bciwo\u015bciach stymuluj\u0105cych fagocytoz\u0119 granulocyt\u00f3w oboj\u0119tnoch\u0142onnych. Hamowane jest wtedy dzia\u0142anie prozapalne granulocyt\u00f3w i jednocze\u015bnie stymulowane s\u0105 monocyty\/makrofagi. CRP jest r\u00f3wnie\u017c wi\u0105zane przez fragmenty Fc immunoglobulin zwi\u0105zanych z limfocytami, aktywuje te\u017c p\u0142ytki krwi.<\/p>\n\n\n\n Najsilniejszym aktywatorem bia\u0142ka C-reaktywnego jest IL-6<\/strong>, natomiast IL-1 i TNF stymuluj\u0105 fibroblasty, kom\u00f3rki endotelium, keratynocyty do syntezy IL-6 i dodatkowo wzmacniaj\u0105 jej biologiczn\u0105 aktywno\u015b\u0107.<\/p>\n\n\n\n Bia\u0142ko C-reaktywne (CRP) jest dodatnim bia\u0142kiem ostrej fazy i nale\u017cy do grupy bia\u0142ek<\/strong>, kt\u00f3rych st\u0119\u017cenie mo\u017ce wzrosn\u0105\u0107 100-1000-krotnie.<\/strong><\/p>\n\n\n\n Ze wzgl\u0119du na kinetyk\u0119 zmian CRP nale\u017cy do bia\u0142ek I rzutu, kt\u00f3rych st\u0119\u017cenie wzrasta najwcze\u015bniej po 6-8 h od momentu zadzia\u0142ania bod\u017aca inicjuj\u0105cego reakcj\u0119 ostrej fazy<\/strong>. Najwy\u017csze warto\u015bci osi\u0105ga po 24-48 h. Brak zmian w warto\u015bci st\u0119\u017cenia bia\u0142ka C-reaktywnego 24 h po wyst\u0105pieniu niepokoj\u0105cych objaw\u00f3w klinicznych pozwala z du\u017cym prawdopodobie\u0144stwem wykluczy\u0107 infekcj\u0119. <\/p>\n\n\n\n Zwi\u0119kszenie st\u0119\u017cenia CRP w zakresie 10\u2013100 mg\/l<\/strong> jest charakterystyczne dla lokalnych stan\u00f3w zapalnych<\/strong>, a w zakresie 100\u20131000 mg\/l<\/strong> dla uog\u00f3lnionych, rozleg\u0142ych stan\u00f3w zapalnych<\/strong>. W momencie ustania dzia\u0142ania bod\u017aca uszkadzaj\u0105cego lub zastosowania odpowiedniej terapii st\u0119\u017cenie bia\u0142ka C-reaktywnego szybko si\u0119 zmniejsza (okres p\u00f3\u0142trwania ok. 19 h) i wraca do warto\u015bci fizjologicznych w ci\u0105gu 3\u20137 dni.<\/p>\n\n\n\n Wzrost poziomu bia\u0142ka C-reaktywnego (CRP) bez wsp\u00f3\u0142istniej\u0105cego stanu zapalnego obserwuje si\u0119 r\u00f3wnie\u017c w niekt\u00f3rych nowotworach z\u0142o\u015bliwych, produkuj\u0105cych IL-6 <\/strong>(szpiczak mnogi, ch\u0142oniak ziarniczy, nowotwory jajnik\u00f3w<\/a>).<\/p>\n\n\n\n Poziom bia\u0142ka C-reaktywnego (CRP) wzrasta wraz ze wzrostem wska\u017anika masy cia\u0142a BMI<\/strong>, co jest bardziej widoczne u kobiet ni\u017c u m\u0119\u017cczyzn. Stosowanie hormonalnej terapii zast\u0119pczej <\/strong>u kobiet po menopauzie<\/a> r\u00f3wnie\u017c mo\u017ce prowadzi\u0107 do niewielkich zmian (wzrostu) st\u0119\u017cenia. St\u0119\u017cenie CRP u os\u00f3b pal\u0105cych papierosy<\/strong> mo\u017ce wzrosn\u0105\u0107 nawet do 25mg\/L.<\/p>\n\n\n\n Bezpo\u015brednim wskazaniem do oznaczenia bia\u0142ka C-reaktywnego (CRP) s\u0105:<\/strong><\/p>\n\n\n\n Interleukina 6<\/strong> nale\u017cy do cytokin, jest glikoprotein\u0105 zbudowan\u0105 ze 184 aminokwas\u00f3w i produkowana jest przez limfocyty T, makrofagi i monocyty (co wi\u0105\u017ce si\u0119 te\u017c z wyst\u0119powaniem jej du\u017cego st\u0119\u017cenia u os\u00f3b starszych, u kt\u00f3rych kom\u00f3rki cz\u0119\u015bciej r\u00f3\u017cnicuj\u0105 si\u0119 wed\u0142ug linii mieloidalnej. Dominacja linii mieloidalnej w r\u00f3\u017cnicowaniu si\u0119 kom\u00f3rek uk\u0142adu odporno\u015bciowego prowadzi do zwi\u0119kszenia liczby makrofag\u00f3w wydzielaj\u0105cych cytokiny o w\u0142a\u015bciwo\u015bciach prozapalnych). Wywo\u0142uje r\u00f3\u017cnicowanie limfocyt\u00f3w B (do kom\u00f3rek plazmatycznych wytwarzaj\u0105cych immunoglobuliny). Pobudza produkcj\u0119 bia\u0142ek ostrej fazy w w\u0105trobie. IL-6 (interleukina 6) nasila lipoliz\u0119, wzrost oksydacji t\u0142uszcz\u00f3w, wzrost st\u0119\u017cenia endogennej glukozy i kortyzolu. Mobilizacja glukozy, kwas\u00f3w t\u0142uszczowych z w\u0105troby do krwiobiegu mo\u017ce prowadzi\u0107 do zwi\u0119kszonego ich wychwytu przez inne narz\u0105dy np. mi\u0119\u015bnie szkieletowe. <\/p>\n\n\n\n IL-6 (interleukina 6) jest najwa\u017cniejsz\u0105 cytokin\u0105 w indukcji odpowiedzi ostrej fazy w czasie i po wysi\u0142ku<\/strong>, uwalniana z kurcz\u0105cych si\u0119 mi\u0119\u015bni wywo\u0142uje odpowied\u017a przeciwzapaln\u0105 bez znacz\u0105cego wzrostu mediator\u00f3w zapalenia. Obecno\u015b\u0107 oraz udzia\u0142 tej interleukiny obserwuje si\u0119 w rozwoju chor\u00f3b zwi\u0105zanych z wiekiem np.: Il-6 mo\u017ce przyczynia\u0107 si\u0119 do rozwoju osteoporozy<\/strong> (szczeg\u00f3lnie podwy\u017cszone poziomy IL-6 oraz PTH mog\u0105 \u015bwiadczy\u0107 o zwi\u0119kszonym obrocie kostnym) wp\u0142ywaj\u0105c niekorzystnie na r\u00f3wnowag\u0119 aktywno\u015bci osteoklast\u00f3w i osteoblast\u00f3w. Podwy\u017cszone poziomy IL-6 sprzyjaj\u0105 te\u017c rozwojowi niedokrwisto\u015bci<\/a> <\/strong>towarzysz\u0105cej chorobom przewlek\u0142ym, stymuluj\u0105c produkcj\u0119 hepcydyny przez kom\u00f3rki w\u0105trobowe (hepcydyna jest g\u0142\u00f3wnym regulatorem og\u00f3lnoustrojowej homeostazy \u017celaza). St\u0119\u017cenie hepcydyny ro\u015bnie, gdy st\u0119\u017cenie \u017celaza jest du\u017ce, ro\u015bnie r\u00f3wnie\u017c w stanach zapalnych, zmniejsza si\u0119 w niedokrwisto\u015bciach z niedoboru \u017celaza i niedotlenieniu. <\/p>\n\n\n\n S\u0105 r\u00f3wnie\u017c doniesienia, \u017ce IL-6 (interleukina 6) wp\u0142ywa na odk\u0142adanie \u03b2-amyloidu w naczyniach m\u00f3zgowych, zwi\u0119kszaj\u0105c w ten spos\u00f3b ryzyko wyst\u0105pienia choroby Alzheimera<\/a><\/strong>. Intrleukina ta ma te\u017c znaczenie w patofizjologii mia\u017cd\u017cycy oraz innych chor\u00f3b uk\u0142adu kr\u0105\u017cenia<\/strong>. Zaobserwowano, \u017ce osoby genetycznie predysponowane do ni\u017cszej produkcji Il-6 charakteryzuj\u0105 si\u0119 mniejszym ryzykiem rozwoju tych chor\u00f3b. <\/p>\n\n\n\n Podwy\u017cszone st\u0119\u017cenia Il-6 s\u0105 obserwowane u os\u00f3b z sarkopeni\u0105 i zespo\u0142em s\u0142abo\u015bci <\/strong>(czynnik ryzyka rozwoju niesprawno\u015bci w przysz\u0142o\u015bci). Podwy\u017cszone st\u0119\u017cenia IL-6 u zdrowych os\u00f3b starszych traktowane mog\u0105 by\u0107 jako czynnik predykcyjny i marker subklinicznych zespo\u0142\u00f3w chorobowych ko\u0144cz\u0105cych si\u0119 niesprawno\u015bci\u0105 w do\u015b\u0107 kr\u00f3tkim czasie.<\/p>\n\n\n\n Fibrynogen (I czynnik krzepni\u0119cia) <\/strong>jest bia\u0142kiem syntetyzowanym w kom\u00f3rkach w\u0105troby, w ma\u0142ym stopniu r\u00f3wnie\u017c przez megakariocyty. Wyst\u0119puje g\u0142\u00f3wnie w osoczu (80-90%), w niewielkich ilo\u015bciach w ch\u0142once, p\u0142ytkach krwi i ziarnisto\u015bciach \u03b1 megakariocyt\u00f3w. Zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie fibrynogenu (bia\u0142ko ostrej fazy) wyst\u0119puje pod wp\u0142ywem Il-6. Na t\u0119 reakcj\u0119 wp\u0142ywaj\u0105: stres, urazy i hormony. Wzrost st\u0119\u017cenia fibrynogenu mog\u0105 r\u00f3wnie\u017c powodowa\u0107 wolne kwasy t\u0142uszczowe, prostaglandyny, czynniki wzrostu oraz polimorfizm genetyczny.<\/p>\n\n\n\n Uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu. Jest bia\u0142kiem ostrej fazy i w zwi\u0105zku z tym jest podwy\u017cszony w stanach zapalnych<\/strong> (ostre stany gor\u0105czkowe, choroby zaka\u017ane, du\u017ce zabiegi operacyjne, urazy). Fizjologiczne fibrynogen jest podwy\u017cszony w czasie ci\u0105\u017cy i miesi\u0105czki. Jest r\u00f3wnie\u017c niezale\u017cnym hemostatycznym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.<\/p>\n\n\n\n Fibrynogen moduluje funkcje \u015br\u00f3db\u0142onka naczy\u0144, zwi\u0119kszaj\u0105c wzajemne wi\u0105zanie p\u0142ytek krwi, kom\u00f3rek \u015br\u00f3db\u0142onka i leukocyt\u00f3w. Bierze r\u00f3wnie\u017c udzia\u0142 w wielu etapach rozwoju mia\u017cd\u017cycy:<\/strong><\/p>\n\n\n\n Zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie fibrynogenu<\/strong> obserwuje si\u0119 u ludzi starszych, u os\u00f3b pal\u0105cych tyto\u0144, w oty\u0142o\u015bci, w ci\u0105\u017cy, w okresie menopauzy, przy stosowaniu antykoncepcji hormonalnej i hormonalnej terapii zast\u0119pczej, w stanach pooperacyjnych, po rutynowych szczepieniach ochronnych.<\/p>\n\n\n\n W wielu chorobach znaczny wzrost fibrynogenu mo\u017ce doprowadzi\u0107 do nadkrzepliwo\u015bci i przy udziale innych czynnik\u00f3w sprzyja\u0107 rozwojowi zespo\u0142u rozsianego wykrzepiania wewn\u0105trznaczyniowego – DIC. Podwy\u017cszony poziom fibrynogenu mo\u017ce mie\u0107 wp\u0142yw na zwyrodnienie plamki \u017c\u00f3\u0142tej oraz zakrzepic\u0119 \u017cy\u0142 g\u0142\u0119bokich<\/a>. Wysokie st\u0119\u017cenia fibrynogenu powi\u0105zane z rozwojem zakrzepu mia\u017cd\u017cycowego mog\u0105 prowadzi\u0107 nie tylko do demencji naczyniowej, ale r\u00f3wnie\u017c wp\u0142ywa\u0107 na demencj\u0119 w chorobie Alzheimera.<\/p>\n\n\n\n Do wzrostu st\u0119\u017cenia fibrynogenu dochodzi w:<\/strong><\/p>\n\n\n\nDlaczego diagnostyka laboratoryjna stanu zapalnego jest taka istotna?<\/h2>\n\n\n\n
Szybko\u015b\u0107 sedymentacji erytrocyt\u00f3w – odczyn Biernackiego (OB)<\/h2>\n\n\n\n
![\"OB](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/07\/OB-odczyn-Biernackiego-baner-jpg.webp\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\n\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
Bia\u0142ko C-reaktywne \u2013 CRP<\/h2>\n\n\n\n
![\"crp](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/07\/Badanie-CRP-bialko-C-reaktywne-jpg.webp\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\n\n
IL-6 – interleukina 6<\/h2>\n\n\n\n
![\"badanie](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/07\/Badanie-interleukiny-6-IL-6-jpg.webp\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nFibrynogen – I czynnik krzepni\u0119cia<\/h2>\n\n\n\n
\n
![\"badanie](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/07\/Badanie-fibrynogenu-jpg.webp\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\n