Funkcje p\u0142ytek krwi<\/h2>\n\n\n\n
P\u0142ytki krwi<\/strong> (trombocyty) s\u0105 obok \u015bciany naczy\u0144 krwiono\u015bnych<\/a> oraz uk\u0142adu krzepni\u0119cia i fibrynolizy jednym z g\u0142\u00f3wnych element\u00f3w hemostazy. Pe\u0142ni\u0105 dwie wa\u017cne funkcje:<\/strong><\/p>\n\n\n\n Liczba kr\u0105\u017c\u0105cych p\u0142ytek krwi oraz liczne receptory immunologiczne, magazynowanie mediator\u00f3w immunomodulacyjnych, r\u00f3\u017cnego rodzaju cz\u0105steczek adhezyjnych, sprawiaj\u0105, \u017ce p\u0142ytki krwi maj\u0105 r\u00f3wnie\u017c du\u017cy potencja\u0142 do zapocz\u0105tkowania oraz kszta\u0142towania reakcji zapalnej w trakcie odpowiedzi immunologicznej organizmu.<\/strong><\/p>\n\n\n\n P\u0142ytki krwi s\u0105 najmniejszymi elementami krwi<\/strong>, nie zawieraj\u0105 j\u0105dra kom\u00f3rkowego, powstaj\u0105 z megakariocyt\u00f3w szpiku kostnego, maj\u0105 kszta\u0142t dyskoidalny, \u015brednic\u0119 1.5-3.5 \u03bcm i \u015bredni\u0105 obj\u0119to\u015b\u0107 7-11 \ufb02. S\u0105 fragmentami cytoplazmy megakariocyt\u00f3w. <\/p>\n\n\n\n Liczba p\u0142ytek krwi u ludzi zdrowych przeci\u0119tnie wynosi 250 G\/L (zakres 130-400 G\/L)<\/strong> w zale\u017cno\u015bci od wieku i p\u0142ci. Kom\u00f3rki te prze\u017cywaj\u0105<\/strong> od 7 do 10 dni<\/strong> i s\u0105 z krwiobiegu usuwane przez uk\u0142ad siateczkowo-\u015br\u00f3db\u0142onkowy. Proces powstawania i dojrzewania p\u0142ytek krwi trwa ok. 8-10 dni. <\/strong>P\u0142ytki krwi produkowane s\u0105 w ilo\u015bci oko\u0142o 40 tys.\/dob\u0119, a ca\u0142kowity czas prze\u017cycia wynosi ok. 7-11 dni. Oko\u0142o 30% ca\u0142kowitej masy p\u0142ytek krwi uwalnianych ze szpiku do krwiobiegu jest zatrzymywanych w \u015bledzionie, ale odsetek ten zwi\u0119ksza si\u0119 do 90% w przypadku masywnej splenomegalii.<\/p>\n\n\n\n Miejscem niszczenia p\u0142ytek krwi jest \u015bledziona, a u pacjent\u00f3w po splenektomii funkcj\u0119 t\u0119 przejmuje w\u0105troba. Dojrza\u0142e, bezj\u0105drzaste p\u0142ytki krwi maj\u0105 bogat\u0105 struktur\u0119 wewn\u0119trzn\u0105 sk\u0142adaj\u0105ca si\u0119 z sieci kanalik\u00f3w i kilku rodzaj\u00f3w ziarnisto\u015bci. Sie\u0107 kanalik\u00f3w pozwala na przesuwanie ziarnisto\u015bci do powierzchni p\u0142ytek krwi i uwalnianie ich sk\u0142adnik\u00f3w. W wewn\u0105trzp\u0142ytkowym uk\u0142adzie kanalik\u00f3w wyst\u0119puj\u0105 enzymy przemian kwasu arachidonowego oraz jony wapnia. P\u0142ytki krwi otoczone s\u0105 bezpo\u015brednio glikokaliksem zawieraj\u0105cym kwasy sjalowe, kt\u00f3ry dzi\u0119ki ujemnemu potencja\u0142owi zapobiega interakcjom p\u0142ytkowo-\u015br\u00f3db\u0142onkowym i procesom adhezji i agregacji p\u0142ytek krwi. Tr\u00f3jwarstwowa b\u0142ona lipoproteinowa p\u0142ytek krwi zawiera fosfolipidy, cholesterol, glikolipidy, i glikoproteiny GP I-GP IX, o w\u0142a\u015bciwo\u015bciach receptorowych i antygenowych. Podb\u0142onowe elementy kurczliwe (aktyna i miozyna) pozwalaj\u0105 na zmian\u0119 kszta\u0142tu p\u0142ytki krwi<\/strong>, u\u0142atwiaj\u0105c procesy zlepiania i przylegania do innych kom\u00f3rek. Ca\u0142a b\u0142ona stanowi rodzaj dynamicznej struktury, pozwalaj\u0105cej na przemieszczanie poszczeg\u00f3lnych element\u00f3w w zale\u017cno\u015bci od stanu aktywno\u015bci kom\u00f3rki. W przypadku uszkodzenia naczynia krwiono\u015bnego p\u0142ytki krwi aktywuj\u0105 si\u0119 i zmieniaj\u0105 kszta\u0142t z g\u0142adkiego dysku na kolczasty sferocyt<\/strong>. Do struktur wewn\u0105trzkom\u00f3rkowych p\u0142ytki krwi zalicza si\u0119 podb\u0142onowy system mikrotubuli, system kanalik\u00f3w g\u0119stych i kilka rodzaj\u00f3w ziarnisto\u015bci, w tym \u03b1-ziarnisto\u015bci, ziarnisto\u015bci g\u0119ste \u03b4, lizosomy, peroksysomy.<\/p>\n\n\n\n Mikrotubule zbudowane s\u0105 z dw\u00f3ch rodzaj\u00f3w cz\u0105steczek bia\u0142ka globularnego: tubuliny-\u03b1 i tubuliny- \u03b2. Wraz z filamentami aktynowymi i filamentami po\u015brednimi tworz\u0105 one cytoszkielet p\u0142ytkowy, kt\u00f3ry warunkuje utrzymanie dyskoidalnego kszta\u0142tu p\u0142ytki krwi i jego zmiany podczas aktywacji. W sk\u0142ad cytoszkieletu wchodz\u0105 jeszcze bia\u0142ka dodatkowe maj\u0105ce wp\u0142yw na procesy polimeryzacji mikrotubuli i w\u0142\u00f3kienek lub \u0142\u0105cz\u0105 w\u0142\u00f3kienka mi\u0119dzy sob\u0105 oraz bia\u0142ka motorowe, do kt\u00f3rych nale\u017cy miozyna.<\/p>\n\n\n\n W uk\u0142adzie kanalik\u00f3w g\u0119stych znajduj\u0105 si\u0119 jony wapniowe i wyst\u0119puj\u0105 enzymy kieruj\u0105ce przemianami kwasu arachidonowego. Ziarnisto\u015bci p\u0142ytkowe magazynuj\u0105 wiele sk\u0142adnik\u00f3w biologicznie czynnych, kt\u00f3re s\u0105 uwalniane podczas aktywacji p\u0142ytek krwi<\/strong>. Ten proces odbywa si\u0119 z udzia\u0142em jon\u00f3w wapnia<\/a>. B\u0142ona p\u0142ytek krwi jest r\u00f3wnie\u017c miejscem integracji sk\u0142adnik\u00f3w osocza i uszkodzonych kom\u00f3rek \u015br\u00f3db\u0142onka. <\/p>\n\n\n\n Glikoproteiny b\u0142onowe pe\u0142ni\u0105 funkcje receptor\u00f3w dla czynnik\u00f3w hamuj\u0105cych i stymuluj\u0105cych funkcje p\u0142ytek krwi oraz bia\u0142ek uk\u0142adu krzepni\u0119cia.<\/p>\n\n\n\n P\u0142ytki krwi odgrywaj\u0105 podstawow\u0105 rol\u0119 w zachowaniu homeostazy w organizmie<\/strong>, a w szczeg\u00f3lno\u015bci w hemostazie pierwotnej, zanim uruchomione zostan\u0105 szlaki kaskady krzepni\u0119cia. Zaburzenia liczby i funkcji p\u0142ytek krwi prowadz\u0105 do krwawie\u0144. <\/strong> <\/p>\n\n\n\n Uruchomienie procesu krzepni\u0119cia krwi stanowi jeden z element\u00f3w odczynu zapalnego i p\u0142ytki krwi odgrywaj\u0105 tu zasadnicz\u0105 rol\u0119. Synteza i wyzwalanie prokoagulacyjnego tromboksanu X2 zachodzi w ci\u0105gu pierwszych sekund stymulacji, a uwalniane jednocze\u015bnie serotonina i ADP s\u0105 silnymi czynnikami agregacyjnymi, proces krzepni\u0119cia ju\u017c w pierwszym okresie zapalenia ulega wielokrotnemu przyspieszeniu. <\/p>\n\n\n\n P\u0142ytki krwi, jedne z najliczniejszych kr\u0105\u017c\u0105cych kom\u00f3rek krwi, wchodz\u0105 w interakcje z leukocytami i kom\u00f3rkami \u015br\u00f3db\u0142onka naczyniowego zar\u00f3wno bezpo\u015brednio, jak i po\u015brednio na drodze wydzielania mediator\u00f3w immunologicznych, uczestnicz\u0105cych w tym procesie. B\u0142ona kom\u00f3rkowa p\u0142ytek krwi jest wyj\u0105tkowo podatna na dzia\u0142anie bod\u017ac\u00f3w, co powoduje ich szybk\u0105 adhezj\u0119 do powierzchni i agregacj\u0119.<\/strong> W tym samym czasie nast\u0119puje inicjacja procesu syntezy eikozanoid\u00f3w, czynnika aktywuj\u0105cego p\u0142ytki krwi \u2013 PAF (plateled activating factor)<\/strong>, a tak\u017ce substancji zawartych w wewn\u0105trzkom\u00f3rkowych ziarnisto\u015bciach, kt\u00f3re uwalniane z p\u0142ytek krwi bior\u0105 udzia\u0142 w odpowiedzi immunologicznej, i tak:<\/p>\n\n\n\n 1. Ziarnisto\u015bci \u03b1 <\/strong><\/p>\n\n\n 2. Ziarnisto\u015bci g\u0119ste – \u03b4 (dense bodies)<\/strong><\/p>\n\n\n 3.<\/strong> Ziarnisto\u015bci lizosomalne<\/strong> – s\u0105 natomiast nieliczne i zawieraj\u0105: kwa\u015bne proteazy: karboksypeptydazy, katepsyny, kwa\u015bn\u0105 fosfataz\u0119, kolagenazy, glikohydrolazy oraz zdegradowane enzymy. Uczestnicz\u0105 one w procesie aktywacji p\u0142ytek krwi i tworzenia skrzepu, a ich zawarto\u015b\u0107 mo\u017ce by\u0107 wydzielana do \u015brodowiska lub przylega\u0107 do b\u0142ony lizosomu.<\/p>\n\n\n\n Uwalniane z p\u0142ytek krwi czynniki chemotaktyczne i wzrostowe decyduj\u0105 o interakcji z innymi kom\u00f3rkami, g\u0142\u00f3wnie neutrofilami, monocytami\/makrofagami, fibroblastami, natomiast substancje naczynioruchowe i zwi\u0119kszaj\u0105ce przepuszczalno\u015b\u0107 naczy\u0144 reguluj\u0105 przep\u0142yw krwi w obr\u0119bie ogniska zapalnego.<\/p>\n\n\n\n P\u0142ytki krwi, ze wzgl\u0119du na ich du\u017c\u0105 liczb\u0119 oraz zdolno\u015b\u0107 do szybkiego uwalniania cytokin, chemokin i innych mediator\u00f3w o w\u0142a\u015bciwo\u015bciach immunomoduluj\u0105cych, spe\u0142niaj\u0105 funkcj\u0119 kr\u0105\u017c\u0105cych stra\u017cnik\u00f3w<\/strong>. Na powierzchni p\u0142ytek krwi znajduj\u0105 si\u0119 liczne receptory rozpoznaj\u0105ce wzorce, inaczej receptory rozpoznaj\u0105ce patogeny \u2013 PRR (pathogen recognition receptors) odgrywaj\u0105ce wa\u017cn\u0105 rol\u0119 w mechanizmach odporno\u015bci immunologicznej nieswoistej organizmu. Dzi\u0119ki receptorom rozpoznaj\u0105cym wzorce – PRR – organizm jest w stanie odr\u00f3\u017cni\u0107 cz\u0105steczki wchodz\u0105ce w sk\u0142ad w\u0142asnych tkanek od antygen\u00f3w drobnoustroj\u00f3w<\/strong>. S\u0105 to np. receptory TLR (Toll-podobne)<\/strong>, kt\u00f3re odgrywaj\u0105 g\u0142\u00f3wn\u0105 rol\u0119 w rozpoznaniu zagro\u017cenia i zapocz\u0105tkowaniu odpowiedzi immunologicznej. <\/p>\n\n\n\n W\u015br\u00f3d kom\u00f3rek rozpoznaj\u0105cych patogeny za pomoc\u0105 receptor\u00f3w TLR wyr\u00f3\u017cnia si\u0119:<\/strong> kom\u00f3rki uk\u0142adu immunologicznego – makrofagi, kom\u00f3rki dendrytyczne, kom\u00f3rki tuczne, eozynofile, neutrofile, limfocyty B, oraz kom\u00f3rki nab\u0142onkowe, kom\u00f3rki \u015br\u00f3db\u0142onka, p\u0142ytki krwi, kardiomiocyty i adipocyty. Mediatory uwalniane z ziarnisto\u015bci – \u03b1 p\u0142ytek krwi wzmagaj\u0105 procesy hemostazy i stanu zapalnego.<\/p>\n\n\n\n Ponadto niekt\u00f3re mediatory uwalniane z tych ziarnisto\u015bci (np. selektyna P, fibrynogen<\/a>, vWF<\/a>, trombospondyna, fibronektyna) u\u0142atwiaj\u0105 interakcje mi\u0119dzy p\u0142ytkami krwi, leukocytami, bia\u0142kami osocza oraz \u015bcian\u0105 naczy\u0144. Mediatory uwalniane z ziarnisto\u015bci \u03b4 nasilaj\u0105 agregacj\u0119, zw\u0119\u017cenie naczy\u0144 oraz syntez\u0119 cytokin prozapalnych<\/strong>. Bior\u0105c pod uwag\u0119 ogromn\u0105 liczb\u0119 kr\u0105\u017c\u0105cych p\u0142ytek krwi oraz liczne receptory immunologiczne, magazynowanie immunomodulacyjnych mediator\u00f3w i cz\u0105steczek adhezyjnych, p\u0142ytki krwi maj\u0105 du\u017cy potencja\u0142 inicjacji oraz kszta\u0142towania reakcji zapalnej<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n Do najwa\u017cniejszych zwi\u0105zk\u00f3w produkowanych przez p\u0142ytki krwi w czasie procesu zapalnego nale\u017c\u0105 cytokiny.<\/strong> S\u0105 one wydzielane przez wiele typ\u00f3w kom\u00f3rek, z kt\u00f3rych ka\u017cda mo\u017ce produkowa\u0107 r\u00f3\u017cne cytokiny. Ich wa\u017cn\u0105 rol\u0105 jest regulacja proces\u00f3w odpowiedzi immunologicznej, takich jak proliferacja i r\u00f3\u017cnicowanie limfocyt\u00f3w, czy proces krwiotworzenia. Do dobrze scharakteryzowanych cytokin prozapalnych nale\u017c\u0105 interleukina 1 (IL-1) i czynnik martwicy guza \u03b1 -TNF\u03b1 (Tumor Necrosis Factor), kt\u00f3re mog\u0105 funkcjonowa\u0107 jako autokrynne, parakrynne i endokrynne mediatory zapalenia.<\/p>\n\n\n\n Cytokiny posiadaj\u0105ce aktywno\u015b\u0107 chemotaktyczn\u0105 to chemokiny. Wyr\u00f3\u017cnia si\u0119 chemokiny CXC \u2013 typu a<\/strong> (nale\u017cy do nich IL-8 – CXCL8), odpowiadaj\u0105ce za chemotaktyczn\u0105 aktywno\u015b\u0107 neutrofili oraz chemokiny CC (typu b)<\/strong>, kt\u00f3rych przyk\u0142adem jest CCL3\/MIP-1 (macrophage inflammatory protein), odpowiadaj\u0105ca za chemotaktyczn\u0105 aktywno\u015b\u0107 monocyt\u00f3w i neutrofili. <\/p>\n\n\n\n Za wytwarzanie cytokin\/chemokin w p\u0142ytkach krwi odpowiedzialne s\u0105 ich ziarnisto\u015bci: ziarnisto\u015bci – \u03b1, ziarnisto\u015bci g\u0119ste <\/strong>– <\/strong>\u03b4 i ziarnisto\u015bci lizosomalne (ziarnisto\u015bci i ich rola w procesie zapalnym przedstawione s\u0105 w tabeli). W przypadku ziarnisto\u015bci g\u0119stych uwag\u0119 zwracaj\u0105 bia\u0142ka antybakteryjne \u2013 trombocydyny. Trombocydyny niszcz\u0105 r\u00f3\u017cne gatunki bakterii, na przyk\u0142ad Bacillus subtilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus czy Lactococcus lactis. Dzia\u0142aj\u0105 tak\u017ce niszcz\u0105co na grzyby gatunku Cryptococcus neoformans. S\u0105 r\u00f3wnie\u017c doniesienia dotycz\u0105ce malarii<\/a>. Wykazano, \u017ce p\u0142ytki krwi mog\u0105 hamowa\u0107 t\u0119 infekcj\u0119, poniewa\u017c niszcz\u0105 erytrocyty zainfekowane przez Plasmodium falciparum.<\/p>\n\n\n\n Receptory wyst\u0119puj\u0105ce na p\u0142ytkach krwi – TLR1-TLR9 umo\u017cliwiaj\u0105 p\u0142ytkom krwi aktywne wi\u0105zanie kr\u0105\u017c\u0105cych bakterii i prezentowanie ich neutrofilom oraz kom\u00f3rkom uk\u0142adu retikuloendotelialnego. Badania wykaza\u0142y zwi\u0105zek pomi\u0119dzy ekspresj\u0105 TLR4 a nasileniem wyst\u0119puj\u0105cej u pacjent\u00f3w ma\u0142op\u0142ytkowo\u015bci indukowanej infekcj\u0105 bakteryjn\u0105. W przypadku bada\u0144 nad receptorami TLR pojawia si\u0119 pogl\u0105d, \u017ce p\u0142ytki krwi to jedne z najwa\u017cniejszych kom\u00f3rek uczestnicz\u0105cych we wrodzonej odporno\u015bci<\/strong>. <\/p>\n\n\n\n W warunkach fizjologicznych kr\u0105\u017c\u0105ce p\u0142ytki krwi nie reaguj\u0105 ze \u015br\u00f3db\u0142onkiem naczy\u0144. Natomiast uszkodzenie \u015br\u00f3db\u0142onka indukuje natychmiastowe przyleganie p\u0142ytek krwi i ich agregacj\u0119 w miejscu zapalenia<\/strong>. Podobnie jak w przypadku leukocyt\u00f3w<\/a>, nast\u0119puje rolling p\u0142ytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia kom\u00f3rek \u015br\u00f3db\u0142onka, kt\u00f3ry odbywa si\u0119 z udzia\u0142em moleku\u0142 adhezyjnych \u015br\u00f3db\u0142onka P i E selektyny. <\/p>\n\n\n\n Adhezja zaktywowanych p\u0142ytek krwi do kom\u00f3rek \u015br\u00f3db\u0142onka zachodzi przy udziale m.in.i zaktywowanej b\u0142ony p\u0142ytek krwi, endotelialnego ICAM-1 i integryn. W procesie zapalnym zaktywowane p\u0142ytki krwi maj\u0105 zdolno\u015b\u0107 do modulowania funkcji \u015br\u00f3db\u0142onka naczyniowego, zwi\u0119kszania w naczyniach aktywno\u015bci prokoagulacyjnej, wydzielane przez p\u0142ytki krwi rozpuszczalne mediatory zapalenia r\u00f3wnie\u017c maj\u0105 wp\u0142yw na \u015br\u00f3db\u0142onek naczy\u0144 (na przyk\u0142ad IL-1b wyzwalana z aktywowanych p\u0142ytek krwi indukuje endotelialne MCP-1 i w ten spos\u00f3b wzmagana jest adhezja neutrofili do \u015br\u00f3db\u0142onka). Z drugiej strony czynniki procesu zapalnego, takie jak IL-1 i TNFa indukuj\u0105 wydzielanie chemokin p\u0142ytkowych uczestnicz\u0105cych w przechodzeniu leukocyt\u00f3w przez \u015br\u00f3db\u0142onek. Zaktywowane p\u0142ytki krwi maj\u0105 zdolno\u015b\u0107 do wi\u0105zania si\u0119 z leukocytami<\/strong>, takimi jak neutrofile, eozynofile, bazofile, monocyty, limfocyty T, i tworzenia agregat\u00f3w leukocytarno-p\u0142ytkowych. Przyleganie tych kom\u00f3rek jest zale\u017cne m.in. od p\u0142ytkowej P-selektyny. P\u0142ytkowo-leukocytarne agregaty mog\u0105 przesuwa\u0107 si\u0119 w naczyniu, a fizjologiczny przep\u0142yw krwi dodatkowo u\u0142atwia ich interakcje, co mo\u017ce prowadzi\u0107 do zag\u0119szczenia takich agregat\u00f3w wok\u00f3\u0142 obwodu naczynia i powstawania patologicznych z\u0142og\u00f3w. Agregaty p\u0142ytek krwi i leukocyt\u00f3w, cz\u0119sto zwi\u0105zane z posocznic\u0105<\/a>, w obr\u0119bie mikrokr\u0105\u017cenia prowadz\u0105 do niedokrwienia, a to z kolei mo\u017ce spowodowa\u0107 wyra\u017ane uszkodzenie tkanki i dysfunkcj\u0119 narz\u0105du.<\/p>\n\n\n\n Podsumowuj\u0105c, p\u0142ytki krwi mog\u0105 wp\u0142ywa\u0107 na adhezj\u0119 leukocyt\u00f3w w zapalnym \u015br\u00f3db\u0142onku poprzez: indukowanie stanu prozapalnego, zwi\u0119kszonej zdolno\u015bci do adhezji kom\u00f3rek \u015br\u00f3db\u0142onka i leukocyt\u00f3w oraz tworzenie \u201emostu\u201d, po\u0142\u0105czenia pomi\u0119dzy \u015br\u00f3db\u0142onkiem naczyniowym i leukocytami. <\/strong><\/p>\n\n\n\n Wymienione procesy umo\u017cliwiaj\u0105 leukocytom silne \u0142\u0105czenie si\u0119 i przyleganie do naczynia i ostatecznie przechodzenie do subendotelialnej warstwy tkanki. Przeciwnie, mediatory zapalenia, takie jak TNFa, w wyniku oddzia\u0142ywania zar\u00f3wno na funkcje p\u0142ytek krwi, proces krzepni\u0119cia i tworzenie skrzepu, odpowiadaj\u0105 za r\u00f3wnowag\u0119 pomi\u0119dzy prozakrzepowymi i antyzakrzepowymi w\u0142a\u015bciwo\u015bciami \u015br\u00f3db\u0142onka.<\/p>\n\n\n\n Udzia\u0142 p\u0142ytek krwi w procesach zapalnych to przede wszystkim oddzia\u0142ywanie na system wrodzonej odpowiedzi immunologicznej.<\/strong> W czasie tocz\u0105cego si\u0119 procesu zapalnego dochodzi do wielu interakcji pomi\u0119dzy leukocytami, kom\u00f3rkami \u015br\u00f3db\u0142onka i p\u0142ytkami krwi.<\/p>\n\n\n\n Badania pokazuj\u0105, \u017ce u pacjent\u00f3w z zaka\u017ceniami bakteryjnymi lub wirusowymi o bardzo ci\u0119\u017ckim charakterze dochodzi do ma\u0142op\u0142ytkowo\u015bci, co wskazuje, \u017ce p\u0142ytki krwi s\u0105 aktywnie anga\u017cowane do udzia\u0142u w odpowiedzi zapalnej.<\/strong><\/p>\n\n\n\n Pi\u015bmiennictwo<\/p>\n\n\n\n Jakie s\u0105 funkcje p\u0142ytek krwi i jak\u0105 rol\u0119 odgrywaj\u0105 w powstawaniu stanu zapalnego?<\/p>\n","protected":false},"author":123,"featured_media":7986,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"inline_featured_image":false,"footnotes":""},"categories":[23],"tags":[],"coauthors":[141],"class_list":{"0":"post-7951","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-infekcje-i-pasozyty"},"acf":[],"yoast_head":"\n\n
![\"morfologia\"](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/07\/morfologia-krwi-baner-jpg.webp\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nBudowa i pochodzenie p\u0142ytek krwi<\/h2>\n\n\n\n
![\"badanie](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/07\/Badanie-fibrynogenu-jpg.webp\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nAktywacja p\u0142ytek krwi<\/h2>\n\n\n\n
![\"tabela](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/tabela-1-jpg.webp\")
<\/figure><\/div>\n\n\n![\"tabela2\"](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/tabela-2-jpg.webp\")
<\/figure><\/div>\n\n\nP\u0142ytki krwi w stanie zapalnym<\/h2>\n\n\n\n
![\"profil](\"https:\/\/www.alab.pl\/centrum-wiedzy\/wp-content\/uploads\/2023\/07\/Profil-cytokin-stanu-zapalnego-jpg.webp\")
<\/a><\/figure>\n\n\n\nAdhezja i agregacja p\u0142ytek krwi<\/h2>\n\n\n\n
\n\n\n\n\n