Autoimmunologiczne zapalenia mózgu (AE, ang. autoimmune encephalitis) to grupa chorób rzadkich o podłożu autoimmunizacyjnym, co oznacza, że w ich przebiegu układ immunologiczny atakuje i niszczy własne komórki. Pierwszy przypadek AE z obecnością autoprzeciwciał opisano w 2007 r. Manifestacja kliniczna i moment wystąpienia pierwszych objawów zależą w dużej mierze od rodzaju wytwarzanych autoprzeciwciał. AE najczęściej jest diagnozowane u młodych kobiet z obecnością potworniaków.
Objawy autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AE)
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) może pojawić się w każdym wieku. Prowadzi do wystąpienia szybko postępującej encefalopatii (uszkodzenia struktur mózgu). Do najczęściej wymienianych symptomów należą: mimowolne ruchy, drżenia mięśni, napady padaczkowe, oczopląs, ślinotok oraz zaburzenia psychotyczne, funkcji poznawczych, oddychania i rytmu serca. Ponadto u 25–82% chorych występują wczesne objawy nieswoiste o charakterze infekcji wirusowej. Mimo że choroba postępuje szybko, dzięki właściwej diagnozie i wdrożeniu prawidłowego leczenia obserwuje się zwykle poprawę stanu zdrowia pacjenta.
Przeciwciała w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia mózgu
Postępy w badaniach nad autoimmunologicznym zapaleniem mózgu (AE) w ciągu ostatnich 10 lat doprowadziły do odkrycia nowych jednostek chorobowych i charakterystycznych dla nich biomarkerów, co skutkowało zmianą wcześniejszego podejścia diagnostycznego. Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami (2021) jednym z kluczowych elementów diagnostyki autoimmunologicznych zapaleń mózgu jest badanie obecności przeciwciał antyneuronalnych.
Najczęściej wykrywane są przeciwciała przeciwko antygenom powierzchniowym, a w 80% przypadków stwierdza się obecnośćprzeciwciał przeciwko receptorowi NMDA(NMDAR, ang. N-methyl-D-aspartate receptors). Około 75% pacjentów, u których rozpoznano autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) z obecnością tych przeciwciał, w pełni wraca do zdrowia, jednak części chorych nie udaje się uratować – AE prowadzi u nich do zgonu. Szanse przeżycia są zależne od momentu wprowadzenia właściwego leczenia.
Drugą grupą autoprzeciwciał wywołujących autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) sąprzeciwciała wewnątrzkomórkowe, których obecność jest związana przeważnie ze współistniejącym nowotworem. Z tego względu u osób, u których rozpoznano AE, należy przeprowadzić dokładną diagnostykę onkologiczną. Co ciekawe, u 7% pacjentów współwystępują dwa rodzaje przeciwciał i mogą to być zarówno przeciwciała przeciwko antygenom zewnątrz-, jak i wewnątrzkomórkowym.
Niedawno zidentyfikowane formy zapalenia mózgu często wiążą się z obecnością autoprzeciwciał przeciwko antygenom znajdującym się w neuronach i komórkach glejowych lub przeciwko białkom w synapsie nerwowej, które mogą wywoływać objawy przypominające infekcyjne zapalenie mózgu. Termin „autoimmunologiczne zapalenia mózgu” obejmuje więc kilka rodzajów chorób o różnej patofizjologii.
Kliniczne podstawy rozpoznania
Objawy autoimmunologicznego zapalenia mózgu, takie jak psychoza i urojenia, często przypominają choroby psychiczne, co znacznie utrudnia postawienie właściwej diagnozy. Chorzy są zwykle w pierwszej kolejności kierowani do psychiatrów. Na podstawie samych objawów trudno określić, jakie konkretnie przeciwciała antyneuronalne mogą występować u pacjenta, dlatego zaleca się przeprowadzenie badań panelowych, które umożliwiają jednoczesne badanie w kierunku wielu różnych przeciwciał.
W autoimmunologicznych zapaleniach mózgu dominują przeciwciała skierowane przeciwko antygenom powierzchniowym, takie jak anty-NMDAR czy anty-LGI1. Niemniej jednak bardzo ważna jest również diagnostyka przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, np. anty-Hu, zwłaszcza że ich obecność jest często związana z wysokim ryzykiem wystąpienia nowotworu. Zidentyfikowanie, które konkretnie przeciwciała występują u pacjenta, może pomóc w diagnostyce onkologicznej, gdyż wykazano korelację pomiędzy niektórymi przeciwciałami a określonymi nowotworami, co może znacząco ułatwić dalsze postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne.
Rekomendacje diagnostyczne 2021
Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami przy podejrzeniu autoimmunologicznego zapalenia mózgu należy wykonać następującą diagnostykę:
1. Badania obrazowe mózgu i EEG.
2. Badania laboratoryjne:
badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wraz z oceną obecności przeciwciał antyneuronalnych,
badanie krwi (surowicy) w kierunku przeciwciał antyneuronalnych.
3. Badania skriningowe w poszukiwaniu nowotworu.
Oprócz panelu badań przeciwciał antyneuronalnych w surowicy często wykonuje się wiele innych analiz w celu poszerzenia diagnostyki.
Zaburzenia neuropsychiatryczne (zwłaszcza te pojawiające się nagle) mogą być wskazówką dla lekarza do poszerzenia diagnostyki neurologicznej, także w kierunku autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AE). Szybka i trafna diagnoza oraz wprowadzenie odpowiedniego leczenia pozwalają często na powrót pacjenta do zdrowia. Szczegółowe zbadanie mechanizmów autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AE) może w przyszłości przyczynić się do lepszego zrozumienia funkcjonowania mózgu jako jednego z najważniejszych narządów ludzkiego organizmu.
Piśmiennictwo
A. Konopka i in., Autoimmunologiczne zapalenie mózgu jako możliwa przyczyna hospitalizacji psychiatrycznej nastolatków, Psychiatria Polska 2023, 57(4): 843–852
A.S. Hirschfeld i in., Przypadek seronegatywnej ostrej fazy autoimmunologicznego zapalenia mózgu z przeciwciałami przeciwko receptorom NMDA (anti-NMDAR encephalitis), z obecnością przeciwciał dla HSV, Polski Przegląd Neurologiczny 2019, 15(2): 111–117
R. Wójtowicz i in., Autoimmunologiczne zapalenie mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA – przegląd aktualnego stanu wiedzy w oparciu o przypadek kliniczny, Anestezjologia Intensywna Terapia 2018, 50(1): 35–40
H. Abboud i in., Autoimmune encephalitis: proposed best practice recommendations for diagnosis and acute management, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021, 92: 757–768
C.E. Uy i in., Autoimmune encephalitis: clinical spectrum and management, Pract Neurol 2021, 0: 1–14
Euroimmun, Diagnostyka przeciwciał antyneuronalnych i biomarkerów w schorzeniach neurodegeneracyjnych, Broszura Neurologiczna, 2023
Glikacja to fizjologiczna, nieenzymatyczna reakcja zachodząca pomiędzy cukrami redukującymi (glukoza, fruktoza czy galaktoza) a białkami (kolagen oraz inne białka macierzy zewnątrzkomórkowej), lipidami oraz kwasami nukleinowymi. Jej efektem jest tworzenie się zaawansowanych produktów glikacji (AGEs, advanced glycation end products). W organizmie ludzkim glikacja zachodzi bardzo powoli (przez wiele tygodni). Na wczesnym etapie możliwe jest całkowite odwrócenie tego procesu poprzez modyfikację diety i obniżenie stężenia glukozy w ustroju. W zdrowym organizmie zaawansowane produkty glikacji są degradowane, a następnie uwalniane i wydalane wraz z moczem.
Wraz z wiekiem i pod wpływem nieprawidłowej diety dochodzi do kumulowania zaawansowanych produktów glikacji (AGEs). Ma to bezpośredni wpływ na przyspieszenie starzenia się zarówno skóry, jak i całego organizmu. Tym bardziej, że związki te wykazują zdolność do wywoływania stresu oksydacyjnego i zapalenia.
Glikacja może ulegać nasileniu pod wpływem czynników endogennych i egzogennych. Czynnikami endogennymi stymulującymi ten proces są hiperglikemia, insulinooporność, cukrzyca, niewydolności nerek, infekcje, choroby o podłożu zapalnym. Powstawaniu zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) sprzyja także podwyższony poziom hormonu stresu – kortyzolu. Katalizatorami reakcji syntezy tych substancji są miedź i cynk, natomiast czynnikami hamującymi – antyoksydanty (witaminy A i E, selen, zredukowany glutation). Udowodniono również, że dym tytoniowy indukuje i istotnie nasila glikację.
Wewnątrzustrojowa synteza nie jest jedynym źródłem AGEs w organizmie. Egzogenne zaawansowane produkty glikacji (AGEs) są dostarczane wraz z pożywieniem. DAGEs (dietary advanced glycation end-products) występują w produktach pochodzenia zwierzęcego, szczególnie w wołowinie oraz wysokotłuszczowych i długodojrzewających serach (typu parmezan). Są także obecne w drobiu, wieprzowinie, rybach, jajach, maśle, serach śmietankowych, margarynie i majonezie. Niektóre procesy obróbki termicznej żywności zawierającej cukry lub tłuszcze oraz białka wielokrotnie zwiększają ilość dAGEs. Należą do nich grillowanie, smażenie i pieczenie. Oczywiście produkty spożywcze bogate w cukry proste (słodycze, produkty zawierające syrop glukozowo-fruktozowy) istotnie nasilają i przyspieszają glikację.
Wpływ glikacji na skórę
Pod wpływem działania zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) w obrębie naskórka dochodzi do zwiększenia apoptozy (śmierci) komórek i spadku ich podziałów (proliferacji). Zmniejsza się także adhezja międzykomórkowa, a synteza lipidów spoiwa międzykomórkowego ulega zaburzeniu. Mechanizmy te prowadzą do osłabienia przepuszczalności bariery skórnej. Efektem tego jest osłabienie jej funkcji ochronnej i większa skłonność do występowania chorób skóry o charakterze zapalnym lub infekcyjnym.
Do zmian dochodzi również w obrębie skóry właściwej. Spada zdolność do podziałów i aktywność fibroblastów (komórek odpowiedzialnych za syntezę kolagenu, elastyny i glikozaminoglikanów (GAG) – m.in. kwasu hialuronowego). Substancje te są kluczowymi elementami podporowymi skóry. Glikowany kolagen traci swoją elastyczność i staje się sztywny, wraz z innymi białkami macierzy zewnątrzkomórkowej ulega ponadto sieciowaniu. Zmniejsza się także jego zdolność do zatrzymywania wody w skórze i podatność na działanie enzymów (proteaz), co utrudnia usuwanie starych włókien i zastępowanie ich nowymi. Ponadto powstałe AGEs przyczyniają się do aktywacji stanu zapalnego w obrębie skóry. Obserwowanym przez pacjenta efektem klinicznym jest spadek nawilżenia skóry, utrata jej sprężystości, ścieńczenie i pojawienie się zmarszczek.
Warto pamiętać, że kolagen odpowiedzialny jest także za właściwości biomechaniczne naczyń krwionośnych. Uszkodzone wskutek działania zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) ulegają usztywnieniu i zwężeniu, co skutkuje zwiększeniem ciśnienia przepływającej przez nie krwi. Efektem tych procesów jest niedotlenienie tkanek, upośledzenie zaopatrywania komórek w niezbędne substancje odżywcze oraz wzrost ryzyka pojawienia się na skórze licznych popękanych naczynek krwionośnych (teleangiektazji).
Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) mają także stymulujący wpływ na komórki układu odpornościowego skóry – komórki Langerhansa. Wskutek działania na receptory dla AGE znajdujące się na powierzchni tych komórek, indukowany jest stan zapalny. Rośnie liczba cytokin prozapalnych i stres oksydacyjny. Podczas hiperglikemii zaburzeniom ulega także wzrost i ich proliferacja limfocytów T. Pobudzanie i nieprawidłowości funkcjonowania komórek układu immunologicznego w obrębie skóry mogą prowadzić do jej wzmożonej reaktywności oraz skłonności do powstawania i zaostrzania miejscowych stanów zapalnych (m.in. atopowego zapalenia skóry, trądziku pospolitego czy łuszczycy).
Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) mają także negatywny wpływ na komórki barwnikowe skóry – melanocyty. Nasilają ich apoptozę, a jednocześnie wpływają na powstawanie przebarwień wskutek indukowania większej syntezy i aktywności tyrozynazy.
Kluczowym elementem profilaktyki glikacji jest ograniczenie podaży żywności o wysokiej zawartości cukrów i węglowodanów prostych oraz rafinowanych. Poza tym z diety powinny być wykluczone produkty dostarczające dAGEs.
Warto włączyć do posiłków owoce i warzywa bogate w substancje antyoksydacyjne. Dobrym ich przykładem są polifenole zawarte m. in. w winogronach, ciemnych owocach jagodowych, truskawkach, zielonej herbacie, kakao. Endogenna produkcja zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) hamowana jest także przez niektóre przyprawy, np. cynamon, goździki, oregano, ziele angielskie.
Osoby, u których stwierdzono nieprawidłowe wartości glukozy, hemoglobiny glikowanej lub poziomy glukozy i insuliny (badanie HOMA IR), powinny zwrócić szczególną uwagę na indeks i ładunek glikemiczny posiłków oraz regularnie kontrolować te parametry.
Jeśli chodzi o przygotowywanie potraw, warto wziąć pod uwagę fakt, że powstawanie dAGE’s jest mniejsze podczas gotowania, gotowania na parze oraz podgrzewania w piekarniku w warunkach wysokiej wilgotności. Warto także w miarę możliwości skrócić czas obróbki termicznej oraz dodawać do potraw kwaśne składniki, np. sok z cytryny lub ocet (odczyn kwaśny spowalnia reakcję Maillarda, której efektem jest powstawanie zaawansowanych produktów glikacji).
Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) stanowią istotny czynnik wpływający na proces starzenia się skóry. Zrozumienie mechanizmów glikacji pozwala na podjęcie świadomych działań mających na celu ochronę skóry przed negatywnymi skutkami działania jej zaawansowanych produktów. Wprowadzenie zdrowych nawyków żywieniowych to jeden z to kluczowych elementów pozwalających utrzymać zdrową i piękną skórę przez całe życie.
Piśmiennictwo
Buszka A. The molecular mechanism of glycation. Harmful effects of advanced glycation end products (AGEs) on the skin. Aesth Cosmetol Med. 2023;12(1):23-27.
Kuzan A. i wsp.: Glikacja białek macierzy zewnątrzkomórkowej i jej znaczenie w miażdżycy. ostepy Hig Med Dosw (online), 2012; 66: 804-809
Zielińska A, Kamm A, Dąbrowska A. Processes in the human skin responsible for its aging. Aesth Cosmetol Med. 2022;11(2):75-80.
Kozieł-Resich L, Niemyska K. Rodzaje oraz przyczyny starzenia się skóry. Kosmetologia Estetyczna. 2020;9(1):17-2.
Draelos ZD, Pugliese PT. Fizjologia skóry – teoria i praktyka. Wrocław: MedPharm; 2014.
Trommer H, Neubert RHH. Overcoming the Stratum Corneum: The Modulation of Skin Penetration. Skin Pharmacol Physiol. 2006;19(2):106-121
Verdier-Sévrain S, Bonté F. Skin hydration: a review on its molecular mechanisms. J Cosmet Dermatol. 2007;6:75-82.
Perrone A, Giovino A, Benny J, et al. Advanced Glycation END Products (AGEs): Biochemistry, Singaling, Analytical Methods, and Epigenetic Effects. Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:1-18. https://doi.org/10.1155/2020/3818196
Mackiewicz-Wysocka M, Araszkiewicz A, Wierusz-Wysocka B. Zaburzenia czynności skóry w cukrzycy. Część 1 – czynność komórek skóry. Diabetol Klin. 2014;3:108-116.
Strayer L. Biochemia. Warszawa: Wyd. Naukowe PWN; 2018
Uribarri J., Cai W., Sandu O., Peppa M., Goldberg T., Vlassara H.: Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann. NY Acad. Sci., 2005; 1043: 461–466
Xiao H., Cai G., Liu M.: Fe2+-catalyzed non-enzymatic glycosylation alters collagen conformation during AGE-collagen formation in vitro. Arch. Biochem. Biophys., 2007; 468: 183–192
Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet. J Am Diet Assoc. 2020;110(6):911-16.e12.
Sharma C i wsp.:“Advanced glycation End-products (AGEs): an emerging concern for processed food industries. J. Food Sci. Technol., vol. 52, no. 12, pp. 7561–76, Dec. 2015.
Yokota M, Tokudome Y. The Effect of Glycation on Epidermal Lipid Content, Its Metabolism and Change in Barrier Function. Skin Pharmacol Physiol.2016;29:231-242.
Chen C, Zhang J, Li L, et al. Advanced Glycation End Products in the Skin: Molecular Mechanisms, Methods of Measurement, and Inhibitory Pathways. Front Med. 2022;9:837222.
Nguyen H, Katta R. Sugar Sag: Glycation and the Role of Diet in Aging Skin. Skin Therapy Lett. 2015;20(6):1-5.
Ból brzucha to bardzo częsty symptom chorobowy, jedna z najczęstszych przyczyn zgłaszania się do lekarza POZ, ale również na SOR. Artykuł omawiający szeroko przyczyny bólów brzucha można przeczytać TUTAJ, ten artykuł skupia się na przyczynach bólu z lewej strony brzucha. Jeśli chcesz przeczytać o powodach dolegliwości z prawej strony jamy brzusznej, kliknij TUTAJ.
Ból brzucha po lewej stronie – przyczyny
Lokalizacja określonych narządów w jamie brzusznej determinuje przyczynę bólu. Anatomia lewej strony jamy brzusznej – patrz rysunek – wskazuje, iż możemy tutaj odczuwać dolegliwości ze strony żołądka, trzustki lub śledziony. Po lewej stronie brzucha mogą również się manifestować dolegliwości ze strony śledziony oraz jelit (jelita cienkiego lub jelita grubego).
U kobiet ból z lewej strony brzucha może być spowodowane chorobami jajników lub macicy. Ta strona jamy brzusznej to również możliwość choroby dróg moczowych.
Ból w lewym nadbrzuszu
Lewe nadbrzusze – obszar lewej strony jamy brzusznej zlokalizowany pod żebrami – to symptomy choroby wrzodowej żołądka lub zapalenia jego błony śluzowej.
Lewa strona jamy brzusznej to również siedziba śledziony. Powiększenie tego narządu i odczuwalne w tej okolicy bóle mogą być spowodowane różnymi przyczynami. U dzieci powodem powiększanie śledziony są najczęściej infekcje wirusowe (np. mononukleoza, cytomegalia), czasem bakteryjne lub pierwotniakowe (np. toksoplazmoza).
Kolejny narząd, który może dawać dolegliwości po lewej stronie brzucha to trzustka. Więcej nt. przewlekłego zapalenia trzustki, objawów i diagnostyki można przeczytać TUTAJ.
Lewa strona jamy brzusznej to oczywiście również lokalizacja części jelita cienkiego. Z tego powodu mogą się tutaj lokalizować bóle w przebiegu takich chorób jak celiakia, nietolerancje pokarmowe, nieswoiste choroby zapalne jelit czy zespół rozrostu bakteryjnego (SIBO).
Górna część brzucha po lewej stronie (lewe nadbrzusze) może dawać objawy ze strony układu moczowego, można tam odczuwać odmiedniczkowe zapalenie nerek lub kamicę nerkową.
Ból w lewym podbrzuszu
Lokalizacja części zstępującej jelita grubego może skutkować objawami spowodowanymi nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, nowotworem, zespołem jelita nadwrażliwego lub dysbiozą. Pacjent może je odczuwać zarówno w górnej, jak i dolnej części lewej strony brzucha.
Co zrobić, gdy pacjent odczuwa bóle po lewej stronie brzucha?
Ból brzucha z lewej strony zawsze powinien być skonsultowany z lekarzem. Należy pamiętać, iż przyczyną dolegliwości odczuwanych jako ból brzucha mogą być choroby innych narządów. Symptomy bólowe ze strony jamy brzusznej mogą być spowodowane zaburzeniami czynnościowymi (czyli mogą być niegroźne), ale mogą być objawem poważnych chorób. Dlatego zawsze należy zasięgnąć porady lekarza. Więcej o tym, jak się przygotować do wizyty u lekarza, o co lekarz będzie pytał i jakie ewentualnie badania można wykonać przed wizytą u lekarza, aby ułatwić postawienie diagnozy, przeczytasz TUTAJ.
W dzisiejszym świecie zaawansowanych badań naukowych coraz większe zainteresowanie naukowców budzi zgłębianie tajemnic układu immunologicznego (odpornościowego) i jego wpływu na różne schorzenia. Wraz z postępem wiedzy w dziedzinie medycyny, a szczególnie neurologii, odkrycia związane z autoprzeciwciałami otwierają nowe perspektywy diagnostyczne i terapeutyczne. Na przykład kamieniem milowym w diagnostyce chorób ze spektrum neuromyelitis optica było odkrycie w 2004 r.przeciwciał przeciwko akwaporynie 4 (AQP4).
Co wiemy o chorobach ze spektrum neuromyelitis optica?
Neuromyelitis optica,w skrócie NMO, to choroba, o której dowiedzieliśmy się około 200 lat temu. To wtedy został opisany pierwszy przypadek zaburzeń widzenia i uszkodzenia rdzenia kręgowego. Schorzenie to nazwano chorobą Devica i przez wiele lat uważano je za wariant stwardnienia rozsianego.
NMO jest chorobą rzadką, a średni wiek zachorowania wynosi 39 lat. Choroba ta częściej występuje u kobiet (nawet w stosunku 9:1). Zachorowalność określana jest na poziomie od 0,05 do 13 na 100 000 osób.
Naturalny przebieg NMO jest zazwyczaj ciężki, a nawet dramatyczny. Procesy zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzą do ciężkich rzutów, które powodują postępujące pogorszenie się stanu chorego i nieodwracalną niepełnosprawność. Średnio 1 na 3 osoby już po pierwszym rzucie choroby wymaga wózka inwalidzkiego. NMO charakteryzuje się dużą śmiertelnością – w ciągu pierwszych 15 lat umiera około 20% chorych.
Obecnie nie posługujemy się nazwą „choroba Devica”, ponieważ w literaturze naukowej opisano już całe spektrum chorób z kręgu NMO (NMOSD, ang. neuromyelitis optica spectrum disorders).Te zaburzenia, choć nie są tak powszechne, jak niektóre inne choroby neurologiczne, mają ogromny wpływ na życie pacjentów, prowadząc do poważnych i często trwałych uszkodzeń układu nerwowego.
Jakie są objawy NMOSD (neuromyelitis optica spectrum disorders)?
Do najbardziej typowych objawów należą:
nawracające zapalenie nerwów wzorkowych – ból gałki ocznej, ograniczenia pola widzenia, a nawet całkowita utrata widzenia (objawy te mogą dotyczyć jednego lub obojga oczu);
niedowład kończyn dolnych (choć występuje i taki obejmujący wszystkie kończyny) o umiarkowanym lub ciężkim nasileniu i osłabienie mięśni.
U chorych może pojawić się również trudna w leczeniu czkawka, nudności i wymioty, zawroty głowy i problemy z przełykaniem, a także świąd, zaburzenia snu i narkolepsja oraz zaburzenia pracy pęcherza moczowego i jelit. Jednak najczęściej u pacjentów występuje zapalenie nerwów wzrokowych, co objawia się bólem, ubytkami w polu widzenia i błyskami, szczególnie nasilającymi się przy ruchach gałką oczną.
Diagnostyka laboratoryjna NMOSD
Obecnie dzięki postępowi wiedzy i metod diagnostycznych uważa się, że choroby zaliczane do NMOSD mogą być rozpoznawane po spełnieniu określonych kryteriów laboratoryjnych, nawet przy niespecyficznych objawach klinicznych, np. obecności innych niż oczno-rdzeniowe objawów.
Niestety NMO we wczesnych stadiach przypomina stwardnienie rozsiane, a leczenie tych chorób jest całkowicie różne. Co więcej, przez wiele lat zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia uznawane było za ciężki podtyp stwardnienia rozsianego, niepoddający się leczeniu. Jak wynika z przeprowadzonych niedawno badań, w dalszym ciągu u około 40% pacjentów z NMOSD pierwsze rozpoznanie jest błędne.
Kryteria rozpoznania choroby Devica zostały po raz pierwszy przedstawione w 1999 r. Nie były wówczas znane przeciwciała przeciwko akwaporynie 4 (AQP4). Po przełomowym odkryciu patomechanizmu NMO związanego z obecnością tych właśnie przeciwciał, w 2006 r. opublikowano zmodyfikowane kryteria rozpoznania NMO, w których podkreślono znaczenie badań krwi w kierunku przeciwciał anty-AQP4.
Co to są przeciwciała anty-AQP4?
Akwaporyny (AQP) to białka, które umożliwiają przepływ wody i innych małych cząsteczek przez błony komórkowe. AQP4 jest obecna zwłaszcza w komórkach glejowych, które stanowią część układu nerwowego.Przeciwciała anty-AQP4 są uznawane za ważny marker diagnostyczny NMOSD, ponieważ ich obecność jest silnie związana z tą chorobą. W przypadku NMOSD układ immunologiczny atakuje własne komórki zawierające AQP4.
W ostatnich latach pojawiły się nowe, spektakularne możliwości terapii NMOSD. To zasługa rejestracji w Unii Europejskiej nowoczesnych leków z grupy przeciwciał monoklonalnych, które działają na przyczynę tego rzadkiego, ciężkiego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego i tym samym całkowicie zmieniają rokowania chorych.
W odpowiedzi na nowe możliwości terapeutyczne grupa robocza ekspertów Sekcji Stwardnienia Rozsianego i Neuroimmunologii Polskiego Towarzystwa Neurologicznego we wrześniu 2022 r. opracowała stanowisko na temat zasad diagnostyki i leczenia NMOSD.
Zgodnie z opublikowanym dokumentem u pacjentów z objawami sugerującymi NMOSD należy oznaczyć w surowicy przeciwciała przeciwko akwaporynie 4, będące specyficznym biomarkerem tego schorzenia. Rekomendowaną metodą diagnostyczną jest metoda komórkowa, w skrócie CBA. Dalsze postępowanie różni się w zależności od wyniku testu w kierunku przeciwciał anty-AQP4. Wynik dodatni przeciwciał anty-AQP4, przy wykluczeniu innych przyczyn objawów, umożliwia rozpoznanie NMOSD.
Właściwy moment wykonania testu
Istotne jest, by w przypadku podejrzenia NMOSD badanie w kierunku przeciwciał AQP-4 wykonać przed rozpoczęciem terapii – czyli przed leczeniem glikokortykosteroidami i przed rozpoczęciem wymian osocza. Inaczej istnieje ryzyko wyników fałszywie negatywnych.
Dlaczego jeszcze warto wykonywać badania w kierunku przeciwciał anty-AQP4?
W Polsce od niedawna dostępny jest nowy program lekowy dla pacjentów z NMOSD, a jednym z kryteriów kwalifikacyjnych jest właśnie konieczność potwierdzenia obecności przeciwciał anty-AQP4.
Rumień zakaźny jest ostrą wirusową chorobą wieku dziecięcego. Choroba znana jest również jako zespół spoliczkowanego dziecka, ze względu na charakterystyczne objawy, oraz pod nazwą „piąta choroba”, co wynika z jej umiejscowienia na piątym miejscu listy sześciu chorób wysypkowych u dzieci, po odrze, płonicy, różyczce i chorobie Dukesa (przed rumieniem nagłym).
Czym jest parwowirus B19 (B19V)?
Parwowirusy (rodzina Parvoviridae) są małymi, bezotoczkowymi wirusami, których materiałem genetycznym jest DNA. Charakteryzuje je wysoka odporność na niekorzystne warunki środowiskowe – tolerują zmiany temperatury i pH. Parwowirusy są powszechnymi na całym świecie czynnikami zakaźnymi wywołującymi parwowirozę u zwierząt i ludzi. Gatunki odpowiedzialne za infekcje u zwierząt nie są chorobotwórcze dla człowieka. Nie można zarazić się parwowirozą od psa lub kota. Jedynym gatunkiem odpowiedzialnym za zachorowania u ludzi (i tylko u ludzi) jest Parvovirus B19. Najczęstszym objawem zakażenia parwowirusem B19 jest rumień zakaźny.
Epidemiologia zakażeń parwowirusem B19
Zakażenia parwowirusem B19 mogą mieć charakter sporadyczny lub mogą prowadzić do powstania ognisk epidemicznych w przedszkolach, szkołach, szpitalach. Źródłem zakażenia są chorzy i ludzie zakażeni bezobjawowo. Po kontakcie z wirusem choruje 50-60% osób. Szczyt zakaźności przypada na okres przed pojawieniem się wysypki, zakaźność zanika w okresie wysypkowym. W niektórych postaciach klinicznych infekcji (zespół grudkowo-krwotocznych „rękawiczek i skarpetek”) okres zakaźności może utrzymywać się również w trakcie występowania wysypki.
Drogi zakażenia parwowirusem B19:
kropelkowa – poprzez wydalanie cząstek wirusa w trakcie mówienia, kasłania, kichania wraz ze śliną i wydzieliną z nosa,
wertykalna – w trakcie ciąży (od matki do płodu),
przy przetaczaniu krwi i preparatów krwiopochodnych.
Choroba wywoływana przez parwowirusa B19 ma charakter sezonowy – największą liczbę przypadków obserwuje się późną zimą i wiosną. Nasilenie liczby przypadków obserwuje się co 4 lata.
Zachorowanie na rumień zakaźny nie podlega zgłaszaniu do Inspekcji Sanitarnej.
Objawy kliniczne zakażeń parwowirusem B19
U około 25% zakażonych infekcja parwowirusem B19 przebiega bezobjawowo, u około 50% przypomina łagodne przeziębienie. Przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy dotyczy głównie dorosłych. Pełne, charakterystyczne dla zakażenia parwowirusem B19 objawy przyjmują postać rumienia zakaźnego lub zespołu grudkowo-krwotocznych „rękawiczek i skarpetek„. Zakażenie może również prowadzić do wystąpienia zespołu poliartropatii (odczynowe zapalenie stawów), przewlekłej niedokrwistości i przełomu aplastycznego (ciężka niedokrwistość).
Rumień zakaźny – przebieg infekcji
Okres wylęgania (wiremia) – trwa od 4 do 21 dni. Wirus przedostaje się do krwi i namnaża się w komórkach prekursorowych erytrocytów. Następuje wydalanie cząsteczek wirusa wraz z wydzieliną z dróg oddechowych. Pojawiają się niespecyficzne objawy ogólne przypominające przeziębienie lub grypę: gorączka, ból gardła, katar, ból głowy, bóle mięśni i stawów, złe samopoczucie, biegunka. Objawy ustępują zazwyczaj w ciągu 4-14 dni.
Okres osutkowy (wysypkowy) – trwa od 6 do 21 dni.
U dzieci początkowo pojawia się na twarzy czerwono-fioletowy rumień o wyraźnych granicach, przypominający skrzydła motyla lub uderzone policzki (bez zmian na nosie i brodzie). W ciągu kilku dni wysypka pojawia się również na tułowiu, pośladkach, ramionach oraz kończynach dolnych i ma tendencję do zlewania się w skupiska przypominające girlandy.
U dorosłych zmiany na twarzy z reguły nie występują, natomiast pojawia się wysypka na dystalnych częściach kończyn (zespół grudkowo-krwotocznych „rękawiczek i skarpetek”). Mogą również pojawiać się wykwity na błonie śluzowej jamy ustnej.
Wysypka może ustępować i ponownie nawracać pod wpływem temperatury (gorąca kąpiel), emocji, wysiłku, przy podrażnieniu skóry.
Zespół poliartropatii (odczynowe zapalenie stawów) – jest dominującym objawem zakażenia parwowirusem B19 u dorosłych i występuje głównie u kobiet. Zmiany mogą występować z rumieniem lub bez. Stan zapalny dotyka zazwyczaj symetrycznie kilku stawów: międzypaliczkowych, nadgarstkowych, kolanowych lub skokowych.
Przewlekła niedokrwistość – występuje jako następstwo zakażenia parwowirusem B19 u osóbz zaburzoną odpornością. W tej postaci infekcji nie pojawia się wysypka.
Przełom aplastyczny (ciężka niedokrwistość) – intensywne namnażanie wirusa prowadzi do zmniejszenia produkcji i szybkiego rozpadu erytrocytów, a w efekcie do szybkiego spadku stężenia hemoglobiny. Objawami są bladość skóry, osłabienie i przyspieszona akcja serca.
Rumień zakaźny u kobiet w ciąży
Szacuje się, że około 50% kobiet w ciąży jest wrażliwych na zakażenie parwowirusem B19. Prawdopodobieństwo przezłożyskowego przeniesienia zakażenia wynosi około 30%. Infekcja może prowadzić do samoistnego poronienia i obumarcia płodu. Ryzyko ciężkiego zakażenia i śmierci płodu po zakażeniu matki parwowirusem B19 wynosi około 5% i jest największe w drugim trymestrze. Większość dzieci, u których doszło do zakażenia wewnątrzmacicznego, rozwija się prawidłowo, jednak zakażenie stwarza ryzyko wystąpienia w noworodków niedokrwistości, obrzęku uogólnionego, zapalenia mięśnia sercowego, niewydolności serca.
Diagnostyka laboratoryjna rumienia zakaźnego
Rozpoznanie zakażenia parwowirusem B19 opiera się na wywiadzie lekarskim i charakterystycznych objawach chorobowych. Pomocna w rozpoznaniu jest diagnostyka laboratoryjna. Wykonanie badań laboratoryjnych zalecane jest u kobiet ciężarnych, chorych w trakcie przełomu aplastycznego, osób z zaburzeniami odporności, oraz noworodków z uogólnionym obrzękiem lub podejrzeniem zakażenia wrodzonego.
W rozpoznaniu parwowirozy zastosowanie mają badania molekularne (genetyczne) i badania serologiczne.
Badania genetyczne – polegają na wykrywaniu w próbce krwi materiału genetycznego charakterystycznego dla parwowirusa B19. Powszechnie stosowaną metodą jest Real Time-PCR. Tego rodzaju diagnostyka ma zastosowanie w rozpoznaniu przełomu aplastycznego oraz u osób z niedoborami odporności, u których wyniki badań serologicznych mogą być fałszywie ujemne. Materiał genetyczny parwowirusa może być wykrywalny w krwi przez wiele miesięcy od zakażenia, dlatego metoda molekularna nie jest ostatecznym potwierdzeniem ostrej fazy zakażenia.
Badania serologiczne – polegają na wykrywaniu w krwi swoistych przeciwciał przeciwko parwowirusowi B19. Badania wykonywane są u kobiet ciężarnych, osób z nietypowymi objawami w przebiegu zakażenia, noworodków z uogólnionym obrzękiem i podejrzeniem zakażenia wrodzonego. Przeciwciała oznaczane są w klasach IgM i IgG. Przeciwciała klasy IgM pojawiają się po 7-10 dniach od zakażenia i utrzymują się ok. 3 miesięcy. Przeciwciała IgG pojawiają się 3-4 tygodnie od zakażenia, ich stężenie powoli narasta i utrzymują się najprawdopodobniej do końca życia.
Tabela nr 1 Interpretacja badań serologicznych w przebiegu zakażenia parwowirusem B19
Przyczyny wyników serologicznych fałszywie ujemnych przy zakażeniu parwowirusem B19:
okienko serologiczne – zbyt wcześnie pobrana próbka do badań,
niedobory odporności,
przełom aplastyczny.
Przyczyny wyników serologicznych fałszywie dodatnich dla IgM przy zakażeniu parwowirusem B19 – obecność w krwi:
czynnika reumatoidalnego,
przeciwciał przeciwjądrowych,
przeciwciał anty-EBV IgM.
Leczenie i profilaktyka rumienia zakaźnego (piątej choroby)
Nie istnieje leczenie przyczynowe zakażeń parwowirusem B19. Zazwyczaj nie ma potrzeby leczenia objawowego. Zakażenie nie stwarza zagrożenia nadkażeń bakteryjnych. W większości przypadków infekcji u ludzi rokowania są pomyślne, a uzyskana odporność utrzymuje się przez całe życie.
W przypadku stwierdzenia zakażenia u ciężarnej przed 20. tygodniem ciąży wdrażany jest nadzór stanu płodu. Wystąpienie objawów obrzęku płodu jest wskazaniem do hospitalizacji.
Profilaktyka zakażeń parwowirusem B19 opiera się na działaniach nieswoistych. Należy dbać o higienę osobistą (częste mycie rąk), kobiety ciężarne powinny unikać kontaktu z małymi dziećmi.
Według szacunków niepłodność może dotyczyć nawet 16% par starających się o potomstwo. Jej diagnostykę i leczenie rozpoczyna się po upływie roku niemożności zajścia w ciążę. W literaturze naukowej wymienia się kilka czynników, które mogą zwiększać płodność, zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. Są to zbilansowana dieta, utrzymanie prawidłowej masy ciała, umiarkowana aktywność fizyczna, zrezygnowanie z nałogów oraz zadbanie o wypoczynek i odprężenie.
„Dieta płodności”
Rekomenduje się dbałość o higienę życia oraz przestrzeganie zasad zbilansowanej diety od 3 do 6 miesięcy przed planowanym poczęciem. Nie ma jednoznacznych dowodów na to, że jakaś konkretna dieta wpływa na poprawę płodności. Niemniej jednak istnieją badania wskazujące na to, że ograniczenie spożycia białka pochodzenia zwierzęcego na korzyść białka pochodzenia roślinnego, spożywanie bogatoresztkowych węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym (IG), wysokotłuszczowych produktów mlecznych oraz produktów będących dobrym źródłem żelaza może zmniejszyć o 30% ryzyko zaburzeń płodności. Co więcej, suplementacja kwasu foliowego oraz odpowiednia podaż witaminy B12 mogą zwiększyć szanse na urodzenie zdrowego dziecka nawet o 50%.
Ograniczenie spożycia białka pochodzenia zwierzęcego na korzyść białka pochodzenia roślinnego
Jedną z cech sposobu żywienia sprzyjającej płodności jest duży udział białka roślinnego w ogólnej puli białek dostarczanych z pożywieniem. Według jednych z przeprowadzonych badań zamiana 5% energii z białka zwierzęcego na białko roślinne wiązała się z 50% obniżeniem ryzyka niepłodności z powodu zaburzeń owulacji. Jak się okazuje, najbardziej niekorzystnie na płodność oddziałują białka pochodzące z mięsa czerwonego.
W praktyce oznaczałoby to np. przygotowanie na śniadanie kaszy jaglanej na napoju roślinnym zamiast jajecznicy z boczkiem, na obiad spaghetti z wykorzystaniem tofu zamiast mięsa czerwonego, a na kolację kanapki z hummusem zamiast z szynką.
Spożycie bogatoresztkowych węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym (IG)
Wykazano, że korzystny wpływ na płodność mają produkty o niskim IG. Receptory insulinowe znajdują się między innymi w jajnikach. W wyniku spożycia dużej ilości cukrów, alkoholu i węglowodanów rafinowanych dochodzi do zwiększonego wydzielania insuliny i produkcji zbyt dużej ilości androgenów przez jajniki. Umiarkowane zmniejszenie ilości węglowodanów w diecie zmniejsza wyrzut insuliny, co z czasem może poprawić płodność i parametry endokrynologiczne.
Warto jednak zaznaczyć, że dopełnieniem koncepcji IG jest ładunek glikemiczny (ŁG), który uwzględnia nie tylko rodzaj węglowodanów zawartych w produkcie, ale też ich ilość obecną w porcji danego pożywienia. Pod tym linkiem znajduje się przykładowa tabela z podziałem na produkty o niskim, średnim i wysokim IG, jak również wskazówki jak obliczyć ŁG posiłku.
Spożywanie produktów mlecznych a płodność
Spożywanie tylko odtłuszczonego nabiału przez kobiety może wiązać się z problemami z płodnością. Badanie Nurses’ Health Study II wykazało, że spożywanie odtłuszczonych produktów mlecznych wiązało się ze zwiększonym ryzykiem płodności owulacyjnej o 11%. Z kolei spożywanie przynajmniej jednej porcji tłustego produktu mlecznego dziennie zwiększała je o 22%. Biorąc pod uwagę te dane, o wiele korzystniej w trakcie starań o dziecko (i jeśli nie ma ku temu innych przeciwwskazań zdrowotnych) jest spożyć raz dziennie półtłusty lub tłusty nabiał np. jogurt, twaróg, mleko.
Spożywanie produktów będących dobrym źródłem żelaza a płodność
Dużą zawartością żelaza oprócz podrobów (należy uważać na spożywanie w nadmiarze wątróbki ze względu na dużą zawartość witaminy A, która może mieć działanie teratogenne dla płodu) charakteryzują się natka pietruszki, suche nasiona roślin strączkowych, a także mięso, jaja, ciemne pieczywo. W produktach występują dwa rodzaje żelaza: hemowe (w produktach pochodzenia zwierzęcego) i niehemowe (w produktach pochodzenia roślinnego). Na efektywność jego wchłaniania ma wpływ wiele czynników. Z tego powodu, warto skontrolować poziom żelaza we krwi i ocenić gospodarkę żelazową już na etapie planowania ciąży.
Wpływ spożycia kwasów tłuszczowych na płodność
Małe spożycie tłuszczów ogółem (poniżej 20%) prowadzi do zaburzeń cyklu menstruacyjnego. Ponadto, wyniki badań wskazują, że nadmierne spożycie kwasów tłuszczowych trans zwiększają ryzyko niepłodności. Według jednego z przeprowadzonych badań zastąpienie chociażby 2% energii nienasyconymi kwasami tłuszczowymi energią pochodzącą z izomerów trans ponad 2-krotnie zwiększało ryzyko niepłodności.
Biorąc pod uwagę powyższe dane, w praktyce należałoby kupne wyroby cukiernicze i czekoladowe oraz wysoko przetworzonych posiłki typu fast food (zwłaszcza jeśli są spożywane w nadmiarze) zamienić na odpowiednią ilość orzechów i domowe wypieki o przemyślanym składzie, a posiłki przygotowywać na oliwie z oliwek lub oleju rzepakowym.
Suplementacja kwasu foliowego
Niedobór kwasu foliowego u kobiety może wywołać zmiany w układzie nerwowym płodu. Niestety, foliany należą do witamin bardzo wrażliwych na działanie wielu czynników (wysokiej temperatury, promieni słonecznych, tlenu), dlatego ich straty w żywności mogą sięgać nawet do 80%. Ponadto, ich wchłanianie w przewodzie pokarmowym szacuje się na 50-90%. Najlepiej przyswajalny (w 100%) i rekomendowany przez Polskie Towarzystwo Ginekologiczne kobietom planującym ciążę jest zatem syntetyczny kwas foliowy. Jego przyjmowanie należy rozpocząć już w okresie planowania ciąży – co najmniej 6 tygodni przed planowaną koncepcją.
Witamina B12 odpowiada za utrzymanie odpowiedniego stężenia progesteronu we krwi – niskie wartości progesteronu są główną przyczyną zaburzeń fazy lutealnej cyklu menstruacyjnego. Niedobór tej witaminy w diecie przyszłych matek może prowadzić do zaburzeń owulacji implantacji zarodka.
Źródłem witaminy B12 w żywności są produkty zwierzęce – mięso, ryby, nabiał, jaja, podroby i skorupiaki. Wegetarianki (zwłaszcza weganki) planujące ciążę, ze względu na dietę wykluczającą powyższe produkty i wysokie ryzyko wystąpienia niedoboru powinny laboratoryjnie ocenić i monitorować jej stężenie w organizmie.
Używki a płodność
W przypadku częstego spożywania alkoholu mogą występować zaburzenia funkcjonowania hormonów płciowych. W jednym z badań wykazano, że u kobiet spożywających jeden lub więcej drinków w tygodniu, prawdopodobieństwo zapłodnienia było o 50% niższe. Przewlekła ekspozycja na alkohol powoduje obniżenie poziomu testosteronu w surowicy, podwyższenie poziomu białek wiążących hormony płciowe, podwyższenie poziomu prolaktyny oraz estradiolu.
Również palenie papierosów znacząco przyczynia się do spadku naturalnej płodności oraz ogólnej zdrowotności organizmu. Wpływa na nieprawidłowe dojrzewanie oocytów, obniża zdolność do zagnieżdżenia się jajeczka w macicy, obniża jakość nasienia, jak również wpływa negatywnie na rozwój płodu.
Ustabilizowanie masy ciała – wpływ na płodność
Ustabilizowanie masy ciała w okresie rozrodczym (BMI w przedziale 18,5-24,9 kg/m2) zwiększa szansę poczęcia, pozytywnie wpływa na przebieg ciąży i przyczynia się do prawidłowego rozwoju płodu. Zarówno nadmiar masy ciała, jak i jego niedobór mogą wpływać negatywnie na płodność.
Nadmiar masy ciała – dowiedziono, że stopień otyłości i dystrybucja tkanki tłuszczowej są ważnymi czynnikami, które wpływają na układ rozrodczy kobiet. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko „magazynem” energii, ale także aktywnym narządem endokrynnym wpływającym na wydzielanie i działanie różnych hormonów. Dodatkowo, nadmiar masy ciała u kobiety przed ciążą i w trakcie ciąży wiąże się z większym ryzykiem m.in. wystąpienia cukrzycy ciężarnych, konieczności wystąpienia cięcia cesarskiego, infekcji rany poporodowej, urodzenia dużego dziecka (>4000g). Należy jednak zaznaczyć, że odchudzanie w ciąży nie jest wskazane (zwiększa się ryzyko niedożywienia płodu, co może skutkować wadami rozwojowymi). W związku z tym rekomenduje się normalizację masy ciała jeszcze przed zajściem w ciążę.
Niedobór masy ciała – może wiązać się ze zwiększeniem wydzielania hormonu folikulotropowego (FSH), skrócenie fazy lutealnej, wtórnym brakiem miesiączki i niedoborami pokarmowymi. W jednym z badań ryzyko niepłodności spowodowanej zaburzeniami owulacji u kobiet bardzo szczupłych (BMI <20 kg m2) było o 38% wyższe niż u kobiet z prawidłową masą ciała. Co więcej, niedowaga u kobiety przed zajściem w ciąże częściej wiąże się z narodzeniem dziecka z niską masą urodzeniową <2500g.
Podsumowanie
Żywienie może mieć znaczący wpływ na zmniejszenie ryzyka niepłodności wynikającej z zaburzeń owulacji. „Dieta płodności” powinna opierać się na produktach naturalnych i bogatych w składniki pokarmowe niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego. Podczas starań o potomstwo warto zadbać w jadłospisie o białka pochodzenia roślinnego, produkty bogate w błonnik, o niskim IG, pełnotłuste produkty mleczne, produkty będące dobrym źródłem żelaza, nienasyconych kwasów tłuszczowych, a także kwas foliowy oraz witaminę B12. Ponadto, wykluczyć należy używki (alkohol i nikotynę), a także zadbać o zdrowy styl życia – jakość snu, odprężenie, regularną aktywność fizyczną, prawidłową masę ciała oraz ogólny stan odżywienia organizmu.
Definicja osteoporozy wg National Institute of Health USA.
Osteoporoza jest układową chorobą szkieletu, która charakteryzuje się wzrastającym ryzykiem złamań kości w następstwie malejącej odporności mechanicznej. Odporność mechaniczna kości zależy od ich gęstości mineralnej i budowy tkanki kostnej. W przebiegu osteoporozy występuje mała masa kości oraz upośledzona mikroarchitektura tkanki kostnej. Do głównych objawów osteoporozy należą złamania kości, których ryzyko wzrasta z wiekiem. Za jawną osteoporozę uważa się stan, w którym oprócz potwierdzonej densytometrycznie osteoporozy wystąpiło jedno lub więcej złamań związanych z małą gęstością mineralną kości.
Według WHO osteoporoza jest chorobą szkieletu charakteryzującą się upośledzoną wytrzymałością kości, co powoduje zwiększone ryzyko złamania.
Osteoporoza należy do najczęstszych chorób społeczeństwa, wśród osób po 50. roku życia dotyczy 30% kobiet i 8% mężczyzn. Szacuje się, że obecnie w Polsce jest ponad 2 mln chorych, a leczy się mniej niż 10%. Starzenie się społeczeństwa spowoduje, że liczba chorych będzie wzrastać. Problemem związanym z osteoporozą są złamania, szczególnie złamanie bliższego końca kości udowej (b.k.k.u.) zwane potocznie złamaniem szyjki kości udowej, po którym w ciągu roku na świecie umiera 20% kobiet i 30% mężczyzn, a w Polsce odsetek zgonów jest jeszcze wyższy.
Rodzaje osteoporozy – osteoporozę możemy podzielić na różne typy, uwzględniając etiologię, wiek oraz przebieg choroby, najczęściej występuje:
osteoporoza inwolucyjna – dzielimy ja na osteoporozę pomenopauzalną i starczą,
osteoporoza charakteryzująca się tempem obrotu kostnego:
utrata masy kostnej z szybkością powyżej 3,5% rocznie – najczęściej dotyczy kobiet w pierwszych latach po menopauzie, pacjentów przewlekle leczonych steroidami oraz chorych w przebiegu jałowej martwicy kości,
osteoporoza z wolnym obrotem kostnym, tu utrata masy kostnej jest wolniejsza poniżej 3,5% rocznie – występuje zazwyczaj u chorych w wieku podeszłym, cukrzyków czy z niewielkimi zaburzeniami hormonalnymi.
Występuje wiele czynników ryzyka rozwoju osteoporozy, wynikają one z aktualnego stanu zdrowia, współistniejących chorób, stosowanych leków czy uwarunkowań rodzinnych.
Do czynników ryzyka złamań zaliczamy:
wiek – kobiety >65 r.ż. oraz mężczyźni >70 r.ż.
przebyte złamania niskoenergetyczne (złamanie związane z upadkami z wysokości własnej lub jako następstwo niewielkich urazów tu w momencie urazu energia niezbędna do złamania kości ma małą wartość),
niedożywienie BMI <18kg/m2
złamanie osteoporotyczne bliższego odcinka kości udowej u rodziców,
palenie tytoniu obecnie,
leczenie glikokortykosteroidami obecnie lub w przeszłości,
naturalną menopauzę <45 r.ż.
Rozpoznanie i leczenie osteoporozy
Osteoporoza przez wiele lat przebiega subklinicznie, nie daje żadnych objawów ostrzegawczych, a złamanie jest często pierwszym jej objawem, dlatego określa się ją mianem „cichego złodzieja kości”. Najczęstszą postacią choroby jest osteoporoza pomenopauzalna, w której zasadniczą rolę odgrywa spadek poziomu estrogenów. Rzadszą postacią jest osteoporoza wtórna, która może wystąpić w przebiegu innych schorzeń, takich jak cukrzyca, nadczynność przytarczyc, tarczycy, kory nadnerczy, a także w następstwie leczenia glikokortykosteroidami, lekami immunosupresyjnymi, przeciwpadaczkowymi oraz zmniejszającymi krzepliwość krwi.
Pierwsze złamanie u chorych na osteoporozę jest tak zwanym złamaniem niskoenergetycznym, które następuje wskutek upadku z wysokości własnej. Niestety wystąpienie złamania dowodzi zaawansowanego stadium osteoporozy. Zadaniem POZ jest wczesna identyfikacja chorych zagrożonych złamaniem i wdrożenie profilaktyki, która jest skuteczna w znakomitej większości przypadków.
Celem rozpoznania osteoporozy należy przeprowadzić badanie podmiotowe i przedmiotowe pacjenta ze szczególnym uwzględnieniem funkcji układu ruchu oraz współistniejących chorób. W przypadku wystąpienia czynników ryzyka konieczna jest dokładna ocena układu kostnego tu wytrzymałości mechanicznej i pośrednio podatności na złamania za pomocą:
densytometrii, która polega na pomiarze gęstości kości techniką absorpcjometrii podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego DEXA, umożliwia ona dokładny pomiar gęstości kości oraz określa parametry ilościowe masy kostnej, które są wypadkową szczytowej masy kostnej i tempa jej utraty,
stężenia markerów obrotu kostnego, takich jak markery kościotworzenia oraz markery resorpcji,
metody morfometrycznej, obejmującej diagnostykę bezobjawowych deformacji kręgów, która umożliwia rozpoznanie bezobjawowego złamania.
Leczenie osteoporozy ma na celu poprawę wytrzymałości mechanicznej kości i zapobieganie pierwszemu złamaniu lub ograniczenie ryzyka kolejnych złamań.
Leczenie obejmuje:
postępowanie niefarmakologiczne – żywieniowo-rehabilitacyjne związane ze zmianą stylu życia,
postępowanie farmakologiczne.
Planując leczenie farmakologiczne, trzeba wziąć pod uwagę mechanizm działania leków stosowanych w osteoporozie. Zależnie od wieku pacjenta, stanu klinicznego oraz rodzaju i ilości złamań stosuje się leki o różnym mechanizmie działania.
Zalecenia żywieniowe w osteoporozie – dieta w osteoporozie
Codzienna dieta przy osteoporozie powinna zawierać odpowiednią podaż wapnia i witaminy D3, białka, potasu i magnezu. Do prawidłowej budowy układu kostnego potrzebna jest także witamina K – niezbędna do syntezy osteokalcyny oraz witamina C, która jest wykorzystywana w tworzeniu kolagenu. Z diety chorego należy wyeliminować, wszystkie produkty i substancje utrudniające wchłanianie podanych składników pokarmowych – tu kofeina, fityniany czy alkohol. Do diety w osteoporozie, zwłaszcza u kobiet po menopauzie, należy wprowadzać potrawy z soi. Tak zbilansowana dieta zmniejsza ryzyko złamań przez zwiększenie parametrów wytrzymałości mechanicznej kości oraz układu mięśniowo-nerwowego, zapobiegając w ten sposób upadkom. Udowodniono, że soja zmniejsza ryzyko występowania osteoporozy, zawiera ona izoflawonoidy, które są powszechnie stosowane w łagodzeniu objawów menopauzy.
Czynniki warunkujące prawidłowe funkcjonowanie układu kostnego:
czynniki żywieniowe – prawidłowa podaż pierwiastków – wapnia i fosforu, manganu, cynku, miedzi, odpowiednia ilość białka w diecie oraz prawidłowa podaż witaminy C, oraz witaminy K,
styl życia – brak nadużywania alkoholu, zakaz palenia, aktywność fizyczna,
leki – preparaty wapnia i witaminy D oraz hormonalna terapia zastępcza.
Składniki pokarmowe wpływające na przyswajanie wapnia
1. Białko – jego odpowiednia podaż ma istotny wpływ na gospodarkę wapniową w organizmie i ryzyko złamań. Spożycie białka w ilości około 1,2g/kg m.c. przy minimalnej podaży wapnia powyżej 400 mg na dobę zmniejsza utratę masy kostnej, zmniejsza ryzyko złamania bliższego odcinka kości udowej oraz skraca czas rehabilitacji po jakimkolwiek złamaniu osteoporotycznym. Niedobór białka w diecie może doprowadzić do obniżenia masy mięśniowej, co zwiększa ryzyko upadków a tym samym możliwość złamań.
2. Witamina D – reguluje homeostazę wapniowo-fosforanową, zmniejsza ryzyko złamań.
Główna rola witaminy D w mineralizacji kości polega na zapewnieniu odpowiednich stężeń wapnia i fosforu we krwi oraz płynie zewnątrzkomórkowym.
Głównym źródłem witaminy D jest jej synteza w skórze. Pokrywa ona 80-90% zapotrzebowania. Ewentualny nadmiar witaminy D3 wytworzony podczas ekspozycji słonecznej jest magazynowany w tkance tłuszczowej, a następnie uwalniany w miesiącach zimowych. Niedobory witaminy D3 występują często w populacji polskiej i dotyczą nie tylko osób starszych, ale także dzieci i młodzieży. Zapasy witaminy D3 maleją wraz z wiekiem. Sprzyja to wystąpieniu osteopenii lub osteoporozy.
Zalecenia podaży witaminy D z dietą – witamina D rzadko występuje w naturalnej żywności i dlatego powinna stanowić tylko uzupełnienie diety.
ryby i tłuszcze rybne – tłuste ryby łosoś, śledź i sardynki, np. oleje otrzymywane z wątroby dorsza i tuńczyka,
kukurydza,
żółtka jaj,
mięso drobiowe, wołowe i wieprzowe – występuje w niewielkim stopniu,
niektóre produkty zbożowe, mleko, margaryny, soki są wzbogacane w witaminę D.
Bardzo ważne jest, aby badać poziom witaminy D co najmniej raz w roku, wtedy można określić poziom niedoboru w organizmie i wdrożyć odpowiednią suplementację.
Należy pamiętać, że witamina D3 jest rozpuszczalna w tłuszczach, dlatego należy suplementować ją przy posiłku.
3. Fosfor – równowaga fosforanowo-wapniowa jest warunkiem prawidłowego wzrostu i funkcji układu kostnego. Niedobory fosforu prawie nie występują.
Źródła fosforu:
mięso, drób i ryby są bogatym źródłem fosforu,
mleko i jego przetwory – żółte sery podpuszczkowe, sery twarogowe i jogurty naturalne,
substancje dodawane do żywności (fosforany i polifosforany).
4. Pierwiastki cynk, mangan i miedź – są kofaktorami enzymów – biorą udział w syntezie składników macierzy kostnej. Cynk ma istotne znaczenie podczas wzrostu układu kostnego a miedź i mangan wykazują działanie synergistyczne z wapniem.
Źródła:
cynku – mięso, wątroba, jaja, sery podpuszczkowe, pełnoziarniste produkty zbożowe (np. pieczywo razowe, kasza gryczana, dziki ryż) oraz grzyby i orzechy plus nasiona (nerkowce, pestki dyni, słonecznika, siemię lniane, sezam)
5. Magnez i potas – udowodniono, że prawidłowa ilość magnezu i potasu w diecie zapobiega utracie masy kostnej, a także skraca czas rehabilitacji po złamaniach osteoporotycznych.
Źródła:
magnezu – sery podpuszczkowe, ryby i owoce morza, produkty zbożowe, nasiona roślin strączkowych, orzechy, ziemniaki, banany, kakao i gorzka czekolada,
potasu – pomidory, a zwłaszcza ich przetwory, produkt mleczne, nasiona roślin strączkowych (fasola, groch, soja, soczewica), warzywa (a szczególnie szpinak, brokuł, marchew, ziemniaki, buraki), owoce (owoce suszone, oraz morele, banany, wiśnie, brzoskwinie, truskawki, pomarańcze, śliwki, pestki słonecznika i dyni oraz nasiona).
6.Witamina K – niedobór tej witaminy zmniejsza stężenie osteokalcyny w surowicy i znacznie zmniejsza karboksylację tego białka, co sprzyja złamaniom osteoporotycznym. Do prawidłowej syntezy osteokalcyny oprócz witaminy K potrzebna jest witamina D oraz kwas retinowy.
Źródła witaminy K:
warzywa o zielonym kolorze, zawierają dużą ilość chlorofilu (brokuły, jarmuż, szpinak, brukselka, sałata rzymska, lodowa, rukola, roszponka, kapusta włoska, szparagi).
Używki a osteoporoza
Niewskazane jest spożywanie więcej niż 2 filiżanki kawy czy 2 kubki herbaty na dobę. Wyższe spożycie zwiększa ryzyko złamań osteoporotycznych. Przy niskiej podaży wapnia kofeina zwiększa jego utratę.
Ograniczamy alkohol w diecie – nasila wydalanie wapnia z moczem oraz zaburza funkcję osteoblastów, a tym samym utrudnia procesy kościotworzenia.
Palenie papierosów to główny czynnik ryzyka wystąpienia osteoporozy. Zawarty w nikotynie kadm upośledza gospodarkę wapniową. Fakt ten tłumaczy zależność między częstością złamań osteoporotycznych a paleniem tytoniu.
Podsumowując, sposób żywienia i styl życia odgrywają kluczową rolę w powstawaniu osteoporozy. Profilaktyką osteoporozy powinny być objęte wszystkie osoby z grupy ryzyka, zwłaszcza kobiety po menopauzie oraz mężczyźni po 65 r.ż. Profilaktyka powinna obejmować edukację w zakresie oceny zagrożeń oraz właściwego stylu życie, aktywności fizycznej i żywienia.
Piśmiennictwo
Borgström B, Karlsson L, Ortsäter G i wsp. Fragility fractures in Europe: burden, management and opportunities. Arch Osteoporos 2020; 15: 59.
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA. 2001;
Kanis, JA, McCloskey EV, Johansson H i wsp. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int 2013;
National Osteoporosis Society. Primary Care Strategy for Osteoporosis and Falls. October 2002r.
Czerwiński E (red.). Osteoporoza – problem interdyscyplinarny. PZWL, Warszawa 2015.
Marcinowska-Suchowierska E, Głuszko P, Badurski J i wsp. Leczenie farmakologiczne osteoporozy w Polsce – dostępność, przyczyny braku jego wdrażania. Postępy Nauk Med 2015;
Marcinowska-Suchowierska E. Suplementacja wapnia i witaminy D w zapobieganiu złamaniom osteoporotycznym u osób starszych. Korzyści i kontrowersje. W: Osteoporoza – problem interdyscyplinarny. Czerwiński E (red.). PZWL, Warszawa 2015;
Marian Grzymisławski, Jan Gawęcki, „Żywienie człowieka zdrowego i chorego”, PWN Warszawa2012
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 16.04.2021 r.
W roli ekspertów w dziedzinie alergii i pokrewnych dziedzinach medycyny wystąpili: dr hab. n. med. Katarzyna Plata-Nazar i prezes Zarządu Polskiego Towarzystwa Chorób Atopowych, pan Hubert Godziątkowski.
Mleko i jajka są kluczowymi elementami diety dzieci. Zalecana dzienna dawka mleka wynosi 3-4 szklanki. Jest to ilość niezbędna, aby zaspokoić dzienne zapotrzebowanie dziecka na niezbędne składniki odżywcze.
Mleko jest nie tylko doskonałym źródłem białka i wapnia, ale dostarcza również wiele innych składników mineralnych i witamin, takich jak fosfor, potas, magnez, cynk, selen oraz witaminy z grupy B, A i D. Jego wartość biologiczna jest wysoka, gdyż zawiera ono wszystkie aminokwasy niezbędne dla prawidłowego rozwoju dziecka.
Mówiąc o mleku, warto zwrócić uwagę na laktozę – cukier mleczny, który często jest źródłem nieporozumień. Laktoza nie wywołuje alergii, gdyż nie jest białkiem, a jej obecność w diecie jest ważna dla poprawy wchłaniania wapnia, magnezu i fosforu. Dlatego decyzja o przejściu na dietę bezlaktozową powinna być świadoma i dobrze uzasadniona.
Jajka w diecie dzieci
Jajka również odgrywają istotną rolę w diecie, gdyż są źródłem pełnowartościowego białka, które przyczynia się do prawidłowego rozwoju wzroku, przyspiesza metabolizm i wspomaga usuwanie toksyn. Jest również bogate w witaminy i mikroelementy niezbędne dla rozwoju dziecka.
Pierwsze tysiąc dni życia – kluczowy okres w rozwoju dziecka
Warto mieć świadomość, że pierwsze tysiąc dni życia dziecka to czas, w którym jego mózg rozwija się najintensywniej. Nigdy później organizm nie ma tak dużego zapotrzebowania na składniki odżywcze i nie rozwija się tak gwałtownie. To, co dziecko spożywa w tym okresie, ma wpływ na funkcjonowanie jego metabolizmu przez całe życie. Dzieci w tym czasie potrzebują znacznie więcej witaminy D3, wapnia, żelaza, jodu, witaminy C i A niż dorośli.
Diety eliminacyjne w kontekście alergii
W przypadku alergii na mleko i jajka, czasami stosuje się diety eliminacyjne. Jednak ich stosowanie wymaga ostrożności i odpowiedzialności. Takie diety mogą obniżyć jakość życia dziecka i całej rodziny, a także stanowić ryzyko niedożywienia i zaburzeń wzrastania. Są również kosztowne. W podejściu lekarskim, diety eliminacyjne pełnią rolę diagnostyczną i leczniczą, jednak decyzje o ich zastosowaniu powinny być zawsze starannie rozważone i monitorowane przez specjalistów.
Co to jest alergia?
Alergia to nadwrażliwość uwarunkowana immunologicznie. Jest to patologiczna i jakościowo zmieniona odpowiedź tkanek na określony czynnik uczulający, znany jako alergen. Podziałów alergii jest wiele, ale w tym artykule skupimy się na najbardziej powszechnych typach: alergiach wziewnych, pokarmowych i kontaktowych.
Objawy alergii i ich różnorodność
Objawy alergii pojawiają się zawsze po kontakcie z alergenem, jednak czas ich wystąpienia może być różny – od minut po tygodnie, a nawet miesiące. Klinicznie manifestacja alergii pokarmowej może być różnorodna i obejmować:
różne reakcje skórne,
objawy związane z różnymi częściami układu pokarmowego,
duszności,
obrzęknięte lub zaczerwienione spojówki.
Bez względu na rodzaj alergenu, reakcje mogą dotyczyć różnych narządów lub być wielonarządowe. Niektóre z reakcji omawiamy poniżej.
Marsz atopowy to klasyczny schemat rozwoju różnych alergii w czasie. U najmłodszych dzieci często zaczyna się od alergii pokarmowej, następnie rozwija się atopowe zapalenie skóry, które z czasem może ustępować, a w kolejnych latach życia może rozwijać się astma oskrzelowa. Ostatnim etapem często jest alergiczny nieżyt nosa. Należy jednak zaznaczyć, że kolejność i rodzaj manifestacji klinicznych może się różnić. Dyskusja naukowa na temat marszu atopowego trwa, a niektóre badania sugerują możliwość dołączenia do tego schematu innych chorób, takich jak eozynofilowe zapalenie przełyku.
Anafilaksja
Anafilaksja to natychmiastowa, potencjalnie zagrażająca życiu reakcja organizmu. Głównymi czynnikami ryzyka są pokarmy, owady i leki. Atopia, czyli dziedziczona skłonność do nadmiernej produkcji przeciwciał klasy IgE, a także dodatni wywiad rodzinny (np. alergie u rodziców czy rodzeństwa), wcześniejsze epizody anafilaktyczne oraz astma, mogą zwiększać ryzyko wystąpienia anafilaksji. Szczególnie u dzieci, pokarm jest głównym czynnikiem wywołującym anafilaksję, stanowiąc aż 66% przypadków.
Anafilaksja u dzieci najczęściej rozpoczyna się od objawów skórnych, takich jak pokrzywka, obrzęk, świąd czy zaczerwienienie. Objawy te mogą dotyczyć jamy ustnej, gardła, krtani, ale również innych narządów i układów. Należy pamiętać, że anafilaksja nie ogranicza się tylko do skóry, ale może też szybko obejmować układ oddechowy, pokarmowy, krążenia i nerwowy.
W przypadku anafilaksji stosuje się adrenalinę. Nie ma czasu na czekanie i zastanawianie się, czy to anafilaksja, czy nie. Jeżeli występuje podejrzenie anafilaksji i jest dostęp do adrenaliny, podaje się ją natychmiast, ponieważ opóźnione podanie adrenaliny jest często związane ze stanem zagrożenia życia.
Definicja i podział alergii pokarmowych
Alergia pokarmowa to niepożądana, powtarzalna reakcja organizmu na określony pokarm, wywoływana przez mechanizmy immunologiczne. Istnieją dwa główne typy alergii pokarmowych:
IgE zależna: Mogą pojawić się objawy gastroenterologiczne, zespół alergii jamy ustnej (obrzęk ust, podniebienia, języka, gardła), pokrzywka, astma, a w skrajnych przypadkach anafilaksja.
IgE niezależna: Przykładem jest zespół zapalenia jelit wywołany białkami pokarmowymi.
Choroby o mechanizmie mieszanym: Należą do nich atopowe zapalenie skóry i eozynofilowe zapalenie przełyku.
Występowanie i prognoza alergii pokarmowej
Alergia pokarmowa częściej występuje wśród dzieci niż dorosłych. Szacuje się, że dotyczy do 8% dzieci młodszych i około 4% młodzieży. U dorosłych wskaźnik ten wynosi od 1 do 3%. Z obserwacji wynika, że 80% dzieci z czasem „wyrasta” z alergii pokarmowej. Jednakże w ostatnich latach obserwuje się zwiększanie ciężkości objawów oraz ryzyka przewlekłości tych alergii. Przyczyny tego zjawiska są różnorodne i zależne od wielu czynników.
Interesującym tematem dla rodziców jest to, kiedy ich dzieci mogą wyrosnąć z alergii pokarmowej. Według najnowszych badań, w czwartym roku życia większe szanse na wyjście z alergii mają dzieci uczulone na białka mleka krowiego (20%) oraz na białka jaja kurzego (4%). Z upływem lat te szanse rosną – dla alergii na białko jaja kurzego to 12% w wieku 6 lat, 37% w wieku 10 lat. W przypadku alergii na białko mleka krowiego 64% dzieci wychodzi z niej do 12 roku życia. Ogólnie, około 80% dzieci „wyrasta” z alergii na białko mleka krowiego, a około 70% z alergii na białka jaja kurzego.
Najczęstsze alergeny pokarmowe
W alergologii mówi się o tzw. „wielkiej ósemce” alergenów, które są najbardziej popularne w Polsce. Są to białka mleka, białka jaja, soja, pszenica, orzeszki arachidowe, ryby, skorupiaki i mięczaki, oraz orzechy drzewne. Te pokarmy są najczęściej diagnozowanymi alergenami.
Diagnostyka alergii
Zadaniem diagnostyki alergicznej jest jak najlepsze zdiagnozowanie pacjenta, aby zapewnić mu spokojne życie z jak najwyższą jakością. Do metod diagnostycznych należą:
Testy skórne (in vivo): Złotym standardem są testy skórne punktowe, które pozwalają na diagnozowanie uczuleń IgE zależnych. Oprócz nich stosuje się testy śródskórne, naskórkowe, płatkowe, fototesty i atopowe testy opłatkowe.
Badania in vitro: To badania przeprowadzane poza ustrojem, które są zazwyczaj bardziej akceptowane przez pacjentów. Dotyczą one immunoglobuliny E, gdzie można oznaczyć zarówno jej wartość całkowitą, jak i swoiste IgE skierowane przeciwko konkretnym alergenom.
Nowoczesnym uzupełnieniem w diagnostyce alergii jest diagnostyka oparta na komponentach, uznawana obecnie za najdokładniejszą dostępną metodę. Ta technika pozwala na precyzyjne określenie, na które składniki alergenów pacjent jest uczulony.
Testy skórne w pediatrii
Chociaż testy skórne są ważną częścią diagnostyki alergicznej, w pediatrii napotykają one pewne trudności. Kluczowe jest, aby ekstrakty alergenów pokarmowych były czyste i pochodziły od wiarygodnego producenta. Ponadto dzieci często niechętnie poddają się tym testom, co może utrudniać ich przeprowadzenie. Należy jednak pamiętać, że test skórny sam w sobie nie jest rozstrzygający w diagnozowaniu alergii pokarmowej.
Diagnostyka in vitro
Inną metodą diagnostyki są badania in vitro, które obejmują:
Oznaczanie IgE całkowitej: Choć nie zawsze zalecane w diagnostyce alergii, może być użyteczne w śledzeniu innych chorób.
Badania swoistego IgE: Polegają na identyfikacji przeciwciał skierowanych przeciwko konkretnym alergenom. Pobierana jest krew pacjenta, a następnie w laboratorium analizowane jest swoiste IgE wobec danych ekstraktów alergenowych.
Swoiste IgE przeciw komponentom alergenowym: Ta metoda pozwala na jeszcze bardziej szczegółową analizę, określając reakcje na poszczególne komponenty alergenów. Może dotyczyć pojedynczych komponentów (np. za pomocą diagnostyki immunoCAP) lub wielu komponentów równocześnie (np. platforma immunoCAP ISAC).
Diagnostyka oparta na komponentach stanowi istotne uzupełnienie standardowych metod i pozwala na bardziej szczegółowe i indywidualne podejście do każdego pacjenta.
Komponenty alergenowe
Komponenty alergenowe pozwalają zrozumieć i diagnozować alergie pokarmowe. Alergen to źródło uczulenia, które składa się z wielu różnych białek, zwanych komponentami alergenowymi. Każdy z tych komponentów ma swoje unikalne znaczenie kliniczne i diagnostyczne.
Znaczenie diagnostyki komponentowej
Diagnostyka komponentowa pozwala na:
Dokładną ocenę uczulenia: Dzięki niej możliwe jest precyzyjne zidentyfikowanie, na które konkretnie białka pacjent jest uczulony.
Przewidywanie historii naturalnej choroby: Pomaga przewidzieć, jak długo uczulenie może trwać i na co pacjent powinien szczególnie uważać.
Ocenę ryzyka anafilaksji: Pomaga w przewidywaniu, kto może być narażony na anafilaksję.
Ocenę nabywania tolerancji: Jest użyteczna w ocenie, czy pacjent nabywa tolerancję na białko mleka krowiego i jaja.
Decyzję o zastosowaniu diety: Pomaga określić, czy całkowita eliminacja alergenu jest konieczna, czy może możliwe jest wprowadzenie produktów po obróbce termicznej.
Na przykładzie mleka, diagnostyka komponentowa pozwala zidentyfikować konkretne białka mleka, które mogą powodować reakcje alergiczne. Pozwala to lepiej zrozumieć naturę uczulenia i dostosować odpowiednią dietę oraz postępowanie terapeutyczne.
Najczęstszym alergenem mleka jest kazeina, stanowiąca 80% ogólnej ilości białek mleka. Odpowiada ona za ciężkie reakcje alergiczne, w tym anafilaksję. Jest to białko termostabilne, co oznacza, że nie ulega rozkładowi w wyniku podgrzewania, co czyni je szczególnie niebezpiecznym dla osób uczulonych.
Diagnostyka komponentowa w praktyce
Diagnostyka komponentowa pozwala na dokładną ocenę uczulenia, przewidywanie ryzyka anafilaksji i ocenę nabywania tolerancji. W przypadku kazeiny, szczególnie ważna do monitorowania przebiegu alergii i oceny ryzyka podania mleka jest obecność przeciwciał przeciwko komponentowi Bos d 8.
W przypadku alergii na jaja, głównym alergenem jest owomukoid (Gal d 1), który podobnie jak kazeina, jest odporny na temperaturę i trawienie. Pozwala to na śledzenie nabywania tolerancji i ocenę ryzyka reakcji alergicznej na jaja.
Case study – dziecko z alergią na mleko
Przypadek dotyczy dziecka, które doświadczyło reakcji anafilaktycznej po spożyciu mieszanki mlecznej. Przez kolejne miesiące stosowano preparaty aminokwasowe, a badania diagnostyczne wykazały obecność przeciwciał przeciwko kazeinie i białkom serwatki. Z czasem, wartości te obniżyły się, umożliwiając stopniowe wprowadzenie produktów mlecznych poddanych obróbce termicznej, a ostatecznie i świeżych produktów mlecznych.
Przypadek drugiego pacjenta – alergia na jajka
Drugi przypadek dotyczy chłopca z rodzinnym wywiadem dotyczącym alergii, który doświadczył reakcji alergicznej po spożyciu jajecznicy. Przeprowadzone testy potwierdziły alergię na białko jaja i żółtka. Z biegiem czasu, po badaniach komponentowych i stopniowym wprowadzaniu produktów jajecznych poddanych obróbce termicznej, dziecko zaczęło tolerować jajka.
„Drabina mleczna” to metoda stopniowego wprowadzania produktów mlecznych do diety, zaczynając od produktów poddanych wysokiej temperaturze. Dzięki temu podejściu nawet po ciężkich reakcjach alergicznych, można bezpiecznie reintegrować mleko i jego przetwory w diecie dziecka, zaczynając od małych ilości i stopniowo zwiększając ich zakres.
Preparaty mlekozastępcze i ich zastosowanie
W kontekście alergii pokarmowej stosuje się czasem preparaty mlekozastępcze. Należą do nich:
Preparaty o nieznacznym stopniu hydrolizy (HA): Przeznaczone dla dzieci z obciążonym wywiadem rodzinnym, ale bez objawów alergii pokarmowej.
Mieszanki o znacznym stopniu hydrolizy białka: Dla dzieci z rozpoznaną alergią na białko mleka krowiego.
Mieszanki aminokwasowe (dieta elementarna): Dla dzieci z najcięższą postacią alergii pokarmowej, zwłaszcza gdy inne mieszanki powodują niepożądane reakcje, np. krew w stolcu.
Jak stosować drabinę alergiczną?
Drabina alergiczna to metoda stopniowego wprowadzania potencjalnych alergenów, zaczynając od produktów poddanych wysokiej temperaturze, aż do pełnej diety. Jest to bezpieczne podejście, szczególnie w przypadkach ciężkich reakcji alergicznych.
Podsumowanie – rola rodziców i lekarzy
Rodzice są kluczowymi obserwatorami w procesie diagnozowania i leczenia alergii u swoich dzieci. Lekarze, korzystając z dostępnych narzędzi diagnostycznych, mogą dokładniej diagnozować i prowadzić pacjentów, co jest niezbędne do skutecznego leczenia. Właściwe rozpoznanie jest warunkiem skutecznego leczenia, a współpraca między rodzicami a lekarzami jest niezbędna w procesie monitorowania i dostosowywania diety dziecka.
Q&A
Czy dzieci uczulone na kazeinę często wyrastają z alergii na mleko?
Do 80% dzieci wyrasta z alergii na białko mleka krowiego do 16 roku życia.
Czy alergia na kurze jaja oznacza również alergię na przepiórcze jaja?
Identyczne białka występują w jajach przepiórczych, kaczych, indycznych, i gęsich, więc alergia na kurze jaja często oznacza alergię na te inne.
Czym zastąpić nabiał pod kątem wapnia?
Wapń znajduje się w zielonych warzywach, nasionach roślin strączkowych, orzechach, pełnoziarnistych produktach zbożowych i rybach. W przypadku eliminacji mleka z diety, konieczna może być suplementacja wapnia.
Czy mleko UHT jest bezpieczne dla osób uczulonych na nietrwałe termicznie białka mleka?
Mleko UHT nie jest zalecane, ponieważ krótkotrwała obróbka termiczna może nasilić alergenowość białek mleka.
Czy jest sens wykonania testu molekularnego na alergię u 10-miesięcznego niemowlaka?
Tak, jest sens, chociaż dzieci rodzą się bez przeciwciał IgE i nabywają je w kolejnych etapach rozwoju.
Czy odczulanie na pyłki może wspomóc wyjście z alergii na jajko lub mleko?
Nie ma bezpośredniego wpływu odczulania na pyłki na alergie pokarmowe takie jak alergia na jajko lub mleko.
Czy picie mleka innych ssaków jest korzystne dla zdrowia?
U osób z alergią na białko mleka krowiego, inne mleka ssaków mogą wywoływać reakcje krzyżowe i nie są zalecane. W dodatku mają nieprawidłową osmolarność i skład.
Czy przy alergii na jajko można bezpiecznie szczepić dziecko?
Szczepienia na świnkę, odrę i różyczkę (MMR) oraz na kleszczowe zapalenie mózgu są uznawane za bezpieczne dla dzieci z alergią na jajko.
Jakie są zalecenia dotyczące wprowadzania produktów mlecznych i jajek u dziecka z alergią?
Należy uzupełnić diagnostykę, a następnie stopniowo wprowadzać produkty poddane obróbce termicznej pod nadzorem medycznym.
Częste infekcje u dzieci zawsze rodzą pytanie o potencjalne niedobory odporności, stąd podstawowa wiedza na ten temat z pewnością uspokoi niejednego rodzica. Jakie są najczęstsze tego typu zaburzenia? Jakie sygnały powinny skłaniać ku diagnostyce? A może to nie wrodzony defekt, lecz czynniki modyfikowalne predysponują do zakażeń? W poniższym artykule znajdziesz odpowiedzi na te oraz wiele innych pytań.
Czym są pierwotne niedobory odporności?
Pierwotny niedobór odporności to termin obejmujący wielki zbiór chorób i zaburzeń spowodowanych dziedzicznymi defektami układu odpornościowego. Ich obraz kliniczny reprezentuje spektrum dysfunkcji układu odpornościowego, od nawracających (w tym stosunkowo łagodnych) lub oportunistycznych infekcji po choroby autoimmunologiczne i nowotworowe. Szacunkowa ogólna częstość występowania tej gamy schorzeń waha się od 1:10 000 do 1:100 000 w zależności od poszczególnych populacji. Według danych Międzynarodowej Unii Towarzystw Immunologicznych w 2009 roku liczba znanych wrodzonych defektów odporności wynosiła 150, a po 10 latach liczba ta wzrosła do aż 404 jednostek chorobowych (!). Tak dynamiczny rozwój wiedzy oraz jej ogromna objętość sprawiają, że nawet w dużym skrócie trudno jest przedstawić je kompleksowo, stąd poniższy artykuł skupia się przede wszystkim na opisie najczęstszych oraz objawach, które powinny zapalać „czerwone światło”.
Jakie są najczęstsze postaci wrodzonych niedoborów odporności u dzieci?
Według danych literaturowych najczęstszymi postaciami defektów odporności u dzieci są zaburzenia funkcji limfocytów T (ok. ⅓ przypadków, wśród których znajdują się m.in. zespół DiGeorge’a, zespół hiper-IgM czy niedobór receptora interleukiny 12), limfocytów B (m.in. agammaglobulinemia Brutona), defekty mieszane dotyczące obu podklas wymienionych limfocytów (różne typy tzw. ciężkiego złożonego niedoboru odporności, zespół Wiskotta-Aldricha, zespół nagich limfocytów, zespół ataksja-teleangiektazja), zaburzenia części układu odpornościowego zwanego układem dopełniaczaoraz liczne zespoły związane z defektami fagocytozy (czyli procesem „zjadania” zarazków i uszkodzonych komórek przez leukocyty).
Kiedy podejrzewać wrodzone niedobory odporności u dzieci?
Należy pamiętać, że nawracające infekcje u dzieci są częstym zjawiskiem w pediatrii i najczęściej uważane są za część normalnego procesu dorastania, jednak istnieją sygnały wskazujące na potencjalne defekty układu immunologicznego. Eksperci współpracujący z fundacją Jeffreya Modella podają, że potencjalny niedobór odporności należy podejrzewać u dziecka z co najmniej 4 infekcjami ucha lub 2 ciężkimi zapaleniami zatok w ciągu roku, co najmniej 2 cyklami mało skutecznej antybiotykoterapii, co najmniej 2 zapaleniami płuc w ciągu roku, u niemowląt z brakiem przyrostu masy ciała lub normalnego wzrostu, u dzieci z nawracającymi, głębokimi ropniami skórnymi lub narządowymi, uporczywymi pleśniawkami w obrębie jamy ustnej lub nawracającymi infekcjami grzybiczymi skóry, koniecznością podawania antybiotyków w formie dożylnej w celu wyleczenia infekcji, co najmniej dwoma głęboko umiejscowionymi zakażeniami (w tym posocznica) oraz przy dodatnim wywiadzie rodzinnym w kierunku wrodzonych defektów odporności. Warto dodać, że według danych literaturowych sumienne stosowanie powyższych kryteriów i tak prowadzi do „przeoczenia” około 30% chorych dzieci, stąd eksperci coraz częściej zalecają, że samo podejrzenie defektu odporności powinno skłaniać ku (racjonalnej) diagnostyce.
Co zatem jest normą?
Immunolodzy podają, że od 6 do 10 samoograniczających się infekcji wirusowych rocznie to norma; dodatkowo w okresie jesienno-zimowym można spodziewać się częstszych infekcji u dzieci, które mogą utrzymywać się przez do 2 tygodni, stąd może wydawać się, że dziecko nie czuje się dobrze przez większą część tego okresu. Wielu rodziców doświadczyło już zależności, według której w przypadku małych dzieci mających rodzeństwo, uczęszczających do żłobka lub przedszkola oraz dzieci narażonych na palenie, lub zanieczyszczone powietrze wskaźnik infekcji jest wyższy w porównaniu z dziećmi, u których nie występują te czynniki ryzyka.
Jakie zmienne prowadzą do częstszych infekcji u dzieci?
Oprócz wspomnianych wyżej czynników istotną rolę w zapobieganiu infekcji u dzieci odgrywa odpowiednie odżywienie i prowadzony tryb życia. Niedobór niektórych makro- oraz mikroelementów (takich jak cynk, żelazo, witamina D3), a także tryb życia prowadzący do nadmiernej masy ciała i otyłości u dziecka sprawiają, że maluch może chorować częściej niż jego rówieśnicy. Stąd, jako postępowanie początkowe, warto udać się do lekarza pierwszego kontaktu, przeprowadzić podstawową diagnostykę (oznaczenie morfologii z rozmazem, żelaza, ferrytyny, TSH, fT4, białka całkowitego, stężenia witaminy D3) oraz zadbać o optymalne żywienie i ruch na czystym, świeżym powietrzu. Konsultacja lekarska jest tutaj ważna, gdyż oprócz wrodzonych niedoborów odporności u dzieci do częstszych zakażeń predysponują nierozpoznane i nieleczone przewlekłe choroby układu oddechowego (np. astma wczesnodziecięca), zaburzenia laryngologiczne (przerost migdałków), alergie czy wrodzone wady serca.
Podsumowanie
Najczęściej bardzo trudno zróżnicować, które dziecko z częstymi zakażeniami cierpi z powodu wrodzonych niedoborów odporności u dzieci (poza przypadkami charakterystycznymi i/lub ciężkimi); samo pomyślenie o możliwości występowania tego typu zaburzeń wystarczy do zapytania swojego pediatry, czy i ewentualnie kiedy rozpoczynać diagnostykę w tym kierunku. Warto pamiętać, że dużą rolę odgrywa tu środowisko, w jakim żyje dane dziecko, sposób odżywiania i choroby współistniejące, stąd dopiero szczegółowa analiza kontekstu klinicznego da jednoznaczny sygnał do rozpoczęcia poszukiwań.
W kontekście stresu oksydacyjnego będziemy używać terminu „wolne rodniki”, mimo że naukowo poprawne są określenia „reaktywne formy tlenu” lub „reaktywne formy azotu”. Jest to podyktowane chęcią uproszczenia przekazu i uniknięcia zbędnego komplikowania języka.
Nieenzymatyczna część układu antyoksydacyjnego w komórce
Przechodzimy teraz do praktycznego aspektu – nieenzymatycznej część układu antyoksydacyjnego wewnątrz komórki. Kluczowymi składnikami tego systemu są kwas askorbinowy (witamina C) i glutation. Neutralizują one wolne rodniki.
Witamina C, będąca małą cząsteczką, zawiera grupy hydroksylowe (OH), które są aktywne w roli antyoksydantu. Po oddaniu wodoru witamina C zmienia się w monodehydroaskorbinian, a następnie w dehydroaskorbinian – utlenioną i nieaktywną formę. Ta forma witaminy C musi zostać zregenerowana poprzez przywrócenie grup OH. W tym procesie kluczową rolę odgrywa glutation, który pomaga w odtwarzaniu aktywności witaminy C.
W cyklu askorbinowo-glutationowym te dwie substancje współpracują ze sobą w procesie recyklingu i ochrony komórek. Teoretycznie, gdyby było idealnie, obie substancje odtwarzałyby się w zamkniętym cyklu. Jednak zawsze są pewne straty, dlatego kwas askorbinowy musimy regularnie uzupełniać w diecie.
Stężenie witaminy C we krwi
Zaskakującym faktem jest to, że stężenie witaminy C we krwi jest 20-50 razy mniejsze niż wewnątrz komórek. Ze względu na trudności w pomiarze stężenia witaminy C wewnątrz komórek, jako ważny parametr do oceny stresu oksydacyjnego wykorzystuje się poziom witaminy C we krwi.
Glutation jako trójpeptyd
Glutation, będący trójpeptydem, zbudowany jest z trzech aminokwasów, z których kluczowym jest cysteina zawierająca grupę siarkową (SH). Cysteina, będąc aminokwasem egzogennym, musi być dostarczana z pożywieniem. Bez wystarczającej ilości cysteiny, glutation nie może być wytworzony w komórce, co osłabia układ antyoksydacyjny. Glutation po oddaniu swojego wodoru łączy się w formie zredukowanej i teoretycznie działałby jednorazowo.
Współpraca witaminy C i glutationu
Witamina C i glutation są ściśle powiązane i współpracują razem. Jeśli brakuje glutationu, nawet duże ilości przyjmowanej witaminy C nie będą wystarczające, ponieważ będzie ona użyta tylko jednorazowo, a jej nadmiar zostanie wydalony z moczem. Dlatego należy utrzymać odpowiedni poziom obu tych substancji w organizmie. Wspomaga to efektywność układu antyoksydacyjnego.
Odtwarzanie glutationu w komórce
W komórce istnieje mechanizm odtwarzania glutationu, który odbywa się za pomocą dwóch enzymów: reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej. Proces ten polega na rozbijaniu i regenerowaniu utlenionych cząsteczek glutationu, dzięki czemu powstaje aktywny glutation zdolny do neutralizowania wolnych rodników oraz odtwarzania innych antyoksydantów, w tym witaminy C.
Cykl askorbinowo-glutationowy
Cykl askorbinowo-glutationowy jest jednym z kluczowych mechanizmów zapewniających odtwarzanie sił antyoksydacyjnych komórki. Jest on ściśle związany z obecnością magnezu, który odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu enzymów.
Wpływ witaminy B3 na proces odtwarzania glutationu
Enzym reduktaza glutationowa potrzebuje koenzymu NADP do swojego działania, a do jego budowy niezbędna jest witamina B3 (nikotynamit). Brak witaminy B3 prowadzi do osłabienia działania reduktazy glutationowej i w konsekwencji osłabienia całego systemu antyoksydacyjnego.
Witamina B3, znana również jako kwas nikotynowy lub niacyna, jest kluczowa dla utrzymania właściwego poziomu NADP. Aktywną formą witaminy B3 jest nikotynamid, który jest preferowany do suplementacji.
Idealny „eliksir młodości” powinien zawierać witaminę C, cysteinę, magnez oraz witaminę B3 (w formie nikotynamidu). To są podstawowe składniki niezbędne do utrzymania efektywnego systemu antyoksydacyjnego.
Dawkowanie witaminy C
Zalecane dzienne dawki witaminy C wahają się od 80 do 100 miligramów do zapobiegania szkorbutowi, ale dla wydolności systemu antyoksydacyjnego potrzebne są wyższe dawki – od 500 do 2000 miligramów, w zależności od stanu zdrowia i funkcjonowania glutationu.
Znaczenie cysteiny
Kluczowym aminokwasem dla produkcji glutationu jest cysteina, którą można pozyskać z pożywienia. Dzienne zapotrzebowanie na cysteinę wynosi około 1,2 do 1,4 grama, a w przypadku zaostrzeń chorób i infekcji może wzrosnąć nawet do 2-3 gramów.
Cysteina, będąca aminokwasem, pełni wiele funkcji w organizmie. Można ją suplementować w postaciach takich jak acetylocysteina, gdzie grupa acetylowa łączy się z azotem, tworząc N-acetylocysteinę. Inną formą dostępną jako lek jest karbocysteina, stosowana m.in. w leczeniu chorób oskrzeli i płuc ze względu na jej właściwości rozrzedzające śluz. Cysteina jest kluczowa nie tylko do syntezy glutationu, ale też pełni inne istotne funkcje w organizmie.
Magnez – niezbędny składnik chlorofilu
Magnez jest obecny w każdej zielonej roślinie jako składnik chlorofilu. W diecie można go dostarczyć, spożywając zielone liście, takie jak szczaw czy sałata. Zapotrzebowanie na magnez wynosi około 370-400 miligramów na dobę. W przypadku niewystarczającego spożycia z pożywienia zaleca się jego suplementację.
Witamina B3 i jej funkcje
Witamina B3, znana również jako nikotynamid, odgrywa ważną rolę w prewencji pelagry, choroby skórnej spowodowanej jej niedoborem. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę B3 wynosi około 35 miligramów. Wyższe dawki mogą powodować zaczerwienienie i pieczenie skóry, znane jako „flash”. Dlatego zaleca się ostrożność przy suplementacji i unikanie przekraczania zalecanych dawek.
Suplementacja magnezu, cysteiny i witaminy B3
Suplementacja tych składników w przypadku ich niedoboru w diecie może być konieczna. Magnez znajduje się w zielonych roślinach, orzechach i czekoladzie, cysteinę można uzyskać z białek zwierzęcych i roślinnych, a witamina B3, niezbędna do utrzymania prawidłowego funkcjonowania reduktazy glutationowej, pojawia się w wielu warzywach, mleku i rybach.
Inne składniki systemu antyoksydacyjnego
W kolejnej części omówione zostaną inne istotne składniki, takie jak witamina E, B6, B9, B12, witamina A oraz koenzym Q10. Szczególnie koenzym Q10 jest ważny w mitochondriach. Ponadto, omówiona zostanie rola selenu, manganu i cynku.
Witamina E i jej rola w organizmie
Witamina E, znana również jako alfa-tokoferol, jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach. Obecna jest zarówno w tłuszczach roślinnych, jak i zwierzęcych. Witamina E jest silnym antyoksydantem działającym w błonach komórkowych. Jej główną rolą jest ochrona błon lipidowych przed oksydacją. Gdy zużyta witamina E nie jest regenerowana przez witaminę C i glutation, może stać się prooksydantem, szkodząc komórkom.
Witaminy grupy B: B6, B9, B12 i ich funkcje
Witaminy B6, B9 i B12 odgrywają kluczową rolę w procesie metylacji, który jest ważny dla cyklu związanego z homocysteiną i uzyskaniem cysteiny. Witamina B6 (pirydoksyna) jest koenzymem uczestniczącym w wielu procesach metabolicznych. Kwas foliowy (B9), zwłaszcza w aktywnej formie kwasu lewomefoliowego, jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania syntez i naprawy glutationu. Witamina B12 jest ważna w wielu procesach, w tym w cyklu glutationowym.
Koenzym Q10 i jego znaczenie
Koenzym Q10 jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania mitochondriów, biorąc udział w przenoszeniu wodoru i elektronów podczas procesów spalania substancji energetycznych. Jego niedobór może prowadzić do osłabienia funkcji mitochondriów i zwiększenia produkcji wolnych rodników. Niedobory koenzymu Q10 mogą być szczególnie ważne u osób leczonych statynami, ponieważ te leki mogą hamować jego syntezę. Koenzym Q10 jest dostępny jako suplement w formie ubichinionu i ubichinolu.
Znaczenie suplementacji wit. E, wit. z grupy B i koenzymem Q10
Suplementacja witaminą E, witaminami grupy B oraz koenzymem Q10 może być uzasadniona w przypadku niedoborów w diecie lub specyficznych potrzeb zdrowotnych. Należy jednak utrzymać odpowiedni poziom tych substancji w organizmie, aby wspierać efektywne funkcjonowanie systemu antyoksydacyjnego.
Witamina A i jej funkcje
Witamina A, czyli retinol, odgrywa rolę w ekspresji genów oraz jako antyoksydant w błonach komórkowych, w tym w siatkówce oka. Jej niedobór może być przyczyną chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona.
Enzymatyczna część układu antyoksydacyjnego
Enzymy antyoksydacyjne wymagają koenzymów do prawidłowego działania. Peroksydaza glutationowa wymaga selenu, katalaza żelaza, a dysmutaza nadtlenkowa (SOD) cynku, miedzi i manganu. Te składniki są niezbędne dla efektywnego działania systemu antyoksydacyjnego.
Eksperymenty z muszką owocówką wskazują na możliwość wydłużenia życia poprzez zwiększenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych. Badania potwierdzają także, iż osoby z zespołem Downa, posiadające dodatkowy chromosom 21, mogą mieć wyższy poziom dysmutazy nadtlenkowej, co może wpływać na ich zdolności antyoksydacyjne.
System antyoksydacyjny – trzy linie obrony
Podsumowując działanie systemu antyoksydacyjnego, można wskazać na trzy linie obrony przed stresem oksydacyjnym.
Pierwsza linia obrony to wolne antyoksydanty, o których była mowa wcześniej, działające w mitochondriach, cytoplazmie, i błonach komórkowych.
Druga linia obrony to enzymy przeciwutleniające.
Trzecia linia obrony to enzymy naprawcze (nie omówione szczegółowo w tym artykule).
Piramida antyoksydacyjna
Choć często przedstawiana w uproszczonym schemacie piramidy, rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Każda część systemu antyoksydacyjnego jest powiązana i współpracuje ze sobą.
Na górze piramidy znajdują się enzymy antyoksydacyjne i ich koenzymy, takie jak:
Reduktaza glutationowa: wymaga witaminy B3 jako koenzymu.
Peroksydaza glutationowa: wymaga selenu.
Katalaza: zawiera żelazo.
Dysmutaza nadtlenkowa (SOD): wymaga miedzi, cynku i manganu.
Znaczenie minerałów
Minerały, takie jak selen, mangan, cynk, miedź, są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania enzymów antyoksydacyjnych. Niedobory tych składników mogą zaburzać system antyoksydacyjny.
Selen jest kluczowy dla kilku enzymów, w tym peroksydazy glutationowej. Jest także ważny dla ruchliwości plemników i prawidłowego funkcjonowania tarczycy. Niedobór selenu może prowadzić do problemów z płodnością męską, niedoczynności tarczycy i może wpływać na mutacje wirusów RNA.
Znaczenie systemu antyoksydacyjnego w organizmie
System antyoksydacyjny w ludzkim organizmie składa się z trzech zasadniczych linii obrony. Pierwsza linia to wolne antyoksydanty, które działają w różnych częściach komórki, takich jak mitochondria, cytoplazma czy błony komórkowe. Drugą linię tworzą enzymy przeciwutleniające, a trzecią stanowią enzymy naprawcze.
Skuteczność antyoksydantów z pożywienia
Mimo iż antyoksydanty są kluczowe dla ochrony komórek przed stresem oksydacyjnym, ich skuteczność jest ograniczona przez bariery biologiczne. Antyoksydanty z pożywienia często nie są wchłaniane efektywnie przez organizm lub są modyfikowane przez wątrobę. Dodatkowo, bariera krew-mózg utrudnia dostęp antyoksydantów do neuronów.
Skuteczne antyoksydanty, które wykazują pozytywny wpływ na zdrowie, to witamina E, A, C oraz koenzym Q10. Inne składniki jak luteina, zeaksantyna i kwas alfa-liponowy również odgrywają rolę w ochronie antyoksydacyjnej.
Antyoksydanty endogenne
W organizmie występują naturalnie antyoksydanty endogenne, takie jak kwas alfa-liponowy i ferrytyna. Kwas moczowy, choć związany z dną moczanową, pełni również funkcje antyoksydacyjne, reagując na wolne rodniki.
Wpływ środowiska zewnętrznego na stres oksydacyjny
Stres oksydacyjny mogą wywoływać czynniki środowiskowe, takie jak promieniowanie ultrafioletowe, zanieczyszczenie powietrza czy hałas.
Na przykład, zanieczyszczenia emitowane przez spalane opony i plastiki generują wolne rodniki, a zawodowe narażenie na wibracje, na przykład u drwali, może przyspieszać proces starzenia komórek przez wzrost produkcji wolnych rodników.
Wpływ e-papierosów na stres oksydacyjny
Palenie e-papierosów, które do niedawna uważane było za bezpieczną alternatywę dla tradycyjnego palenia, niesie ze sobą nieoczekiwane konsekwencje w postaci stresu oksydacyjnego. Badania ujawniły, że witamina E, używana w płynach do e-papierosów, po podgrzaniu i wdychaniu transformuje się w wolny rodnik, potencjalnie prowadząc do uszkodzeń płuc. To odkrycie rzuca nowe światło na rozumienie wpływu e-papierosów na zdrowie, podkreślając ich związek ze wzrostem stresu oksydacyjnego w organizmie.
Rola ekspozycji na słońce w stresie oksydacyjnym
Ekspozycja na słońce, chociaż istotna dla produkcji witaminy D3, może również zwiększać stres oksydacyjny w organizmie, zwłaszcza przy nadmiernej ekspozycji. Efekt ten jest szczególnie widoczny na śniegu, który odbija do 85% promieniowania UV, zwiększając ryzyko uszkodzeń oksydacyjnych w siatkówce oka. Aby zapobiegać nadmiernemu stresowi oksydacyjnemu, należy kontrolować ekspozycję na słońce i odpowiednio zabezpieczać skórę.
Styl życia a stres oksydacyjny
Styl życia i dieta mają bezpośredni wpływ na poziom stresu oksydacyjnego w organizmie. Zdrowa dieta bogata w antyoksydanty, umiarkowany wysiłek fizyczny, unikanie szkodliwych substancji oraz odpowiednia ilość snu pomagają utrzymać równowagę oksydacyjną. Włączenie do diety naturalnych antyoksydantów, takich jak witamina C, cysteina, czy koenzym Q10, pomaga w neutralizowaniu wolnych rodników i wspiera naturalną obronę antyoksydacyjną organizmu.
Podsumowując, warto rozumieć i odpowiednio zarządzać czynnikami wpływającymi na stres oksydacyjny. Pomoże to zachować zdrowie i opóźnić procesy starzenia. Odpowiednie wybory w zakresie stylu życia, diety oraz ochrony przed czynnikami środowiskowymi odgrywają zasadniczą rolę w redukcji negatywnych skutków stresu oksydacyjnego.
