Angiopatia amyloidowa mózgu – objawy, leczenie, rokowania

Nagłe zaburzenia mowy lub czucia, krwawienie śródczaszkowe czy stopniowe pogorszenie funkcji poznawczych mogą mieć wspólne podłoże. Jedną z możliwych przyczyn jest mózgowa angiopatia amyloidowa, związana z odkładaniem beta-amyloidu w ścianach małych naczyń mózgu. Sprawdź, jakie objawy może powodować, jak się ją rozpoznaje, na czym polega leczenie i od czego zależą rokowania.

Dodaj alab.pl jako preferowane źródłoCzęściej pojawimy się w Twoich wynikach wyszukiwania Google

Spis treści:

1. Czym jest mózgowa angiopatia amyloidowa?
2. Jakie są przyczyny angiopatii amyloidowej mózgu i kto jest najbardziej narażony?
3. Mózgowa angiopatia amyloidowa – objawy
4. Angiopatia amyloidowa a udar krwotoczny
5. Jak rozpoznaje się angiopatię amyloidową mózgu?
6. Angiopatia amyloidowa – leczenie
7. Angiopatia amyloidowa – rokowania
8. Czy angiopatia amyloidowa może prowadzić do otępienia?
9. Angiopatia amyloidowa mózgu – podsumowanie najważniejszych informacji

Czym jest mózgowa angiopatia amyloidowa?

Mózgowa angiopatia amyloidowa (w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem I68.0), nazywana również CAA (ang. cerebral amyloid angiopathy), to choroba małych naczyń mózgowych. Jej istotą jest odkładanie beta-amyloidu, głównie jego formy Aβ40, w ścianach drobnych tętnic i tętniczek kory mózgu oraz opon miękkich, a rzadziej także naczyń włosowatych. Z czasem złogi te mogą osłabiać ściany naczyń, prowadzić do ich przebudowy i zwiększać podatność na uszkodzenie i krwawienie.

Mózgowa angiopatia amyloidowa ma zwykle charakter miejscowy, ograniczony do ośrodkowego układu nerwowego. Nie należy jej więc utożsamiać z układowymi postaciami amyloidozy, w których złogi innych białek mogą gromadzić się np. w sercu, nerkach czy nerwach obwodowych.

CAA często współistnieje z chorobą Alzheimera, ale nie jest z nią równoznaczna. W obu przypadkach istotną rolę odgrywa beta-amyloid, jednak w angiopatii odkłada się on przede wszystkim w ścianach naczyń, a w chorobie Alzheimera głównie w tkance mózgowej.

>> Przeczytaj również: Mózg – budowa, funkcje, działanie ludzkiego mózgu

Jakie są przyczyny angiopatii amyloidowej mózgu i kto jest najbardziej narażony?

W większości przypadków mózgowa angiopatia amyloidowa ma postać sporadyczną, a przyczyna odkładania się beta-amyloidu w ścianach naczyń nie jest w pełni poznana. Z występowaniem choroby związane są:

• starszy wiek: jest najważniejszym czynnikiem ryzyka. Częstość i nasilenie zmian wyraźnie zwiększają się wraz z wiekiem, natomiast objawowa angiopatia amyloidowa występuje bardzo rzadko przed 60. rokiem życia,
• predyspozycja genetyczna: szczególne znaczenie mają warianty genu APOE. Allel (wersja genu) ε4 sprzyja gromadzeniu się beta-amyloidu w naczyniach, natomiast ε2 wiąże się m.in. z większą podatnością zmienionych naczyń na uszkodzenie i krwawienie,
• choroba Alzheimera: obie choroby są odrębnymi schorzeniami, jednak często współistnieją. U osób z chorobą Alzheimera zmiany typowe dla angiopatii amyloidowej stwierdza się znacznie częściej niż w populacji ogólnej,
• rzadkie postacie dziedziczne: mogą być związane m.in. z wariantami genu APP. Zwykle ujawniają się w młodszym wieku i mogą mieć cięższy przebieg niż typowa postać sporadyczna.

Nadciśnienie tętnicze nie jest bezpośrednią przyczyną odkładania beta-amyloidu w naczyniach, jednak u osób z już rozwiniętą angiopatią wyższe ciśnienie tętnicze może zwiększać ryzyko krwotoku śródmózgowego oraz jego nawrotu.

Mózgowa angiopatia amyloidowa – objawy

Objawy mózgowej angiopatii amyloidowej zależą od rodzaju i lokalizacji zmian w mózgu. U części osób charakterystyczne zmiany stwierdza się przypadkowo w badaniu obrazowym wykonywanym z innego powodu. Gdy choroba ujawnia się klinicznie, mogą wystąpić:

• objawy krwotoku śródmózgowego: nagły niedowład, zaburzenia czucia, mowy lub widzenia, a przy rozleglejszym krwawieniu także zaburzenia świadomości,
• przejściowe ogniskowe epizody neurologiczne (TFNE, ang. transient focal neurological episodes): krótkotrwałe mrowienie, drętwienie, osłabienie kończyny albo zaburzenia mowy czy widzenia. Zwykle trwają krócej niż 30 minut, często nawracają w podobny sposób i mogą przypominać przemijający atak niedokrwienny (TIA),
• stopniowe pogorszenie funkcji poznawczych: m.in. spowolnienie przetwarzania informacji, trudności z planowaniem i wykonywaniem złożonych czynności, a z czasem również zaburzenia pamięci.

Rzadziej występują bóle głowy i napady padaczkowe. Mogą one pojawiać się m.in. w zapalnej postaci choroby, w której odkładaniu beta-amyloidu w ścianach naczyń towarzyszy reakcja zapalna. W jej przebiegu mogą występować także zmiany zachowania, splątanie i ogniskowe zaburzenia neurologiczne.

Angiopatia amyloidowa a udar krwotoczny

Mózgowa angiopatia amyloidowa jest jedną z głównych przyczyn samoistnych krwotoków śródmózgowych u osób starszych. Odkładanie beta-amyloidu osłabia ściany drobnych naczyń, przez co stają się one bardziej podatne na pękanie i krwawienie.

Charakterystyczne są przede wszystkim krwotoki płatowe, czyli zlokalizowane w powierzchownych częściach półkul mózgu. Taki udar krwotoczny różni się typową lokalizacją od krwotoków związanych np. z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, które częściej dotyczą głębiej położonych struktur mózgu. W przebiegu angiopatii amyloidowej mogą występować również mikrokrwawienia oraz powierzchowne krwawienia podpajęczynówkowe.

Ponadto po przebytym krwotoku związanym z angiopatią amyloidową ryzyko kolejnego udaru krwotocznego pozostaje podwyższone. Z tego powodu istotne są kontrola ciśnienia tętniczego oraz indywidualna ocena korzyści i ryzyka związanego ze stosowaniem leków przeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowych.

>> Zobacz także: Dieta po udarze mózgu – żywienie chorego

Jak rozpoznaje się angiopatię amyloidową mózgu?

Rozpoznanie mózgowej angiopatii amyloidowej opiera się na obrazie klinicznym oraz badaniach obrazowych mózgu. U żyjącego pacjenta najczęściej można ustalić rozpoznanie prawdopodobne, natomiast pewne potwierdzenie wymaga pośmiertnego badania histopatologicznego tkanki mózgowej.

Najważniejszą rolę odgrywa rezonans magnetyczny mózgu, zwłaszcza sekwencje czułe na obecność produktów krwi. Pozwalają one uwidocznić zmiany charakterystyczne dla angiopatii amyloidowej, m.in.:

• mikrokrwawienia o lokalizacji płatowej, położone w powierzchownych częściach półkul mózgu,
• przebyte krwotoki płatowe,
• powierzchowną syderozę korową, czyli pozostałości produktów rozpadu krwi odkładające się na powierzchni mózgu,
• niektóre charakterystyczne zmiany istoty białej.

Przy wystąpieniu nagłych objawów neurologicznych pierwszym wykonywanym badaniem jest często tomografia komputerowa głowy, która pozwala szybko wykryć świeże krwawienie. W ocenie prawdopodobieństwa choroby stosuje się również kryteria bostońskie, które uwzględniają m.in. wiek pacjenta, objawy oraz charakter i rozmieszczenie zmian w rezonansie.

W wybranych przypadkach pomocne mogą być również badania biomarkerów beta-amyloidu w płynie mózgowo-rdzeniowym lub pozytonowa tomografia emisyjna (PET), jednak nie należą one do podstawowych badań diagnostycznych.

Badania laboratoryjne mają znaczenie pomocnicze, szczególnie przy krwotoku śródmózgowym. Obejmują m.in. morfologię krwi, w tym ocenę liczby płytek krwi oraz oznaczenie parametrów krzepnięcia, które mogą pomóc wykryć zaburzenia sprzyjające krwawieniom.

>> Przeczytaj też: Badania laboratoryjne dla seniorów

Angiopatia amyloidowa – leczenie

Dotychczas nie opracowano skutecznego leczenia przyczynowego, które pozwalałoby usunąć złogi beta-amyloidu z naczyń mózgowych lub zahamować rozwój choroby. Postępowanie koncentruje się na zmniejszaniu ryzyka krwawień oraz leczeniu powikłań choroby. Jego najważniejsze elementy obejmują:

• kontrolę ciśnienia tętniczego, szczególnie po przebytym krwotoku śródmózgowym,
• indywidualną ocenę stosowania leków przeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowych, z uwzględnieniem zarówno ryzyka krwawienia, jak i wskazań do takiego leczenia,
• leczenie ostrego krwotoku śródmózgowego zgodnie z zasadami postępowania w udarze krwotocznym; w niektórych przypadkach konieczne może być leczenie neurochirurgiczne, a po udarze także rehabilitacja.

Odmiennego postępowania wymaga zapalna postać angiopatii amyloidowej. Stosuje się w niej leczenie immunosupresyjne, przede wszystkim glikokortykosteroidy, które mogą prowadzić do poprawy klinicznej i zmniejszenia zmian widocznych w badaniach obrazowych.

Trwają badania nad metodami, które mogłyby wpływać bezpośrednio na mechanizm choroby, m.in. poprzez ograniczanie produkcji beta-amyloidu lub zwiększanie jego usuwania, jednak nie są one obecnie standardowym leczeniem.

Angiopatia amyloidowa – rokowania

Rokowanie w mózgowej angiopatii amyloidowej jest zróżnicowane. U części osób przez dłuższy czas nie dochodzi do poważnych powikłań, u innych choroba wiąże się z nawrotowymi krwawieniami i postępującymi następstwami neurologicznymi. Na rokowanie wpływają m.in.:

• wcześniej przebyte krwotoki śródmózgowe, zwiększające ryzyko kolejnego krwawienia,
• nasilenie zmian w rezonansie magnetycznym, zwłaszcza licznych zmian krwotocznych i rozległej powierzchownej syderozy korowej,
• wysokie ciśnienie tętnicze, które może dodatkowo zwiększać ryzyko nawrotu krwotoku.

Po przebytym krwotoku związanym z angiopatią amyloidową ryzyko kolejnego krwawienia pozostaje wyraźnie podwyższone.

Czy angiopatia amyloidowa może prowadzić do otępienia?

Tak, mózgowa angiopatia amyloidowa może prowadzić do stopniowego pogarszania funkcji poznawczych, a u części chorych również do rozwoju otępienia. Zaburzenia te nie muszą być wyłącznie następstwem przebytych udarów. Znaczenie mają także drobne uszkodzenia naczyń i tkanki mózgowej, w tym mikrokrwawienia, niewielkie ogniska niedokrwienne oraz zmiany istoty białej.

W przebiegu choroby mogą pojawiać się spowolnienie przetwarzania informacji, trudności z planowaniem, organizacją i wykonywaniem bardziej złożonych czynności, a z czasem także zaburzenia pamięci. Nasilenie problemów poznawczych zależy m.in. od rozległości zmian naczyniowych oraz przebytych krwotoków.

Jako że angiopatia amyloidowa często współistnieje z chorobą Alzheimera, obie choroby mogą jednocześnie przyczyniać się do pogorszenia sprawności poznawczej i rozwoju otępienia.

>> Zobacz również: Otępienie czołowo-skroniowe. Etapy, przyczyny, diagnostyka choroby

Angiopatia amyloidowa mózgu – podsumowanie najważniejszych informacji

Mózgowa angiopatia amyloidowa jest chorobą małych naczyń mózgowych związaną z odkładaniem beta-amyloidu w ich ścianach. Występuje głównie u osób starszych i może prowadzić do mikrokrwawień, krwotoków śródmózgowych, przejściowych zaburzeń neurologicznych oraz pogorszenia funkcji poznawczych. Podstawą diagnostyki jest rezonans magnetyczny mózgu, a rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i charakterystycznym rozmieszczeniu zmian. Nie opracowano dotąd skutecznego leczenia przyczynowego, dlatego postępowanie koncentruje się na ograniczaniu ryzyka kolejnych krwawień, kontroli ciśnienia tętniczego i leczeniu powikłań. Rokowanie zależy od przebiegu choroby, a po przebytym krwotoku ryzyko nawrotu pozostaje zwiększone.

Bibliografia

1. Biffi A., Greenberg S.M. Cerebral Amyloid Angiopathy: A Systematic Review. Journal of Clinical Neurology 2011;7(1):1-9. https://www.thejcn.com/DOIx.php?id=10.3988/jcn.2011.7.1.1 (dostęp: 09.09.2026).
2. Buxbaum J.N., Dispenzieri A., Eisenberg D.S. i wsp. Amyloid nomenclature 2022: update, novel proteins, and recommendations by the International Society of Amyloidosis (ISA) Nomenclature Committee. Amyloid 2022;29(4):213-219.
3. Cozza M., Amadori L., Boccardi V. Exploring cerebral amyloid angiopathy: Insights into pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Neurological Sciences 2023;454:120866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37931443/ (dostęp: 09.09.2026).
4. Davalos L., Dimachkie M.M. Neurologic manifestations and management of systemic amyloidosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/neurologic-manifestations-and-management-of-systemic-amyloidosis (dostęp: 09.09.2026).
5. Gaillard F., Sharma R., Giyab O. i wsp. Cerebral amyloid angiopathy. Radiopaedia. https://radiopaedia.org/articles/cerebral-amyloid-angiopathy-1 (dostęp: 09.09.2026).
6. Gorevic P.D. Overview of amyloidosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-amyloidosis (dostęp: 09.09.2026).
7. Greenberg S.M. Cerebral amyloid angiopathy. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/cerebral-amyloid-angiopathy (dostęp: 09.09.2026).
8. Greenberg S.M. Cerebral Amyloid Angiopathy. New England Journal of Medicine 2026;394:1836-1845.
9. Singh J., Hegazy M.I. Cerebral Amyloid Angiopathy. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556105/ (dostęp: 09.09.2026).
10. Wiercińska M. Amyloidoza (skrobawica) – przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie. Medycyna Praktyczna: Reumatologia – Choroby Reumatyczne. https://www.mp.pl/pacjent/reumatologia/choroby/143459,amyloidoza-skrobawica-przyczyny-objawy-diagnostyka-i-leczenie (dostęp: 09.09.2026).
11. Wiercińska M. Angiopatia – co to jest, rodzaje, objawy i leczenie. Medycyna Praktyczna. https://www.mp.pl/pacjent/choroby/378852,angiopatia-co-to-jest-rodzaje-objawy-i-leczenie (dostęp: 09.09.2026).