Sklep
Strona główna Blog Strona 54

Enzymy trzustkowe i profil trzustkowy – czym są? Po co bada się poziom enzymów trzustkowych?

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Enzymy trzustkowe i profil trzustkowy – czym są? Po co bada się poziom enzymów trzustkowych?

Enzymy trzustkowe kojarzone są przede wszystkim z procesem trawienia pokarmów. Należy mieć jednak świadomość, że stężenie tych enzymów w surowicy jest przydatnym badaniem laboratoryjnym, często używanym w diagnostyce internistycznej. Jakie badania wchodzą w skład profilu trzustkowego? Jakie są wskazania do oznaczenia enzymów trzustkowych? Dowiedz się, kiedy warto wykonać te badania laboratoryjne.

Spis treści:

  1. Czym są enzymy trzustkowe?
  2. Co to jest profil trzustkowy?
  3. Poziom enzymów trzustkowych – diagnostyka

Czym są enzymy trzustkowe?

Enzymy trzustkowe to substancje białkowe, wytwarzane przez komórki zewnątrzwydzielniczej części trzustki. Odpowiadają one za trawienie substancji odżywczych znajdujących się w pokarmie. Mowa tutaj o węglowodanach, białkach oraz tłuszczach. Ich działanie umożliwia rozkład związków odżywczych na mniejsze fragmenty i tym samym ich wchłanianie w obrębie dalszych części przewodu pokarmowego. Enzymy trzustkowe wydzielane są do dwunastnicy, a więc w początkowym odcinku jelita cienkiego.

Znajomość poziomu stężenia niektórych enzymów trzustkowych w surowicy jest przydatną informacją kliniczną w rozpoznawaniu wielu schorzeń dotyczących przewodu pokarmowego.

>> To może Cię zainteresować: Ból trzustki – jakie mogą być przyczyny, gdzie lokalizuje się ból, jak postępować?

Rodzaje enzymów trzustkowych

Enzymy trzustkowe dzieli się pod względem związków organicznych, które trawią. Do enzymów produkowanych przez trzustkę zaliczyć można:

  • amylazę trzustkową – jest to enzym hydrolityczny odpowiedzialny za trawienie węglowodanów, który rozkłada je do krótkich fragmentów węglowodanowych, nazywanych tri- i disacharydami.
  • lipazę trzustkową – jest to również enzym hydrolityczny, którego najważniejszą rolą jest trawienie tłuszczów. Lipaza trzustkowa warunkuje rozpad wiązań estrowych w obrębie cząsteczek triglicerydów, dzięki czemu powstają mniejsze fragmenty, takie jak diglicerydy, monoglicerydy oraz kwasy tłuszczowe.
  • trypsynę – jest to enzym odpowiedzialny za trawienie białek, który rozkłada łańcuchy białkowe na mniejsze fragmenty, czyli peptydy i oligopeptydy.
  • chymotrypsynę – podobnie jak trypsyna, enzym ten odpowiada za trawienie łańcuchów białkowych, jednak warunkuje hydrolizę wiązań peptydowych w innych miejscach niż wymieniona powyżej trypsyna.

>> Sprawdź też: Enzymy trawienne – co to jest, jakie są rodzaje i ich funkcje. Objawy niedoboru i diagnostyka

Co to jest profil trzustkowy?

Trzustka to narząd, w obrębie którego wyróżnia się dwie części, a mianowicie część zewnątrzwydzielniczą i wewnątrzwydzielniczą.

Część wewnątrzwydzielnicza odpowiada za syntetyzowanie hormonów regulujących stężenie glukozy we krwi. Mowa tutaj o insulinie i glukagonie. Z kolei część zewnątrzwydzielnicza tego narządu produkuje enzymy trawienne.

Standardowy profil trzustkowy to pakiet badań laboratoryjnych, dzięki któremu możliwa jest wstępna ocena funkcjonowania zewnątrzwydzielniczej części trzustki.

pakiet trzustkowy podstawowy

Profil trzustkowy – jakie badania obejmuje?

Klasyczny profil trzustkowy obejmuje oznaczenie stężenia lipazy i amylazy w surowicy krwi. W zależności od laboratorium istnieją różne modyfikacje, dotyczące zawartości badań laboratoryjnych, znajdujących się w pakiecie trzustkowym. Można w nim znaleźć również oznaczenie stężenia glukozy, co pozwala na wstępną ocenę gospodarki węglowodanowej, a także oznaczenie stężenia markera CA 19-9.

Marker CA 19-9 okazuje się pomocny w trakcie diagnostyki nowotworów trzustki i przewodu pokarmowego. Dodatkowym badaniem laboratoryjnym, które możemy znaleźć w pakiecie trzustkowym, jest oznaczenie stężenia trypsyny.

Profil trzustkowy – jak przygotować się do badania?

Profil trzustkowy to badanie laboratoryjne wykonywane z krwi żylnej. Oznaczenie profilu trzustkowego nie wymaga od pacjenta specjalnego przygotowania. Badanie to najlepiej wykonać w godzinach porannych (między godziną 7:00 a 10:00), będąc na czczo. Na 24 godziny przed oznaczeniem profilu trzustkowego warto powstrzymać się od intensywnego wysiłku fizycznego oraz spożywania alkoholu. Na badanie najlepiej przyjść po całonocnym odpoczynku.

Poziom enzymów trzustkowych – diagnostyka

Stężenie enzymów trzustkowych w surowicy krwi oznacza się przede wszystkim przy podejrzeniu schorzeń dotyczących trzustki, wątroby oraz przewodu pokarmowego. Stężenie amylazy jest przydatną informacją również przy podejrzeniu chorób ślinianek, ponieważ enzym ten jest produkowany także przez te gruczoły.

Warto wspomnieć, że lipaza jest produkowana tylko przez trzustkę, co sprawia, że oznaczenie jej stężenia charakteryzuje się większą czułością i swoistością w rozpoznawaniu chorób trzustki, a przede wszystkim jej ostrego zapalenia (w porównaniu do oznaczenia stężenia amylazy).

Badanie lipazy

Profil trzustkowy – kiedy wykonać badanie?

Profil trzustkowy warto wykonać przy występowaniu objawów klinicznych mogących świadczyć o istnieniu schorzeń trzustki, wątroby i przewodu pokarmowego. Najważniejsze symptomy, które powinny skłonić do wykonania tego badania laboratoryjnego to:

  • silny ból brzucha, szczególnie w obrębie nadbrzusza, który promieniuje do kręgosłupa,
  • nudności, wymioty, biegunka,
  • gorączka, stan podgorączkowy,
  • zaburzenia świadomości (mogące świadczyć o rozwijającym się wstrząsie),
  • osłabienie perystaltyki przewodu pokarmowego,
  • wzmożone napięcie powłok brzusznych,
  • wyczuwanie bolesnego oporu w nadbrzuszu podczas badania palpacyjnego.

Pojawienie się tego rodzaju objawów wymaga pilnego kontaktu z lekarzem oraz rozpoczęcia odpowiedniej diagnostyki i leczenia.

>> To może Cię zainteresować: Przewlekły ból brzucha u dzieci. Kiedy powinien nas niepokoić?

O czym świadczą podwyższone enzymy trzustkowe?

Podwyższenie stężenia enzymów trzustkowych we krwi może świadczyć o poważnych schorzeniach internistycznych. Należy w tym miejscu wymienić przede wszystkim takie stany kliniczne jak:

  • ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,
  • perforacja przewodu pokarmowego,
  • niedrożność przewodu pokarmowego,
  • zapalenie otrzewnej,
  • nowotwory trzustki i dróg żółciowych,
  • niektóre schorzenia wątroby,
  • niedrożność przewodu trzustkowego,
  • mukowiscydoza,
  • choroby dotyczące ślinianek, w tym zapalenie ślinianek (dotyczy to wzrostu stężenia amylazy),
  • zapalenie pęcherzyka żółciowego,
  • nowotwory złośliwe (rak płuc, tarczycy, jelita grubego, gruczołu krokowego),
  • przewlekła choroba nerek.

Uzyskanie podwyższonych wartości stężenia enzymów trzustkowych wymaga konsultacji z lekarzem internistą. Specjalista po zebraniu dokładnego wywiadu i przeprowadzeniu badania przedmiotowego, zadecyduje o dalszym postępowaniu diagnostyczno-leczniczym.

Badanie amylazy

Co oznacza obniżony poziom enzymów trzustkowych?

Obniżenie stężenia enzymów trzustkowych jest mniej przydatną informacją, niż jego wzrost. W przypadku lipazy obniżone jej stężenie jest czasami obserwowane u noworodków.

Z kolei obniżone stężenie amylazy powinno zwrócić większą uwagę, ponieważ może ono wystąpić w przebiegu niektórych nowotworów trzustki, a mianowicie surowiczych i śluzowych nowotworów torbielowatych tego narządu.

Profil trzustkowy to podstawowy zestaw badań laboratoryjnych, który wykorzystywany jest w diagnostyce schorzeń trzustki i przewodu pokarmowego. Jeżeli oznaczenie stężenia enzymów trzustkowych odbiega od wartości referencyjnych, to zdecydowanie wymaga to konsultacji z lekarzem, przeprowadzenia badania przedmiotowego, a czasami również rozszerzenia diagnostyki.

Bibliografia

  1. A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021,
  2. T. Antczak i inni, Lipazy: źródła, struktura i właściwości katalityczne, Biotechnologia, 2 (57) 130-145, 2002,
  3. A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
  4. E. Bańkowski, Biochemia podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Wrocław: Elsevir Urban & Partner, 2010,
  5. Hamdan i inni, In vitro alpha amylase inhibitory effect of some clinically-used drugs. Pharmazie. 2004 Oct;59(10):799-801,
  6. A. Rogowska, Ostre zapalenie trzustki, Postępy Nauk Medycznych, t. XXVII, nr 1, 2014.

Grzybica penisa – objawy, przyczyny i leczenie

Katarzyna Deptuła
-
0
Grzybica penisa – objawy, przyczyny i leczenie

Grzybica prącia może dotyczyć zarówno żołędzi, jak i napletka. Niekiedy może objąć również pachwiny. Za większość zakażeń grzybiczych okolic intymnych u mężczyzn odpowiadają grzyby z rodzaju Candida. Ich nadmierny rozrost wiąże się z wystąpieniem objawów jak silny świąd, zaczerwienienie, wysypka grudkowo-pęcherzykowa. Z artykułu dowiesz się, co sprzyja pojawieniu się kandydozy prącia, a także jak wygląda leczenie i proces diagnostyczny.

Spis treści:

  1. Grzybica prącia – przyczyny rozwoju kandydozy penisa
  2. Grzybica penisa – objawy
  3. Infekcja grzybiczna penisa – diagnostyka
  4. Grzybica penisa – leczenie
  5. Grzybica napletka, na żołędzi i w okolicach prącia – jak zapobiegać?
  6. Nieleczona infekcja grzybiczna penisa – skutki
  7. Grzybica prącia, napletka i żołędzi – podsumowanie

Grzybica prącia – przyczyny rozwoju kandydozy penisa

Najczęstszą postacią grzybicy narządów płciowych jest kandydoza. Jest wywołana przez grzyby drożdżopodobne, rzadziej inne dermatofity. Zakażenie grzybicze u mężczyzn może objąć:

  • żołądź i napletek,
  • skórę pachwin,
  • okolicę anogenitalną (między odbytem a narządami płciowymi).

Podstawowym patogenem, która odpowiada za kandydozę penisa są grzyby z rodzaju Candida, a szczególnie C. albicans, rzadziej C. glabrata, a także C. tropicalis, C. parapsilosis i C.krusei (obecnie Pichiakudriavzevii).

Badanie przeciwciał IgM przeciwko Candida albicans

Grzybica pachwin u mężczyzn

Jednym z zakażeń grzybiczych, występujących głównie u mężczyzn jest tzw. grzybica pachwin. To schorzenie może ponadto objąć skórę narządów płciowych, wewnętrzną stronę ud i pośladki, a także – w sporadycznych przypadkach – mosznę. Do jej wystąpienia przyczyniają się m.in. wysoka temperatura, wilgotność, wzmożona potliwość i syntetyczna bielizna. Jest wywołana przede wszystkim przez dermatofity:

  • Epidermophyton floccosum,
  • Trichophyton rubrum.

Wymienione patogeny mogą powodować równocześnie grzybicę innych okolic ciała np. stóp i/lub paznokci. Więcej nt. grzybicy skóry w dowiesz się z naszego artykułu: Grzybice powierzchowne skóry

Co powoduje rozwój grzybicy penisa?

Warto podkreślić fakt, że drożdżaki  wchodzą w skład mikroflory męskich narządów płciowych (dotyczy 14-18% mężczyzn). Jednak sama ich obecność nie wiąże się z procesem chorobotwórczym. Istotne znaczenie dla wystąpienia grzybicy mają czynniki sprzyjające nadmiernemu rozrostowi drożdżaków jak np. cukrzyca, antybiotykoterapia, leczenie immunosupresantami i zakażenie wirusem HIV, sprzyjające zakażeniom oportunistycznym. Innym czynnikiem predysponującym do rozwoju kandydozy jest niedobór witamin z grupy B.

Grzybica penisa – objawy

Zwykle oznaki zakażenia grzybem Candida pojawiają się szybko, m.in. ze względu na ostry przebieg wynikający z tempa rozwoju zakażenia, w tym namnażania się grzybów. Kandydoza obejmuje przede wszystkim żołądź i napletek – towarzyszy temu szereg dokuczliwych objawów jak świąd, uczucie pieczenia, zaczerwienienie i ból (są one wywołane silnym stanem zapalnym).

>> Zobacz również: Nawracające infekcje grzybicze – jak objawia się kandydoza.

Jak wygląda grzybica penisa?

Jednym z charakterystycznych objawów grzybicy penisa jest obecność mas serowatych pod napletkiem. Na skórze obecne są czerwone plamy, wysypka, białawy nalot i pęcherzyki łączące się w nadżerki wypełnione płynem o specyficznym zapachu.

Grzybica może prowadzić do zwężenia napletka. Nie wyklucza się zajęcia szpary międzypośladkowej. Wymienionym zmianom może towarzyszyć wyciek białej lub białoszarej śluzowatej treści z cewki moczowej.

grzybica penisa objawy zapalenia zoledzi infografika

Infekcja grzybiczna penisa – diagnostyka

Za diagnozę odpowiada lekarz, który przeprowadza szczegółowy wywiad z pacjentem. Może zapytać m.in. o objawy (miejscowe, ogólne) i częstość ich występowania, a także o schorzenia towarzyszące (z naciskiem na choroby predysponujące do zakażeń oportunistycznych, jak np. cukrzyca).

>> Przeczytaj także: Cukrzyca – objawy i diagnostyka.

Jakie badania wykonać, jeżeli podejrzewa się grzybicę prącia?

W diagnostyce grzybicy prącia wykorzystuje się przede wszystkim badania mikologiczne (pozwala na wykrycie i identyfikację grzybów chorobotwórczych). Składa się na nie:

  • badanie mikroskopowe,
  • posiew na podstawie wymazu z prącia z miejsc objętych zakażeniem, który określa tzw. lekowrażliwość (ułatwia dobór odpowiedniego leczenia).

Kluczowym elementem diagnostycznym jest również badanie fizykalne (obejrzenie zmian na penisie zmienionych chorobowo) oraz dobry wywiad.

Grzybica penisa – leczenie

W leczeniu grzybicy penisa wykorzystuje się leczenie miejscowe i/lub doustne.

Miejscowa farmakoterapia kandydozy prącia (w postaci maści lub kremu) obejmuje:

  • pochodne imidazoli, np. klotrimazol, mikonazol;
  • natamycynę.

W przypadku grzybic prąciam.in. o ciężkich przebiegu (np. przebiegających ze stulejką) włącza się doustne leki przeciwgrzybicze (tabletki / kapsułki) – zwykle flukonazol lub itrakonazol.

W przypadku chorób współistniejących, np. cukrzycy, łączy się leczenie doustne i miejscowe, a w razie konieczności farmakoterapię wydłuża się o kilka tygodni. O ostatecznym przebiegu leczenia i czasie jego trwania decyduje lekarz.

Leczenie kandydozy u partnerów seksualnych

Współżycie w trakcie trwania grzybicy penisa grozi przeniesieniem infekcji na partnerkę. Podczas i po stosunku seksualnym może dojść do:

  • przenoszenia drożdżaków z prącia do pochwy;
  • pojawienia się podrażnień, otarć w obrębie pochwy, które stanowią wrota zakażenia dla grzybów z rodzaju Candida;
  • czasowej zmiany pH w kierunku bardziej zasadowego, co zwiększa prawdopodobieństwo infekcji i sprzyja namnażaniu patogennej flory, w skład której wchodzi rodzaj Candida.

Zależnie od literatury można spotkać się z dwojakim traktowaniem leczenia u partnera seksualnego. Część specjalistów zaleca wprowadzenie terapii niezależnie od obecności objawów, a inni z kolei sugerują jego wprowadzenie w przypadku pojawienia się symptomów.

>> Dowiedz się więcej o chorobach przenoszonych drogą płciową.

Grzybica napletka, na żołędzi i w okolicach prącia – jak zapobiegać?

Warto pamiętać, że mikrobiota okolic narządów płciowych u niektórych mężczyzn zawiera w swoim składzie drożdżaki. Czynnikiem, który decyduje lub prowokuje ich nadmierne namnażanie, jest m.in. cukrzyca (w jej przebiegu mogą występować również inne zmiany, jak wyprzenie drożdżakami, obecne również u otyłych pacjentów). Dlatego elementem profilaktyki jest zadbanie o gospodarkę węglowodanową organizmu i wykonywanie badań kontrolnych tj. oznaczanie poziomu glukozy na czczo.

badanie glukozy baner

Oprócz tego istotne jest utrzymanie higieny intymnej z użyciem produktów myjących zakwaszających, co stwarza niekorzystne warunki wzrostu dla patogennej mikrobioty (optymalne warunki wzrostu są zasadowe). Warto również wprowadzić suplementację bakteriami probiotycznymi w trakcie antybiotykoterapii.

Nieleczona infekcja grzybiczna penisa – skutki

Brak lub nieodpowiednie leczenie grzybicy penisa może prowadzić do wtórnego zakażenia bakteryjnego. Oprócz tego przewlekła i nawrotowa kandydoza penisa prowadzi w niektórych przypadkach do zwężenia napletka, co w konsekwencji prowadzi do stulejki. Co ważne, pojawienie się grzybicy żołędzi może być jednym z pierwszych objawów cukrzycy lub świadczyć o jej istnieniu (20-50% pacjentów z cukrzycą dotykają infekcje grzybicze i bakteryjne).

Grzybica prącia, napletka i żołędzi – podsumowanie

Grzybica lub kandydoza penisa może mieć ostry przebieg. Jednym z potencjalnych objawów jest uciążliwy świąd oraz zmiany na narządach płciowych oraz pachwinach. Zakażenie grzybicze wymaga odpowiedniej diagnostyki i leczenia. Warto podkreślić, że jego wystąpienie powinno skłonić do wykonania innych badań np. związanych z oznaczeniem poziomu cukru. Wynika to z faktu, że kandydoza prącia może być oznaką chorób ogólnoustrojowych.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski

Bibliografia

  • Nowicki R, Majewski S (2019) Dermatologia i choroby przenoszone drogą płciową, Warszawa: PZWL
  • Majewski S, Rudnicka I, Pniewski T (2018) Dermatozy i zakażenia okolic zewnętrznych narządów płciowych, Warszawa: PZWL
  • Szepietowski J, Reich A (2008) Leczenie chorób skóry i chorób przenoszonych drogą płciową, Warszawa: PZWL
  • Doboszyńska A (2013) Objawy chorób wewnętrznych. Podręcznik dla studentów, Warszawa: PZWL
  • Kokot F (2007) Diagnostyka różnicowa objawów chorobowych, Warszawa: PZWL

Wypadanie włosów – najczęstsze przyczyny i diagnostyka

Katarzyna Deptuła
-
0
Wypadanie włosów – najczęstsze przyczyny i diagnostyka

Nasilona utrata włosów wiąże się z błędami dietetycznymi, chorobami endokrynologicznymi, łysieniem androgenowym, a także stresem. Za ich przerzedzenie może odpowiadać również przewlekła farmakoterapia. W artykule opowiadamy na temat zróżnicowanych przyczyn nasilonej utraty włosów, a także o badaniach pomocnych w jej diagnostyce.

Spis treści:

  1. Dlaczego włosy wypadają?
  2. Wypadanie włosów – przyczyny
  3. Nadmierne wypadanie włosów – choroby powodujące przypadłość
  4. Leki mogące powodować wypadanie włosów
  5. Niedobory mineralne i witaminowe a wypadanie włosów
  6. Wypadanie włosów po ciąży
  7. Wypadanie włosów – jakie badania krwi wykonać?
  8. Nadmierne wypadanie włosów – leczenie

Dlaczego włosy wypadają?

Każdy włos podlega cyklowi wzrostu – wyróżnia się w nim trzy etapy. Są to:

  • anagen (długa faza wzrostu, trwa od 2 do 7 lat).
  • katagen (krótka przejściowa faza inwolucji (zmniejszenie aktywności) dolnej części mieszka i brodawki; trwa ok. 2 tygodnie).
  • telogen (krótka faza spoczynku (trwa przez ok. 3 miesiące), w której pod koniec włos wypada (exogen)).

Czasami równowaga między wypadaniem i wzrostem włosów może zostać zaburzona. Wynika to z zakłócenia ich cyklu życia i przedwczesnego przejścia np. w fazę telogenu. Ostatecznie prowadzi to do patologicznego wypadania włosów i łysienia.

Kiedy wypadanie włosów powinno zwrócić Twoją uwagę?

Utrata włosów jest fizjologicznym zjawiskiem, pod warunkiem że ich utrata nie przekracza 100 dziennie (co mogą zauważyć pacjentki podczas typowych zabiegów pielęgnacji, np. codziennego rozczesywania włosów). Dodatkowo pacjenci mogą zauważyć przerzedzenie włosów np. na skroniach lub czubku głowy. Jeśli rzeczywista ilość przewyższa wymienioną sumę, warto skonsultować się z lekarzem i rozważyć wykonanie odpowiednich badań.

Warto wiedzieć:
Aby określić dzienną utratę włosów, można skorzystać z kilku metod, np. ze zbierania włosów z miejsc, w których dochodzi do widocznej utraty włosów (podczas mycia włosów, szczotkowania, snu).

>> Zobacz także: Problemy z włosami – jak działać na przyczynę?

Wypadanie włosów – przyczyny

Na patologiczne wypadanie włosów wpływa wiele czynników, zarówno endogennych, jak i egzogennych. Są to m.in.:

  • choroby ogólnoustrojowe (np. cukrzyca), autoimmunologiczne (np. choroba Gravesa-Basedowa i Hashimoto) oraz zakaźne (przebiegające z gorączką);
  • palenie papierosów;
  • stres;
  • niewłaściwie skomponowana dieta, w której występują niedobory składników o znaczeniu dla cyklu życia włosów, np. cynk i selen, biotyna (witamina B7).

Problem z wypadaniem włosów? Dowiedz się więcej nt. badania cynku i selenu w surowicy:

Badanie cynku we krwi
selen badanie

Nasilona utrata włosów może wiązać się również z predyspozycjami genetycznymi, co ma miejsce w przypadku łysienia androgenowego.

Nadmierne wypadanie włosów – choroby powodujące przypadłość

Wzmożone wypadanie włosów może być związane z zaburzeniami endokrynologicznymi, chorobami nowotworowymi, a także dolegliwościami o podłożu psychicznym. Ich przyczyną mogą być również zakażenia grzybiczne skóry głowy.

Jakie nowotwory powodują wypadanie włosów?

Nasilona utrata włosów może wiązać się z niektórymi chorobami nowotworowymi. Jest to objaw towarzyszący w:

  • raku nadnerczy,
  • raku skóry,
  • raku żołądka i wątroby.

Leczenie przeciwnowotworowe z wykorzystaniem leków onkostatycznych odpowiada za tzw. łysienie cytostatyczne. Jest ono odwracalne, a jego nasilenie zależne od dawki, czasu terapii oraz osobistych predyspozycji. Nadmierna utrata włosów w tym przypadku dotyczy przede wszystkim szczytu głowy. Radioterapia wykorzystywana w leczeniu nowotworów może powodować łysienie bliznowaciejące lub niebliznowaciejące.

Czynniki psychiczne i stres a wypadanie włosów

Przewlekły, silny stres i inne czynniki psychologiczne mogą powodować wzmożoną utratę włosów.

Warto wiedzieć:
Kortyzol – hormon stresu ma negatywny wpływ m.in. na macierz włosa. Może zaburzać cykl wzrostu włosa, osłabiać strukturę mieszków i mikrokrążenia skóry głowy.

Leki mogące powodować wypadanie włosów

Nasilone wypadanie włosów wiąże się również z przewlekłym stosowaniem niektórych leków. Mogą to być np.:

  • immunosupresanty,
  • fibraty,
  • heparyna i acenokumarol,
  • beta-blokery,
  • inhibitory konwertazyangiotensynowej,
  • tyreostatyki,
  • sole litu,
  • leki przeciwpadaczkowe,
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Wzmożone wypadanie włosów może towarzyszyć także odstawianiu niektórych leków, np. doustnych środków antykoncepcyjnych.

Niedobory mineralne i witaminowe a wypadanie włosów

Szczególnie znaczenie na kondycję włosów i ich cykl wzrostu mają pierwiastki i witaminy. Są to:

  • witaminy z grupy B,
  • cynk,
  • selen,
  • miedź,
  • żelazo.

W przypadku wzmożonego wypadania włosów równolegle oznacza się nie tylko stężenie żelaza we krwi, ale również poziom ferrytyny, która magazynuje jony Fe.

Badanie ferrytyny

Zjawisko niedoboru witamin i minerałów występuje w przypadku niedożywienia (np. u osób przewlekle chorych i pacjentów starszych, w podeszłym wieku), zespołu złego wchłaniania, częściowej resekcji jelita oraz źle zbilansowanej diety. Może to również skutkować okresową utratą włosów.

>> Przeczytaj również: Niedobory witamin i minerałów a wypadanie włosów. Co jeść na zdrowe włosy i paznokcie?

Wypadanie włosów po ciąży

Do łysienia u kobiet może dojść po porodzie – jest to tzw. łysienie poporodowe. Towarzyszą mu zmiany hormonalne tj. spadek poziomu estrogenów. Występuje zwykle kilka tygodni po porodzie i najczęściej mija samoistnie – nie wymaga leczenia.

Warto wiedzieć:
Estrogeny wpływają na cykl wzrostu włosa – wydłużają fazę anagenu, czyli fazę wzrostu włosa, a także ograniczają miniaturyzację mieszków włosowych oraz wspierają grubość i elastyczność włosów.

Wypadanie włosów – jakie badania krwi wykonać?

W diagnostyce różnicowej patologicznego wypadania włosów korzysta się z takich badań jak:

  • trichogram – uwzględnia badanie stanu korzeni włosów,
  • rozmaz i posiew skrawków skóry (w przypadku podejrzenia zakażenia),
  • biopsja – badanie histopatologiczne wycinka skóry głowy (jeśli wynik posiewu jest negatywny),
  • badania laboratoryjne, m.in. stężenie glukozy, parametry tarczycowe – fT3, fT4, TSH – żelazo i ferrytyna o znaczeniu dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, a także witamin (np. z grupy B – biotyny, a także minerałów: cynku i selenu).

Istotne jest również badanie jak morfologia krwi obwodowej – dowiedz się o nim więcej:

Morfologia krwi obwodowej

Wizyta u lekarza z wypadaniem włosów – do kogo się umówić?

Istnieje kilku specjalistów, którzy pomagają w ustaleniu przyczyny nasilonej utraty włosów. Są nimi:

  • lekarz rodzinny, który może zlecić ogólne badania;
  • lekarz dermatolog, który jest wyspecjalizowanym specjalistą w zakresie chorób skóry, włosów i paznokci.

Wielu pacjentów szuka również pomocy u trychologa, który nie jest lekarzem. Zajmuje się przede wszystkim estetycznymi problemami włosów i skóry głowy. Są nimi łupież, podrażnienie owłosionej skóry głowy, łamliwością i kruchością włosów.

Należy podkreślić fakt, że diagnostyką i leczeniem wypadających włosów zajmuje się przede wszystkim lekarz. Konsultacja z trychologiem może pomóc w zakresie doboru pielęgnacji skóry głowy.

Warto wiedzieć:
Lekarz rodzinny, dermatolog i trycholog mogą zapytać o sposób układania i upięcia fryzury (w warkocz, kok i koński ogon). Jest to istotne, ponieważ nadmierne pociąganie lub skręcanie włosów może wiązać się z przesunięciem linii włosów w okolicy czołowej i skroniowej, co daje wrażenie ich wzmożonej utraty.
Pakiet zdrowa skóra, włosy i paznokcie – suplementacja (4 badania)

Nadmierne wypadanie włosów – leczenie

Leczenie nadmiernego wypadania włosów zależy stricte od przyczyny. Może polegać na leczeniu choroby podstawowej, m.in. na substytucji hormonów tarczycy w przypadku niedoczynności, przyjmowaniu preparatów żelaza w przypadku anemii z jego niedoboru. Stosuje się również leki, np. minoksydyl dedykowany w łysieniu androgenowych – zarówno u kobiet, jak i mężczyzn.

pakiet tarczycowy

Jakie witaminy na wypadanie włosów?

W przypadku stwierdzonego niedoboru witamin istotna jest ich suplementacja. Duże znaczenie mają wspomniane witaminy z grupy B, w szczególności biotyna. Dostępna jest w formie leków bez recepty po 5 i 10 mg. Można ją znaleźć także w suplementach diety. Istotne są również inne witaminy oprócz biotyny. Są nimi kwas foliowy, niacyna, pantoteinian wapnia, witamina A i E.

Jak powstrzymać wypadanie włosów domowymi sposobami?

Nasilone wypadanie włosów jest problemem medycznym i wymagającym diagnostyki. Domowe sposoby mają małe znaczenie. Oprócz tego efekt ich działania jest subiektywny – nie mają potwierdzonej skuteczności klinicznej.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski

Bibliografia

  1. Doboszyńska A (2013) Objawy chorób wewnętrznych. Podręcznik dla studentów, Warszawa: PZWL
  2. Kokot F (2007) Diagnostyka różnicowa objawów chorobowych, Warszawa: PZWL
  3. Duława J (2015)Vademedum medycyny wewnętrznej, Warszawa: PZWL
  4. Porter R S (2015) The Merck Manual Objawy kliniczne – praktyczny przewodnik diagnostyki i terapii, Wrocław: Edra Urban & Partner.

Choroba Buergera: objawy, stadia, przyczyny i rokowania

Mateusz Nawrocki
-
0
Choroba Buergera: objawy, stadia, przyczyny i rokowania

Choroba Buergera to rzadka nieprawidłowość, występująca także pod inną nazwą – zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń. Schorzenie zostało opisane przez amerykańskiego chirurga Leo Buergera na początku XX wieku. W nomenklaturze anglojęzycznej choroba Buergera występuje pod nazwą thromboangiitis obliterans (TAO).

Spis treści:

  1. Czym jest choroba Buergera?
  2. U kogo występuje choroba Buergera?
  3. Objawy choroby Buergera
  4. Diagnostyka choroby Buergera
  5. Jakie badania krwi wykonać przy podejrzeniu choroby Buergera
  6. Jak leczy się chorobę Buergera?
  7. Profilaktyka choroby Buergera
  8. Zakończenie

Czym jest choroba Buergera?

Chociaż Choroba Burgera jest znana w medycynie od ponad 100 lat, to jej przyczyna powstawania nadal nie jest w pełni poznana. Wykazano jednak związek występowania choroby Buergera z paleniem tytoniu.

U podstaw choroby Buergera leżą procesy zapalne w obrębie naczyń krwionośnych – zarówno tętnic jak i żył. Nieprawidłowości najczęściej występują w obrębie kończyn dolnych, rzadziej również górnych. W pierwszej kolejności zajęte są małe i średnie naczynia krwionośne, które wraz z narastaniem procesu chorobowego ulegają całkowitemu zarośnięciu.

Warto także podkreślić, że Choroba Buergera dotyczy ściany naczyniowej i nie jest tym samym co na przykład zmiany miażdżycowe w obrębie naczyń krwionośnych. Co ciekawe, w chorobie Buergera odcinki naczyń zmienione chorobowo poprzedzielane są odcinkami zdrowymi.

>> Warto przeczytać: Czym jest miażdżyca? Objawy i konsekwencje.

U kogo występuje choroba Buergera?

Po pierwsze warto zauważyć, że choroba Buergera należy do schorzeń rzadko występujących. Dane statystyczne są różne. Szacuje się, że w Polsce zakrzepowo–zarostowe zapalenie naczyń występuje u około 8 osób na 100 tysięcy. Dodatkowo, grupa osób u której rozpoznaje się chorobę Buergera jest charakterystyczna.

TAO dotyczy głównie mężczyzn, szacuje się, że stanowią oni około 80% chorych. Choroba występuje u osób stosunkowo młodych – zazwyczaj pojawia się przed  40.-45. rokiem życia. Jak wcześniej wspomniano, jednoznaczna etiologia choroby Buergera nie jest poznana, jednak bez wątpienia widoczny jest związek jej występowania z paleniem tytoniu. Przypuszcza się także, że znaczenie mają również predyspozycje genetyczne oraz mechanizmy immunologiczne.

Objawy choroby Buergera

Sama nazwa – choroba Buergera – brzmi tajemniczo i na podstawie samej nazwy nawet nie możemy przypuszczać, jakie mogą być dolegliwości związane z tym schorzeniem.

Symptomy, które mogą występować u pacjentów zmagających się z TAO są konsekwencją nieprawidłowości występujących w obrębie naczyń krwionośnych. Objawy dotyczą głównie kończyn, a ich nasilenie jest różne – od mrowienia i parestezji, po znaczne dolegliwości bólowe nóg i stóp. Pacjenci zgłaszają także dolegliwości bólowe podczas wysiłku fizycznego (nawet podczas spokojnego chodzenia), które nazywane jest chromaniem przestankowym.  Z czasem mogą pojawiać się także objawy bólowe w spoczynku. Wraz z czasem trwania choroby dochodzi także występowania ognisk owrzodzeń i martwicy.  W skrajnych przypadkach zakrzepowo–zarostowe zapalenie naczyń może doprowadzić do amputacji kończyny objętej stanem chorobowym. Warto także zauważyć, że choroba Buergera przebiega  falowo, to znaczy z okresami zaostrzeń i remisji.

Diagnostyka choroby Buergera

W diagnostyce choroby Buergera istotnych jest wiele elementów – od wywiadu po diagnostykę obrazową.  Do tej ostatniej zaliczamy badanie USG z obrazowaniem dopplerowskim, które pozwala na ocenę przepływu krwi w naczyniu krwionośnym. Jest to badanie stosunkowo szybko wykonywane i całkowicie bezpieczne. Oprócz USG, zastosowanie ma także diagnostyka angiograficzna. Podobnie jak w przypadku innych chorób, postawienie rozpoznania jest możliwe także w badaniu histopatologicznym, oceniającym wycinek żyły.

Badanie fibrynogenu banerek

Jakie badania krwi wykonać przy podejrzeniu choroby Buergera

W przypadku podejrzenia choroby Buergera konieczne jest wykonanie szeregu badań diagnostycznych, które są także istotne w punktu widzenia diagnostyki różnicowej. Niektóre z nich są możliwe do wykonania za pomocą analizy laboratoryjnej krwi. Zaliczamy do nich między innymi ocenę parametrów krzepnięcia, lipidogram oraz ocenę kompleksów układu immunologicznego – są to przeciwciała antykardiolipinowe, czy przeciwciała toczniowe. Warto także oznaczyć OB oraz poziom CRP we krwi.

Badanie CRP - (białko C-reaktywne) banerek
Badanie OB (odczyn Biernackiego) banerek

Jak leczy się chorobę Buergera?

Choroba Buergera wymaga wielokierunkowego leczenia. Najistotniejsze jest jednak zaprzestanie palenia tytoniu. Terapia obejmuje działania zarówno farmakologiczne, jak i zabiegowe. Zastosowanie znajduje także fizjoterapia, która ma za zadanie polepszyć ukrwienie kończyn oraz usprawnić funkcjonowanie obocznego układu krążenia. W skrajnych przypadkach leczenie zabiegowe może polegać na amputacji kończyny objętej chorobą Buergera.

Profilaktyka choroby Buergera

Działania profilaktyczne, obejmują przede wszystkim rezygnację z palenia tytoniu. Pamiętaj, że to jeden z głównych czynników ryzyka rozwoju choroby Buergera, ale nie jedyny.

Zakończenie

Choroba Buergera to poważne schorzenie, które może doprowadzić do poważnych następstw zdrowotnych oraz trwałego inwalidztwa. Etiologia choroby nadal nie została całkowicie poznana, jednak wiadomo, że jednym z najistotniejszych czynników ryzyka jest palenie tytoniu. Chorują przede wszystkim mężczyźni około 40 – 45 roku życia.

Bibliografia

  • https://journals.indexcopernicus.com/api/file/viewByFileId/274659
  • https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.2.26
  • https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/993,choroba-buergera?srsltid=AfmBOortnXj87QWe6DzZh668JcbWXJ4RZ-YWdpPZ49GvwuYSeePT76Oo
  • https://ruj.uj.edu.pl/server/api/core/bitstreams/60498c9d-6ecf-45ae-9518-82d42940668c/content

APS jako przyczyna poronień i niepłodności

Izabella Podsiadły
-
0
APS jako przyczyna poronień i niepłodności

Zespół antyfosfolipidowy (ang. antiphospholipid syndrome, APS) to choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych (ang. antiphospholipid antibodies, aPL). W jej przebiegu pojawiają się epizody zakrzepowe, a także powikłania położnicze u kobiet. Przyczyny występowania zespołu antyfosfolipidowego pozostają nieznane.

Z tego artykułu dowiesz się, jakie znaczenie ma zespół antyfosfolipidowy w kontekście starań o dziecko oraz jak zminimalizować ryzyko powikłań w trakcie ciąży.

Spis treści:

  1. Czym jest zespół antyfosfolipidowy?
  2. Zespół antyfosfolipidowy a zajście w ciążę
  3. Zespół antyfosfolipidowy jako przyczyna poronień
  4. Diagnostyka zespołu antyfosfolipidowego
  5. Na czym polega leczenie zespołu antyfosfolipidowego w trakcie ciąży
  6. APS jako przyczyna poronień i niepłodności – podsumowanie

Czym jest zespół antyfosfolipidowy?

Zespół antyfosfolipidowy jest chorobą, w której układ immunologiczny atakuje komórki własnego organizmu, błędnie rozpoznając je jako szkodliwe. Powstają przeciwciała przeciwko kompleksom białkowo-fosfolipidowym, które są głównymi składnikami błon komórkowych. Choć obecność tych przeciwciał jest cechą charakterystyczną APS, mechanizm, przez który aPLs prowadzą do stanu hiperkoagulacyjnego (nadkrzepliwości), pozostaje wciąż nie do końca poznany. Przeciwciała uwzględniane w aktualnych kryteriach klasyfikacyjnych APS obejmują:

  • antykoagulant toczniowy (ang. lupus anticoagulant, LA)
  • przeciwciała antykardiolipinowe (ang. anti-cardiolipin antibodies, aCL)
  • przeciwciała przeciw β2-glikoproteinie 1 (ang. anti-β2-glycoprotein 1 antibodies, anty- β2GP1)

APS prowadzi do zwiększonego ryzyka zakrzepicy (tworzenia się skrzepów krwi) w żyłach i tętnicach (rzadziej), co zwiększa ryzyko udaru mózgu i zawału serca, jak również wiąże się z występowaniem powikłań ciążowych, takich jak nawracające poronienia, przedwczesne porody i inne problemy związane z niewydolnością łożyska.

Zespół antyfosfolipidowy a zajście w ciążę

U pacjentek z zespołem antyfosfolipidowym ryzyko wystąpienia komplikacji ciążowych jest większe niż u kobiet zdrowych. Istnieją również przesłanki, że APS może warunkować niepłodność. W celu zwiększenia szansy na udaną ciążę zaleca się, aby przed rozpoczęciem starań o dziecko kobiety z APS skonsultowały się z reumatologiem i ginekologiem-położnikiem, specjalizującym się w zarządzaniu ciążami wysokiego ryzyka.

Specjaliści omówią specyficzne problemy związane z ciążą w kontekście aPL i zalecane postępowanie. Dzięki właściwej diagnozie i wprowadzeniu odpowiedniego leczenia wskaźnik donoszenia zdrowej ciąży wzrósł z 20% przed 1990 r. do 70–80% obecnie.

Zespół antyfosfolipidowy jako przyczyna poronień

W Europie najczęściej stosowaną definicją wczesnego poronienia jest utrata ciąży w ciągu pierwszych 12 zakończonych tygodni po poczęciu. Nawet 15% wszystkich klinicznie rozpoznanych ciąż kończy się w ten sposób. Istnieje wiele przyczyn wczesnych poronień i nawrotowych poronień, w tym nieprawidłowości genetyczne, zmiany anatomiczne, czynniki immunologiczne, infekcje i obecność przeciwciał antyfosfolipidowych. Do najczęstszych powikłań położniczych z powodu aPL zalicza się:

  • nawracające poronienia,
  • śmierć płodu,
  • rzucawki (występowanie napadów drgawkowych i wysokie ciśnienie krwi),
  • przedwczesny poród z powodu ciężkiego stanu przedrzucawkowego,
  • ograniczenia wzrostu wewnątrzmacicznego,
  • inne konsekwencje niewydolności łożyska.

Patogeneza poronień związanych z APS w pierwszym trymestrze ciąży różni się od patogenezy powikłań występujących w późnej ciąży. Utrata ciąży w pierwszym trymestrze została powiązana z bezpośrednim działaniem hamującym przeciwciał antyfosfolipidowych na wzrost komórek płodu.

Z kolei późne objawy położnicze, takie jak wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania i obumarcia płodu, związane są z dysfunkcją łożyska z powodu zmian zakrzepowych i zapalnych (zmniejszony przepływ krwi matki do łożyska, niewystarczające dostarczanie składników odżywczych do płodu lub przepływ krwi o dużej prędkości i wysokim ciśnieniu, który może uszkodzić łożysko).

Diagnostyka zespołu antyfosfolipidowego

Zgodnie z obowiązującymi kryteriami rozpoznanie APS wymaga stwierdzenia obecności jednego kryterium klinicznego (m.in. powikłania położnicze) i otrzymania co najmniej jednego wyniku pozytywnego w badaniach w kierunku przeciwciał antyfosfolipidowych.

Badanie przeciwciał antyfosfolipidowych należy przeprowadzać jedynie u osób z klinicznymi objawami zespołu antyfosfolipidowego, ponieważ aPL mogą występować również u zdrowych osób (w wyniku infekcji bakteryjnych lub wirusowych czy też stosowania leków).

Zalecaną metodą diagnostyczną jest wykazujący bardzo wysoką swoistość diagnostyczną test immunoenzymatyczny ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay), dzięki któremu można oznaczyć przeciwciała przeciwko kardiolipinie i β2-glikoproteinie 1 w klasach IgA, IgM i IgG.

Materiałem do badań jest krew, a samo pobranie nie wymaga specjalnego przygotowania. Pacjent nie musi być na czczo, jednak zaleca się unikanie posiłków wysokotłuszczowych przed pobraniem.

Na czym polega leczenie zespołu antyfosfolipidowego w trakcie ciąży

Obecnie standard leczenia ciężarnych kobiet z zespołem antyfosfolipidowym opiera się na terapii przeciwzakrzepowej i przeciwpłytkowej. Plan leczenia APS dostosowuje się indywidualnie, uwzględniając wywiad medyczny pacjentki, wyniki badań oraz inne czynniki, takie jak alergie czy współistniejące schorzenia.

Zazwyczaj u kobiet ze zdiagnozowanym zespołem antyfosfolipidowym należy stosować aspirynę i heparynę – od pozytywnego wyniku testu ciążowego co najmniej do 34. tygodnia ciąży, po omówieniu potencjalnych korzyści i ryzyka. Połączenie tych dwóch substancji skutkuje wskaźnikiem urodzeń żywych noworodków wynoszącym 70–80%.

Niedawno Europejska Agencja Leków (ang. European Medicines Agency, EMA) zatwierdziła dla kobiet z APS hydroksychlorochinę, stosowaną od lat do leczenia malarii. Prowadzone są dalsze badania dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa hydroksychlorochiny u kobiet w ciąży, ale dostępne dane sugerują, że jej zastosowanie może zmniejszać ryzyko zakrzepicy w tym schorzeniu.

APS jako przyczyna poronień i niepłodności – podsumowanie

Zespół antyfosfolipidowy jest istotnym czynnikiem ryzyka poronień i niepłodności. Przeciwciała antyfosfolipidowe związane z tym schorzeniem mogą prowadzić do stanów nadkrzepliwości, które zwiększają ryzyko zakrzepicy, komplikacji ciążowych i poronień na różnych etapach ciąży.

Wczesne i dokładne rozpoznanie APS, połączone z właściwym leczeniem, znacząco zwiększa szanse na donoszenie zdrowej ciąży. Świadomość znaczenia APS w kontekście starań o dziecko i ciąży jest kluczowa dla zapewnienia odpowiedniej opieki medycznej pacjentkom.

Dzięki ich współpracy ze specjalistami, indywidualnemu podejściu do leczenia oraz przeprowadzaniu badań możliwe jest skuteczne kontrolowanie tego schorzenia i poprawa wyników ciążowych.

Literatura

  1. Schreiber K. i in., Managing antiphospholipid syndrome in pregnancy, Thrombosis Research 181S1 (2019): 41–46
  2. Lim W., Antiphospholipid syndrome,American Society of Hematology(2013): 675–680
  3. Di Prima F.A.F. i in., Antiphospholipid Syndrome during pregnancy: the state of the art,Journal of Prenatal Medicine (2011); 5(2): 41–53

Niski poziom kortyzolu. Jakie daje objawy i z czym się wiąże?

Kacper Staniszewski
-
0
Niski poziom kortyzolu. Jakie daje objawy i z czym się wiąże?

Kortyzol odgrywa znaczącą rolę w organizmie człowieka – bierze udział w wielu procesach fizjologicznych. Jego stężenie we krwi uzależnione jest od pory dnia, a najwyższe wartości osiąga nad ranem. Jednak co, jeśli poziom kortyzolu jest poniżej normy? Czy towarzyszą temu jakieś objawy? Co może być przyczyną obniżonego stężenia kortyzolu? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w naszym artykule.

Spis treści:

  1. Kortyzol i jego funkcja w organizmie
  2. Niski poziom kortyzolu – objawy
  3. Obniżony kortyzol – przyczyny
  4. Niski poziom kortyzolu – diagnostyka i badania
  5. Niski poziom kortyzolu – leczenie
  6. Niski poziom kortyzolu a zaburzenia psychiczne

Kortyzol i jego funkcja w organizmie

Kortyzol to hormon steroidowy produkowany przez nadnercza, odgrywający kluczową rolę w regulacji wielu procesów fizjologicznych, w tym metabolizmu, odpowiedzi immunologicznej oraz reakcji na stres. Jego poziom w organizmie zmienia się w ciągu dnia, osiągając szczyt rano i stopniowo opadając wieczorem. Kortyzol jest niezbędny do utrzymania homeostazy, wpływając na poziom glukozy we krwi, ciśnienie krwi oraz funkcje sercowo-naczyniowe.

>> Więcej na temat funkcji kortyzolu dowiesz się z: Kortyzol – hormon stresu

Niski poziom kortyzolu – objawy

Niski poziom kortyzolu, zwany hipokortyzolemią, może prowadzić do szeregu objawów, które są często niespecyficzne i mogą obejmować:

  • przewlekłe zmęczenie,
  • hipoglikemię (niski poziom cukru we krwi),
  • utratę siły mięśniowej i osłabienie,
  • niskie ciśnienie krwi,
  • niską odporność na stres,
  • zwiększone pragnienie spożywania słonych pokarmów,
  • zmniejszenie masy ciała,
  • luźne stolce,
  • hiperpigmentację skóry (ciemniejsze plamy na skórze), szczególnie w miejscach narażonych na tarcie, fałdach skóry i na błonach śluzowych,
  • suchą, cienką, podatną na infekcje skórą,
  • opóźnione gojenie się ran.
Ciekawostka:
Osoby z niskim poziomem kortyzolu mogą doświadczać tzw. „syndromu świeżego wdechu”, co oznacza uczucie nagłej poprawy samopoczucia po krótkim okresie odpoczynku lub relaksu.

>> Sprawdź też: Podwyższony poziom kortyzolu – objawy, przyczyny, diagnostyka, możliwości obniżenia

Obniżony kortyzol – przyczyny

Wśród przyczyn obniżonego poziomu kortyzolu wyróżnić można:

  • Chorobę Addisona. To autoimmunologiczne schorzenie, w którym układ odpornościowy atakuje korę nadnerczy, prowadząc do jej uszkodzenia i zmniejszonej produkcji kortyzolu. Choroba Addisona jest jedną z głównych przyczyn pierwotnej niewydolności nadnerczy.
  • Wtórną niewydolność nadnerczy. Wynika ona z problemów z przysadką mózgową, która nie produkuje wystarczającej ilości hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). ACTH jest niezbędny do stymulowania nadnerczy do produkcji kortyzolu. Przyczyną mogą być guzy, urazy, infekcje lub usunięcie przysadki.
  • Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów. Przewlekłe przyjmowanie syntetycznych glikokortykosteroidów (np. prednizolon, hydrokortyzon) może hamować produkcję kortyzolu przez nadnercza. Po odstawieniu tych leków może wystąpić hipokortyzolemia, ponieważ nadnercza potrzebują czasu na przywrócenie normalnej funkcji.
  • Zespół Sheehana. To rzadka przyczyna wtórnej niewydolności nadnerczy, wynikająca z martwicy przysadki mózgowej, która może wystąpić po masywnym krwotoku poporodowym.
  • Infekcje. Gruźlica, grzybice lub HIV mogą uszkadzać nadnercza, prowadząc do ich niewydolności i obniżenia poziomu kortyzolu.
  • Nowotwory. M.in. guzy przysadki lub nadnerczy.
  • Wrodzone zaburzenia nadnerczy. Mowa tu o wrodzonych defektach enzymatycznych (jak wrodzona hiperplazja nadnerczy), które wynikają z mutacji w genach CYP21A2, CYP11B1 czy CYP17A1, zespole Albrighta, związanym z defektem genu GNAS1, a także o adrenoleukodystrofii (ABCD1) oraz zespole autoimmunologicznego niedoboru nadnerczy (AIRE).
  • Operacje lub urazy nadnerczy i przysadki mózgowej.
badanie kortyzolu we krwi

Niski poziom kortyzolu – diagnostyka i badania

Diagnostyka niskiego poziomu kortyzolu wymaga holistycznego podejścia, uwzględniającego zarówno badania laboratoryjne, jak i obrazowe, a także dokładną ocenę kliniczną. Pierwszym krokiem jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu medycznego oraz badania fizykalnego. Lekarz pyta o objawy pacjenta, historię medyczną, stosowane leki oraz ewentualne czynniki stresowe. Badanie fizykalne może obejmować ocenę objawów takich jak niskie ciśnienie krwi, utrata masy ciała czy zmęczenie.

Wśród wykonywanych badań laboratoryjnych wyróżnić można:

  • badanie poziomu kortyzolu we krwi – przeprowadza się je zazwyczaj rano, kiedy jego stężenie jest najwyższe.
  • test stymulacji ACTH – tym teście pacjentowi podaje się syntetyczny ACTH, a następnie mierzy się odpowiedź nadnerczy w postaci wydzielania kortyzolu.
  • test stymulacji z deksametazonem– ocenia reakcję organizmu na podanie deksametazonu, co pozwala odróżnić, czy niski poziom kortyzolu wynika z zaburzeń nadnerczy, czy problemów z przysadką mózgową.
  • profil kortyzolu w ślinie – badanie poziomu kortyzolu w ślinie, przeprowadzane wielokrotnie w ciągu dnia, ocenia rytm dobowy wydzielania kortyzolu, co może pomóc w rozpoznaniu zaburzeń w jego produkcji.
  • inne badania hormonalne – takie jak aldosteron, renina czy hormony płciowe, aby uzyskać pełniejszy obraz funkcji nadnerczy i przysadki.

W celu oceny nadnerczy i przysadki mózgowej oraz identyfikacji guzów lub innych patologii wykonuje się również tomografię komputerową bądź rezonans magnetyczny.

W przypadku podejrzenia wrodzonych przyczyn zaburzenia funkcji nadnerczy wykonywane są badania genetyczne. Najczęściej stosowanym jest sekwencjonowanie nowej generacji (NGS).

kortyzol w ślinie profil poranny

Niski poziom kortyzolu – leczenie

Normalizacja poziomu kortyzolu, szczególnie gdy jego niski poziom jest związany z zaburzeniami zdrowotnymi, polega na leczeniu podstawowej przyczyny.

W przypadkach znacznego niedoboru stosowana jest terapia zastępcza glikokortykosteroidami, takimi jak hydrokortyzon, prednizolon lub deksametazon. Dawkowanie i rodzaj leku są dostosowywane przez lekarza w zależności od indywidualnych potrzeb pacjenta i monitorowane za pomocą regularnych badań kontrolnych.

Oprócz leczenia farmakologicznego zaleca się zmianę stylu życia, w tym wprowadzenie zdrowej diety oraz regularną aktywność fizyczną, które nie tylko pomagają w regulacji poziomu kortyzolu, ale także przyczyniają się do poprawy samopoczucia i redukcji stresu.

kortyzol w ślinie profil dzienny

Niski poziom kortyzolu a zaburzenia psychiczne

Niski poziom kortyzolu może prowadzić do poważnych zaburzeń psychicznych, ponieważ kortyzol, znany jako hormon stresu, pełni kluczową rolę w regulacji reakcji organizmu na stres. Gdy poziom kortyzolu jest zbyt niski, organizm traci zdolność do efektywnego radzenia sobie ze stresorami, co może prowadzić do chronicznego zmęczenia, problemów z koncentracją i obniżonego nastroju.

Niedobór kortyzolu wpływa również na metabolizm glukozy i lipidów, co jest kluczowe dla funkcjonowania mózgu. Zaburzenia w metabolizmie glukozy mogą prowadzić do hipoglikemii, co skutkuje uczuciem drażliwości i lęku. Z kolei dysregulacja metabolizmu lipidów może zakłócać równowagę neurotransmiterów, takich jak serotonina i noradrenalina, które są odpowiedzialne za regulację nastroju i emocji. W rezultacie niski poziom kortyzolu może przyczyniać się do rozwoju depresji, zespołu stresu pourazowego (PTSD) oraz innych zaburzeń lękowych.

Dodatkowo, spłaszczony rytm dobowy kortyzolu, często obserwowany u osób z jego niedoborem, może nasilać te problemy, prowadząc do trudności w adaptacji do codziennych wyzwań. Brak odpowiedniego poziomu kortyzolu zaburza również funkcjonowanie osi HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza), co dodatkowo pogłębia problemy psychiczne.

Niski poziom kortyzolu, zwany hipokortyzolemią, może mieć poważne konsekwencje zdrowotne, wpływając zarówno na fizyczne, jak i psychiczne funkcjonowanie organizmu. Kortyzol, jako hormon stresu, jest kluczowy dla wielu procesów fizjologicznych, a jego niedobór może prowadzić do przewlekłego zmęczenia, zaburzeń metabolicznych, a także zwiększonej podatności na stres i rozwój zaburzeń psychicznych, takich jak depresja czy PTSD. Diagnostyka niskiego poziomu kortyzolu wymaga kompleksowego podejścia, a leczenie skupia się na terapii zastępczej glikokortykosteroidami oraz zmianie stylu życia.

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/99731,kortyzol-norma-badanie-podwyzszony-poziom (dostęp: 13.08.2024).
  2. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.1.4.10.2 (dostęp: 13.08.2024).
  3. Gunnar MR., Vazquez DM. Low cortisol and a flattening of expected daytime rhythm: potential indices of risk in human development.DevPsychopathol. 2001 Summer;13(3):515-38.
  4. Yehuda R., Seckl J. Minireview: Stress-related psychiatric disorders with low cortisol levels: a metabolic hypothesis.Endocrinology. 2011 Dec;152(12):4496-503.

Kreatynina w moczu – co oznacza podwyższony lub niski poziom kreatyniny?

Kacper Staniszewski
-
0
Kreatynina w moczu – co oznacza podwyższony lub niski poziom kreatyniny?

Kreatynina jest jednym z najważniejszych wskaźników stosowanych w diagnostyce stanu zdrowia nerek. Zmiany w jej stężeniu mogą sygnalizować różne problemy zdrowotne, w tym poważne schorzenia nerek. W niniejszym artykule omówimy, co oznacza podwyższony lub zbyt niski poziom kreatyniny w moczu, jakie są przyczyny tych zmian, a także kiedy warto wykonać badanie stężenia kreatyniny.

Spis treści:

  1. Co to jest kreatynina?
  2. Kiedy warto zbadać stężenie kreatyniny w moczu?
  3. Jakie badania wykonać, żeby sprawdzić poziom kreatyniny w moczu?
  4. Niska kreatynina w moczu – co oznacza?
  5. Za wysoka kreatynina w moczu – z czym się wiąże?
  6. W jaki sposób obniżyć poziom kreatyniny w moczu?

Co to jest kreatynina?

Kreatynina jest organicznym związkiem chemicznym, będącym produktem ubocznym metabolizmu kreatyny – substancji odgrywającej kluczową rolę w dostarczaniu energii do mięśni. Jest ona wydalana z organizmu głównie przez nerki, dlatego jej poziom we krwi i moczu jest ważnym wskaźnikiem funkcji tego narządu.

Wzrost stężenia kreatyniny może wskazywać na zaburzenia w pracy nerek, dlatego regularne monitorowanie tego parametru jest niezbędne w diagnostyce i leczeniu chorób nerek.

>> Więcej na temat kreatyniny i jej funkcji można znaleźć w artykule: Czym jest kreatynina i za co odpowiada?

Od czego zależy poziom kreatyniny?

Poziom kreatyniny zależy od wielu czynników, w tym od:

  • masy mięśniowej,
  • diety,
  • prawidłowej funkcji nerek,
  • poziomu aktywności fizycznej,
  • wieku,
  • stanu zdrowia (odwodnienia, wystąpienia chorób metabolicznych (np. cukrzycy) czy zaburzeń hormonalnych),
  • przyjmowanie niektórych leków (np. nefrotoksycznych, takie jak niektóre antybiotyki czy leki przeciwbólowe.

Różnice w poziomie kreatyniny u różnych ludzi mogą być także częściowo wynikiem zmian typu SNP (ang. Single Nucleotide Polymorphism) w genach zaangażowanych w metabolizm kreatyniny. SNP to naturalne warianty w sekwencji DNA, które różnią się między osobnikami i mogą wpływać na funkcjonalność białek, które przetwarzają i wydalają kreatyninę.

Na przykład, zmiany w genach takich jak SLC22A4, który koduje transporter nerkowy, mogą wpływać na efektywność transportu kreatyniny do nerek i jej wydalania z moczem. Inne geny, takie jak MCT1 i CRT1, również mogą mieć wpływ na poziom kreatyniny, modyfikując sposób, w jaki jest transportowana i eliminowana z organizmu.

Kluczowym czynnikiem jest jednak wydolność nerek – wszelkie zaburzenia w ich funkcjonowaniu mogą prowadzić do zmienionego stężenia kreatyniny w moczu.

>> To może Cię zainteresować: Białko w moczu – badanie, normy, przyczyny. Jak leczyć białkomocz?

Kiedy warto zbadać stężenie kreatyniny w moczu?

Badanie stężenia kreatyniny w moczu warto przeprowadzić w przypadkach, gdy istnieje podejrzenie zaburzeń funkcji nerek, jak również w celu monitorowania postępu chorób nerek lub skuteczności ich leczenia. Jest to także istotne badanie w diagnostyce i monitorowaniu chorób metabolicznych oraz stanów powodujących zwiększone katabolizowanie mięśni, jak np. dystrofie mięśniowe.

>> Sprawdź też: Dystrofia mięśniowa Duchenne’a – co warto wiedzieć o tej rzadkiej chorobie?

Przy jakich objawach warto wykonać kreatyninę z moczu?

Badanie kreatyniny w moczu powinno być rozważone w przypadku objawów sugerujących zaburzenia funkcji nerek, takich jak:

  • obrzęki szczególnie w kończynach dolnych,
  • wysokie ciśnienie krwi,
  • zmniejszenie ilości wydalanego moczu a także zmiana jego zabarwienia,
  • parcie na mocz i jego częste oddawanie,
  • ból i pieczenie podczas oddawania moczu,
  • pienienie się moczu,
  • przewlekłe zmęczenie,
  • nudności i wymioty,
  • ból lub dyskomfort w okolicy lędźwiowej,
  • duszność (przy gromadzeniu wody i obrzęku płuc).

>> Przeczytaj także: Opuchnięte nogi i kostki. Możliwe przyczyny opuchlizny nóg

Kto powinien wykonywać badanie stężenia kreatyniny w moczu?

Badanie stężenia kreatyniny w moczu jest szczególnie zalecane osobom z chorobami nerek, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz chorobami układu krążenia. Powinno być również wykonywane profilaktycznie przez osoby należące do grupy podwyższonego ryzyka, takich jak osoby starsze, osoby z rodzinną historią chorób nerek oraz osoby przyjmujące leki mogące wpływać na funkcję nerek (np. NLPZ (Niesteroidowe Leki Przeciwzapalne), diuretyki, ACEI (Inhibitory Konwertazy Angiotensyny), antybiotyki nefrotoksyczne).

Regularne monitorowanie poziomu kreatyniny w moczu jest również wskazane dla sportowców oraz osób prowadzących intensywny tryb życia, gdyż intensywne ćwiczenia mogą wpływać na poziom kreatyniny.

Zaleca się, aby każdy, niezależnie od stanu zdrowia, przeprowadzał badanie stężenia kreatyniny w moczu przynajmniej raz na kilka lat, aby monitorować funkcję nerek i wczesne wykrywanie ewentualnych problemów zdrowotnych.

Badanie kreatyniny w moczu

Jakie badania wykonać, żeby sprawdzić poziom kreatyniny w moczu?

Aby sprawdzić poziom kreatyniny w moczu, najczęściej wykonuje się badanie jednorazowej próbki moczu lub badanie dobowej zbiórki moczu, które dostarcza dokładniejszego obrazu funkcji nerek.

>> Sprawdź, jak przygotować się do dobowej zbiórki moczu: Jak przygotować się do dobowej zbiórki moczu?

Do oceny funkcji nerek wykorzystuje się również wskaźnik klirensu kreatyniny, który porównuje poziom kreatyniny w moczu i we krwi. Takie badanie pozwala na ocenę wydolności nerek oraz może pomóc w diagnozowaniu przewlekłej choroby nerek (PChN) lub ostrej niewydolności nerek.

Niska kreatynina w moczu – co oznacza?

Niska kreatynina w moczu może wskazywać na kilka potencjalnych problemów zdrowotnych, w tym:

  • przewlekła choroba nerek,
  • odwodnienie,
  • zaburzenia metaboliczne, takie jak niedoczynność tarczycy,
  • niskie spożycie białka w diecie lub stosowanie suplementów (białko serwatkowe, kazeina, suplementy kreatyniny, ekstrakt z pokrzywy, kurkuma, ekstrakt z nasion dyni, diuretyki, witamina C, witamina E, koenzym Q10),
  • zaburzenia w procesie filtracji nerkowej.

W każdym przypadku, niska kreatynina w moczu powinna być interpretowana w kontekście innych wyników badań oraz ogólnego stanu zdrowia pacjenta.

Za wysoka kreatynina w moczu – z czym się wiąże?

Podwyższony poziom kreatyniny w moczu może być związany z:

  • wysoką masą mięśniową i jej wzrostem,
  • intensywnym wysiłkiem fizycznym,
  • dietą bogatą w białko,
  • ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek,
  • odwodnieniem,
  • rabdomiolizą (rozpadem mięśni),
  • nadużywaniem suplementów kreatynowych.

Dodatkowo, wysoki poziom kreatyniny często towarzyszy akromegalii – rzadkiemu schorzeniu spowodowanemu nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu, co prowadzi do nadmiernego wzrostu masy mięśniowej i tkanek, a tym samym zwiększonej produkcji kreatyniny.

W jaki sposób obniżyć poziom kreatyniny w moczu?

Obniżenie poziomu kreatyniny w moczu zależy od przyczyny jej podwyższenia. W przypadku osób z problemami nerkowymi konieczne jest leczenie choroby podstawowej oraz unikanie czynników obciążających nerki, takich jak nadmierne spożycie białka czy niektóre leki.

Dodatkowo należy zwrócić uwagę na:

  • optymalizację diety (ograniczenie spożycia białka oraz stosowanie diety niskosodowej),
  • odpowiednie nawodnienie,
  • zmniejszenie intensywności wysiłku fizycznego,
  • unikanie nadużywania suplementów,
  • monitorowanie i kontrolowanie ciśnienia krwi,
  • unikanie toksycznych substancji, w tym niektórych leków i chemikaliów (benzyny, toluenu, metali ciężkich, parabenów, środków ochrony roślin i pestycydów).

Sprawdź też:

>> Leukocyty w moczu – co oznaczają, jakie są normy i wskazania do badania?

>> Azotyny w moczu. Czym są i co oznacza ich obecność?

Poziom kreatyniny w moczu jest istotnym wskaźnikiem funkcji nerek oraz ogólnego stanu zdrowia. Regularne badania stężenia kreatyniny mogą pomóc w wczesnym wykrywaniu i monitorowaniu chorób nerek oraz innych zaburzeń metabolicznych. Dbanie o zdrowy tryb życia, odpowiednią dietę oraz poddawanie się regularnej kontroli medycznej to kluczowe elementy w utrzymaniu prawidłowego poziomu kreatyniny i zdrowia nerek.

Bibliografia

Narayanan S., Appleton HD. Creatinine: a review. Clin Chem. 1980 Jul;26(8):1119-26. PMID: 6156031.

HAUGEN HN. The determination of endogenous creatinine in plasma and urine.Scand J Clin Lab Invest. 1953;5(1):48-57.

https://medlineplus.gov/ency/article/003610.htm

Małopłytkowość – co to jest? Objawy, rodzaje, przyczyny. Jakie badania wykonać?

Kacper Staniszewski
-
0
Małopłytkowość – co to jest? Objawy, rodzaje, przyczyny. Jakie badania wykonać?

Małopłytkowość, określana również jako trombocytopenia, jest stanem, w którym liczba płytek krwi (trombocytów) we krwi jest znacznie obniżona. Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w procesie krzepnięcia i są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu hemostazy. Ich niedobór może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, takich jak nadmierne krwawienia, łatwe powstawanie siniaków oraz trudności w gojeniu się ran. W niniejszym artykule omawiamy objawy, rodzaje i przyczyny małopłytkowości oraz badania, które należy wykonać przy jej podejrzeniu.

Spis treści:

  1. Czym jest małopłytkowość?
  2. Przyczyny małopłytkowości
  3. Jakie badania wykonać przy podejrzeniu małopłytkowości?
  4. Małopłytkowość. Jak leczyć i żyć z przypadłością?

Czym jest małopłytkowość?

Małopłytkowość to stan, w którym liczba płytek krwi spada poniżej 150 000/µl. Chociaż takie wartości mogą występować u około 2,5% zdrowych osób, liczba płytek stabilnie utrzymująca się między 100 000 a 150 000/µl przez co najmniej 6 miesięcy jest zazwyczaj uznawana za wariant normy.

Płytki krwi są kluczowymi składnikami krwi, powstającymi w szpiku kostnym. Trombocyty nie są pełnymi komórkami, ponieważ nie zawierają wszystkich typowych elementów komórkowych. Odgrywają jednak kluczową rolę w procesie krzepnięcia, inicjując tworzenie skrzepu w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń krwionośnych.

>> Sprawdź też: Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Objawy małopłytkowości

U osób z małopłytkowością pierwszym objawem są krwawienia, które zwykle pojawiają się, gdy liczba płytek krwi wynosi < 30 000/µl.

Objawy mogą się różnić w zależności od pacjenta, występować przewlekle lub rzutami, a ich nasilenie nie zawsze jest proporcjonalne do liczby płytek.

Typowe objawy obejmują:

  • krwawienia z błon śluzowych,
  • długotrwałe i obfite miesiączki,
  • krwawienia z dziąseł po zabiegach dentystycznych,
  • skłonność do łatwego powstawania siniaków oraz wybroczyn (drobnych czerwonych plamek na skórze).

Rzadziej występują:

  • samoistne krwawienia z dziąseł, dróg moczowych oraz narządów płciowych u kobiet,
  • krwawienia z przewodu pokarmowego,
  • krwawienia wewnątrzczaszkowe.

>> To może Cię zainteresować: Co to jest trombofilia i jakie są jej rodzaje? Przyczyny trombofilii

Małopłytkowość: rodzaje

Małopłytkowość dzielimy na:

  • Pierwotną – wyróżnić można:
    – Małopłytkowość pierwotną wrodzoną. Jest to choroba genetyczna związana z defektami w genach odpowiedzialnych za produkcję i prawidłowe funkcjonowanie płytek krwi (np. Zespół Wiskotta-Aldricha, Zespół Jacobsena, Wrodzona małopłytkowość amegakariocytowa).
    – Małopłytkowość pierwotną nabytą. Występuje ona bez wyraźnych zewnętrznych przyczyn i nie jest związana z innymi schorzeniami. Wyróżnić można idiopatyczną plamicę małopłytkową (ITP, choroba autoimmunologiczna, w której organizm błędnie niszczy płytki krwi)oraz małopłytkowość cykliczną (regularne spadki liczby płytek krwi, najczęściej u młodych kobiet, związane z cyklem miesięcznym).
  • Wtórną – wynika z innych chorób lub czynników, takich jak choroby szpiku kostnego, niedobory pokarmowe, choroby wątroby czy niektóre przyjmowaneleki.
  • Rzekomą – to obniżenie liczby płytek krwi, które wynika z ich zlepiania się w probówce podczas pobierania krwi. W celu uzyskania prawidłowego wyniku konieczne jest użycie specjalnych odczynników chemicznych, takich jak cytrynian sodu lub heparyna.

Wyróżnienie tych rodzajów małopłytkowości pomaga w precyzyjnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu, bazując na specyficznych przyczynach i mechanizmach prowadzących do zmniejszenia liczby płytek krwi.

>> Przeczytaj również: Jakie czynniki mogą zaburzyć wyniki badań układu krzepnięcia?

Przyczyny małopłytkowości

Przyczyny małopłytkowości są ściśle związane z jej rodzajami. Wśród nich występują:

  • defekty genetyczne odpowiedzialne za formę wrodzoną choroby,
  • zmniejszona produkcja płytek krwi w szpiku kostnym na skutek:
    • aplazji szpiku (nabyta niedokrwistość aplastyczna, nocna napadowa hemoglobinuria, wybiórcza aplazja megakariocytowa),
    • nowotworów szpiku i innych chorób (przerzuty nowotworowe, choroba Gauchera, gruźlica, włóknienie szpiku, zespół hemofagocytowy),
    • uszkodzenie szpiku przez czynniki fizyczne i chemiczne (promieniowanie jonizujące, leki mielosupresyjne, diuretykitiazydowe, estrogeny, alkoholizm, zatrucie alkoholem etylowym, zakażenia wirusowe),
    • niedoborów pokarmowych (witaminy B12, kwasu foliowego, miedzi.).
  • nadmierne niszczenie płytek krwi spowodowane:
    • małopłytkowością immunologiczną (charakteryzujących się obecnością przeciwciał, które błędnie niszczą płytki krwi; może występować w chorobach autoimmunologicznych, po przetoczeniu krwi, w ciąży, po przeszczepach, oraz w wyniku terapii niektórymi lekami),
    • nadmiernym usuwaniem przez śledzionę (to tzw. hipersplenizm – zwiększony wychwyt i niszczenie płytek przez powiększoną lub nieprawidłowo funkcjonującą śledzionę),
    • zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) oraz zespołem hemolityczno-mocznicowym, w skrócie HUS (nieimmunologiczne przyczyny nadmiernego usuwania płytek z krwiobiegu).
  • nieprawidłowe zlepianie płytek krwi podczas pobrania.

>> Przeczytaj też: Kwas foliowy, czyli witamina B9

>> Zobacz też: Miedź w organizmie – zapotrzebowanie, rola, źródła miedzi w diecie

Jakie badania wykonać przy podejrzeniu małopłytkowości?

W przypadku wystąpienia objawów małopłytkowości należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem, który zleci podstawowe badania (płytki krwi oznaczane są przy standardowej morfologii). W przypadku wykrycia ich nieprawidłowego poziomu konieczne jest poszerzenie diagnostyki o morfologię krwi obwodowej.

>> To może Cię zainteresować: Morfologia krwi – badanie, które może uratować życie!

Morfologia krwi obwodowej jest podstawowym badaniem, które pozwala ocenić liczbę płytek krwi oraz inne elementy morfotyczne krwi, takie jak czerwone i białe krwinki. W przypadku małopłytkowości, to badanie pomaga potwierdzić obniżony poziom płytek oraz monitorować ich ewentualne zmiany.

morfologia krwi

>> Sprawdź także: Koagulogram – co to jest? Jakie są wskazania do badania? Wartości referencyjne i interpretacja wyników

Pozostałe badania przy diagnostyce małopłytkowości

Dalsza diagnostyka ma na celu dokładne ustalenie przyczyny małopłytkowości, zwłaszcza gdy podstawowe badania krwi wykazują nieprawidłowości. Pomaga to w zrozumieniu, czy problem wynika z zaburzeń produkcji płytek, ich nadmiernego niszczenia, czy może innych czynników wpływających na poziom płytek krwi.

Badania obejmują:

  • Badanie czasu życia płytek. Określa ono, jak długo płytki krwi pozostają aktywne w krwiobiegu, co może wskazywać na ich nadmierne niszczenie.
  • Podstawowe badania układu krzepnięcia. Czas protrombinowy (PT) i czas aktywowanej częściowej tromboplastyny (aPTT), które oceniają funkcję krzepnięcia krwi.
  • Inne parametry krzepnięcia, np. czas trombinowy TT, czas krwawienia, badanie agregacji płytek krwi, poziom fibrynogenu, test retrakcji skrzepu, D-dimery.
  • Badania biochemiczne. To ocena stanu zdrowia narządów oraz poziomu substancji chemicznych w organizmie.
  • Badania immunologiczne. Sprawdzają obecność przeciwciał mogących wpływać na liczbę płytek krwi.
  • Badanie szpiku kostnego. W niektórych przypadkach konieczne jest wykonanie punkcji lub trepanobiopsji szpiku kostnego, aby ocenić produkcję płytek krwi oraz obecność ewentualnych nieprawidłowości, które mogą wpływać na ich wytwarzanie.

Badania genetyczne

Badania genetyczne są stosowane, gdy istnieje podejrzenie wrodzonych przyczyn małopłytkowości, takich jak wrodzone zaburzenia szpiku kostnego lub wrodzone zespoły trombocytopatii. Najczęściej stosowane jest sekwencjonowanie nowej generacji (NGS) w panelu genów związanych z zaburzeniami hematologicznymi. W razie potrzeby diagnostyka może zostać rozszerzona o badanie mikromacierzami DNA.

Małopłytkowość. Jak leczyć i żyć z przypadłością?

Leczenie małopłytkowości zależy od jej przyczyny, ponieważ często wynika ona z innych chorób, stanu zdrowia lub przyjmowanych leków. Głównym celem leczenia nie jest normalizacja liczby płytek krwi, lecz zabezpieczenie pacjenta przed poważnymi krwawieniami. Liczba płytek, zapewniająca właściwe funkcjonowanie układu krzepnięcia, wynosi zazwyczaj 30–50 000/µl.

Leczenie małopłytkowości obejmuje:

  • wykluczenie leków powodujących małopłytkowość jeżeli takie są przyjmowane,
  • przetoczenie koncentratu krwinek płytkowych w sytuacjach skrajnego spadku,
  • leczenie glikokortykosteroidami, które mogą stopniowo zwiększyć liczbę płytek krwi,
  • dożylne preparaty immunoglobulin (IVIG) pomagają w neutralizacji przeciwciał niszczących płytki krwi, co może szybko podnieść ich liczbę,
  • antybiotykoterapia w leczeniu infekcji, które mogą prowadzić do małopłytkowości,
  • leki immunosupresyjne w przypadkach, gdy glikokortykosteroidy są nieskuteczne,
  • splenektomia (usunięcie śledziony),
  • przeszczep szpiku kostnego w ciężkich, wrodzonych przypadkach.

>> To może Cię zainteresować: Choroba von Willebranda – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Czy małopłytkowość można wyleczyć?

Małopłytkowość często jest stanem przewlekłym, który – w zależności od przyczyny – mija samoistnie (jak w przypadku kobiet w ciąży czy po odstawieniu leków) lub jest leczona objawowo i skupia się na zapobieganiu powikłaniom. W przypadku ciężkich, genetycznie uwarunkowanych form choroby, skuteczną terapią może być przeszczepienie szpiku kostnego.

Małopłytkowość to złożony stan wymagający precyzyjnej diagnostyki i leczenia dostosowanego do przyczyny. Terapia koncentruje się na zapobieganiu krwawieniom, a nie na normalizacji liczby płytek. W wielu przypadkach, po wyeliminowaniu przyczyny, stan może się poprawić. Regularne kontrole są niezbędne do skutecznego monitorowania i leczenia choroby.

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/hematologia/choroby/170467,maloplytkowosc (dostęp: 19.08.2024).
  2. https://hematoonkologia.pl/info-o-chorobach/maloplytkowosc (dostęp: 19.08.2024).
  3. Smock KJ., Perkins SL. Thrombocytopenia: an update. Int J Lab Hematol. 2014 Jun;36(3):269-78.
  4. Stasi R. How to approach thrombocytopenia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:191-7.
  5. Silczuk A., Habrat B. Alcohol-induced thrombocytopenia: Current review.Alcohol. 2020 Aug;86:9-16.

Kwasica mleczanowa – co to jest, objawy, przyczyny, badania i leczenie

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Kwasica mleczanowa – co to jest, objawy, przyczyny, badania i leczenie

Kwasica mleczanowa to poważny stan internistyczny, który może wystąpić u pacjentów z cukrzycą, choć nie zawsze jest on związany z tą chorobą przewlekłą. Jakie są najczęstsze objawy kwasicy mleczanowej? Jakie czynniki predysponują do wystąpienia tej przypadłości? Na czym polega leczenie kwasicy mleczanowej? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Co to jest kwasica mleczanowa?
  2. Kwasica mleczanowa: pierwsze objawy i symptomy dolegliwości
  3. Przyczyny kwasicy mleczanowej
  4. Rozpoznanie kwasicy mleczanowej: jakie badania wykonać?
  5. Które badania krwi należy wykonać przy kwasicy mleczanowej?
  6. Leczenie kwasicy mleczanowej
  7. Jak zapobiegać kwasicy mleczanowej?

Co to jest kwasica mleczanowa?

Kwasica mleczanowa jest zaburzeniem metabolicznym, którego istotą jest nadmierna produkcja mleczanów w organizmie.

Kwasica mleczanowa może być jednym z ostrych powikłań cukrzycy, a także występować bez związku z tą chorobą przewlekłą. U cukrzyków kwasica mleczanowa może rozwinąć się pod wpływem różnych czynników, które zostaną szerzej omówione w kolejnych akapitach tego artykułu.

>> Sprawdź: Kwasica – co to za choroba i jakie są jej objawy? Rodzaje, przyczyny i leczenie kwasicy organizmu

Typy kwasicy mleczanowej

Kwasicę mleczanową dzieli się na dwa rodzaje (ze względu na jej związek z niedotlenieniem tkanek). Wyróżnić można takie rodzaje kwasicy mleczanowej jak:

  • kwasicę mleczanową typu A – która jest nazywana też kwasicą beztlenową; ten rodzaj kwasicy obserwuje się w stanach niedotlenienia tkanek,
  • kwasicę mleczanową typu B – nazywaną również kwasicą tlenową; temu rodzajowi kwasicy typowo nie towarzyszy niedotlenienie.

>> To może Cię zainteresować: Diagnoza przed objawami? Znaczenie przeciwciał w cukrzycy typu 1

Kwasica mleczanowa: pierwsze objawy i symptomy dolegliwości

Najważniejsze objawy związane z wystąpieniem kwasicy mleczanowej to:

  • osłabienie, zmęczenie,
  • nudności, wymioty,
  • bóle brzucha, czasami biegunka,
  • zaburzenia świadomości (do śpiączki włącznie),
  • majaczenie,
  • skąpomocz (a więc oddawanie moczu w objętości mniejszej, niż 500 ml na dobę),
  • objawy odwodnienia (w tym zwiększone pragnienie, zawroty głowy, suchość w ustach),
  • zaburzenia oddychania (pojawienie się bardzo głębokich oddechów o zwiększonej częstotliwości),
  • obniżenie temperatury ciała (hipotermia),
  • obniżenie ciśnienia tętniczego (hipotensja),
  • przyspieszona akcja serca (tachykardia).

Warto zaznaczyć, że pojawienie się wymienionych powyżej objawów klinicznych wymaga pilnego kontaktu z lekarzem.

Przyczyny kwasicy mleczanowej

Kwasica mleczanowa rozwija się na skutek nasilenia beztlenowego metabolizmu glukozy. Do stanu tego predysponuje niedotlenienie tkanek, co dotyczy typu A tej choroby. W tej sytuacji kwasica metaboliczna rozwija się najczęściej na skutek wystąpienia niedotlenienia w przebiegu takich stanów klinicznych jak:

  • sepsa, czyli ostra, ogólnoustrojowa reakcja zapalna,
  • wstrząs,
  • nasilona niedokrwistość,
  • niewydolność serca,
  • zatrucie tlenkiem węgla,
  • niewydolność oddechowa.

W przypadku kwasicy mleczanowej typu B, czyli tak zwanej kwasicy tlenowej, dochodzi do nasilenia metabolizmu beztlenowego przez zadziałanie pewnych czynników, do których zaliczyć można przede wszystkim:

  • niewydolność nerek,
  • niewydolność wątroby,
  • nowotwory złośliwe,
  • spożycie dużej ilości salicylanów,
  • zatrucie cyjankami.

>> To może Cię zainteresować: Gdy zdrowa dieta szkodzi: nadwrażliwość na salicylany

Kwasica mleczanowa a alkohol

Kwasica mleczanowa typu B, u pacjentów chorujący na cukrzycę, może być wywołana przez spożycie alkoholu etylowego (etanolu) lub metylowego. Substancje te nasilają powstawanie kwasu mlekowego w organizmie, co sprzyja wystąpieniu kwasicy.

Kwasica mleczanowa a metformina

Metformina to substancja pierwszego rzutu stosowana w leczeniu cukrzycy. Jej działanie polega na zmniejszaniu stężenia glukozy we krwi między innymi poprzez hamowanie działania glukagonu, stymulowanie syntezy glikogenu oraz aktywację odpowiednich transporterów glukozy.

Jednym z poważnych działań niepożądanych metforminy jest zwiększenie wytwarzania mleczanu, co przy zaistnieniu innych czynników ryzyka kwasicy, może prowadzić do jej ujawnienia się. Pojawieniu się tego działania niepożądanego sprzyja źle kontrolowana cukrzyca, towarzysząca niewydolność nerek i wątroby, głodzenie, a także współwystępowanie kwasicy ketonowej.

Rozpoznanie kwasicy mleczanowej: jakie badania wykonać?

Kwasicę mleczanową rozpoznaje się na podstawie wyników badań laboratoryjnych. W przebiegu tego stanu klinicznego obserwuje się:

  • podwyższone stężenie kwasu mlekowego w surowicy (typowo powyżej 5 mmol/l),
  • obniżenie pH (odczynu) krwi tętniczej poniżej 7,30,
  • stężenie wodorowęglanów poniżej 10 mmol/l,
  • luka anionowa powyżej 16 mmol/l (luka anionowa to różnica stężenia jonów sodu oraz sumy stężeń jonów chlorkowych i wodorowęglanowych),
  • podwyższone stężenie potasu w surowicy (hiperkaliemia), przy czym stężenie sodu pozostaje zazwyczaj w granicach normy.
badanie ogólne moczu baner

Które badania krwi należy wykonać przy kwasicy mleczanowej?

Przy podejrzeniu kwasicy mleczanowej wykonuje się takie oznaczenia laboratoryjne jak:

  • stężenie glukozy,
  • stężenie kwasu mlekowego,
  • stężenie kreatyniny i mocznika,
  • gazometria krwi tętniczej,
  • jonogram, w tym oznaczenie stężenia potasu, chlorków, sodu,
  • wskaźniki stanu zapalnego, w tym oznaczenie stężenia białka CRP,
  • morfologia krwi obwodowej.

Szczegółowy przebieg diagnostyki laboratoryjnej zależy od stanu klinicznego pacjenta oraz decyzji lekarza prowadzącego.

Leczenie kwasicy mleczanowej

Podstawowe postępowanie w przebiegu kwasicy mleczanowej polega na nawadnianiu pacjenta oraz zapobieganiu rozwojowi wstrząsu. W tym celu konieczne jest:

  • przetaczanie płynów w celu wypełnienia łożyska naczyniowego,
  • podawanie dożylne katecholamin (jest konieczne w przypadku pojawienia się obniżonego ciśnienia tętniczego).

Poza tym terapia kwasicy mleczanowej polega na:

  • tlenoterapii, a w zaawansowanych przypadkach nawet wentylacji mechanicznej płuc,
  • podawaniu insuliny,
  • w kolejnych etapach również na podawaniu 5% roztworu glukozy,
  • podawaniu wodorowęglanu sodu w celu wyrównywania kwasicy.

W przypadkach niepoddających się klasycznemu leczeniu konieczne może być wykonanie hemodializy.

Pakiet elektrolity (4 badania)

Nieleczona kwasica mleczanowa: czy jest groźna?

Kwasica mleczanowa to poważny, potencjalnie śmiertelny stan internistyczny, który wymaga pilnej diagnostyki i szybkiego włączenia odpowiedniego leczenia. Dane statystyczne pokazują, że śmiertelność w przebiegu kwasicy mleczanowej może wynosić nawet 50%. Kwasica mleczanowa wymaga hospitalizacji.

Jak zapobiegać kwasicy mleczanowej?

Stosując się do pewnych zasad, można istotnie zmniejszyć ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej. Należy pamiętać przede wszystkim o:

  • odpowiednim leczeniu cukrzycy i utrzymywaniu prawidłowej glikemii,
  • unikaniu odwodnienia i głodzenia,
  • stosowaniu metforminy w zalecanej przez lekarza dawce oraz przy braku przeciwwskazań,
  • szybkiej diagnostyce i leczeniu infekcji, szczególnie u pacjentów chorujących na cukrzycę,
  • odpowiednim leczeniu schorzeń towarzyszących cukrzycy (między innymi niewydolności nerek, wątroby czy serca),
  • unikaniu spożycia alkoholu.

Kwasica mleczanowa to groźne powikłanie, które w przypadku podjęcia odpowiedniego leczenia stanowi zagrożenie życia. Ten stan rozpoznawany jest typowo w oparciu o badania laboratoryjne oraz objawy prezentowane przez pacjenta. Kwasica mleczanowa wymaga szybkiego podjęcia leczenia oraz hospitalizacji.

Bibliografia

  1. H. Gerd i inni, Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,
  2. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009,
  3. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020.

Z czym nie łączyć witamin D, C i innych? Interakcje witamin z lekami

Agata Strukow
-
0
Z czym nie łączyć witamin D, C i innych? Interakcje witamin z lekami

Jednoczesne zażywanie leków (zarówno bez recepty, jak i na receptę) z witaminami może mieć niezamierzone skutki uboczne, polegające na nasileniu lub osłabieniu działania leku, a także na wystąpieniu szkodliwej interakcji z lekiem. Których witamin nie należy łączyć z antybiotykami, lekami przeciwkrzepliwymi czy lekami antykoncepcyjnymi? Jakie witaminy mogą wpływać na skuteczność leczenia, jakie mogą być niebezpieczeństwa związane z mieszaniem witamin i leków – przeczytacie w artykule. Zapraszamy do lektury.

Spis treści:

  1. Interakcje witamin z lekami – antagonizm, synergizm
  2. Witamina D interakcje – z czym nie łączyć witaminy D?
  3. Z czym nie łączyć witaminy C? Interakcje witaminy C z lekami
  4. Z czym nie łączyć witaminy B12?
  5. Z czym nie łączyć witaminy E?
  6. Z czym nie łączyć witaminy A?
  7. Pozostałe istotne interakcje leków i witamin
  8. Podsumowanie

Interakcje witamin z lekami – antagonizm, synergizm

Łączenie witamin w postaci suplementów diety z pewnymi lekami może być niebezpieczne, a nawet zagrażające życiu. Niektóre osoby mają przekonanie, że witaminy, jako naturalne składniki diety, nie mogą stwarzać zagrożenia zdrowotnego, a w najlepszym przypadku są neutralne. Niestety nie jest to prawdą.

Jednoczesne przyjmowanie witamin z suplementów diety oraz niektórych leków może skutkować:

  • nasileniem działania leku
  • osłabieniem działania leku
  • szkodliwymi, toksycznymi, interakcjami witamin z niektórymi lekami.

Witaminy i leki mogą oddziaływać na siebie na kilku poziomach. Może się to dziać na poziomie:

  • absorpcji w przewodzie pokarmowym
  • dystrybucji w organizmie
  • nasilenia lub osłabienia wydzielania z organizmu
  • oddziaływania metabolicznego.

Efekty tych interakcji mogą być:

  • synergistyczne – wzajemnie wzmacniać swoje działania
  • antagonistyczne – wzajemnie osłabiać swoje działania.

Ciekawym jest fakt, iż te same substancje mogą oddziaływać ze sobą zarówno w sposób zwielokrotniający swoje działanie, np. wspomagać swoje wchłanianie, a zarazem hamujący, np. osłabiać swój metabolizm.

Ostatnim elementem tego oddziaływania jest fakt, iż skutki tych interakcji mogą być umiarkowane, ale mogą być również poważne i groźne dla zdrowia.

Z tego powodu zawsze należy się zastanowić, czy – jeśli bierzemy na stałe określone leki – dodatkowa suplementacja witamin jest nam niezbędna, czy nam nie zaszkodzi. Jeśli nie mamy niedoborów witamin stwierdzonych w badaniach laboratoryjnych, zdecydowanie lepiej jest postawić na dostarczanie niezbędnych witamin i minerałów z dietą.

Witamina D interakcje – z czym nie łączyć witaminy D?

Witamina D wykazuje interakcje z różnymi lekami. Wśród nich są często stosowane:

  • hydrochlorotiazyd, indapamid – popularne leki moczopędne, stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, w niewydolności serca, obrzękach, chorobach nerek. Stosowanie hydrochlrotiazydu lub indapamidurazem z witaminą D może powodować hyperkalcemię – zbyt wysokie stężenie wapnia we krwi. W przypadku stosowania obu preparatów konieczna może być korekta dawki i oznaczanie stężenia wapnia we krwi;
  • preparaty z magnezem – stosowanie witaminy D3 razem magnezem może prowadzić do podwyższonego poziomu magnezu we krwi, szczególnie u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek i u osób dializowanych;
  • digoksyna – łączne stosowanie tych preparatów może również prowadzić do hiperkalcemii.
badanie witaminy D

Witamina D a inne leki – możliwe interakcje

Niektóre stosowane w terapiach różnych chorób leki mogą osłabiać wchłanianie witaminy D lub zaburzać jej metabolizm, zmniejszając jej efekt terapeutyczny. W trakcie leczenia tymi preparatami należy monitorować stężenie witaminy D3 we krwi oraz zachowywać odstęp pomiędzy jej przyjmowaniem a zażywaniem tych leków.

Są to:

  • orlistat – lek stosowany w leczeniu otyłości
  • fenobarbital, fentytoina – leki przeciwdrgawkowe
  • cholestyramina – lek stosowany w hiperlipidemii
  • izoniazyd, rifampicyna – leki stosowane w leczeniu gruźlicy.

>> Przeczytaj też: Suplementacja witaminy D – co to dokładnie oznacza?

Witamina D3 a leki przeciwzakrzepowe

Witamina D nie wykazuje interakcji z lekami przeciwzakrzepowymi, ale zawsze należy poinformować lekarza lub farmaceutę o ich przyjmowaniu.

Czy można łączyć żelazo z witaminą D?

Preparaty żelaza nie wchodzą w interakcję z witaminą D3.

>> Zobacz też: Przedawkowanie witaminy D – objawy, przyczyny, badania laboratoryjne, leczenie

Witamina D a leki hormonalne u kobiet po menopauzie

Ciekawym zagadnieniem są korzyści z łącznego stosowania witaminy D i estradiolu u kobiet po menopauzie. Udokumentowano korzyści takiego połączenia w odniesieniu do zdrowia kości. Badania wskazują również na synergię witaminy D i estrogenów w stosunku do obniżania poziomu cholesterolu całkowitego i ciśnienia krwi u kobiet po menopauzie, co może się przełożyć na zmniejszenie ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego.

>> To może Cię zainteresować: Menopauza – ważny okres w życiu kobiety

Z czym nie łączyć witaminy C? Interakcje witaminy C z lekami

U kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne witamina C może zwiększać stężenie estrogenów w organizmie. Prawdopodobny mechanizm takiego działania wynika z faktu, iż przyjmowanie kwasu askorbinowego hamuje metabolizm estrogenów. Pacjentki przyjmujące te leki powinny mieć świadomość możliwych działań niepożądanych i przyjmować suplementy witaminy C tylko w razie potrzeby, czyli w przypadku występowania jej niedoborów. W pozostałych przypadkach zdecydowanie lepiej jest postawić na dostarczanie witaminy C ze zróżnicowaną dietą.

witamina C badanie

>> Zobacz też: Witamina C – niewielka cząsteczka o wielkim znaczeniu

Witamina C a leki przeciwzakrzepowe

Istnieje pogląd, iż witamina C powoduje oporność na warfarynę – lek zmniejszający krzepliwość krwi. Badania kliniczne przeprowadzone z pacjentami zażywającymi warfarynę i witaminę C nie wykazały jednak zmian w działaniu leku, co przełożyło się na brak istotnych różnic w badaniach laboratoryjnych obrazujących krzepliwość krwi, np. w czasie protrombinowym. Możliwość interakcji witaminy C z lekami przeciwkrzepliwymi, w tym przypadku z warfaryną, można wziąć pod uwagę u pacjentów z opornością na ten lek przyjmujących duże dawki kwasu askorbinowego.

Istnieją teoretyczne przesłanki, iż taka sama sytuacja może mieć miejsce w przypadku innych leków przeciwzakrzepowych, chociaż nie dysponujemy danymi potwierdzającymi takie interakcje.

>> Przeczytaj też: Z czym nie łączyć witaminy C? Dietetyczne fakty i mity na temat witaminy C

Witamina C a inne leki

Groźne interakcje witaminy C mogą występować u pacjentów z chorobami nerek przyjmujących preparaty glinu. Są to związki używane przez chorych z chorobą wrzodową, ale również z powodu nadkwaśności i zgagi. Przewlekłe ich stosowanie u osób z chorobami nerek hamuje możliwość usuwania aluminium z organizmu, skutkując jego toksycznym działaniem.

Ostatnim lekiem, o którym należy wspomnieć w kontekście interakcji z witaminą C, jest deferoksamina, stosowana w leczeniu ostrych zatruć żelazem i glinem.

Kwas askorbinowy E300

Należy pamiętać, iż kwas askorbinowy, czyli witamina C, może być dodawany do żywności jako dodatek E300. Widnieje na liście związków chemicznych dopuszczonych do używania w Unii Europejskiej i stosuje się go, aby nie dopuścić do jełczenia tłuszczów, zachować barwę produktu czy w celu polepszenia wartości wypiekowej mąki. Jest powszechnie stosowany w przetworach owocowych (soki, dżemy, konfitury), do produkcji pieczywa, makaronów, wyrobów cukierniczych. Można go spotkać w peklowanym mięsie, również w mięsie mielonym.

Z czym nie łączyć witaminy B12?

Terapia witaminą B12 jest stanem, w czasie którego może wystąpić hipokaliemia (spadek stężenia potasu). Dlatego zaleca się, aby w czasie leczenia tą witaminą monitorować stężenie potasu i zachować ostrożność w stosowaniu leków powodujących spadek jego stężenia we krwi, np. leków moczopędnych.

Niektóre leki zmniejszają wchłanianie witaminy B12 w przewodzie pokarmowym, dlatego w czasie długotrwałej terapii należy zwrócić uwagę na jej zasoby w organizmie. Do takich leków należy kwas aminosalicylowy, przewlekle stosowany przez pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Aby go bezpiecznie stosować przez okres dłuższy niż jeden miesiąc, wskazane jest monitorowanie jej stężenia we krwi i ewentualna suplementacja.

>> Zobacz też: Witamina B12 – superwitamina

Podobny efekt – hamowanie wchłaniania witaminy B12 – obserwuje się w trakcie przyjmowania leków należących do inhibitorów pompy protonowej. Należą do nich takie preparaty jak omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol bardzo często używane przez pacjentów do zmniejszania objawów refluksu, zgagi i nadkwaśności. Taki sam skutek powoduje rabeprazol.

Z klinicznego punktu widzenia istotne są również interakcje pomiędzy witaminą B12 i metforminą. Ta ostatnia używana jest w leczeniu hiperglikemii, niestety w istotny sposób wpływa na zahamowanie wchłaniania witaminy B12, dlatego pacjenci ją przyjmujący powinni monitorować stężenie witaminy B12 we krwi.

badanie witaminy B12

Interakcje leków z pozostałymi witaminami z grupy B

Witaminy z grupy B nie są jednorodną grupą, każda z nich ma swoje działanie, dlatego nie ma jednego leku lub jednej grupy leków, które wchodzą w interakcje z witaminami B. Z klinicznego punktu widzenia istotnym jest, aby wspomnieć o potencjalnie niebezpiecznym połączeniu witaminy B6 z lekami przeciwdrgawkowymi i przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina), które może skutkować osłabieniem działania tych leków i ryzykiem występowania drgawek.

Innym ważnym lekiem w kontekście witaminy B6 jest lewodopa, lek stosowany w chorobie Parkinsona. Osłabienie jego skuteczności może prowadzić do objawów parkinsonizmu i ryzyka występowania drgawek.

O podobnym efekcie wspomina się również przy kwasie foliowym.

Niektóre źródła podają również, iż witaminy z grupy B mogą wchodzić w interakcje z lekami antykoncepcyjnymi, wymienia się kwas foliowy, witaminę B12, witaminę B6, witaminę B1.

>> To może Cię zainteresować: Witaminy z grupy B – objawy niedoboru, rola w organizmie

Z czym nie łączyć witaminy E?

Najgroźniejsze i najbardziej znane interakcje witaminy E to oddziaływanie na krzepliwość krwi.

Stosowanie witaminy E z lekami przeciwkrzepliwymi lub przeciwpłytkowymi może nasilać ich działanie i wywoływać krwawienia. Należy zachować ostrożność w zażywaniu tej witaminy z kwasem acetylosalicylowym, tiklopidyną, heparyną, warfaryną, klopidogrelem, abcyksymabem, itp.

W przypadku stosowania tych leków należy zachować ostrożność i nie stosować wyższych niż 800 IU/dziennie dawek witaminy E.

>> Przeczytaj też: Witamina E – tokoferol

Ważną interakcją witaminy E może być jej oddziaływanie z tamoksyfenem, lekiem stosowanym u pacjentek z rakiem piersi. Badania na hodowlach komórkowych sugerują, iż witamina E może upośledzać skuteczność tamoksifenu, potwierdzają to również niewielkie badania z udziałem pacjentek z rakiem piersi leczonych takomsyfenem.

badanie witaminy E

Z czym nie łączyć witaminy A?

Witaminy A nie należy łączyć z antybiotykami, lekami przeciwpłytkowymi oraz retinoidami.

Stosowanie witaminy A z antybiotykiem tetracykliną, może zwiększać ryzyko rzadkiego, ale potencjalnie poważnego stanu zwanego guzem rzekomym mózgu, spowodowanego zwiększonym ciśnieniem panującym w OUN. Efektem takiej interakcji może być również utrata wzroku.

Stosowanie witaminy A i leków przeciwpłytkowych, np. warfaryny, może skutkować ryzykiem zwiększonego krwawienia.

>> Zobacz też: Witamina A

Poza tym witaminy A nie można łączyć z retinoidami, pochodnymi witaminy A, np. tretynoiną. Ich łączenie zwiększa ryzyko hiperwitaminozy A i nakładania się działań toksycznych. Może to prowadzić do zaburzeń widzenia, zwiększenia ciśnienia w ośrodkowym układzie nerwowym, hipelipidemii, zapalenia wątroby lub trzustki.

witamina A badanie

Pozostałe istotne interakcje leków i witamin

Opisując interakcje witamin i leków należy również wspomnieć o przeciwskazaniu do łączenia witaminy K z lekami przeciwkrzepliwymi, ponieważ może wystąpić antagonizm w ich działaniu. Witamina K może hamować działanie doustnych antykoagulantów.

>> Zobacz też: Witamina K – rola w organizmie, formy, zapotrzebowanie, nadmiar i niedobór

Podsumowanie

Wielu osobom wydaje się, iż zażywanie „witaminek” jest w pełni bezpieczne i nie niesie za sobą żadnych działań niepożądanych. Niestety nie jest to prawdą. O możliwych skutkach przedawkowania samych witamin piszemy w artykule: Czy nadmiar witamin szkodzi? Bezpieczna suplementacja witamin i minerałów. Zażywając te suplementy musimy również brać pod uwagę ryzyko ich oddziaływania z już zażywanymi lekami. Każda osoba przyjmująca dodatkowo witaminy powinna zdawać sobie sprawę, iż skutki takiego postępowania mogą być naprawdę poważne i rozważyć czy ryzyko nie przeważa nad korzyściami.

PIŚMIENNICTWO

1. Schoendorfer, Niikee & Davies, Peter. (2012). Micronutrient interrelationships: Synergism and antagonism. Micronutrients: Sources, Properties and Health Effects. 159-177.

2. https://www.msdmanuals.com/professional/multimedia/table/potential-vitamin-drug-interactions

3. Cesareo R., Attanasio R.,Caputo M., Castello R., Chiodini I., Falchetti A., Guglielmi R.,Papini E., Santonati A.,Scillitani A.,Toscano V.,Triggiani V.,Vescini F.,Zini M. (2018). Italian Association of Clinical Endocrinologists (AME) and Italian Chapter of the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Position Statement: Clinical Management of Vitamin D Deficiency in Adults. Nutrients. 10. 546. 10.3390/nu10050546.

4. Podszun M, Frank J. Vitamin E–drug interactions: molecular basis and clinical relevance. Nutrition Research Reviews. 2014;27(2):215-231. doi:10.1017/S0954422414000146

5. The North American Menopause Society (NAMS). „Vitamin D and estradiol help guard against heart disease, stroke, and diabetes.” ScienceDaily. ScienceDaily, 12 June 2019.

6. https://www.drugs.com/drug-interactions

Page 54 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...535455...124Strona 54 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.