Sklep
Strona główna Blog Strona 84

Rola badań genetycznych w diagnostyce nowotworów

Kamilla Giżewska-Bieniek
-
0
Rola badań genetycznych w diagnostyce nowotworów

Światowy Dzień Raka to doskonała okazja do podkreślenia kluczowej roli profilaktyki w zwalczaniu chorób nowotworowych. Głównym celem działań profilaktycznych jest szybka identyfikacja potencjalnego zagrożenia, co zdecydowanie zwiększa szanse na skuteczne wyleczenie. Według danych statystycznych z 2021 roku nowotwory złośliwe zajmują drugie miejsce wśród przyczyn zgonów, odpowiadając za 18,8% zgonów mężczyzn i 17,2% zgonów kobiet. W Polsce w 2021 roku według informacji statystycznych chorobą nowotworową dotkniętych było ponad 1,31 miliona osób, a liczba nowych przypadków wyniosła 171,6 tys. Nowotwory złośliwe gruczołu krokowego stanowiły najczęstszy przypadek nowotworów u mężczyzn, odpowiadając za około 21,2% zachorowań, podczas gdy nowotwory płuca, okrężnicy i pęcherza moczowego zajmowały kolejne miejsca z odpowiednio 14,6%, 6,7% i 6,3%. W przypadku kobiet najczęściej diagnozowano nowotwory piersi (24,2%), płuca (9,4%), trzonu macicy (6,9%), okrężnicy (5,7%), tarczycy (4,4%), jajnika (4,2%), odbytnicy (2,6%) oraz czerniaka skóry (2,5%).

Charakterystyka nowotworów

Choroba nowotworowa (rak) charakteryzuje się niekontrolowanym wzrostem komórek, a proces kancerogenezy, czyli powstawania nowotworu, jest procesem wieloetapowym. Zazwyczaj zaczyna się od uszkodzenia DNA komórek, co może być spowodowane działaniem czynników środowiskowych, promieniowaniem czy dziedzicznymi mutacjami genetycznymi. Uszkodzone komórki zaczynają dzielić się, tworząc guz. W miarę postępu kancerogenezy komórki guza mogą zyskiwać zdolność do przerzutów, o znacząco utrudnia proces leczenia.

Genetyczne czynniki ryzyka

Szacuje się, że genetyczne czynniki, które związane są z dziedziczną predyspozycje do rozwoju nowotworu, odpowiadają za około 10 – 30% wszystkich nowotworów. Pozostałe przypadki, choć występują często, są określane mianem nowotworów „sporadycznych”. Różnice między tymi rodzajami nowotworów mają istotne konsekwencje dla diagnozy, leczenia i profilaktyki. Badania genetyczne odgrywają istotną rolę w identyfikacji ryzyka dziedzicznego, umożliwiając wczesne interwencje. W przypadku nowotworów dziedzicznych monitorowanie i profilaktyka są szczególnie istotne dla osób należących go grupy tzw.: „zwiększonego” ryzyka. Tym bardziej że takie osoby mają większe ryzyko zachorowania na nowotwór nawet bez dodatkowego narażenia na dodatkowe szkodliwe czynniki środowiskowe.

Nowotwory dziedziczne a sporadyczne

Współczesna medycyna wykorzystująca w procesie diagnostycznym badania genetyczne otwiera nowe perspektywy w personalizacji opieki nad pacjentami z dziedzicznym predyspozycjami do nowotworów, ale również dla pacjentów z nowotworami sporadycznymi.

Czynniki środowiskowe i styl życia

Nowotwory sporadyczne stanowią większość około 75% przypadków nowotworów. Nowotwory sporadyczne są efektem złożonych interakcji pomiędzy czynnikami genetycznymi a otoczeniem. Wśród czynników, które mogą przyczyniać się do powstawania nowotworów, są:

  • czynniki środowiskowe – występujące w środowisku substancje toksyczne mogą znacząco zwiększyć ryzyko rozwoju nowotworów sporadycznych. Obecne w powietrzu, wodzie pitnej, czy produktach spożywczych związki chemiczne mogą mieć kancerogenny wpływ na organizm. Do tego typu związków należą np.: benzen, azbest czy pestycydy.
  • styl życia – innymi istotnymi czynnikami mogącymi mieć wpływ na proces nowotworzenia są palenie papierosów, alkohol, niezdrowa dieta czy brak aktywności fizycznej.  Mogą się one przyczyniać do rozwoju nowotworów, a nałożenie i interakcje pomiędzy tymi czynnikami mogą tworzyć dogodne środowisko dla powstawania komórek nowotworowych.
  • promieniowanie UV i jonizujące – ekspozycja na promieniowanie jest powiązana z ryzykiem wystąpienia niektórych nowotworów skóry, a także innych nowotworów sporadycznych. Promieniowanie UV może uszkadzać DNA komórkowe, co prowadzi do błędów w replikacji i zwiększonego ryzyka powstawania mutacji.
  • czynniki hormonalne – zaburzenia w działaniu układu hormonalnego, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, mogą wpływać na rozwój nowotworów. Na przykład, wysoki poziom estrogenów u kobiet związany jest z większym ryzykiem raka piersi, a u mężczyzn obniżenie poziomu testosteronu może być związane z rakiem prostaty.
  • starzenie się populacji komórkowej – naturalny proces, jakim jest starzenie się organizmu to też jeden z czynników ryzyka pojawienia się nowotworu. W miarę upływu lat w naszych komórkach akumulują się uszkodzenia genetyczne, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu.

Nowotwory sporadyczne rozwija ja się na skutek nagromadzenia mutacji tzw.: somatycznych, czyli zmian niedziedzicznych, które mogą być nabywane w trakcie życia, na skutek działania czynników środowiskowych czy też czynników związanych z naszym stylem życia. Zmiany takie występują tylko w komórkach guza i mogą wystąpić w dowolnym etapie życia i nie są przekazywane potomstwu. Podczas gdy w przypadku nowotworów dziedzicznych mutacje, zwane również zmianami germinalnymi, obecne są we wszystkich komórkach organizmu od początku jego życia. Predyspozycje genetyczne mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju nowotworów. Oznacza to, że u osoby, u której występuje predyspozycja genetyczna do zachorowania przy wystąpieniu konkretnych czynników środowiskowych (czyli m.in. związanych z trybem życia) może dojść do wystąpienia nowotworu. Wśród genów związanych ze zwiększoną predyspozycją do chorób nowotworowych są w przypadku:

  • raka piersi/jajnika – geny BRCA1 i BRCA2. Mutacje w tych genach mogą zwiększać ryzyko rozwoju raka piersi oraz jajnika. Mutacje w genie BRCA1 mogą zwiększyć ryzyko wystąpienia raka piersi u nosicielek do około 80%, a raka jajnika do około 60%. Gen ten również wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju raka prostaty do około 8,5% oraz raka trzustki do około 3%. W przypadku genu BRCA2 jego mutacje mogą skutkować wzrostem ryzyka raka piersi u nosicielek do około 80%, a u mężczyzn wzrostem ryzyka rozwoju raka sutka do około 9%. Gen BRCA2 jest również związany z podwyższonym ryzykiem raka jajnika do około 27%, raka prostaty do około 20%, raka trzustki do około 7%, a także, choć w niewielkim stopniu, zwiększonym ryzykiem rozwoju czerniaka.

>>> Przeczytaj też: Mutacje w genach BRCA1 i BRCA2 – występowanie, ryzyko, badania genetyczne

panel NGS BRCA1 i BRCA2 rak piersi i prostaty
analiza 27 genów w kierunku predyspozycji do zachorowania na raka piersi i jajnika z wykorzystaniem NGS
  • raka jelita grubego – w przypadku tego nowotworu, mutacje w genach MLH1, MSH2, MSH6, EPCAM, PMS2 prowadzą do około 70% wzrostu ryzyka rozwoju raka jelita grubego, 50% zwiększenia ryzyka rozwoju raka endometrium, około 20% wzrostu ryzyka rozwoju raka żołądka, około 10% wzrostu ryzyka raka jelita cienkiego, 6% raka dróg żółciowych do około 6%, oraz około 25% ryzyka rozwoju raka dróg moczowych. W przypadku nosicieli mutacji w genach MLH1 lub MSH2 obserwuje się zwiększone do około 30% ryzyko rozwoju raka prostaty, zwiększone do około 18% ryzyko rozwoju raka piersi, zwiększone do około 9% ryzyko rozwoju raka trzustki oraz ryzyko rozwoju raka jajnika do około 20%. Wśród genów, których zmiany związane są ze podwyższonym ryzykiem zachorowania na dziedziczny zespół rodzinnej polipowatości gruczolakowatej (FAP), znajduje się gen APC – odpowiedzialny jest za około 80% przypadków FAP, czy gen MUTYH w którym obecność mutacji zwiększa ponad 90-krotnie ryzyko wystąpienie raka jelita grubego, a dodatkowo zwiększone jest ryzyko raka endometrium.
  • raka żołądka – dziedziczny rozlany rak żołądka wiąże się z mutacją w genie CDH1, występującą w 30–50% przypadków u chorych. W obliczu tej mutacji, ryzyko rozwoju rozlanego raka żołądka wynosi do około 70% u mężczyzn i do około 56% u kobiet, a ryzyko rozwoju zrazikowego raka piersi u nosicielek dochodzi do około 42%.
analiza 20 genów w kierunku predyspozycji do zachorowania na raka żołądka i jelita grubego z wykorzystaniem NGS
  • rak nerki – w raku nerki geny VHL są kluczowe. Mutacje w tych genach mogą prowadzić do rozwoju nowotworu nereki (zespół von Hippla-Lindaua) oraz powodują wzrost ryzyka zachorowania na raka nadnerczy. Mutacje w genie PTEN powiązane są z nowotworami m.in.: pęcherza moczowego, tarczycy, macicy, prostaty czy piersi.
analiza 13 genów w kierunku predyspozycji do zachorowania na raka nerki z wykorzystaniem NGS

Znaczenie badań genetycznych

Badania genetyczne są bardzo ważnym elementem walki z nowotworami, odgrywając istotną rolę we wczesnym wykrywaniu, personalizacji leczenia czy zrozumieniu mechanizmów dziedziczenia chorób. Dzięki postępowi w genetyce możemy identyfikować genetyczne predyspozycje do rozwoju nowotworu, co umożliwia wczesne wprowadzenie odpowiednich programów monitorowania i prewencji. Ponadto, badania genetyczne pozwalają na dopasowanie terapii do indywidualnych cech genetycznych pacjenta, zwiększając skuteczność leczenia i minimalizując skutki uboczne.

Immunoterapia i personalizacja leczenia

Badania genetyczne odgrywają również ważną rolę w dziedzinie immunoterapii. Analiza genotypu pacjenta pozwala lekarzom określić, czy terapia immunologiczna może być skuteczna, co umożliwia bardziej ukierunkowane podejście do leczenia. Nowoczesne technologie umożliwiają analizę specyficznych mutacji genetycznych związanych z rozwojem nowotworów. Dzięki temu możliwe jest opracowanie bardziej precyzyjnych strategii terapeutycznych, eliminując nieefektywne leki i skupiając się na tych, które są najbardziej skuteczne dla danego pacjenta.

W miarę postępu i rozwoju badań genetycznych rośnie nasza zdolność rozumienia roli poszczególnych genów w procesie rozwoju nowotworów, co otwiera nowe perspektywy w dziedzinie genetyki nowotworowej. Badania genetyczne są jednym z elementów profilaktyki przeciwnowotworowej, bo pozwalają między innymi na identyfikację dziedzicznych predyspozycji do nowotworów, co umożliwia wczesną diagnostykę, skuteczne leczenie oraz wprowadzenie działań profilaktycznych, które mogą nas uchronić przed rozwojem nowotworu tym bardziej że dziedziczenie predyspozycji genetycznych zwiększa ryzyko zachorowania, a nie jest jednoznaczne z rozwojem nowotworu.

Piśmiennictwo

  1. Doraczyńska-Kowalik A., Janus-Szymańska G., Matkowski R., Michałowska D., Sąsiadek MM. Genetics and Oncology (part 2.). Fundamentals of personalised medicine in the treatment of breast and ovarian cancer. NOWOTWORY J Oncol 2020; 70: 187–202
  2. Sąsiadek MM., Łaczmańska I., Maciejczyk A., Matkowski R., Gil J. Genetyka i onkologia (część 1.) Podstawy medycyny personalizowanej w onkologii opartej na badaniach genetycznych
  3. Tołoczko-Grabarek A., Lubiński J.: Genetyczne podstawy chorób nowotworowych przewodu pokarmowego
  4. Marlicz K. Rak żołądka – przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie
  5. Didkowska J. A., Wojciechowska U., Barańska K., Miklewska M., Michałek I., Olasek P. NOWOTWORY ZŁOŚLIWE W POLSCE W 2021 ROKU Publikacja opracowana ze środków finansowych Ministra Zdrowia Narodowej Strategii Onkologicznej, zadanie „Wspomaganie systemu rejestracji nowotworów”. Warszawa 2023

Zespół antyfosfolipidowy – nowe kryteria rozpoznania

Agata Skwarek-Szewczyk
-
0
Zespół antyfosfolipidowy – nowe kryteria rozpoznania

Spis treści

  1. Czym jest zespół antyfosfolipidowy?
  2. Zespół antyfosfolipidowy (APS) – nowe kryteria klasyfikacyjne
  3. Zespół antyfosfolipidowy (APS) – leczenie
  4. Katastrofalny zespół antyfsosfolipidowy

Czym jest zespół antyfosfolipidowy?

Zespół antyfosfolipidowy (antiphospholipid syndrome – APS) to choroba autoimmunologiczna, która charakteryzuje się występowaniem epizodów zakrzepowych, a także powikłań położniczych u kobiet.
Objawom klinicznym towarzyszy występowanie w surowicy krwi charakterystycznych autoprzeciwciał: antykoagulantu toczniowego, przeciwciał antykardiolipinowych w kasie IgG i IgM  i przeciwciał przeciwko beta2-glikoproteinie w klasie IgG i IgM.  

Przyczyna tego zespołu nie jest znana. Występuje z częstością 40-50 przypadków/100 000 osób, przy czym kobiety chorują częściej. Przeciwciała antyfosfolipidowe są również wykrywane u 1-5 % osób zdrowych, u osób starszych dominują przeciwciała antykardiolipinowe.1 Występują u około 5-20 % kobiet z powtarzającymi poronieniami.

Oprócz zespołu antyfosfolipidowego obecność przeciwciał antyfosfolipidowych stwierdzamy również w toczniu rumieniowatym układowym, zespole Sjögrena oraz w chorobach tarczycy, m.in. w chorobie Hashimoto.

>>> Dowiedz się więcej na temat zespołu antyfosfolipidowego

Zespół antyfosfolipidowy (APS) – nowe kryteria klasyfikacyjne

Obraz kliniczny zakrzepowego zespołu antyfosfolipidowego jest podobny u mężczyzn, jak i u kobiet.

W 2023 zostały opublikowane nowe kryteria klasyfikacyjne zespołu antyfosfolipidowego2, w których rozszerzono listę objawów klinicznych. Wprowadzono również kryteria wyjściowe (co najmniej jedno udowodnione kryterium kliniczne i dodatni wyniki przeciwciał antyfosfolipidowych stwierdzony w ciągu 3 lat od zidentyfikowania kryterium klinicznego), których spełnienie jest niezbędne, aby rozpocząć klasyfikację chorego.

Wyróżniono 6 domen klinicznych zawierających:

  • żylną chorobę zakrzepowo-zatorową,
  • zakrzepicę tętniczą,
  • mikronaczynia (zmiany skórne, krwawienie śródpęcherzykowe, choroby mięśnia sercowego, krwawienie do nadnerczy, nefropatia związana z przeciwciałami antyfosfolipidowymi),
  • powikłania położnicze (w tym poronienia, obumarcia płodu, stan przedrzucawkowy),
  • zastawki serca (pogrubienia oraz wegetacje),
  • hematologię (małopłytkowość 20-130 x 109/l).

Kryteria diagnostyczne podzielono na dwie domeny:

  • badanie antykoagulantu tocznia,
  • badanie przeciwciał antykardiolipinowych i/lub przeciwciał przeciwko beta-2- glikoproteinie.

Objawom w poszczególnych domenach przypisano określoną liczbę punktów.3 Pacjenci, którzy uzyskali co najmniej trzy w punkty w domenie klinicznej i laboratoryjnej, są kwalifikowani jako chorzy na zespół antyfosfolipidowy.

Nowe kryteria dają nam większe możliwości rozpoznawania zespołu antyfosfolipidowego, ponieważ zostały one rozszerzone o objawy kliniczne pominięte w kryteriach z 2006 roku. Nie została natomiast zmieniona lista przeciwciał, jaką należy oznaczyć, podejrzewając zespół antyfosfolipidowy.

pakiet zespół antyfosfolipidowy

Zespół antyfosfolipidowy (APS) – leczenie

Podstawą leczenia zespołu antyfosfolipidowego jest leczenie przeciwkrzepliwe.  Do leczenia używamy: doustnych antagonistów witaminy K (acenokumarol, warfaryna), heparyny drobnocząsteczkowe oraz leki przeciwpłytkowe, głównie aspiryny. W przypadku bezobjawowej obecności przeciwciał antyfosfolipidowych w surowicy należy stosować małe dawki kwasu acetylosalicylowego. U wszystkich chorych z zespołem antyfosfolipidowym należy dążyć do prawidłowej kontroli ciśnienia tętniczego i wyrównania zaburzeń lipidowych.4

Katastrofalny zespół antyfsosfolipidowy

Szczególnym rodzajem zespołu antyfosfolipidowego jest katastrofalny zespół antyfsosfolipidowy, częściej występujący u kobiet. Objawia się ostrą niewydolnością wielu narządów (zazwyczaj co najmniej trzech), szczególnie nerek i płuc, spowodowaną przez zakrzepicę małych naczyń z towarzyszącym występowaniem przeciwciał antyfosfolipidowych, zazwyczaj w wysokim mianie. Najczęściej jest wywołany przez zakażenia, zabiegi chirurgiczne, urazy, odstawienie leków przeciwkrzepliwych lub nieterapeutyczny INR5. Leczenie tego zespołu polega na skojarzonym podawaniu heparyn w dawkach leczniczych, glikokortykosteroidów, immunoglobulin lub plazmaferez oraz antybiotyków o szerokim spektrum działania, jeżeli przyczyną zespołu jest zakażenie. Można rozważyć również leczenie biologiczne. Śmiertelność w  katastrofalnym zespole antyfosfolipidowym jest wysoka, dlatego ważne jest unikanie czynników, które go wyzwalają.

U chorych znajdujących się w grupie ryzyka, a także u osób po przebytych incydentach zakrzepowo-  zatorowych oraz kobiet z niepowodzeniami położniczymi bardzo ważne jest oznaczenie przeciwciał antyfosfolipidowych. Wdrożenie odpowiedniego leczenia pozwoli, być może, uniknąć kolejnych epizodów zakrzepowych oraz cieszyć się upragnionym potomstwem.

Piśmiennictwo

  1. Zimmermann- Górska I: Terapia w chorobach reumatycznych Irena Zespół antyfosolipidowy PZWL 2018;4:20-279
  2. Barbhaiya M., Zuily S., Naden R. et al.: 2023 ACR/EULAR antiphospholipid syndrome classification criteria. Ann. Rheum. Dis. 2023; 82: 1258-1270 doi: 10.1136/ard-2023-224609.
  3. Musiał J. New classification criteria for antiphospholipid syndrome — 2023. J Transf Med 2023; 16 (3): 103–109. DOI: 10.5603/jtm.97795
  4. Zimmermann-Gorska I: Reumatologia – postępy 2022/20223. Med. Praktyczna., 2023 ;10:50-59
  5. Zimmermann-Gorska I, Musiał J, Skrzypczak J Interna Szczeklika 2021; rozdział VII zespół antyfosfolipidowy; VII .5:2027-2080

Żywienie osób starszych

Magdalena Konowrocka
-
0
Żywienie osób starszych

Spis treści

  1. Czym jest starzenie się organizmu?
  2. Ogólne zasady żywienia osób starszych
  3. Przykłady dziennej diety dla osób starszych

Czym jest starzenie się organizmu?

Starzenie się organizmu jest naturalnym, fizjologicznym procesem zachodzącym w każdym organizmie. Wraz z upływem lat zmniejsza się przemiana materii i przyswajalność składników pokarmowych z pożywienia, co prowadzi do niedoborów, m.in. witamin i mikroelementów, a to z kolei jest przyczyną zwiększonego ryzyka rozwoju chorób układu krążenia i nowotworów. Odpowiednio dobrana dieta pozwala dostosować potrzeby energetyczne do wieku.

Starzenie się organizmu jest zjawiskiem nieodwracalnym, a jego przebieg może być modyfikowany przez wiele czynników wpływających na organizm przez cały okres życia. Istotne znaczenie mają między innymi nałogi i nieprawidłowe odżywianie się. Istnieje ścisła zależność między rodzajem pożywienia a rozwojem organizmu, odpornością na choroby oraz długością życia człowieka. Na sposób odżywiania się społeczeństwa wpływają czynniki ekonomiczne kształtujące styl życia. Warunki socjalno-ekonomiczne mogą wymuszać nieprawidłowy model odżywiania wynikający z ograniczeń finansowych lub braku pełnej sprawności fizycznej uniemożliwiającej samodzielne przygotowywanie posiłków. W tych sytuacjach dieta zależy od tego, co można tanio kupić w najbliższym sklepie lub co przyniosą opiekunowie. Pośpiech, korzystanie z przemysłowo przygotowywanych posiłków typu fast food oraz niewłaściwy dobór składników pokarmowych w długotrwale stosowanej diecie mogą niekorzystnie wpływać na organizm człowieka i prowadzić do powstawania chorób dietopochodnych. Wśród czynników wpływających na wybór pokarmu przez osoby w podeszłym wieku należy wymienić reakcje warunkowe, wynikające z upodobań dietetycznych i awersji do niektórych pokarmów.

U osób w starszym wieku znacznie zmniejsza się aktywność fizyczna. Stwierdza się redukcję liczby i wielkości włókien mięśniowych powodującą spadek siły masy mięśniowej. W wyniku przebytych chorób i procesów starzenia zmienia się praca narządów wewnętrznych. Konsekwencją tego jest zmniejszenie przemiany materii w porównaniu z osobami w średnim wieku. Przewodzenie bodźców nerwowych u osób starszych zmniejsza się średnio o 10–15%. Często upośledzona lub ograniczona jest czynność nerek, których masa zmniejsza się o około 25–30%. Przesączanie kłębuszkowe może się zmniejszyć nawet do 60% w porównaniu z osobami młodymi. Następuje także obniżenie zdolności konwersji witaminy D3 do jej postaci aktywnych metabolicznie. Zmienia się także skład ciała, wzrasta zawartość tłuszczu ustrojowego z około 20% do 36% (w wieku 70 lat) i zmniejsza się zawartość masy mięśniowej. Zawartość składników mineralnych organizmu zmniejsza się z około 6% do 4%, co powoduje demineralizację układu kostnego. Wszystkie te procesy prowadzą do modyfikacji dobowego zapotrzebowania na energię i składniki odżywcze.

Zachodzące w procesie starzenia się organizmu zmiany w przewodzie pokarmowym utrudniają praktyczną realizację potrzeb metabolicznych. Częste braki w uzębieniu ograniczają żucie i rozdrabnianie pokarmów, są także przyczyną znacznego ograniczenia spożycia niektórych produktów. Proces starzenia się prowadzi do zmian funkcjonowania zmysłów smaku i węchu. W wyniku  zaniku kubków smakowych może dochodzić do utraty łaknienia, co sprzyja postępującemu niedożywieniu.

badanie witaminy D

Ogólne zasady żywienia osób starszych

Zasady żywienia ludzi starszych muszą uwzględniać specyficzne potrzeby i warunki zdrowotne tej grupy osób, przede wszystkim trzeba pamiętać, że sposób żywienia i przyzwyczajenia z tym związane jeżeli nawet są nieprawidłowe, należy zmieniać powoli i stopniowo. Po wielu latach określonego sposobu żywienia organizm jest dostosowywany do stałego spożywania pewnych produktów i potraw, zaś z wiekiem maleje naturalna zdolność adaptacji do innego systemu żywienia.

Ogólne zasady prawidłowej diety osób starszych przewidują:

  • urozmaicenie diety poprzez spożywanie różnorodnych produktów, szczególnie o dużej wartości odżywczej przetworów mlecznych – z odtłuszczonego mleka, chudego mięsa, drobiu, jaja, wędlin, ryb oraz nasiona roślin strączkowych. Jeśli nie ma przeciwwskazań, przetworów zbożowych z pełnego ziarna. Warto codziennie spożywać produkty mleczne – głównie fermentowane (jogurty, kefiry), możesz częściowo zastąpić je serami.
  • ograniczenie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego – masło, smalec. Do smarowania pieczywa należy używać miękkich margaryn zawierających dużo NNKT, a do krótkiego jednorazowego smażenia i do sałatek – olejów roślinnych.
  • unikanie spożywania potraw produktów trudno strawnych np. długo smażonych, w głębokim tłuszczu lub bigosu czy grzybów.
  • codzienne spożywanie warzyw i owoców, w miarę możliwości w stanie surowym. Warzywa i owoce należy spożywać jak najczęściej, rekomendowane są 4 porcje warzyw i 1 porcja owoców, owoce można zastąpić szklanką świeżo wyciśniętego soku ok. 200 ml.
  • unikanie spożywania cukru i słodyczy – należy zastępować je owocami i orzechami. Zalecane unikanie picia napojów słodzonych i gazowanych. Należy unikać w diecie ostrych przypraw, ograniczać spożywanie soli, w zamian używając ziół, poprawiają one smak potrawy.
  • regularne spożywanie posiłków o mniejszej objętości, ale częściej (5-6 razy dziennie) oraz unikanie przejadania się i nie dopuszczanie do nadwagi
  • wypijanie większej ilości płynów z preferencją do napojów niegazowanych, polecane picie wody niegazowanej 1,5-2l na dobę
  • ograniczanie spożywania alkoholu
  • prowadzenie aktywności fizycznego i umysłowego trybu życia (czytanie książek, rozwiązywanie krzyżówek) dostosowanego do możliwości i sprawiającego satysfakcję. Angażowanie się w każdą działalność społeczną, która daje satysfakcję.
  • znajdowanie przyjemności w jedzeniu
  • kontakty rodzinne i przyjacielskie
pakiet kobiety 60+

Zalecenia te mają charakter uniwersalny i są adresowane do ogółu osób starszych, ale mogą ulegać zmianie w sytuacji, gdy ze względów zdrowotnych konieczne jest stosowanie specjalnej diety. Osobom starszym można polecać produkowaną na coraz większą skalę żywność funkcjonalną. Żywność o specjalnie zaprojektowanym składzie, korzystnie oddziałującym na zdrowie człowieka. Produkty spożywcze o zmniejszonej zawartości niepożądanych składników np. soki i napoje owocowe o mniejszej zawartości cukrów oraz bez syntetycznych środków konserwujących i barwników czy jogurty, które zawierają żywe kultury bakterii i prebiotyczne oligosacharydy. Do diety osób starszych warto też wprowadzić produkty wzbogacane, do których dodano pewnej ilości składników mineralnych – wapń, żelazo, jod itp. lub witamin A, D, E z grupy B, foliany, witaminy H i C itd.

Najczęściej wzbogacane są zbożowe płatki śniadaniowe, soki owocowe i warzywne, mąka, margaryna, mleko i przetwory mleczne oraz sól (w jod), przy czym informacja o ilościach i rodzaju dodanego składnika, znajduje się na etykiecie produktu.

Wzbogacane produkty są alternatywą dla suplementów, czyli preparatów farmaceutycznych, które zawierają witaminy i składniki mineralne, a których nadmierne stosowanie może prowadzić do przedawkowania, czyli zaszkodzić. Zapotrzebowanie na witaminy i składniki mineralne najlepiej jednak pokrywać, spożywając je w postaci naturalnej, z pożywieniem. Natomiast po preparaty farmaceutyczne sięgać dopiero po zaleceniu ich przez lekarza.

W starszym wieku, kiedy jest więcej wolnego czasu, planowanie posiłków i ich przygotowanie i spożywanie powinno dawać zadowolenie i wpływać pozytywnie na jakość życia. Urozmaicony starannie przygotowany posiłek, podany na ładnie nakrytym stole i spożyty w miłym towarzystwie może być źródłem przyjemności. Jeśli jednak posiłki są spożywane w samotności, nie mogą być monotonne i ubogie w niezbędne składniki odżywcze.

pakiet mężczyzny 60+

Przykłady dziennej diety dla osób starszych

I Śniadanie

a) jajka na miękko, 2 kromki pieczywa graham, sałatka z dowolnej sałaty garść, do tego pomidor i papryka zielona, pokrojone drobno, pokropione olejem rzepakowym ok łyżeczki, kilkoma kroplami cytryny i doprawione ulubionymi ziołami, do picia kefir naturalny 200 ml

b) płatki owsiane, zalane wrzątkiem (po kilku minutach odlewamy wodę, aby nie odkładały się w organizmie szczawiany), dolewamy zimne lub podgrzane chude mleko 1,5%, dodajemy owoce (borówka amerykańska/truskawki/maliny/jabłko) ok. 150 g, jeżeli nie ma uchyłków jelita lub nadżerek, można dodać łyżeczkę nasion babki płesznik (ułatwia wypróżnienia, zawiera błonnik)

II Śniadanie

a) 2 kromki pieczywa żytniego, posmarowanego serkiem naturalnym, do tego łosoś wędzony kilka plastrów, podane z 2 ogórkami kiszonymi, do picia gorzka herbata

b) 2 kromki pieczywa pszenno-żytniego, wędlina z kurczaka/indyka 4 plastry, brokuł blanszowany (same różyczki) polany jogurtem naturalnym 2% i posypany łyżką pestek słonecznika (uprzednio uprażonych na suchej patelni), do picia herbata zielona bez cukru

Obiad

a) pierś z kurczaka/indyka, obtoczona w ulubionych ziołach, upieczona w piekarniku z małą ilością oleju rzepakowego, w folii aluminiowej, do tego kasza jęczmienna drobna, surówka – mizeria – z ogórka zielonego pokrojonego w plasterki z dodatkiem jogurtu naturalnego, posypana świeżym koperkiem, do picia kompot ze świeżych owoców bez cukru

b) dorsz doprawiony ziołami, przyrządzony na parze lub upieczony w piekarniku, do tego bataty lub ziemniaki z wody, surówka z selera, marchewki i jabłka (obrane warzywa, starte na drobnej takce), dodajemy jogurt naturalny 2%, mieszamy wszystkie składniki, do picia szklanka maślanki naturalnej chudej

Podwieczorek

a) budyń śmietankowy lub czekoladowy na mleku 2% tłuszczu, kilka orzechów włoskich, herbata owocowa bez cukru.

b) warzywa pieczone w piekarniku – marchew, pietruszka, cukinia (można zjeść na ciepło lub na zimno), żurawina suszona z mniejszą zawartością cukru, herbata zielona bez cukru

Kolacja

a) warzywa na patelnię z mrożonki (dowolna wg dostępności i smaku), przyrządzone na odrobinie wody, z dodatkiem ulubionych ziół, podajemy z 2-ma grzankami z pieczywa graham skropionego kilkoma kroplami oleju rzepakowego oraz z chudą wędliną, 2 większe plastry (np. udziec z indyka własnej roboty), polanego odrobiną oleju rzepakowego, do picia woda niegazowana

b) pieczywo żytnie 2 kromki z serkiem grani, do tego starte na tarce rzodkiewki i posiekany szczypiorek, podajemy z pomidorem, do picia herbata owocowa bez cukru

>>> Przeczytaj też: Badania laboratoryjne dla seniorów

Piśmiennictwo

  1. Coni N., Davison W., Webster S.: Starzenie się. PWN, Warszawa 1994; 9–18, 34–41, 62–87, 120–123, 142.
  2. Gryglewska B., Adamkiewicz-Piejko A.: Specyficzne problemy geriatryczne. W: Kocemba J., Grodzicki T. (red.). Zarys gerontologii klinicznej. Wyd. MCKP UJ, Kraków 2000; 126–141.
  3. Berger S.: Rozwój i znaczenie nauki o żywieniu człowieka. Żyw. Człow. Metab. Wyd. Instytutu Żywności i Żywienia, Warszawa 2002; Supl. 9–20.
  4. Gawęcki J.: Racjonalne żywienie jako sztuka kompromisu. Żyw. Człow. Metab. Wyd. Instytutu Żywności i Żywienia, Warszawa 2002; Supl. 21–26.
  5. Roszkowski W.: Żywienie osób starszych. W: Hasik J., Gawęcki J. (red.). Żywienie człowieka zdrowego i chorego. PWN, Warszawa 2000; 86–94.

Fluor – pierwiastek niezbędny czy toksyczny? Rola w organizmie, źródła w diecie

Magdalena Konowrocka
-
0
Fluor – pierwiastek niezbędny czy toksyczny? Rola w organizmie, źródła w diecie

Spis treści

  1. Fluor – znaczenie dla organizmu człowieka
  2. Fluor – źródła w diecie, wchłanianie, metabolizm
  3. Zapotrzebowanie na fluor, optymalne normy spożycia
  4. Objawy niedoboru i przedawkowania fluoru

Fluor jest pierwiastkiem występującym w przyrodzie w postaci minerałów: fluorytów i fluoroapatytów. Co ciekawe, w stanie wolnym jest silnie trującym, żółtozielonym gazem, o ostrym – podobnym do chloru – zapachu. Pomimo silnych właściwości trujących gazu, fluor jest pierwiastkiem niezbędnym dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka, chociaż widełki pomiędzy dawką tolerowaną a dawką toksyczną są niewielkie (podobnie jak w przypadku selenu).

Fluor – znaczenie dla organizmu człowieka

Fluor to mikropierwiastek, niezbędny do prawidłowego rozwoju, budowy i funkcjonowania zębów oraz kości. Jako składnik fluoroapatytu wpływa na twardość szkliwa zębów oraz mineralizację kości. Poza tym hamując aktywność enzymów bakteryjnych występujących w osadzie nazębnym, przeciwdziała próchnicy. Pobudza tworzenie tkanki kostnej – stymulując proliferację osteoblastów, czyli komórek kościotwórczych – wpływając na przyrost jej masy, dlatego związki fluoru znalazły zastosowanie w leczeniu osteoporozy.

badanie fluoru we krwi

Fluor – źródła w diecie, wchłanianie, metabolizm

Zawartość fluoru w organizmie i tkankach człowieka zależy od jego zawartości w pokarmach. Wchłanianie tego pierwiastka zachodzi dzięki dyfuzji prostej, która jest transportem cząsteczek zgodnym z gradientem stężeń (ze środowiska o wyższym stężeniu do miejsca o stężeniu niższym). Dlatego nie wymaga dodatkowej energii, nie warunkuje go również obecność innych elementów pożywienia. Przyswajalność fluoru z dostarczanych pokarmów ocenia się na 50-80% i zależy od jego formy chemicznej. Lepiej wchłania się fluor w połączeniach nieorganicznych, natomiast połączenia z białkami obniżają tę przyswajalność. Czynnikiem poprawiającym wchłanianie tego pierwiastka jest również kwaśne środowisko żołądka oraz obecność kwasów tłuszczowych.

Zawartość fluoru w pokarmach przyjmowanych przez człowieka jest niska, głównym źródłem tego pierwiastka w diecie jest woda pitna, zawartość tego pierwiastka w wodzie waha się w szerokich granicach od 0,15 do 2,0 mg/l. Poza wodą źródłem fluoru jest herbata (0,2 mg w szklance), ryby, soja. Fluor z wody pitnej wchłania się w 90%. Wchłanianie fluoru z żywności hamowane jest w obecności magnezu, fosforu i aluminium.

Należy pamiętać, iż poza fluorem przyjmowanym z pokarmem jest on dostarczany również w postaci fluorku sodu czy monofluorofosforanu z pastą do zębów. W niektórych krajach dodaje się fluor do soli kuchennej.

zawartość fluoru w wybranych produktach spożywczych tabela
wg Tabele wartości odżywczych IŻŻ, Warszawa 1998

Większość – nawet 90-97% – wchłanianego fluoru odkłada się w zębach, kościach, paznokciach. Pierwiastek wydala się przede wszystkim z moczem.

badanie fluoru w moczu

Zapotrzebowanie na fluor, optymalne normy spożycia

Fluor jest pierwiastkiem, który ma wąskie widełki pomiędzy dawką bezpieczną i toksyczną. Dzienne zapotrzebowanie dorosłej osoby na ten mikroelement zależy od wieku i płci i dla dorosłego człowieka, wynosi 1,5 – 4,0 mg na dobę. Zapotrzebowanie na fluor niemowląt w pierwszych miesiącach życia pokrywane jest dzięki jego optymalnej zawartości w mleku matki.

dzienne zapotrzebowanie na fluor tabela

Objawy niedoboru i przedawkowania fluoru

Niedobór fluoru prowadzi do zaburzeń twardości szkliwa zębów oraz próchnicy. Mniejsza jest także wytrzymałość kości. Badania wskazują, iż występowanie próchnicy jest skorelowane z zawartością fluoru w jego głównym źródle pokarmowym, czyli w wodzie. Skuteczne zapobieganie próchnicy jest możliwe, jeśli woda zawiera ok. 1 mg fluoru w 1 litrze wody. Ważnym elementem profilaktyki jest dwukrotne szczotkowanie zębów pastą z fluorem.

Profilaktyczne stosowanie fluoru w zalecanych dawkach jest bezpieczne. Natomiast długotrwała podaż fluoru w wyższych dawkach może prowadzić do działań niepożądanych. Pierwszym objawem fluorozy jest pojawienie się plamek na szkliwie zębów. Jeśli podaż fluoru jest większa (powyżej 6,0 mg/l wody) może dojść do fluorozy kości, w których pojawiają się ogniska przewapnień, jak i odwapnienia. Jeśli podaż fluoru przekracza 15 mg/l wody, dochodzi do zwapnienia nie tylko kości, ale również ścięgien, więzadeł i błon międzykostnych, co zmniejsza ruchomość stawów ( w tym również stawów kręgosłupa). Objawy zbyt dużej podaży fluoru mogą wystąpić również w przebiegu leczenia osteoporozy nieodpowiednimi dawkami leków.

Dlatego w celu monitorowania poziomu tego pierwiastka w organizmie w czasie stosowania preparatów z fluorem (profilaktyka chorób zębów, osteoporoza) można wykonywać oznaczenie jego poziomu we krwi.

Piśmiennictwo

  1. Ciosek Ż, Kot K, Kosik-Bogacka D, Łanocha-Arendarczyk N, Rotter I. The Effects of Calcium, Magnesium, Phosphorus, Fluoride, and Lead on Bone Tissue. Biomolecules. 2021 Mar 28;11(4):506. doi: 10.3390/biom11040506. PMID: 33800689; PMCID: PMC8066206.
  2. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie – pod red. M. Jarosza, E. Rychlik, K. Stoś, J. Charzewskiej Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020
  3. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.

Ferrytyna – możliwe przyczyny hiperferrytynemii

Martyna Szalińska
-
0
Ferrytyna – możliwe przyczyny hiperferrytynemii

Spis treści

  1. Ferrytyna  – podstawowe informacje
  2. Kiedy ferrytyny jest za dużo – objawy
  3. Możliwe przyczyny hiperferrytynemii
  4. Ferrytyna w stanach zapalnych
  5. Cytoliza a hiperferrytynemia
  6. Hemochromatoza a hiperferrytynemia
  7. Inne przyczyny hiperferrytynemii

Zarówno podwyższony poziom ferrytyny (hiperferrytynemia), jak i obniżony poziom (hipoferrytynemia), mają szkodliwy wpływ na organizm i wymagają oceny w kontekście stanu klinicznego pacjenta. W niniejszym artykule skupimy się na przyczynach hiperferrytynemii, zaczynając od scharakteryzowania i opisania funkcji ferrytyny w organizmie.

Ferrytyna  – podstawowe informacje

Ferrytyna jest globularną cząsteczką o średnicy 10–12 nm, kształtem przypominającą wydrążoną kulę, w której wnętrzu znajduje się zdeponowane żelazo – stanowi ono mineralny rdzeń tego białka. Jedna molekuła ferrytyny jest zdolna do wiązania od 2000 do 4500 atomów żelaza. Żelazo magazynowane w ferrytynie nie jest dostępne dla komórek bezpośrednio, musi zostać uwolnione z ferrytyny. Ten proces zachodzi zazwyczaj poprzez degradację ferrytyny w lizosomach komórkowych.

Ferrytyna występuje we wszystkich komórkach organizmu człowieka, a jej podstawową funkcją jest magazynowanie żelaza. Jest czułym wskaźnikiem gospodarki żelazem. Wartości referencyjne stężeń ferrytyny we krwi mogą być zróżnicowane w zależności od zastosowanych metod analitycznych oraz badanej populacji, gdzie kluczową rolę odgrywają czynniki takie jak wiek i płeć. Przyjmuje się, że stężenia poniżej 30 ng/ml mogą wskazywać na niedobór żelaza, nawet bez obecności anemii.

Należy pamiętać, że ferrytyna to nie tylko magazyn żelaza, jest również markerem ostrych i przewlekłych zapaleń, szczególnie przewlekłych chorób nerek, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób o podłożu autoimmunologicznym oraz ostrych zapaleń infekcyjnych.  

Poziom ferrytyny jest zależny od ustrojowej gospodarki żelazem, ale również od cytokin prozapalnych,  takich jak: TNF-α, IL-1a, IL-6, kachektyny, a ponadto od hormonów tarczycy i insuliny.

badanie ferrytyny

Kiedy ferrytyny jest za dużo – objawy

Objawy mogą być niespecyficzne. Początkowo, gdy poziom ferrytyny jest jeszcze stosunkowo niski, pacjent może nie doświadczać widocznych objawów. Jednak w miarę narastania ilości żelaza w organizmie i postępującego uszkodzenia narządów, objawy mogą się nasilać. Pierwsze objawy mogą manifestować się bólem pod prawą łopatką, czy po prawej stronie brzucha.  Chory w późniejszym okresie może odczuwać przewlekłe zmęczenie, nieustające pomimo prawidłowej ilości snu. Mogą się pojawić problemy z odpornością i częste infekcje. Mogą też pojawiać się różne niepokojące bóle – stawów, brzucha, mięśni czy głowy.

W przypadku wykrycia podwyższonych wartości ferrytyny konieczna jest konsultacja lekarska z przeprowadzeniem wnikliwego wywiadu, ze szczególnym uwzględnieniem chorób rodzinnych i współistniejących, oraz wykonaniem dodatkowych badań diagnostycznych.

Możliwe przyczyny hiperferrytynemii

W 90% przypadków najczęstszymi przyczynami hiperferrytynemii są schorzenia niezwiązane z przeładowaniem organizmu żelazem, m.in. nadużywanie alkoholu, zespół metaboliczny, stany zapalne i cytoliza. W pozostałych przypadkach lekarz rozważy hemochromatozę, będzie miał na uwadze również inne rzadkie choroby.

Nadużywanie alkoholu – hiperferrytynemię, zazwyczaj nieprzekraczającą 1000 ng/ml, może występować u ok. 40–70% osób przewlekle nadużywających alkoholu. Pełna abstynencja od alkoholu w ciągu 2 – 6 tygodni prowadzi do zmniejszenia poziomów ferrytyny.

Odgrywa ważną rolę w chorobach metabolicznych. Stwierdzono związek między wysokim poziomem ferrytyny a obecnością zespołu metabolicznego, którego kryterium rozpoznania stanowi obecność otyłości oraz dwóch spośród trzech czynników: podwyższonego ciśnienia tętniczego, hiperglikemii lub hipertrójglicerydemii.

Ferrytyna w stanach zapalnych

Przy niedokrwistościach z niedoboru żelaza, która jest najczęstszą postacią niedokrwistości – stężenie ferrytyny jest obniżone. Hipoferrytynemię stwierdza się również w celiakii, niedo­czynności tarczycy i niedoborze witaminy C.

Generalnie w stanach zapalnych obserwuje się zmniejszenie zapasów żelaza, mimo to nie dochodzi do hipoferrytynemii, ale odwrotnie – częsta jest hiperferrytynemia. Ferrytyna jest białkiem ostrej fazy, a więc w stanach zapalnych pomimo niedoboru żelaza i anemii stężenie ferrytyny nie musi być obniżone. Tak dzieje się choćby w przypadkach niedokrwistości chorób przewlekłych, w których stężenie ferrytyny jest podwyższone.

W zakażeniach bakteryjnych ferrytyna zmniejsza dostępność żelaza koniecznego dla życiowych procesów mikroorganizmów, a stężenia ferrytyny mieszczą się w granicach 500–700 ng/ml. W zapaleniach o podłożu autoimmunologicznym hiperferrytynemia jest mniej nasilona. W posocznicy stężenia mogą przekraczać 20 000 ng/ml, a nawet 100 000 ng/ml. W ostrych zapaleniach hiperferrytynemia pojawia się już w pierwszej lub drugiej dobie, osiągając szczyt w ósmej. Natomiast ekstremalnie wysokie stężenia ferrytyny, przekraczające 100 000 ng/ml (nawet do 250) obserwuje się w chorobie Stilla.

Cytoliza a hiperferrytynemia

Cytoliza w przebiegu ostrych i przewlekłych zapaleń wątroby oraz zapaleń mięśni może powodować hiperferrytynemię, towarzyszy temu wzrost  aktywności aminotransferaz wątrobowych.

Hemochromatoza a hiperferrytynemia

W pozostałych przypadkach należy brać pod uwagę dziedziczną hemochromatozę, w chorobie tej poziomy ferrytyny najczęściej nie przekraczają 5000 ng/ml. Diagnoza hemochromatozy dotyczy ok. 10% osób z hiperferrytynemią.

Inne przyczyny hiperferrytynemii

U chorych z poziomami ferrytyny powyżej 1000 ng/ml, zwiększoną surowiczą aktywnością aminotransferaz i liczbą płytek krwi poniżej 200 000/mm3 w ok. 80% przypadków stwierdza się marskość. Do innych rzadkich przyczyn hiperferrytynemi należą m.in. porfiria skórna późna, zespół hemofagocytowy (HLH).

Ponadto duże badanie populacyjne (HEIRS study) sugeruje, że stężenia ferrytyny powyżej 1000 ng/ml, niezależnie od przyczyny, mogą być związane z wyższym ryzykiem śmiertelności.

W każdym przypadku podwyższonego surowiczego stężenia ferrytyny należy dążyć do określenia przyczyny i ocenić ewentualne ryzyko nadmiernego gromadzenia żelaza w organizmie. Dzięki dodatkowym badaniom, oceniającym gospodarkę żelazem, takimi jak m.in.: transferyna, całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC), utajona zdolność wiązania żelaza (UIBC), czy badanie morfologii krwi, możliwe będzie zdiagnozowanie oraz odpowiednie leczenie stanu hiperferrytynemii. W przypadku ekstremalnie wysokich poziomów ferrytyny, trudnych do zdiagnozowania, możemy wykonać badanie ferrytyny glikozylowanej. Jest to jedna z dwóch krążących form ferrytyny w surowicy krwi. Bardzo wysokie stężenie ferrytyny  i obniżony poziom jej glikozylowanej formy (GF) <20 % stanowią bardzo dobry marker chorób autozapalnych, związanych z zespołem aktywacji makrofagów (MAS).

badanie ferrytyny glikozyowanej

Pamiętaj! Od 1 lipca 2022 lekarz rodzinny w przychodni POZ może zlecić dodatkowe badania diagnostyczne na koszt NFZ. Są to m.in. badania biochemiczne i immunochemiczne, w tym ferrytyna, witamina B12, kwas foliowy, czy anty-CCP.

>>> Przeczytaj też: Hemochromatoza – najczęstsza choroba rzadka

Piśmiennictwo

  1. Kosiorowska E., Hartleb M.: Ferrytyna – strategia diagnostyczna dla wysokich stężeń osoczowych. Gastroenterologia Praktyczna 2016, 4 (33), 37-45.
  2. Kinga Krzyżowska, Jerzy Eszyk, Maciej Gonciarz: Ferrytyna – udział w gospodarce żelazem i znaczenie diagnostyczne. Lekarz POZ 5/2020

Wpływ promieni słonecznych na skórę

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Wpływ promieni słonecznych na skórę

Artykuł został zaktualizowany 28.04.2025 r.

Spis treści

  1. Wstęp
  2. Korzystne efekty działania promieni UV na skórę
  3. Niekorzystne efekty działania promieniowania UV na skórę
  4. Filtry przeciwsłoneczne
  5. Promienie słoneczne a choroby skóry
  6. Podsumowanie

Wstęp

Spośród wszystkich długości promieniowania słonecznego docierającego do Ziemi, największy wpływ na ludzki organizm ma promieniowanie nadfioletowe (UV). W jego spektrum mieszczą się trzy zakresy długości fal, które wywierają różne działanie biologiczne na ludzki organizm

  • UV-C – długość fali: 100–290 nm
  • UV-B – długość fali: 290–320 nm
  • UV-A – długość fali: 320–400 nm

Korzystne efekty działania promieni UV na skórę

Bezsprzeczną korzyścią z ekspozycji skóry na promieniowanie UV jest to, że uczestniczą one w syntezie witaminy D3 przez ludzki organizm. Witamina ta odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu wielu układów (od mineralizacji kości aż do zapobiegania niektórym chorobom nowotworowym, np. nowotworom jelita grubego i sutka). Dla zapoczątkowania tego procesu istotne jest promieniowanie UVB o długości fali 280 nm, wówczas do wytworzenia dobowej dawki witaminy D3 wystarczy 15-minutowa ekspozycja na słońce 15% powierzchni skóry (niezabezpieczonej filtrami UV). W naszej szerokości geograficznej warunki umożliwiające syntezę witaminy D w skórze występują od kwietnia do września. W miesiącach zimowych kąt padania promieni słonecznych i długość fali UVB uniemożliwia ten proces. Dlatego w Polsce w miesiącach zimowych wymagana jest suplementacja tej witaminy, niektóre grupy osób (np. osoby starsze) powinny ją zażywać przez cały rok. Aby zastosować odpowiednią dla siebie dawkę witaminy D, należy przed rozpoczęciem suplementacji zrobić badanie jej poziomu we krwi.

Badanie witaminy D banerek

Promieniowanie UV stymuluje także syntezę melaniny – barwnika skóry, będącego naturalnym filtrem przeciwsłonecznym i jednocześnie silnym antyoksydantem. Melanina pełni zatem podwójną rolę ochronną przed niekorzystnymi efektami promieniowania słonecznego. Ponadto wykazuje ona działanie hamujące aktywność drobnoustrojów kolonizujących skórę.

Korzystne działanie promieniowania ultrafioletowego wykorzystywane jest w dermatologii, między innymi w terapii tak powszechnych dermatoz, jak łuszczyca, atopowe zapalenie skóry czy przewlekłe choroby alergiczne. W terapiach dermatologicznych korzysta się także z promieni UV ze względu na ich zdolność do niszczenia drobnoustrojów chorobotwórczych, przyspieszania gojenia ran i owrzodzeń skóry.

Niekorzystne efekty działania promieniowania UV na skórę

Ekspozycja na promieniowanie słoneczne ma jednak wiele niekorzystnych skutków dla skóry. Promieniowanie UVB, choć penetruje jedynie do naskórka, jest odpowiedzialne za poparzenie skóry. Jego efektem są stany zapalne skóry, uszkodzenia naskórka i jego nadmierne rogowacenie. Poważnymi skutkami oparzeń skóry są mutacje DNA i promocja nowotworów skóry.

Promieniowanie UVA przenika do skóry właściwej, a skutki jego działania widoczne są często po upływie wielu lat. UVA odpowiada za uszkadzanie włókien kolagenowych i elastynowych, przyczyniając się do przedwczesnego starzenia skóry. Poza tym powoduje uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, jest przyczyną reakcji fotoalergicznych oraz fototoksycznych. Podobnie, jak promieniowanie UVB, powoduje mutacje DNA i nowotwory skóry.

Warto być świadomym, że nowotwory skóry stanowią  aż 30% wszystkich diagnozowanych przypadków nowotworów złośliwych. Najczęstszymi formami są rak podstawnokomórkowy i rak kolczystokomórkowy, z kolei czerniak złośliwy jest uznawany za najbardziej groźny.

>>> Przeczytaj też: Rak skóry – Rodzaje, objawy, badania i leczenie

Filtry przeciwsłoneczne

Biorąc pod uwagę długotrwałe korzyści dla zdrowia, konieczne jest włączenie do codziennej pielęgnacji kremów z substancjami chroniącymi skórę przed szkodliwym działaniem słońca. W kosmetykach przeciwsłonecznych wykorzystywane są trzy grupy składników: filtry fizyczne, filtry chemiczne oraz antyoksydanty (substancje dezaktywujące wolne rodniki powstałe wskutek działania promieni UV). Najlepszą ochronę dla skóry oferują produkty zawierające w swoim składzie substancje z wszystkich trzech grup. Na opakowaniu kosmetyków chroniących przed obydwiema długościami promieni słonecznych widnieje oznaczenie UVA/UVB (ew. Broad spectrum protection) i dodatkowo liczba określająca faktor SPF (Sun Protection Factor). SPF określa stopień ochrony skóry przed  promieniowaniem UVB. Na przykład, jeśli u danej osoby rumień występuje po 10 minutach nasłonecznienia, to aplikacja kosmetyku z SPF 30 wydłuża czas bez ryzyka oparzenia do 300 minut, czyli 5 godzin. Jeśli wybieramy się na urlop, warto zaopatrzyć się w produkt z oznaczeniem Water-resistant lub Very water-resistant (Waterproof). Utrzymują one swoją funkcję ochronną (SPF) odpowiednio do 40 minut lub 80 minut od momentu kontaktu z wodą.

W kosmetykach chroniących skórę przed słońcem wykorzystywane są filtry fizyczne oraz filtry chemiczne. Filtry fizyczne (mineralne) tworzą na powierzchni skóry fizyczną barierę dla promieni UV i odbijają je. Nie wnikają one w głąb skóry. W kosmetykach najczęściej stosowane są dwutlenek tytanu, tlenek cynku oraz tlenki żelaza. Z kolei filtry chemiczne wnikają w zewnętrzne warstwy naskórka. Mają one różne spektrum fotoprotekcji. Niektóre z nich działają wyłącznie na promieniowanie UVA lub UVB, inne – na obie długości fal. Ze względu na różny zakres ochrony, w dobrej jakości produktach kosmetycznych stosuje się kilka substancji jednocześnie. Oprócz lepszej ochrony przeciwsłonecznej korzyścią jest w przypadku takich produktów możliwość zmniejszenia stężenia każdego z filtrów. W niektórych produktach znajdziemy również antyoksydanty (substancje unieczynniające wolne rodniki). Dodawane są one do produktów przeciwsłonecznych, aby uchronić skórę przed działaniem wolnych rodników powstających na skutek działania promieniowania UV. W kosmetykach stosuje się między innymi β-karoten, witaminę E, koenzym Q10, melatoninę.

Dla skuteczności ochrony przed słońcem bardzo ważne jest także, w jaki sposób zastosujemy krem ochronny. Produkty należy używać zgodnie z ich przeznaczeniem – inne na twarz, inne na ciało. Kosmetyk powinien być nałożony na skórę min. 20 minut przed ekspozycją na promienie UV. Ponadto aplikację powinno się powtarzać co 2-3 godziny. Jeśli korzystamy z kąpieli, po wyjściu z wody należy ponownie użyć produktu z filtrami przeciwsłonecznymi. Warto także pamiętać, że między godziną 10 a 15 zalecane jest unikanie ekspozycji skóry na słońce oraz, by wychodząc na słońce nosić odzież ochronną (kapelusz z szerokim rondem, bluzki z długimi rękawami i spodnie z długimi nogawkami).

>>> Przeczytaj też: Antyoksydanty (przeciwutleniacze) – rodzaje, źródła, jak dbać o ich optymalny poziom?

Promienie słoneczne a choroby skóry

Promienie słoneczne odpowiedzialne są za liczne zmiany patologiczne zachodzące w skórze. Mogą mieć one charakter ostry jak np. oparzenie słoneczne, immunosupresja posłoneczna czy przebarwienie skóry. Mogą także wystąpić po wielu latach od ekspozycji na promienie UV (elastoza posłoneczna, przedwczesne starzenie się skóry, teleangiektazje, zmiany przedrakowe i nowotwory skóry).

Photoaging, czyli starzenie się skóry pod wpływem światła różni się od starzenia chronologicznego. Zmiany polegają na zwyrodnieniu kolagenu, wystąpieniu elastozy posłonecznej, przebarwień oraz wysuszeniu skóry wskutek uszkodzenia płaszcza hydrolipidowego chroniącego skórę przed odparowywaniem wody. Z czasem zmiany te ulegają pogłębieniu i utrwaleniu. W starszym wieku dołączają do nich plamy soczewicowate (plamy starcze) i teleangiektazje (sieć popękanych naczyń krwionośnych).

Podsumowanie

Słońce odgrywa istotną rolę w zachowaniu zdrowia, jednak korzystanie z niego wymaga zdrowego rozsądku i ostrożności. Kluczem do utrzymania zdrowej równowagi pomiędzy korzyściami a zagrożeniami jest ograniczenie czasu ekspozycji na promienie UV, noszenie odzieży chroniącej skórę i stosowanie produktów z filtrami przeciwsłonecznymi przez cały rok. Kluczowe w prewencji nowotworów skóry jest regularne (jeden raz w roku) kontrolowanie skóry u lekarza dermatologa.

Piśmiennictwo

  1. Wolska H., Fototerapia (UV) w dermatologii, wyd. Czelej, Lublin 2006, s. 71-188.
  2. Miedziński F. Dermatologia. Tom I. Warszawa: PZWL; 1982: 212–222.
  3. Hawk JLM. Photodermatology. Londyn, Sydney, Auckland: Arnold; 1999: 5–42
  4. Łastowiecka-Moras E i BugajskaJ. Naturalne promieniowanie UV a przedwczesne starzenie się skóry człowieka. Centralny Instytut Ochrony Pracy Państwowy Instytut Badawczy. 2011                   
  5. R. P. Gallagher, T. K Lee Adverse effects of ultraviolet radiation: a brief review. “ Prog Biophys Mol Biol.” 92 (1)2006, pp. 119-31
  6. Stanisz B. Ochrona skóry przed negatywnymi skutkami promieniowania UV. Kosmetologia 65 (5) 2009: 363-368
  7. Browder J. F., Beers B. Oddziaływanie słońca na skórę. „Medycyna po Dyplomie”, Vol. 3, Nr 2/1994
  8. Wojas−Pelca A. i wsp.:  Choroby skóry związane z działaniem promieniowania słonecznego – przegląd wybranych zagadnień. Family Medicine & Primary Care Review 2007, 9, 1: 131–135
  9. Scherschun L, Lim HW. Photoprotection by sunscreens. J Am Acad Dermatol 2001; 3: 131–134.
  10. Płudowski, P.; Kos-Kudła, B.; Walczak, M.; Fal, A.; Zozulińska-Ziółkiewicz, D.; Sieroszewski, P.; Peregud-Pogorzelski, J.; Lauterbach, R.; Targowski, T.; Lewiński, A.; et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023, 15, 695. https://doi.org/10.3390/nu15030695

Choroba Stilla – nowe możliwości diagnostyczne

Martyna Szalińska
-
0
Choroba Stilla – nowe możliwości diagnostyczne

Spis treści

  1. Choroba Stilla u dorosłych
  2. Choroba Stilla u dzieci
  3. Choroba Stilla – przyczyny
  4. Choroba Stilla – objawy
  5. Choroba Stilla – kryteria rozpoznania
  6. Choroba Stilla – diagnostyka
  7. Nowe możliwości diagnostyczne
  8. Choroba Stilla – leczenie

Choroba Stilla z początkiem w wieku dorosłym (Adult-onset Still’s disease; AOSD) jest rzadką układową chorobą autozapalną. Jej odpowiednikiem u osób poniżej 16 r.ż. jest postać systemowa młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (uMIZS).

Choroba Stilla u dorosłych

Występuje u osób powyżej 16 roku życia, a rozpoczyna się zazwyczaj przed 35 rokiem życia; dzieje się tak w 75% przypadków. Chorobę rozpoznaje się u około 1–10 osób na milion w ciągu roku. Zapadalność na chorobę u kobiet i mężczyzn jest taka sama. Choroba Stilla może przyjąć jedną z trzech postaci:

  • pojedynczego epizodu, po którym dochodzi do całkowitego wycofania objawów; dotyczy ok. 20% pacjentów,
  • postaci nawracającej, w której występują nawracające rzuty choroby z okresami całkowitej remisji, Kolejne rzuty są zazwyczaj łagodniejsze od poprzednich. Tę postać obserwujemy u ok. 50% pacjentów,
  • postaci przewlekłej, cechującej się stałą aktywnością choroby; dotyczy ok. 25% chorych.

Choroba Stilla u dzieci

Systemowa postać młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (uMIZS) to najcięższa podgrupa MIZS. W Ameryce północnej i Europie stanowi ok. 10% przypadków MIZS. Zachorowanie może wystąpić w każdym wieku w dzieciństwie, jednak szczyt przypada na okres 1-6 lat.  Dzieci płci męskiej i żeńskiej w równym stopniu są dotknięte chorobą. Choroba wiąże się  z ryzykiem niepełnosprawności i strukturalnymi uszkodzeniami stawów.

Choroba Stilla – przyczyny

Przyczyny do dziś nie są znane. Podobnie jak w przypadku innych chorób autozapalnych, przyjmuje się wieloczynnikową etiologię, obejmującą predyspozycje genetyczne i czynniki środowiskowe.

Przyczyn upatruje się w czynnikach infekcyjnych, takich jak: wirus różyczki, echowirus-7, EBV, CMV, HBV, HCV, wirus grypy czy parwowirus B-19. Pod uwagę bierze się również predyspozycje genetyczne do zachorowania, u osób będących nosicielami antygenów HLA-B17, B18, B35 oraz DR2.

Choroba Stilla – objawy

Klasycznie u pacjentów dominuje wysoka gorączka z zanikającą wysypką i objawy ze strony stawów; ból/zapalenie. Zestaw tych objawów nie  jest jednak stały, wyróżniamy także postacie z przewagą objawów stawowych oraz takie, w których na pierwszy plan wysuwają się objawy ogólnoustrojowe.

Do typowych objawów klinicznych należą:

  • Gorączka

Jest prawie zawsze obecna. Zwykle obserwujemy charakterystyczną gorączkę powyżej 39˚C, która może samoistnie ustępować. Niektórzy pacjenci mają dwa szczyty gorączki w ciągu dnia. Wzrost gorączki często poprzedzają dreszcze, a pod koniec następują zlewne poty.

  • Wysypka

Wysypka skórna, która najczęściej towarzyszy gorączce jest przemijająca, ma kolor różowawo-łososiowy i preferuje tułów i kończyny bliższe. Ma charakter plamisto-grudkowy i może powodować swędzenie. Zdarza się, że jest przypisywana alergii na niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) przepisanym na objawy ze strony stawów, czy gorączkę.

  • Ból stawów lub zapalenie stawów

Kolejnym istotnym objawem jest ból stawów lub zapalenie stawów z zapaleniem błony maziowej, które występuje u ponad dwóch trzecich pacjentów, zwykle z towarzyszącymi skokami gorączki. Zajęte mogą być wszystkie stawy. U niektórych pacjentów objawia się obustronnym symetrycznym zapaleniem wielostawowym przypominającym reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Początkowo uszkodzenie stawów może być umiarkowane i przemijające. Przewlekłej postaci zapalenia stawów może towarzyszyć ankyloza i zniszczenie stawów.

Wśród innych objawów możemy wyróżnić:

  • Ból gardła – odynofagia (ból w momencie przełykania) w przebiegu gorączki. Tylna część gardła jest prawidłowa lub wykazuje jedynie niewysiękowe zapalenie gardła.
  • Bóle mięśni – często dominują w okolicy szyjnej i lędźwiowej oraz u nasady kończyn.
  • Limfadenopatię – u ponad połowy pacjentów stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych.

Stwierdza się również umiarkowane powiększenie śledziony, a w jednej trzeciej przypadków powiększenie wątroby. Rzadziej obserwujemy objawy ze strony mięśnia sercowego, płuc, nerek, przewodu pokarmowego oraz ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Objawy potrafią być niespecyficzne, nakładające się na inne stany zapalne i niezapalne co przyczynia się do wysokiego wskaźnika opóźnień w ustaleniu rozpoznania.

Choroba Stilla – kryteria rozpoznania

Żaden z objawów klinicznych nie pozwala na jednoznaczne potwierdzenie rozpoznania choroby. Należy wyeliminować infekcje, nowotwory, inne choroby przebiegające z zapaleniem stawów, m.in. jednostki chorobowe takie jak:

Wszystkie te choroby można wykluczyć, wykonując odpowiednie badania krwi. Yamaguchi i wsp. w 1992 opracowali główne i mniejsze kryteria, aby pomóc w diagnozowaniu. Główne cechy kliniczne AOSD obejmują codzienną gorączkę, zapalenie stawów, leukocytozę (>10 000 komórek / z neutrofilami > 80%) oraz przemijającą łososiowo-różową wysypkę. W kryteriach mniejszych wymieniany jest ból gardła, powiększenie węzłów chłonnych i/lub śledziony, zwiększenie aktywności aminotransferaz lub LDH w surowicy, jak również zwykle ujemne wyniki oznaczenia czynnika reumatoidalnego RF klasy IgM i przeciwciał przeciwjądrowych metodą immunofluorescencji; (musi być spełnionych ≥5 spośród kryteriów dużych i małych, w tym ≥2 kryteria duże). 

Natomiast w 2002 roku Fautrel i wsp. zaproponowali zmieniony zestaw klasyfikacji, który obejmował poziom frakcji ferrytyny glikozylowanej (GF) jako główne kryterium. Kryteria te zostały dodatkowo potwierdzone przez ten sam zespół w 2018 r.

Choroba Stilla – diagnostyka

Do nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych zalicza się podwyższony poziom OB, leukocytozę z neutrofilią >80%, podwyższony poziom CRP i  enzymów wątrobowych, hipoalbuminemię z hipergammaglobulinemią i hiperferrytynemię. Pacjenci z AOSD są zazwyczaj seronegatywni pod względem czynnika reumatoidalnego (RF) i przeciwciał przeciwjądrowych (ANA). Wśród badań specjalistycznych, w nawiązaniu do kryteriów zaproponowanych przez Fautrel i wsp. możemy ocenić poziom ferrytyny glikozylowanej i IL-18.

Ponadto w toku diagnostyki wykonuje się badanie płynu stawowego i badania obrazowe.

choroba Stilla badania laboratoryjne interpretacja wyników tabela
Opracowane na podstawie Feist, E., Mitrovic, S. & Fautrel, B. Mechanisms, biomarkers and targets for adult-onset Still’s disease. Nat. Rev. Rheumatol. 14, 603–618 (2018)

Nowe możliwości diagnostyczne

Ferrytyna glikozylowana

Ferrytyna jest surowiczym markerem ostrych i przewlekłych zapaleń, szczególnie przewlekłych chorób nerek, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób o podłożu autoimmunologicznym oraz ostrych zapaleń infekcyjnych. Ekstremalnie wysokie stężenia ferrytyny, przekraczające 100 000 ng/ml obserwuje się w chorobie Stilla u dorosłych (ASOD). Krążąca ferrytyna składa się z 2 form: formy nieglikozylowanej oraz formy glikozylowanej. Oznaczenie ferrytyny glikozylowanej GF jest wskazane w interpretacji trudnej do zdefiniowania hiperferrytynemii.

W chorobie Stilla obserwuje się hiperferrytynemię przy niższym odsetku frakcji glikozylowanej – na poziomie  20%. U osób zdrowych poziom ten wynosi >50-80%.

badanie ferrytyny glikozylowanej

Interleukina 18

W chorobach autozapalnych, oprócz IL-1, IL-18 jest kluczową cytokiną prozapalną biorącą udział w patogenezie choroby Stilla.

Porównując z innymi chorobami reumatycznymi i zapalnymi, AOSD i uMIZS wykazują bardzo wysokie stężenia IL-18 w surowicy, nawet do 1000-krotnie wyższe. Poziomy IL-18 są znacząco podwyższone u pacjentów z uMIZS w porównaniu z pacjentami z chorobą Kawasaki, okresowym zespołem związanym z receptorem TNF, SLE, młodzieńczym zapaleniem skórno-mięśniowym (MDM) i schorzeniami hematologicznymi, takimi jak białaczka.

badanie interleukiny 18

Choroba Stilla – leczenie 

W leczeniu choroby Stilla u dorosłych stosuje się metody farmakologiczne, takie jak terapie: 

  • niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi,
  • glikokortykosteroidami, które zapewniają remisję w 75-95% przypadków,
  • lekami modyfikującymi przebieg choroby. 

Zazwyczaj stosowanymi lekami biologicznymi są anakinra, tocilizumab, kanakinumab, infliximab oraz etanercept. W szczególności dotyczy to postaci przewlekłych i opornych na standardowe leczenie.

Podsumowując, diagnoza choroby Stilla jest trudna z powodu nakładania się na siebie cech infekcji, nowotworów złośliwych lub innych chorób reumatycznych. Ponadto ok. 10-19% przypadków choroby Stilla u dorosłych jest powikłana zespołem aktywacji makrofagów (MAS). U podłoża MAS znajduje się nieprawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego, w tym limfocytów cytotoksycznych, komórek NK oraz makrofagów. U pacjentów z MAS w przebiegu choroby Stilla bardzo często występują ciężkie powikłania, takie jak zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół wykrzepiania śródnaczyniowego oraz zespół, niewydolności wielonarządowej. Są to stany szczególnie zagrażające życiu, w związku z tym diagnostyka i szybkie rozpoznanie AOSD ma kluczowe znaczenie. W tym procesie należy pamiętać o dostępności biomarkerów AOSD, tj. ferrytyny glikozylowanej i Il-18.

Dostępność biomarkerów może znacząco ułatwić proces diagnostyczny, dostarczając lekarzom dodatkowych informacji, które wspierają precyzyjne i szybkie rozpoznanie choroby Stilla. Ponadto, monitorowanie poziomów, w szczególności  Il-18 może być użyteczne w ocenie skuteczności leczenia i prognozowaniu przebiegu choroby, co pozwala lekarzom na wczesne interweniowanie i dostosowywanie planu leczenia.

Piśmiennictwo

  1. B. Paszkowska, T. Barczyńska, S. Jeka. Choroba Stilla u dorosłych powikłana zespołem aktywacji makrofagów. Forum Reumatol. 2021, tom 7, nr 1, 41–46
  2. Wauters JM, Van der Veen J, Van de Putte LB, by Rooij D J. Adult ingtrine Still’s disease and viral infections. Ann Rheum Dis. 1988;47:464.
  3. Feist, E., Mitrovic, S. & Fautrel, B. Mechanisms, biomarkers and targets for adult-onset Still’s disease. Nat. Rev. Rheumatol. 14, 603–618 (2018).
  4. Usuda D, Furumura Y, Takeshima K, Sangen R, Kawai Y, Kasamaki Y, Iinuma Y, Kanda T. Interleukin-18 as a diagnostic marker of adult-onset Still’s disease in older patients: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2018 Jul 10;12(1):198. doi: 10.1186/s13256-018-1735-7. PMID: 29986752; PMCID: PMC6038235.
  5. Yamaguchi M, Ohta A, Tsunematsu T, et al. Preliminary criteria for classification of adult Still’s disease. J Rheumatol. 1992; 19: 424-430.
  6. Fautrel B, Le Moël G, Saint-Marcoux B, et al. Diagnostic value of ferritin and glycosylated ferritin in adult onset Still’s disease. J Rheumatol. 2001; 28: 322-329.
  7. Fautrel B. Adult-onset Still disease. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2008; 22: 773-792.
  8. Nam SW, Kang S, Lee JH, Yoo DH. Different Features of Interleukin-37 and Interleukin-18 as Disease Activity Markers of Adult-Onset Still’s Disease. Journal of Clinical Medicine. 2021; 10(5):910.
  9. Ribi, C., Maladie de Still de l’adulte, Rev Med Suisse, 2008/154 (Vol.-6), p. 1039–1044.
  10. Macovei LA, Burlui A, Bratoiu I, Rezus C, Cardoneanu A, Richter P, Szalontay A, Rezus E. Adult-Onset Still’s Disease-A Complex Disease, a Challenging Treatment. Int J Mol Sci. 2022 Oct 24;23(21):12810.

Ostre zapalenie ucha środkowego u dzieci – jeden z najczęstszych problemów małych dzieci

Damian Matusiak
-
0
Ostre zapalenie ucha środkowego u dzieci – jeden z najczęstszych problemów małych dzieci

Spis treści

  1. Czym jest „ucho”?
  2. Ostre zapaleniu ucha środkowego – kogo głównie dotyczy i jakie daje objawy?
  3. Jakie leczenie jest rekomendowane przy ostrym zapaleniu ucha środkowego u dzieci?
  4. Jakie mogą być powikłania ostrego zapalenia ucha środkowego u dzieci?
  5. Podsumowanie

Małe dzieci nie potrafią precyzyjnie opisywać swoich dolegliwości, stąd konieczne jest poszukiwanie innego źródła informacji na temat możliwych przyczyn danych objawów. Jedną z najczęstszych chorób, która wywołuje silną płaczliwość wśród najmłodszych, jest ostre zapalenie ucha środkowego. Najlepszą receptą na niepokój i niepewność jest wiedza – mamy nadzieję, że poniższe informacje na temat tej choroby pomogą niejednemu rodzicowi. Zapraszamy do lektury.

Czym jest „ucho”?

Aby dobrze zrozumieć, czym jest zapalenie ucha środkowego, warto poznać choćby uproszczoną budowę tej anatomicznej struktury. Terminem „ucho” można w skrócie opisać, idąc kolejno od zewnątrz, małżowinę uszną, przewód słuchowy zewnętrzny, ucho środkowe i ucho wewnętrzne. Ucho środkowe to przestrzeń, która jest oddzielona od ucha zewnętrznego błoną bębenkową (możliwą do uwidocznienia w badaniu otoskopem), zawiera kosteczki słuchowe, a z gardłem jest połączona dzięki trąbce Eustachiusza. Posiada też połączenie z przestrzeniami powietrznymi w kości skroniowej, a dokładnie w wyrostku sutkowatym („guzkowata” część naszej czaszki wyczuwalna zaraz za małżowiną uszną). Powyższe stosunki anatomiczne wyjaśniają przebieg choroby; z reguły pierwotną przyczyną jest infekcja wirusowa, w przebiegu której dochodzi do upośledzenia drożności ujścia trąbki słuchowej (u dzieci ta struktura jest naturalnie mniejsza niż u dorosłych, a drogi oddechowe bardziej podatne na obrzęk), wzrost ciśnienia w uchu środkowym i tym samym silny ból. W około 67% przypadków infekcja ma charakter mieszany (wirusowo-bakteryjny), gdyż do częściowo „zablokowanego” ucha środkowego drogą wstępującą dostają się bakterie. Widać więc, że ostre zapalenie ucha środkowego jest w dużej mierze „chorobą hydrauliczną”, stąd może do niej prowadzić wiele różnych potwierdzonych laboratoryjnie zakażeń.

zapalenie ucha środkowego infografika

Ostre zapaleniu ucha środkowego – kogo głównie dotyczy i jakie daje objawy?

Ta bolesna choroba może wystąpić u każdego, jednak najczęściej dotyczy dzieci w wieku od 6 do 24 miesięcy. Według danych literaturowych aż około 80% wszystkich dzieci w ciągu swojego życia co najmniej jeden raz doświadczy zapalenia ucha środkowego. Wśród maluchów do 2. roku życia aż w około 20% przypadków może dojść do co najmniej 3-krotnego zachorowania w ciągu roku i mówi się wtedy o nawrotowym zapaleniu ucha środkowego u dzieci, które to wymaga konsultacji laryngologicznej. Objawy obejmują chwytanie się w okolicę ucha i/lub obronę przed dotykaniem tej okolicy przez opiekuna, drażliwość, ból głowy, zakłócony lub niespokojny sen, trudności z karmieniem, wymioty lub biegunkę, gorączkę, która jest zazwyczaj niska.

Jakie leczenie jest rekomendowane przy ostrym zapaleniu ucha środkowego u dzieci?

Zgodnie z obowiązującymi rekomendacjami ekspertów zrzeszonych wokół Narodowego Programu Ochrony Antybiotyków, z uwagi na fakt, iż w większości przypadków objawy ustępują samoistnie w ciągu doby, a u niemal 80% dzieci w ciągu 2-7 dni, postępowaniem początkowym jest leczenie objawowe. U dzieci zalecane jest stosowanie leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, takich jak ibuprofen i paracetamol, przez 24 do 48 godzin od początku objawów. Niekiedy, przy bardzo nasilonym bólu, włącza się preparaty zawierające tramadol i kodeinę (łagodne pochodne morfiny, bardzo silnego leku przeciwbólowego). W łagodzeniu bólu stosowane są również środki miejscowe (krople do uszu)  zawierające wyciągi z ziół, jednak dane odnośnie ich skuteczności (podobne, jak i innych „cudownych” i „naturalnych” środków) są tak marginalne, że nieistotne.

Utrzymywanie się dolegliwości powyżej 2 dni mimo stosowania leczenia objawowego skłania ku wdrożeniu antybiotykoterapii; lekiem z wyboru pozostaje amoksycylina w wysokich dawkach. W sytuacjach szczególnych antybiotyk należy włączyć już na samym początku, zaraz po rozpoznaniu; ta reguła obejmuje dzieci poniżej 6. miesiąca życia, te z gorączką powyżej 39 st. C, znacznie nasilonymi dolegliwościami bólowymi i wymiotami, u dzieci poniżej 2 roku życia z zapaleniem obustronnym, przy obecności wycieku z ucha, u dzieci z wadami twarzoczaszki, zespołem Downa i zaburzeniami odporności.

Jakie mogą być powikłania ostrego zapalenia ucha środkowego u dzieci?

Najczęstszym powikłaniem zapalenia ucha środkowego jest (w większości przypadków częściowa) utrata słuchu; ubytek przewodzeniowy jest najczęściej spowodowany wysiękiem w obrębie ucha środkowego, rzadziej niedodmą spowodowaną wysokim podciśnieniem. Może także dojść do wspomnianej już perforacji, która zwykle goi się w ciągu 2–3 miesięcy. Jednym z najpoważniejszych i najcięższych powikłań jest zapalenie wyrostka sutkowatego; objawy to gorączka, ból ucha, zaczerwienienie skóry zaraz za małżowiną uszną i tkliwość tej okolicy, a w niektórych przypadkach przesunięcie małżowiny usznej do przodu i/lub dołu. W przypadku jego podejrzenia bardzo pomocna jest ocena laboratoryjna – oznaczenie morfologii z rozmazem, białka C-reaktywnego, ewentualnie prokalcytoniny (a w zależności od przypadku także kilku innych biomarkerów), a także parametrów układu krzepnięcia. Bardzo rzadkim, ale potencjalnie śmiertelnym powikłaniem zapalenia wyrostka sutkowatego jest bowiem zakrzepica zatok żylnych mózgu.

morfologia
crp baner

Podsumowanie

W większości przypadków ostre zapalenie ucha środkowego u dzieci jest samoograniczającą się chorobą, której objawy ustępują samoistnie pod wpływem racjonalnego leczenia przeciwbólowego. W przypadku podejrzenia choroby warto rozpocząć od włączenia właśnie tej grupy leków i spokojnego zapisania się na wizytę u pediatry. W przypadku, gdy podejrzewamy zapalenie ucha i dziecko sprawia wrażenie silnie chorego, nie wolno zwlekać z szukaniem pomocy, gdyż – choć rzadko – to częste schorzenie może powodować ciężkie powikłania.

Piśmiennictwo

  1. Rekomendacje postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego 2016, Narodowy Program Ochrony Antybiotyków, red. prof. dr hab. n. med. Walerii Hryniewicz, dr hab. n. med. Piotra Albrechta, prof. dr hab. n. med. Andrzeja Radzikowskiego
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470332/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9471510/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7176158/
  5. https://ijponline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13052-020-00882-9

Trądzik dorosłych

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Trądzik dorosłych

Spis treści

  1. Wstęp
  2. Terapia trądziku u dorosłych
  3. Dieta przy trądziku u dorosłych
  4. Podsumowanie

Wstęp

Trądzik dorosłych to problem skórny, który może znacząco wpływać na pewność siebie i jakość życia chorego. Dlatego warto bliżej przyjrzeć się czterem kluczowym obszarom związanym z tą dolegliwością: patogenezie, leczeniu, domowej pielęgnacji skóry oraz diecie. Trądzik dorosłych może być kontynuacją trądziku młodzieńczego, pojawić się po kilku latach po wyleczeniu trądziku młodzieńczego lub wystąpić u osoby, która nigdy wcześniej nie chorowała na tę chorobę. Zmiany pojawiają się najczęściej na twarzy, w szczególności w okolicy żuchwy, podbródka i ust. Mogą jednak objąć inne obszary skóry, w których zlokalizowana jest duża ilość gruczołów łojowych (owłosiona skóra głowy, ramiona, klatka piersiowa, plecy). Nasilenie choroby jest u większości osób lekkie do umiarkowanego.

Na powstawanie trądziku u dorosłych mają wpływ uwarunkowania genetyczne, aktywność hormonów, przewlekły stres.

Wskutek zaburzeń keratynizacji dochodzi do zaczopowania ujść gruczołów łojowych. Skutkuje to powstaniem zaskórników. Jednocześnie pod wpływem enzymu 5-alfa-reduktazy testosteron przekształcany jest w dihydroksytestosteron (DHT) – formę odpowiedzialną za wydzielanie łoju, którego nadmierna produkcja jest cechą charakterystyczną dla trądziku. Ponieważ ujścia gruczołów łojowych są „zaczopowane”, dochodzi do powstawania wykwitów trądzikowych. Powstałe w ten sposób środowisko sprzyja patologicznemu namnażaniu beztlenowej baterii Propionibacterium acnes, której system enzymatyczny powoduje powstawanie substancji drażniących i prozapalnych, a w konsekwencji stany zapalne. Efektem jest pojawienie się zmian zapalnych (krostek, grudek), a u niektórych chorych przebarwień i blizn.

trądzik dorosłych infografika

Oprócz trądziku pierwotnego wyróżnia się także trądzik wywołany. Może on być następstwem narażenia na oddziaływanie pewnych substancji chemicznych w środowisku pracy (trądzik zawodowy), m.in. pochodnych  ropy naftowej i związków chloru, pyłów. Postać wywołana trądziku może także być powikłaniem przyjmowania leków, które wydzielane są przez gruczoły łojowe, działając na nie drażniąco oraz stymulująco (sterydy, witamina B12, jod, barbiturany). Trądzik dorosłych może także być wywołany przez długotrwałe stosowanie produktów kosmetycznych o działaniu blokującym ujścia gruczołów łojowych (tzw. trądzik kosmetyczny). Do najsilniej komedogennych substancji należą między innymi parafina, wazelina, silikony, lanolina, oleje kokosowy i z awokado, masło kakaowe. Są one składnikami niektórych kremów, oliwek, balsamów, korektorów, podkładów, pudrów. Leczenie trądziku wywołanego należy rozpocząć od eliminacji czynnika, który go powoduje.

Terapia trądziku u dorosłych

Postępowanie terapeutyczne zależy od postaci trądziku oraz nasilenia zmian chorobowych. Dostępne terapie koncentrują się na działaniu przyczynowym: normalizacji keratynizacji, zahamowaniu nadmiernego łojotoku oraz namnażania bakterii Propionibacterium acnes. Trzeba jednak mieć świadomość, że trądzik jest chorobą przewlekłą i trudno o trwały efekt.  Zawsze, jak w przypadku każdej innej choroby, warto postępować według algorytmów i rozpocząć terapię od najprostszej, skutecznej metody.

Dzięki postępowi w kosmetologii i medycynie można dziś osiągnąć zadowalający efekt terapii i uniknąć powikłań – blizn i przebarwień potrądzikowych. Codzienna prawidłowa pielęgnacja domowa jest niezwykle istotnym elementem terapii. Bezwzględnie należy odstawić produkty o działaniu komedogennym i zamienić je na kosmetyki, które takiego działania nie wykazują. Trzeba włączyć produkty zawierające substancje o działaniu przeciwtrądzikowym, takie jak: kwas salicylowy, kwas szikimowy, kwas azelainowy, kannabidiol, retinoidy czy olejek z drzewa herbacianego.

Do najczęściej wykonywanych obecnie zabiegów gabinetowych należą zabiegi z wykorzystaniem kwasów oraz retinolu. Ich efektem jest zmniejszenie ilości wykwitów skórnych i redukcja stanu zapalnego. Odchodzi się obecnie od manualnego oczyszczania skóry. W przypadku nasilonych zmian trądzikowych z pomocą mogą przyjść lasery.

Leczenie farmakologiczne łagodnych i umiarkowanych postaci trądziku zazwyczaj rozpoczyna się od terapii miejscowej. W terapii miejscowej stosowane są antybiotyki, pochodne witaminy A, nadtlenek benzoilu oraz hydroksykwasy.

Leczenie ogólnoustrojowe trądziku to terapia wielomiesięczna. Jest włączana w umiarkowanych oraz ciężkich postaciach trądziku pospolitego. Do najczęściej stosowanych leków należą antybiotyki z grupy tetracyklin i makrolidów oraz retinoidy. U kobiet stosuje się także leczenie hormonalne – środki antykoncepcyjne o działaniu antyandrogennym.  Warto pamiętać o tym, że przewlekle przyjmowane antybiotyki niszczą florę bakteryjną, natomiast doustne retinoidy mocno obciążają ustrój.

pakiet hormony kobiece rozszerzony
pakiet hormony męskie

Dieta przy trądziku u dorosłych

Dieta jest integralnym elementem terapii trądziku. Nieprawidłowa przyczynia się do nasilenia objawów, z kolei zbilansowana i bogata odżywczo wspomaga terapię. Pacjenci z trądzikiem powinni wykluczyć z jadłospisu produkty o działaniu prozapalnym: wysokoprzetworzone, zawierające sztuczne barwniki dodatki smakowe, sól, cukier, tłuszcze (zwłaszcza uwodornione lub wielokrotnie obrabiane termicznie), emulgatory i konserwanty. Powinni także unikać dań o wysokim ładunku glikemicznym, które wskutek podnoszenia poziomu insuliny przyczyniają się do zwiększonej produkcji łoju. Chorzy nie powinni spożywać alkoholu, ostrych przypraw, orzechów oraz czekolady.

W niektórych przypadkach konieczne jest wykluczenie z diety mleka krowiego i jego przetworów oraz białka jaja kurzego. Można również wykonać badania nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej, aby wyeliminować z diety produkty nietolerowane.

FoodProfil badanie nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej

W przypadku podejrzenia nietolerancji pokarmowych wykonuje się badanie poziomu przeciwciał klasy IgG, aby wyeliminować z diety nietolerowane produkty.

Dieta w trądziku powinna być dobra jakościowo (bogata w witaminy, mikro- i makroelementy) i ilościowo,. Należy w niej uwzględnić produkty bogate w substancje o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym: witaminę E, witaminę C, ubichinon (koenzym Q10), selen organiczny, cynk, miedź, beta-karoten, niacynamid, polifenole. Komponując posiłki, warto zwrócić uwagę, by zawierały wartościowe źródła białka (chude mięso i chude lub tłuste ryby) oraz dużo warzyw, w miarę możliwości surowych, lub krótko obrobionych termicznie. Jako źródło tłuszczy warto sięgać po produkty z dużą zawartością kwasów omega-3, które wykazują silnie działanie przeciwzapalne (tłuste ryby, olej lniany, olej rzepakowy).

Podsumowanie

Trądzik to choroba, w której leczeniu najlepsze efekty przyniesie podejście holistyczne. Skuteczna terapia, dobrze dobrana domowa pielęgnacja w połączeniu ze zdrową dietą działają synergistycznie. Trądzik jest chorobą przewlekłą, o okresach zaostrzenia i wyciszenia, dlatego wymaga stałej opieki specjalisty i dostosowywania terapii do aktualnego stanu skóry. Zdrowa skóra to nie tylko kwestia estetyki, ale również ważny element ogólnego dobrego samopoczucia i pewności siebie.

>>> Przeczytaj też: Trądzik – choroba o wielu obliczach

Piśmiennictwo

  1. Kaszuba A., Trznadek-Budżko E., Czyż P.(2003) Etiopatogeneza i współczesne metody leczenia trądziku pospolitego. Nowa Klinika 11:1149-1153.
  2. Błaszczyk-Kostecka M., Chodynicka B., Glińska W. (1998) Trądzik pospolity: patogeneza
  3. Czernielewski A.: Zarys chorób skóry, błony śluzowej, jamy ustnej i wenerycznych. PZWL, Warszawa 1982, 302–307.
  4. Braun‑Falco O, Plewig G., Wolff H.H., Burdgdorf W.H.C.: Dermatologia. Wyd. Czelej, Lublin 2004, 993–1002.
  5. Biegalska J., Żaba R.: Trądzik pospolity. Przew Lek. 2004, 6, 36–60.
  6. Leczenie chorób skóry. Ed. A. Kaszuba. Wyd. Elsevier Urban & Partner.15. Wrocław 2009, 302–307.
  7. Kaszuba A.: Trądzik pospolity: leczenie miejscowe preparatami prostymi w terapii naprzemiennej. Derm Prakt. 2010, 4, 9–17.
  8. Krasowska Ed. D.. Trądzik. Diagnostyka i leczenie. Wyd. Czelej, Lublin 2009, 115–170.
  9. Omeljaniuk W.J. Socha K., Markowska D.: Sposób odżywiania studentek Wyższej Szkoły Kosmetologii i Ochrony Zdrowia w Białymstoku w przypadku trądziku skóry. Bromat Chem Toksykol. 2011, 44, 3, 484–490.
  10. Meixiong J., Ricco C., Vasavda C., Ho B.K. Diet and acne: A systematic review. JAAD Int. 2022; 7: 95–112. Published 2022 Mar 29.
  11. Szczurek P. i wsp.: Częstość występowania trądziku późnego oraz jego wpływ na jakość życia młodych kobiet. Estetol Med Kosmetol 2012; 2(2): 58-62

Gdy za psychozą, urojeniami i agresją stoją przeciwciała antyneuronalne

Izabella Podsiadły
-
0
Gdy za psychozą, urojeniami i agresją stoją przeciwciała antyneuronalne

Spis treści

  1. Objawy autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AE)
  2. Przeciwciała w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia mózgu
  3. Kliniczne podstawy rozpoznania
  4. Rekomendacje diagnostyczne 2021
  5. Podsumowanie

Autoimmunologiczne zapalenia mózgu (AE, ang. autoimmune encephalitis) to grupa chorób rzadkich o podłożu autoimmunizacyjnym, co oznacza, że w ich przebiegu układ immunologiczny atakuje i niszczy własne komórki. Pierwszy przypadek AE z obecnością autoprzeciwciał opisano w 2007 r. Manifestacja kliniczna i moment wystąpienia pierwszych objawów zależą w dużej mierze od rodzaju wytwarzanych autoprzeciwciał. AE najczęściej jest diagnozowane u młodych kobiet z obecnością potworniaków.

Objawy autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AE)

Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) może pojawić się w każdym wieku. Prowadzi do wystąpienia szybko postępującej encefalopatii (uszkodzenia struktur mózgu). Do najczęściej wymienianych symptomów należą: mimowolne ruchy, drżenia mięśni, napady padaczkowe, oczopląs, ślinotok oraz zaburzenia psychotyczne, funkcji poznawczych, oddychania i rytmu serca. Ponadto u 25–82% chorych występują wczesne objawy nieswoiste o charakterze infekcji wirusowej. Mimo że choroba postępuje szybko, dzięki właściwej diagnozie i wdrożeniu prawidłowego leczenia obserwuje się zwykle poprawę stanu zdrowia pacjenta.

Przeciwciała w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia mózgu

Postępy w badaniach nad autoimmunologicznym zapaleniem mózgu (AE) w ciągu ostatnich 10 lat doprowadziły do odkrycia nowych jednostek chorobowych i charakterystycznych dla nich biomarkerów, co skutkowało zmianą wcześniejszego podejścia diagnostycznego. Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami (2021) jednym z kluczowych elementów diagnostyki autoimmunologicznych zapaleń mózgu jest badanie obecności przeciwciał antyneuronalnych.

Najczęściej wykrywane są przeciwciała przeciwko antygenom powierzchniowym, a w 80% przypadków stwierdza się obecność przeciwciał przeciwko receptorowi NMDA (NMDAR, ang. N-methyl-D-aspartate receptors). Około 75% pacjentów, u których rozpoznano autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) z obecnością tych przeciwciał, w pełni wraca do zdrowia, jednak części chorych nie udaje się uratować – AE prowadzi u nich do zgonu. Szanse przeżycia są zależne od momentu wprowadzenia właściwego leczenia.

badanie przeciwciał przeciwko receptorowi NMDA (anty-NMDAR)

Drugą grupą autoprzeciwciał wywołujących autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) są przeciwciała wewnątrzkomórkowe, których obecność jest związana przeważnie ze współistniejącym nowotworem. Z tego względu u osób, u których rozpoznano AE, należy przeprowadzić dokładną diagnostykę onkologiczną. Co ciekawe, u 7% pacjentów współwystępują dwa rodzaje przeciwciał i mogą to być zarówno przeciwciała przeciwko antygenom zewnątrz-, jak i wewnątrzkomórkowym.

Niedawno zidentyfikowane formy zapalenia mózgu często wiążą się z obecnością autoprzeciwciał przeciwko antygenom znajdującym się w neuronach i komórkach glejowych lub przeciwko białkom w synapsie nerwowej, które mogą wywoływać objawy przypominające infekcyjne zapalenie mózgu. Termin „autoimmunologiczne zapalenia mózgu” obejmuje więc kilka rodzajów chorób o różnej patofizjologii.

Kliniczne podstawy rozpoznania

Objawy autoimmunologicznego zapalenia mózgu, takie jak psychoza i urojenia, często przypominają choroby psychiczne, co znacznie utrudnia postawienie właściwej diagnozy. Chorzy są zwykle w pierwszej kolejności kierowani do psychiatrów. Na podstawie samych objawów trudno określić, jakie konkretnie przeciwciała antyneuronalne mogą występować u pacjenta, dlatego zaleca się przeprowadzenie badań panelowych, które umożliwiają jednoczesne badanie w kierunku wielu różnych przeciwciał.

W autoimmunologicznych zapaleniach mózgu dominują przeciwciała skierowane przeciwko antygenom powierzchniowym, takie jak anty-NMDAR czy anty-LGI1. Niemniej jednak bardzo ważna jest również diagnostyka przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, np. anty-Hu, zwłaszcza że ich obecność jest często związana z wysokim ryzykiem wystąpienia nowotworu. Zidentyfikowanie, które konkretnie przeciwciała występują u pacjenta, może pomóc w diagnostyce onkologicznej, gdyż wykazano korelację pomiędzy niektórymi przeciwciałami a określonymi nowotworami, co może znacząco ułatwić dalsze postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne.

Rekomendacje diagnostyczne 2021

Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami przy podejrzeniu autoimmunologicznego zapalenia mózgu należy wykonać następującą diagnostykę:

1. Badania obrazowe mózgu i EEG.

2. Badania laboratoryjne:

  • badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wraz z oceną obecności przeciwciał antyneuronalnych,
  • badanie krwi (surowicy) w kierunku przeciwciał antyneuronalnych.

3. Badania skriningowe w poszukiwaniu nowotworu.

Oprócz panelu badań przeciwciał antyneuronalnych w surowicy często wykonuje się wiele innych analiz w celu poszerzenia diagnostyki.

UWAGA! Badania w kierunku przeciwciał anty-NMDAR powinny być zawsze wykonywane wyłącznie w przypadku wskazań klinicznych.

Podsumowanie

Zaburzenia neuropsychiatryczne (zwłaszcza te pojawiające się nagle) mogą być wskazówką dla lekarza do poszerzenia diagnostyki neurologicznej, także w kierunku autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AE). Szybka i trafna diagnoza oraz wprowadzenie odpowiedniego leczenia pozwalają często na powrót pacjenta do zdrowia. Szczegółowe zbadanie mechanizmów autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AE) może w przyszłości przyczynić się do lepszego zrozumienia funkcjonowania mózgu jako jednego z najważniejszych narządów ludzkiego organizmu.

Piśmiennictwo

  1. A. Konopka i in., Autoimmunologiczne zapalenie mózgu jako możliwa przyczyna hospitalizacji psychiatrycznej nastolatków, Psychiatria Polska 2023, 57(4): 843–852
  2. A.S. Hirschfeld i in., Przypadek seronegatywnej ostrej fazy autoimmunologicznego zapalenia mózgu z przeciwciałami przeciwko receptorom NMDA (anti-NMDAR encephalitis), z obecnością przeciwciał dla HSV, Polski Przegląd Neurologiczny 2019, 15(2): 111–117
  3. R. Wójtowicz i in., Autoimmunologiczne zapalenie mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA – przegląd aktualnego stanu wiedzy w oparciu o przypadek kliniczny, Anestezjologia Intensywna Terapia 2018, 50(1): 35–40
  4. H. Abboud i in., Autoimmune encephalitis: proposed best practice recommendations for diagnosis and acute management, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021, 92: 757–768
  5. C.E. Uy i in., Autoimmune encephalitis: clinical spectrum and management, Pract Neurol 2021, 0: 1–14
  6. Euroimmun, Diagnostyka przeciwciał antyneuronalnych i biomarkerów w schorzeniach neurodegeneracyjnych, Broszura Neurologiczna, 2023
  7. https://www.euroimmun.pl/autoimmunologiczne-zapalenie-mozgu-sposob-rozpoznania/ [dostęp: 11.01.2024]
  8. https://www.euroimmun.pl/historia-pacjentki-z-autoimmunologicznym-zapaleniem-mozgu/ [dostęp: 11.01.2024]
Page 84 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...838485...124Strona 84 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.