Sklep
Strona główna Blog Strona 71

Co rodzic powinien wiedzieć o zespole PFAPA?

Damian Matusiak
-
0
Co rodzic powinien wiedzieć o zespole PFAPA?

PFAPA, inaczej zespół gorączek nawracających to choroba autozapalna. Towarzyszą jej objawy np. zapalenie gardła, powiększenie węzłów chłonnych i aftowe zapalenie jamy ustnej. Charakterystycznym objawem jest nawracająca gorączka. Jakie są przyczyny występowania PFAPA, a także jej przebieg? Czy występowanie zespołu gorączek nawracających wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań? W kolejnych punktach znajdziesz odpowiedź na te oraz inne pytania nt. PFAPA.

Spis treści:

  1. Czym jest zespół PFAPA?
  2. Zespół gorączek PFAPA – przyczyny
  3. Zespół PFAPA – kryteria rozpoznania i objawy
  4. Zespół gorączek nawrotowych – badania laboratoryjne
  5. Leczenie zespołu PFAPA
  6. Rokowanie w PFAPA
  7. PFAPA – Podsumowanie

Czym jest zespół PFAPA?

PFAPA to akronim utworzony ze słów „Periodic Fever, Aphthous stomatitis, Pharyngitis, Adenitis”, czyli okresowa gorączka, zapalenie jamy ustnej, zapalenie gardła i zapalenie węzłów chłonnych. Już tutaj widać wyraźnie, że powyższe objawy (lub ich kombinacje) są bardzo częste w populacji pediatrycznej, stąd rozpoznanie zespołu nastręcza niekiedy trudności. Poza regionami o dużej częstości występowania rodzinnej gorączki śródziemnomorskiej, PFAPA jest uważany za najczęstszy zespół gorączki nawrotowej u dzieci.

Dokładna częstość występowania zespołu gorączek nawrotowych u dzieci jest niejasna – szacuje się ją na około 2,3 na 10 000 dzieci do 5. roku życia.

Zespół gorączek PFAPA – przyczyny

Początkowo przypuszczano, że PFAPA jest chorobą spowodowaną mutacją w obrębie pojedynczego genu, co obserwuje się przypadku kilku innych rodzajów nawracających zespołów gorączkowych, np. w:

  • gorączce śródziemnomorskiej
  • niedoborze kinazy mewalonianowej.

Szczegółowe badania naukowe wykluczyły taką możliwość.

Na podstawie dotychczas zgromadzonego materiału dowodowego stwierdzono, że PFAPA jest złożoną chorobą, do której predysponuje obecność określonych wariantów kilku genów, zwłaszcza w regionach niekodujących. Odpowiedź zapalna w PFAPA jest również napędzana przez nabytą odpowiedź immunologiczną. Podobny rodzaj reakcji immunologicznej obecny jest w kilku chorobach autoimmunologicznych np.:

  • chorobie Hashimoto,
  • ch. Gravesa-Basedowa.

>> Przeczytaj więcej: Choroby tarczycy i ich diagnostyka

Zbliżona odpowiedź immunologiczna ma miejsce również w chorobie Leśniowskiego-Crohna, łuszczycy, cukrzycy typu I i reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Zespół PFAPA – kryteria rozpoznania i objawy

Według konsensusu ekspertów zrzeszonych w „Childhood Arthritis and Rheumatology Research Alliance” (CARRA), zespół PFAPA rozpoznaje się, gdy doszło do co najmniej 6 regularnie pojawiających się epizodów gorączki trwającej od 3 do 7 dni (z temperaturą ciała 39°C przez 3 dni na każdy epizod). Zastrzeżono jednak, że u pacjenta musi zostać stwierdzone jednoczesne zapalenie gardła, a w przypadku jego braku aftowe zapalenie jamy ustnej (mają około 1 cm i znajdują się na niezwiązanych z żuciem powierzchniach jamy ustnej) wraz z powiększeniem węzłów chłonnych szyjnych (mają wielkość 2–3 cm i są umiarkowanie bolesne, bez towarzyszących zmian skórnych).

Kolejnym kryterium jest dobra reakcja na doustne steroidy, którą zdefiniowano jako ustąpienie gorączki w ciągu 24 godzin po maksymalnej dawce wynoszącej 2 mg na kg masy ciała. Ważne, by w trakcie diagnostyki zespołu potwierdzić prawidłowy wzrost i rozwój dziecka oraz wykluczyć inne możliwe przyczyny nawracających gorączek, w tym:

  • infekcje,
  • choroby autoimmunologiczne,
  • nowotworowe.

Jak podają dane literaturowe ​​na kilka godzin przed gorączką rodzice często stwierdzają, że ich dziecko wydaje się apatyczne, ma charakterystyczny „gorączkowy” wyraz twarzy, szkliste lub opadające oczy. Inne dane podają, że około 60% pacjentów tuż przed epizodem cierpi z powodu zmęczenia, bólu głowy, brzucha lub drażliwości.

Zespół gorączek nawrotowych – badania laboratoryjne

Powyższe objawy niejednokrotnie skłaniają rodziców i/lub lekarza do wykonania badań laboratoryjnych, których wyniki, w połączeniu z danymi klinicznymi, pozwalają na postawienie rozpoznania. Wykazano, że w przypadku PFAPA statystycznie istotne różnice pomiędzy fazą ostrą a bezobjawową występują dla liczby leukocytów (w zaostrzeniach około 15 tys.), neutrofili (około 10 tys., niekiedy nawet ponad 20 tys.), monocytów (nawet do 3 tys.).

morfologia krwi obwodowej z różnicowaniem leukocytów

Odnotowuje się również różnice w stężeniu hemoglobiny (często nieco poniżej 12 mg/dl), płytek krwi (zazwyczaj w normie, lecz dolnej granicy) i CRP (około 10-15 mg/l).

CRP białko C-reaktywne

Drugi z najczęściej oznaczanych markerów zapalnych tj. prokalcytonina, nie przekracza prawidłowych wartości, podobnie jak ASO (odczyn antystreptolizynowy), który badany jest w przypadku gorączki współistniejącej z chorobowym obrazem gardła i migdałków.

badanie prokalcytoniny

Immunogram, czyli pomiar poziomu przeciwciał w poszczególnych klasach jest rzadko wykonywany na początku diagnostyki. Jednak w niemal każdym przypadku PFAPA jego wartości są prawidłowe.

Leczenie zespołu PFAPA

Nie istnieje celowane leczenie zespołu PFAPA. Dostępne opcje leczenia objawowego obejmują:

  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ),
  • kortykosteroidy,
  • kolchicynę,
  • cymetydynę.

NLPZ podaje się na początku gorączki i w jej trakcie. Mogą one być korzystne u wielu pacjentów, chociaż nie są całkowicie skuteczne. Zwykle efektem działania NLPZ jest obniżenie gorączki, ale często nie do normalnej temperatury. Dodatkowo nie skracają epizodu ani czasu trwania cyklu gorączkowego. Skuteczniejszą opcją w leczeniu PFAPA są steroidy – najczęściej prednizon w dawce od 1 do 2 mg na kilogram masy ciała.

>> Zobacz również: Paracetamol – najbezpieczniejszy lek świata?

Dodatkową opcją pozostaje usunięcie migdałków, jednak w części przypadków obserwowano nawroty zespołu nawet po wielu latach od zabiegu.

Rokowanie w PFAPA

Zespół PFAPA jest uważany za chorobę samoograniczającą się, która na ogół ustępuje samoistnie przed okresem dojrzewania, jednak – jak wykazano w różnych badaniach – PFAPA może ujawnić się także w wieku dorosłym.

Nie udokumentowano żadnych poważnych powikłań z tytułu samej choroby, co tym bardziej skłania do wnikliwej diagnostyki pozwalającej z dużym prawdopodobieństwem na postawienie trafnego rozpoznania.

PFAPA – Podsumowanie

Zespół PFAPA to nawracająca choroba, która przebiega podobnie do wielu typowych schorzeń wieku dziecięcego, a która wymaga dokładnej oceny klinicznej i diagnostyki różnicowej. Leczenie nie jest skomplikowane, a choroba nie stanowi zagrożenia dla wzrostu i rozwoju dziecka, zazwyczaj ustępując samoistnie wraz z wiekiem.

Bibliografia

  1. Wang A, Manthiram K, Dedeoglu F, Licameli GR. Periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and adenitis (PFAPA) syndrome: A review. World J Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2021 Jun 27;7(3):166-173. doi: 10.1016/j.wjorl.2021.05.004. PMID: 34430824; PMCID: PMC8356195.
  2. Amarilyo G, Rothman D, Manthiram K, Edwards KM, Li SC, Marshall GS, Yildirim-Toruner C, Haines K, Ferguson PJ, Lionetti G, Cherian J, Zhao Y, DeLaMora P, Syverson G, Nativ S, Twilt M, Michelow IC, Stepanovskiy Y, Thatayatikom A, Harel L, Akoghlanian S, Tucker L, Marques MC, Srinivasalu H, Propst EJ, Licameli GR, Dedeoglu F, Lapidus S; CARRA PFAPA Consensus Treatment Plan Workgroup. Consensus treatment plans for periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and adenitis syndrome (PFAPA): a framework to evaluate treatment responses from the childhood arthritis and rheumatology research alliance (CARRA) PFAPA work group. Pediatr Rheumatol Online J. 2020 Apr 15;18(1):31. doi: 10.1186/s12969-020-00424-x. PMID: 32293478; PMCID: PMC7157990.
  3. Vanoni F, Theodoropoulou K, Hofer M. PFAPA syndrome: a review on treatment and outcome. Pediatr Rheumatol Online J. 2016 Jun 27;14(1):38. doi: 10.1186/s12969-016-0101-9. PMID: 27349388; PMCID: PMC4924332.
  4. Lazea C, Damian L, Vulturar R, Lazar C. PFAPA Syndrome: Clinical, Laboratory and Therapeutic Features in a Single-Centre Cohort. Int J Gen Med. 2022 Aug 29;15:6871-6880. doi: 10.2147/IJGM.S373942. PMID: 36061962; PMCID: PMC9439650.
  5. Kraszewska-Głomba B, Matkowska-Kocjan A, Szenborn L. The Pathogenesis of Periodic Fever, Aphthous Stomatitis, Pharyngitis, and Cervical Adenitis Syndrome: A Review of Current Research. Mediators Inflamm. 2015;2015:563876. doi: 10.1155/2015/563876. Epub 2015 Sep 17. PMID: 26457006; PMCID: PMC4589634.

Czy endometrioza wpływa na płodność i przebieg ciąży?

Damian Matusiak
-
0
Czy endometrioza wpływa na płodność i przebieg ciąży?

Endometrioza to choroba dotykająca kobiety w wieku rozrodczym, w której tkanka zbliżona do endometrium występuje poza macicą. Jej występowanie wpływa negatywnie na możliwość zajścia w ciążę, a także jej przebieg stwarzając ryzyko powikłań okołoporodowych, a także zwiększa ryzyko poronienia. Z artykułu dowiesz się, jakie są zależności między endometriozą a zajściem w ciążę oraz jej przebiegiem.

Spis treści:

  1. Czym jest endometrioza?
  2. Endometrioza a ciąża – jak choroba wpływa na płodność?
  3. Endometrioza a zajście w ciążę – czy jest możliwe?
  4. Przebieg ciąży przy endometriozie
  5. Endometrioza w ciąży – diagnostyka
  6. Endometrioza w ciąży – leczenie
  7. Endometrioza a ciąża – podsumowanie

Czym jest endometrioza?

Endometrioza to zaburzenie, w którym tkanka przypominająca błonę śluzową macicy – endometrium – rozwija się poza tym narządem. Zmiany najczęściej występują w obrębie:

  • jajowodów,
  • zewnętrznej powierzchni macicy,
  • jajników,
  • więzadeł otaczających macicę,
  • otrzewnej (błona wyścielająca wnętrze jamy brzusznej).

Zmiany te mogą charakteryzować się różną wielkością, mogą przybierać postać guzków lub cyst. Większość z nich ma kolor niebieski, czarny i/lub brązowy. Warto wspomnieć, iż w świecie nauki znane są przypadki odnalezienia skupisk błony śluzowej macicy nawet w ośrodkowym układzie nerwowym.

Istnieje kilka teorii próbujących wyjaśnić, w jaki sposób endometrium przemieszcza się do innych narządów i tkanek, jednak żadna z nich nie daje jednoznacznej odpowiedzi. Więcej na temat przyczyn i objawów dowiesz się tutaj: Endometrioza – objawy, diagnoza, leczenie i życie z chorobą

Endometrioza – statystyka

Endometrioza dotyka od 10 do 15% wszystkich kobiet w wieku rozrodczym i 70% kobiet z uporczywym bólem miednicy mniejszej.

Endometrioza a ciąża – jak choroba wpływa na płodność?

Według obowiązującej definicji niepłodność to choroba charakteryzująca się niemożnością zajścia w ciążę po 12 miesiącach regularnego współżycia seksualnego. Szacuje się, że na całym świecie dotyka od 8 do 12% par w wieku rozrodczym.

Dane naukowe podają, że około 25 do nawet 50% kobiet zmagających się z niepłodnością ma endometriozę, a około 30 do 50% kobiet na nią chorujących nie może zajść w ciążę. Pomimo istnienia szeregu zbieżnych w wynikach badań naukowych opisujących tę zależność, mechanizmy odpowiedzialne za niepłodność związaną z endometriozą są niejasne. Obecnie uważa się, że schorzenie to ma charakter wieloczynnikowy.

>> Zobacz również: Badania laboratoryjne w diagnostyce niepłodności

Kolejnym istotnym elementem pozostaje fakt, że rozpoznanie endometriozy jest obecnie niedoszacowane z uwagi na naturę tego schorzenia – tu warto dodać, że średni czas do rozpoznania wynosi od 4 do 11 lat.

Endometrioza a zajście w ciążę – czy jest możliwe?

Odpowiedź na powyższe pytanie brzmi „tak”. Jak wspomniano w poprzednim akapicie – jest to trudne, przy czym stopień trudności jest zróżnicowany. Podstawą jest wysunięcie podejrzenia choroby, diagnostyka, rozpoznanie i leczenie, co istotnie poprawia rokowanie. Daje możliwość posiadania potomstwa.

Objawy endometriozy przed i w trakcie ciąży

Objawy endometriozy mogą różnić się (lub w ogóle nie występować) i zmieniać w czasie. Aż 90% objawowych pacjentek cierpi na wtórne bolesne miesiączkowanie. Część chorych cierpi z powodu tzw. dyspareunii (czyli bólu w górnej części pochwy przy stosunku płciowym) i przewlekłego bólu w miednicy.

Głęboka endometrioza naciekająca sąsiednie narządy może prowadzić do wystąpienia objawów w czasie menstruacji, takich jak bolesne wypróżnienia, krwawe stolce, bolesne oddawanie moczu lub krwiomocz. Jakkolwiek rzadkie, ogniska endometriozy występujące w klatce piersiowej mogą powodować cykliczną duszność, ból w klatce piersiowej, krwioplucie i odmę opłucnową.

Inne i mniej specyficzne objawy endometriozy zgłaszane przez pacjentki to:

  • ból i wzdęcia brzucha,
  • nieprawidłowe krwawienia z macicy,
  • bóle w okolicy lędźwiowo–krzyżowej,
  • zmęczenie.

Występowanie co najmniej jednego z powyższych powinny skłaniać do skonsultowania się ze specjalistą ginekologiem i zwerbalizowania swoich obaw oraz spostrzeżeń.

>> Przeczytaj również: Znaczenie diety w leczeniu i profilaktyce endometriozy

Przebieg ciąży przy endometriozie

Ciąża w zróżnicowany sposób wpływa na objawy endometriozy – u części kobiet objawy ustępują, u innych wręcz ulegają nasileniu. Dlatego nie należy doradzać pacjentkom zajścia w ciążę wyłącznie w celu leczenia choroby podstawowej. Poważną konsekwencją endometriozy, oprócz zwiększonego ryzyka niepłodności, jest ryzyko:

  • poronienia w pierwszym trymestrze,
  • pozamacicznej lokalizacji zarodka w przypadku zajścia w ciążę.

Według najnowszych danych z 2023 roku średni wiek matki w momencie porodu, a także odsetek kobiet korzystających z technik wspomaganego rozrodu są istotnie wyższe wśród kobiet, u których rozpoznano endometriozę. Badanie na populacji liczącej niemal 2 miliony kobiet wskazuje, że ektopowe ogniska błony śluzowej macicy zwiększają ryzyko powikłań w ciąży oraz okresie okołoporodowym.

Udowodniono, że endometrioza predysponuje nie tylko do poronień, ale również do:

  • porodu przedwczesnego na każdym etapie ciąży,
  • stanu przedrzucawkowego,
  • hipotrofii wewnątrzmacicznej (tzw. IUGR),
  • nieprawidłowego położenia płodu i zgonu wewnątrzmacicznego,
  • łożyska przodującego (stwarzającego ryzyko krwawienia krwią płodową),
  • przedwczesne oddzielenie się łożyska.

Kobiety cierpiące z powodu endometriozy, które zaszły w ciążę, istotnie częściej są poddawane transfuzji krwi, porodu drogą cięcia cesarskiego, niejednokrotnie zachodzi konieczność usunięcia macicy.

Endometrioza, ciąża a badania naukowe

Według analiz naukowców nawet po uwzględnieniu czynników takich jak wiek, liczba wcześniejszych porodów, stosowanie technologii wspomaganego rozrodu, nadciśnienie przed ciążą i cukrzyca, ryzyko powyższych powikłań jest wyższe w grupie kobiet cierpiących z powodu endometriozy. Powyższe dane brzmią przerażająco. Najnowsze wytyczne European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) podają, że tego typu ustalenia opierają się na badaniach o niskiej do umiarkowanej jakości, stąd należy je interpretować ostrożnie i obecnie nie uzasadniają one wzmożonego monitorowania przedporodowego ani nie powinny zniechęcać kobiet do zajścia w ciążę.

Endometrioza w ciąży – diagnostyka

Wytyczne wspomnianego towarzystwa naukowego ESHRE podają, że ogniska endometriozy mogą zmieniać wygląd w czasie ciąży. W przypadku ich wykrycia w trakcie badania ultrasonograficznego pacjentka powinna zostać skierowana do ośrodka posiadającego odpowiednią wiedzę specjalistyczną – jest to zalecenie silne.

>> Zobacz na czym polega wczesne wykrywanie endometriozy

W każdym przypadku rozpoznanie endometriozy jest trudne. Podstawą jest wysunięcie podejrzenia na podstawie wymienionych wcześniej objawów. Kolejnym krokiem jest badanie ginekologiczne najczęściej z ultrasonografią. W dalszych krokach mogą zostać wykonane inne badania obrazowe (zwłaszcza rezonans magnetyczny). Należy jednak pamiętać, że brak uwidocznienia ognisk choroby nie wyklucza rozpoznania.

Obecnie nie zaleca się rutynowego oznaczania jakichkolwiek biomarkerów w tkance endometrium, krwi i moczu. U pacjentek z negatywnymi wynikami badań obrazowych lub u których leczenie empiryczne było nieskuteczne lub niewłaściwe, zaleca się  rozważenie diagnostycznej laparoskopii w celu poszukiwania ognisk choroby.

Endometrioza w ciąży – leczenie

Leczenie endometriozy jest wielokierunkowe i obejmuje m.in.:

  • doustną antykoncepcję hormonalną,
  • wkładki wewnątrzmaciczne z lewonorgestrelem,
  • leki przeciwbólowe,
  • metody chirurgiczne (w tym małoinwazyjne).

W czasie ciąży decyzja dotycząca sposobu leczenia leży w geście specjalisty.

Endometrioza a ciąża – podsumowanie

Endometrioza to bardzo często choroba, która dotyka wielu kobiet w wieku reprodukcyjnym i w istotny sposób upośledza płodność. W przypadku zajścia w ciążę zwiększa ryzyko powikłań okołoporodowych. Efekt ten, mimo że istotny, to nie jest silnie wyrażony. W razie podejrzeń endometriozy należy zgłosić się do specjalisty ginekologa. Diagnostyka jest złożona, długotrwała i trudna, a leczenie wielokierunkowe. Ciąża w różnorodny sposób wpływa na dolegliwości wywołane endometriozy, a sama endometrioza nie jest przeciwwskazaniem do zajścia w ciążę.

Bibliografia

  1. Chauhan S, More A, Chauhan V, Kathane A. Endometriosis: A Review of Clinical Diagnosis, Treatment, and Pathogenesis. Cureus. 2022 Sep 6;14(9):e28864. doi: 10.7759/cureus.28864. PMID: 36225394; PMCID: PMC9537113.
  2. Allaire C, Bedaiwy MA, Yong PJ. Diagnosis and management of endometriosis. CMAJ. 2023 Mar 14;195(10):E363–E371. doi: 10.1503/cmaj.220637. PMID: 36918177; PMCID: PMC10120420.
  3. Lee D, Kim SK, Lee JR, Jee BC. Management of endometriosis–related infertility: Considerations and treatment options. Clin Exp Reprod Med. 2020 Mar;47(1):1–11. doi: 10.5653/cerm.2019.02971. Epub 2020 Feb 24. Erratum in: Clin Exp Reprod Med. 2020 Jun;47(2):153. PMID: 32088944; PMCID: PMC7127898.
  4. Bonavina G, Taylor HS. Endometriosis–associated infertility: From pathophysiology to tailored treatment. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Oct 26;13:1020827. doi: 10.3389/fendo.2022.1020827. PMID: 36387918; PMCID: PMC9643365.
  5. Kobayashi H, Yoshimoto C, Matsubara S, Shigetomi H, Imanaka S. Current Understanding of and Future Directions for Endometriosis–Related Infertility Research with a Focus on Ferroptosis. Diagnostics (Basel). 2023 May 31;13(11):1926. doi: 10.3390/diagnostics13111926. PMID: 37296777; PMCID: PMC10252275.

Przerost prostaty, jakie są objawy? Przyczyny i leczenie przerostu gruczołu krokowego

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Przerost prostaty, jakie są objawy? Przyczyny i leczenie przerostu gruczołu krokowego

Łagodny przerost prostaty, czyli łagodny rozrost stercza – BPH (Benign Prostate Hyperplasia) należy do najczęstszych chorób urologicznych u mężczyzn. Zmiany budowy histologicznej o typie rozrostu występują u 50% mężczyzn po 50 roku życia i wzrastają do 90% po 80 roku życia (po 10% na każdą dekadę). Terminu „łagodny” przerost prostaty używa się w wymiarze onkologicznym. Określenie charakteryzujące chorobę jako nienowotworową nie oznacza natomiast, że można ją bagatelizować. Nieleczone BPH może prowadzić powikłań jak zakażenia cewki i pęcherza, problemy z nerkami lub nawet trwałe zatrzymanie moczu.

Spis treści:

  1. Co to jest przerost prostaty?
  2. Jak jest zbudowany gruczoł krokowy?
  3. Zmiany w gruczole krokowym w przebiegu BPH
  4. Przerost prostaty – przyczyny
  5. Przerost gruczołu krokowego – objawy
  6. Przerost prostaty – diagnoza
  7. Przerost gruczołu krokowego – leczenie

Co to jest przerost prostaty?

Łagodny przerost prostaty (BPH) to niezłośliwe powiększenie gruczołu krokowego, które powstaje na skutek nadmiernego mnożenia się komórek stercza (gruczołowych i wywodzących się z elementów podścieliska).

Łagodny rozrost stercza należy do najczęściej spotykanych schorzeń u mężczyzn po 50 roku życia. Ocenia się, że mikroskopowe cechy BPH występują u ok. 50% mężczyzn w wieku 60 lat i niemal u wszystkich 80–latków. Z przeprowadzonych badań wynika, że częstość występowania objawów wzrasta wraz z wiekiem, chociaż należy podkreślić, iż zmiany mogą pojawiać się już u mężczyzn po 40 roku życia.

Klinicznie manifestuje się jako zespół objawów dolnego odcinka dróg moczowych, co może znacznie obniżyć jakość życia chorego.

Rak prostaty (stercza) najczęściej rozwija się ze strefy obwodowej – 75% przypadków, natomiast łagodny rozrost stercza powstaje w obrębie strefy przejściowej (płaty boczne gruczolaka) lub dodatkowo w strefie centralnej (płat środkowy, trzeci).

Powiększający się w wyniku rozrostu gruczoł krokowy uciska sterczową część cewki moczowej.

Jak jest zbudowany gruczoł krokowy?

Gruczoł krokowy (inaczej prostata, stercz) jest nieparzystym narządem występującym u mężczyzn (należącym do męskiego układu płciowego). Swoją wielkością przypomina orzech włoski, zlokalizowany jest wokół cewki moczowej, a dokładnie bezpośrednio pod pęcherzem moczowym, ku tyłowi od spojenia łonowego, na dnie miednicy mniejszej. Prawidłowa wielkość gruczołu krokowego (prostaty) wynosi ok. 25–30 ml. Główną rolą jest produkcja wydzieliny będącej ważnym składnikiem męskiego nasienia (spermy).

Przez miąższ stercza przebiega cewka moczowa oraz przewody wytryskowe. W obrębie stercza można wyodrębnić 4 strefy: centralną, przejściową, obwodową oraz spoidło przednie pozbawione całkowicie utkania gruczołowego.

Zmiany w gruczole krokowym w przebiegu BPH

W początkowej fazie opór związany z występowaniem przeszkody podpęcherzowej kompensowany jest przez roboczy przerost wypieracza pęcherza moczowego. Klinicznie w okresie tym występuje głównie częstomocz. Przerośnięty mięsień opróżnia całkowicie pęcherz moczowy.

>> Przeczytaj także: Częstomocz, wielomocz i oddawanie moczu w nocy – jakie są przyczyny?

W miarę powiększania objętości stercza narastają objawy przeszkody podpęcherzowej. Mięśniówka ściany pęcherza moczowego po okresie przerostu ulega częściowemu zanikowi, z czym wiąże się postępująca atonia pęcherza. W śluzówce pęcherza pojawiają się uchyłki niekiedy dochodzące do znacznych rozmiarów. Zwiększa się ilość zalegającego moczu po mikcji. Infekcja dróg moczowych dodatkowo nasila objawy podrażnienia pęcherza moczowego. Częstym powikłaniem może być występowanie kamieni w pęcherzu moczowym.

Przerosły gruczoł krokowy może uciskać ujścia moczowodów, a przez to powodować zastój moczu w górnym odcinku dróg moczowych. Wzrost ciśnienia śródmiedniczkowego może powodować uszkodzenie czynności nerek, w skrajnych przypadkach może dojść do przewlekłej niewydolności nerek.

Nagłe zatrzymanie moczu jest wynikiem nadmiernego przekrwienia gruczołu krokowego, do którego może dojść w wyniku zapalenia stercza, po spożyciu alkoholu, kawy, odbytym stosunku płciowym lub ochłodzeniu organizmu.

Przerost prostaty – przyczyny

Przyczyny rozrostu gruczołu krokowego nie są do końca jasne. Dobrze udokumentowana jest zależność od:

  • wieku chorego,
  • zaburzeń hormonalnych – zmian stężeń hormonów płciowych tj. testosteronu, dihydrotestosteronu oraz estrogenów.

Dihydrotestosteron w przeroście prostaty

Produkcja testosteronu w jądrach regulowana jest przez oś podwzgórze–przysadka. Podwzgórze produkuje hormon uwalniający hormon luteinizujący (LH–RH) stymulujący przysadkę do wydzielania hormonu luteinizującego (LH). LH po związaniu się z receptorami komórek Leydiga w jądrach stymuluje biosyntezę testosteronu. Wolny testosteron wnika do gruczołu krokowego, gdzie pod wpływem 5–α–reduktazy ulega przemianie do bardziej aktywnej formy – dihydrotestosteronu (DHT). DHT wiążąc się z receptorami położonymi na jądrach komórkowych, powoduje produkcję mRNA i białek, dzięki czemu następuje wzrost komórek stercza i ich proliferacja. Wraz z wiekiem obniża się ilość produkowanego testosteronu, przewaga estrogenów powoduje zagęszczenie receptorów jądrowych dla DHT. Dodatkowo estrogeny pobudzają proliferację komórek zrębu, a także prawdopodobnie hamują apoptozę.

Sugeruje się również udział w procesie rozrostu gruczołu krokowego czynników wzrostu (EGF – epidermal growth factor).

Przerost prostaty – czynniki sprzyjające

Inne czynniki, które mogą przyczynić się do rozrostu stercza to:

  • czynniki środowiskowe (częściej chorują mieszkańcy dużych miast i terenów zanieczyszczonych),
  • budowa ciała (u osób otyłych w tkance tłuszczowej zwiększa się przemiana androgenów w estrogeny),
  • zaburzenia równowagi ilościowej pomiędzy liczbą komórek obumierających w następstwie apoptozy i liczbą komórek nowo tworzonych.

Przerost gruczołu krokowego – objawy

Objawy kliniczne związane z łagodnym przerostem prostaty wynikają z:

  • powiększenia masy gruczołu krokowego,
  • objawów z dolnego odcinka dróg moczowych.

Udział poszczególnych czynników może być zmienny i dlatego obraz kliniczny związany z łagodnym rozrostem stercza może być różny. Objawy łagodnego rozrostu stercza zasadniczo możemy podzielić na dwie grupy.

Objawy przeszkody podpęcherzowej

Spowodowane przez mechaniczny ucisk powiększonego gruczołu krokowego na cewkę moczową, co skutkuje:

  • słabym, przerywanym strumieniem moczu,
  • oddawaniem moczu kroplami,
  • trudnościami z rozpoczęciem mikcji,
  • parciem brzusznym,
  • uczuciem niepełnego opróżnienia pęcherza moczowego,
  • zatrzymaniem moczu.
lagodny przerost prostaty infografika

Objawy ze strony pęcherza moczowego

Objawy podrażnienia pęcherza moczowego to:

  • częstomocz,
  • oddawanie moczu w nocy,
  • parcie naglące,
  • nietrzymanie moczu z parcia,
  • ból w czasie mikcji.

Przerost prostaty – etapy choroby

Rozrost stercza/prostaty to proces powolny, trwający nawet kilka lat. W przebiegu klinicznym łagodnego rozrostu stercza można odróżnić cztery okresy (następują kolejno):

  • I okres – bezobjawowy: powiększenie stercza bez objawów klinicznych. Przepływ cewkowy jest prawidłowy;
  • II okres – podrażnienia, w którym dominuje częstomocz, szczególnie nocny oraz parcie naglące. Przepływ cewkowy miernie upośledzony, w USG brak zalegania moczu po mikcji;
  • III okres – kompensacji, w którym nasilają się objawy przeszkody podpęcherzowej. Nieprawidłowy kształt krzywej mikcyjnej oraz zaleganie moczu w pęcherzu;
  • IV okres – dekompensacji, ze znacznym zaleganiem moczu po mikcji. Dodatkowo mogą rozwijać się różnego rodzaju powikłania np. zakażenia układu moczowego, kamica, uchyłki pęcherza moczowego, przewlekła niewydolność nerek.

>> Zobacz również: Zakażenia układu moczowego (ZUM) – przyczyny, objawy, diagnostyka

Przerost prostaty – diagnoza

W celu dokładnego ustalenia charakteru rozrostu, u pacjentów z objawami przeszkody pęcherzowej należy przeprowadzić wywiad chorobowy (IPSS – International Prostate Score System). W dalszej kolejności wykonać badanie fizykalne, w tym per rectum oraz oznaczyć poziom specyficznego antygenu sterczowego (PSA – Prostate Specific Antigen) i free PSA. W procesie diagnostycznym wykonuje się również inne badania laboratoryjne np. badanie ogólne i posiew moczu, oznaczyć stężenie mocznika ikreatyniny/eGFR w surowicy krwi. Pomocne mogą być: uroflowmetria, badanie ultrasonograficzne (TAUS, TRUS), ewentualnie urografia, cystoskopia.

Badanie PSA całkowitego

Obecnie w szacowaniu dolegliwości spowodowanych przez BPH powszechnie stosowany jest międzynarodowy system oceny punktowej objawów towarzyszących chorobom prostaty (IPSS) oraz jakości życia (QoL – Quality of Life).

Badanie PSA wolnego

Przerost gruczołu krokowego – leczenie

U większości mężczyzn z objawami łagodnego rozrostu gruczołu krokowego wystarczająco skuteczne jest leczenie farmakologiczne. Metody chirurgiczne wykorzystuje się w razie jego niepowodzenia lub powikłań. Z uwagi na obciążenia współistniejące u wielu chorych szczególne zainteresowanie budzą metody minimalnie inwazyjne.

Leczenie farmakologiczne BPH

Leczenie farmakologiczne jest podstawową metodą postępowania przy objawach BPH. Dzięki lepszemu poznaniu patofizjologii BPH i wywoływanych przezeń zaburzeń mikcji obecnie operacji wymaga ponad trzykrotnie mniej chorych niż w latach 80. XX w.

Jakie są cele leczenia BPH?

Proces leczenia łagodnego przerostu prostaty ma na celu:

  • powstrzymanie progresji łagodnego rozrostu stercza i zapobieganie zatrzymaniu moczu, a także innym powikłaniom choroby stanowiącym wskazania do leczenia chirurgicznego, takim jak uszkodzenie mięśnia wypieracza pęcherza moczowego, znaczne zaleganie moczu po mikcji oraz zastój w górnych drogach moczowych – powikłania te mogą prowadzić do niewydolności nerek
  • przeciwdziałanie nasilaniu się dokuczliwości objawów ze strony dolnych dróg moczowych.

Leki stosowane w przeroście prostaty

W farmakoterapii łagodnego rozrostu stercza wykorzystuje się obecnie:

  • inhibitory receptora α–adrenergicznego,
  • inhibitory 5α–reduktazy,
  • skojarzenie obu wymienionych grup leków,
  • leki antycholinergiczne,
  • fitoterapię.

Jeśli zaburzenia w oddawaniu moczu nie nasilają się, chorzy powinni zgłaszać się do urologa na badania kontrolne raz w roku.

Bibliografia

  1. E. M. Koźmińska: Leczenie łagodnego rozrostu gruczołu krokowego; Medycyna po Dyplomie 02/2017.
  2. R. Starownik, K. Bar, M. Urban: Łagodny rozrost stercza – częsty problem mężczyzn po 50 roku życia; Medycyna Rodzinna 1/2003, s. 38-43; Borgis

Choroba Gravesa-Basedowa — objawy, przyczyny, powikłania i leczenie

Agata Strukow
-
0
Choroba Gravesa-Basedowa — objawy, przyczyny, powikłania i leczenie

Choroba Gravesa-Basedowa jest autoimmunizacyjną chorobą tarczycy i najczęstszą przyczyną nadczynności tego gruczołu. Jakie objawy powoduje? Jak często w przebiegu choroby występuje wytrzeszcz oczu? Jakie są jej przyczyny i leczenie? Jakie badania wykonuje się w diagnostyce i monitorowaniu przebiegu choroby Gravesa-Basedowa?

Spis treści:

  1. Choroba Gravesa-Basedowa – co to jest, definicja
  2. Choroba Gravesa-Basedowa – przyczyny
  3. Jakie są objawy choroby Gravesa-Basedowa?
  4. Choroba Gravesa-Basedowa – rozpoznanie
  5. Choroba Gravesa-Basedowa – leczenie. Czy możliwe jest całkowite wyleczenie?
  6. Podsumowanie

Choroba Gravesa-Basedowa – co to jest, definicja

Choroba Gravesa-Basedowa to autoimmunizacyjna choroba tarczycy, charakteryzująca się występowaniem:

Towarzyszą jej objawy pozatarczycowe. Są to:

  • orbitopatia (wytrzeszcz oczu),
  • dermatopatia (obrzęk przedgoleniowy),
  • akropachia (objawy ze strony stawów palców rąk i stóp).

Choroba Gravesa-Basedowa dotyczy osób w każdym wieku, ale szczyt zachorowań obserwuje się u pacjentów młodych, pomiędzy 20-40 r.ż., chociaż są opracowania przesuwające tę granicę do 30-60 r.ż. W młodszym wieku aż 5-10 razy częściej chorują kobiety, w miarę upływu lat proporcje płci się wyrównują, w wieku 75 lat choroba dotyka równie często mężczyzn. Na tę chorobę rzadko zapadają dzieci.

>> Przeczytaj też: Choroby tarczycy u dzieci.

Choroba Gravesa-Basedowa – przyczyny

Etiopatogeneza, czyli przyczyny i rozwój choroby, zależą od wielu czynników, genetycznych i środowiskowych.

Czynniki genetyczne

Udział czynników genetycznych w powstawaniu choroby szacuje się na 80%, bliźnięta jednojajowe cechuje większa zapadalność na chorobę Gravesa-Basedowa niż bliźnięta dwujajowe. Uwarunkowania genetyczne mają podłoże wielogenowe, nie zależą od zmian w jednym genie. Najlepiej scharakteryzowane są dzisiaj zmiany genów warunkujących odpowiedź immunologiczną, które wpływają nie tylko na rozwój Gravesa-Basedowa, ale również na inne choroby autoimmunologiczne, czym tłumaczy się fakt, iż to często schorzenia współistniejące.

Czynniki środowiskowe

Udział tych czynników w powstawaniu choroby szacuje się na 20%. Należą do nich infekcje, przewlekły stres, palenie papierosów, nadmierna podaż jodu (niekontrolowana suplementacja, leki – amiodaron), leki stosowane w leczeniu chorób wirusowych (AIDS, wirusowe zapalenie wątroby itp.).

Co przesądza o zachorowaniu na Gravesa-Basedowa?

Istnienie czynników genetycznych nie przesądza o wystąpieniu choroby. Kaskada zmian jest uruchamiana u osób z predyspozycją genetyczną po wystąpieniu czynników środowiskowych. W rozwoju choroby kluczową rolę odgrywają przeciwciała przeciwko receptorom TSH – hormonu stymulującego tarczycę do wydzielania T4 i T3 – przeciwciała TRAb.

choroba Gravesa-Basedowa infografika

Jakie są objawy choroby Gravesa-Basedowa?

Klasyczne objawy kliniczne choroby Gravesa-Basedowa pojawiają się w następującej kolejności:

  • nadczynność tarczycy i wole tarczycowe,
  • objawy oczne – kliniczna orbitopatia z wytrzeszczem oczu (występuje u ok. 25% pacjentów z autoimmunizacyjną chorobą tarczycy),
  • dermatopatia – obrzęk przedgoleniowy (występuje u 2-3% dorosłych pacjentów),
  • akrpoachia – objawy stawowe (1% wszystkich chorych).

Objawy nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa są takie same jak nadczynności spowodowanej innymi przyczynami. Klasyczny obraz choroby to tachykardia – przyspieszona akcja serca, wole i wytrzeszcz, trzy objawy nazywane triadą merseburską. Obecnie, na skutek wykrywania choroby na wcześniejszych etapach, taki klasyczny obraz występuje rzadziej.

W obrazie klinicznym można zauważyć inne symptomy:

  • objawy ogólne – obniżanie masy ciała, osłabienie – pacjenci z nadczynnością tarczycy zauważają utratę kilogramów pomimo tego, iż mają prawidłowe łaknienie;
  • objawy neurologiczne – trudność w koncentracji, drażliwość, problemy ze snem, niepokój;
  • objawy psychiczne – u niektórych pacjentów, zwłaszcza po 60 r.ż. obserwuje się tzw. apatyczną formę nadczynności tarczycy (apathetic hyperthyroidism), gdzie dominującym objawem jest ciężka depresja;
  • objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego – przyspieszona akcja serca, kołatanie serca, problemy z ciśnieniem tętniczym (wzrost ciśnienia skurczowego i obniżenie ciśnienia rozkurczowego); u osób starszych choroba ma często postać zespołu tarczycowo-sercowego z migotaniem przedsionków, zaostrzeniem choroby wieńcowej, zaostrzeniem niewydolności serca;
  • objawy skórne – ciepła, wilgotna, przekrwiona skóra, chory odczuwa nadmierną potliwość, jest mu zwykle gorąco; wielu pacjentów zauważa nadmierne wypadanie włosów i łamliwe paznokcie;
  • objawy gastryczne – zwiększona częstotliwość wypróżnień, biegunka;
  • objawy ze strony układu rozrodczego – u mężczyzn mogą występować zaburzenia libido i ginekomastia, u kobiet – zaburzenia miesiączkowania w postaci skąpego krwawienia i dłuższych cykli menstruacyjnych.

Nadczynność tarczycy jest dominującym zaburzeniem funkcjonowania tego narządu u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa. Jednak istnieje grupa chorych w eutyreozie, u których tarczyca funkcjonuje prawidłowo i nie stwierdza się zaburzeń hormonalnych. Istnieje również grupa chorych z niedoczynnością tarczycy.

Wole tarczycy w chorobie Graves-Basedowa

Wole tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa występuje u ok. 70% pacjentów. Jest to powiększenie gruczołu tarczycowego o charakterze miąższowym. U wielu pacjentów wole jest widoczne, u niektórych osób powiększenie tarczycy może być widoczne dopiero w USG. Niektórzy pacjenci odczuwają powiększającą się tarczycę jako ucisk, który może powodować trudności w połykaniu.

Charakterystycznym objawem wola tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa jest szmer naczyniowy nad gruczołem tarczycowym, który można usłyszeć za pomocą stetoskopu. Badaniem palpacyjnym (badaniem wykonywanym przy pomocy dotyku) można wyczuć drżenie, wynikające ze wzmożonego przepływu krwi przez gruczoł tarczycowy.

>> Więcej na temat diagnostyki i badań: Choroby tarczycy i ich diagnostyka – jakie badania wykonać?

Wytrzeszcz oczu a tarczyca – orbitopatia tarczycowa

Terminem wytrzeszcz określa się wysunięcie się gałki ocznej poza brzegi oczodołu ponad normę określoną dla danej populacji. Przyczyną wytrzeszczu w orbitopatii tarczycowej jest autoimmunizacyjne zapalenie mięśni ocznych, tkanki tłuszczowej i tkanki łącznej otaczającej gałkę oczną oraz zmiany w gruczole łzowym. Mogą występować również zmiany naciekowo-obrzękowe.

Orbitopatia nazywana jest także:

  • oftalmopatią,
  • oftalmopatią naciekowo-obrzękową,
  • wytrzeszczem złośliwym.

Wytrzeszcz oczu występuje najczęściej u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa (90% przypadków). Może rozwinąć się również w przebiegu choroby Hashimoto (5% pacjentów) lub innych chorób niezwiązanych z chorobami tarczycy.

U większości chorych (95%) stwierdza się również łagodne zmiany powiek, które skutkują zmianami w wyglądzie pacjenta – nadają mu charakterystyczny wyraz przerażenia lub uwidaczniają rąbek twardówki nad rogówką. Objawy te nie grożą utratą wzroku, wycofują się w wyniku leczenia nadczynności tarczycy.

Choroba Gravesa-Basedowa – rozpoznanie

W diagnostyce choroby Gravesa-Basedowa wykorzystuje się badania laboratoryjne i obrazowe tarczycy.

Badania laboratoryjne choroby Gravesa-Basedowa

Badanie laboratoryjne decydujące o rozpoznaniu to przeciwciała TRAb. Rekomendacje zalecają, aby oznaczenie tych przeciwciał wykonać u każdego chorego przed rozpoczęciem leczenia, nawet pomimo jednoznacznego obrazu klinicznego. Wynik jest dodatni u 90% osób z chorobą Gravesa-Basedowa. Ponadto u 70% pacjentów można wykryć przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej – ATPO i przeciwciała antytyreoglobulinowe – ATG.

W celu ustalenia jak funkcjonuje tarczyca, czy jest nadczynność, eutyrozua czy – rzadko – niedoczynność – należy oznaczyć stężenie hormonów TSH, T3 i T4.

pakiet Gravesa-Basedowa

Badania obrazowe w chorobie Gravesa-Basedowa

U wszystkich pacjentów rekomendowane jest wykonanie badania USG, w którym widać obniżoną echogeniczność, która występuje gdy badany organ ma mniejszą zdolność do odbijania fal. Obniżona echogeniczność może świadczyć o zwiększonym ukrwieniu danego obszaru lub o toczącym się tam procesie zapalnym.

Pakiet Gravesa-Basedowa rozszerzony (6 badań)

Choroba Gravesa-Basedowa – leczenie. Czy możliwe jest całkowite wyleczenie?

Leczenie choroby jest objawowe, jego celem jest:

  • eliminacja objawów nadczynności tarczycy,
  • utrzymanie stanu eutyreozy,
  • zapobieganie nawrotom.

W leczeniu stosuje się:

  • tyreostatyki – leki hamujące syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy,
  • jod promieniotwórczy,
  • leczenie operacyjne.

Metoda leczenia w chorobie Gravesa-Basedowa jest dobierana indywidualnie.

W nadczynności tarczycy i utrzymaniu stanu eutyrozy, pewną rolę odgrywa dieta. Więcej na jej temat dowiesz się z tego artykułu: Dieta w nadczynności tarczycy.

Podsumowanie

Choroba Gravesa-Basedowa to autoimmunologiczna choroba tarczycy, z którą pacjent będzie zmagał się całe życie. Celem leczenia choroby jest utrzymanie stanu eutyreozy, dlatego pacjenci powinni okresowo monitorować funkcję tarczycy, wykonując odpowiednie badania.

Bibliografia

1. Wielka Interna, Endokrynologia, pod redakcją Wojciecha Zgliczyńskiego. Medical Tribune Polska, Warszawa 2020. Wydanie II.

Sól w diecie i jej wpływ na zdrowie. Czy rodzaj soli ma znaczenie?

Magdalena Konowrocka
-
0
Sól w diecie i jej wpływ na zdrowie. Czy rodzaj soli ma znaczenie?

Sól jest obecna w większości produktów spożywczych. Organizacje, które promują zdrowy styl życia, zalecają ograniczanie soli w diecie. Wskazują, że społeczeństwo konsumuje jej coraz więcej. Zbyt duża podaż soli może być zgubna dla organizmu człowieka. Pamiętaj jednak, że jej niedobór może również mieć poważne konsekwencje dla zdrowia. Nadmiar soli może wpływać na nadciśnienie tętnicze, wzrasta ryzyko zawału, udaru czy chorób żołądka. Jak sól wpływa na zdrowie?

Spis treści:

  1. Sól w diecie – czy jest zdrowa?
  2. Codzienne zapotrzebowanie na sól w diecie
  3. Jak ograniczyć spożycie soli?
  4. Jakie są rodzaje soli kuchennej? Czy rodzaj soli ma znaczenie?
  5. Sól w diecie – podsumowanie

Sól w diecie – czy jest zdrowa?

Sól to inaczej chlorek sodu (NaCl). Służy do nadawania smaku pokarmom i jest dodatkiem funkcjonalnym oraz czynnikiem bakteriostatycznym w technologii żywności (konserwuje żywność).

Wchodzące w skład soli sód i chlor pełnią w organizmie wiele funkcji. Przede wszystkim regulują gospodarkę wodną i równowagę kwasowo-zasadową. Ponadto sód bierze udział w procesach wchłaniania składników odżywczych i przewodzeniu bodźców nerwowych.

Codzienne zapotrzebowanie na sól w diecie

Nasz organizm potrzebuje niewielkich ilości sodu w codziennej diecie – 1,5 g na dobę dla dorosłej osoby. Zapotrzebowanie na sól może być zmienne ze względu na wiek, aktywność fizyczną czy temperaturę otoczenia.

Sód jest niezbędny w ludzkim organizmie do przewodzenia impulsów nerwowych, skurczu i rozluźnienia mięśni, a także do utrzymania prawidłowej równowagi wodno-mineralnej.

Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej zaleca ograniczenie spożycia dziennej dawki soli do poziomu 5g (około jednej płaskiej łyżeczki). W przypadku dzieci w wieku od 2 do 15 lat Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca znaczne zmniejszenie zalecanego maksymalnego spożycia soli.

Dobowe zalecenia spożycia soli dla dzieci i młodzieży to:

  • do 12 miesięcy – mniej niż 1g,
  • 1 do 3 lat – poniżej 2g,
  • 4 do 6 lat – poniżej 3g,
  • 7 do 18 lat – poniżej 5g.
Badanie stężenia sodu banerek

Produkty ze zwiększoną ilością soli

Do produktów zawierających dużą ilość soli należą:

  • pieczywo, płatki kukurydziane,
  • wędliny,
  • nabiał: sery żółte, serek wiejski, sery topione, pleśniowe
  • konserwy mięsne, rybne,
  • kiszonki, warzywa konserwowe,
  • wędzone mięso i ryby,
  • sos sojowy,
  • chipsy, paluszki, krakersy, wszelkie przekąski np. orzeszki solone,
  • kostki rosołowe, koncentraty, przyprawy i ich mieszanki,
  • gotowe dania, produkty przetworzone, fast-food i inne,
  • majonez, ketchup i inne sosy.

Należy pamiętać, że wartości te rosną, jeżeli dosalamy dodatkowo potrawy.

Zbyt duża ilość sodu we krwi nazywana jest hipernatremią. Stan ten może wystąpić szczególnie u:

  • osób starszych,
  • osób niepełnosprawnych umysłowo i fizycznie,
  • osób, które nie piją wystarczająco dużo czystej wody,
  • osób, u których występuje wysoka gorączka, wymioty, infekcje powodującą poważne odwodnienia, niedoczynność tarczycy, sepsa.

Inne przyczyny to np.: nadmierne pocenie się lub przyjmowane leki moczopędne, które doprowadzają do odwodnienia organizmu.

>> Sprawdź też: Żywienie osób starszych

Produkty o obniżonej zawartości soli

Do produktów zalecanych, o obniżonej zawartości soli należą:

  • produkty zbożowe – pieczywo pszenne o niskiej zawartości sodu, płatki owsiane, drobne kasze – jęczmienna, gryczana, manna, kukurydziana, ryż, 
  • nabiał – chude mleko, chude sery, chudy twaróg, jogurt, kefir chudy, białka jaj,
  • zupy – warzywne bez konserwantów,
  • świeże i mrożone warzywa,
  • tłuszcze roślinne – olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej z awokado,
  • mięso – indyk, kurczaki, króliki, chuda wołowina,
  • wędliny – własnego wyrobu np. udziec z indyka (przyprawiany naturalnymi ziołami, przyprawami).

Dieta z niską zawartością sodu może obniżyć ciśnienie tętnicze, wspomaga dietetycznie choroby nerek. Zmniejsza ryzyko zachorowalności na raka żołądka.

Mimo, że w dzisiejszych czasach zmagamy się z nadmiarem soli dostarczanej do organizmu, to zdarzają się przypadki niedoboru sodu. Jest to hiponatremia, czyli nieprawidłowo niska ilości sodu we krwi.

Dzieje się tak głównie u osób starszych, często przebywających w placówkach opieki długoterminowej lub szpitalach. Chorzy przyjmują leki lub cierpią na schorzenia powodujące niedobory sodu w organizmie. Częste biegunki, wymioty, pocenie się mogą również powodować niedobory sodu w organizmie.

Do objawów hiponatremii możemy zaliczyć: nudności, wymioty, bóle głowy, splątanie, letarg, drgawki a nawet śpiączka.

Jak ograniczyć spożycie soli?

Aby ograniczyć spożycie soli, należy zastosować kilka zasad:

  • wyeliminuj bardzo słone potrawy z diety i zmniejszyć ilość soli używanej do gotowania,
  • zamieniaj sól na inne naturalne przyprawy i zioła, nimi przyprawiać potrawy,
  • czytaj etykiety kupowanych produktów spożywczych, 
  • większość posiłków przyrządzaj w domu, bo żywność wysoko przetworzona lub pudełkowa zawiera większe ilości sodu,
  • zrezygnuj z nadmiernego spożywania wędlin, spożywaj wędliny własnego wyrobu, zamiennie spożywaj pasty roślinne, twarogowe z dodatkiem naturalnych przypraw i ziół, a także nasion i orzechów,
  • niezdrowe przekąski np. paluszki, krakersy, chipsy zastąp orzechami, surowymi warzywami pokrojonymi w słupki z dodatkiem naturalnych dipów czy owocami lub owocami suszonymi (śliwki, morele, daktyle), a także owocami liofilizowanymi,
  • stosuj niskosodowe zamienniki produktów.

>> Przeczytaj także: Żywienie w nadciśnieniu tętniczym – praktyczne wskazówki

Jakie są rodzaje soli kuchennej? Czy rodzaj soli ma znaczenie?

Pozyskiwanie soli odbywa się dwojako. Jest ona wydobywana w kopalniach soli oraz poprzez odparowywanie wód oceanicznych. Zawartość składników odżywczych w soli jest minimalna. Każdy rodzaj soli jest pozyskiwany z chlorku sodu.

Mimo, że mniej przetworzona sól zawiera niewielkie ilości minerałów, to ich poziom nie jest wystarczający, aby zapewnić znaczne korzyści odżywcze.

Wyróżniamy wiele rodzajów soli np. sól kłodawska, celtycka, himalajska czy jodowana. Jakie mają właściwości?

Sól kuchenna

Jest solą najpowszechniej używaną, wydobywa się ją z podziemnych złóż soli. Jest mocno przetwarzana w celu usunięcia zanieczyszczeń, co może też usuwać śladowe ilości minerałów. Wzbogacana jest o sód i jod. Następnie jest bardzo drobno mielona.

Sól morska

Powstaje w wyniku odparowania wody morskiej lub oceanicznej. Jej skład to chlorek sodu. W zależności, gdzie została zebrana, czasami może zawierać niewielkie ilości minerałów, takich jak potas, cynk i żelazo.

Ponieważ nie jest wysoce rafinowana i zmielona jak sól kuchenna, może wydawać się grubsza i ciemniejsza. Może zawierać zanieczyszczenia takie jak metale ciężkie – ołów.

Sól himalajska

Różowawy odcień soli pochodzi z niewielkich ilości tlenku żelaza. Podobnie jak sól morska, jest mniej przetworzona i rafinowana, dlatego kryształy wydają się większe i zawierają niewielkie ilości minerałów, w tym żelaza, wapnia, potasu i magnezu, jodu, bromu czy manganu. Wiele osób wybiera sól himalajską, bo jest określana jako zdrowa.

Należy pamiętać, że jest to nadal związek chlorku sodu (NaCl) z domieszką innych składników mineralnych i zachęcający kolorystycznie. Sól himalajska poza kolorem niewiele różni się od soli kuchennej, jeżeli chodzi o walory spożywcze. Na pewno nie ma większych walorów zdrowotnych.

Sól jodowana

Duża część konsumentów wybiera sól jodowaną. Jest to dobry wybór, bo zapobiega niedoborom jodu w organizmie. Ponieważ jesteśmy zagrożeni niedoborem jodu (chociażby ze względu na położenie geograficzne), mamy projekt jodowania soli kuchennej.

Należy pamiętać, że tu także mamy do czynienia z NaCl, którego nadmierne spożycie może doprowadzać do powstania wielu chorób.  Pacjenci z nadczynnością tarczycy powinni unikać lub ograniczać spożywania soli jodowanej.

Sól sodowo-potasowa

Jest to sól o obniżonej zawartości sodu z dodatkiem potasu. Ten rodzaj soli lepiej wpływa na nasze zdrowie niż sam chlorek sodu. Powinno się ją stosować przy niedoborach potasu w diecie.

W roku 2022 ukazała się publikacja, w której analizowano 21 badań klinicznych z udziałem prawie 32 tys. pacjentów. Okazało się, że dzięki zastosowaniu soli sodowo-potasowej można uzyskać zmniejszenie ciśnienia tętniczego.  Z kolei redukcja stężenia chlorku sodu o 10% w substytucie soli, wiąże się z redukcją ciśnienia skurczowego o -1,53 mmHg, a rozkurczowego o -0,93 mmHg.

Przekłada się to na zmniejszenie ryzyka zawału serca, udaru mózgu oraz śmiertelności spowodowanej przyczynami sercowo-naczyniowymi w porównaniu ze spożyciem tradycyjnej soli. Sól sodowo-potasowa powinna być spożywana w mniejszych ilościach, aby nie doprowadzać do wzrostu ponad normę ilości potasu w organizmie.

Badanie potasu banerek

Sól w diecie – podsumowanie

Ważne jest rozsądne podejście do tematu NaCl. Każdy z nas potrzebuje soli dla równowagi płynów ustrojowych oraz prawidłowego funkcjonowania mięśni i nerwów. Pamiętać jednak należy, że zbyt duża ilość soli w codziennej diecie, jest szkodliwa dla naszego organizmu. Dla osób obciążonych chorobami układu krążenia rozsądnym wyborem będzie zastąpienie soli tradycyjnej substytutem sodowo-potasowym.

Bibliografia

  1. Yin X, Rodgers A, Perkovic A, Huang L, Li KC, Yu J, Wu Y, Wu JHY, Marklund M, Huffman MD, Miranda JJ, Di Tanna GL, Labarthe D, Elliott P, Tian M, Neal B. Effects of salt substitutes on clinical outcomes: a systematic review and meta-analysis. Heart. 2022 Sep 26;108(20):1608-1615. doi: 10.1136/heartjnl-2022-321332. PMID: 35945000.
  2. Jarosz M. (red. nauk.) Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa; 2020
  3. dr n. roln. Ewa Rychlik „Sól – co trzeba o niej wiedzieć”, Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, Warszawa 12.04.2020r

Czy nadmiar witamin szkodzi? Bezpieczna suplementacja witamin i minerałów

Magdalena Konowrocka
-
0
Czy nadmiar witamin szkodzi? Bezpieczna suplementacja witamin i minerałów

Polacy nadużywają suplementów diety, co może powodować nadmiar witamin w organizmie. Jak wskazują badania, aż 67% z nas regularnie je zażywa, a statystyczny Polak (wliczając w to niemowlęta, małe dzieci i wszystkie osoby dorosłe) wydaje na tego typu preparaty blisko 200 zł w ciągu roku. Oczekują poprawy zdrowia, podniesienia odporności, poprawy samopoczucia, pomocy w odchudzaniu czy poprawy wyglądu. Aż 81% wybiera preparaty mineralno-witaminowe. Jednak niewiele osób zastanawia się, czy suplementy są konieczne i bezpieczne. Czym są suplementy diety? Kiedy je przyjmować i na co uważać?

Spis treści:

  1. Czym jest suplement diety? Jakie składniki mogą zawierać suplementy diety
  2. Zawartość witamin i składników mineralnych dopuszczalna w suplementach diety
  3. Jak uniknąć nadmiaru witamin? Zasady bezpiecznej suplementacji
  4. Ryzyko nadmiaru witamin i składników mineralnych
  5. Suplementy diety a nadmiar witamin – podsumowanie

Czym jest suplement diety? Jakie składniki mogą zawierać suplementy diety

Suplement diety to środek spożywczy, który jest skoncentrowanym źródłem witamin, składników mineralnych lub innych substancji z efektem odżywczym lub wpływających na fizjologię człowieka.

Suplementy mają uzupełniać codzienną dietę, ale nie zastępują racjonalnego i zrównoważonego odżywiania. W suplementach znajdziesz najczęściej witaminy i minerały, czasami błonnik, probiotyki, kwasy omega i aminokwasy.

Warto wiedzieć, że nie wszystkie witaminy i składniki mineralne mogą być dostępne w formie suplementów. Prawo dopuszcza:

  • trzynaście witamin: A, D, E, K, B1, B2, B3, B5, B6, B7, kwas foliowy, B12, C;
  • siedemnaście pierwiastków: wapń, magnez, żelazo, miedź, jod, cynk, mangan, sód, potas, selen, chrom, molibden, fluorki, chlorki, fosfor, bor, krzem.

Zawartość witamin i składników mineralnych dopuszczalna w suplementach diety

Suplementy diety muszą mieć konkretną ilość substancji czynnej. Zawartość minimalna powinna być nie mniejsza niż 15% referencyjnych wartości spożycia, tzw. RWS. Można to sprawdzić na ulotce produktu.

Poziomy maksymalne, dopuszczone w zalecanej przez producenta porcji dziennej, są określone dla każdej witaminy i minerału osobno.

Zawartość witamin w suplementach diety

W Polsce maksymalna zawartość witamin w suplementach dla osób dorosłych jest następująca:

  • witaminy rozpuszczalne w tłuszczach:
    • witamina A – 800 µg retinolu lub 7mg β-karotenu;
    • witamina D – 2000 IU (jednostek międzynarodowych);
    • witamina E – 250 mg;
    • witamina K – 200 µg;
  • witaminy z grupy B:
    • witamina B1 – tiamina – 100 mg;witamina B2 – ryboflawina – 40 mg;witamina B3 – niacyna – 830 mg w formie amidu kwasu nikotynowego lub 16 mg w formie kwasu nikotynowego;witamina B5 – kwas pantotenowy – 10 mg pantetyny lub 200 mg, jeśli są to inne związki chemiczne;witamina B6  – 18 mg;witamina B9 – kwas foliowy – 600 µg lub 800 µg dla kobiet w ciąży;
    • witamina B12 – kobalamina – 100 µg;
  • witamina C – 1000 mg.

Zawartość związków mineralnych w suplementach

Maksymalna zawartość minerałów w suplementach diety, przeznaczonych dla osób dorosłych, to w Polsce:

  • cynk – 15 mg;
  • żelazo – 20 mg lub 30 mg, jeśli suplement jest przeznaczony dla kobiet w ciąży;
  • magnez – 400 mg;
  • jod – 150 µg lub 200 µg, jeśli suplement jest dla kobiet w ciąży i w okresie laktacji;
  • miedź – 2 mg;
  • bor – 3 mg;
  • chrom – 200 µg;
  • fluor – 3,5 mg;
  • fosfor – 450 mg;
  • mangan – 1,8 mg.
pakiet witamin rozszerzony

Jak uniknąć nadmiaru witamin? Zasady bezpiecznej suplementacji

Bezpieczna suplementacja wymaga przestrzegania kilku reguł. Po pierwsze, nie należy zażywać żadnych produktów zawierających witaminy lub składniki mineralne, jeśli nie mamy ich niedoborów.

Niestety w Polsce powszechne jest aplikowanie tych substancji „na wszelki wypadek”. Wpływają na to reklamy, które przekonują, że dzięki danemu produktowi zniknie zmęczenie i stres, będziemy mogli schudnąć lub wzmocnimy odporność.

Nasz organizm jest jednak skomplikowanym mechanizmem i przyjmowanie jednego, wybranego składnika pokarmowego lub nawet kompleksu witamin nie usunie zmęczenia lub stresu. Grozi natomiast nadmiarem witamin, czyli hiperwitaminozą.

Dlatego przed wdrożeniem suplementacji należy:

  • skonsultować się z lekarzem lub dietetykiem,
  • wykonać odpowiednie badania laboratoryjne, aby można było potwierdzić niedobór danego składnika pokarmowego i dobrać odpowiednią dawkę suplementacji.
Pakiet witaminy podstawowy (5 badań)

Ryzyko nadmiaru witamin i składników mineralnych

Gdy dostarczasz sobie witaminy i minerały z codzienną dietą, nie możesz ich przedawkować. Sytuacja przedstawia się inaczej, jeśli zażywasz suplementy diety. Wówczas łatwo o przedawkowanie.

Pamiętaj, że substancje aktywne zawarte w tych produktach mogą wchodzić w interakcje z zażywanymi już lekami, osłabiać lub nasilać ich działanie.

Nadmiaru jakich witamin należy unikać?

  • Witamina K – niewskazana dla osób, które przyjmują leki przeciwzakrzepowe, należące do tzw. antagonistów witaminy K (warfaryna, acenokumarol) – więcej przeczytasz tu:  Witamina K – rola w organizmie
  • Witamina A – nie może być spożywana przez kobiety w ciąży. Więcej o witaminie A w artykule Witamina A
  • Witamina C – wysokie dawki tej witaminy nie powinny być stosowane przez pacjentów z kamicą nerkową lub predyspozycjami do kamicy nerkowej – więcej w artykułach Witamina C – niewielka cząsteczka o wielkim znaczeniu i Przedawkowanie witaminy C
  • Witamina D – prawidłowa suplementacja witaminy D możliwa jest tylko pod kontrolą badań laboratoryjnych. Więcej o tym jak prowadzić tę suplementację w artykule Witamina D – suplementacja

Suplementy diety a nadmiar witamin – podsumowanie

Suplementacja witamin i minerałów może być potencjalnie szkodliwa, dlatego musisz ją odpowiednio stosować. Przed jej rozpoczęciem poradź się dietetyka lub lekarza.  Nie bierz suplementów, jeśli nie masz niedoborów pokarmowych. Pamiętaj, że najlepszym źródłem wszystkich składników odżywczych jest zbilansowana dieta.

Bibliografia

  1. Polska w liczbach, Warszawa 2023, Główny Urząd Statystyczny, publikacja dostępna na stronie internetowej stat.gov.pl
  2. Polacy a suplementy diety. Zwyczaje suplementacyjne. Raport na zlecenie firmy OSAVI. Publikacja dostępna na stronie Puls Medycyny – https://pulsmedycyny.pl/67-proc-polakow-zazywa-suplementy-diety-blisko-polowa-nie-konsultuje-tego-z-zadnym-specjalista-raport-1148877
  3. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.

Insulinooporość a dieta. Zasady, jadłospis diety insulinowej

Magdalena Konowrocka
-
0
Insulinooporość a dieta. Zasady, jadłospis diety insulinowej

Insulinooporność to powszechny problem, z którym zmaga się coraz więcej pacjentów w różnym wieku. Zaburzenia metabolizmu glukozy mogą utrudniać zrzucanie nadmiernych kilogramów. Sprawdź, jak możesz sobie pomóc, wprowadzając odpowiednie nawyki żywieniowe.

Spis treści:

  1. Czym jest insulinooporność i jakie są jej przyczyny?
  2. Dieta przy insulinooporności – jaką odgrywa rolę i jakie są jej zasady?
  3. Co jeść, a czego nie jeść przy insulinooporności?
  4. Insulinooporność a dieta – podsumowanie

Czym jest insulinooporność i jakie są jej przyczyny?

Insulinooporność to stan zwiększonej oporności tkanek – zwłaszcza wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej – na działanie insuliny. Prowadzi to do jej podwyższonego stężenia we krwi.

Wrażliwość tkanek na insulinę jest zależna od genów, sposobu żywienia, stopnia i rodzaju otyłości oraz poziomu aktywności fizycznej. Insulinooporność jest zaburzeniem metabolicznym, związanym z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 w ciągu 10 lat od momentu zdiagnozowania choroby.

Insulinooporność może mieć charakter stały lub przejściowy. Może ona wynikać np. z otyłości, niewystarczającej aktywności fizycznej czy ze starzenia się organizmu. Do wystąpienia insulinooporności mogą przyczynić się także różne choroby.

pakiet wskaźnik insulinooporności

W insulinooporności nie wolno lekceważyć sygnałów, jakie daje pacjentowi jego organizm. Należą do nich:

  • nieuzasadniony przyrost masy ciała oraz obwodu w talii powyżej 101 cm u mężczyzn i 89 cm u kobiet, 
  • podwyższone ciśnienie krwi 130/80 i wyższe,
  • problem z koncentracją, obniżony nastrój, przewlekłe zmęczenie i uczucie senności po posiłkach,
  • chęć na dojadanie niezdrowych przekąsek, posiłków składających się głównie z węglowodanów, napady głodu, nadmierny apetyt,
  • częste bóle głowy, stawów, 
  • wzrost poziomu glukozy na czczo powyżej 99 mg/dL, 
  • wzrost poziomu trójglicerydów na czczo powyżej 150 mg/dL,  oraz obniżenie poziomu cholesterolu HDL poniżej 40 mg/dl u mężczyzn i 50 mg/dl u kobiet,

Więcej o problemie insulinooporności przeczytasz w artykule Insulinooporność i serii wywiadów z ekspertem Czy insulinooporność to choroba i komu zagraża?

Dieta w insulinooporności – jaką odgrywa rolę i jakie są jej zasady?

Najważniejszą rolę w leczeniu zaburzeń insulinoopornośi odgrywa modyfikacja stylu życia. W dietoterapii insulinooporności zaleca się stosowanie zasad zdrowego żywienia:

  • regularne spożywanie pełnowartościowych posiłków,
  • ograniczenie cukrów prostych oraz tłuszczów pochodzenia zwierzęcego,
  • zwiększenie w diecie ilości pełnoziarnistych produktów zbożowych, warzyw i owoców.

Dieta powinna być dostosowana indywidualnie do potrzeb każdego pacjenta. W tym celu można skorzystać z pomocy dietetyka, który będzie wsparciem w procesie zmiany nawyków żywieniowych.

Zalecenia żywieniowe kierowane do chorego w insulinooporności

  1. W przypadku nadwagi lub otyłości staraj się stopniowo zmniejszać masę ciała. Wpłynie to korzystnie na wrażliwość tkanek na insulinę oraz funkcjonowanie całego organizmu. Redukcja już 5% masy ciała wiąże się z korzyściami metabolicznymi, ale optymalnie powinna ona sięgnąć co najmniej 10% spadek.
  2. Spożywaj 3 posiłki na dobę (śniadanie, obiad i kolację) w regularnych odstępach czasowych. Śniadanie jedź zawsze do godziny od wstania a ostatni posiłek zjadaj najpóźniej 2-3 godziny przed snem. Odstępstwem mogą być inne choroby współistniejące sprawiające, że posiłków powinno być więcej w ciągu doby. O tym bezpośrednio decyduje specjalista do spraw żywienia lub lekarz.
  3. Unikaj podjadania między posiłkami. Kawa czy herbata z mlekiem i/lub cukrem. Każda przekąska, czy napój zawierający cukier, będą powodowały wzrost stężenia glukozy we krwi, a w konsekwencji wzrost stężenia insuliny. Utrzymująca się hiperinsulinemia sprawia, że tkanki są nieustannie eksponowane na działanie insuliny, co niekorzystnie wpływa na ich wrażliwość. Dodatkowo hiperinsulinemia nasila apetyt, co może utrudniać redukcję masy ciała.
  4. Komponuj posiłki w sposób przedstawiony na Talerzu Zdrowego Żywienia. Staraj się, aby połowę talerza podczas śniadania, obiadu i kolacji zajmowały warzywa i owoce, które są źródłem błonnika pokarmowego, witamin oraz składników o działaniu antyoksydacyjnym. Łącznie ich dzienna podaż powinna wynosić min. 400 g (z zachowaniem proporcji ¾ warzywa i ¼ owoce). Różnorodne warzywa jedz jak najczęściej, najlepiej surowe lub gotowane al dente (z zachowaniem lekkiej twardości).
  5. Owoce spożywaj w mniejszej ilości, ponieważ zawierają więcej cukrów prostych, owoce zjadaj do godziny 16. Wybieraj te nieprzejrzałe, mniej słodkie i w miarę możliwości spożywaj je na surowo.
  6. Produkty będące źródłem węglowodanów (pieczywo, kasze, ryże, makarony, płatki zbożowe i ziemniaki) powinny być elementem większości posiłków i zajmować około ¼ talerza. Zaleca się wybieranie pełnoziarnistych produktów zbożowych. Razowe produkty zbożowe ulegają trawieniu powoli, co zapobiega szybkiemu wzrostowi stężenia glukozy i insuliny we krwi.
  7. Produkty będące źródłem białka (mięso, ryby, jaja, mleko i jego przetwory oraz nasiona roślin strączkowych) powinny zajmować około ¼ objętości talerza. Wybieraj chude mięsa i niskotłuszczowe produkty mleczne. Dwa razy w tygodniu mięso zastąp rybami i co najmniej raz w tygodniu nasionami roślin strączkowych. Mięso czerwone spożywaj okazjonalnie.
  8. Codziennie spożywaj 2 porcje naturalnych produktów mlecznych, najlepiej fermentowanych, które są dobrym źródłem białka i wapnia (1 porcja to np. 1 kubek jogurtu). Wybieraj produkty niskotłuszczowe, zawierające maksymalnie do 3% tłuszczu. Zwracaj uwagę, aby nie zawierały dodatków w postaci np. słodkich musów owocowych czy czekolady.
  9. Spożywaj orzechy i oliwę z oliwek jako bogate źródło polifenoli. Są to składniki o działaniu przeciwutleniającym, które mają pozytywny wpływ na insulinowrażliwość tkanek.
  10. Czytaj etykiety, wybieraj produkty o obniżonej zawartości cukru lub całkowicie go pozbawione. Cukier możesz zastąpić słodzikami – stewią czy ksylitolem – badania wskazują, że naturalne słodziki mogą wywierać pozytywny wpływ na zdrowie poprzez działanie przeciwutleniające. Spożywanie sztucznych słodzików, jest niekorzystne dla naszego zdrowia.
  11. Wypijaj co najmniej 1,5-2 l płynów dziennie. Napoje słodzone zastąp płynami bez dodatku cukru, przede wszystkim wodą, a także lekkimi naparami z herbat czy ziół.
  12. Unikaj rozdrabniania i rozgotowywania potraw – sposób przygotowania i kompozycji posiłków wpływa na tempo ich trawienia, a tym samym szybkość wzrostu stężenia glukozy i insuliny we krwi po ich zjedzeniu.
  13. Spożywaj posiłki powoli, w spokojnej atmosferze, długo przeżuwaj każdy kęs.
  14. Możesz zacząć posiłek od zjedzenia warzyw, następnie spożywając produkty będące źródłem białka i tłuszczu, a dopiero na koniec sięgnąć po produkty węglowodanowe. Taka kolejność będzie sprzyjać uzyskaniu niższej glikemii poposiłkowej niż w przypadku spożywania węglowodanów na początku posiłku.

Przy insulinooporności bardzo ważne jest przestrzeganie następujących elementów stylu życia:

  • Wyeliminuj alkohol z diety. Wypijanie alkoholu do posiłku podwyższa poposiłkowe stężenie glukozy, tym samym zwiększa stężenie insuliny.a
  • Zrezygnuj z palenia tytoniu.
  • Ogranicz stres, poznaj techniki radzenia sobie ze stresem.
  • Zadbaj o odpowiednią ilość i jakość snu. Staraj się kłaść się i wstawać o stałych porach. Godzinę przed snem nie korzystaj z urządzeń elektronicznych (telefon, tablet, komputer, telewizor), co ułatwi Ci zasypianie.
  • Pamiętaj o regularnej aktywności fizycznej, dostosowanej do twoich możliwości zdrowotnych. Pomaga ona w uzyskaniu i utrzymaniu prawidłowej masy ciała, zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, stanowi istotny element profilaktyki rozwoju wielu chorób. Przy insulinooporności nie wolno przemęczyć mięśni, aktywność powinna być wprowadzana 3 x w tygodniu po ok 45-60 minut umiarkowanych ćwiczeń.
insulinooporność pakiet kompleksowy

Co jeść, a czego nie jeść przy insulinooporności?

Poniższa tabela zawiera produkty, które powinny być podstawą diety osoby z insulinoopornością oraz te, które powinny być z diety wyeliminowane. Służą jako podpowiedź do zmiany nawyków żywieniowych, ale nie są ściśle ułożoną dietą dla osoby chorej.

dieta insulinowa produkty zalecane i niezalecane w insulinoopornosci tabela

Przykładowe przepisy do diety insulinowej

Zastanawiasz się, jak może wyglądać jadłospis na diecie insulinowej? Przykładowe przepisy znajdziesz poniżej.

Śniadanie przy insulinooporności

Pieczywo żytnie pełnoziarniste, do tego serek grani ze szczypiorkiem i startą rzodkiewką. Sałatka z mixu sałat, do tego pomidor, papryka żółta i kiełki brokuła. Polewamy dressingiem z oliwy z oliwek, odrobiny musztardy, soli, pieprzu i ziół prowansalskich.

Co zjeść na obiad, jeśli masz insulinooporność?

Kasza bulgur z zielonym groszkiem. Upieczony udziec z indyka, obtoczony w ulubionych ziołach. Do tego buraczki na ciepło.

Kolacja na diecie insulinowej

Tortilla gryczana/kukurydziana posmarowana serkiem kremowym, z łososiem wędzonym, rukolą, pomidorem, papryką, oliwkami.

Insulinooporność a dieta – podsumowanie

Leczenie insulinooporności nie jest łatwe, a przestrzeganie zaleceń niestety bywa trudne. Bardzo ważną rolę w tym leczeniu odgrywa stosowanie się do zaleceń dietetycznych i przestrzeganie zdrowego trybu życia.

Więcej o leczeniu i efekcie jo-jo w wywiadzie z ekspertem: Jak leczymy insulinooporność?

Bibliografia

  1. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej „Insulinooporność”
  2. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne „Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2023

Alergia na pyłki traw. Objawy i leczenie alergii na trawy

Krzysztof Wójcik
-
0
Alergia na pyłki traw. Objawy i leczenie alergii na trawy

Alergia na pyłki traw jest jednym z najczęstszych rodzajów alergii sezonowej. Dotyka wiele osób w Polsce, głównie w okresie od maja do lipca, kiedy trawy pylą z największą intensywnością. Pyłki traw mogą wywoływać różnorodne objawy alergiczne, które znacznie obniżają jakość życia. W tym artykule dowiesz się, jak rozpoznać alergię na pyłki traw, które gatunki traw są najczęstszymi źródłami alergenowymi, jakie badania wykonać i jak sobie radzić z tym problemem.

Spis treści:

  1. Jakie są objawy alergii na pyłki traw?
  2. Gatunki traw wywołujące alergie i ich alergeny
  3. Diagnostyka alergii na pyłki traw
  4. Co pomaga w alergii na pyłki traw?
  5. Uczulenie na pyłki traw – podsumowanie

Jakie są objawy alergii na pyłki traw?

Alergia na pyłki traw objawia się przede wszystkim:

  • kichaniem,
  • katarem siennym (wyciekiem wodnistej wydzieliny z nosa),
  • uczuciem zatkanego nosa,
  • świądem nosa, gardła i oczu,
  • łzawieniem i zaczerwienieniem oczu,
  • kaszlem,
  • świszczącym oddechem,
  • dusznościami,
  • uczuciem ucisku w klatce piersiowej.

Dodatkowo u niektórych osób mogą wystąpić uczucie ogólnego rozbicia, zmęczenie i bóle głowy.

Nieżyt nos i astma u dorosłych - pakiet alergenów

Gatunki traw wywołujące alergie i ich alergeny

Wśród wielu gatunków traw, tymotka łąkowa (Phleum pratense) jest jednym z najczęstszych źródeł alergenowych. Alergeny pyłków tymotki łąkowej to:

  • Phl p 1 oraz Phl p 5: główne alergeny pyłku tymotki. Ponad 90% pacjentów uczulonych na pyłki traw posiada przeciwciała IgE przeciw Phl p 1 i/lub Phl p 5. Uczulenie na te molekuły jest wskazaniem do immunoterapii swoistej na pyłki traw.
  • Phl p 2, Phl p 4, Phl p 6, Phl p 11: inne molekuły alergenowe specyficzne dla pyłków traw. Nie ma dostatecznych danych dotyczących skuteczności immunoterapii swoistej w przypadku uczulenia na te białka.
  • Phl p 7 (polkalcyna) i Phl p 12 (profilina): markery reakcji krzyżowych, które mogą powodować reakcje alergiczne również na inne pyłki i pokarmy pochodzenia roślinnego.

Oprócz tymotki łąkowej, inne trawy również mogą wywoływać reakcje alergiczne. Należą do nich kupkówka pospolita, wiechlina łąkowa, trawa bermudzka czy życica trwała.

>> Przeczytaj też: Alergeny, czyli co najczęściej uczula. Rodzaje i lista alergenów

Alergie krzyżowe

Pacjenci uczuleni na pyłki traw mogą również doświadczać objawów reakcji krzyżowych z pyłkami chwastów (np. bylicy czy ambrozji), drzew (np. brzozy czy olchy) oraz niektórymi pokarmami, takimi jak owoce i warzywa.

Przykładem takiej reakcji może być np. zespół pyłkowo-pokarmowy po spożyciu orzeszków ziemnych, soi, marchwi, pomidora, selera, jabłka, brzoskwini czy melona. Alergeny takie jak profiliny (Phl p 12) i polkalcyny (Phl p 7), są bardzo często odpowiedzialne za te reakcje.

nieżyt nosa i astma u dzieci pakiet

Diagnostyka alergii na pyłki traw

W diagnostyce uczulenia na pyłki traw stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych.

Wiedza ta pomaga w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami alergii, odpowiedniej kwalifikacji do immunoterapii swoistej oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza.

W przypadku badań z krwi sieć laboratoriów ALAB przygotowała pakiet diagnostyczny skomponowany w oparciu o molekuły alergenowe tymotki łąkowej, której alergeny są markerami uczulenia dla całej rodziny traw.

>> Zobacz również: Alergia na pyłki drzew – co musisz wiedzieć i jak się chronić?

Co pomaga w alergii na pyłki traw?

Radzenie sobie z alergią na pyłki traw może być wyzwaniem, ale istnieje kilka skutecznych, domowych metod, które mogą pomóc złagodzić objawy:

  • Noś odzież ochronną: okulary przeciwsłoneczne i maseczki z filtrem mogą zmniejszyć ekspozycję na pyłki.
  • Monitoruj stężenie pyłków: regularne sprawdzanie prognoz pyłkowych pozwoli uniknąć dni o wysokim stężeniu pyłków.
  • Zamykaj okna: w godzinach szczytu pylenia, aby zapobiec dostawaniu się pyłków do wnętrza domu.
  • Zmyj pyłki: po powrocie z zewnątrz umyj skórę i włosy oraz zmień ubranie.
  • Konsultuj się z lekarzem: lekarz alergolog pomoże dobrać odpowiednie leczenie, w tym immunoterapię swoistą (SIT), która może przynieść długoterminową ulgę.

Uczulenie na pyłki traw – podsumowanie

Alergia na pyłki traw jest poważnym problemem, który wymaga odpowiedniej diagnostyki i leczenia. Precyzyjne testy molekularne mogą znacznie poprawić jakość diagnozy i skuteczność terapii. Warto zwrócić się do specjalisty, aby uzyskać spersonalizowaną opiekę i optymalne rezultaty leczenia. Pamiętaj, że odpowiednie postępowanie może znacznie poprawić jakość życia osoby uczulonej na pyłki traw.

Bibliografia

  1. Barber D. et al. Understanding patient sensitization profiles in complex pollen areas: a molecular epidemiological study. Allergy. 2008 Nov; 63(11): 1550–8.
  2. Cuesta-Herranz J. et al. Differences among pollen-allergic patients with and without plant food allergy. Int Arch Allergy Immunol. 2010; 153(2): 182–92.
  3. Hauser M. et al. Panallergens and their impact on the allergic patient. Allergy Asthma Clin Immunol. 2010; 6(1): 1.
  4. Andersson K. et al. Characteristics and immunobiology of grass pollen allergens. International Archives of Allergy & Immunology. 2003; 130(2): 87–107.
  5. Sekerkova A. et al. Detection of Phl p 1, Phl p 5, Phl p 7 and Phl p 12 specific IgE antibodies in the sera of children and adult patients allergic to Phleum pollen. Allergol Int. 2012 Jun; 61(2): 339–46.
  6. Walker S.M. et al. Immunotherapy for allergic rhinitis. Clin Exp Allergy. 2011 Sep; 41(9): 1177–200.
  7. Schmid-Grendelmeier P. Recombinant allergens. For routine use or still only science? Hautarzt. 2010 Nov; 61(11): 946–53.
  8. Tripodi S. et al. Molecular profiles of IgE to Phleum pratense in children with grass pollen allergy: Implications for specific immunotherapy. J Allergy Clin Immunol. 2012 Mar; 129(3): 834–9 e8.
  9. Valenta R. et al. Component-resolved diagnosis to optimize allergen-specific immunotherapy in the Mediterranean area. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007; 17 Suppl 1: 36–40.
  10. Sastre J. et al. How molecular diagnosis can change allergen-specific immunotherapy prescription in a complex pollen area. Allergy. 2012 May; 67(5): 709–11.
  11. Hatzler L. et al. Molecular spreading and predictive value of preclinical IgE response to Phleum pratense in children with hay fever. J Allergy Clin Immunol. 2012 Oct; 130(4): 894–901 e5.
  12. Jutel M. et al. Allergen-specific immunotherapy with recombinant grass pollen allergens. Journal of Allergy & Clinical Immunology. 2005; 116(3): 608–13.
  13. Rossi R.E. et al. Evaluation of 70 polysensitised allergic patients with skin prick test and an allergen microarray. IT J Allergy Clin Immunol. 2007; 17: 158–64.
  14. Canonica G.W. et al. Cost-effectiveness of GRAZAX for prevention of grass pollen induced rhinoconjunctivitis in Southern Europe. Respir Med. 2007 Sep; 101(9): 1885–94.

Choroby tarczycy u dzieci. Niedoczynność i nadczynność tarczycy

Damian Matusiak
-
0
Choroby tarczycy u dzieci. Niedoczynność i nadczynność tarczycy

Choroby tarczycy występujące w okresie niemowlęcym, dziecięcym i w okresie dojrzewania są częstymi i zwykle uleczalnymi zaburzeniami endokrynologicznymi. Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju i wzrostu wielu tkanek docelowych, w tym mózgu i szkieletu. Działanie hormonów tarczycy na geny krytyczne dla rozwoju układu nerwowego ogranicza się do określonego okna czasowego i nawet krótki okres ich niedoboru może spowodować nieodwracalne uszkodzenie tej wrażliwej tkanki. Stąd znajomość funkcjonowania tarczycy i jej hormonów oraz podstawowa wiedza na temat najczęstszych schorzeń są dla rodzica bardzo ważne.

Spis treści:

  1. Anatomia i fizjologia gruczołu tarczowego
  2. Choroby tarczycy u dzieci – charakterystyka i objawy
  3. Niedoczynność i nadczynność tarczycy u dziecka – jakie badania wykonać?
  4. Dziecięce choroby tarczycy – leczenie
  5. Choroby tarczycy u dzieci – podsumowanie

Anatomia i fizjologia gruczołu tarczowego

Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego neurorozwoju, co sprawia, że u dzieci prawidłowe funkcjonowanie gruczołu tarczowego jest kluczowe dla harmonijnego wzrastania i rozwijania się.

Tarczyca jest gruczołem wydzielania wewnętrznego znajdującym się w dolnej, przedniej części szyi i odpowiada za powstawanie i wydzielanie hormonów tarczycy oraz homeostazę jodu w organizmie człowieka.

W około 90% wytwarza nieaktywny hormon, czyli tyroksynę (T4) i 10% aktywny, czyli trójjodotyroninę (T3). Postać nieaktywna jest przekształcana obwodowo do aktywnej.

T3 wpływa na wiele narządów i tkanek w całym organizmie, odpowiada głównie (w dużym skrócie) za zwiększenie tempa metabolizmu i syntezy białek. Kolejnym ważnym ogniwem jest hormon tyreotropowy (znany jako TSH), który jest odpowiedzialny za stymulację tarczycy do produkcji większej ilości jodotyroniny.

Dlatego poziomy są odwrotnie skorelowane ze stężeniami aktywnych hormonów tarczycy; wraz ze wzrostem T3 spada TSH i odwrotnie. Niedoczynność tarczycy jest zatem chorobą, której następstwem jest niedostateczna produkcja hormonów tarczycy, nadczynność z kolei to nic innego jak aktywność nadmierna.

>> Przeczytaj również: Dlaczego jod jest niezbędny do życia?

Choroby tarczycy u dzieci – charakterystyka i objawy

Choroby tarczycy u dzieci mogą dotyczyć zarówno niedoczynności lub nadczynności. Towarzyszy im inny zestaw objawów i przebieg.

Niedoczynność tarczycy u dzieci – objawy i przebieg

Dane literaturowe wskazują, że wszystkie postaci niedoczynności tarczycy, w tym przejściowe, obejmują od 5% do nawet 65% populacji pediatrycznej. Powszechne badania przesiewowe noworodków (wykonywane także w naszym kraju) praktycznie wyeliminowały znaczną niepełnosprawność intelektualną spowodowaną wrodzoną niedoczynnością tarczycy.

Jednak – o czym warto pamiętać – nawet na obszarach, na których obowiązują aktywne programy badań przesiewowych, do 10% przypadków wrodzonej niedoczynności tarczycy może nie zostać wykryte w pierwszych dniach życia.

Stąd u każdego niemowlęcia o nieprawidłowym przyroście masy ciała, cechach opóźnionego rozwoju, długotrwałej hiperbilirubinemii (zwłaszcza z przewagą frakcji pośredniej) należy wykluczyć m.in. niedoczynność tarczycy.

Zbyt późne rozpoznanie u niemowląt stwarza ryzyko poważnych deficytów. Co więcej, szczególnie w pierwszych tygodniach życia mogą występować nieliczne lub brak objawów chorób tarczycy u dzieci nawet przy znacznym stopniu niedoczynności, co utrudnia rozpoznanie w tej grupie wiekowej.

U starszych dzieci objawy bywają subtelne i niespecyficzne, takie jak zmęczenie, nietolerancja zimna i nadmierny przyrost masy ciała. W tej grupie obserwuje się także osłabione odruchy obwodowe i zaparcia spowodowane zmniejszoną stymulacją ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Niedoczynność tarczycy u dzieci może powodować opóźnienie dojrzewania płciowego, jak również pseudoprzedwczesne dojrzewanie z rozwojem piersi i/lub przedwczesną pierwszą pierwszą miesiączką u dziewcząt lub powiększeniem jąder u chłopców.

Dawniej częstym zachorowaniem (obecnym dziś w krajach ubogich) było wole tarczycowe spowodowane niedoborem jodu. W krajach wysokorozwiniętych sól dodawana do produktów spożywczych jest jodowana, co sprawia, że niedobór tego ważnego pierwiastka jest bardzo rzadki.

Nadczynność tarczycy u dzieci – objawy i przebieg

W przeciwieństwie do niedoczynności, objawy nadczynności tarczycy u dzieci są konsekwencją często wzmożonej stymulacji podstawowej przemiany materii. To powoduje wzrost temperatury ciała, nadpotliwość, utratę masy ciała i/lub biegunkę, stany lękowe, kołatanie serca i wzmożenie odruchów ścięgnistych.

Jednakże może wystąpić wiele innych objawów, w tym łamliwość włosów, suchość skóry i obrzęki. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa. To choroba autoimmunologiczna, w której receptor znajdujący się w tarczycy dla TSH zostaje aktywowany przez autoprzeciwciało.

Z uwagi na fakt, że przeciwciało przeciwko receptorowi TSH aktywuje również limfocyty T i powoduje proliferację fibroblastów oraz akumulację glikozaminoglikanów w mięśniach zewnątrzgałkowych i tkance łącznej pozagałkowej, w chorobie tej obserwuje się wytrzeszcz gałek ocznych.

Kolejną z częstych przyczyn jest choroba Plummera, znana również jako toksyczne wole wieloguzkowe, w której przebiegu więcej niż jeden autonomiczny guzek wytwarzają nadmierną ilość aktywnych hormonów tarczycy. Przebieg waha się od subklinicznej, łagodnej postaci nadczynności do ciężkiej tyreotoksykozy. Niemniej u dzieci ta postać jest niezwykle rzadka.

Należy pamiętać (szczególnie u nastolatków), że objawy nadczynności tarczycy mogą pojawić się w przypadku przyjmowania niektórych leków, zwłaszcza substytutów hormonów tarczycy. Niekiedy są one zażywane w celu redukcji masy ciała, co jest działaniem bardzo niebezpiecznym dla zdrowia i życia.

Niedoczynność i nadczynność tarczycy u dziecka – jakie badania wykonać?

Rozpoznanie rodzaju zaburzeń funkcji gruczołu tarczowego opiera się przede wszystkim poprzez pomiar stężenia TSH i całkowitego lub wolnego T4 w surowicy. W pierwotnej niedoczynności tarczycy pierwszym objawem jest podwyższenie poziomu TSH, przy czym poziom wolnej T4 spada jedynie w bardziej zaawansowanym stopniu choroby.

Z tego powodu oznaczenie TSH jest najbardziej czułym testem diagnostycznym pierwotnej niedoczynności tarczycy, służy także do monitorowania leczenia. Podwyższone TSH, z lub bez niskiego poziomu wolnego T4, wskazuje na obecność wrodzonej pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Postać ośrodkową należy podejrzewać, gdy wolna T4 jest niska, a TSH niskie lub prawidłowe. W przypadku nabytej niedoczynności tarczycy u dzieci (spowodowanej najczęściej autoimmunologicznym zapaleniem tego narządu) obecne są autoprzeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie i/lub tyreoglobulinie, które są wykrywalne u około 95% takich pacjentów, a ich obecność jest wystarczająca do potwierdzenia rozpoznania choroby.

>> Zobacz więcej: Choroby tarczycy i ich diagnostyka – jakie badania wykonać?

Obrazowanie tarczycy na ogół nie jest konieczne, chociaż stwierdzenie heterogenicznej echotekstury w badaniu ultrasonograficznym może być cennym uzupełnieniem w przypadkach niejednoznacznych wyników oznaczeń laboratoryjnych.

Podejrzenie postaci ośrodkowej jest wskazaniem do badań obrazowych oceniających przysadkę mózgową. W rzadszych przypadkach wykonywana jest scyntygrafia tarczycy czy biopsja zmian uwidocznionych w badaniach obrazowych.

pakiet tarczycowy

Dziecięce choroby tarczycy – leczenie

Leczenie niedoczynności tarczycy u dzieci polega na uzupełnieniu niedoboru w celu złagodzenia objawów i zapobiegania wspomnianym wcześniej skutkom długofalowym.

Podobnie jak u dorosłych, również u dzieci zaleca się leczenie lewotyroksyną (LT4). Celem terapii jest utrzymanie poziomu TSH w surowicy w zakresie normy właściwej dla wieku. W rzadkich przypadkach ośrodkowej postaci choroby terapię prowadzi się tak, by poziom wolnej T4 w surowicy utrzymywał się w górnej granicy normy.

Pacjentów w subklinicznej fazie nadczynności tarczycy można monitorować bez interwencji i z zaleceniem unikania nadmiernego spożycia jodu w postaci suplementów i leków oraz, jeśli to możliwe, unikania jodowych środków kontrastowych w badaniach radiologicznych.

W przypadku występowania objawów włączane są propylotiouracyl i metimazol, niekiedy konieczna jest ablacja jodem radioaktywnym. W zależności od etiologii nadczynności, zwłaszcza hormonalnie czynnych guzków, stosowane są metody chirurgiczne.

Choroby tarczycy u dzieci – podsumowanie

Choroby tarczycy występują u dzieci z różną częstością, Dominują przypadki subkliniczne, w których objawy są niespecyficzne i niekiedy trudne do dostrzeżenia, stąd obecność choć jednego powinna skłaniać do prostych, podstawowych oznaczeń: TSH i fT4, w poszczególnych przypadkach także przeciwciał przeciwtarczycowych.

W Polsce istnieje program badań przesiewowych noworodków, które obejmują także wrodzoną niedoczynność tarczycy, stąd jej konsekwencje są bardzo rzadkie. Należy jednak pamiętać, że około 10% przypadków pozostaje niewykrytych. Rokowanie w większości przypadków jest dobre, a leczenie stosunkowo proste, jednak wymagające ciągłego monitorowania.

Bibliografia

  1. Wassner AJ. Pediatric Hypothyroidism: Diagnosis and Treatment. Paediatr Drugs. 2017 Aug;19(4):291-301. doi: 10.1007/s40272-017-0238-0. PMID: 28534114.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28534114/
  2. Gawlik A, Such K, Dejner A, Zachurzok A, Antosz A, Malecka-Tendera E. Subclinical hypothyroidism in children and adolescents: is it clinically relevant? Int J Endocrinol. 2015;2015:691071. doi: 10.1155/2015/691071. Epub 2015 Mar 29. PMID: 25892992; PMCID: PMC4393928.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4393928/
  3. Crisafulli G, Gallizzi R, Aversa T, Salzano G, Valenzise M, Wasniewska M, De Luca F, Zirilli G. Thyroid function test evolution in children with Hashimoto’s thyroiditis is closely conditioned by the biochemical picture at diagnosis. Ital J Pediatr. 2018 Feb 7;44(1):22. doi: 10.1186/s13052-018-0461-5. PMID: 29415743; PMCID: PMC5804084.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5804084/
  4. Segni M. Disorders of the Thyroid Gland in Infancy, Childhood and Adolescence. [Updated 2017 Mar 18]. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279032/
  5. Hong HS, Lee JY, Jeong SH. Thyroid disease in children and adolescents. Ultrasonography. 2017 Oct;36(4):289-291. doi: 10.14366/usg.17031. Epub 2017 May 28. PMID: 28658733; PMCID: PMC5621805.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5621805/
  6. Gmür S, Konrad D, Fingerhut R. Prevalence of Transient Hypothyroidism in Children Diagnosed with Congenital Hypothyroidism between 2000 and 2016. Int J Mol Sci. 2023 Feb 1;24(3):2817. doi: 10.3390/ijms24032817. PMID: 36769132; PMCID: PMC9917150.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9917150/
  7. Armstrong M, Asuka E, Fingeret A. Physiology, Thyroid Function. [Updated 2023 Mar 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537039/
  8. Khalid N, Can AS. Plummer Disease. [Updated 2023 Mar 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan

Mukowiscydoza – co to za choroba? Objawy, przyczyny, leczenie mukowiscydozy

Damian Matusiak
-
0
Mukowiscydoza – co to za choroba? Objawy, przyczyny, leczenie mukowiscydozy

Mukowiscydoza to wrodzona, przewlekła choroba, w przebiegu której można dostrzec “efekt motyla” – uszkodzenie jednej, maleńkiej struktury prowadzi do kaskady objawów i powikłań, które są tak ciężkie, że skracają długość życia i znacznie obniżają jego jakość. O jakim defekcie mowa? Jakie objawy daje mukowiscydoza? Czy istnieją skuteczne metody diagnostyki i leczenia? Odpowiedzi znajdują się w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Mukowiscydoza – co to jest?
  2. Jakie są przyczyny mukowiscydozy?
  3. Mukowiscydoza – pierwsze objawy
  4. Mukowiscydoza – diagnostyka
  5. Mukowiscydoza – rokowania
  6. Objawy i leczenie mukowiscydozy – podsumowanie

Mukowiscydoza – co to jest?

Mukowiscydoza to choroba jednogenowa, w której wskutek mutacji uszkodzeniu ulega gen kodujący białko błonowe CFTR.  Białko to jest kanałem chlorkowym błony komórek nabłonkowych, regulatorem innych kanałów jonowych oraz odpowiada za transport wodorowęglanów.

Jego dysfunkcja sprawia, że gruczoły zewnątrzwydzielnicze (głównie w obrębie przewodu pokarmowego i układu oddechowego) produkują wydzielinę gęstą, lepką, uniemożliwiającą prawidłowe oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, co niesie za sobą szereg poważnych konsekwencji.

Jakie są przyczyny mukowiscydozy?

Mukowiscydoza jest spowodowana patogennymi mutacjami w pojedynczym dużym genie zlokalizowanym na ludzkim chromosomie 7, który koduje białko transbłonowego regulatora przewodnictwa związanego z mukowiscydozą (CFTR).

Najczęstszą mutacją jest delecja trzech nukleotydów (“cegiełek” budujących geny) fenyloalaniny w miejscu 508 (około 70% pacjentów), jednak wyróżniono także wiele innych.

Mutacje genu CFTR można podzielić na sześć różnych klas, które z grubsza odpowiadają określonym typom dysfunkcji białka. Mutacje w klasach I–III powodują poważniejszą chorobę niż mutacje w klasach IV–VI. Jednak ich objawy kliniczne mogą się różnić, być może ze względu na działanie modyfikatorów genów.

W naszej szerokości geograficznej mukowiscydoza występuje z częstością około 1 na 3000 do 4000 żywych urodzeń, a około jedna na 25 do 30 osób jest nosicielem patogennej mutacji genu CFTR.

Mukowiscydoza – pierwsze objawy

Charakterystycznym, najwcześniejszym objawem jelitowym mukowiscydozy jest niedrożność smółkowa u noworodka, która powstaje w wyniku niedoboru enzymów trzustkowych.

Typowymi objawami mukowiscydozy u dzieci są brak prawidłowego oddania smółki, wzdęty brzuch i wymioty, występujące w pierwszych dobach życia dziecka. Objaw ten, bardzo charakterystyczny, jest jednak obecny jedynie u 5 do 20% chorych.

Na nieco późniejszych etapach życia objawem, który powinien zaniepokoić każdego rodzica i lekarza, jest opóźniony wzrost dziecka, pomimo prawidłowego apetytu i przyjmowania pokarmów.

Na mukowiscydozę u dzieci mogą wskazywać także nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych przebiegające z produkcją gęstej, trudnej do odkrztuszenia wydzieliny. Niejednokrotnie dochodzi do przewlekłego zapalenia zatok, bólów brzucha z towarzyszącym opóźnionym wzrostem i nieprawidłowym przybieraniem na masie.

mukowiscydoza infografika objawy

Mukowiscydoza – objawy u dorosłych

Postępująca niewydolność narządów wewnętrznych prowadzi do szeregu poważnych konsekwencji w późniejszych latach życia. Wśród objawów mukowiscydozy u dorosłych istotnym problemem są częste, nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych.

Prowadzą one do stopniowej utraty funkcji płuc, co objawia się zwiększoną męczliwością, częstym odkrztuszaniem plwociny i tzw. palcami pałeczkowatymi. Przewlekła choroba płuc może z czasem prowadzić do powikłań kardiologicznych z przerostem mięśnia sercowego na czele. Z kolei powtarzające się epizody zapalenia zatok z czasem mogą skutkować rozwinięciem się polipów nosa.

Postępująca destrukcja trzustki prowadzi nie tylko do biegunki tłuszczowej, utraty masy ciała i bólów brzucha, ale także do cukrzycy – w trzustce bowiem znajdują się komórki produkujące insulinę.

Dysfunkcja wydzielnicza udziela się także w drogach żółciowych – u chorych na mukowiscydozę istotnie częściej dochodzi do kamicy żółciowej. Choroba ta może być przyczyną bezpłodności.

Mukowiscydoza – diagnostyka

W Polsce od 2009 roku istnieje program badań przesiewowych u noworodków, którego celem jest identyfikacja kilku częstych chorób wrodzonych, w tym mukowiscydozy. Diagnostyka składa się z kilku etapów. Po pobraniu kilku kropel krwi wysyła się próbkę do ośrodka specjalistycznego, w którym oznaczany jest tzw. immunoreaktywny trypsynogen.

W przypadku wyniku dodatniego pacjent jest informowany o konieczności poszerzenia diagnostyki. W dalszym etapie jest wykonywanie badanie genetyczne, a także test chlorków w pocie. W niektórych przypadkach wynik badania początkowego jest fałszywie ujemny, stąd diagnostyka będzie konieczna na późniejszych etapach życia.

Gdy są obecne objawy sugerujące mukowiscydozę, nie należy zwlekać z podzieleniem się wątpliwościami z pediatrą. Inną opcją jest wykonanie badania genetycznego – komercyjnie są dostępne testy badające od 160 do 170 najczęstszych mutacji w obrębie genu CFTR, jednak należy pamiętać, że i to badanie nie wyklucza w pełni mukowiscydozy.

W świetle obecnej wiedzy liczba znanych mutacji wynosi aż około 2000.

Wykrywanie mutacji w genie CFTR (mukowiscydoza)

Mukowiscydoza – rokowania        

Mukowiscydoza, jako wielonarządowa, ciężka choroba przewlekła, wymaga wielodyscyplinarnego podejścia. Terapia jest bardzo złożona, niemniej warto wspomnieć o wprowadzonej w kilku ostatnich latach grupie leków.

Chodzi o modyfikatory białka CFTR, które zrewolucjonizowały jakość życia i rokowanie pacjentów. W Polsce od 2020 roku są rozwijane programy lekowe w ramach ośrodków specjalistycznych. Obecnie są refundowane trzy preparaty o ściśle określonych kryteriach włączenia, co sprawia, że nie wszyscy pacjenci mogą być leczeni tą zaawansowaną grupą leków.

Szacuje się, że pacjenci z mukowiscydozą żyją do około czwartej dekady życia, zanim będą wymagali przeszczepienia płuc, które z kolei zapewnia średni czas przeżycia około 8,5 roku. Według najnowszych danych prawie 27% chorych nie przekroczy 30. roku życia, a prawie 50% wieku 40 lat.

Objawy i leczenie mukowiscydozy – podsumowanie

Mukowiscydoza jest chorobą wywołaną mutacją w genie CFTR, co sprawia, że organizm chorego wytwarza bardzo gęsty i lepki śluz w obrębie wielu narządów i tkanek, głównie płuc i przewodu pokarmowego.

Jest to przyczyną szeregu objawów i powikłań z postępującą utratą funkcji płuc na czele i w konsekwencji przedwczesnym zgonem. W wielu krajach, w tym w Polsce, istnieje program badań przesiewowych u wszystkich noworodków, co pozwala na wczesną diagnostykę i leczenie.

Nowoczesne terapie, wprowadzone w kilku ostatnich latach, według aktualnych danych istotnie poprawiają jakość życia i rokowanie, jednak nie wszyscy pacjenci kwalifikują się do tego typu postępowania.

Bibliografia

  1. Farrell PM, White TB, Ren CL, Hempstead SE, Accurso F, Derichs N, Howenstine M, McColley SA, Rock M, Rosenfeld M, Sermet-Gaudelus I, Southern KW, Marshall BC, Sosnay PR. Diagnosis of Cystic Fibrosis: Consensus Guidelines from the Cystic Fibrosis Foundation. J Pediatr. 2017 Feb;181S:S4-S15.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.09.064. Erratum in: J Pediatr. 2017 May;184:243. PMID: 28129811.
  2. Naehrig S, Chao CM, Naehrlich L. Cystic Fibrosis. Dtsch Arztebl Int. 2017 Aug 21;114(33-34):564-574. doi: 10.3238/arztebl.2017.0564. PMID: 28855057; PMCID: PMC5596161.
  3. Konstan MW, Pasta DJ, VanDevanter DR, Wagener JS, Morgan WJ; Scientific Advisory Group and the Investigators and Coordinators of ESCF. Epidemiologic Study of Cystic Fibrosis: 25 years of observational research. Pediatr Pulmonol. 2021 May;56(5):823-836. doi: 10.1002/ppul.25248. Epub 2021 Jan 12. PMID: 33434406; PMCID: PMC9123916.
  4. Sanders DB, Fink AK. Background and Epidemiology. Pediatr Clin North Am. 2016 Aug;63(4):567-84. doi: 10.1016/j.pcl.2016.04.001. PMID: 27469176; PMCID: PMC4967225.
  5. Chen Q, Shen Y, Zheng J. A review of cystic fibrosis: Basic and clinical aspects. Animal Model Exp Med. 2021 Sep 16;4(3):220-232. doi: 10.1002/ame2.12180. PMID: 34557648; PMCID: PMC8446696.
  6. Link SL, Nayak RP. Review of Rapid Advances in Cystic Fibrosis. Mo Med. 2020 Nov-Dec;117(6):548-554. PMID: 33311787; PMCID: PMC7721430.
  7. Scotet V, L’Hostis C, Férec C. The Changing Epidemiology of Cystic Fibrosis: Incidence, Survival and Impact of the CFTR Gene Discovery. Genes (Basel). 2020 May 26;11(6):589. doi: 10.3390/genes11060589. PMID: 32466381; PMCID: PMC7348877.
  8. Regard L, Martin C, Burnet E, Da Silva J, Burgel PR. CFTR Modulators in People with Cystic Fibrosis: Real-World Evidence in France. Cells. 2022 May 28;11(11):1769. doi: 10.3390/cells11111769. PMID: 35681464; PMCID: PMC9179538.
  9. Durda-Masny M, Goździk-Spychalska J, John A, Czaiński W, Stróżewska W, Pawłowska N, Wlizło J, Batura-Gabryel H, Szwed A. The determinants of survival among adults with cystic fibrosis-a cohort study. J Physiol Anthropol. 2021 Nov 8;40(1):19. doi: 10.1186/s40101-021-00269-7. PMID: 34749804; PMCID: PMC8573904.
Page 71 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...707172...124Strona 71 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.