Astma sercowa to niemedyczne sformułowanie, które opisuje dolegliwości oddechowe towarzyszące schorzeniom kardiologicznym. Jak objawia się astma sercowa i co robić w przypadku jej wystąpienia? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się jakie badania należy wykonać w przypadku podejrzenia astmy sercowej.
Astma sercowa to potoczne określenie, które bywa błędnie utożsamiane z astmą oskrzelową. Astma sercowa to występowanie objawów ze strony układu oddechowego (głównie duszności), które wynikają z niewydolności mięśnia sercowego. W potocznym nazewnictwie zjawisko to bywa również nazywane dychawicą sercową.
Należy wyraźnie podkreślić, że astma sercowa nie jest schorzeniem pierwotnie dotyczącym układu oddechowego, lecz jest to jedynie zbiór symptomów, wynikających z nieprawidłowości kardiologicznych.
W medycynie występuje kilka typów duszności, które mogą towarzyszyć niewydolności serca. Wyróżniamy:
duszność typu orthopnoë– występuje typowo kilka minut po położeniu się i mija w kilka minut po przyjęciu pozycji siedzącej lub pozycji stojącej,
napadowa duszność nocna – również związana jest z przyjmowaniem pozycji leżącej, jednak ujawnia się się znacznie później, co powoduje wybudzenie pacjenta ze snu, duszność ta ustępuje również znacznie wolniej po zmianie pozycji ciała (po około pół godziny),
Astma sercowa u dorosłych wynika typowo z lewokomorowej niewydolności serca. Lewa komora odpowiada za odbieranie utlenowanej krwi z płuc i wpompowaniu jej do głównej tętnicy, czyli do aorty.
W przypadku niewydolności lewej komory proces ten nie przebiega prawidłowo. Stan ten wiąże się z zastojem krwi w krążeniu płucnym, co z kolei przyczynia się do pojawienia objawów klinicznych związanych z układem oddechowym, w tym duszności.
Do niewydolności serca doprowadzić mogą takie zjawiska i stany kliniczne jak:
nieleczone lub nieodpowiednio leczone nadciśnienie tętnicze,
Astma oskrzelowa i astma sercowa to odrębne zjawiska medyczne. Mianem astmy oskrzelowej określa się schorzenie dotyczące pierwotnie oskrzeli, czyli tego elementu układu oddechowego, który odpowiada za dostarczanie powietrza do płuc. Istotą astmy oskrzelowej jest skurcz oskrzeli, który prowadzi do pojawienia się objawów takich jak kaszel, duszność czy pogorszenie wydolności.
Choć astma sercowa może manifestować się również takimi symptomami, to jej przyczyna jest zgoła odrębna. Istotą astmy sercowej są nieprawidłowości kardiologiczne, prowadzące do zastoju krwi w obrębie płuc, co skutkuje dolegliwościami ze strony układu oddechowego.
Astma sercowa: jak zdiagnozować jej przyczynę?
Dolegliwości takie jak kaszel i duszność nie zawsze związane są z chorobą układu oddechowego, szczególnie jeśli towarzyszą im inne symptomy. W diagnostyce astmy sercowej niezbędne jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych oraz niekiedy specjalistycznych procedur kardiologicznych.
W postawieniu rozpoznania astmy sercowej przydatne są takie oznaczenia i badania jak:
badanie EKG – pozwala na stwierdzenie zaburzeń rytmu serca, na przykład migotania przedsionków,
echokardiografia (ECHO serca) – jej celem jest między innymi ocena czynności skurczowej lewej komory i identyfikacja nieprawidłowości anatomicznych serca,
RTG klatki piersiowej – zwykle ujawnia powiększenie serca i zastój w krążeniu płucnym,
koronarografia – to badanie inwazyjne wykonuje się w wybranych przypadkach, na przykład przy podejrzeniu choroby niedokrwiennej serca.
Niezbędne jest leczenie przyczyny astmy sercowej, a więc niewydolności serca i czynników do niej prowadzących. Konieczne jest również wprowadzenie pewnych modyfikacji do stylu życia, w tym:
zmniejszenie podaży sodu – zwykle do 2-3 gramów na dobę,
zmniejszenie podaży płynów – typowo do 1,5-2,0 litrów na dobę,
redukcja masy ciała – w przypadku nadwagi i otyłości,
Astma sercowa to potoczne określenie na dolegliwości ze strony układu oddechowego, które pojawiają się na tle niewydolności serca.
Do astmy sercowej może doprowadzić wiele stanów klinicznych, prowadzących do niewydolności serca, w tym między innymi choroba niedokrwienna, nadczynność tarczycy, ciężka niedokrwistość i zaburzenia rytmu serca.
Najważniejsze objawy związane z astmą sercową to duszność, kaszel i pogorszenie wydolności organizmu.
Diagnostyka astmy sercowej wymaga wykonania zarówno badań laboratoryjnych, jak i obrazowych.
W leczeniu astmy oskrzelowej stosuje się odpowiednio dobrane leczenie farmakologiczne (leczenie niewydolności serca), jak i modyfikację stylu życia.
Bibliografia
J. Tatoń, A. Czech, Diagnostyka internistyczna, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2005,
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
Zapalenie żył (phlebitis) to proces zapalny obejmujący ścianę naczynia żylnego, który może przebiegać zarówno z obecnością zakrzepu, jak i bez niego. W przypadku, gdy stan zapalny towarzyszy zakrzepicy, mówimy o zakrzepowym zapaleniu żył (thrombophlebitis). Schorzenie to może dotyczyć zarówno żył powierzchownych, jak i głębokich. Choć zapalenie żył powierzchownych ma zazwyczaj łagodniejszy przebieg, to obecność zakrzepu w obrębie żył głębokich niesie ze sobą poważne ryzyko powikłań, w tym zatorowości płucnej, co czyni je istotnym zagrożeniem dla zdrowia i życia pacjenta. Schorzenie to często pozostaje nierozpoznane lub bagatelizowane, mimo że jego objawy mogą znacząco wpływać na jakość życia. Celem niniejszego artykułu jest kompleksowe omówienie zapalenia żył z perspektywy klinicznej, uwzględniającej jego etiopatogenezę, obraz kliniczny, metody diagnostyczne oraz strategie terapeutyczne.
Zapalenie żył to proces zapalny obejmujący ścianę naczynia żylnego, który może prowadzić do jej uszkodzenia i nacieku komórek zapalnych. Na podstawie lokalizacji wyróżnia się:
zapalenie żył powierzchownych – obejmuje żyły zlokalizowane płytko pod skórą. Cechuje się ograniczonym stanem zapalnym i może występować:
na podłożu żylaków – najczęściej w obrębie żyły odpiszczelowej, rzadziej odstrzałkowej. Czynniki ryzyka to m.in. długotrwałe siedzenie, ciąża, wysoka temperatura, urazy;
samoistnie – bez żylaków, ale częściej u osób z unieruchomieniem, po operacjach lub z zakrzepicą w wywiadzie;
wędrująco – w różnych lokalizacjach, może być objawem chorób układowych lub nowotworów;
w postaci choroby Mondora – dotyczy żył klatki piersiowej lub brzucha; objawia się twardym, bolesnym zgrubieniem pod skórą;
w związku z cewnikiem naczyniowym – zwłaszcza w żyłach kończyn górnych u pacjentów hospitalizowanych.
zapalenie żył głębokich – zakrzepica – dotyczy głębokich żył kończyn dolnych, rzadziej żył miednicy, brzucha lub kończyn górnych. Jest bardziej niebezpieczne ze względu na ryzyko zatorowości.
Zapalenie żył rozwija się na skutek wielu czynników, które prowadzą do mechanicznego lub chemicznego uszkodzenia ściany naczynia żylnego. Do najważniejszych należą:
wkłucia dożylne – długotrwałe lub nieprawidłowo założone wenflony, cewniki dożylne,
podawanie drażniących leków – np. niektóre antybiotyki (nafcylina, erytromycyna), leki chemioterapeutyczne,
urazy mechaniczne – np. stłuczenia, ucisk, zabiegi chirurgiczne,
infekcje bakteryjne – mogą szerzyć się drogą krwionośną lub przez ciągłość z tkanek sąsiadujących,
choroby autoimmunologiczne,
alergie i nadwrażliwości – np. reakcja na materiał cewnika.
Do zakrzepowego zapalenia żył prowadzi kombinacja kilku czynników, zgodnie z tzw. triadą Virchowa, czyli:
Objawy różnią się w zależności od lokalizacji i rozległości stanu zapalnego. Do najczęstszych należą:
bolesność i tkliwość wzdłuż przebiegu żyły,
zaczerwienienie i ocieplenie okolicy zapalnej,
obrzęk (często jednostronny, w przypadku zapalenia żył głębokich),
powiększenie żył (w przypadku zapalenia żył powierzchownych związanych z żylakami),
przebarwienia skóry,
stwardnienie wyczuwalne palpacyjnie,
ograniczenie ruchomości w sąsiednich stawach,
gorączka i uczucie osłabienia (rzadziej, przy uogólnionym zapaleniu lub powikłaniach).
W przypadkach głębokiej zakrzepicy żylnej szczególnie niebezpieczny jest brak objawów (postać skryta) oraz ryzyko zatorowości płucnej z powodu oderwania się skrzepu, który może przemieścić się do płuc (główny objaw to duszność).
Diagnostyka zapalenia żył zaczyna się od badania fizykalnego, w którym lekarz ocenia objawy, takie jak ból, obrzęk, zaczerwienienie, ciepłotę w okolicy żyły oraz obecność zgrubień pod skórą. Następnie przeprowadza się badania laboratoryjne, w tym morfologię krwi, D-dimery oraz czas protrombinowy (PT/INR), które pomagają w ocenie stanu zapalnego oraz ryzyka zakrzepicy. Kolejnym krokiem jest wykonanie USG Doppler żył, które pozwala na wizualizację przepływu krwi oraz identyfikację ewentualnych skrzeplin. W przypadkach wątpliwych lub trudnych do rozpoznania, może być konieczne przeprowadzenie flebografii, pozwalającej na dokładniejszą ocenę układu żylnego.
Leczenie zapalenia żył
Postępowanie lecznicze zależy od rodzaju i nasilenia zapalenia. W przypadku powierzchownego zapalenia żył zwykle stosuje się:
leki przeciwzapalne (NLPZ) miejscowo i ogólnie,
uniesienie kończyny dolnej,
kompresjoterapia (po konsultacji lekarskiej),
heparyny drobnocząsteczkowe w przypadku ryzyka zakrzepicy.
W zakrzepicy żył głębokich:
pełne leczenie przeciwzakrzepowe (np. heparyna, NOAC – doustne leki przeciwzakrzepowe nowej generacji) oraz monitorowanie parametrów krzepnięcia,
hospitalizacja w przypadku zagrożenia życia,
w uzasadnionych przypadkach: założenie filtra do żyły głównej dolnej (w przypadku przeciwwskazań do leczenia przeciwzakrzepowego) lub tromboliza.
Jeśli zapalenie wynika z infekcji, konieczne może być:
stosowanie antybiotykoterapii,
usunięcie źródła zakażenia (np. wkłucia dożylnego).
W przypadku nawrotów zapalenia żył powierzchownych leczenie może obejmować również interwencje chirurgiczne, takie jak skleroterapia, szczególnie w przypadku żylaków, rzadko – zabiegi wewnątrznaczyniowe (np. trombektomia, tromboliza), zwykle w ciężkiej, zagrażającej życiu zakrzepicy lub niewydolności żylnej.
Zapalenie żył to schorzenie, które może dotyczyć osób zdrowych, jak i zmagających się z problemami naczyniowymi, zwłaszcza w przypadku długotrwałego unieruchomienia, żylaków czy nadwagi.
Jeśli zauważysz takie objawy jak ból, obrzęk czy zaczerwienienie w okolicach żył, rozważ konsultację z lekarzem, szczególnie, jeśli należysz do osób z czynnikami ryzyka.
Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie mogą zapobiec poważnym powikłaniom, takim jak zakrzepica czy zatorowość płucna. Dzięki właściwej terapii możliwe jest skuteczne leczenie zapalenia żył.
Higginson R, Parry A. Phlebitis: treatment, care and prevention. Nurs Times. 2011 Sep 13-19;107(36):18-21.
Zhu LL, Wang YH, Zhou Q. Progress in Research on the Mechanisms and Interventions of Phlebitis from the Perspective of Vascular Endothelial Cell and Signaling Pathway. J Inflamm Res. 2023 Dec 29;16:6469-6481.
Aspartam to słodzik powszechnie używany jako zamiennik cukru o znikomej kaloryczności. Czym jest aspartam, czy aspartam jest zdrowy, jaki jest aktualny stan wiedzy nt. potencjalnie rakotwórczego działania tego słodzika? Czy aspartam można stosować w ciąży i czy mogą go spożywać dzieci?
Aspartam to syntetyczny środek słodzący, wykazujący ok. 200 razy intensywniejszy smak słodki niż sacharoza. Aspartam jest dipeptydem, składającym się z dwóch aminokwasów:
Aspartam ma bardzo niską wartość energetyczną, zawiera 4 kcal/g.
Aspartam właściwości i wchłanianie w przewodzie pokarmowym
W środowisku zasadowym aspartam jest substancją nietrwałą, można go przechowywać do 6 miesięcy, po tym okresie traci słodki smak. W podwyższonej temperaturze ulega rozkładowi, dlatego nie jest używany jako słodzik w wypiekach. Można go jednak znaleźć w wielu produktach żywnościowych, także w formie soli z acesulfamem.
Spożyty aspartam jest całkowicie rozkładany w przewodzie pokarmowym, produkty powstałe w wyniku jego hydrolizy to:
fenyloalanina,
kwas asparaginowy,
metanol (hydroliza aspartamu uwalnia ok. 10% metanolu).
Wszystkie trzy substancje są całkowicie wchłanianie w przewodzie pokarmowym.
Aspartam uznawany jest za substancję bezpieczną w użyciu, co potwierdzają badania. Nie zaobserwowano toksycznych efektów jego działania, zarówno w postaci ostrej, jak i przy stosowaniu przewlekłym. Eksperci uznają za bezpieczną dawkę 40 mg aspartam/kg mc/dzień.
Niektórzy obawiali się skutków działania produktów rozpadu aspartamu, głównie metanolu. Jednak hipotezy o jego szkodliwym działaniu nie znajdują potwierdzenia w badaniach. Podobnie jest w przypadku innego metabolitu aspartamu – kwasu asparaginowego. Narażenie na kwas asparaginowy powstały ze spożycia dopuszczalnej ilości aspartamu nie budzi obaw co do jego bezpieczeństwa.
Aspartam a fenyloketonuria
Metabolitem aspartamu budzącym obawy ze względu na potencjalne skutki uboczne u ludzi jest aminokwas fenyloalanina. Aminokwas może być groźny dla pacjentów z fenyloketonurią – rzadką chorobą dziedziczną – w której wysoki poziom fenyloalaniny prowadzi do:
uszkodzenia układu nerwowego,
zaburzeń neurologicznych.
Z tego powodu wszystkie produkty zawierające aspartam muszą zawierać ostrzeżenia dla osób obciążonych tym schorzeniem. Pacjent z fenuloketornurią musi ściśle monitorować swoją dietę.
WAŻNE! Wszystkie produkty zawierające aspartam muszą być oznaczone ostrzeżeniem, iż dany artykuł zawiera fenyloalaninę i może być szkodliwy dla osób z fenyloketonurią.
Produkty metabolizmu aspartamu
Kwas asparaginowy
Fenyloalanina
Metanol
40%
50%
10%
Aspartam a alergia – uczulenie na aspartam
W badaniach in vitro aspartam nie uruchamiał reakcji alergicznej IgE zależnej i nie wpływał na uwalnianie histaminy. W badaniach in vivo, w których oceniano wpływ aspartamu na organizm przy pomocy skórnych testów alergicznych, również nie potwierdzono, aby indukował klasyczne reakcje alergiczne.
W literaturze medycznej opisywane są pojedyncze przypadki pokrzywek po aspartamie (również inne postacie nadwrażliwości na ten produkt) nie są to jednak alergie. W jednym z badań, gdzie diagnozowano grupę pacjentów zgłaszających „uczulenie na aspartam”, u żadnej z osób nie potwierdzono wyraźnie powtarzalnej niepożądanej reakcji na ten słodzik. Oznacza to, iż zgłaszane reakcje związane były z innymi niż aspartam czynnikami.
Badania nad potencjalnie rakotwórczym działaniem aspartam trwają już wiele lat. Najbardziej aktualne stanowisko dotyczące tego zagadnienia pochodzi z 14.07.2023 roku, gdy aspartam został uznany za czynnik mogący przypuszczalnie wywoływać raka wątroby (raka wątrobokomórkowego) u ludzi.
Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem, IARC – agenda WHO – zaklasyfikowała aspartam do tej grupy związków na podstawie badań, które – w nomenklaturze badaczy – przynoszą „ograniczone” dowody na wywoływanie raka u ludzi i „mniej niż wystarczające” u zwierząt.
Badania prowadzone na myszach narażonych na aspartam okołoporodowo i spożywających aspartam w paszy po urodzeniu, wykazywały ryzyko zachorowania tych zwierząt laboratoryjnych nie tylko na raka wątroby, ale również na nowotwory krwi. Niestety z powodu niedociągnięć metodologicznych wnioski płynące z tych badań nie są jednoznaczne.
Mechanizm potencjalnie rakotwórczego działania aspartamu ma polegać na indukowaniu stresu oksydacyjnego, co jest potwierdzane zwiększonym stężeniem markerów tego stresu w organizmie.
Dalsze badania nad substancją trwają. Eksperci podkreślają, iż dla bezpieczeństwa nie należy przekraczać dopuszczalnej dawki tego słodzika, która wynosi 40 mg/kg mc/dobę.
Aspartam – wpływ na mikrobiotę jelitową
Badania nad wpływem aspartamu na mikrobiotę jelitową pokazują, iż narażenie na ten słodzik może powodować wiele zmian w składzie bakterii probiotycznych i patogennych.
Badania składu mikrobioty przeprowadzone u szczurów, które spożywały aspartam przez 8 tygodni w wodzie pitnej, wykazały znaczny wzrost liczebności bakterii Clostridium leptum w grupie z ekspozycją na ten słodzik w porównaniu z grupą, która otrzymywała czystą wodę.
Inne badania wykazały, iż zmiana w składzie mikrobioty pod wpływem aspartam powiązana jest ze składem diety, z którą aspartam jest przyjmowany. Wzrost liczebności bakterii z rodzaju Clostridium, Enterobacteriaceae i Roseburia spp obserwowano jeśli dieta zawierała większe ilości tłuszczu, w porównaniu z tą samą ilością aspartamu w diecie niskotłuszczowej.
Wpływ aspartamu na skład mikrobioty jest również przedmiotem badań u ludzi. W jednym z badań randomizowanych, z grupą kontrolną, obejmujących 20 zdrowych ochotników odpowiedź mikrobioty na aspartam była skorelowana z odpowiedzią glikemii na ten słodzik.
Zauważono np. wzrost liczebności Akkermensia muciniphila (bakterii o korzystnym wpływie na metabolizm glukozy i lipidów oraz odpowiedź zapalną u ludzi) u osób wykazujących najniższą odpowiedź glikemiczną po ekspozycji na aspartam.
Inne różnice to wzrost Clostridium sp. CAG:7 i Tyzzerella sp.Marseille-P3062 (szczep powiązany z z chorobą Leśniowskiego-Crohna) i zmniejszenie liczby Alistipes obesi i Eubacterium sp. CAG:248 u osób o najwyższej reakcji glikemicznej.
Aspartam jest słodzikiem, który – jak wspominano wyżej – jest całkowicie rozkładany w przewodzie pokarmowym, dlatego był uważany za substancję niemającą wpływu na mikrobiotę. Badania pokazują jednak, że taki wpływ istnieje, co więcej może być zależny do parametrów metabolicznych gospodarza czy diety, z którą aspartam jest powiązany. Zagadnienie wymaga wielu dalszych badań, jednak warto je już dziś brać pod uwagę w rozważaniach nad słodzikami.
Czy aspartam jest zdrowy?
Aspartam to praktycznie bezkaloryczny słodzik, dlatego jest propagowany jako „zdrowy zamiennik cukru”. Jaki jest zatem wpływ aspartamu na parametry metaboliczne: glikemię, poziom insuliny i masę ciała?
Wiele badań wskazuje, iż posiłek z aspartamem wywołuje niższy poziom glikemii poposiłkowej niż taki sam posiłek z sacharozą. Podobnie jest z poposiłkowym poziomem insuliny. Wyniki były podobne również wówczas, gdy badani pili napoje słodzone aspartamem.
Słodzik jest również bezpieczny dla pacjentów z cukrzycą t.2.
Aspartam nie wykazuje również negatywnego wpływu na poziom trójglicerydów – ich stężenie nie ulega zmianie pod wpływem spożycia aspartamu w porównaniu z grupą kontrolną (bez żadnych słodzików) oraz grupą sacharozy.
Wiele badań wskazuje, iż aspartam – jako substancja o intensywnie słodkim smaku – powoduje, iż ilość kalorii dostarczana z posiłkiem jest niższa, co sprzyja utrzymaniu masy ciała.
W roku 2023 ukazało się badanie, które rzuciło światło na zagadnienie konsekwencji zdrowotnych przy długookresowym spożywaniu aspartamu. Obserwacja aż 25-letniego jego stosowania wykazała, iż wyższe jego spożycie wiąże się jednak z większą objętością wisceralnej tkanki tłuszczowej (VAT), podskórnej tkanki tłuszczowej (SAT) oraz tłuszczu mięśniowego (IMAT).
Osoby, które w opisywanym badaniu spożywały najwięcej aspartamu (> 28,5 mg/kg mc/dziennie) w porównaniu z najniższym spożyciem tego słodzika (do 3,9 mg) wykazywały:
zawartość VAT wyższą o 8,4%,
zawartość SAT wyższą o 11,6%,
zawartość IMAT wyższą o 10,6 %.
Na podstawie tych wyników badacze sugerują, aby w zaleceniach dotyczących zastępowania cukru, rozważać jednak inne opcje, ponieważ aspartam ma długofalowe konsekwencje zdrowotne.
W tym samym roku WHO zaleciło, aby nie rekomendować słodzików osobom, które chcą kontrolować swoją masę ciała, ponieważ nie przynosi to korzyści długoterminowych.
Jeden z ekspertów napisał, iż jeśli konsument stoi przed wyborem czy zdrowszym wyborem będzie napój ze słodzikiem, czy ten sam napój z cukrem, to należy rozważyć trzecią opcję: napić się wody. Jest to również nasza rekomendacja.
Aspartam u dzieci
Zalecenia Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci nie rekomendują podawanie dzieciom < 1 r.ż. produktów zawierających glikozydy stewiolowe, poliole oraz słodziki intensywne (np. acesulfam K, aspartam, sacharyna), aby ich nie przyzwyczajać do słodkiego smaku.
Amerykańska Akademia Pediatrii wskazuje, iż nie ma danych, które potwierdzają skuteczność i bezpieczeństwo stosowania słodzików u dzieci poniżej 2 r.ż. Zwraca również uwagę na fakt, iż bardzo słodki smak substancji słodzących może wpływać na rozwój określonych, niekorzystnych z punktu widzenia zdrowia, preferencji żywieniowych u dzieci.
Zalecenia jednoznacznie wskazują, iż nie wolno podawać aspartamu dzieciom z fenyloketonurią.
WAŻNE! Nie zaleca się podawania aspartamu dzieciom poniżej 2 r.ż. Brak udokumentowanych danych potwierdzających długotrwałe bezpieczeństwo jego stosowania powoduje, iż należy z rozwagą podchodzić do ewentualnego wprowadzania słodzików do diety starszych dzieci.
Czy aspartam może być stosowany przez kobiety w ciąży i matki karmiące?
Stosowanie aspartamu przez kobiety ciężarne wydaje się bezpieczne. Należy jednak pamiętać, aby nie przekraczać dziennego dopuszczalnego limitu spożycia tego słodzika.
Aspartam jest substancją, która szybko się rozkłada, nie przenika do mleka matki. Po jego spożyciu nie stwierdza się mierzalnych poziomów słodzika w kobiecym pokarmie.
Badano również wpływ spożycia aspartamu przez matkę karmiącą na stężenie jednego z metabolitów – fenyloalaniny – w kobiecym mleku. Fenyloalanina jest naturalnie obecna w pokarmie, nieznaczne zwiększenie jej stężenia zaobserwowano dopiero po spożyciu odpowiednika 17 puszek napoju gazowanego i wróciło ono do wartości wyjściowych po 12 godzinach.
Kobiety karmiące piersią niemowlęta chore na fenyloketonurię powinny unikać w swojej diecie tego słodzika, jednak jednorazowe, czasem omyłkowe, jego spożycie nie powoduje dodatkowego ryzyka dla karmionego dziecka.
Gdzie można znaleźć aspartam?
Aspartam to zamiennik cukru oznaczony kodem E951 stosowany w produktach spożywczych o obniżonej kaloryczności (produktach typu light) jak:
napoje,
słodycze,
guma do żucia.
Aspartam jest również składnikiem słodzików w tabletkach lub w proszku. Można go również spotkać w suplementach diety czy lekach, np. w różnych tabletkach musujących czy granulatach do sporządzania doustnej zawiesiny (np. antybiotykach). Szacuje się, że aspartam jest obecny w ponad 5 tys. różnych produktów żywnościowych na świecie.
Aspartam można znaleźć w napojach gazowanych typu light, lub typu „zero”. Jest również obecny w:
wodach smakowych,
napojach izotonicznych i energetyzujących,
piwie bezalkoholowym.
Napoje słodzone syntetycznymi słodzikami są głównym źródłem tej substancji w naszej diecie.
Inne produkty to jogurty, desery, galaretki, płatki śniadaniowe. Co więcej aspartam (i inne słodziki) można znaleźć nie tylko w artykułach spożywczych o smaku słodkim, ale również w chipsach ziemniaczanych czy wędlinach.
Jego obecność w składzie produktu można łatwo zidentyfikować czytając etykietę, gdzie jest informacja o jego obecności. Może być wymieniony jako „aspartam” lub „E591”.
Aspartamu nie wolno dodawać do żywności przeznaczonej dla niemowląt i małych dzieci.
WAŻNE! Produkty żywnościowe przeznaczone dla dzieci poniżej 3 r.ż. nie mogą zawierać żadnych słodzików.
Aspartam – często zadawane pytania
Jak aspartam wpływa na mózg?
Stosowanie aspartamu może podnosić poziom fenyloalaniny i kwasu asparaginowego w mózgu. Związki te mogą hamować syntezę i uwalnianie neuroprzekaźników: dopaminy, noradrenaliny i serotoniny, które regulują aktywność neuronów w OUN. Dlatego stosowanie aspartamu jest wiązane z takimi objawami jak: problemy z nauką, bóle głowy, drgawki, migreny, drażliwość, lęk, depresja, problemy ze snem.
Potrzebne są jednak dalsze badania oceniające neurobehawioralne skutki stosowani aspartamu, wiele prowadzonych do tej pory badań było badaniami na zwierzętach.
Czy aspartam jest niezdrowy?
Aspartam w dawce do 40 mg/kg mc/dziennie jest uważany za bezpieczny dla zdrowia. Stan wiedzy na dziś wskazuje, że stosowanie aspartamu od czasu do czasu nie niesie za sobą zagrożeń zdrowotnych.
Jednak 25-letnie obserwacje osób stosujących aspartam uwidaczniają jego powiązanie ze wzrostem objętości tkanki tłuszczowej oraz działanie potencjalnie rakotwórcze. Mechanizm potencjalnie niekorzystnego działania aspartamu na zdrowie opiera się na indukowaniu stresu oksydacyjnego.
Ile czasu potrzeba, aby aspartam został wydalony z organizmu?
Aspartam nie jest wchłaniania się w przewodzie pokarmowym, jest rozkładany do fenyloalaniny, kwasu asparginowego i metanolu. Produkty powstałe w wyniku jego hydrolizy są absorbowane w jelitach, następnie dalej metabolizowane i eliminowane z organizmu w ciągu 24 – 72 godzin po spożyciu.
Czy aspartam pobudza apetyt?
Aspartam nie pobudza apetytu. Badania wskazują, iż jego wpływ na apetyt jest neutralny, nie obserwuje się po nim ani zwiększonego ani mniejszego łaknienia.
W jakich produktach jest aspartam?
Aspartam jest obecny w bardzo wielu produktach żywnościowych oraz lekach. Najczęściej można go znaleźć w produktach typu light, o zmniejszonej kaloryczności, które mają być przeznaczone dla osób na dietach redukcyjnych.
Producenci mają obowiązek informować, iż dany artykuł zawiera słodziki, w tym aspartam, dlatego najlepszym sposobem sprawdzenia w jakich produktach jest on obecny, jest czytanie etykiet.
Co oznacza symbol E951?
Symbol E jest częścią kodu chemicznego dodatków do żywności dopuszczonych w Unii Europejskiej. E951 jest symbolem aspartamu.
Aspartam – podsumowanie
Aspartam – E951 – to niskokaloryczny zamiennik cukru pochodzenia syntetycznego.
Może być stosowany przez osoby z cukrzycą t.2 i insulinoopornością, ponieważ nie wpływa na poziom glikemii poposiłkowej.
Dopuszczalny limit dziennego spożycia aspartamu to 40 mg/kg mc/dziennie.
Aspartam uważany jest za substancję o możliwym działaniu rakotwórczym.
Osoby z fenyloketonurią nie mogą spożywać aspartamu.
Aspartam jest obecny w bardzo wielu produktach spożywczych, zwłaszcza żywności typu „light” i niskokalorycznej. Jego obecność w tych artykułach musi być oznaczona w składzie.
PIŚMIENNICTWO
Riboli, Elio et al, Carcinogenicity of aspartame, methyleugenol, and isoeugenol, The Lancet Oncology, Volume 24, Issue 8, 848 – 850. (dostęp 23.04.2025 roku)
Feng J, Peng J, Hsiao YC, Liu CW, Yang Y, Zhao H, Teitelbaum T, Wang X, Lu K. Non/Low-Caloric Artificial Sweeteners and Gut Microbiome: From Perturbed Species to Mechanisms. Metabolites. 2024 Oct 11;14(10):544. doi: 10.3390/metabo14100544. PMID: 39452925; PMCID: PMC11509705. (dostęp 23.04.2025 roku)
Choudhary AK. Aspartame: Should Individuals with Type II Diabetes be Taking it? Curr Diabetes Rev. 2018;14(4):350-362. doi: 10.2174/1573399813666170601093336. PMID: 28571543. (dostęp 23.04.2025 roku
Santos NC, de Araujo LM, De Luca Canto G, Guerra ENS, Coelho MS, Borin MF. Metabolic effects of aspartame in adulthood: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018;58(12):2068-2081. doi: 10.1080/10408398.2017.1304358. Epub 2017 Aug 18. PMID: 28394643. (dostęp 23.04.2025 roku)
Świerczak U., Borowiecka A., Feder-Kubis J., STRUKTURA, WŁAŚCIWOŚCI I PRZYKŁADY ZASTOSOWAŃ SYNTETYCZNYCH SUBSTANCJI SŁODZĄCYCH, ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2016, 4 (107), 15 – 25, DOI: 10.15193/zntj/2016/107/134. (dostęp 23.04.2025 roku)
Scientific Opinion on the re-evaluation of aspartame (E 951) as a food additive, EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food (ANS), European Food Safety Authority (EFSA), Parma, Italy, EFSA Journal 2013;11(12):3496. (dostęp 23.04.2025 roku)
https://www.mp.pl/pytania/pediatria/chapter/B25.QA.2.2.50. (dostęp 23.04.2025 roku)
Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) nr 1169/2011 z dnia 25 października 2011 r. w sprawie przekazywania konsumentom informacji na temat żywności, zmiany rozporządzeń Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1924/2006 i (WE) nr 1925/2006 oraz uchylenia dyrektywy Komisji 87/250/EWG, dyrektywy Rady 90/496/EWG, dyrektywy Komisji 1999/10/WE, dyrektywy 2000/13/WE Parlamentu Europejskiego i Rady, dyrektyw Komisji 2002/67/WE i 2008/5/WE oraz rozporządzenia Komisji (WE) nr 608/2004. (dostęp 23.04.2025 roku)
Steffen B.T. et al,Long-term aspartame and saccharin intakes are related to greater volumes of visceral, intermuscular, and subcutaneous adipose tissue: the CARDIA study, International Journal of Obesity (2023) 47:939 – 947. (dostęp 23.04.2025 roku)
Zasady żywienia zdrowych niemowląt. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2021 T.18. (dostęp 23.04.2025 roku)
Drugs and Lactation Database (LactMed®) [Internet]. Bethesda (MD): National Institute of Child Health and Human Development; 2006-. Aspartam. [Aktualizacja 2024 styczeń 15]. Dostępne na: https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK501510/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=pl&_x_tr_hl=pl&_x_tr_pto=rq. (dostęp 23.04.2025 roku)
Choudhary AK, Lee YY. Neurophysiological symptoms and aspartame: What is the connection? Nutr Neurosci. 2018 Jun;21(5):306-316. doi: 10.1080/1028415X.2017.1288340. Epub 2017 Feb 15. PMID: 28198207. (dostęp 23.04.2025 roku)
Krosty na języku to powszechnie używane przez pacjentów określenie, które związane jest z niepokojącymi zmianami w obrębie śluzówki języka. Jakie są przyczyny bolących krost na języku? Jakim schorzeniom mogą towarzyszyć takie zmiany? Dowiedz się więcej na temat krost na języku i ich diagnostyki.
Krosta na języku to potoczne określenie na stany chorobowe pojawiające się jamie ustnej. W mianownictwie dermatologicznym krosta to zmiana wyniosła ponad poziom skóry, wypełniona typowo treścią ropną. Klasyczne krosty występują na przykład w przebiegu zapalenia mieszków włosowych i łuszczycy krostkowej.
Zmiany opisywane przez pacjentów jako krosty na języku, zgodnie z terminologią mogą być zupełnie innymi wykwitami, w tym na przykład plamami, pęcherzykami, grudkami, guzami, czy owrzodzeniami. Jednak bez względu na definicję medyczną, stany te wymagają wizyty u lekarza i przeprowadzenia odpowiedniej diagnostyki, ponieważ mogą świadczyć o miejscowych infekcjach lub chorobach ogólnoustrojowych.
Białe zmiany na języku mogą wiązać się z występowaniem różnorodnych schorzeń i stanów klinicznych, o których warto dowiedzieć się więcej. Pod pojęciem białe krosty na języku może się kryć między innymi:
leukoplakia – jest to zmiana przednowotworowa, mająca postać białawej plamy lub płytki, której nie można usunąć metodami nieinwazyjnymi. Leukoplakia najczęściej pojawia się na dolnej powierzchni oraz brzegach bocznych języka, choć może również zlokalizować się na dnie jamy ustnej, czy też błonie śluzowej warg. Leukoplakia wiąże się ryzykiem transformacji nowotworowej wynoszącym średnio 3,8% w ujęciu rocznym,
zakażenie grzybicze – odpowiadają za nie typowo drożdżaki, najczęściej gatunek Candida albicans, które mogą bytować w obrębie jamy ustnej, a przy sprzyjających warunkach wywoływać objawy infekcji grzybiczej. Kandydoza języka objawia się pojawieniem się w jego obrębie białawych nalotów, które mogą też występować na dziąsłach i błonie śluzowej podniebienia,
język geograficzny – w tym przypadku obserwuje się pojawienie się biało-szarych (niekiedy czerwonawych) plam, które swoim nieregularnym układem przypominają kontynenty rozrysowane na mapie. Język geograficzny może (choć nie musi) towarzyszyć takim stanom klinicznym jak:
przyjmowanie litu i doustnych środków antykoncepcyjnych.
Czerwone krosty na języku
Zmiany pojawiające się w obrębie błony śluzowej języka mogą również przyjmować inne zabarwienie. Czerwone wykwity na języku mogą wiązać się z takimi stanami jak na przykład:
zanikowe zapalenie języka – w tym przypadku obserwuje się czerwone zabarwienie języka i jego nieprawidłowe wygładzenie, co związane jest z zanikiem brodawek języka, stan ten może towarzyszyć:
przyjmowaniu substancji takich jak metformina, czy inhibitory pompy protonowej,
romboidalne środkowe zapalenia języka – dolegliwość ta objawia się pojawieniem w obrębie języka zmiany o charakterze czerwonawej plamy, stan ten może być związany z cukrzycą, paleniem papierosów, czy zakażeniem wirusem HIV,
język truskawkowy – w tym przypadku dochodzi do znacznego uwydatnienia i powiększenia brodawek języka, co sprawia, że język upodabnia się do truskawki. Stan ten może być związany z infekcjami paciorkowcowymi i gronkowcowymi, ale również z chorobą Kawasakiego,
erytroplakia – podobnie jak leukoplakia, jest to zmiana przednowotworowa, która przyjmuje typowo postać czerwonej plamy. Poza językiem, zmiana ta może zlokalizować się także na błonie śluzowej przedsionka i dna jamy ustnej oraz w obrębie ustnej części gardła,
zmiany będące nowotworami złośliwymi – w tym między innymi rak płaskonabłonkowy, rak gruczołowy, rak śluzowo-naskórkowy, czy też chłoniaki. Zmiany te manifestują się typowo jako guz, rozległy naciek, a z czasem owrzodzenie, czyli innymi słowy głęboka, nieregularna rana.
Od czego robią się krosty na języku?
Przyczyny krost na języku zależą przede wszystkim od konkretnego stanu, z jakim mamy do czynienia w obrębie jamy ustnej. Czynniki, które sprzyjają pojawieniu się niepokojących zmian na błonie śluzowej języka to przede wszystkim:
palenie papierosów,
nadużywanie alkoholu,
cukrzyca,
nieprawidłowa dieta, bogata w cukry proste,
niedobory odporności, w tym zakażenie wirusem HIV,
Należy podkreślić, że zmiany na języku mogą mieć bardzo wiele przyczyn, w tym poważnych takich jak na przykład choroby weneryczne (między innymi kiła), czy schorzenia zapalne (nieswoiste zapalenia jelit). Z tego powodu żadna zmiana, która pojawia się w obrębie naszej jamy ustnej nie powinna zostać zbagatelizowana. W przypadku pojawiania się takich zmian, warto skonsultować się z lekarzem.
Krosty na języku – profilaktyka
Podstawowe zasady, którymi warto kierować się, by zmniejszyć ryzyko pojawienia się zmian na śluzówce języka to:
unikanie używek, w tym palenia papierosów i nadużywania alkoholu,
stosowanie zbilansowanej diety, dopasowanej do naszych potrzeb,
odpowiednia higiena jamy ustnej, w tym języka oraz przestrzeni międzyzębowych,
regularne, przynajmniej coroczne wizyty u stomatologa,
mycie rąk przed każdym posiłkiem,
unikanie spożywania niemytych owoców i warzyw,
używanie wyłącznie swoich sztućców podczas spożywania posiłków.
Leczenie tych zmian zależy przede wszystkim od ich przyczyny. W sytuacji, gdy objawy na języku wynikają z infekcji grzybiczej – konieczne jest zastosowanie odpowiedniego preparatu przeciwgrzybiczego. Jeżeli wykwity na języku związane są z chorobą podstawową, na przykład cukrzycą, czy refluksem żołądkowo-przełykowym – konieczne jest włączenie odpowiedniej terapii. Warto również pamiętać o uzupełnieniu ewentualnych niedoborów pokarmowych, w tym niedoboru żelaza, czy witamin z grupy B. W przypadku zdiagnozowania stanu przednowotworowego lub nowotworu języka, konieczne może okazać się postępowanie zabiegowe.
Krosty na języku – podsumowanie
Krosty na języku to potoczne i często używane przez pacjentów określenie na zmiany zabarwienia i struktury w obrębie języka.
Krosty na języku mogą podczas badania przedmiotowego okazać się owrzodzeniem, plamą lub guzem.
Zmiany te mogą być związane ze schorzeniami infekcyjnymi, metabolicznymi, zapalnymi, a także nowotworowymi.
Każda niepokojąca zmiana na języku wymaga konsultacji z lekarzem, w pierwszym kroku z lekarzem rodzinnym.
Leczenie i diagnostyka krost na języku jest uzależniona od konkretnego przypadku medycznego.
Bibliografia
P. Zalewska i inni, Zmiany fizjologiczne i patologiczne na języku – rola czynników endo- i egzogennych, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2021, Tom 27, Nr 4, s. 407–413,
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021,
A. Szantyr i inni, Zaburzenia potencjalnie złośliwe i nowotwory złośliwe błony śluzowej jamy ustnej, Med. Prakt. Stomatol, 2016; 2: 61–68,
C. Ogueta i inni, Geographic Tongue: What a Dermatologist Should Know. Actas Dermosifiliogr. 2019; 110: 341–6.
Chłoniaki skóry to heterogenna grupa schorzeń dermatologicznych, różniąca się zarówno obrazem klinicznym jak i pochodzeniem komórkowym. Jak wygląda chłoniak skóry? Jakie badania wykonuje się przy podejrzeniu chłoniaków skórnych? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się na czym polega diagnostyka i leczenie pierwotnych chłoniaków skóry.
Pierwotne chłoniaki skóry zaliczane są do nowotworów układu chłonnego. O chłoniakach pierwotnych skóry mówi się wówczas, gdy rozrost nowotworowy dotyczy tylko skóry i w momencie rozpoznania nie odnotowuje się zmian narządowych. Chłoniaki skóry dzieli się w zależności od rodzaju komórek, z których się wywodzą.
Wyróżniamy dwie duże grupy chłoniaków skóry, a mianowicie:
chłoniaki T-komórkowe – wywodzące się z limfocytów T, stanowią one 75% przypadków chłoniaków pierwotnych skóry,
chłoniaki B-komórkowe – wywodzące się z limfocytów B i stanowią 25% wszystkich przypadków.
Zarówno chłoniaki B, jak i T-komórkowe to zróżnicowana grupa chorób. Do chłoniaków T-komórkowych zaliczamy przede wszystkim:
ziarniniaka grzybiastego (mycosis fungoides),
lymphomatoid papulosis,
zespół Sezary’ego,
pierwotnego chłoniaka skórnego z komórek T gamma/delta,
pierwotnego chłoniaka skórnego epidermotropowego z komórek CD8+,
pierwotnego chłoniaka skórnego z dużych komórek anaplastycznych,
pierwotnego skórnego chłoniaka z małych lub średnich komórek T CD4+,
chłoniaka z komórek T tkanki podskórnej (typu zapalenia tkanki podskórnej).
Natomiast do grupy chłoniaków wywodzących się z limfocytów B zalicza się:
pierwotnego chłoniaka skórnego z ośrodków rozmnażania,
pozawęzłowego chłoniaka strefy brzeżnej,
pierwotnego chłoniaka rozlanego z dużych komórek B typu kończynowego.
Objawy kliniczne związane z chłoniakiem skóry mogą różnic się w zależności od konkretnego przypadku. W odniesieniu do najczęstszego chłoniaka z limfocytów T, a więc ziarniniaka grzybiastego – obserwuje się typową ewolucję zmian skórnych. Początkowo na skórze pojawiają się płaskie zmiany rumieniowe, a w kolejnych etapach zmiany stają się bardziej wyraźnie i naciekowe. W obrębie zmian rumieniowych mogą pojawiać się również zmiany o charakterze guzów i owrzodzeń. Klinicznie, ziarniniak grzybiasty może prezentować się również jako zmiany przypominające zaskórniki, pojawiające się najczęściej na głowie i karku. Taka postać ziarniniaka grzybiastego określana jest jako postać folikulotropowa.
Inne symptomy kliniczne, które mogą pojawić się w przebiegu chłoniaków skóry to między innymi:
rumieniowe grudki z tendencją do rozpadu,
pojawienie się guzów z tendencją do ewoluowania w owrzodzenie,
uogólnione zajęcie skóry przez zmiany rumieniowe-złuszczające (erytrodermia),
w zaawansowanych przypadkach powiększenie wątroby i/lub śledziony.
Chłoniak skóry – jakie badania wykonać?
Badania i procedury, jakie wykonuje się w przebiegu diagnostyki chłoniaków skóry to przede wszystkim:
badanie histopatologiczne wycinka skóry wraz z badaniem immunohistochemicznym, polegającym na określeniu immunofenotypu naciekających limfocytów – należy pamiętać, że przed pobraniem wycinka skóra nie powinna być traktowana preparatami sterydowymi, ani poddana fototerapii, ponieważ może to zaburzyć obraz histologiczny i utrudnić postawienie rozpoznania,
badanie histopatologiczne i immunohistochemiczne węzła chłonnego – procedurę wykonuje się w przypadku powiększenia i nacieku węzłów chłonnych,
badania molekularne – w tym badanie rearanżacji genów receptora T-komórkowego,
morfologia krwi obwodowej – wraz z rozmazem ręcznym (manualnym),
stężenie beta-mikroglobuliny – jest to nieswoisty marker, którego stężenie może rosnąć w przypadku ziarniniaka grzybiastego,
immunofenotypowanie limfocytów krwi obwodowej – metodą cytometrii przepływowej,
badania obrazowe – w tym USG jamy brzusznej, RTG klatki piersiowej, tomografia komputerowa,
badania w kierunku boreliozy – zakażenie krętkami Borrelia może mieć związek z chłoniakiem B-komórkowym strefy brzeżnej,
Leczenie chłoniaka skóry
Terapia chłoniaków skóry zależy przede wszystkim od stopnia zaawansowania choroby oraz postaci klinicznej chłoniaka. W leczeniu zastosowanie znajdują między innymi:
silne glikokortykosteroidy miejscowe,
beksaroten,
fototerapia, w tym z zastosowaniem UVB i PUVA,
radioterapia,
metotreksat,
cyklofosfamid,
interferon alfa,
chemioterapia z wykorzystaniem gemcytabiny, doksorubicyny,
humanizowane przeciwciała, w tym mogamulizumab,
wycięcie chirurgiczne zmian guzowatych,
fotofereza pozaustrojowa,
retinoidy doustne,
allogeniczne przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych.
Leczenie powinno być prowadzone w ośrodku doświadczonym w terapii chłoniaków skóry.
Przebieg i rokowanie co do wyleczenia zależy od postaci choroby i stopnia jej zaawansowania. W niektórych przypadkach dzięki odpowiedniej terapii można uzyskać trwałe remisje. Niestety, czasami rokowanie co do wyleczenia nie jest pomyślne. Jeżeli pojawiają się na naszej skórze niepokojące zmiany, to zdecydowanie warto skonsultować się z lekarzem dermatologiem, który zaproponuje odpowiednie postępowanie. Nie warto bagatelizować nowych wykwitów, pojawiających się na naszej skórze.
Jak długo można żyć z chłoniakiem skóry?
Rokowanie co do długości życia zależy od rodzaju chłoniaka i etapu, w którym rozpoczęto odpowiednie leczenie. W przypadku ziarniniaka grzybiastego we wczesnym stadium, pięcioletnie przeżycie wynosi aż 100%. Podobnie jest w sytuacji diagnozy lymphomatoid papulosis – schorzenia, które cechuje się wieloletnim, przewlekłym przebiegiem. Agresywniejszym przebiegiem charakteryzuje się natomiast zespół Sezary’ego. W tym przypadku pięcioletnie przeżycie to 20%, a czas przeżycia z chorobą wynosi od 2 do 4 lat.
Czy chłoniak skóry swędzi?
Świąd może wpisywać się w obraz klinicznych chłoniaków skóry, jednak objaw ten nie jest swoisty dla tej grupy dermatoz. Swędzenie może bowiem towarzyszyć wielu innym chorobom dermatologicznym.
Jak wygląda chłoniak skóry?
Chłoniaki skóry mają różnorodny obraz kliniczny. Zmiany skórne mogą przyjmować zarówno postać płaskim zmian rumieniowych, jak i twardych guzów, wyniosłych ponad poziom skóry. Niekiedy obserwuje się obecność strupów i niegojących się owrzodzeń. Chłoniaki skóry mogą być mylone z wieloma innymi schorzeniami dermatologicznymi, dlatego przy ich podejrzeniu konieczna jest wnikliwa diagnostyka i pobranie wycinka do badania histopatologicznego.
Chłoniak skóry – podsumowanie
Chłoniaki skóry to szeroka i różnorodna grupa chorób dermatologicznych.
Objawy chłoniaka skóry zależą od jego postaci i stopnia zaawansowania.
Podstawą diagnostyki chłoniaków skóry jest badanie histopatologiczne wraz z oceną immunohistochemiczną.
W wielu przypadkach konieczne jest wykonanie dodatkowych badań diagnostycznych, w tym badań molekularnych i obrazowych.
Leczenie zależy od rodzaju chłoniaka i stopnia jego zaawansowania.
Bibliografia
L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659.
Nadkwasota żołądka, znana również jako nadkwaśność, jest zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej w żołądku, polegającym na nadmiernym wydzielaniu kwasu solnego (HCl). Jest to dość powszechny problem zdrowotny, który dotyka osoby w różnym wieku, niezależnie od płci. W dłuższej perspektywie może prowadzić do poważniejszych konsekwencji zdrowotnych, takich jak choroba wrzodowa, refluks żołądkowo-przełykowy (GERD), a nawet zmiany przednowotworowe. W artykule omówione zostaną przyczyny, objawy oraz aktualne możliwości diagnostyczne i terapeutyczne nadkwasoty żołądka, w oparciu o literaturę naukową i wytyczne kliniczne.
Nadkwasota to stan, w którym dochodzi do zwiększonego wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Kwas ten jest niezbędny do prawidłowego trawienia białek oraz ochrony przed drobnoustrojami, jednak jego nadmiar może uszkadzać śluzówkę przewodu pokarmowego. Patofizjologicznie, nadkwasota może mieć charakter pierwotny lub wtórny, wynikający z zaburzeń czynnościowych lub stylu życia.
obecność H. pylori w błonie śluzowej żołądka, szczególnie w okolicy przedodźwiernikowej, prowadząca do wzmożonej produkcji gastryny i lokalnego stanu zapalnego, co skutkuje hiperchlorhydrią;
leki:
niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), prowadzące do uszkodzeń śluzówki i pośrednio zwiększające produkcję kwasu,
glikokortykosteroidy, nasilające wydzielanie HCl oraz osłabiające mechanizmy ochronne błony śluzowej,
inne leki wpływające na poziom gastryny lub wapnia (np. niektóre diuretyki, immunosupresanty);
zaburzenia hormonalne i zespoły chorobowe:
zespół Zollingera-Ellisona, to guz powodujący nadmierne wydzielanie gastryny,
hiperkalcemia jako stymulant wydzielania HCl, np. w przebiegu nadczynności przytarczyc.
rebound acid hypersecretion (RAHS)
zjawisko nadmiernego wydzielania kwasu żołądkowego po nagłym odstawieniu inhibitorów pompy protonowej (IPP), będące efektem kompensacyjnego wzrostu gastryny w czasie leczenia.
Objawy nadkwasoty żołądka
Typowe objawy nadkwaśności obejmują:
pieczenie w nadbrzuszu, tzw. zgagę,
ból żołądka, nasilający się po posiłku,
odbijanie i uczucie kwaśnego smaku w ustach,
nudności, wzdęcia,
w cięższych przypadkach występują także: wymioty z domieszką krwi, spadek masy ciała, anemia.
Warto zaznaczyć, że objawy te są niespecyficzne i mogą występować również w innych jednostkach chorobowych przewodu pokarmowego, dlatego prawidłowa diagnostyka jest kluczowa.
Jak leczyć nadkwaśność żołądka?
Leczenie nadkwasoty żołądka obejmuje podejście objawowe, przyczynowe oraz profilaktyczne, a jego celem jest zarówno zmniejszenie dolegliwości, jak i zapobieganie powikłaniom, takim jak choroba wrzodowa czy refluks żołądkowo-przełykowy. Postępowanie powinno być indywidualizowane w zależności od etiologii, nasilenia objawów oraz współistniejących chorób.
Modyfikacja stylu życia i diety, w tym:
regularne spożywanie posiłków w niewielkich porcjach, unikanie przejadania się i głodówek,
antagoniści H2 (famotydyna) – alternatywa dla IPP,
leki zobojętniające – działanie doraźne,
prokinetyki – pomocne przy refluksie i opóźnionym opróżnianiu żołądka,
preparaty osłaniające (np. sukralfat) – w przypadku nadżerek i wrzodów.
Leczenie przyczynowe:
eradykacja H. pylori,
leczenie zespołu Zollingera-Ellisona,
farmakoterapia zaburzeń endokrynologicznych.
Unikanie działań nasilających kwasotwórczość:
stopniowe odstawianie inhibitorów pompy protonowej w przypadku długotrwałej terapii,
monitorowanie działań niepożądanych leków mogących wpływać na błonę śluzową żołądka (szczególnie NLPZ i GKS).
Leczenie chirurgiczne (rzadko stosowane) – zarezerwowane dla przypadków opornych na leczenie zachowawcze lub powikłań (np. perforacji, krwawień, zwężeń odźwiernika), a także w przypadku guzów gastrynowych.
Zagadnienia związane z dietą i stylem życia pacjentów z nadkwasotą żołądka często budzą wiele pytań. Poniżej odpowiedzi na najczęściej zadawane z nich.
Czego nie wolno jeść przy nadkwasocie?
Osoby z nadkwasotą powinny unikać:
napojów gazowanych i alkoholu,
potraw tłustych i smażonych,
ostrych przypraw (pieprz, chili),
cytrusów i soków cytrusowych,
produktów marynowanych,
czekolady i kawy (ze względu na relaksację zwieracza przełyku).
Co pić na nadkwasotę żołądka?
Polecane są:
letnia woda niegazowana,
napary ziołowe (np. rumianek, melisa, prawoślaz),
mleko o niskiej zawartości tłuszczu (czasowo łagodzi objawy),
kisiel z siemienia lnianego.
Czy przy nadkwasocie można pić wodę z cytryną?
Cytryna ma odczyn kwaśny, jej działanie może być drażniące dla nadwrażliwego żołądka, dlatego nie zaleca się jej regularnego spożywania w tej grupie pacjentów
Czy kefir jest dobry na nadkwasotę?
Kefir, dzięki zawartości probiotyków, może wspierać mikroflorę jelitową, jednak jego kwasowość może niekiedy nasilać objawy nadkwasoty. Warto obserwować reakcję organizmu i spożywać z umiarem.
Jaki lek neutralizuje nadmiar kwasów w żołądku?
Do najczęściej stosowanych leków należą:
związki zobojętniające kwas solny (popularne Alugastrin, Rennie, Manti),
inhibitory pompy protonowej (IPP),
H2-blokery.
Dobór leku powinien być uzależniony od nasilenia objawów, czasu ich trwania oraz obecności chorób współistniejących.
Czy kawa powoduje nadkwasotę?
Kawa, zwłaszcza pita na czczo lub w nadmiarze, zwiększa wydzielanie kwasu żołądkowego oraz obniża napięcie dolnego zwieracza przełyku, co sprzyja refluksowi. U osób z nadkwaśnością zaleca się ograniczenie spożycia kawy lub jej całkowite odstawienie.
Nadkwasota żołądka – podsumowanie
Nadkwasota żołądka to częsta dolegliwość, która może znacznie obniżać komfort życia, szczególnie gdy występuje przewlekle. Choć sama w sobie nie jest chorobą, może prowadzić do rozwoju poważniejszych schorzeń przewodu pokarmowego, jeśli nie zostanie odpowiednio zdiagnozowana i leczona. Kluczowe znaczenie ma nie tylko dobór właściwego leczenia farmakologicznego, ale również zmiana stylu życia i diety, które często są źródłem problemu.
Warto zapamiętać:
Nadkwasota to nadmierne wydzielanie kwasu solnego w żołądku.
Przyczyny: stres, niezdrowa dieta, palenie, leki, H. pylori.
Objawy: zgaga, ból w nadbrzuszu, odbijanie, nudności.
Leczenie: IPP (np. omeprazol), unikanie drażniących pokarmów, eradykacja H. pylori.
Niewskazane: kawa, alkohol, cytrusy, potrawy smażone i ostre.
Zespół Swyera to rzadka, ale istotna z punktu widzenia zdrowia reprodukcyjnego choroba genetyczna. W artykule dowiesz się, czym dokładnie jest zespół Swyera (znany też jako czysta dysgenezja gonad), jakie są jego objawy, jak wygląda diagnostyka oraz leczenie. Jeśli chcesz lepiej zrozumieć ten syndrom i dowiedzieć się, czy ciąża jest możliwa u osób z tym schorzeniem – koniecznie czytaj dalej.
Zespół Swyera (ang. Swyer syndrome) to rzadka choroba należąca do grupy zaburzeń różnicowania płci (DSD – Disorders of Sex Development). Występuje u osób z kariotypem 46,XY, który typowo wiąże się z rozwojem męskim. W przypadku tej jednostki, z powodu mutacji genetycznych, nie dochodzi do prawidłowego rozwoju jąder i wydzielania hormonów płciowych.
Zamiast jąder, w miejscu gonad rozwijają się tzw. pasma gonadalne – struktury nieaktywne hormonalnie. Brak testosteronu i hormonu antymüllerowskiego (AMH) powoduje, że organizm rozwija się w kierunku żeńskim: obecne są zewnętrzne narządy płciowe kobiece oraz macica i jajowody. Jest to tzw. czysta dysgenezja gonad.
Przyczyną zespołu Swyera są mutacje genetyczne, które zakłócają prawidłowe różnicowanie się płci w życiu płodowym. Najczęściej mutacje dotyczą genów odpowiedzialnych za rozwój jąder – takich jak SRY, MAP3K1 czy DHH. W wyniku tych zmian, mimo obecności chromosomu Y, organizm nie wytwarza testosteronu ani innych hormonów niezbędnych do wykształcenia męskich cech płciowych.
Jak często występuje zespół Swyera?
Zespół Swyera to rzadkie schorzenie – jego częstość szacuje się na około 1 przypadek na 80 000 urodzeń. W wielu przypadkach pozostaje niezdiagnozowany aż do momentu, gdy w okresie dojrzewania występują problemy z rozwojem płciowym, np. brak miesiączki lub brak cech dojrzewania.
Zespół Swyera: objawy mutacji genetycznej
Objawy zespołu Swyera zwykle pojawiają się w okresie dojrzewania i są związane z brakiem hormonów płciowych. Najczęściej obserwowane symptomy to:
pierwotny brak miesiączki (amenorrhoea),
niewykształcone lub słabo rozwinięte piersi,
brak owłosienia łonowego i pachowego,
niski poziom estrogenów przy jednocześnie wysokim poziomie hormonów gonadotropowych – FSH i LH (hipogonadyzm hipergonadotropowy),
bezpłodność,
czasem: niewielki ból brzucha związany z obecnością pasm gonadalnych.
Objawy te nie są charakterystyczne wyłącznie dla zespołu Swyera, dlatego tak ważne jest wykonanie badań genetycznych i hormonalnych, które pozwalają na prawidłową diagnozę.
Zespół Swyera: wygląd osoby z czystą dysgenezją gonad
Z zewnątrz osoby z zespołem Swyera mają typowo żeńskie cechy fenotypowe. Mają żeńskie narządy płciowe zewnętrzne, typową sylwetkę i często przeciętny lub nieco wyższy wzrost. Ze względu na brak estrogenów, nie dochodzi u nich do rozwoju drugorzędowych cech płciowych, takich jak piersi czy owłosienie płciowe, chyba że zastosuje się terapię hormonalną.
W rzadkich przypadkach, jeśli pasma gonadalne produkują niewielkie ilości androgenów, może pojawić się lekki wirylizm (np. trądzik, owłosienie typu męskiego).
Leczenie zespołu Swyera koncentruje się na kilku kluczowych obszarach:
Usunięcie pasm gonadalnych – ze względu na ryzyko nowotworzenia (gonadoblastoma), zwykle zalecane zaraz po rozpoznaniu.
Hormonalna terapia zastępcza (HTZ) – estrogeny podawane w celu wywołania dojrzewania płciowego, a następnie progesteron, by zapewnić cykliczne zmiany błony śluzowej macicy.
Monitorowanie gęstości mineralnej kości – niedobór estrogenów może prowadzić do osteoporozy, w związku z czym pacjenci wymagają kontroli lekarskich i ewentualnego włączenia suplementacji lub odpowiedniego leczenia.
Wsparcie psychologiczne – szczególnie istotne u młodych pacjentek w okresie dojrzewania, które mierzą się z trudną diagnozą i wyzwaniami tożsamości płciowej.
Naturalna ciąża u osób z zespołem Swyera nie jest możliwa ze względu na brak funkcjonujących jajników. Jednak u większości pacjentek macica jest obecna, co otwiera drogę do macierzyństwa dzięki zapłodnieniu in vitro (IVF) z wykorzystaniem komórki jajowej dawczyni.
Po odpowiednim przygotowaniu hormonalnym macica może przyjąć zarodek i prawidłowo rozwijać ciążę. Z tego względu wiele kobiet z zespołem Swyera decyduje się na leczenie niepłodności w specjalistycznych ośrodkach.
Główne objawy to brak miesiączki, niedorozwój cech płciowych i bezpłodność.
Diagnostyka opiera się na badaniach hormonalnych, obrazowych i genetycznych.
Leczenie obejmuje usunięcie gonad, terapię hormonalną oraz wsparcie psychologiczne.
Ciąża jest możliwa dzięki in vitro i komórce jajowej od dawczyni.
Wczesna diagnoza i leczenie są kluczowe dla zdrowia fizycznego i psychicznego pacjentki. Jeśli zauważasz u siebie lub bliskiej osoby niepokojące objawy dojrzewania – skonsultuj się z lekarzem i wykonaj odpowiednie badania genetyczne i hormonalne.
Bibliografia
King TF, Conway GS. Swyer syndrome. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014
Bannour I, Bannour B, Ferjani S, Boughizane S. Swyer Syndrome: A diagnostic challenge. JBRA Assist Reprod. 2025
Kotlarz D, Matuszewska M. Zaburzenia różnicowania płci – diagnostyka i postępowanie. Pediatria po Dyplomie. 2017
Schizofrenia to schorzenie psychiatryczne, które dotyka nawet 1% populacji. Jest to choroba ludzi młodych – początek objawów schizofrenii przypada bowiem najczęściej na drugą i trzecią dekadę życia. Jak objawia się schizofrenia? Czym grozi nieleczona schizofrenia? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej o symptomach i leczeniu tego schorzenia.
Schizofrenia to schorzenie związane ze zmianami czynnościowymi, jak i strukturalnymi w obrębie mózgu. Zaburzenia schizofreniczne cechują się przede wszystkim zaburzeniami myślenia i postrzegania, a także płaskim afektem, czyli m.in. spłyceniem ekspresji emocji. Choroba może mieć przebieg ciągły lub epizodyczny, a nasilenie objawów jest zależne od konkretnego przypadku klinicznego. Kobiety i mężczyźni chorują z podobną częstością.
Jakie postacie może przybierać schizofrenia?
W psychiatrii wyróżnia się kilka odmian schizofrenii. Najważniejsze z nich to:
schizofrenia paranoidalna – jest to najczęstsza odmiana schorzenia; w jej przebiegu dominują objawy takie jak urojenia i pseudohalucynacje, w tym doznania słuchowe pod postacią głosów wypowiadających negatywne, nakazujące treści.
schizofrenia hebefreniczna – w tym typie schizofrenii dominują objawy dezorganizacji i dotyczy on głównie młodych pacjentów; w przebiegu tej odmiany występują też objawy niedostosowanego afektu oraz manieryzmy, czyli dziwne, celowe ruchy i grymasy twarzy.
schizofrenia katatoniczna – rzadka postać, występująca w odmianie hiperkinetycznej (w której dominuje niekontrolowane pobudzenie) oraz w odmianie zahamowania katatonicznego, które cechuje się spowolnieniem psychoruchowych, a czasami całkowitym brakiem kontaktu z otoczeniem.
schizofrenia niezróżnicowana – symptomy tego typu schizofrenii nie odpowiadają innym jej rodzajom,
depresja poschizofreniczna – w tym przypadku dominują objawy depresyjne, a jednocześnie obecne są objawy psychotyczne; ta odmiana związana jest z wysokim ryzykiem podjęcia próby samobójczej.
schizofrenia rezydualna – jest to przewlekłe stadium schizofrenii, na pewnym etapie dominują już objawy negatywne i pogorszenie funkcjonowania społecznego.
schizofrenia prosta – w tym przypadku objawy negatywne dominują od samego początku choroby i nie obserwuje się objawów typowo psychotycznych (urojeń, omamów).
Przyczyn schizofreniiupatruje się w tak zwanej teorii genetycznej podatności na stres. Teoria ta donosi, że osoby genetycznie wrażliwe na rozwój schizofrenii mogą rozwinąć to schorzenie pod wpływem różnego rodzaju czynników zewnętrznych takich jak między innymi:
Należy mieć świadomość, że w etiologii schizofrenii swój duży udział mają również nieprawidłowości anatomiczne i czynnościowe, w tym między innymi zmniejszenie objętości mózgu oraz nadaktywność dopaminergiczna.
Schizofrenia może występować rodzinnie. Jeżeli na schizofrenię choruje jedno z rodziców, to ryzyko ujawniania się tego schorzenia u dziecka wynosi około 10%. Z kolei u bliźniąt ryzyko to wynosi 50% – w przypadku bliźniąt jednojajowych – i 20% w odniesieniu do bliźniąt dwujajowych. Ogólnie mówiąc, ryzyko zachorowania wzrasta wraz ze stopniem pokrewieństwa.
Czy schizofrenia może być wywołana przez wirusy?
W psychiatrii pojawiały się interesujące doniesienia na temat związku ryzyka rozwoju schizofrenii z prenatalną ekspozycją na wirusy grypy. Wykazano bowiem, że dzieci matek, które w I trymestrze ciąży przechorowały grypę, są bardziej narażone na rozwój schizofrenii. Choć wirusy nie są bezpośrednią przyczyną choroby, to infekcje w życiu płodowym mogą mieć wpływ na ryzyko jej rozwoju.
Objawy schizofrenii mogą być naprawdę różnorodne. Dla ułatwienia podzielono je na kilka grup, o czym więcej można przeczytać w kolejnych akapitach tego artykułu.
Objawy osiowe (4A) schizofrenii
Psychiatra Eugen Bleuler to lekarz, który jako pierwszy zaproponował pojęcie „schizofrenia” i opisał objawy, nazywane tzw. objawami osiowymi, czyli charakterystycznymi dla tej choroby. Objawy te nazywane są objawami 4A, od pierwszych liter opisujących te symptomy. Zalicza się do nich:
ambiwalencję, ambisentencję, ambitendencję – czyli wysnuwanie i realizowanie sprzecznych, wykluczających się uczuć, sądów, jak i działań,
Objawy schizofrenii można również podzielić na pozytywne (psychotyczne) oraz negatywne (deficytowe). Do objawów pozytywnych zalicza się m.in.:
urojenia – są to zaburzenia myślenia pod postacią nieprawidłowych treści pochodzenia chorobowego, towarzyszy im silne odczuwanie ich oczywistości; przykładem urojenia jest na przykład przekonanie o tym, że pacjent jest śledzony lub jest w niebezpieczeństwie.
halucynacje słuchowe – słyszenie nieistniejących dźwięków, na przykład pod postacią trzeszczeń, czy też słyszenie głosów nawołujących do pewnych zachowań.
zachowania katatoniczne – na przykład stupor, czyli tak zwane osłupienie, objawiające się brakiem reakcji na bodźce.
Z kolei do negatywnych objawów schizofrenii zaliczamy:
alogię – czyli ubóstwo mowy,
apatię – obojętność emocjonalną,
anhedonię – niezdolność do odczuwania przyjemności,
płaski afekt – uboga mimika, reakcje emocjonalne niedostosowane do sytuacji,
objawy depresyjne,
zaburzenia funkcji poznawczych – między innymi zaburzenia koncentracji i uwagi.
Do rozpoznania schizofrenii niezbędne jest wnikliwe, osobiste badanie psychiatryczne pacjenta. Ważny jest również wywiad dotyczący schorzeń współistniejących, nadużywania alkoholu i innych używek, w tym substancji psychoaktywnych. Rozpoznanie stawiane jest przede wszystkim w oparciu o prezentowane objawy kliniczne, przeprowadzony wywiad chorobowy (często również z członkami rodziny) oraz z pomocą specjalnych kryteriów diagnostycznych ICD.
Leczenie schizofrenii
Leczenie schizofrenii opiera się przede wszystkim na postępowaniu farmakologicznym, ale również na psychoterapii i terapii zajęciowej. Wybór konkretnego leku zależy od indywidualnej sytuacji klinicznej każdego pacjenta oraz chorób współistniejących. W leczeniu schizofrenii zastosowanie znajdują takie substancje i metody jak:
leki przeciwpsychotyczne (a więc neuroleptyki) – w tym haloperidol, sulpiryd, a także kwetiapina, arypiprazol, czy olanzapina,
elektrowstrząsy – stosowane przede wszystkim w leczeniu schizofrenii katatonicznej, a także lekoopornej,
psychoterapia indywidualna,
psychoedukacja,
rehabilitacja społeczna i zawodowa.
Czy schizofrenia jest uleczalna?
Schizofrenia to schorzenie, w którym obserwuje się skłonność do nawrotowego przebiegu. Ryzyko ponownego pojawienia się ostrych objawów psychotycznych w ciągu dwóch lat wynosi około 40% u pacjentów leczonych i aż około 80% u pacjentów nie stosujących się do zaleceń.
Niestety, średnia długość życia pacjentów obciążonych schizofrenią jest krótsza niż w populacji ogólnej. U około 50% pacjentów zdarzają się próby samobójcze, które w 10-12% przypadków kończą się śmiercią. Szacuje się, że w 10% przypadków mamy do czynienia tylko z jednym epizodem choroby.
Czym grozi nieleczona schizofrenia?
Nieleczona schizofrenia wiąże się z ryzykiem nawrotów objawów psychotycznych, a także z częstszymi zachowaniami agresywnymi i tendencjami samobójczymi. Niestosowanie się do zaleceń i niepodejmowanie terapii jest również związane z pogorszeniem funkcjonowania społecznego i zawodowego.
Pacjent ze schizofrenią może być świadomy, że jego objawy (w tym halucynacje i urojenia) są związane z chorobą, co oznacza, że wykazuje on wgląd w swoją chorobę. W ciężkim przebiegu jednak wgląd ten może być utrudniony poprzez postępujące zaburzenia funkcji poznawczych.
Jak wygląda atak schizofrenii?
Pod potocznym określeniem atak schizofrenii można mieć na myśli nagły, ostry początek choroby. Taki przebieg schizofrenii może być wywołany między innymi przez działanie substancji psychoaktywnych.
W ostrym początku choroby mamy do czynienia z nagłym ujawnieniem się objawów psychotycznych pod postacią urojeń, czy halucynacji (omamów). Wystąpienie ostrej psychozy może być poprzedzone objawami prodromalnymi – w tym uczuciem lęku, zagubienia czy też obniżonym nastrojem.
Jakie są pierwsze oznaki schizofrenii?
Początek choroby może wyglądać różnie – w zależności od konkretnego przypadku. W niektórych sytuacjach obserwuje się powolne narastanie objawów, w tym wycofywanie się z życia społecznego i zubożenie życia emocjonalnego. W niektórych zaś przypadkach dochodzi do ujawniania się symptomów w sposób nagły, co od razu wzbudza niepokój bliskich i wymaga szybkiego kontaktu ze specjalistą. Chory może z dnia na dzień zacząć wypowiadać treści urojeniowe i mieć problemy z codziennym funkcjonowaniem.
Czy schizofrenia niszczy mózg?
Badania neuroobrazowe dowodzą, że w przebiegu schizofrenii obserwuje się zmiany strukturalne w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, jednak ciągle nie ma pewności, czy zmiany te są bezpośrednio związane z patologią choroby. W badaniach obrazowych widoczne są takie nieprawidłowości jak:
powiększenie komór bocznych i komory III mózgu,
zmniejszenie objętości mózgu, w tym istoty szarej,
Masz zawroty głowy, odczuwasz osłabienie, a Twoje ciśnienie krwi regularnie jest poniżej normy? Niskie ciśnienie, czyli hipotonia, choć często bagatelizowane, może prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych. Dowiedz się, czym grozi niskie ciśnienie, jakie są jego przyczyny i objawy oraz kiedy warto zgłosić się po pomoc. Przeczytaj i zadbaj o swoje zdrowie.
Niskie ciśnienie, czyli jakie? Kiedy można mówić o hipotonii?
O niskim ciśnieniu krwi mówimy, gdy wartość skurczowa (górna) spada poniżej 90 mmHg, a rozkurczowa (dolna) poniżej 60 mmHg. Taki stan nazywany jest hipotonią. Choć wiele osób funkcjonuje z nieco niższym ciśnieniem bez dolegliwości, to u niektórych może ono powodować szereg uciążliwych objawów.
Hipotonia może być przewlekła lub występować epizodycznie, na przykład w wyniku odwodnienia, gwałtownego wstawania czy długotrwałego unieruchomienia.
Ciśnienie staje się niebezpieczne, gdy towarzyszą mu objawy niedotlenienia mózgu, takie jak utrata przytomności, zaburzenia widzenia czy trudności z koncentracją. Szczególnie niepokojące jest niskie ciśnienie rozkurczowe, poniżej 50 mmHg, ponieważ to ono odpowiada za przepływ krwi przez naczynia w czasie, gdy serce się nie kurczy. Gdy rozkurczowe ciśnienie spada zbyt mocno, może dojść do zapaści krążeniowej.
efekty uboczne leków (np. leki na nadciśnienie, diuretyki),
hipoglikemia (niedobór glukozy we krwi).
W diagnostyce pomocne są badania laboratoryjne, takie jak morfologia krwi, poziom żelaza, glukozy, witaminy B12 oraz ocena funkcji nerek, tarczycy czy nadnerczy.
Czy da się wyleczyć niskie ciśnienie krwi?
Leczenie hipotonii zależy od jej przyczyny. Jeśli jest wtórna do innej choroby, najpierw trzeba leczyć schorzenie podstawowe. W wielu przypadkach możliwe jest opanowanie objawów i poprawa jakości życia. U części osób niskie ciśnienie ma charakter konstytucjonalny (wrodzony) i nie wymaga leczenia, o ile nie powoduje dolegliwości.
Niskie ciśnienie: jak podnieść ciśnienie krwi?
Sposoby na podniesienie ciśnienia zależą od sytuacji. W łagodnych przypadkach wystarczą zmiany stylu życia:
W przypadkach cięższych, lekarz może zastosować farmakoterapię. Nie należy samodzielnie sięgać po leki bez konsultacji.
Niskie ciśnienie krwi: najczęstsze pytania
Jakie niskie ciśnienie jest niepokojące?
Gdy wartość skurczowa spada poniżej 90 mmHg i/lub rozkurczowa poniżej 60 mmHg, a pacjent ma objawy — to już sygnał alarmowy.
Czy od niskiego ciśnienia można dostać udaru?
Niskie ciśnienie a udar mózgu to rzadko omawiany, ale realny związek. Nagły spadek ciśnienia może zmniejszyć perfuzję mózgu, szczególnie u osób z miażdżycą, co może doprowadzić do niedokrwienia.
Przy jakim ciśnieniu jest zapaść?
Zapaść krążeniowa może wystąpić, gdy ciśnienie spada gwałtownie, np. < 70/40 mmHg, zwłaszcza przy współistniejących chorobach serca. Objawia się to nagłą utratą przytomności i wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.
Niskie ciśnienie: podsumowanie
Hipotonia to ciśnienie krwi niższe niż 90/60 mmHg.
Niskie ciśnienie może być niebezpieczne, szczególnie jeśli towarzyszą mu objawy takie jak omdlenia, zawroty głowy czy osłabienie.
Najgroźniejsze powikłania to zapaść krążeniowa, utrata przytomności, a w niektórych przypadkach nawet udar.
Objawy niedociśnienia to m.in. mroczki przed oczami, zimne kończyny, przyspieszony puls i problemy z koncentracją.
Pogotowie należy wezwać, jeśli wystąpią objawy nagłe i poważne, jak omdlenie, duszność, silny ból w klatce piersiowej czy objawy neurologiczne.
Przyczyny niskiego ciśnienia są różnorodne — mogą być związane z odwodnieniem, chorobami serca, zaburzeniami hormonalnymi lub działaniem leków.
Leczenie zależy od przyczyny — czasem wystarczą zmiany w stylu życia, a czasem konieczna jest farmakoterapia.
Ciśnienie można podnieść, m.in. poprzez picie większej ilości wody, zwiększenie spożycia soli (jeśli nie ma przeciwwskazań), aktywność fizyczną i odpowiednią dietę.
Pamiętaj: jeśli zauważasz u siebie objawy niedociśnienia, nie zwlekaj z konsultacją lekarską. Warto działać profilaktycznie — zadbaj o zdrowie zanim pojawią się powikłania!
Zespół Joubert to rzadka choroba genetyczna, która może prowadzić do poważnych problemów neurologicznych, rozwojowych i fizycznych. W tym artykule dowiesz się, czym dokładnie jest choroba Joubert, jakie są jej objawy, przyczyny i jak wygląda jej dziedziczenie. Wyjaśnimy również, w jaki sposób przebiega diagnostyka i jakie są rokowania dla pacjentów. Czytaj dalej, aby dowiedzieć się, na co zwrócić uwagę i jakie kroki podjąć w razie podejrzeń tej choroby u dziecka.
Zespół Joubert (ang. Joubert syndrome) to rzadka choroba dziedziczna, zaliczana do grupy tzw. ciliopatii, czyli schorzeń wynikających z nieprawidłowego działania rzęsek komórkowych. Rzęski pełnią w organizmie wiele kluczowych funkcji, a ich dysfunkcja może powodować zaburzenia w rozwoju różnych narządów – w tym mózgu, oczu, nerek i wątroby.
Głównym elementem diagnostycznym zespołu Joubert jest nieprawidłowość rozwoju móżdżku oraz pnia mózgu. W badaniu obrazowym, zwłaszcza w rezonansie magnetycznym, widoczny jest charakterystyczny obraz znany jako „objaw zęba trzonowego” (ang. molar tooth sign), który wynika z deformacji struktur mózgowych.
Jak często występuje zespół Joubert?
Zespół Joubert należy do chorób ultra-rzadkich. Według aktualnych danych statystycznych jego występowanie szacuje się na 1 przypadek na 80 000-100 000 urodzeń. W rzeczywistości liczba ta może być większa, ponieważ objawy bywają niespecyficzne, a rozpoznanie choroby wymaga zaawansowanej diagnostyki obrazowej i genetycznej, która nie zawsze jest dostępna.
Część dzieci rozwija się stosunkowo dobrze, inne wymagają długotrwałej, intensywnej terapii i rehabilitacji.
Hipotonia i ataksja przy zespole Joubert
Hipotonia jest często pierwszym zauważalnym objawem choroby.
Dziecko może być „wiotkie”, mieć trudności z karmieniem, słabiej reagować na bodźce. Wraz z wiekiem dołączają się problemy z równowagą i koordynacją – objawy te określa się jako ataksję. Rehabilitacja ruchowa jest kluczowa i powinna rozpocząć się jak najwcześniej, aby wspomóc rozwój układu nerwowego.
Rozwój mózgu u chorych na zespół Joubert
W zespole Joubert dochodzi do nieprawidłowego rozwoju móżdżku (szczególnie jego środkowej części – tzw. robaka móżdżku) oraz pnia mózgu. Tylko rezonans magnetyczny mózgu pozwala na dokładne zobrazowanie zmian strukturalnych, takich jak poszerzenie wodociągu mózgu, zniekształcenie konarów móżdżku oraz wspomniany wcześniej „objaw mola”.
Jakie jeszcze wady wrodzone stwierdza się przy zespole Joubert?
Zespół Joubert często współwystępuje z innymi wadami rozwojowymi. Najczęściej są to:
wady nerek – w tym torbielowatość nerek, która może prowadzić do niewydolności,
nieprawidłowości w budowie siatkówki i nerwu wzrokowego,
dodatkowe palce (polidaktylia),
rozszczep podniebienia lub inne wady twarzoczaszki.
Ze względu na wielonarządowy charakter choroby, dzieci z zespołem Joubert powinny być pod opieką zespołu specjalistów: neurologa, okulisty, nefrologa, hepatologa i genetyka.
Choroba spowodowana jest mutacjami genetycznymi w genach kodujących białka odpowiedzialne za prawidłowe funkcjonowanie rzęsek. Do tej pory zidentyfikowano ponad 30 genów związanych z zespołem Joubert, m.in. AHI1, CEP290, TMEM67 czy CC2D2A.
Mutacje te prowadzą do upośledzenia rozwoju układu nerwowego oraz funkcjonowania innych narządów wewnętrznych. Ostateczny obraz kliniczny zależy od rodzaju i lokalizacji mutacji.
Zespół Joubert a dziedziczenie
Zespół Joubert dziedziczony jest najczęściej w sposób autosomalny recesywny. Oznacza to, że aby dziecko zachorowało, musi odziedziczyć wadliwy gen zarówno od matki, jak i ojca. Każde dziecko pary nosicieli ma 25% szans na urodzenie się z chorobą, 50% szans na bycie nosicielem i 25% szans na bycie zdrowym.
W rzadszych przypadkach możliwe jest dziedziczenie sprzężone z chromosomem X – dotyczy to głównie chłopców.
Diagnostyka opiera się na połączeniu obserwacji klinicznych, badań obrazowych i testów genetycznych. Kluczowe etapy to:
Wywiad medyczny i ocena rozwoju dziecka.
Rezonans magnetyczny mózgowia – w celu potwierdzenia obecności charakterystycznych zmian.
Badania genetyczne – identyfikacja mutacji potwierdzających rozpoznanie.
Konsultacje specjalistyczne – ocena funkcji nerek, wątroby, wzroku i słuchu.
Wczesne rozpoznanie ma istotne znaczenie dla rokowania i planowania terapii.
Postępowanie i leczenie w przypadku stwierdzenia zespołu Joubert
Nie ma obecnie leczenia przyczynowego zespołu Joubert. Terapia opiera się na leczeniu objawowym i wsparciu rozwoju. W zależności od objawów, wdraża się:
intensywną rehabilitację ruchową,
terapię logopedyczną,
zajęcia integracji sensorycznej,
wsparcie psychologiczne i pedagogiczne,
leczenie nefrologiczne lub hepatologiczne, jeśli występują wady tych narządów.
Wczesne i kompleksowe wsparcie znacząco poprawia jakość życia dzieci i ich rodzin.
Zespół Joubert długość życia może mieć bardzo zróżnicowaną. U osób z łagodniejszym przebiegiem i bez poważnych wad narządowych możliwe jest osiągnięcie dorosłości przy stosunkowo dobrej jakości życia. Jednak obecność ciężkich wad wrodzonych, zwłaszcza nerek i wątroby, może skrócić długość życia i pogorszyć rokowanie.
Zespół Joubert: podsumowanie
Zespół Joubert to poważna, ale rzadko występująca choroba genetyczna, która wpływa na rozwój mózgu i innych narządów. Objawia się głównie hipotonią, opóźnieniem rozwoju oraz zaburzeniami równowagi i mowy. Choć nie ma leczenia przyczynowego, odpowiednia opieka i wczesna diagnostyka mogą znacznie poprawić funkcjonowanie dziecka. Jeśli zauważasz niepokojące objawy – skonsultuj się z pediatrą, neurologiem lub genetykiem. Wczesna interwencja daje największe szanse na lepsze życie.
Bibliografia
Spahiu L, Behluli E, Grajçevci-Uka V, Liehr T, Temaj G. Joubert syndrome: Molecular basis and treatment. J Mother Child. 2023
Alenizi A, Hundallah K. Joubert Syndrome. Neurosciences (Riyadh). 2019
Paprocka J, Jamroz E. Joubert syndrome and related disorders. Neurol Neurochir Pol. 2012
