Choroba Alzheimera – objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie

Artykuł powstał 24.10.2023 r., ostatnia aktualizacja: 14.09.2026 r.

Dodaj alab.pl jako preferowane źródłoCzęściej pojawimy się w Twoich wynikach wyszukiwania Google

Choroba Alzheimera to najczęstsza choroba neurozwyrodnieniowa przebiegająca z otępieniem, charakteryzująca się postępującymi zaburzeniami pamięci i innych funkcji poznawczych, które po kilku latach trwania prowadzą do całkowitej utraty samodzielności intelektualnej i fizycznej.

Z artykułu dowiesz się, że: >> choroba Alzheimera to najczęstsza postać otępienia występująca po 65 r.ż.; >> przyczyną choroby Alzheimera jest odkładanie się w mózgu patologicznych białek – amyloidu i p-tau; >> choroba zaczyna się ok. 10 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów; >> nowoczesne testy z krwi (p-tau181 i p-tau217) pozwalają postawić diagnozę na wcześniejszym etapie choroby.

Spis treści

1. Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease) – czym jest?
2. Choroba Alzheimera – przyczyny
3. Jak często występuje choroba Alzheimera?
4. Ryzyko zachorowania na Alzheimera – kto jest szczególnie zagrożony?
5. Choroba Alzheimera – etapy i przebieg choroby
6. Choroba Alzheimera – objawy
   • Objawy choroby Alzheimera w stadium łagodnym – wczesne
   • Stadium średnio-zaawansowane – objawy
   • Zaawansowane – końcowe stadium choroby Alzheimera
7. Diagnostyka choroby Alzheimera
8. Choroba Alzheimera – leczenie
9. Choroba Alzheimera – FAQ

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease) – czym jest?

Choroba Alzheimera to nieuleczalne i postępujące schorzenie neurodegeneracyjne, które stanowi najczęstszą przyczynę otępienia (demencji) u osób starszych. Choroba prowadzi do powolnego zaniku komórek nerwowych w mózgu, co skutkuje stopniową utratą pamięci, oraz wyższych funkcji poznawczych.

Pacjenci z chorobą Alzheimera z czasem są całkowicie pozbawieni samodzielności, ich zachowania uniemożliwiają codzienne funkcjonowanie i zaburzają relacje.

Choroba Alzheimera – przyczyny

Choroba Alzheimera może być uwarunkowana genetycznie, wysoką predyspozycję do zachorowania mają osoby z obecnością izoformy e4 genu APOE.

>>> Dowiedz się więcej: Badania genetyczne w chorobie Alzhemiera

Około 95% przypadków choroby to zachorowania tzw. sporadyczne, które nie są związane z rodzinnym jej występowaniem. Rozważa się wpływ czynników środowiskowych, ale na dziś nie do końca poznano ich realne znaczenie w patogenezie AD. Elementy takie jak aktywność fizyczna, sen, relacje społeczne czy choroby psychiczne (depresja) wymagają dalszych badań i weryfikacji.

W przebiegu AD dochodzi do odkładania się w mózgu białek o patologicznej strukturze, głównie tak zwanego beta-amyloidu i białka tau. Pojawienie się tych białek prowadzi do upośledzenia funkcji komórek nerwowych i zmniejszenia liczy funkcjonujących neuronów.

Amyloid to białko występujące jako izoforma rozpuszczalna (amyloid β₄₀) oraz nierozpuszczalna (amyloid β₄₂). To właśnie patologiczna agregacja nierozpuszczalnej formy amyloidu β w strukturach mózgu, w postaci charakterystycznych blaszek amyloidowych upośledza funkcje neuronów, prowadząc do nieprawidłowych procesów oczyszczania przestrzeni międzykomórkowych przez komórki mikrogleju. Konsekwencją gromadzenia się blaszek amyloidu są zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu prowadzące do powstania zaburzeń poznawczych.

Białko tau występuje w komórkach nerwowych i bierze udział w formowaniu cytoszkieletu, wspomagającego również transport substancji odżywczych wzdłuż komórek nerwowych (transport aksonalny). Nagromadzenie dużych ilości białka, w wyniku jego nadmiernej fosforylacji prowadzi do tworzenia tzw. splotów neurofibrylarnych, czyli poskręcanych fragmentów białka w komórkach nerwowych, co zaburza ich zdolność do przekazywania sygnałów.

Jak często występuje choroba Alzheimera?

Choroba Alzheimera to najczęstsza (50-60%) przyczyną otępienia u osób po 65. roku życia. Szacuje się, że w Europie cierpi na nią ponad 5% populacji 65+. 

Z danych NFZ wynika, że w roku 2024 w Polsce, chorobą Alzheimera i pokrewnymi dotkniętych było ponad 382 tys. osób, z tego 272 tys. to kobiety, które stanowią 72% chorujących. Tak duża dysproporcja wynika częściowo z faktu, że kobiety w Polsce żyją dłużej. Najwięcej chorych jest bowiem w grupie 85+ – 151 tys. (40% wszystkich przypadków), w której kobiety dominują, chociaż dysproporcja widoczna jest również wśród seniorów młodszych.

Bardziej szczegółowe dane, oparte na raportach NFZ przedstawia tabela.

Wiek	Płeć	Liczba chorych	Liczba ludności w danej grupie wiekowej
55-64	Mężczyźni	8 216	2 131 869
	Kobiety	7 714	2 296 472
65-74	Mężczyźni	29 129	2 047 239
	Kobiety	39 292	2 615 842
75-84	Mężczyźni	44 462	842 409
	Kobiety	102 429	1 384 980
85+	Mężczyźni	29 010	234 294
	Kobiety	122 393	600 286

Ryzyko zachorowania na Alzheimera – kto jest szczególnie zagrożony?

Choroba Alzheimera to bardzo obciążająca diagnoza, dlatego pod szczególną opieką powinny być osoby z czynnikami, które mogą zwiększać ryzyko jej progresji.

Do tych czynników zalicza się:

• starszy wiek,
• zespół kruchości (frailty),
• płeć żeńska,
• niski poziom wykształcenia – wysoki poziom wykształcenia nie wyklucza zachorowania, jednak powoduje, że rozwija się ona później i przebiega łagodniej,
• nosicielstwo allelu ε4 genu APOE oraz wielogenowe czynniki ryzyka inne niż APOE,
• obciążony wywiad rodzinny w kierunku zespołu otępiennego – jeśli w rodzinie występował jakikolwiek zespół otępienny, to ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera jest zwiększone około dwukrotnie,
• problemy z pamięcią lub subiektywne pogorszenie poznawcze.

>>> Przeczytaj też: Otępienie czołowo-skroniowe. Etapy, przyczyny, diagnostyka choroby

Choroba Alzheimera – etapy i przebieg choroby

Choroba Alzheimera może mieć różny przebieg, co odzwierciedla jej klasyfikacja w ICD-10, w której przypisane są dla niej różne kody. Główna kategoria to G30 – choroba Alzheimera, w której wyróżnia się postać o wczesnym początku (G30.0), późnym początku (G30.1), inne postacie choroby (G30.8), a także otępienie w chorobie Alzheimera (F00).

Choroba rozwija się przez wiele lat, zaczyna się gdy w mózgu gromadzą się toksyczne białka tau oraz beta-amyloidu. Wysoki poziom tych białek razem z upośledzeniem zdolności poznawczych stanowi podstawę do zdiagnozowania schorzenia. Jednak to jest już późny etap jego rozwoju. Zmiany w mózgu zachodzą bowiem od 10 do 20 lat, zanim pacjent zacznie odczuwać wyraźne symptomy. Dlatego chorobę Alzheimera tak trudno jest rozpoznać na wczesnych etapach.

W przebiegu choroby, w zależności od występowania objawów i ich nasilenia, wyróżnia się:

• przedkliniczną chorobę Alzheimera,
• łagodne upośledzenie funkcji poznawczych,
• otępienie.

Etap otępienia dzieli się na:

• stadium łagodne – trwa ok. 2-4 lata od momentu postawienia diagnozy,
• stadium umiarkowane – trwa ok. 2-10 lat,
• stadium zaawansowane – trwa 1-5 lat i jest okresem całkowitej zależności od opiekunów.

Choroba Alzheimera – objawy

Najczęstsze objawy choroby Alzheimera to:

• problemy z pamięcią (zapominanie – zwłaszcza niedawnych wydarzeń, powtarzanie pytań),
• problemy z koordynacją ruchów: niepewny krok, trudności z rysowaniem lub pisaniem.

Objawy choroby Alzheimera w stadium łagodnym – wczesne

Wczesne objawy choroby Alzheimera mogą obejmować kilka obszarów funkcjonowania.

• Problemy z pamięcią krótkotrwałą.Pacjenci często nie pamiętają niedawnych wydarzeń, np. co jedli na śniadanie, rozmów i informacji czy miejsca przechowywania przedmiotów.
• Zmiany osobowości i nastroju. Pojawiają się drażliwość, apatia, lęk lub podejrzliwość.
• Dezorientacja. Chory gubi się w czasie i przestrzeni, np. myli dni tygodnia lub ma trudności z odnalezieniem się w znajomych miejscach.
• Niemożność wykonywaniu złożonych zadań związanych z obsługą urządzeń elektronicznych czy zarządzaniem domowym budżetem, błędy w liczeniu.
• Trudności językowe, czyli zapominanie słów lub ich niewłaściwe używanie, częste powtarzanie zdań.
• Zmniejszona aktywność społeczna. Pacjent wycofuje się z relacji i unika rzeczy, które do tej pory robił.

Chorzy na tym etapie są w stanie funkcjonować stosunkowo samodzielnie, choć potrzebują wsparcia w bardziej skomplikowanych zadaniach.

Stadium średnio-zaawansowane – objawy

Stadium to charakteryzuje się nasileniem wcześniejszych objawów.

• Znaczne problemy z pamięcią. Pacjenci nie rozpoznają bliskich osób i nie wiedzą, jak się nazywają oraz zapominają o wydarzeniach z przeszłości. Powoli tracą także umiejętność pisania i czytania,
• Zaburzenia myślenia abstrakcyjnego i osądu. Problemy z podejmowaniem decyzji, rozumieniem koncepcji matematycznych i logicznych,
• Trudności z wykonywaniem prostych czynności, takich jak ubieranie się, pisanie, korzystanie z telefonu, mycie się czy przygotowywanie posiłków,
• Dezorientacja. Pacjenci mogą mylić dzień z nocą, zapominać, gdzie się znajdują i nie rozpoznawać swojego miejsca zamieszkania,
• Zmiany behawioralne. Niepokój, agresja, podejrzliwość wobec bliskich oraz objawy psychotyczne, takie jak omamy i urojenia,
• Zaburzenia mowy. Utrata płynności wypowiedzi, trudności w składaniu zdań oraz niezdolność do wyrażania myśli,
• Problemy z koordynacją ruchową. Spadek zdolności manualnych, np. trudności w zapinaniu guzików lub używaniu sztućców, urazy powstałe w wyniku upadków,
• Zmiany nastroju. Pojawia się depresja, drażliwość, lęk lub zniechęcenie.

Na tym etapie można zauważyć zaostrzenie objawów w godzinach popołudniowych i wieczornych, a pacjent wymaga już stałej opieki i nadzoru.

Zaawansowane – końcowe stadium choroby Alzheimera

Ostatni etap choroby, najtrudniejszy dla rodziny, prowadzi do całkowitej utraty zdolności funkcjonowania.

• Całkowita utrata pamięci. Pacjent nie rozpoznaje nikogo i najprawdopodobniej zapomniał, jak się nazywa.
• Zanik zdolności komunikacji i sensorycznych. Chorzy mogą wypowiadać pojedyncze słowa, ale nie rozumieją tego, co słyszą i widzą.
• Zaburzenia ruchowe. Ograniczona zdolność poruszania się przy jednoczesnym występowaniu pobudzenia mięśniowego i ruchowego.
• Utrata samodzielności. Chorzy nie są w stanie sami jeść, ubierać się czy korzystać z toalety.
• Trudności z przeżuwaniem i przełykaniem, spadek apetytu – prowadzą do niedożywienia.
• Odwrócony rytm snu i czuwania, bezsenność.

Diagnostyka choroby Alzheimera

Diagnostyka choroby Alzheimera przeszła ewolucję. Do niedawna opierała się głównie na testach psychologicznych, a potwierdzenie rozpoznania można było uzyskać tylko w procedurach inwazyjnych. Obecnie istotne staje się wczesne wykrywanie zmian za pomocą nowoczesnych badań z krwi, takich jak p-tau181 oraz p-tau217.

• Wywiad lekarski i ocena neuropsychologiczna

Lekarz (zazwyczaj neurolog, psychiatra lub geriatra) rozmawia z pacjentem i jego bliskimi o charakterze problemów z pamięcią. Wykonuje się krótkie testy przesiewowe (np. MMSE, MoCA, test rysowania zegara), które oceniają m.in. pamięć świeżą, orientację w czasie i przestrzeni oraz funkcje językowe.

• Podstawowe badania krwi – wykluczanie innych przyczyn

Objawy podobne do demencji mogą dawać także inne schorzenia, które da się skutecznie leczyć (np. choroby tarczycy czy niedobory witamin). Dlatego na początku procesu diagnostycznego zleca się również badania rutynowe, takie jak:

– morfologia, próby wątrobowe, ocena funkcji nerek, glukoza na czczo: pozwalają ocenić ogólny stan zdrowia, wykluczyć anemię oraz neurotoksyczne działanie niewydolności narządów (wątroby, nerek) czy niewyrównanej cukrzycy;

– TSH (hormon tarczycy): znaczna niedoczynność tarczycy wywołuje tzw. „mgłę mózgową”, spowolnienie myślenia i apatię;

– witamina B12 i kwas foliowy: Ich głęboki niedobór może być przyczyną zaburzeń pamięci, koncentracji, zaburzeń chodu.

• Specjalistyczne biomarkery z krwi – nowoczesna diagnostyka wczesnej ch. Alzheimera

Dostępne od niedawna testy, taki jak białko p-tau (p-tau181 oraz p-tau217) są markerami, których podwyższony poziom pozwala z wysoką czułością potwierdzić diagnozę i odróżnić Alzheimera od innych form demencji. Badania te wykonuje się u osób, które już mają objawy – nie służą one jako testy przesiewowe dla osób zdrowych.

Pewną rolę w diagnostyce i monitorowaniu choroby odgrywają także neurofilamenty lekkie w surowicy (NfL). Są markerem uszkodzenia neuronów, ich stężenie w chorobie Alzheimera jest 1,7–1,8 raza wyższe niż u osób zdrowych. W fazie bezobjawowej poziom NfL jest wyższy o około 20%, co pozwala przewidzieć postęp choroby. Chociaż neurofilamenty lekkie nie  są specyficzne dla  Alzheimera, mogą stanowić – w połączeniu z białkami p-tau – cenne uzupełnienie diagnostyki i obrazu choroby.

• Badania obrazowe mózgu

Oceniają struktury mózgu, są wykorzystywane w diagnostyce różnicowej, w celu wykluczenie np. guzów czy udarów. Standardem jest rezonans magnetyczny (MRI) lub tomografia komputerowa (TK). W zaawansowanej diagnostyce stosuje się badanie PET (pozytonową tomografię emisyjną), która potrafi uwidocznić złogi patologicznych białek bezpośrednio w mózgu.

• Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR)

Badanie PMR jest wykonywane w przypadkach wątpliwych. Wymaga nakłucia lędźwiowego, pozwala bezpośrednio oznaczyć stężenie białek amyloidowych i białka tau.

• Badania genetyczne z krwi

Badanie genetyczne służą do wykrywania predyspozycji do choroby. Oznacza się m.in. wariant e4 genu APOE.  Występowanie jednej lub dwóch kopii genu APOE e4 znacząco zwiększa ryzyko zachorowania w starszym wieku.

Choroba Alzheimera – leczenie

Obecnie leczenie choroby Alzheimera ma głównie charakter objawowy i spowalniający postęp choroby, ponieważ nie ma jeszcze leku, które mogłoby ją całkowicie wyleczyć.

Tradycyjne leki objawowe:

• inhibitory acetylocholinoesterazy: należą do nich donepezil, rywastygmina oraz galantamina. W przebiegu choroby Alzheimera dochodzi do zaniku neuronów cholinergicznych co prowadzi do spadku poziom acetylocholiny – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za przesyłanie sygnałów między komórkami nerwowymi. Leki z tej grupy hamują aktywność acetylocholinoesterazy, enzymu, który w naturalny sposób rozkłada acetylocholinę. Efektem takiego działania jest zatrzymanie neuroprzekaźnika w szczelinach synaptycznych, co wzmacnia i usprawnia przekaźnictwo nerwowe w tych obszarach mózgu, które jeszcze nie uległy całkowitej degeneracji;
• mamantyna: w chorobie Alzheimera dochodzi do przewlekłego uwalniania glutaminianu (głównego neuroprzekaźnika pobudzającego), co prowadzi do jego nadmiaru w szczelinie synaptycznej i śmierci komórek nerwowych (tzw. ekscytotoksyczności). Zadaniem memantyny jest ochrona neuronów przed toksycznym nadmiarem glutaminianu.

Nowoczesne terapie celowane

• Przeciwciała monoklonalne: nowe leki, takie jak lekanemab (Leqembi) oraz donanemab (Kisunla), są ukierunkowane na usuwanie złogów amyloidu β z mózgu. Mogą spowolnić pogarszanie się funkcji poznawczych u pacjentów we wczesnym stadium choroby.

>>> Przeczytaj też: Nowe nadzieje w leczeniu choroby Alzheimera i wyzwania diagnostyczne

Metody niefarmakologiczne – mają działanie wspomagające:

• trening kognitywny: regularne ćwiczenia umysłowe, łamigłówki i pamięciowe;
• aktywność fizyczna: dostosowany do możliwości ruchowych wysiłek;
• wsparcie psychologiczne, opieka i terapia zajęciowa.

Ciekawym wsparciem u chorych z zespołami otępiennymi, w tym z chorobą Alzheimera, jest medytacja. W jednym z badań, praktykowana codziennie przez 8 tygodni medytacja kundalini jogi, nazywana Kirtan Krija, poprawiła zarówno pamięć jaki i funkcje poznawcze.

>>> Przeczytaj też: Choroba Alzheimera: zalecenia żywieniowe i przykładowy jadłospis

Choroba Alzheimera – FAQ

---

Piśmiennictwo

1. Castellani RJ, Rolston RK, Smith MA. Alzheimer disease. Dis Mon. 2010 Sep;56(9):484-546. doi: 10.1016/j.disamonth.2010.06.001. PMID: 20831921; PMCID: PMC2941917.
2. Dubois, B. et al.Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: recommendations of the International Working Group, Lancet Neurol. 2021; 20: 484–496
3. https://www.mp.pl/psychiatria/zaburzenia/inne/350520,wczesne-rozpoznawanie-chorob-otepiennych-o-poznym-poczatku-wskazowki-praktyczne-dla-lekarza-psychiatry,1
4. https://ezdrowie.gov.pl/portal/home/badania-i-dane/zdrowe-dane/raporty/nfz-o-zdrowiu-choroba-alzheimera-i-choroby-pokrewne
5. Ossenkoppele, R., Pichet Binette, A., Groot, C. et al. Amyloid and tau PET-positive cognitively unimpaired individuals are at high risk for future cognitive decline. Nat Med 28, 2381–2387 (2022). https://doi.org/10.1038/s41591-022-02049-x
6. https://www.termedia.pl/mednauka/icd10/choroby-ukladu-nerwowego/inne-choroby-zwyrodnieniowe-ukladu-nerwowego/choroba-alzheimera
7. Fuloria NK, Sekar M, Porwal O, Ansari MT, Biswas A, Narain K, Biswas S, Bhatia S, Dhanalekshmi UM, Fuloria S. Neurofilament light chain in Alzheimer’s disease. Clin Chim Acta. 2026 Jan 1;578:120580. doi: 10.1016/j.cca.2025.120580. Epub 2025 Aug 30. PMID: 40889674.
8. https://indeks.mp.pl/leki/ Memantyna (chlorowodorek memantyny)
9. Khalsa DS. Stress, Meditation, and Alzheimer’s Disease Prevention: Where The Evidence Stands. J Alzheimers Dis. 2015;48(1):1-12. doi: 10.3233/JAD-142766. PMID: 26445019; PMCID: PMC4923750.