Choroby pasożytnicze przewodu pokarmowego są szeroko rozpowszechnione na całym świecie. Ich główną przyczyną jest niski poziom sanitarno-higieniczny. Wysokie ryzyko zarażenia wiąże się zarówno z lekceważeniem zasad higieny osobistej, żywności i żywienia, jak i z szybkością namnażania pasożytów, wydalaniem przez nie ogromnej liczby jaj i łatwością rozprzestrzeniania.
Owsica jest pasożytniczą chorobą zakaźną wywoływaną przez owsiki ludzkie. Najczęściej zarażają się nią dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Szacuje się, że w Polsce zarażenie owsikiem ludzkim dotyczy ok. 40% dzieci w wieku 7-14 lat i ok. 17% dorosłych.
Czym są owsiki?
Czynnikiem etiologicznym owsicy są owsiki ludzkie (Enterobius vermicularis) należące do nicieni. Jedynym ich rezerwuarem są ludzie. Owsiki przypominają krótkie, białe niteczki i mogą być widoczne gołym okiem. Charakteryzuje je wyraźny dymorfizm płciowy: proste samice osiągają 10-13 mm długości, zaś samce z wyraźnie zagiętą tylną częścią – 3-5 mm.
Pasożyty bytują w końcowym odcinku jelita cienkiego oraz w jelicie grubym. Zapłodnione samice wędrują w okolicę odbytu żywiciela gdzie składają na skórze ok. 10-12 tys. jaj. Jaja owsików dojrzewają do formy inwazyjnej w ciągu 4-6 godzin i mogą stać się przyczyną powtórnego zarażenia lub zarażenia osób z otoczenia. Od chwili zarażenia do momentu wydalania jaj upływa 2-8 tygodni. Jaja owsików poza organizmem człowieka utrzymują żywotność przez okres 2-3 tygodni.
Jak dochodzi do zarażenia owsicą?
Człowiek zaraża się owsicą przede wszystkim drogą pokarmową poprzez brudne ręce.
autoinwazja – przenoszenie do jamy ustnej poprzez ręce po drapaniu okolicy odbytu,
inhalacja – wdychanie jaj unoszących się w powietrzu,
retroinwazja – larwy wylęgające się w okolicy okołoodbytowej migrują przez odbyt do przewodu pokarmowego.
Kto jest najbardziej narażony na zarażenie owsicą?
Owsica może dotyczyć osób w różnym wieku, szczególnie jednak narażone są na nią dzieci i ich najbliżsi.
Grupy ryzyka:
dzieci przebywające w skupiskach (żłobki, przedszkola, szkoły, domy dziecka),
współdomownicy (rodzice, dziadkowie, rodzeństwo),
pracownicy przedszkoli, szkół podstawowych, żłobków,
personel medyczny na oddziałach dziecięcych.
Źródło zdjęcia: Pracownia Parazytologii Laboratorium Analiz Lekarskich ALAB w Warszawie
Jakie mogą być objawy owsicy?
Owsica może przebiegać bezobjawowo lub powodować dolegliwości, których rodzaj i nasilenie związane jest z intensywnością zarażenia i osobniczą odpornością organizmu. Głównym objawem owsicy jest świąd okolicy odbytu, spowodowany podrażnieniem skóry przez śluz pokrywający jaja owsików. Symptomy, które towarzyszą owsicy mogą być na tyle niespecyficzne, że często zarażenie pasożytami jest rozpatrywane dopiero po wykluczeniu innych przyczyn.
Objawy owsicy:
swędzenie w okolicach odbytu, szczególnie wieczorem,
problemy ze snem i bezsenność,
stany zapalne skóry i podrażnienia,
niepokój i problemy z koncentracją,
brak apetytu,
bladość skóry i podkrążone oczy,
zgrzytanie zębami,
nudności i bóle brzucha,
zmiany zapalne dróg rodnych,
bóle głowy,
osłabienie.
Jak przebiega leczenie owsicy?
Założenie, że owsica sama przeminie jest jak najbardziej błędne. Nieleczona może prowadzić do wielu powikłań, nie tylko w obrębie układu pokarmowego. Kuracja polega na przyjęciu lekarstwa na owsiki przepisanego przez lekarza. Ze względu na zakaźność i łatwość rozpowszechniania pasożyta, leczeniem owsicy powinni być objęci wszyscy współdomownicy, a także osoby z bliskiego kontaktu. Przyjęcie leku powinno zostać powtórzone po dwóch tygodniach, w celu całkowitego wyeliminowania owsików, które mogły w międzyczasie wylęgnąć się z jaj. W dniu przyjmowania leku należy dokładnie wysprzątać mieszkanie oraz zmienić bieliznę osobistą i pościel.
Powikłania owsicy
zarażenie układu płciowego u dziewczynek
stany zapalne okolic intymnych
zapalenie jelita grubego
stany zapalne skóry
utrata masy ciała
Jak zdiagnozować owsicę?
Owsica może być zdiagnozowana na podstawie wykrycia obecności owsików na skórze w okolicy odbytu lub na powierzchni świeżego kału. Niestety nie zawsze można zauważyć pasożyty gołym okiem, dlatego bardziej wiarygodną metodą potwierdzającą zarażenie jest badanie mikroskopowe na obecność owsików wykonywane w laboratorium. Materiał do badania pobiera się w godzinach porannych, przed wypróżnieniem i umyciem okolic intymnych. Do pobrania służy taśma celofanowa naklejana na skórę w szparze międzypośladkowej.
W preparacie mikroskopowym poszukiwane są charakterystyczne jaja owsików. Są one oceniane przez wykwalifikowanych diagnostów laboratoryjnych. W przypadku uzyskania wyniku ujemnego badanie należy powtórzyć. Jedno badanie daje 50% szans wykrycia jaj owsików, trzy badania zwiększają tą szansę do 90%, natomiast 5 badań to 99% prawdopodobieństwa potwierdzenia owsicy.
Jak zapobiegać szerzeniu owsicy?
Łatwe i szybkie rozprzestrzenianie się zarażenia owsikiem ludzkim poprzez brudne ręce powoduje, że szczególną uwagę należy zwrócić na przestrzeganie zasad higieny osobistej. Niezwykle istotne są również odpowiednie nawyki żywieniowe.
Kleszcze to niewielkie pajęczaki, które co roku są problemem dla wszystkich osób lubiących spacery i wszelką aktywność na łonie natury. Ukąszenie przez kleszcza może skończyć się zachorowaniem na boreliozę lub inną chorobę odkleszczową.
Jak można chronić się przed ukąszeniem kleszcza i co zrobić, gdy jednak do niego dojdzie? W jaki sposób prawidłowo usunąć kleszcza? Czego możemy się dowiedzieć dzięki badaniu kleszcza? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz poniżej – zapraszamy do lektury.
Kiedy i gdzie pojawiają się kleszcze?
Sezon na kleszcze w Polsce zaczyna się, gdy temperatura gleby osiąga 5-7 stopni Celsjusza. W praktyce ma to miejsce na przełomie marca i kwietnia i już wtedy można spotkać te pajęczaki. Maksimum ich aktywności przypada na maj i czerwiec, a następne (jesienne) na wrzesień i październik. Kleszcze żerują w przyrodzie do listopada, potem ich aktywność nie jest obserwowana, chyba, że panuje korzystna dla nich temperatura. W ostatnich latach z powodu coraz cieplejszych zim zdarza się spotkać kleszcze w naturze poza okresem ich naturalnego żerowania.
Miejsca występowania kleszczy to obrzeża lasów, łąk czy polan, a w mieście – parki. Wbrew obiegowej opinii kleszcze nie wyczuwają człowieka ani zwierzęcia. Najczęściej bytują na dolnej powierzchni liści lub gałęzi (w zależności od stadium rozwoju umiejscawiają się na różnej wysokości: larwy – 30 cm, nimfy – do 1 m, dorosłe osobniki – 1,5 m) i są po prostu strącane z drzew i roślin przez potencjalnego żywiciela.
Oznacza to, że kleszcz może przytwierdzić się do ciała człowieka praktycznie w każdym miejscu. Często są to kończyny dolne – cienka skóra pod kolanami, ale również w pachwinach i pod pachami. U dzieci może to być skóra głowy, klatki piersiowej lub karku. To są właśnie miejsca, które powinniśmy szczególnie uważnie oglądać po przyjściu ze spaceru.
Czym można się zarazić od kleszcza?
Do zakażenia krętkiem Borrelia burgdorferi dochodzi przez ukłucie kleszcza. Bakterie dostają się do organizmu człowieka ze śliną lub wymiocinami pajęczaka, a ukłucie jest bardzo często niezauważalne, ponieważ ślina kleszcza zawiera substancje znieczulające.
Najczęstszą chorobą przenoszoną przez kleszcze, którą może zarazić się człowiek, jest borelioza – wywołuje ją bakteria Borrelia burgdorferi. Niestety kleszcze mogą przenosić również szereg innych drobnoustrojów, które mogą być groźne dla człowieka i powodować choroby.
Pozostałe choroby odkleszczowe:
kleszczowe zapalenie mózgu – powodowane przez wirusa KZM, jedyny drobnoustrój przenoszony przez kleszcze, przeciwko któremu możemy się zaszczepić
ludzka anaplazmoza – wywoływana przez bakterie Anaplasma phagocytophilum
bartonelloza – powodowana przez bakterie Bartonella
tularemia(nazywana czasem „gorączką zajęczą”) – patogenem wywołującym jest Francisella tularensis
babeszjoza– wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Babesia
riketsjozy – gorączki wywoływane bakteriami z rodzaju Rickettsia
leptospiroza – wywoływana przez krętki z rodzaju Leptospira
Profilaktyka boreliozy – jak chronić się przed zakażeniem?
W związku z faktem, że nie ma szczepionki przeciwko boreliozie (istnieje jedynie szczepionka na kleszczowe zapalenie mózgu), jedynym sposobem zapobiegania chorobie jest minimalizowanie ryzyka ukąszenia przez kleszcza.
O czym należy pamiętać?
Wyruszając do lasu czy na spacer starajmy się zakrywać te obszary ciała, do których może przyczepić się kleszcz. Wkładajmy długie spodnie, skarpety, buty osłaniające kostki. Poza tym warto zakrywać ręce, kark, a także w miarę możliwości głowę (zwłaszcza u dzieci).
Używajmy środków odstraszających owady i pajęczaki – repelentów.
Po powrocie do domu oglądajmy skórę całego ciała – zwłaszcza okolice pod kolanami, pachwiny, pod pachami, skórę głowy.
Jeśli znajdziemy kleszcza wbitego w skórę, powinniśmy go usunąć.
Jak prawidłowo usunąć kleszcza?
Dokładnie umyj ręce.
Chwyć kleszcza tuż przy skórze, jak najbliżej jego głowy, tak, aby nie ściskać korpusu. Wyciągnij go jednym ruchem “do góry”, nie wykręcaj.
Zdezynfekuj miejsce po kleszczu.
Włóż kleszcza do pojemnika
Rozważ wizytę u lekarza oraz zbadanie kleszcza w laboratorium.
Badanie kleszcza – jakich informacji może nam dostarczyć i kiedy może być przydatne?
Po wyciągnięciu pajęczaka można przeprowadzić badanie kleszcza (jest to możliwe w każdym Punkcie Pobrań ALAB laboratoria). Badanie kleszcza może nam dostarczyć informacji, czy pajęczak był nosicielem Borrelia burgdorferi oraz innych patogenów. Aby je zrobić, po usunięciu go z ciała należy zabezpieczyć pajęczaka w pojemniku lub strunowej torebce. Jeśli nie możemy od razu zanieść kleszcza do laboratorium, możemy go przechowywać w temp. 4-8°C (lodówka) do 48 godzin. Jeszcze dłużej można go przechowywać w stanie zamrożonym.
Fakt, że kleszcz był zakażony Borrelia burgdorferi nie daje nam pewności, iż zostaliśmy zakażeni tą bakterią. Jednak jest to dla nas ostrzeżenie, iż powinniśmy uważnie obserwować stan swojego zdrowia, aby odpowiednio wcześnie wdrożyć leczenie. Taka informacja może być również wskazówką, iż objawy grypopodobne, które na początku mogą towarzyszyć wczesnej boreliozie, są wywołane przez ten patogen, a nie są objawem infekcji wirusowej (podczas której nie stosujemy antybiotyków).
Dopalacze (narkotyki projektowane) są związkami, których budowa chemiczna zbliżona jest do kontrolowanych środków odurzających lub substancji psychotropowych, mogące wykazywać również działanie psychoaktywne. Wśród nowych środków psychoaktywnych można wyróżnić substancje o różnej budowie chemicznej, jednak działające na te same receptory co substancje kontrolowane.
Substancje te zalicza się do wielu grup chemicznych, z których najistotniejsze to:
Pochodne fenyloetyloaminy:
stymulanty (amfetamina, metamfetamina, efedryna)
W tej grupie zawierają się również naturalne neuroprzekaźniki, tj. dopamina, noradrenalina, adrenalina.
Postać fizyczna „dopalaczy” zazwyczaj zbliżona jest wyglądem do konwencjonalnych narkotyków i przyjmuje postać białego lub żółtawego proszku, kapsułek lub tabletek, suszu roślinnego (liście, nasiona, ekstrakty, skręty), suszu grzybów. Dopalacze mogą być przyjmowane doustnie, donosowo, występować w postaci wywaru lub do palenia.
Działanie dopalaczy na organizm człowieka
Dopalacze, jak większość środków odurzających, działają na ośrodkowy układ nerwowy. Część substancji – najczęściej pochodzenia syntetycznego daje efekty pobudzające, przypominające skutki po użyciu amfetaminy, kokainy lub MDMA.
W grupie substancji psychoaktywnych pochodzenia naturalnego występuje duże zróżnicowanie w działaniu tych związków. Często są to mieszanki ziół o działaniu psychoaktywnym, wykazującym działanie zarówno uspokajające, euforyzujące, psychodeliczne czy halucynogenne. Skutki zażycia dopalaczy mogą być zbliżone do działania marihuany, haszyszu czy LSD lub też do skutków zatrucia organizmu toksynami, często nieznanego pochodzenia, co zdecydowanie komplikuje interwencję lekarską.
Podobnie jak w przypadku innych substancji psychoaktywnych objawy zażycia dopalaczy zależą od rodzaju substancji wchodzących w skład preparatu. Brak jest jednoznacznych wzorców reakcji człowieka na przyjętą substancję, co bezpośrednio wiąże się z:
niejednorodnością składu (również jakościowego) – preparaty o jednakowym opakowaniu mogą zawierać różne substancje
różnice pomiędzy kapsułkami, tabletkami znajdujących się w tym samym opakowaniu
nie dość dokładnie poznany metabolizm nowych substancji oraz drogi wydalania
ograniczona wiedza o metabolitach tych substancji
brak informacji dotyczących dawek aktywnych
brak informacji odnośnie relacji dawka – odpowiedź
brak danych dotyczących dawek toksycznych i śmiertelnych
niewyjaśnione interakcje
brak danych dotyczących toksyczności przewlekłej
Objawy po zażyciu dopalaczy
W zależności od substancji psychoaktywnej mogą wystąpić między innymi następujące objawy: przypływ energii, podwyższenie nastroju, rozdrażnienie, huśtawka nastroju, pobudzenie psychoruchowe, napady szału, stany depresyjne, halucynacje wzrokowo-słuchowe, a także utrata apetytu, bezsenność, przekrwienie gałek ocznych, wymioty, biegunka itp.
W przypadku syntetycznych kannabinoidów szczególnie wyrażone mogą być: paranoje, zaburzenia postrzegania, podobnie jak przy wysokich stężeniach THC euforia, wesołkowatość, psychozy, ataki paniki, stany maniakalne, depresje, lęki, komplikacje psychiatryczne, objawy psychodeliczne, halucynacje wzrokowe i słuchowe, zaburzenia krótkotrwałej pamięci, zaburzenia poczucia czasu, delirium, bezsenność, ponadto drżenie kończyn, przyspieszenie tętna, zaburzenia rytmu serca, ryzyko kancerogenności, przekrwienie spojówek, nadwrażliwość na światło oraz w przypadku niektórych z nich możliwość szybkiego uzależnienia z wytworzeniem tolerancji.
Powodowane przez ksenobiotyki, jakimi są „dopalacze” zmiany świadomości lub stany pobudzenia ograniczają zdolność oceny i kontroli sytuacji, co znacząco zwiększa ryzyko niebezpiecznego wypadku, odniesienia urazu, a także utraty przytomności. Zatrucie dopalaczami bywa przyczyną przypadków śmiertelnych.
Skutki zażywania dopalaczy
Aktualna wiedza związana z ryzykiem zażywania „dopalaczy” jest jeszcze dosyć ograniczona, natomiast na podstawie dużej liczby ciężkich zatruć ostrych oraz zgonów ponad wszelką wątpliwość można stwierdzić, że przyjmowanie tych substancji wiąże się z ryzykiem zdrowotnym, a także rozwoju uzależnienia zarówno psychicznego, jak i fizycznego. Coraz częściej w naszym kraju odnotowuje się przypadki powikłań zdrowotnych po zażyciu „dopalaczy”, które wymagają interwencji lekarskich i hospitalizacji.
Dzisiaj już wiadomo, że w skład wielu tego rodzaju preparatów wchodzą substancje kontrolowane, nielegalne o wysokim potencjale uzależniającym. Zagrożenie związane z używaniem substancji psychoaktywnych jest szczególnie wysokie w przypadku młodych osób, których organizmy są niezwykle podatne na tego typu ksenobiotyki. Często zdarza się, że dopalacze są pierwszymi substancjami psychoaktywnymi wprowadzającymi dziecko w świat narkotyków.
Do największych zagrożeń wynikających ze stosowania narkotyków projektowanych należą:
niezgodność składu z etykietą
nieznany skład (konsumenci nie wiedzą co zażywają)
pojawienie się na rynku coraz to mocniejszych substancji
konsumenci są tak naprawdę zwierzętami doświadczalnymi
większość tych związków zostało zsyntetyzowanych z celach badawczych
niewiele wiadomo na temat metabolizmu i toksykologii tych związków
brak badań na ludziach
występuje spore ryzyko działania synergistycznego tych substancji i alkoholu
Nasza Pracownia ulega ciągłemu rozwojowi oraz poszerzaniu swojej działalności, poprzez zwiększanie zakresu oferowanych oznaczeń. Parametry wchodzące w skład poszczególnych paneli badań oznaczane są w ramach jednego cyklu analitycznego, co czyni naszą pracownię bardziej konkurencyjną, nie tylko w zakresie stosowanych metod, ale również kosztów wykonywanych przez nas analiz.
Posiadamy także możliwość uruchomienia nowych metod, mających na celu wykonywanie analiz na specjalne życzenie zleceniodawcy.
Łuszczyca to przewlekła i nawracająca ogólnoustrojowa choroba zapalna o podłożu autoimmunologicznym. Wyróżnić można różne odmiany kliniczne łuszczycy, m.in. łuszczycę zwykłą, krostkową, paznokci czy łuszczycę stawową.
Przyczyny łuszczycy wciąż pozostają nieznane; najbardziej prawdopodobne wydaje się połączenie czynników genetycznych, środowiskowych i podłoża immunologicznego pacjenta.
Objawy i przebieg łuszczycy
Łuszczyca na ogół kojarzona jest z charakterystycznymi zmianami skórnymi, które przyjmują formę silnie łuszczących się, punktowych wykwitów. Występują one najczęściej na zewnętrznej powierzchni kolan, łokci, na plecach, na owłosionej skórze głowy, w okolicy lędźwiowej, a nawet na paznokciach. Zmiany te wynikają z nadmiernej proliferacji naskórka w zmianach chorobowych – jego objętość może być nawet 4 do 6 razy większa niż normalnie.
Łuszczyca nie musi jednak ograniczać się tylko do objawów skórnych. U prawie połowy pacjentów bez zmian skórnych rozpoznane zostaje łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), które przy braku trafnej diagnozy i odpowiedniego leczenia może doprowadzić do deformacji stóp i rąk. Łuszczyca może też objąć inne regiony, np. oczy (zapalenie błony naczyniowej oka) czy serce, choroba może też przyczynić się do rozwoju miażdżycy i związanych z nią powikłań.
Przebieg łuszczycy jest różnorodny; od najczęstszej postaci łagodnej, przez umiarkowaną, po postaci ciężkie mogące prowadzić do uszkodzenia stawów (w wyniku łuszczycowego zapalenia stawów). Do oceny aktywności łuszczycy służy klika wskaźników: BSA (body surface area), PASI (psoriasis area and severity index), NAPSI (nail psoriasis severity index) oraz wskaźnik oceny jakości życia DLQI (dermatology life quality index).
Na łuszczycę chorują równie często kobiety, jak i mężczyźni. Według różnych źródeł, w Europie na łuszczycę choruje od 0,6% do 6,5% populacji, natomiast jej rozpowszechnienie jest różne dla różnych obszarów geograficznych. Co ciekawe, łuszczyca praktycznie nigdy nie występuje u rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej w regionie Andów. W Polsce chorych jest ponad milion osób (2-3% populacji).
Typy i diagnostyka łuszczycy
Wyróżnia się dwa typy łuszczycy. W łuszczycy typu I (młodzieńczego) wczesne objawy można zaobserwować przed 40 rokiem życia, często u dzieci i młodzieży. Typ ten charakteryzuje się zwykle cięższym przebiegiem choroby i występowaniem w rodzinie pacjenta. Typ II to łuszczyca dorosłych.
Patomechanizm łuszczycy jest złożony i wynika z interakcji między profilem genetycznym pacjenta a czynnikami środowiskowymi i immunologicznymi. W związku z podłożem genetycznym możliwe jest dziedziczenie łuszczycy. Choroba może występować u 14% potomstwa, gdy choruje jedno z rodziców, natomiast w przypadku choroby u obojga rodziców ryzyko wzrasta do około 60%.
Czynnikiem genetycznym charakterystycznym dla łuszczycy typu I (młodzieńczego) jest allel HLA-Cw6. Jego obecność wykrywana jest u 80% osób chorych na typ I, natomiast dużo rzadziej ma to miejsce w przypadku pacjentów z łuszczycą typu II. Dzięki temu oznaczenie HLA-Cw6 wykorzystać można do różnicowania typów łuszczycy. Antygen HLA-Cw6 predysponuje też do rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów. U pacjentów z ŁZS warto rozważyć oznaczenie obecności HLA-B27.
Materiałem do badania łuszczycy wykrywającego obecność antygenu HLA-Cw6 jest krew pobrana na antykoagulant EDTA; samo badanie nie wymaga wcześniejszego przygotowania. Raz uzyskany wynik nie wymaga powtarzania – pozostaje niezmieniony przez całe życie.
Leczenie łuszczycy
Przy lekkich zmianach łuszczycowych (uszkodzony naskórek zajmujący mniej niż 25% powierzchni ciała) leczenie łuszczycy jest na ogół miejscowe. W przypadku cięższego przebiegu choroby stosuje się leczenie skojarzone, czyli zarówno miejscowe, jak i ogólnoustrojowe (zazwyczaj w formie zastrzyków lub leków podawanych doustnie).
Do leków działających miejscowo na łuszczycę zaliczyć można ditranol, glikokortykosteroidy, pochodne witaminy D czy też preparaty dziegciowe. Skuteczna może również okazać się fototerapia. W przypadku leczenia ogólnoustrojowego używane są m.in. metotreksat, cyklosporyna i retinoidy. W trakcie leczenia łuszczycy należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarskich, gdyż przyjmowanie leków wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych.
Leczenie biologiczne łuszczycy
Dzięki rosnącej wiedzy na temat patogenezy łuszczycy do jej leczenia weszła nowa grupa leków – leki biologiczne (nazywane również terapią celowaną). Substancję czynną stanowią białka, których zadaniem jest wysoce selektywne modyfikowanie reakcji immunologicznych u osób leczonych. Leki te stanowią alternatywę dla osób nieodpowiadających na metody terapii klasycznej lub mających do niej przeciwwskazania. Należy jednak pamiętać o szeregu kryteriów wykluczających pacjenta z programu leczenia biologicznego łuszczycy, takich jak okres ciąży i laktacji, czynne lub utajone zakażenia wirusowe, bakteryjne, grzybicze i pierwotniakowe, niewydolność krążenia czy choroba nowotworowa.
Zapraszamy do wysłuchania webinaru na temat łuszczycy, który poprowadziła dr hab. n. med. Irena Walecka
Kobalamina, znana szerzej jako witamina B12, to niezwykły związek chemiczny, któremu poświęcono aż sześć Nagród Nobla. Mimo pozornie powszechnej wiedzy na jej temat, wiele jej funkcji i znaczenia pozostaje nieodkrytych dla szerszego grona odbiorców. W tej części skupimy się na roli witaminy B12 w układzie krwiotwórczym i nerwowym, na objawach i przyczynach niedoborów. Omówimy także wchłanianie B12 i związane z nim problemy. Artykuł jest transkrypcją I części webinarium „Witamina B12 – superwitamina”.
Witamina B12 to największa i najbardziej złożona pod względem budowy witamina, której potrzebuje człowiek. Jej skomplikowana struktura sprawia, że jest trudna w syntezie i nie jest produkowana ani przez zwierzęta, ani przez rośliny. Jedynymi organizmami zdolnymi do jej wytwarzania są bakterie, żyjące w glebie, na resztkach organicznych (witamina B12 nazywana jest czasem „witaminą brudu”), korzeniach roślin, a także w produktach fermentowanych (np. kiszona kapusta, ogórki, fermentowane buraczki ćwikłowe).
Co zawiera witamina B12? W centrum cząsteczki kobalaminy znajduje się atom kobaltu, stąd jej nazwa. Do kobaltu mogą przyłączać się różne podstawniki (ligandy), dlatego mówimy o grupie kobalamin, a nie o jednym związku chemicznym. W zależności od podstawnika wyróżniamy m.in.:
cyjanokobalaminę (z rodnikiem cyjankowym) – syntetyczna forma, najtańsza i najbardziej stabilna, często stosowana w farmacji (tabletki, zastrzyki domięśniowe).
hydroksykobalamina (z grupą OH) – mniej stabilna,
metylokobalamina (z grupą CH3) – jedna z dwóch form naturalnie występujących w organizmie ludzkim,
adenozylokobalamina – druga forma naturalnie występująca w organizmie ludzkim.
Warto zaznaczyć, że w przyrodzie występują również pseudowitaminy B12, które nie wykazują właściwości witaminowych, a nawet mogą być toksyczne. Na szczęście, nasz układ pokarmowy posiada mechanizmy, które wchłaniają tylko właściwą kobalaminę.
Witamina B12 a układ nerwowy
Na początku lat 2000 ukazało się badanie, które sugerowało związek między niskim poziomem witaminy B12 a wysokim odsetkiem samobójstw w Japonii. Zainicjowało ono zainteresowanie wpływem witaminy B12 na funkcje psychiczne, emocje, a nawet choroby psychiczne, poza znanymi od dawna efektami neurologicznymi i hematologicznymi.
Przykładowo, kazuistyka z 2003 roku opisała przypadek 52-letniej kobiety leczonej przez lata silnymi lekami psychotycznymi, u której objawy psychotyczne całkowicie ustąpiły po suplementacji witaminą B12 (po stwierdzeniu jej niedoboru). Od tego czasu prowadzone są intensywne badania w dziedzinie psychologii i psychiatrii.
B12 a funkcje neurologiczne
Od dziesięcioleci witamina B12 jest stosowana w leczeniu stanów zapalnych nerwów obwodowych, takich jak rwa kulszowa, zapalenie nerwu trójdzielnego czy bóle korzeniowe. Często podaje się ją domięśniowo z doskonałymi efektami. Logicznie rzecz biorąc, skoro wpływa na nerwy obwodowe, musi oddziaływać również na neurony mózgu czy rdzenia kręgowego. To tłumaczyłoby jej rolę w chorobach psychicznych i emocjonalnych.
Kluczowe mechanizmy działania B12 na neurony:
synteza mieliny: witamina B12 jest niezbędna do produkcji mieliny, czyli otoczki tłuszczowej otaczającej aksony neuronów. Mielina przyspiesza przewodzenie impulsów elektrycznych. Jej niedobór prowadzi do zaburzeń przewodnictwa nerwowego, co objawia się m.in. drętwieniem i mrowieniem skóry, a także potencjalnie zaburzeniami słuchu czy zawrotami głowy.
produkcja neuroprzekaźników: witamina B12 jest kluczowa dla działania enzymów odpowiedzialnych za produkcję serotoniny (hormonu szczęścia, niedobór związany z depresją) i dopaminy (niedobór związany z chorobą Parkinsona) w synapsach. Niedobór B12 może prowadzić do zmniejszonej produkcji tych neuroprzekaźników, co wyjaśniałoby jej rolę w zaburzeniach nastroju i chorobach neurodegeneracyjnych.
Rozszerzone spojrzenie na rolę B12 w układzie nerwowym
Witamina B12 wpływa nie tylko na neurony ruchowe, ale również na neurony czuciowe. Ich uszkodzenie lub niedobór mieliny może prowadzić do:
zaburzeń sensorycznych: mrowienie, pieczenie, drętwienie, bóle, neuralgie (np. nerwu twarzowego).
problemów ze zmysłami: zaburzenia węchu (przeczulica lub brak węchu), słuchu (szumy, piski w uszach, zawroty głowy), wzroku (błyski, zaburzenia pola widzenia), smaku (zapalenie języka, osłabienie lub brak smaku).
Nawet układ autonomiczny, zarządzający pracą jelit, serca czy oddychaniem, złożony z neuronów, może być wrażliwy na niedobory B12. Problemy takie jak zespół jelita drażliwego czy bezdechy senne mogą mieć swoje źródło w dysfunkcji neuronów odpowiedzialnych za te procesy.
Witamina B12 a homocysteina
Witamina B12 jest niezbędna do przekształcania homocysteiny w metioninę. Metionina to aminokwas siarkowy, kluczowy dla wielu procesów w organizmie. Gdy brakuje witaminy B12, proces ten jest zaburzony, co prowadzi do wzrostu stężenia homocysteiny we krwi.
Homocysteina jest aminokwasem szkodliwym i zbędnym, który uszkadza białka w organizmie. Jej podwyższone poziomy są dziś uznawane za czynnik ryzyka wielu chorób, w tym miażdżycy.
To właśnie zaburzenia w procesie metylacji (przekształcania homocysteiny w metioninę) są prawdopodobnie główną przyczyną wielu objawów niedoboru B12 – zarówno tych neurologicznych, kardiologicznych, jak i hematologicznych.
Metionina jest również prekursorem cysteiny, która z kolei jest składnikiem glutationu – jednego z najsilniejszych naturalnych antyoksydantów w organizmie. W ten proces zaangażowane są również kwas foliowy i witamina B6 (pirydoksyna).
Oznacza to, że prawidłowy poziom B12 (wraz z kwasem foliowym i B6) jest kluczowy dla utrzymania niskiego poziomu homocysteiny. Spożywanie pokarmów bogatych w metioninę (np. żółtka jaj) przy niedoborze B12 może paradoksalnie prowadzić do akumulacji szkodliwej homocysteiny.
Objawy niedoboru witaminy B12
Warto zwrócić uwagę na szereg objawów, które mogą wskazywać na niedobór witaminy B12, często ignorowanych lub błędnie interpretowanych:
laryngologiczne: zawroty głowy, szumy w uszach (przy braku zmian anatomicznych).
neurologiczne: nerwobóle (czaszkowe, rdzeniowe), bóle przy ruchu kończyn, osłabienie mięśni, opadająca stopa, niedowład, szuranie nogami (charakterystyczne dla Parkinsona), mało sprężysty chód, zaburzenia równowagi.
niedobór witaminy B12 objawy psychiczne : senność, pogorszenie pamięci, pogorszenie funkcji poznawczych (problemy z myśleniem, zapamiętywaniem, dezorientacja), depresja, agresja, myśli samobójcze, psychozy, słabsze wyniki w nauce.
W praktyce klinicznej, przy braku innych sensownych wyjaśnień dla powyższych objawów, warto zbadać poziom witaminy B12 i zastosować suplementację, która może przynieść korzyści.
Kobalamina a krwinki czerwone – niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Wpływ witaminy B12 na krwinki czerwone jest prawdopodobnie najbardziej znanym aspektem jej działania, opisywanym w podręcznikach od dziesięcioleci.
Anemia to obniżenie zawartości hemoglobiny we krwi. Przez wieki obserwowano anemie spowodowane utratą krwi (np. wykrwawienia, upusty krwi). W XIX wieku odkryto, że niedobór żelaza jest przyczyną anemii. Jednak u części pacjentów anemia nie ustępowała pomimo suplementacji żelazem – stan ten nazwano anemią złośliwą (termin „złośliwa” oznacza tu oporną na leczenie żelazem, nie ma związku z nowotworami).
Przełom nastąpił w 1920 roku, gdy badania na wykrwawionych psach wykazały, że wątroba (bogata w żelazo) szybko przywracała równowagę. W 1926 roku odkryto, że również żółć ma właściwości lecznicze w anemii. Za te odkrycia Whipple, Minot i Murphy otrzymali Nagrodę Nobla w 1934 roku. Przez pewien czas anemia złośliwa była leczona spożywaniem żółci, dopóki nie odkryto samej witaminy B12.
Sama witamina B12 (kobalamina) została wyizolowana w 1947 roku przez Mary Shorp ze sfermentowanego soku buraka ćwikłowego (dziś wiemy, że wynika to z obecności bakterii glebowych). Budowę cząsteczki rozpracowano w 1956 roku, a w latach 50. i 60. opracowano metody jej produkcji z pomocą bakterii, a także stabilną formę – cyjanokobalaminę.
Jak B12 wpływa na krwinki czerwone?
Witamina B12 jest niezbędna do prawidłowej produkcji i wyposażenia erytrocytów (krwinek czerwonych) w hemoglobinę. Jej niedobór prowadzi do anemii megaloblastycznej, w której erytrocyty są nienaturalnie duże. W szpiku kostnym, do produkcji hemoglobiny i właściwego „pakowania” jej do erytrocytów, potrzebne są nie tylko żelazo, ale także witamina B12 i kwas foliowy. Dlatego samo żelazo czy kwas foliowy nie wystarczą, by wyleczyć anemię złośliwą.
Konsekwencje anemii z niedoboru B12:
podstawowe objawy: bladość skóry i błon śluzowych, ogólne osłabienie, brak tlenu, zmęczenie, brak siły i energii.
wtórne objawy: osłabienie metabolizmu, chudnięcie, brak apetytu. Wszystko to tworzy błędne koło.
Kluczowa w diagnostyce niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest morfologia krwi z oceną wielkości erytrocytów.
Wady wrodzone płodów:
Niedobory kwasu foliowego i witaminy B12 są znaną przyczyną wad wrodzonych płodów, takich jak rozszczep kręgosłupa i małogłowie. Te dwie witaminy są absolutnie niezbędne dla prawidłowego rozwoju układu nerwowego płodu w pierwszych tygodniach ciąży.
Dlatego każda kobieta planująca ciążę powinna zadbać o odpowiednie poziomy tych witamin, a w razie potrzeby, rozpocząć suplementację przed zajściem w ciążę. Niestety, wiele kobiet nie wie o ciąży w jej wczesnych stadiach, a jeśli wcześniej były na diecie eliminacyjnej (np. wegańskiej bez odpowiedniej suplementacji), ryzyko wad wzrasta. To pośrednio potwierdza kluczową rolę witaminy B12 dla komórek nerwowych.
Minimalne dzienne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi od 2,4 do 2,8 mikrograma. Jednak ta ilość jest niezbędna do zapobiegania anemii złośliwej. Objawy neurologiczne i psychiczne mogą pojawić się przy znacznie mniejszych niedoborach, dlatego prawdopodobnie organizm potrzebuje większych dawek – rzędu 10-20 mikrogramów na dobę.
Mamy duże zapasy witaminy B12 w wątrobie (2000-5000 mikrogramów), co wystarcza na 2-3 lata. Dzięki temu osoby zmieniające dietę na wegańską mogą nie odczuwać objawów niedoboru przez wiele miesięcy, a nawet lat.
Wchłanianie witaminy B12 jest skomplikowanym, wieloetapowym procesem. W pożywieniu witamina B12 jest zawsze związana z białkiem (np. w mięsie, jajach). W niskim pH żołądka , pepsyna (enzym trawienny) odłącza kobalaminę od białka. Uwolniona kobalamina jest bardzo wrażliwa na niskie pH, dlatego szybko łączy się z białkiem ochronnym produkowanym przez ślinę.
Gdzie wchłania się witamina B12?
Wchłanianie B12 zaczyna się już w jamie ustnej. Kiedy gryziemy pokarm, nasze ślinianki uwalniają nie tylko enzymy trawiące cukry (jak amylaza ślinowa), ale także białko zwane kobalofiliną. Jest to specjalne białko ochronne dla kobalaminy.
W żołądku, w środowisku kwaśnym (niskie pH), pepsyna (enzym trawienny) odłącza witaminę B12 od białek pokarmowych. Uwolniona kobalamina jest bardzo wrażliwa na niskie pH, dlatego niemal natychmiast łączy się z kobalofiliną pochodzącą ze śliny, co chroni ją przed zniszczeniem.
Cały kompleks (kobalofilina + B12) przemieszcza się do dwunastnicy. Tutaj pH zmienia się z kwaśnego na zasadowe. W tym zasadowym środowisku, połączenie kobalofiliny z B12 rozpada się, a wolna kobalamina natychmiast łączy się z drugim białkiem ochronnym – czynnikiem wewnętrznym, zwanym także czynnikiem Castle`a.
Czynnik Castle`a jest produkowany w żołądku, ale jego działanie ochronne i wiązanie z B12 następuje dopiero w zasadowym środowisku dwunastnicy.
Kompleks witaminy B12 z czynnikiem Castle`a wchłania się wyłącznie w końcowej, jednej trzeciej części jelita cienkiego, a dokładniej w końcowym odcinku jelita krętego, za pośrednictwem wyspecjalizowanych komórek kosmków jelitowych. Mechanizm wchłaniania B12 tylko w kompleksie z czynnikiem Castla w jelicie cienkim jest mechanizmem zabezpieczającym przed wchłanianiem szkodliwych pseudokobalamin.
WAŻNE! Witamina B12 nie wchłania się w jelicie grubym! Mimo że bakterie jelitowe mogą produkować B12 w jelicie grubym, jest ona wydalana z kałem i nie jest dostępna dla organizmu. Dlatego probiotyki, choć wspierają mikrobiotę, nie pomogą w przypadku niedoboru B12.
Tak skomplikowany mechanizm jest niezwykle ważny, gdyż zapewnia odpowiednie wchłanianie. Jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do poważnych niedoborów.
Zaburzenia wchłaniania witaminy B12
Istnieje kilka sytuacji, w których opisany powyżej, precyzyjny proces wchłaniania witaminy B12 może zostać zakłócony.
Zanikowe zapalenie śluzówki żołądka / niedokwaśność żołądka: w chorobach, takich jak zanikowe zapalenie śluzówki żołądka (często o podłożu autoimmunologicznym), dochodzi do upośledzenia produkcji:
kwasu solnego – co uniemożliwia uwolnienie B12 z białek pokarmowych.
czynnika Castle`a – co sprawia, że nawet uwolniona B12 nie ma z czym się połączyć, by bezpiecznie dotrzeć do dalszych odcinków jelita.
Resekcja żołądka (w tym chirurgia bariatryczna): po operacjach, w których usunięto znaczną część żołądka (np. 70-90% jego masy), drastycznie zmniejsza się produkcja pepsyny, kwasu solnego i czynnika Castla. W efekcie, pomimo spożywania pokarmów bogatych w B12, witamina ta nie jest uwalniana ani chroniona, co uniemożliwia jej wchłanianie.
Celiakia / nietolerancja glutenu – jeśli w końcowym odcinku jelita cienkiego występują problemy z wchłanianiem, kompleks B12-czynnik Castla przechodzi do jelita grubego i jest wydalany.
W takich przypadkach podstawowym rozwiązaniem jest domięśniowe podawanie witaminy B12. Istnieją również alternatywy, takie jak spray lub tabletki podjęzykowe, które umożliwiają wchłanianie B12 bezpośrednio przez błonę śluzową jamy ustnej, omijając cały skomplikowany proces żołądkowo-jelitowy.
Inne czynniki ryzyka niedoboru B12
Oprócz wymienionych leków i zabiegów chirurgicznych, istnieje szereg innych przyczyn, które mogą prowadzić do niedoboru witaminy B12:
alkoholizm: alkohol może zaburzać wchłanianie i metabolizm wielu składników odżywczych, w tym B12.
zapalenie trzustki: prawidłowe wchłanianie B12 wymaga zmiany kwaśnego pH żołądka na zasadowe w dwunastnicy, co jest możliwe dzięki zasadowemu sokowi trzustkowemu. Niewydolna trzustka może zakłócić ten proces.
choroba Addisona-Birmera: autoimmunologiczne zapalenie śluzówki żołądka, prowadzące do zaniku komórek produkujących czynnik Castla.
celiakia i nietolerancja glutenu: te schorzenia mogą uszkadzać śluzówkę jelita cienkiego (szczególnie jelita krętego), utrudniając wchłanianie B12.
przewlekłe zapalenie wątroby: może wpływać na magazynowanie i metabolizm B12.
niedobór transkobalaminy II: rzadka, ale możliwa genetyczna przyczyna zaburzeń transportu B12.
wiek: u osób po 50. roku życia często obserwuje się naturalny spadek poziomu witaminy B12.
Co dzieje się z B12 po wchłonięciu?
Po wchłonięciu z jelita cienkiego, kompleks B12 z czynnikiem Castla trafia przez żyłę wrotną do wątroby. Tam, w komórkach wątrobowych (hepatocytach), kompleks jest rozłączany. Część kobalaminy jest magazynowana (stanowi to nasze duże zapasy), a reszta łączy się z białkiem transportującym o nazwie transkobalamina II.
Dopiero kompleks B12 z transkobalaminą II trafia do krwiobiegu. Każda komórka w organizmie, która potrzebuje B12, posiada receptor dla tego kompleksu. Po przyłączeniu do receptora, kompleks jest wchłaniany do komórki, gdzie witamina B12 trafia do cytoplazmy lub mitochondriów, a transkobalamina II jest trawiona.
CIEKAWOSTKA
Niektóre zwierzęta, jak króliki czy kury, zjadają własne odchody, by wchłonąć witaminę B12 wyprodukowaną przez ich bakterie jelitowe, a następnie wydaloną z kałem. Przeżuwacze (np. krowy) mogą wykorzystywać B12 produkowaną przez bakterie w ich przedżołądkach.
Magazynowanie i recykling B12 w organizmie
Około 50% kobalaminy jest magazynowane w wątrobie. Pozostała część krąży we krwi, związana z białkami transportującymi.
Żółć jest główną drogą wydalania kobalaminy z organizmu. Witamina B12 trafia z wątroby do żółci, a następnie do jelita. Jednak co niezwykłe, aż 99,9% tej witaminy B12 jest wchłaniane z powrotem do krwiobiegu! Organizm nie pozwala na utratę tak cennego związku. Zaledwie 0,1% dziennie jest tracone z kałem. To zamknięte krążenie (krążenie jelitowo-wątrobowe) sprawia, że dzienne zapotrzebowanie na B12 jest tak niewielkie (mikrogramy) i tłumaczy, dlaczego żółć była skuteczna w leczeniu anemii złośliwej w przeszłości.
Leki wpływające na wchłanianie witaminy B12
Istnieją leki, które, choć niezbędne w terapii innych schorzeń, mogą znacząco zaburzać wchłanianie witaminy B12. Warto mieć świadomość ich wpływu:
metformina: Ten lek pierwszego rzutu w leczeniu cukrzycy, stosowany przez miliony pacjentów, u około 30% diabetyków prowadzi do obniżenia poziomu witaminy B12. Dokładny mechanizm tego zjawiska nie jest w pełni poznany, jednak ważne jest monitorowanie poziomu B12 u osób przyjmujących metforminę przewlekle. Niedobór można częściowo kompensować większą dawką doustnej suplementacji, a w razie potrzeby rozważyć podawanie domięśniowe. Więcej na ten temat: Metformina a niedobór witaminy B12.
inhibitory pompy protonowej (tzw. „prazole”): Leki te drastycznie obniżają kwasowość soku żołądkowego, zmniejszając produkcję kwasu solnego (H+). Choć są niezwykle przydatne w leczeniu niektórych schorzeń (np. refluksu), ich nadużywanie jest powszechne i niebezpieczne. Wielu seniorów, przyjmujących wiele leków, stosuje je „osłonowo”, nie zdając sobie sprawy, że blokują one produkcję kwasu solnego i czynnika Castla, co w konsekwencji uniemożliwia wchłanianie witaminy B12 z pożywienia.
blokery H2 (np. ranitydyna, famotydyna): Działają nieco słabiej niż inhibitory pompy protonowej, ale również niekorzystnie wpływają na wchłanianie B12 poprzez zmniejszenie kwasowości żołądka.
leki zobojętniające kwas żołądkowy (antacida): Stosowane doraźnie na dolegliwości żołądkowe, natychmiastowo zobojętniają pH żołądka. To, podobnie jak w przypadku blokerów kwasowości, uniemożliwia odcięcie kobalaminy od białka pokarmowego. Pacjent może spożywać dużo mięsa czy wątróbki, ale witamina B12 nie zostanie wchłonięta.
W przypadkach, gdy występują problemy z wchłanianiem doustnym B12 (spowodowane lekami lub innymi czynnikami), konieczne jest rozważenie innych dróg podania, np. domięśniowo.
Podsumowanie
Witamina B12 jest złożoną witaminą, produkowaną wyłącznie przez bakterie, kluczową dla układu nerwowego, gdzie wspiera produkcję mieliny i neuroprzekaźników. Jest także niezbędna w procesie przetwarzania homocysteiny oraz w produkcji czerwonych krwinek, zapobiegając anemii. Jej wchłanianie jest skomplikowane i może być zaburzone przez różne czynniki, w tym leki. Niedobory B12 mogą prowadzić do poważnych problemów neurologicznych i hematologicznych. Zapraszamy do przeczytania II części transkrypcji, poświęconej diagnostyce niedoborów witaminy B12, leczeniu i suplementacji.
Co dzieje się z układem immunologicznym po kontakcie z wirusem SARS-CoV-2? Jakie badania można wykonać, by sprawdzić odporność po przejściu choroby COVID-19 lub szczepieniu?
Zakażenie, czyli wtargnięcie obcego drobnoustroju do organizmu, nie jest dla człowieka sytuacją korzystną. Z chwilą ataku „intruza” w organizmie włączają się różne mechanizmy obronne, których zadaniem jest chronienie nas przed groźnymi następstwami infekcji.
Pandemia wywołana przez wirusa SARS-CoV-2 i tragiczne skutki choroby COVID-19 wzbudziły powszechne zainteresowanie tematem naszej odporności na zakażenie koronawirusem.
W jaki sposób następuje rozprzestrzenianie się koronawirusa?
Jak inicjowana jest odpowiedź immunologiczna organizmu?
Po pokonaniu przez wirusa SARS-CoV-2 pierwszych barier zabezpieczających nas przed infekcją, takich jak skóra, błony śluzowe, własna flora fizjologiczna czy bariery chemiczne, do gry wchodzi niezwykle złożony układ immunologiczny człowieka. Ma on zdolność do rozpoznawania i rozróżniania własnych i obcych komórek dzięki cząsteczkom MHC I i MHC II, czyli białkom głównego układu zgodności tkankowej. Prezentacja obcego białka przez cząsteczkę MHC I generuje odpowiedź komórkową, prezentacja przez MHC II pobudza odpowiedź humoralną. Podobnie układ immunologiczny reaguje na szczepienie przeciwko COVID-19.
Celem zarówno odpowiedzi humoralnej, jak i komórkowej jest pokonanie mikroorganizmu i zapobieżenie rozwojowi ciężkich objawów choroby COVID-19.
Czym jest odpowiedź komórkowa?
Odpowiedź komórkowa wiąże się z aktywnością limfocytów T, które:
wspomagają odpowiedź humoralną i zapalną – limfocyty pomocnicze (Th)
bezpośrednio zabijają komórki zakażone – limfocyty cytotoksyczne (Tc)
Czym jest odpowiedź humoralna?
Odpowiedź humoralna związana jest z wytwarzaniem przeciwciał przez limfocyty B. Rolą przeciwciał jest neutralizacja wirusów oraz wspomaganie ich wchłaniania i usuwania przez makrofagi.
W odpowiedzi humoralnej na zakażenie wirusowe wytwarzane są 3 klasy przeciwciał:
IgA – ważne w ochronie powierzchni śluzówkowych, w surowicy pełnią rolę uzupełniającą
IgM – przeciwciała 1-szej fazy, są wskaźnikiem zakażenia wczesnego lub aktualnego
IgG – przeciwciała 2-giej fazy, mają większą skuteczność przeciwwirusową niż IgM, mogą świadczyć o przebyciu zakażenia, są elementami pamięci immunologicznej
Czy można zbadać odpowiedź immunologiczną na zakażenie wirusem SARS-CoV-2?
Odpowiedź immunologiczna na pierwotne zakażenie/szczepienie nie zabezpiecza nas przed kolejną infekcją, ale chroni przed wystąpieniem groźnych objawów choroby. Z reguły powtórne zakażenie koronawirusem przechodzi się bezobjawowo lub symptomy choroby są łagodne. Podobne zjawisko występuje u osób zaszczepionych. Liczne doniesienia wskazują na to, że odporność po szczepieniu na koronawirusa jest silniejsza i utrzymuje się dłużej niż po zakażeniu.
Mimo, że intensywne badania trwają, nie ustalono jeszcze poziomu odpowiedzi immunologicznej chroniącego przed zachorowaniem. Na ostateczne wyniki musimy jeszcze poczekać. W chwili obecnej możemy jednak ocenić naszą odporność, wykonując badania laboratoryjne i porównując je z minimalnymi i maksymalnymi wartościami wynikającymi z charakterystyki wykonywanego testu. Im wyższy poziom odpowiedzi, tym większe prawdopodobieństwo uniknięcia groźnych skutków zachorowania. Badania laboratoryjne umożliwiają również monitorowanie wzrostu lub spadku poziomu odpowiedzi immunologicznej w czasie.
Jakie badania można wykonać w ALAB laboratoria?
W Punktach Pobrań ALAB laboratoria w całej Polsce można wykonywać badania w kierunku przeciwciał (odpowiedź humoralna) i w kierunku oceny aktywności limfocytów T (odpowiedź komórkowa).
Test metodą Western Blotjest badaniem, dzięki któremu można wykryć przeciwciała przeciwko wirusowi SARS-CoV-2 i innym sezonowym koronawirusom (HCoV-HKU1, HCoVOC43, HCoV-NL63 i HCoV-229E). Uwaga: W przypadku wirusa SARS-CoV-2 test wykrywa przeciwciała przeciwko białkom N , S1 i S2. Przeciwciała przeciwko białkom S1 i S2 organizm wytwarza zarówno po zakażeniu, jak i po szczepieniu. Przeciwciała przeciwko białku N wytwarzają się po zakażeniu koronawirusem, czyli ich obecność może świadczyć o kontakcie z SARS-CoV-2.
Test IGRAsłuży do oceny odpowiedzi komórkowej. Aktywność limfocytów T badana jest w oparciu o pomiar interferonu gamma (TNF-γ) w warunkach in vitro.
Dlaczego warto wykonać badanie kompleksowe obejmujące odpowiedź humoralną i komórkową?
Pakiet kompleksowa ocena odporności na COVID-19może dać pełniejszy obraz naszej odpowiedzi immunologicznej na wirusa SARS-CoV-2. Istnieją osoby, u których po zakażeniu się koronawirusem lub po szczepieniu przeciwciała wytwarzane są na bardzo niskim poziomie (poniżej czułości dostępnych obecnie testów). Nie musi to oznaczać braku odporności na COVID-19. W takim wypadku dostateczną ochronę przed skutkami zakażenia może zapewnić silna odpowiedź komórkowa.
Dowiedz się więcej na temat reakcji organizmu na infekcję – przejdź do artykułu!
Zachęcamy również do zapoznanie z webinarium, którego prelegentem był dr hab.n.med. Tomasz Dzieciątkowski
Zastanawiasz się, czy ty bądź twoje dziecko macie alergię na mleko i/lub jajka? Czy w takim wypadku musicie wyłączyć całkowicie z diety mleko lub/i jajko? W poniższym artykule skupiamy się na alergiach występujących u dzieci. Zapraszamy do lektury.
Alergie pokarmowe są najczęściej występującymi alergiami wieku młodzieńczego. Według WHO alergia ta może dotyczyć około 8% niemowląt i dzieci do 3. roku życia, jednak dotyka ona również około 1-2% osób dorosłych. Jedną z najczęściej występujących alergii pokarmowych jest alergia na mleko lub/i jajka.
Ze względu na to, że wiele potraw, takich jak różnego rodzaju wypieki i desery zawierają mleko i jajka, lekarze wolą zachowywać ostrożność i zazwyczaj zalecają najostrzejszą dietę, aby wykluczyć jakiekolwiek ryzyko wystąpienia reakcji alergicznej. Takim sposobem z diety małych pacjentów znikają wszystkie pyszne wypieki: ciasta, babeczki, ciastka i inne jadalne radości życia. Ale czy takie ograniczenie wszystkich łakoci jest zawsze konieczne? Otóż nie. Tak ścisła dieta jest konieczna tylko wtedy, gdy pacjent posiada alergenowo-swoiste IgE w stosunku do termostabilnych alergenów pokarmowych: kazeiny mleka i owomukoidu jajka.
Nawet 70% dzieci z alergią na mleko lub jajka może tolerować te produkty po ugotowaniu. Dzieci, które nie są uczulone na molekuły termostabilne, zwykle tolerują przetworzoną termicznie żywność zawierającą mleko i jajka.
Alergie na mleko i jajka często ustępują wraz z wiekiem. Monitorowanie poziomu swoistych IgE dla kazeiny i owomukoidu może pomóc w przewidywaniu rozwoju tolerancji na mleko lub/i jajka w przyszłości.
Zbyt restrykcyjna dieta może pogorszyć przebieg choroby alergicznej. Według niektórych badań włączenie do diety termicznie przetworzonych jaj/mleka przyspiesza rozwój tolerancji na te pokarmy.
Zaledwie kilka testów może pomóc znacznie poszerzyć dietę dziecka, pozwalając mu między innymi cieszyć się pysznymi wypiekami. A to znacznie poprawi jakość życia młodego pacjenta!
Jakie badania warto wykonać, jeśli podejrzewamy alergię na mleko i/lub jajka?
W ofercie ALAB laboratoria znajdziesz następujące badania, w tym na kazeinę w mleku i owumudkoid:
Czym jest alkohol etylowy i jakie są skutki jego spożywania?
Alkohol etylowy (etanol) ma niewielkie zastosowanie w lecznictwie. Głównie używany jest jako środek odkażający i rozpuszczalnik do przygotowania różnych form recepturowych. Wykazuje jednak silne działanie ogólne, szczególnie na ośrodkowy układ nerwowy. Jego wpływ jest podobny do działania leków uspokajających, nasennych oraz znieczulających. Podobnie jak większość środków z tej grupy, etanol uzależnia psychicznie i fizycznie.
Alkohol etylowy łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i rozmieszcza się w płynach zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych. Ponad 70% jest metabolizowane w wątrobie i innych tkankach, dzięki działaniu enzymu zwanego dehydrogenazą alkoholową (ADH). Około 25% podlega metabolizmowi wątrobowemu, reszta natomiast wydala się w formie niezmienionej głównie przez płuca i nerki. Metabolizm alkoholu etylowego nasilają takie związki jak fruktoza, insulina, tyroksyna, glikokortykosteroidy, witamina C i witamina B6.
Problem nadużywania alkoholu etylowego dotyczy około 16% Polaków, natomiast około 2% populacji to osoby uzależnione. Koszty spowodowane nadużywaniem etanolu sięgają 20-30% kosztów ochrony zdrowia w Polsce, a nadużywanie alkoholu zostało stwierdzone u 2/3 pacjentów oddziałów urazowych. Lekarzom podstawowej opieki zdrowotnej udaje się zidentyfikować zaledwie 20-50% osób uzależnionych od alkoholu spośród pacjentów zgłaszających się do nich o poradę. Natomiast wśród pacjentów z zaburzeniami psychicznymi ponad 20% nadużywa alkoholu w którymś momencie życia.
Czym jest alkoholizm?
Zespół uzależnienia alkoholowego (alkoholizm, choroba alkoholowa) jest typowym nałogiem, a nie przyzwyczajeniem, ze wszystkimi charakterystycznymi cechami dla nałogu. Występuje w nim bardzo duża zależność fizyczna, zależność psychiczna, ostre objawy abstynencji oraz zjawisko tolerancji. Poza skutkami toksycznymi alkoholizmowi towarzyszą zmiany osobowości człowieka oraz olbrzymie konsekwencje społeczne.
Regularne nadużywanie alkoholu prowadzi do rozwoju przewlekłego zatrucia organizmu.
Czynniki predysponujące do alkoholizmu:
genetyczne
socjologiczne i środowiskowe
Mechanizm uzależnienia należy wiązać z przemianami etanolu w organizmie, pobudzeniem układów enzymatycznych, szczególnie dehydrogenazy alkoholowej (ADH) i dehydrogenazy aldehydowej (AdDH), biorących udział w przemianie alkoholu. Duża aktywność tych enzymów w organizmie powoduje zwiększenie zapotrzebowania na alkohol etylowy, co prowadzi do tzw. głodu alkoholowego. Nie bez znaczenia są również czynniki psychiczne, połączone z przyjemnymi doznaniami upojenia alkoholowego, które potęgują potrzebę picia alkoholu.
Negatywne skutki picia alkoholu
Toksyczne skutki alkoholizmu są przyczyną postępujących zmian osobowości, zaniku intelektu i uczuć wyższych, poszerzone o następujące schorzenia, do których należą:
zaburzenia czynnościowe i zmiany patologiczne przewodu pokarmowego (nieżyty, owrzodzenia),
zmiany chorobowe wątroby i nerek, do marskości wątroby i niewydolności nerek włącznie,
zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy,
ogólne wyniszczenie organizmu.
Czym są biomarkery konsumpcji alkoholu?
Obecnie coraz częściej, w celu zapobieżenia i prawidłowej kontroli problemu związanego z nadużywaniem alkoholu, stosuje się biomarkery jego spożycia, czyli związki powstające w organizmie wyłącznie pod wpływem obecności alkoholu.
Alkohol etylowy w ciągu kilku do kilkunastu godzin jest wydalany z organizmu, a szanse na jego wykrycie maleją wraz z upływem czasu. Nierzadko zdarza się, że pobranie próbki krwi lub moczu ma miejsce po jego całkowitym wyeliminowaniu z organizmu.
Biomarkery spożycia alkoholu w sposób wiarygodny obrazują historię konsumpcji, jak również pozwalają na ocenę ryzyka rozwoju choroby alkoholowej oraz kontrolę postępu jej leczenia.
Biomarkery spożycia alkoholu dzieli się ze względu na ich czas półtrwania, a co za tym idzie tzw. „okno detekcji”, czyli czas, w jakim mogą być wykryte w organizmie po spożyciu alkoholu etylowego na:
markery ostrego spożycia etanolu do których zaliczamy testy potwierdzające jego pojedyncze spożycie takie jak: etanol, dehydrogenaza alkoholowa (ADH), glukuronid etylu (EtG) oraz siarczan etylu (EtS)
markery przewlekłego spożycia etanolu pojawiające się w wyniku zaburzeń prawidłowych procesów metabolicznych, bądź uszkodzenia tkanek, na skutek przewlekłego spożycia etanolu, takie jak: gamma-glutamylo-transferaza (GGT), aminotransferaza asparaginianowa (AST), aminotransferaza alaninowa (ALT), średnia objętość krwinki czerwonej (MCV), jak również najbardziej swoisty z nich – transferyna desialowana (CDT).
Testy na uzależnienie od alkoholu
Markery spożycia alkoholu coraz częściej służą do oceny roli alkoholu w przebiegu procesu chorobowego, kontroli efektywności terapii odwykowej, we wczesnym rozpoznawaniu nawrotów spożywania alkoholu oraz w medycynie sądowej do oceny stanu trzeźwości osoby w chwili zgonu bądź zdarzenia. Oznaczenia biomarkerów spożycia alkoholu są popularnie nazywane testami na uzależnienie od alkoholu.
ALAB laboratoria oferuje możliwość oznaczenia następujących biomarkerów konsumpcji alkoholu:
Około 0,1% wchłoniętego alkoholu ulega sprzęganiu z kwasem UDP-glukuronowym tworząc glukuronid etylu, który może być oznaczany w surowicy i moczu. Czas detekcji tego biomarkera w surowicy lub moczu zależy od ilości spożytego etanolu. U osób zdrowych, spożywających umiarkowane ilości alkoholu (poniżej 30 g/dzień), glukuronid etylu jest obecny w surowicy do 8 godzin dłużej niż etanol. W przypadku większej konsumpcji można go wykryć w moczu, nawet do 6 dni po wyeliminowaniu alkoholu etylowego.
W przypadku przewlekłej konsumpcji alkoholu stężenie glukuronidu etylu systematycznie wzrasta. Wiąże się to z kumulacją tego związku w organizmie i tym samym ogranicza jego zastosowanie jako biomarkera w ostrej konsumpcji alkoholu. W ostatnim czasie coraz większe znaczenie zyskuje oznaczanie glukuronidu etylu w próbce włosów jako markera przewlekłego spożywania alkoholu etylowego, zarówno do celów klinicznych jak i sądowych. Oznaczenie w próbce włosów tego biomarkera w stężeniu powyżej 30 pg/mg wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo przewlekłego nadużywania alkoholu, natomiast stężenie poniżej 7 pg/mg potwierdza abstynencję badanej osoby.
Siarczan etylu (EtS)
Biomarker ten powstaje na drodze sprzęgania około 0,1% alkoholu etylowego z aktywnym siarczanem. Czas detekcji siarczanu etylu w płynach ustrojowych po spożyciu alkoholu jest podobny do czasu detekcji glukuronidu etylu. Podobnie jak w przypadku glukuronidu etylu, EtS oznacza się najczęściej w surowicy krwi oraz moczu.
Nadmierne spożycie alkoholu etylowego przyczynia się do zwiększenia ilości transferyny desialowanej.
Tansferyna desialowana jest bardzo czułym i specyficznym markerem przewlekłej konsumpcji alkoholu. Podniesienie poziomu CDT we krwi następuje po minimum tygodniowym spożywaniu, co najmniej 60 g czystego alkoholu dziennie. W okresie abstynencji, wartości te normalizują się w przeciągu około 14 dni. Wypicie w tym czasie nawet małej ilości etanolu prowadzi do ponownego wzrostu poziomu CDT. Dopiero kilkutygodniowe odstawienie alkoholu etylowego pozwala na powrót transferyny desialowanej do wartości fizjologicznych. CDT najczęściej oznacza się w surowicy krwi.
Powstaje w wyniku reakcji etanolu z fosfolipidami błony komórkowej jako mieszanina związków różniących się długością łańcuchów kwasów tłuszczowych przyłączonych do cząsteczki glicerolu.
Pojawia się w surowicy przy konsumpcji 40-50 g czystego alkoholu etylowego na dobę przez co najmniej 3 tygodnie. Może być obecny we krwi nawet do miesiąca czasu abstynencji. W przeciwieństwie do CDT wynik zawartości fosfatydyloetanolu zawsze podaje się w postaci ilościowej. Pozwala to na dokładne monitorowanie np. terapii uzależnienia alkoholowego.
Testy wspierające leczenie alkoholizmu w ALAB laboratoria
W odniesieniu do powyższych zagadnień związanych z oznaczaniem stężeń biomarkerów konsumpcji alkoholu, ALAB laboratoria oferuje możliwość wykonania paneli badań wspierających leczenie alkoholizmu.
Nasza pracownia toksykologii ulega ciągłemu rozwojowi oraz poszerzaniu swojej działalności, poprzez zwiększanie zakresu oferowanych badań.
Posiadamy także możliwość uruchomienia nowych metod, mających na celu wykonywanie analiz na specjalne życzenie zleceniodawcy.
Czas oczekiwania na wyniki badań wynosi do 5 dni roboczych od momentu dostarczenia materiału do naszego laboratorium.
Przez ostatnie dwa lata, gdy wirus SARS-Cov -2 rozprzestrzenił się na świecie, rzadko zajmowaliśmy się innymi chorobami zakaźnymi. Należy jednak pamiętać, że czynniki sprawcze licznych chorób zakaźnych o etiologii wirusowej, bakteryjnej lub grzybiczej znajdują się na stałe w otoczeniu człowieka, a zaniedbane mogą stwarzać poważne problemy zdrowotne dla populacji człowieka. Do takich chorób należy m.in. gruźlica, choroba znana ludzkości od wieków. Z okazji wkrótce przypadającego Dnia Walki z Gruźlicą pragniemy przypomnieć najważniejsze fakty.
Historyczne aspekty gruźlicy
Historia gruźlicy sięga głęboko w przeszłość – choroba ta pojawiła się wśród ludzi wiele tysięcy lat temu. Należy do najstarszych chorób towarzyszących człowiekowi od tysiącleci i do grupy największych zabójców ludzi. Do niedawna sądzono, że gruźlica pojawiła się około 10.000 lat temu, w czasach gdy ludzie rozpoczęli udomawianie bydła, a przyczyn gruźlicy dopatrywano się właśnie w kontakcie człowieka ze zwierzętami. Nowe badania genetyczne sugerują, że prątki Mycobacterium tuberculosis mogły pojawić się, zanim nastąpiła pierwsza znaczna migracja ludzi – około 60.000-70.000 lat temu. Obecnie amerykańscy i polscy naukowcy szacują, że gruźlica mogła pojawić się 245 milionów (!) lat temu.
W miarę jak ludzie chorzy na gruźlicę zajmowali nowe terytoria i rozprzestrzeniali się po świecie, patogen ewoluował, dając początek kilku liniom rodowym. Jednak dopiero współcześnie, gdy poznano genom prątków gruźlicy i dysponujemy technikami badania pokrewieństw genetycznych, możliwe jest wykreślanie dróg szerzenia się prątków przez kontynenty i tworzenie map ich występowania.
Starożytni lekarze, chociaż nie znali czynnika sprawczego choroby, opisywali jej symptomy, zalecali izolowanie ludzi chorych i ostrzegali przed kontaktem z wypluwaną przez chorych plwociną, uznając ją za zakaźną. Wnikliwe obserwacje pozwalały wnioskować o przenoszeniu się choroby z człowieka na człowieka. Ludzie chronili się przed zachorowaniem, unikając bliskich kontaktów z chorymi, a nawet z przedmiotami ich codziennego użytku. Zapisy na glinianych tabliczkach z VII wieku p.n.e. donoszą o chorych kaszlących krwią. W V wieku p.n.e. Hipokrates opisywał chorych ludzi z bólami w klatce piersiowej, u których wykrztuszona plwocina często bywała zabarwiona krwią – typowe objawy gruźlicy.
W różnych epokach historycznych i na różnych kontynentach nasilenie gruźlicy było odmienne. Przeludnienie, głód, brud i nędza sprawiały, że gruźlica szerzyła się bardzo szybko. W czasach po II wojnie światowej, gdy wdrożono leczenie lekami przeciwprątkowymi i szczepienia przeciwko gruźlicy, epidemie w wielu krajach zaczęły wygasać i wydawało się, że ta groźna choroba została opanowana. To przekonanie było tak silne, że zaczęto lekceważyć problem. Nawrót gruźlicy nastąpił wraz z pojawieniem się wirusa HIV i chorobą AIDS. W końcu lat 90. XX wieku, wraz z gwałtownym narastaniem przypadków gruźlicy lekoopornej, Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła zagrożenie świata gruźlicą.
Obecnie szacuje się, że 1/3 światowej populacji jest zakażona prątkami gruźlicy i około 3 mln ludzi umiera każdego roku. Ponad 95% zgonów z powodu gruźlicy dotyczy krajów rozwijających się. Poza AIDS, czynnikiem ułatwiającym transmisję gruźlicy jest łatwiejsze niż dawniej przemieszczanie się ludzi między kontynentami. Jeżeli sytuacja nie ulegnie poprawie, Światowa Organizacja Zdrowia przewiduje, że do 2050 r. około 1 miliard ludzi zakazi się prątkami gruźlicy, ponad 40 mln zachoruje, a 8 mln umrze. A przecież w XXI w. nikt nie powinien umierać na gruźlicę. Tego oczekuje od służb medycznych i swoich rządów społeczność świata.
Etiologia gruźlicy i cechy charakterystyczne prątków gruźlicy
Przełomem w medycynie stało się odkrycie w 1882 r. przez niemieckiego lekarza bakteriologa Roberta Kocha prątków gruźlicy i udowodnienie, że są one czynnikami sprawczymi choroby. Pierwszy, publiczny raport uczony wygłosił 24 marca 1882 r. Dzień ten został ustanowiony przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) jako Światowy Dzień Walki z Gruźlicą. Za odkrycie czynnika etiologicznego gruźlicy Robert Koch otrzymał w 1904 r. Nagrodę Nobla.
Przyczyny gruźlicy
Gruźlica jest chorobą zakaźną wywołaną przez bakterie należące do kompleksu Mycobacterium tuberculosis. W wielu językach zarówno nowożytnych, jak i starożytnych nazwa choroby oddaje w sposób wyrazisty zmiany, jakie powoduje. Nazwa – gruźlica –(łac. tuberculosis) pochodzi od charakterystycznych zmian anatomopatologicznych w tkankach występujących pod postacią guzków lub gruzełków (tubercula). W języku polskim dawniej używano określenia „suchoty” (grec. phthisis) podkreślającego wyniszczający człowieka przebieg choroby. Obecnie nazwa ta została zastąpiona terminem gruźlica.
Gruźlica jest chorobą przewlekłą, zakaźną nie tylko dla ludzi, ale również dla wielu gatunków zwierząt hodowlanych i dzikich. Szacuje się, że około 50 gatunków zwierząt jest wrażliwych na zakażenie gruźlicą.
Oporność prątków na czynniki fizyczne i chemiczne
Prątki gruźlicy są niezwykle wytrzymałe na niesprzyjające warunki otoczenia, co pozwala im przeżywać setki, a nawet tysiące lat. Nie tracą zdolności do przeżycia w stanie wysuszonym np. w drobinach kurzu, na kartkach książek i gazet, w niewietrzonej odzieży, w glebie, dokąd dostają się z wydzielinami chorych, w źle przetworzonych produktach mlecznych – serach (z mleka chorych krów), w ściekach przyszpitalnych. Zakaźne dla innych mogą być również resztki jedzenia pozostawione na talerzach chorych prątkujących oraz ich pościel. Żywe prątki znaleziono na maskach anestezjologicznych, w wodzie z wodociągów, w wodzie ze studni sąsiadujących z oborami dla zwierząt, w środkach dezynfekcyjnych, w płynach dializacyjnych, w odpadach medycznych i innych. W środowisku szpitalnym mogą one być przyczyną zakażeń innych chorych oraz zdrowego personelu medycznego.
Prątki gruźlicy ze względu na swoją szczególną oporność na antybiotyki, środki dezynfekcyjne fizyczne i chemiczne, zdolność do przeżywania poza organizmem człowieka, stan latencji (przeżywanie w stanie ”uśpionym”) i inne cechy należą do bakterii wymagających szczególnej uwagi.
Chociaż są bakteriami tlenowymi, potrafią przeżywać w stanie niedoboru tlenu, mogą rozmnażać się w makrofagach, wyposażone są we wszystkie ważniejsze enzymy, charakteryzują się unikatową w świecie bakterii ścianą komórkową, tworzą i przeżywają na biofilmach. Poza organizmem gospodarza, bez aktywnego metabolizmu, mogą przetrwać długie miesiące i, jak pokazują badania archeobiologów, nawet tysiące lat.
Prątki są wrażliwe na światło UV, dlatego wietrzenie pokoi, sal chorych i pościeli jest korzystne nie tylko dla rozrzedzenia cząstek infekcyjnych, ale dla zabicia bakterii.
Jak dochodzi do zakażenia prątkami gruźlicy?
Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku wdychania prątków wykrztuszanych przez chorych na gruźlicę. Chory w trakcie kaszlu, kichania, prowadzenia rozmowy wydala z dróg oddechowych kropelki plwociny, które wysychają. Małe kropelki plwociny (1-3 μm) wykrztuszone przez chorego po utracie wody przechodzą w jądra kropelkowe, potem w pył bakteryjny, który długo utrzymuje się w powietrzu w postaci aerozolu. Te małe zakażone cząsteczki przenikają do dróg oddechowych zdrowego człowieka. Drobne aerozole opadają bardzo powoli z szybkością 0,5 mm/s. Duże cząstki aerozoli (> 5 μm) nie są wdychane przez człowieka, a jeśli nawet zostaną zainhalowane, mogą być zatrzymane w śluzie górnych dróg oddechowych. Lekko wyschnięta powłoka śluzowa ułatwia prątkom przetrwanie poza organizmem człowieka.
Szacuje się, że chory człowiek podczas jednego napadu kaszlu może wydalić około 1 mln, a podczas kichania nawet do 3 mln cząstek infekcyjnych. Ryzyko zakażenia jest tym większe, im większe jest stężenie zakażonych jąder kropelek w powietrzu i im bliższy jest kontakt z chorym człowiekiem. Obecnie dosyć dokładnie określono ilu godzinny kontakt z chorym prątkującym jest wystarczający do zakażenia zdrowego człowieka. Ryzyko zakażenia występuje również przy małym stężeniu cząstek infekcyjnych w niewielkich pomieszczeniach bez wentylacji lub przy recyrkulacji zainfekowanego powietrza.
Zachorowanie, któremu towarzyszą objawy gruźlicy miejscowe lub uogólnione, może rozwinąć się wkrótce po zakażeniu. Odpowiedź immunologiczna organizmu rozwija się na ogół w okresie od 2 do 10 tygodni po zakażeniu i ogranicza rozmnażanie i rozprzestrzenianie się prątków gruźlicy u chorego. Zainhalowanie prątków przez organizm przy sprawnie działającym układzie immunologicznym nie zawsze skutkuje rozwojem choroby. Odmiennością zakażenia prątkiem gruźlicy od innych zakażeń bakteryjnych jest ograniczone ryzyko przejścia zakażenia w zachorowanie, które w przypadku prątków gruźlicywynosi około 5-10%. Utrzymuje się ono jednak przez całe życie człowieka, a największe jest w ciągu pierwszych dwóch lat po zakażeniu. Prątki, które przechodzą w stan „uśpienia”, bez aktywnego metabolizmu mogą przeżywać wiele lat (jest to tzw. latentna infekcja Mycobacterium tuberculosis).
Jedynym świadectwem wskazującym na to, że w organizmie mogą znajdować się prątki gruźlicy, jest dodatni wynik testu immunologicznego – próby tuberkulinowej i testu opartego na pomiarze interferonu γ w próbce krwi (IGRA – interferon γ release assay).
Powyższe objawy gruźlicy powinny zawsze skłonić do wizyty u lekarza, który zleci dalszą diagnostykę.
Poza zakażeniem kropelkowym ludzie mogą się zakażać również innymi drogami, np. drogą seksualną od chorego partnera, przez łożysko od chorej matki, drogą kontaktową z wydzielinami ran, w gospodarstwach rolnych od chorych zwierząt itp. Możliwe jest również zakażenie się gruźlicą poprzez picie zakażonego prątkami gruźlicy mleka lub jego przetworów. Ta sytuacja dotyczy głównie dzieci i nie należy do przeszłości.
Postacie gruźlicy – trudna do rozpoznania gruźlica pozapłucna
Ponieważ gruźlica może dotyczyć każdego narządu (płuca, opłucna, serce, wątroba, śledziona, węzły chłonne, oczy, jądra, jajniki, kręgosłup, przewód pokarmowy, opony mózgowe i mózg i inne) należy uwzględnić rozpoznanie gruźlicy przy występowaniu niespecyficznych objawów, a zwłaszcza przy przewlekłej gorączce niejasnego pochodzenia i pozaszpitalnym zapaleniu płuc.
Gruźlica pozapłucna, która jest konsekwencją rozsiewu krwiopochodnego prątków, często występuje w przebiegu innych chorób, które mogą utrudniać jej rozpoznanie. Ponadto przyjmowanie przez chorych szeroko stosowanych fluorochinolonów (antybiotyki o szerokim spektrum działania), które też działają przeciwprątkowo, może utrudniać właściwe rozpoznanie.
Wszystkie formy gruźlicy pozapłucnej diagnozują odpowiedni lekarze – specjaliści.
Pomimo, że gruźlica pozapłucna jest bardzo trudna do mikrobiologicznego potwierdzenia, należy do niego dążyć, wybierając odpowiednią dla chorego narządu próbkę do badania. Materiały do diagnostyki od chorych często są pobierane w warunkach szpitalnych.
Jakie badania należy wykonać w przypadku podejrzenia gruźlicy? Ile trwa i jak wygląda leczenie zdiagnozowanej choroby? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.
Diagnostyka gruźlicy
Lekarz leczący gruźlicę, zwykle specjalista chorób płuc, zleca badania w celu potwierdzenia lub wykluczenia choroby. Pomimo, że na ogół pierwszym badaniem jest badanie RTG, do najważniejszych i rozstrzygający badań należy zawsze badanie bakteriologiczne wykonane w mikrobiologicznych laboratoriach prątka specjalnie wyposażonych i przystosowanych do prowadzenia takiej diagnostyki. W Polsce laboratoria prątka znajdują się we wszystkich województwach.
Wg definicji Światowej Organizacji Zdrowia za przypadek gruźlicy uważa się przypadek potwierdzony bakteriologicznie. Badanie składa się z kilku elementów, które pomogą w ustaleniu, czy chory wydala prątki i jak obficie. Są to badanie bakterioskopowe, posiew na pożywki, badanie molekularne, test wrażliwości na leki. Po wykonaniu testu wrażliwości na leki badanie bakteriologiczne pozwala także zdecydować, jak leczyć gruźlicę oraz określić, czy mamy do czynienia z gruźlicą wrażliwą na leki czy oporną. Skuteczność leczenia i wyleczenie choroby potwierdzają metody mikrobiologiczne.
Schematy badań bakteriologicznych stosowane do wykrycia innych gatunków bakterii w materiale od chorego np. gronkowce, paciorkowce, pałeczki Gram (-), grzyby posługują się odmienną diagnostyką niż dla Mycobacterium i nie nadają się do diagnostyki gruźlicy. Nie należy oczekiwać od laboratoriów bakteriologii ogólnej wykonania badania w kierunku gruźlicy. Należy podkreślić, że ogólnie znany długi czas oczekiwania na wyniki badań jest charakterystyczny dla prątków gruźlicy i nie wynika z opieszałości laboratorium.
Rozstrzygające rozpoznanie gruźlicy opiera się na wynikach badań bakteriologicznych, dlatego rozwijanie sieci laboratoriów prątka w sposób racjonalny (nowoczesne wyposażenie i odpowiednia edukacja personelu) stanowią podstawową wartość dla poprawnego diagnozowania chorych.
Ponieważ gruźlica w początkowym okresie często przebiega w sposób łagodny, chorzy zgłaszają się do lekarza z dużym opóźnieniem, nawet kilkuletnim.Pomimo że szczególnie zakaźni dla otoczenia są chorzy z gruźlicą płuc i krtani, należy pamiętać, że gruźlicy innych narządów mogą także towarzyszyć postacie płucne. Dlatego przy diagnozowaniu gruźlicy pozapłucnej należy zawsze badać wydzielinę z dolnych dróg oddechowych – plwocinę. Zaleca się badanie co najmniej 2 plwocin pobranych od chorego w różnych dniach.
Polskie Towarzystwo Chorób Płuc na podstawie doświadczeń krajowych specjalistów oraz badań międzynarodowych przygotowało w 2013 r. zalecenia dotyczące rozpoznawania, leczenia i zapobiegania gruźlicy u dorosłych i dzieci. Jest to dokument, który w sposób wyczerpujący omawia problemy zawarte w tytule, poświęcając wiele uwagi prewencji. Czytelników zainteresowanych tematami odsyłamy do ww. rekomendacji.
Leczenie gruźlicy
Dostępna w większości krajów świata darmowa chemioterapia jest skuteczna i prowadzi do całkowitego wyleczenia chorego, lecz wymaga od pacjentów długiego przyjmowania leków i specjalnych zachowań w trakcie terapii. Powoduje to wiele uciążliwości i utrudnień w codziennym życiu chorych. Wybór schematów leczenia zależy od różnego statusu chorych związanych ze specyfiką procesu chorobowego. Po przeprowadzeniu wstępnych badań chorzy zostają podzieleni na różne kategorie, które są bardzo przydatne w analizach epidemiologicznych. Analizy takie sporządza każdego roku Zakład Epidemiologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc, a wydawany Biuletyn jest dostępny na stronach internetowych.
Podział chorych odnoszący się do czasu włączenia leczenia przeciwprątkowego
Gruźlica po raz pierwszy zdiagnozowana (bez wcześniejszego leczenia)
Gruźlica jako wznowa wcześniej leczonego procesu.
Grupy uwzględniające narządy objęte procesem chorobowym
Chorzy na gruźlicę płuc
Chorzy na gruźlicę pozapłucną
Chorzy na gruźlicę płuc i pozapłucną rejestrowani są jako gruźlica płuc.
Grupy uwzględniające obfitość prątkowania
Chorzy obficie prątkujący i szczególnie zakaźni dla otoczenia wykrywani jako pozytywni w badaniu bakterioskopowym (AFB +). Informacja o prątkowaniu jest dostępna w laboratorium w ciągu 24-48 godz.
Na podstawie wyniku bakterioskopii nie można ani potwierdzić, ani wykluczyć rozpoznania gruźlicy, ponieważ w dodatnim rozmazie mogą być obecne prątki środowiskowe. Przy dodatnim rozmazie należy wykonać badanie genetyczne (Rekomendacja PTCHP).
Badanie mikroskopowe i posiew na pożywkach hodowlanych (płynnych i stałych) muszą być wykonane w każdym przypadku podejrzenia gruźlicy, również przy dodatnim wyniku badania genetycznego (Rekomendacja PTCHP).
2. Chorzy, u których, pomimo gruźlicy nie wykrywa się obecności prątków dostępnymi metodami mikrobiologicznymi AFB (-) ( można przypuszczać, że nie prątkują obficie lub nastąpił błąd w trakcie badania, np. źle pobrano lub przechowywano plwocinę, brak odkrztuszania i inne).
Podział chorych odnoszący się do wrażliwości prątków na leki
Chorzy z gruźlicą wrażliwą na leki
Chorzy z gruźlicą oporną na leki. Ta grupa jest podzielona na dwie podgrupy: oporne formy bakterii z transmisji od innych, często nieznanych chorych (lekooporność pierwotna) i ze wznowy, chorzy w przeszłości leczeni – lekooporność nabyta w trakcie leczenia.
Wykonuje się również inne analizy chorych, uwzględniając płeć, wiek, czynniki ryzyka i choroby towarzyszące, status mikrobiologiczny, wiarygodność rejestracji i inne. Wszystkie te zależności mają istotne znaczenie w procesie analizowania danych krajowych i pozwalają ocenić sprawność systemu walki z gruźlicą w kraju.
Ile trwa leczenie gruźlicy?
Gruźlica wszystkich postaci wymaga systematycznego, codziennego, skojarzonego leczenia przez minimum 6 miesięcy. Początkowo, przez 2 miesiące 4 silnymi lekami i kontynuacji przez 4 miesiące 2 lekami.
Czas leczenia gruźlicy wrażliwej na leki wynosi 6 miesięcy, a w przypadkach form lekoopornych stosuje się wiele leków (6 lub 7), czasami nawet przez kilka lat . W trakcie leczenia lekarz monitoruje wystąpienie ubocznych objawów stosowanych leków. Odprątkowanie chorego (wyleczenie) musi być potwierdzone metodami mikrobiologicznymi. W tym celu chory oddaje do badania w laboratorium 2 próbki plwociny pobrane w różnych dniach.
Leczenie gruźlicy generuje bardzo wysokie koszty pokrywane z budżetu państwa. Jednak w wielu ubogich krajach, o dużym rozprzestrzenieniu się choroby, oczekuje się, że pacjenci poniosą koszty jej leczenia (korupcja lekowa), co skutkuje przerwami w leczeniu lub całkowitym jego brakiem. Powoduje to powstanie form opornych na leki na gruźlicę, transmisję choroby do ludzi zdrowych i dalsze rozprzestrzenianie się choroby. Ponadto, chorzy często sami przerywają leczenie. Skrócenie schematu leczenia powoduje nawrót prątkowania i szybkie powstanie lekooporności. Takie zjawiska są notowane na całym świecie.
Tabela obrazuje bardzo wysokie koszty leczenia gruźlicy, których nie da się porównać do żadnej innej choroby zakaźnej.
