Owulacja, czyli jajeczkowanie, jest nieodzowna do wystąpienia zapłodnienia. Cykle bezowulacyjne są jedną z przyczyn niepłodności – problemów z zajściem w ciążę. Jakie mogą być przyczyny braku owulacji? Dowiedz się, czy brak owulacji przekreśla szanse na posiadanie dziecka, na czym polega diagnostyka i leczenie.
Prawidłowy cykl miesiączkowy to trzy zasadnicze fazy:
faza folikularna – trwa od pierwszego dnia miesiączki do momentu owulacji. Hormonem dominującym tej fazy cyklu jest estradiol. W pierwszych jej dniach błona śluzowa macicy złuszcza się – występuje miesiączka, po kilku dniach natomiast zaczyna się jej odbudowa – faza proliferacyjna. Jest to faza rozwoju kilku pęcherzyków jajnikowych, z których jeden – pęcherzyk Graafa – staje się dominujący;
owulacja – pękanie pęcherzyka Graafa i uwolnienie dojrzałej komórki jajowej. Faza owulacji, czyli opuszczenie pęcherzyka przez komórkę jajową jest konieczne do zapłodnienia;
faza lutealna – hormonem dominującym tej fazy jest progesteron. Jeśli komórka jajowa zostanie zapłodniona może zagnieździć się w przygotowanej do tego błonie śluzowej macicy, rozpoczynając ciążę. Jeśli do zapłodnienia nie dochodzi, komórka jajowa obumiera w ciągu 12-24 godzin, błona śluzowa macicy zaczyna się złuszczać i cykl rozpoczyna się od nowa.
Co to jest cykl bezowulacyjny?
Cykl bezowulacyjny występuje wówczas, jeśli jajeczko nie zostanie uwolnione z pęcherzyka Graafa. Może się tak wydarzyć gdy:
pęcherzyk nie pękł – komórka jajowa pozostała w środku
pęcherzyk pękł, ale nie doszło do jego uwolnienia – komórka jajowa również pozostaje w środku
pęcherzyk był pusty – nie było w nim komórki jajowej.
Czy brak owulacji oznacza bezpłodność?
Brak owulacji, czyli brak uwolnienia komórki jajowej oznacza, iż nie może dojść do jej zapłodnienia, czyli niemożliwe jest zajście w ciążę.
Czy brak owulacji to zawsze bezpłodność? Jest to zależne od przyczyny występowania cykli bezowulacyjnych. Bezpłodność jest stanem trwałej niemożności poczęcia dziecka, natomiast niepłodność jest stanem odwracalnym – często w wyniku leczenia lub zastosowania odpowiednich procedur medycznych para może zajść w ciążę.
Cykle bezowulacyjne częściej wiążą się z niepłodnością niż bezpłodnością.
Kiedy występuje cykl bezowulacyjny? Przyczyny braku owulacji
Przyczyny braku owulacji można podzielić na kilka grup, do których należą:
niewydolność układu podwzgórzowo-przysadkowego – grupa niezbyt często występujących stanów chorobowych, które prowadzą do braku syntezy lub wydzielania hormonów przysadki, np. agenezja podwzgórza (podwzgórze nie rozwija się prawidłowo), zespół Kallmanna, zespół Sheehana, autoimmunologiczne zapalenie przysadki, stany po urazie lub leczeniu operacyjnym, jadłowstręt psychiczny, bulimia;
dysfunkcja układu podwzgórzowo-przysadkowego – grupa schorzeń prowadzących do zaburzeń jajeczkowania, z brakiem owulacji włącznie, np. zespół policystycznych jajników, niedoczynność tarczycy, zespoły hiperandrogenizacji, choroby psychiczne, restrykcyjne diety w przeszłości, intensywny wysiłek fizyczny;
przedwczesne wygaśnięcie czynności jajników – to grupa przyczyn narastających w ostatnich latach, jest wynikiem odsuwania w czasie planowanej prokreacji. Przedwczesna menopauza może być również skutkiem zajęcia jajników przez proces chorobowy (np. chorób autoimmunologicznych), przebytej chemioterapii lub radioterapii
pierwotna niewydolność jajników
hiperprolaktynemia – zwiększenie stężenia prolaktyny, jej przyczyną może być gruczolak przysadki, może być również stres.
Regularny rytm krwawień miesięcznych jest dosyć silnym wyznacznikiem prawidłowych cykli owulacyjnych. Jeśli dodatkowo występują objawy jajeczkowania, a po około 2 tygodniach pojawia się miesiączka, są to również przesłanki, iż owulacja ma miejsce.
nadmiernie obfite krwawienia – hipermenorrhea, menorrhagia, metrorrhagia – ich przyczyną są cykle bezowulacyjne z prawidłową lub nadmiernie wysoką produkcją estrogenów.
Cykl bezowulacyjny a okres – czy po takim cyklu występuje miesiączka?
W cyklu bezowulacyjnym nie dochodzi do uwolnienia komórki jajowej z pęcherzyka Graafa, natomiast miesiączka najczęściej występuje. Jak wspominano wyżej, może ona występować częściej (z powodu zbyt krótkich cykli) lub rzadziej (cykle zbyt długie), może też występować nieregularnie. Bywa skąpa, ale może występować pod postacią obfitszego niż zwykle krwawienia.
Brak owulacji – diagnostyka. Jak rozpoznać cykl bezowulacyjny?
Diagnostyka braku owulacji opiera się na:
obserwacji cyklu miesięcznego przez kobietę, w tym obserwacja śluzu szyjkowego i pomiar porannej temperatury;
ultrasonograficznej ocenie jajeczkowania – obejmującej pomiar wielkości pęcherzyka, potwierdzenie obecności ciałka żółtego oraz ocenę grubości endometrium
diagnostyce hormonalnej cyklu, do której należy: oznaczenie stężenia progesteronu w II fazie cyklu, około 7 dni przed spodziewanym terminem miesiączki – przyjmuje się, iż progesteron powyżej 3 ng/ml jest oznaką przebytej owulacji. Trudności napotyka określenie momentu badania u kobiet z wydłużonymi i nieregularnymi cyklami. W takiej sytuacji można wykonać kilka oznaczeń w odstępach tygodnia, do chwili uzyskania wyniku typowego dla II fazy (powyżej 3 ng/ml) lub do momentu wystąpienia miesiączki, co oznacza przebycie cyklu bezowulacyjnego.
Inne hormony, które uzupełniają tę diagnostykę, to:
Leczenie braku owulacji polega na indukcji jajeczkowania w schemacie zależnym od przyczyny. Pacjentka może otrzymywać preparaty hormonalne (gonadotropiny, FSH, progesteron) lub klomifen, który pobudza owulację.
Uzupełnieniem leczenia jest odpowiednie zarządzanie stresem, dieta, prawidłowy sen. Czasem wymagane jest leczenie chirurgiczne. Jeśli przyczyną braku owulacji jest niedoczynność tarczycy, postępowaniem z wyboru jest podawanie hormonów tarczycy. W przypadku zbyt wysokich poziomów prolaktyny podaje się leki obniżające jej stężenie.
Jedną z metod postępowania w niepłodności w przypadku niemożności uzyskania owulacji jest zapłodnienie in vitro.
Cykle bezowulacyjne: podsumowanie
Cykl bezowulacyjny oznacza brak uwalniania jajeczka z pęcherzyka Graffa, a co za tym idzie – niemożność zapłodnienia i zajścia w ciążę.
Typowe objawy cykli bezowulacyjnych to nieregularne cykle miesięczne.
Rozpoznanie braku owulacji opiera się na obserwacji cyklu przez kobietę, ocenę USG oraz badania hormonalne.
Brak owulacji nie oznacza bezpłodności, jest raczej przyczyną niepłodności, która – po rozpoznaniu przyczyny – może być z powodzeniem leczona.
Oksytocyna to hormon odkryty już w roku 1906 przez Henry’ego Dale’a, brytyjskiego uczonego, laureata Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii. Nazwa oksytocyna pochodzi z języka greckiego i jest połączeniem słów „szybki” i „poród”. Odzwierciedla ówczesną wiedzę o funkcji hormonu, czyli wpływ na pobudzanie skurczów macicy i wywoływanie porodu. Nasza wiedza o oksytocynie jest dzisiaj dużo szersza: wiemy, że oprócz oddziaływana na funkcje czysto fizjologiczne jest ona hormonem, który odgrywa dużą rolę w budowaniu relacji.
Co to jest oksytocyna? Synteza i wydzielanie oksytocyny.
Oksytocyna jest hormonem peptydowym zbudowanym z 9 aminokwasów (nonapeptydem), należy do białek nazywanych oligopeptydami. Synteza oksytocyny odbywa się przede wszystkim w jądrach przykomorowych podwzgórza, gdzie powstaje ona jako nieaktywny prohormon, transportowany następnie do tylnego płata przysadki mózgowej. W trakcie tej podróży powstaje ostateczna cząstka aktywnego hormonu, gotowa do wydzielana i działania w organizmie.
Oksytocyna – w przeciwieństwie do wielu innych hormonów – nie łączy się we krwi z białkami transportowymi, przenoszona jest jako substancja rozpuszczona w osoczu.
Badania z ostatnich lat pokazały, że oksytocyna produkowana jest również w wielu narządach i tkankach lokalnie. Należą do nich:
układ sercowo-naczyniowy,
przewód pokarmowy,
macica,
jajniki,
nadnercza.
Oksytocyna jest również produkowana w niektórych komórkach naskórka, np. w keranocytach.
Oksytocyna – pomimo, iż kojarzona głównie z porodem i laktacją – wytwarzana jest zarówno w organizmach kobiet, jak i mężczyzn.
Działanie oksytocyny. Kiedy wydziela się oksytocyna?
Oksytocyna uwalniana jest z tylnego płata przysadki mózgowej po wpływem różnych bodźców, działających w sytuacjach, gdy potrzebne jest jej działanie.
Wyzwalaczem wyrzutu oksytocyny mogą być:
mechaniczne drażnienie brodawek sutkowych przez niemowlę, co umożliwia wypływ mleka i karmienie dziecka;
mechaniczne drażnienie receptorów ciężarnej macicy przez główkę płodu, co jest jednym z elementów zapoczątkowujących poród;
drażnienie szyjki macicy w czasie aktu płciowego, co stymuluje skurcze mięśniówki macicy i jajowodów, ułatwiając wnikanie plemników.
Wydzielanie oksytocyny jest również pobudzane przez bodźce węchowe lub dźwięk, np. płacz noworodka.
Oksytocyna przy porodzie
Najlepiej poznanym działaniem oksytocyny jest wywoływanie akcji porodowej.
Produkcja i wydzielanie oksytocyny wzrasta już w okresie ciąży, jednak jej czynność jest wówczas hamowana przez progesteron. Dodatkowym mechanizmem chroniącym macicę przez rozpoczęciem akcji porodowej jest enzym oksytocynaza, rozkładający oksytocynę.
Wydzielanie oksytocyny wzrasta bezpośrednio przed porodem, a sygnałem do zwiększenia tego wydzielania jest nasilający się mechaniczny ucisk główki dziecka na szyjkę macicy.
Hormon indukuje poród i wpływa na jego przebieg poprzez:
rozluźnianie mięśni szyjki macicy,
nasilanie czynności skurczowej trzonu macicy.
Poziom hormonów w ciąży, w czasie porodu i laktacji – pik oksytocyny widoczny jest tuż przed porodem.
Jeśli organizm kobiety ciężarnej wydziela zbyt mało oksytocyny i akcja porodowa nie jest stymulowana fizjologicznie, ciężarna otrzymuje hormon dożylnie.
Wskazania do podawania oksytocyny to:
słaba czynność skurczowa macicy przy porodzie, brak postępu porodu;
ciąża trwająca dłużej niż 42 tygodnie;
stan zdrowia ciężarnej wymagający zakończenia ciąży: nadciśnienie indukowane ciążą, stan przedrzucawkowy, nadciśnienie przewlekłe, cukrzyca ciążowa;
stan płodu zagrażający jego zdrowiu lub życiu: konflikt serologiczny, hipertrofia płodu, wady rozwojowe płodu, przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego;
Produkcja kobiecego mleka odbywa się pod wpływem prolaktyny, natomiast oksytocyna odgrywa kluczową rolę w laktacji, czyli wydzielaniu mleka przez gruczoły piersiowe karmiącej mamy.
Odruch wypływu mleka, czyli odruch oksytocynowy, jest reakcją na drażnienie brodawki sutkowej przez przystawione do piersi niemowlę.
Odruch ssania pobudza receptory czuciowe w brodawkach, wzbudzając impuls nerwowy przesyłany do podwzgórza i przysadki mózgowej. Impuls jest informacją, że należy uruchomić wydzielanie mleka, co jest możliwe po uwolnieniu oksytocyny. Napływ tego hormonu do komórek mięśni gładkich przewodów mlecznych uruchamia ich skurcz i umożliwia wypływ mleka.
Odruch oksytocynowy – przystawienie dziecka do piersi wzbudza impuls przesyłany do podwzgórza i przysadki. W odpowiedzi na impuls wydziela się oksytocyna umożliwiająca wypływ pokarmu.
Odruch oksytocynowy może być również uruchomiony pod wpływem myśli o dziecku, przytulenia, zapachu niemowlęcia, jego płaczu i regularnego rytmu karmienia.
Stres, zmęczenie, niepokój mogą hamować odruch oksytocynowy i blokować wypływ mleka, co bywa interpretowane jako zanik pokarmu.
Zjawisko to ma również aspekt emocjonalny, wzmacniający więź między matką a dzieckiem.
WAŻNE! W czasie karmienia piersią wzrasta stężenie oksytocyny we krwi. Jej uwalnianie ma charakter pulsacyjny i zwiększa się na skutek drażnienia brodawek sutkowych.
Oksytocyna u mężczyzn
Oksytocyna u mężczyzn powiązana jest z zachowaniami i reakcjami seksualnymi, takimi jak:
podniecenie seksualne,
erekcja,
ejakulacja – oksytocyna wpływa na kurczliwość nasieniowodów,
intensywność orgazmu.
Badania prowadzone wśród mężczyzn wykazały, iż poziom oksytocyny jest u nich dodatnio skorelowany z zachowaniami empatycznymi, a negatywnie z hiperseksualnością powiązaną z oglądaniem filmów o charakterze pornograficznym.
Oksytocyna – hormon przywiązania lub hormon miłości
Obecność oksytocyny oraz jej receptorów obserwuje się w strukturach mózgu istotnych dla nawiązywania i podtrzymywania relacji społecznych oraz rozwoju zaburzeń depresyjnych. Są to: ciało migdałowate, hipokamp, jądro półleżące i jądro grzbietowe nerwu błędnego.
Dzięki temu jest hormonem stymulującym różne zachowania o charakterze socjalnym, np.:
zachowania opiekuńcze,
więzi między matką a dzieckiem,
relacje w związkach pomiędzy dorosłymi ludźmi,
więź ze zwierzęciem,
zdolność rozpoznawania i wczuwania się w stany emocjonalne innych,
budowanie przywiązania do określonych miejsc.
Oksytocyna ma mieć również znaczenie w procesie żałoby.
Korzystny wpływ oksytocyny na interakcje społeczne zależy od kilku czynników, m.in. cech osobowości i/lub obecności cech psychopatologicznych. Badania wykorzystujące donosowe podawanie oksytocyny wskazują, iż osoby o niższych kompetencjach społecznych bardziej korzystają z efektów działania tego hormonu w kontekście zachowań prospołecznych.
WAŻNE! Wpływ oksytocyny na zachowania związane z relacjami społecznymi powoduje, iż jest ona uznawana za hormon przywiązania i miłości.
Oksytocyna a empatia
Związek pomiędzy empatią a oksytocyną jest złożony i wieloaspektowy. Badania jasno wskazują, iż hormon wpływa na neurobiologię zachowań empatycznych, jednak nadal nie wiemy, jak dokładnie wygląda ta zależność.
To co wiemy to fakt, iż wyjściowe stężenia oksytocyny nie wydają się być powiązane z zachowaniami empatycznymi, czyli poziom hormonu we krwi nie jest poziomem naszej empatii. Wpływ oksytocyny na zachowania empatyczne ma natomiast związek z wyjściowym stanem psychicznym danej osoby, poziomem jej lęku społecznego oraz płcią.
Osoby z niskim lękiem wykazywały mniejszą odpowiedź na oksytocynę niż ludzie z wysokim poziomem lęku społecznego. Ta interakcja różniła się również między płciami, ponieważ mężczyźni wykazywali wyższe poziomy aktywacji niż kobiety.
Jak napisano wyżej, zmiany w poziomie empatii nie mają związku z poziomem oksytocyny we krwi, natomiast były związane z polimorfizmami w genie receptora OXT, szczególnie w rs53576. Opisywana korelacja wydaje się być pochodną cech indywidualnych, etnicznych i kulturowych oraz kontekstu sytuacyjnego. Okazuje się bowiem, iż prospołeczne efekty oksytocyny w stosunku do danej osoby znikają, jeśli zostanie ona oceniona jako niegodna zaufania, lub gdy brakuje ważnych informacji na jej temat lub, gdy ta osoba należy do grupy postrzeganej jako obca.
Okazuje się również, iż działanie oksytocyny może wywoływać nie tylko przyjazne i empatyczne zachowania. W sytuacji gdy matka lub dziecko znajdują się w sytuacji zagrożenia, oksytocyna wywołuje działania obronne lub nawet agresywne w stosunku do intruzów. Jest to tzw. odwrócony efekt oksytocyny, polegający na tym, iż w sytuacji zagrożenia lub niepewności, ciśnienie krwi i poziom kortyzolu wzrastają zamiast się obniżać w odpowiedzi na ten hormon. Efekt można zaobserwować zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet w pewnych stresujących sytuacjach.
WAŻNE! Oksytocyna stymuluje reakcję spokoju, relaksu i współpracy. Jednak jeśli dane środowisko jest postrzegane jako nieznane i wrogie, mogą zostać wywołane przeciwne wzorce reakcji, mające na celu obronę potomstwa lub samoobronę.
Oksytocyna i tworzenie więzi matka-dziecko. Depresja poporodowa
Tworzenie więzi matka-noworodek odgrywa bardzo ważną rolę w rozwoju emocjonalnym każdego człowieka, wpływa na kształt późniejszych relacji społecznych i powiązane jest z jakością rozwoju neuropsychologicznego dzieci.
Bliskość pomiędzy matką a dzieckiem, tworzenie się ich wzajemnego przywiązania, warunkowana jest m.in. przez oksytocynę. Niski poziom tego hormonu w okresie poporodowym:
nasila lęk separacyjny i objawy depresji,
kształtuje obraz matki w jej własnych oczach,
wpływa na lękowy styl przywiązania w relacji matka–dziecko.
Stężenie oksytocyny po porodzie koreluje również z podejmowaniem pozytywnych interakcji z noworodkiem.
W jednym z przeprowadzonych badań poziom oksytocyny od 38 tygodnia ciąży do 2 dnia po porodzie korelował z ryzykiem depresji poporodowej. W grupie kobiet bez objawów depresji jej stężenie w tym okresie stale narastało, natomiast w grupie kobiet z objawami depresji w tym samym okresie istotnie się zmniejszył.
Oksytocyna a stres, lęk i depresja
Badania pokazują, iż oksytocyna wzmacnia przewodzenie impulsów pomiędzy ciałem migdałowatym a korą przedczołową, czyli w rejonach zaangażowanych w etiologię depresji. Okazuje się również, iż poziom tego hormonu jest istotnie niższy w grupie osób z objawami zaburzeń depresyjnych w porównaniu z osobami zdrowymi.
Stężenie oksytocyny jest również powiązane z nastawieniem na poszukiwanie wsparcia i pomocy innych ludzi oraz umiejętnością korzystania z tej pomocy. U pacjentów z depresją charakterystyczne jest unikanie kontaktów społecznych i proszenia o wsparcie, a tendencja ta koreluje dodatnio z poziomem oksytocyny i odwrotnie proporcjonalnie z poziomem kortyzolu.
Obserwuje się również dysfunkcje w działaniu oksytocyny, mające związek z polimorfizmami w genie receptora tego hormonu i skutkujące mniejszą zdolnością do zachowań empatycznych pacjentów z depresją.
Oksytocyna ma wpływ na zmniejszanie lęku, poziomu stresu i pobudzenia. Ułatwia również warunkowe wygaszanie strachu u zdrowych mężczyzn.
Oksytocyna a mikrobiota jelitowa
Mikrobiota jelitowa interesuje badaczy w bardzo wielu kontekstach, pojawiają się również badania wpływu oksytocyny na skład mikrobioty. Badania na zwierzętach sugerują, iż suplementacja Lactobacillus reuteri prowadzi do zwiększenia poziomu krążącej we krwi oksytocyny oraz wzrostu liczby komórek podwzgórza produkujących ten hormon.
U ludzi odnotowano natomiast związek między większą liczebnością bakterii Dialister i wyższym stężeniem krążącej oksytocyny, jednak badania interwencyjne nie wykazały bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zmianami w mikrobiocie lub suplementacją konkretnych szczepów bakterii a syntezą oksytocyny.
Pozostałe efekty działania oksytocyny
Poza opisanymi wyżej efektami, oksytocyna wykazuje szereg innych działań.
Należą do nich:
wpływ na układ immunologiczny i odporność – obniżony poziom oksytocyny wpływa na dysregulację układu odpornościowego, co jest dodatkowym czynnikiem wywołującym zaburzenia emocjonalne i depresję;
wpływ na zmniejszanie stanu zapalnego, co przyspiesza gojenie się ran i ma wpływ na zahamowanie rozwoju miażdżycy;
stymulowanie aktywności układu przywspółczulnego, w tym nerwu błędnego, a co za tym idzie udział w lepszym trawieniu i regeneracji organizmu;
wpływ na metabolizm, m.in. poprzez regulację apetytu (oksytocyna zmniejsza apetyt), modulację wydatku energetycznego, składu ciała i zwiększony wychwyt glukozy;
wpływ na gęstość kości i ryzyko złamania – badania skupiały się na kobietach, jedno z badań obejmujące mężczyzn nie wykazało u nich związku pomiędzy poziomem oksytocyny na gęstością kości, ale potwierdziło słabą negatywną korelację stężenia oksytocyny i ryzyka złamań.
Kiedy należy wykonać badanie poziomu oksytocyny?
Badanie poziomu oksytocyny wykonuje się przede wszystkim w warunkach szpitalnych, w sytuacji, gdy u kobiety rodzącej opóźnia się akcja porodowa, skurcze są zbyt słabe lub nie występują w ogóle.
Informacja o niskim poziomie oksytocyny we krwi kobiety ciężarnej jest pomocna w podjęciu decyzji o jej dożylnym podaniu w celu stymulacji porodu.
Określenie poziomu oksytocyny może mieć również znaczenie po porodzie, gdy występują problemy z karmieniem piersią – pomimo prawidłowego przystawiania dziecka do piersi nie obserwuje się wypływu pokarmu.
Podsumowanie
Oksytocyna to hormon peptydowy produkowany w podwzgórzu, magazynowany, a następnie wydzielany przez tylny płat przysadki mózgowej.
Najwcześniej poznaną funkcją oksytocyny było stymulowanie kurczliwości macicy do akcji porodowej oraz udział w karmieniu piersią – produkcja mleka u kobiety zależy od hormonu prolaktyny, a wypływ pokarmu uzależniony jest od oksytocyny.
Oksytocyna nazywana jest hormonem miłości i przywiązania, wpływa na powstawanie zachowań socjalnych, np. tworzenie więzi pomiędzy matką i dzieckiem, budowanie bliskości w związku osób dorosłych, odczuwanie empatii.
Oksytocyna to substancja, która budzi duże zainteresowanie naukowców, ponieważ dokładne mechanizmy działania oraz możliwości jej stosowania wymagają dalszych badań.
Oksytocyna: FAQ – najczęściej zadawane pytania
Jakie są zastosowania oksytocyny poza porodem?
Oksytocyna znajduje zastosowanie w przypadku porodu ze słabą czynnością skurczową macicy lub przy jej braku, u kobiet, u których – zgodnie z terminem porodu – dziecko już powinno się urodzić.
Znajduje również zastosowanie w przypadkach gdy poród musi nastąpić wcześniej, ponieważ dalsze trwanie ciąży zagraża życiu matki lub dziecka. Wskazaniem do jej zastosowania jest również leczenie wspomagające po poronieniu (niepełnym lub dokonanym), krwotok poporodowy, atonia macicy. Innym wskazaniem jest tzw. test oksytocynowy – badanie służące ocenie wydolności płodowo-łożyskowej w ciążach wysokiego ryzyka, sprawdzające gotowość płodu do porodu.
Czy oksytocyna wchodzi w reakcje z innymi lekami?
Oksytocyna wchodzi w interakcje:
ze środkami stosowanymi do znieczulenia nadoponowego w odcinku krzyżowym – opisywano przypadki wystąpienia ciężkiego nadciśnienia kilka godzin po podaniu obydwu leków;
ze środkami stosowanymi do znieczulenia ogólnego poprzez wpływ na pracę układu sercowo-naczyniowego (znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca);
z innymi produktami leczniczymi indukującymi poród, wywołując wzmożone napięcie macicy, pęknięcie lub uszkodzenie szyjki macicy.
Jakie są skutki uboczne stosowania oksytocyny w leczeniu zaburzeń laktacji?
W Polsce nie są dostępne preparaty oksytocyny w sprayu w formie przebadanych leków. Środki, które można kupić w internecie, mają status odczynnika chemicznego lub produktu przeznaczonego do celów badawczych. Nie są lekami ani suplementami diety, ani produktami spożywczymi. Oznacza to, iż osoba, która chciałaby zastosować ten środek u siebie robi to wyłącznie na własną odpowiedzialność, bowiem produkt nie został przebadany pod kątem efektywności działania oraz bezpieczeństwa zastosowania.
Oznacza to, iż działania niepożądane tych preparatów nie są zbadane, a ich zażywanie jest niebezpieczne.
Zbyt duże dawki oksytocyny mogą powodować nadmierną aktywność macicy, bolesne skurcze, wzmożone napięcie, krwawienie. Inną grupą działań niepożądanych są zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego, np. arytmia, obniżenie ciśnienia tętniczego z następowym znacznym jego podwyższeniem, tachykardia (przyspieszenie pracy serca). Obserwowano również nudności, wymioty. Mogą występować reakcje alergiczne, ze wstrząsem anafilaktycznym włącznie.
Należy również pamiętać, iż niewielkie ilości oksytocyny przenikają do mleka, dlatego rozpoczynanie karmienia rozpoczyna się następnego dnia po przerwaniu podawania oksytocyny.
Czy oksytocyna działa inaczej u kobiet i u mężczyzn?
Mechanizm działania oksytocyny u kobiet i u mężczyzn jest podobny, natomiast efekty jej działania są różne.
Oksytocyna, działając na mięśniówkę narządów rozrodczych, u kobiety stymuluje poród oraz wydzielanie pokarmu, zaśu mężczyzny wpływa na pracę nasieniowodów. Spektrum działania związane z tą sferą jest silniej wyrażone u kobiety, co wynika z fizjologicznych różnic pomiędzy obydwoma płciami.
Zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn oksytocyna wpływa na zachowanie socjalne i pozwala na budowanie więzi, chociaż badania wskazują, że i tutaj obserwuje się pewne odrębności.
Stan dzisiejszej wiedzy o działaniu oksytocyny u kobiet jest pełniejszy niż to, co wiemy o jej działaniu u mężczyzn.
Uvnäs Moberg K, Handlin L, Kendall-Tackett K, Petersson M. Oxytocin is a principal hormone that exerts part of its effects by active fragments. Med Hypotheses. 2019 Dec;133:109394. doi: 10.1016/j.mehy.2019.109394. Epub 2019 Sep 6. PMID: 31525634.
Talarowska ME, Maruszewska P, Staroń E, Gałecki P. Oxytocin – a social neuropeptide. Is it important in the neurodevelopmental theory of depression? Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology. 2018;13(2):65-74. doi:10.5114/nan.2018.79608.
Kor A, Djalovski A, Potenza MN, Zagoory-Sharon O, Feldman R. Alterations in oxytocin and vasopressin in men with problematic pornography use: The role of empathy. J Behav Addict. 2022 Jan 17;11(1):116-127. doi: 10.1556/2006.2021.00089. PMID: 35040806; PMCID: PMC9109630.
Flechsenhar A., Levine S., Müller L., Herpertz S., Bertsch K., Oxytocin and social learning in socially anxious men and women, Neuropharmacology, Volume 251, 15 June 2024, 109930
Barchi-Ferreira AM., Osório FL., Associations between oxytocin and empathy in humans: A systematic literature review, Psychoneuroendocrinology, Volume 129, July 2021, 105268
McCormack SE, Blevins JE, Lawson EA. Metabolic Effects of Oxytocin. Endocr Rev. 2020 Apr 1;41(2):121–45. doi: 10.1210/endrev/bnz012. PMID: 31803919; PMCID: PMC7012298.
Zaburzenia nastroju to schorzenia psychiatryczne przebiegające w przewlekły sposób. Jednym z takich zaburzeń jest dystymia. Co to jest dystymia i jak się objawia? Na czym polega diagnostyka tego zaburzenia psychiatrycznego? Czy dystymia to synonim depresji? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej na temat dystymii.
Dystymia należy do uporczywych zaburzeń dotyczących nastroju. Charakteryzuje się przewlekłym jego obniżeniem, które nie spełnia jednak kryteriów nawracających zaburzeń depresyjnych. Dystymię należy odróżnić również od cyklotymii, czyli stałych wahań nastroju, które manifestują się licznymi epizodami smutku i wzmożonego, lepszego samopoczucia.
Dystymia bywa również niekiedy nazywana nerwicą depresyjną, depresją lękową przewlekłą czy też depresyjnymi zaburzeniami osobowości.
Na dystymię może zachorować każdy. Schorzenie to dotyka zarówno populację osób dorosłych, jak i populację dziecięcą. Najczęściej chorują młodzi pacjenci, w tym dzieci i osoby między 20. a 30. rokiem życia.
U nawet u 30% pacjentów z zaburzeniami o typie dystymii może rozwinąć się pełnoobjawowa depresja. Szacuje się, że około 5% populacji ogólnej może wykazywać objawy dystymiczne. Dane statystyczne donoszą również, że kobiety mogą cierpieć na dystymię nawet pięć razy częściej, w porównaniu do płci męskiej.
Przyczyny rozwoju dystymii
Nie jest znana jedna, konkretna przyczyny rozwoju dystymii. Na patogenezę tej przypadłości składają się zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Zauważono, że u młodych pacjentów dystymia często rozwija się na skutek działania przewlekłego stresu. Dystymię dzieli się na:
dystymię pierwotną – ta odmiana występuje bez związku z inną chorobą, z reguły dotyczy młodszych pacjentów i dzieci.
dystymię wtórną – ta postać choroby rozwija się typowo u starszych pacjentów, obciążonych ciężkimi chorobami lub niepełnosprawnością. Dystymia wtórna często współwystępuje z chorobami dotyczącymi ośrodkowego układu nerwowego, stwardnieniem rozsianym i padaczką.
Choć dystymia nie jest pełnoobjawową depresją to niestety w jej przebiegu mogą pojawić się u pacjenta myśli i zamiary samobójcze. Statystycznie ryzyko podjęcia próby samobójczej w przebiegu dystymii jest niższe niż w przypadku depresji, to jednak warto mieć świadomość, że taka sytuacja jest możliwa, co wymaga czujności zarówno ze strony lekarza prowadzącego, jak i otoczenia pacjenta.
Depresja to schorzenie psychiatryczne, które również zaliczane jest do zaburzeń nastroju. W przypadku depresji obserwuje się przede wszystkim większe nasilenie dolegliwości, a także istotne pogorszenie funkcjonowania we wszystkich płaszczyznach życia pacjenta. Warto mieć jednak świadomość, że chorowanie na dystymię nie wyklucza możliwości rozwoju epizodu depresyjnego. Zjawisko wystąpienia epizodu depresyjnego w przebiegu dystymii nazywane jest w psychiatrii tak zwaną podwójną depresją.
Rozpoznanie i diagnozowanie dystymii. Gdzie szukać pomocy?
Dystymia diagnozowana jest na podstawie pełnego, osobistego badania psychiatrycznego. Diagnozowaniem i leczeniem dystymii zajmuje się lekarz psychiatra. W postawieniu rozpoznania bardzo istotne są kryteria diagnostyczne wg ICD.
Dystymię można zdiagnozować jeżeli nie zostały spełnione kryteria łagodnego epizodu depresyjnego, a jednocześnie obecne są przynajmniej trzy charakterystyczne objawy dystymii. Zgodne z kryteriami, aby rozpoznać dystymię objawy te muszą utrzymywać się minimum dwa lata w przypadku osób dorosłych i przynajmniej rok – w odniesieniu do dzieci.
Terapia dystymii opiera się zarówno na postępowaniu farmakologicznym oraz psychoterapii. W terapii farmakologicznej stosuje się takie substancje, jak w leczeniu epizodów depresyjnych, w tym:
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne,
selektywne i nieselektywne inhibitory monoaminooksydazy,
Wybór konkretnej substancji zależy od indywidualnego przebiegu choroby, objawów prezentowanych przez pacjenta oraz ewentualnych chorób współistniejących.
Czy dystymia jest wyleczalna?
Dystymia cechuje się przewlekłym, długotrwałym przebiegiem. Zdarza się tak, że pacjenci nie zgłaszają się po pomoc lekarską i tym samym dystymiczne zaburzenia nastroju towarzyszą im przez całe życie. Jednak odpowiednio prowadzona terapia oparta zarówno na psychoterapii, jak i leczeniu farmakologicznym daje szansę na wyleczenie. Konieczne są regularne kontrole psychiatryczne, ponieważ zaburzenia nastroju mają tendencję do nawrotów.
Życie z dystymią: związki, praca, obowiązki. Jak zaburzenie wpływa na chorych?
Dystymia istotnie obniża jakość życia dotkniętych nią pacjentów. W przypadku zaburzeń dystymicznych obserwuje się utratę zainteresowania czynnościami, które były do tej pory atrakcyjne dla pacjenta i przynosiły mu radość.
Co więcej, zaburzenia koncentracji oraz snu, towarzyszące chorobie, przyczyniają się do pogorszenia funkcjonowania zarówno w szkole, jak i w pracy. Pacjenci z dystymią mają również problemy w relacjach społecznych, co przekłada się bezpośrednio na życie rodzinne i emocjonalne.
Dystymia – często zadawane pytania
Jakie są objawy dystymii, podobne do depresji?
Dystymia i epizod depresyjny mogą mieć wiele wspólnych objawów klinicznych, dlatego zróżnicowanie tych dwóch stanów wymaga wnikliwej analizy przeprowadzonej przez doświadczonego lekarza psychiatrę. Wspólne objawy, towarzyszące tym dwóm jednostkom chorobowym to między innymi:
Dystymia powinna być diagnozowana w oparciu o wnikliwie przeprowadzony wywiad lekarski i osobiste badanie psychiatryczne. Jeżeli pojawiają się u nas wymienione w tym artykule objawy – nie warto czekać. Należy jak najszybciej umówić się na wizytę u lekarza psychiatry. Warto wiedzieć, że do umówienia wizyty u psychiatry nie jest wymagane posiadanie skierowania, co znacznie ułatwia pacjentom dostęp do tego specjalisty.
Jakie leki stosuje się w leczeniu dystymii?
Wybór konkretnego leku zależy od sytuacji klinicznej pacjenta i decyzji lekarza prowadzącego. W leczeniu dystymii zastosowanie znajdują takie leki przeciwdepresyjne jak:
amitryptylina,
doksepina,
sertralina,
citalopram,
escitalopram,
mirtazapina,
trazodon,
wenlafaksyna,
mianseryna.
Każdy z tych leków jest stosowany w zaburzeniach nastroju, jednak każdy z nich ma nieco inny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i neuroprzekaźnictwo. Z tego powodu nie warto leczyć się na własną rękę. Udanie się po profesjonalną pomoc lekarską pozwoli na uzyskanie odpowiedniej diagnozy, indywidualne dopasowanie leczenia oraz tym samym poprawę jakości życia.
Bibliografia
A. Nitka-Siemińska i inni, Dystymia, Psychiatria, Via Medica, 2005, tom 2, nr 1, 40–43,
A. Bilikiewicz i inni, Psychiatria. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2002,
P. Gałecki, A. Szulc, Psychiatria, Wydawnictwo Edra Urban & Partner, Wrocław 2018.
Podwiązanie jajowodów ma na celu zablokowanie ich drożności, co uniemożliwia zapłodnienie komórki jajowej przez plemniki. Jest uznawane za trwałą i wysoce skuteczną metodę antykoncepcji. W większości przypadków efekty zabiegu są nieodwracalne. Dlatego jego przeprowadzenie wymaga zaistnienia konkretnych wskazań i świadomej zgody kobiety. Dowiedz się, co to jest podwiązanie jajowodów, jak wygląda zabieg i czy jego przeprowadzenie jest legalne w Polsce.
Jajowody: gdzie się znajdują i jakie spełniają funkcje?
Jajowody są częścią żeńskiego układu rozrodczego. To dwa cewkowate przewody o długości 14-20 cm. Ich funkcją jest przyjęcie komórki jajowej z jajnika i przetransportowanie jej w kierunku jamy macicy. To również w ich obrębie dochodzi do zapłodnienia. Gdy jajowód jest niedrożny, niemożliwe jest zajście w ciążę.
Warto wiedzieć: Częściowa niedrożność jajowodu umożliwia zajście w ciążę, ale stwarza ryzyko ciąży pozamacicznej (ektopowej).
Jajowód dzieli się na 4 odcinki:
lejek jajowodu – rozszerzony fragment jajowodu w sąsiedztwie jajnika, zakończony strzępkami, które wychwytują komórkę jajową po owulacji,
bańka – najdłuższy odcinek jajowodu, o cienkich ścianach, dużej średnicy (8-9 mm) i krętym przebiegu,
cieśń – odcinek długości 3-6 cm o grubej ścianie i małej średnicy (2-3 mm),
część maciczna – przebija ścianę macicy, jest najwęższa.
Jajowody łączą się z jajnikami i macicą. Biegną w górnym brzegu więzadła szerokiego macicy. Są objęte otrzewną.
Podwiązanie jajowodów: na czym polega?
Podwiązanie jajowodów to zabieg chirurgiczny, którego celem jest zablokowanie drożności jajowodów, aby niemożliwe stało się połączenie komórki jajowej z plemnikiem. To jedna z najczęściej stosowanych metod trwałej antykoncepcji na świecie – głównie ze względu na wysoką skuteczność.
Podwiązanie jajowodów jest uznawane za trwałe i nieodwracalne. Istnieją metody chirurgiczne pozwalające na odwrócenie efektów zabiegu, jednak w większości przypadków nie przynoszą oczekiwanych rezultatów.
Skuteczność podwiązania jajowodów jest uznawana za wysoką. Ryzyko zajścia w ciążę jest oceniane jako bardzo niskie – średnio po 10 latach od zabiegu wynosi 1,85%.
Warto wiedzieć: Ryzyko niepowodzenia zależy m.in. od rodzaju zabiegu. Niektóre metody (np. podwiązanie jajowodów bez przecięcia) mają wyższe ryzyko rekanalizacji (samoistnego odtworzenia ciągłości jajowodu).
W jaki sposób przeprowadzane jest podwiązanie jajowodów?
Podwiązanie jajowodów odnosi się do szeregu różnych technik zabiegowych, których wspólnym celem jest trwałe uniemożliwienie zapłodnienia poprzez przerwanie drożności jajowodów. Zalicza się do nich m.in.:
metody laparoskopowe – przy pomocy specjalnych narzędzi wprowadzanych przez niewielkie nacięcie jamy brzusznej (podwiązanie jajowodu specjalnymi klipsami, elektrokoagulacja jajowodu),
laparotomię – z otwarciem jamy brzusznej (m.in. miażdżenie jajowodu metodą Mandlera, częściowa resekcja jajowodu Pomeroya, usunięcie strzępków jajnika i jajowodu).
Wybór metody podwiązania jajowodów dopasowywany jest indywidualnie do każdej kobiety.
Warto wiedzieć: W większości przypadków podwiązanie jajowodów działa antykoncepcyjnie od razu po zabiegu, jednak w niektórych sytuacjach (np. elektrokoagulacja) zalecana jest dodatkowa antykoncepcja przez kilka tygodni. Należy pamiętać, że metoda ta zabezpiecza przed zajściem w ciążę, ale nie chroni przed chorobami przenoszonymi drogą płciową.
Podwiązanie jajowodów jest wykonywane w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym. Zabieg może być przeprowadzony podczas cesarskiego cięcia, w okresie poporodowym lub dowolnym momencie cyklu menstruacyjnego.
W wielu miejscach na świecie podwiązanie jajowodów jest wykonywane na życzenie w ramach antykoncepcji. W Polsce podwiązanie jajowodów nie może być wykonane wyłącznie na życzenie kobiety. Zgodnie z obowiązującym prawem, dopuszczalne jest wyłącznie ze względów medycznych, gdy zachowanie płodności stanowi zagrożenie dla życia lub zdrowia pacjentki.
Do przeprowadzenia zabiegu wymagana jest świadoma zgoda pacjentki.
Pamiętaj: Brak zgody na podwiązanie jajowodów jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do przeprowadzenia zabiegu.
Podwiązanie jajowodów – często zadawane pytania
Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące podwiązania jajowodów.
Czy w Polsce można podwiązać jajowody?
Podwiązanie jajowodów w Polsce jest możliwe tylko wtedy, gdy istnieją do tego ścisłe wskazania medyczne. Decyzję o przeprowadzeniu zabiegu podejmuje lekarz po zapoznaniu się z konkretnym przypadkiem.
Jakie są skutki uboczne podwiązania jajowodów?
Możliwe powikłania podwiązania jajowodów to m.in.:
krwawienie z powodu uszkodzenia naczyń lub jajowodów,
uszkodzenie okolicznych struktur (np. pęcherza moczowego, jelit, nerwów),
oparzenie (jeżeli zastosowano elektrokoagulację),
powikłania związane ze znieczuleniem ogólnym.
Jeżeli podwiązanie jajowodów okaże się nieskuteczne i dojdzie do ciąży, istnieje zwiększone ryzyko, że będzie to ciąża pozamaciczna.
Czy podwiązanie jajowodów jest odwracalne?
Podwiązanie jajowodów należy traktować jako nieodwracalne. Istnieje zabieg mający na celu udrożnienie lub rekonstrukcję jajowodów, jednak jego skuteczność jest niska.
Czy podwiązanie jajowodów jest legalne?
Podwiązanie jajowodów jest legalne w wielu miejscach na świecie – to najczęściej wybierana metoda trwałej antykoncepcji. Natomiast w Polsce zabieg nie może być przeprowadzony „na życzenie”, a jedynie w sytuacji, gdy zajście w ciążę zagraża zdrowiu lub życiu kobiety.
Czy po podwiązaniu jajowodów ma się okres?
Tak. Podwiązanie jajowodów nie wpływa na czynność hormonalną jajników, więc miesiączka występuje nadal tak, jak przed zabiegiem.
Czy po podwiązaniu jajowodów można zajść w ciążę?
Zajście w ciążę po podwiązaniu jajowodów jest możliwe dzięki in vitro, ponieważ in vitro omija jajowody – zapłodnienie odbywa się pozaustrojowo, a zarodek przenoszony jest bezpośrednio do jamy macicy. Istnieje również zabieg przywrócenia drożności jajowodów (niska skuteczność).
Może również zdarzyć się nieplanowana ciąża po podwiązaniu jajowodów, ponieważ metoda ta nie ma 100% skuteczności. Ma to jednak miejsce rzadko.
Podwiązanie jajowodów – podsumowanie
Jajowody to przewody, których zadaniem jest przetransportowanie komórki jajowej z jajnika w kierunku jamy macicy.
Podwiązanie jajowodów to trwała metoda antykoncepcji. Odwrócenie efektów zabiegu nie zawsze jest możliwe.
Podwiązanie jajowodów w Polsce może być wykonane wyłącznie ze wskazań medycznych. Przeprowadzenie zabiegu na życzenie jest nielegalne.
Zabieg podwiązania jajowodów nie wpływa na cykl miesiączkowy ani gospodarkę hormonalną.
Skuteczność podwiązania jajowodów nie wynosi 100%. Istnieje minimalne ryzyko zajścia w ciążę – średnio 1,85% w ciągu 10 lat po zabiegu.
Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha
Bibliografia
W. Sylwanowicz, A. Michajlik, W. Ramotowski, Anatomia i fizjologia człowieka. Podręcznik dla średnich szkół medycznych, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich PZWL
Błędnik to narząd znajdujący się w uchu wewnętrznym. Można powiedzieć, że „współpracuje” z innymi strukturami w organizmie, takimi jak narząd słuchu i wzroku, żeby zapewnić prawidłową koordynację ruchów i orientację w przestrzeni. Przeczytaj nasz artykuł, aby dowiedzieć się więcej na temat tego, gdzie jest błędnik i jakie pełni funkcje.
Błędnik to część ucha wewnętrznego. Znajduje się w kości skroniowej i ma bardzo skomplikowaną, labiryntową budowę.
Jak zbudowany jest błędnik?
Jaka jest budowa błędnika? Składa się on z części kostnej będącej sztywną, kostną strukturą, która zawiera przedsionek, kanały półkoliste i ślimaka. Wewnątrz niego znajduje się błędnik błoniasty wypełniony płynem. Pomiędzy tymi zlokalizowana jest przestrzeń wypełniona płynem, które przypomina osocze.
Za co odpowiada błędnik?
Za co odpowiada błędnik? Znajdują się w nim struktury, które są odpowiedzialne za utrzymanie równowagi i prawidłowy odbiór bodźców słuchowych.
Błędnik a nerw błędny – nie należy mylić tych pojęć, ponieważ są to zupełnie inne struktury. Błędnik to część ucha wewnętrznego, która odpowiada za prawidłowy odbiór bodźców słuchowych i utrzymanie równowagi. Z kolei nerw błędny to dziesiąty nerw czaszkowy i jeden z głównych nerwów układu przywspółczulnego. Pełni zupełnie inne funkcje niż błędnik – odpowiada m.in. za kontrolowanie funkcji niektórych narządów wewnętrznych i regulację trawienia.
Objawy uszkodzenia błędnika
Błędnik to narząd, który jest potrzebny m.in. do utrzymania równowagi. W związku z tym jego uszkodzenie daje objawy pod postacią zawrotów głowy. Zazwyczaj są one szybkie, przemijające i opisywane jako wirowanie wszystkiego, co znajduje się w zasięgu wzroku. Mogą pojawić się zarówno przy otwartych, jak i zamkniętych oczach.
Częstym objawem uszkodzenia błędnika w uchu jest również oczopląs (niezależne ruchy gałek ocznych) podczas wykonywania nagłych ruchów. Oprócz niego mogą pojawić się inne niepokojące sygnały, takie jak m.in. szumy uszne, pogorszenie słuchu, problemy z zachowaniem właściwej pozycji ciała czy subiektywnym postrzeganiem ruchu.
Jedną z najczęstszych chorób jest zapalenie błędnika, czyli stan zapalny w obrębie ucha wewnętrznego. Zazwyczaj jest spowodowany zakażeniem wirusowym i stanowi powikłanie przewlekłego zapalenia ucha środkowego. Objawia się m.in. zawrotami głowy, zaburzeniami równowagi i oczopląsem.
Choroby błędnika mogą mieć również charakter przewlekły. Przykładem jest wodniak błędnika (choroba Meniere’a), który jest spowodowany gromadzeniem się i wzrostem ciśnienia płynów w uchu wewnętrznym. Daje objawy pod postacią upośledzenia słuchu, szumu w uchu, silnymi i napadowymi bólami głowy, nudnościami, a także potami i zblednięciem skóry.
Uporczywe szumy uszne czy upośledzenie słuchu mogą być również objawem innego schorzenia – otospongiozy. W jej przypadku proces chorobowy obejmuje strzemiączko, które bezpośrednio przylega do błędnika. Powoduje to niesymetryczne osłabienie słuchu i zaburzenia przewodzenia dźwięków.
Zaburzenia pracy błędnika – jak się je diagnozuje?
Co robić, gdy pojawią się objawy, które mogą świadczyć o chorobie błędnika w uchu? Pierwszym krokiem jest wizyta u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej (POZ), który przeprowadzi szczegółowy wywiad i zdecyduje, czy konieczna jest wizyta u specjalisty. Kolejnym krokiem mogą być:
badanie otolaryngologiczne.
próby stroikowe (pomaga w ustaleniu przyczyny niedosłuchu).
próba kaloryczna.
badanie neurologiczne.
W niektórych przypadkach wykonuje się również badania, takie jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny.
Czy można w jakiś sposób zadbać o błędnik?
Jednym z elementów dbania o błędnik są szczepienia ochronne przeciw wirusom, które mogą doprowadzić do zapalenia błędnika. Są to m.in. wirusy odry, różyczki czy świnki (w ich przypadku dostępna jest szczepionka łączona tzw. MMR).
Dbanie o błędnik to także uważna obserwacja organizmu i szybkie reagowanie na objawy, które mogą świadczyć o stanach chorobowych w jego obrębie. W przypadku zawrotów głowy, szumów usznych czy oczopląsu warto jak najszybciej skonsultować się z lekarzem.
Błędnik: podsumowanie informacji
Błędnik jest kluczowym elementem układu równowagi w organizmie człowieka, który odpowiada za utrzymanie równowagi i prawidłowy odbiór bodźców słuchowych. Zaburzenia w jego funkcjonowaniu mogą prowadzić do różnych dolegliwości, takich jak zawroty głowy, nudności, zaburzenia równowagi czy nawet problemy z chodzeniem. Nie należy ich lekceważyć – każdy taki niepokojący sygnał warto skonsultować z lekarzem. Wczesna diagnoza umożliwia zastosowanie odpowiednich metod leczenia, które przynoszą ulgę i poprawiają codzienne funkcjonowanie.
Opieka merytoryczna: lek. Sara Aszkiełowicz
Bibliografia
Sienkiewicz-Jarosz, Hanna, and Konrad Rejdak. „Zawroty głowy; przyczyny, epidemiologia, rodzaje i leczenie.” Polski Przegląd Neurologiczny 14.2 (2018): 67-74.
Woskowina uszna jest naturalną substancją, która pełni ważne funkcje w organizmie. Jej zadaniem jest nawilżenie przewodu słuchowego, jego ochrona przed zanieczyszczeniami i bakteriami, a także utrzymywanie czystości. Dowiedz się, jaki powinna mieć kolor i co zrobić, jeśli zmieni się jej wygląd.
Woskowina wytwarzana jest w uchu zewnętrznym. Jest to oleista substancja o żółtym lub delikatnie brązowym zabarwieniu. Zazwyczaj posiada kwaśne pH (ok. 6), dzięki czemu chroni narząd słuchu przed namnażaniem się bakterii. Woskowina stanowi fizjologiczną, naturalną i integralną część uszu. Jej nadmierne usuwanie może być tak samo niebezpieczne, jak jej nadmiar.
W skład woskowiny wchodzą różne związki, które są efektem pracy gruczołów łojowych i potowych zlokalizowanych w przewodzie słuchowym. Ponadto w woskowinie znajdziesz złuszczone komórki naskórka wyścielającego przewód słuchowy. Proces wydzielania woskowiny jest ciągły, co świadczy o prawidłowym funkcjonowaniu narządów słuchu.
Czy woskowina uszna spełnia jakieś funkcje w organizmie?
Woskowina uszna jest ważna dla prawidłowego funkcjonowania przewodu słuchowego. Do jej zadań należy:
nawilżanie nabłonka
przeciwdziałanie nadmiernemu wysychaniu,
ochrona przed podrażnieniami,
oczyszczanie przewodów słuchowych,
działanie przeciwdrobnoustrojowe.
Jednak najważniejszą rolą woskowiny jest naturalne oczyszczanie przewodu słuchowego. Codziennie do ucha dostają się zanieczyszczenia pochodzące z zewnątrz, a wraz z nimi różne patogeny, które mogą wywołać infekcje uszu.
Jak wygląda woskowina w uchu: kolory woskowiny a stan zdrowia
Prawidłowy kolor woskowiny w uchu to żółty lub jasnobrązowy. Niekiedy może on przybierać inną barwę, co nie zawsze jest powodem do niepokoju. Warto jednak wiedzieć, jaki kolor woskowiny usznej wymaga konsultacji lekarskiej.
Czarna woskowina w uchu
Czarna woskowina zazwyczaj nie świadczy o niczym poważnym. Pojawia się, kiedy w uchu jest jej nadmiar. Może również wskazywać na to, że w przewodzie słuchowym zalega stara lub zanieczyszczona woskowina. Niepokój powinna wzbudzić krew, która po zaschnięciu również może być czarna. Jest to wskazanie do pilnej konsultacji lekarskiej.
Biała, sucha woskowina w uszach
Biała woskowina w uchu u niektórych osób jest naturalnym kolorem i nie jest powodem do niepokoju. Może być również sucha i łuszcząca się, co także jest naturalnym zjawiskiem.
Jasny kolor może również świadczyć o niedoborze lipidów, które biorą udział w produkcji woskowiny. Sucha, biała woskowina uszna może również świadczyć o grzybicy, dlatego, jeśli taką zauważysz, skontaktuj się z lekarzem pierwszego kontaktu.
Zielona woskowina w uchu
Zielona woskowina w uchu wskazuje najczęściej na obecność bakterii. Może jej towarzyszyć nieprzyjemny zapach, a także inne dolegliwości, jak ból głowy i stan podgorączkowy. Wymaga pilnej interwencji lekarskiej i włączenia odpowiedniego leczenia.
Brak woskowiny w uszach
Brak woskowiny usznej najczęściej świadczy o procesie zapalnym w zewnętrznej części przewodu słuchowego. W jego przebiegu dochodzi do niszczenia gruczołów łojowych, co skutkuje zahamowaniem wytwarzania woskowiny. Niekiedy brak woskowiny w uchu może być cechą genetyczną.
Zatkane ucho woskowiną: jak się objawia i do czego może prowadzić?
W wyniku nagromadzenia się woskowiny powstaje czop w przewodzie słuchowym. Jego pojawienie się może przebiegać bezobjawowo, ale również mogą wystąpić:
Długo zalegająca, twarda woskowina w uchu może prowadzić do chorób przewodu słuchowego zewnętrznego, a nawet przejściowej utraty słuchu. Niekiedy dolegliwości mogą się nasilać, głównie po kąpieli czy pływaniu, kiedy do ucha dostaje się woda.
Czym rozpuścić woskowinę w uchu?
Woskowinę w uchu można rozpuścić samodzielnie przy pomocy preparatów z apteki. Zazwyczaj są to krople lub spraye na bazie olejów, lub roztworów wodnych. Ich zadaniem jest zmiękczenie woskowiny i ułatwienie jej usunięcia.
Można również udać się do laryngologa, który przy pomocy specjalnych narzędzi lub irygatora usunie czop woskowinowy. Niekiedy konieczne jest powtórzenie zabiegu lub wykorzystanie kilku metod w różnych odstępach czasowych. Podczas usuwania woskowiny usznej należy pamiętać, aby nie uszkodzić błony bębenkowej, ponieważ może to wiązać się z niedosłuchem i wymagać długotrwałego gojenia.
Czy można zapobiec nagromadzeniu woskowiny w uchu?
Prawidłowa higiena uszu pozwala ograniczyć nagromadzenie woskowiny. Nie należy do tego używać patyczków higienicznych, ponieważ można łatwo uszkodzić błonę bębenkową. Można je zastosować jedynie do czyszczenia zewnętrznej części ucha. Do bezpiecznego usuwania woskowiny z przewodu słuchowego zewnętrznego należy używać dedykowanych środków.
Nadmierna woskowina w uszach może również się tworzyć podczas stosowania aparatów słuchowych lub noszenia słuchawek dousznych. Takie osoby powinny w szczególności zwrócić uwagę na higienę uszu i dbać o czystość urządzeń.
Woskowina uszna jest naturalną substancją niezbędną do nawilżania i ochrony przewodu słuchowego przed zanieczyszczeniami. Zdrowa powinna być żółta lub jasnobrązowa. Jakiekolwiek zmiany w jej kolorze warto skonsultować z lekarzem, ponieważ może to świadczyć o stanie zapalnym lub infekcji grzybiczej. Nie zwlekaj z badaniami ani wizytą u laryngologa, zwłaszcza jeśli towarzyszą Ci niepokojące objawy.
Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski
Bibliografia
P. Kudłacz, Czop woskowinowy – podsumowanie wytycznych American Academy of Otolaryngology, „Otolaryngology – Head and Neck Surgery” 2017, v. 156.
B. Latkowski, „Otorynolaryngologia”, PZWL Wydawnictwo Lekarskie 2017.
M. Jabłoński, Prawidłowa higiena uszu, „Lek w Polsce”, 2023, vol.33, s. 18-23.
Jaskra jest jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty na świecie. Stanowi drugą co do częstości występowania przyczynę zaburzeń widzenia (po zaćmie), ale o postępującym i nieodwracalnym przebiegu.
Jaskra stanowi zbiór wielu schorzeń, które wyróżniają: postępujące ubytki w polu widzenia, stopniowe niszczenie nerwu wzrokowego ze zmianami tarczy nerwu wzrokowego, jak również wysokie ciśnienie wewnątrz gałki ocznej.
Uszkodzenie nerwu wzrokowego w przebiegu jaskry jest procesem nieodwracalnym, a osoba z rozpoznaną chorobą wymaga leczenia.
Do czynników ryzyka jaskry zaliczamy m. in. :
wiek (częstość zachorowania wzrasta wraz z wiekiem).
płeć (częściej chorują kobiety).
czynniki uwarunkowane rodzinnie.
pochodzenie (częściej chorują mieszkańcy kontynentu azjatyckiego).
Jaskrę ze względu na czas powstania, poziom ciśnienia i ocenę kąta przesączania, dzielimy na: jaskrę pierwotną i wtórną, jaskrę otwartego i zamkniętego kąta przesączania.
Jaskra wrodzona jest bardzo rzadką postacią choroby z częstością występowania 1/10 tys. urodzeń. Zdarza się, że przyczyn upatruje się w genetyce. Jaskra wrodzona może być elementem rozpoznawczym takich schorzeń jak: zespół Sturga-Webera, neurofibromatoz, Młodzieńcze Idiopatyczne Zapalenie Stawów (MIZS) czy zespołu Downa.
Jaskra: objawy przypadłości
Objawy związane z rozwojem choroby zależne są od rodzaju jaskry. W przypadku powolnego procesu uszkadzania nerwu wzrokowego w przebiegu jaskry otwartego kąta przesączania, wzrost ciśnienia śródgałkowego następuje stopniowo, dając bardzo niespecyficzne dolegliwości jak: bóle głowy, bóle okolic gałek ocznych, rozmyte i niewyraźne widzenie, pogorszenie dotychczasowej wady wzroku.
W przypadku jaskry zamkniętego kąta przesączania objawy pojawiają się nagle, jako następstwo np. silnego stresu czy rozszerzenia źrenicy. Są to m. in. : bolesność uciskowa gałek ocznych, silne i nagłe bóle głowy, nudności, wymioty, pogorszenie widzenia, przekrwienie twardówek oka. Ww. dolegliwości wymagają pilnej konsultacji medycznej.
Ostry napad jaskry polega na ostrym całkowitym zamknięciu kąta przesączania i wysokim ciśnieniu wewnątrzgałkowym, nasilonymi objawami bólowymi głowy i gałek ocznych. Jest to stan pilny, wymagający szybkiej konsultacji okulisty. Do charakterystycznych dla tego stanu objawów zaliczamy: obecność „tęczowych kół” wokół źródeł światła, ból okołogałkowy, bóle głowy, nudności, wymioty, szybko postępujące pogorszenia widzenia jednoocznego.
W przypadku podejrzenia ostrego ataku jaskry należy zachować pozycję pionową i unikać zasłaniania oczu (sprzyja to poszerzeniu źrenicy, czego efektem jest nasilenie ataku), a także niezwłocznie udać się do szpitala. Tam po konsultacji okulistycznej i postawieniu rozpoznania podaje się leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe i zmniejszające produkcję cieczy wodnistej a także wspomagająco leki przeciwzapalne, przeciwbólowe i czasem także przeciwwymiotne.
Przyczyny jaskry możemy podzielić ze względu na jej pierwotny lub wtórny charakter.
Do przyczyn jaskry wtórnej zaliczyć możemy:
schorzenia oczu, w tym przebyte zapalenie błony naczyniowej, guzy wewnątrzgałkowe, przebyte urazy oka, jatrogenne, polekowe (po GKS), pooperacyjne (po leczeniu laserowym i chirurgicznym).
Do przyczyn jaskry pierwotnej należy zablokowanie odpływu cieczy wodnistej przez obwodową część tęczówki przez częściowe lub całkowite zamknięcie kąta jej przesączania.
W przypadku jaskry wrodzonej przyczyną jej rozwoju jest wrodzona dysgenezja kąta przesączania.
Jak często występuje jaskra?
Najczęstszą postacią jaskry jest jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK), gdyż stanowi około 75% wszystkich typów jaskry.
Jaskra a zaćma – czym się różnią?
Jaskra jest postępującym i nieodwracalnym procesem uszkodzenia włókien nerwu wzrokowego prowadzącym do utraty wzroku. Leczenie jej ma na celu opóźnienie dalszego postępu schorzenia.
Zaćma z kolei jest chorobą, w przebiegu której dochodzi do postępującego zmętnienia soczewki aż do etapu całkowitego braku jej przezierności. Zabieg operacyjny, polegający na wymianie chorej soczewki na nową, jest w stanie przywrócić choremu prawidłowe widzenie.
Jaskrę rozpoznaje się po wykonaniu kompleksowych badań z uwzględnieniem:
badania okulistycznego (badanie ostrości wzroku, w lampie szczelinowej, badanie dna oka);
pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometrii);
gonioskopii (oceny kąta przesączania);
oceny tarczy nerwu wzrokowego;
badania perymetrycznego (pola widzenia);
pomiaru grubości włókien nerwowych w badaniach obrazowych jak m.in. OCT, HRT.
Jak leczy się pacjentów z jaskrą?
Leczenie jaskry jest leczeniem farmakologicznym polegającym na regularnym podaniu leków obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe w oku. W leczeniu stosuje się m. in.
inhibitory anhydrazy węglanowej np. acetazolamid
leki hiperosmotyczne np. mannitol, glicerol
krople okulistyczne do podawania miejscowego: 2% pilokarpina, tymolol
W niektórych przypadkach jaskry istnieją wskazania do leczenia chirurgicznego, po uprzednim obniżeniu ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Zabieg polega na wytworzeniu otworu w tęczówce, by umożliwić swobodny odpływ cieczy wodnistej z komory tylnej do komory przedniej.
Wśród metod chirurgicznych wyróżnia się m.in.: trabekulektomię oraz irydektomię – laserową lub chirurgiczną.
Jaskra: najczęstsze pytania o chorobę
Postawienie diagnozy jaskry budzi często niepokój zarówno wśród pacjentów a także ich najbliższych, zwłaszcza, gdy do rozwoju choroby dochodzi nagle, bez obciążonego wcześniej wywiadu rodzinnego.
Czy jaskrę da się wyleczyć?
Jaskra jest nieuleczalną chorobą wzroku. Nie ma takiej metody leczniczej, która byłaby w stanie zregenerować uszkodzone włókna nerwu wzrokowego w chwili rozpoznania. Leczenie polega na zahamowaniu dalszego rozwoju jaskry i postępującej ślepoty.
Czego nie wolno robić przy jaskrze?
W chwili postawienia rozpoznania jaskry, życie osoby z chorobą powinno ulec zmianom zarówno w zakresie żywienia jak i trybu życia. Nie zaleca się picia napojów zawierających kofeinę i alkoholu, palenia tytoniu czy spożywania produktów bogatych w tłuszcze nasycone i sól kuchenną.
Osoby chore na jaskrę powinny unikać przebywania w pozycji z głową schyloną w dół, ograniczyć podnoszenie dużych ciężarów, pływanie pod wodą i nurkowanie, skoki na bungee lub ze spadochronem czy ćwiczenia typu joga. Nie jest wskazana gra na instrumentach dętych.
Nie powinno się zbyt długo przebywać przed ekranem monitora komputera czy telefonu. Szkła kontaktowe nie są także wskazane u chorych na jaskrę.
Tempo narastania uszkodzenia nerwu wzrokowego w przebiegu jaskry zależy od czasu, który upłynie od postawionego rozpoznania do momentu wdrożenia właściwego leczenia choroby. Może to być wiele miesięcy czy lat, ale także kilka tygodni.
Jakie są pierwsze objawy jaskry?
Pierwsze objawy jaskry mogą być na tyle niespecyficzne, że łatwo je pomylić z pogorszeniem się istniejącej już wady wzroku. W niektórych typach choroby, dolegliwości pojawiają się na tyle dynamicznie, pod postacią nagłego bólu okolicy gałek ocznych, bólu głowy, łzawienia powiek, zawężenia pola widzenia, zaburzeń widzenia (pogorszenie ostrości wzroku) wraz z objawami dodatkowymi pod postacią nudności czy wymiotów, że nie sposób ich zbagatelizować.
Odpowiedni poziom progesteronu jest warunkiem koniecznym do zajścia w ciążę i jej utrzymania. Artykuł omawia działanie progesteronu w ciąży, dostarcza informacji jak zmienia się jego poziom w poszczególnych trymestrach ciąży oraz wyjaśnia, o czym może świadczyć zbyt niski lub zbyt wysoki poziom tego hormonu.
Progesteron jest hormonem produkowanym przez jajniki. W organizmie kobiety, która nie jest w ciąży, jego podstawową funkcją jest przygotowanie błony śluzowej macicy do ewentualnego zagnieżdżenia się zapłodnionego zarodka. Jeśli do zapłodnienia nie dochodzi, poziom progesteronu gwałtownie spada, błona śluzowa macicy zaczyna się złuszczać i występuje miesiączka.
Natomiast jeśli dochodzi do zapłodnienia, produkcja progesteronu jest podtrzymywana przez ciałko żółte jajnika przez pierwsze 10 tygodni ciąży, a następnie jego wytwarzanie przejmuje łożysko. Poziom progesteronu pozostaje podwyższony, endometrium nie złuszcza się, ciąża jest utrzymywana.
Jednym z podstawowych zadań progesteronu w ciąży jest relaksacja mięśniówki macicy i zmniejszanie jej skurczów. Dzięki temu progesteron odgrywa kluczową rolę w prawidłowym zagnieżdżaniu się zarodka, umożliwieniu jego prawidłowego rozwoju oraz zapobieganiu przedwczesnemu urodzeniu niedojrzałego płodu. W czasie ciąży progesteron hamuje również laktację.
WAŻNE! Progesteron nazywany hormonem ciąży jest niezbędny do jej utrzymania.
Progesteron sprzyja relaksacji mięśnia macicy, ale jego działanie nie ogranicza się tylko do mięśniówki tego narządu. Działa również na inne mięśnie w organizmie ciężarnej kobiety, rozluźniając np. dolny zwieracz przełyku oraz mięśnie przewodu pokarmowego.
Zwieracz przełyku to struktura umiejscowiona pomiędzy przełykiem i żołądkiem, dzięki której treść pokarmowa, po przedostaniu się do żołądka, nie może się cofać. Wysoki poziom progesteronu w ciąży sprzyja rozluźnieniu zwieracza przełyku, co skutkuje występowaniem refluksu i zgagi. Wpływ progesteronu na mięśniówkę jelit sprzyja z kolei powstawaniu zaparć.
Progesteron bierze również udział w mechanizmach wpływających na poród, hamując m.in. wydzielanie oksytocyny, hormonu wpływającego na zwijanie się macicy i naczyń krwionośnych ściany macicy po porodzie i wydaleniu łożyska.
Ważnym mechanizmem działania progesteronu w podtrzymywaniu ciąży jest jego wpływ na odpowiedź immunologiczną matki, co zapobiega nieprawidłowej reakcji na obcy antygenowo płód.
Istnieją doniesienia wskazujące, iż u kobiet, u których dochodzi do częstych poronień, obserwuje się zwiększoną syntezę cytokin prozapalnych odpowiadających za zahamowanie implantacji i rozwoju zarodka. Należą do nich – zależne od aktywności limfocytów Th1 – interferon gamma (IFN-γ), TNF-β, TNF-α oraz interleukina-2 (IL-2). Ciąża prawidłowa natomiast indukuje odpowiedź ze strony limfocytów Th-2 wydzielających interleukiny: IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 oraz IL-13, o właściwościach przeciwzapalnych.
WAŻNE! Powodzenie ciąży zależy m.in. od wystąpienia tolerancji immunologicznej matki na antygeny płodu. Progesteron wpływa na odpowiedź immunologiczną matki, co sprzyja podtrzymaniu ciąży.
Jak przebiega synteza progesteronu?
Progesteron jest hormonem steroidowym, i podobnie jak wszystkie hormony tej grupy, jest pochodną cholesterolu. W organizmie kobiety, która nie jest w ciąży, progesteron wytwarzany jest przez ciałko żółte jajnika. We wczesnej ciąży – do 7 tygodnia – produkcja progesteronu nadal warunkowana jest syntezą jajnikową. Pomiędzy 7 a 10 tygodniem ciąży następuje konwersja produkcji progesteronu z ciałka żółtego na łożysko. Po 10 tygodniu to łożysko staje się kluczowym miejscem wytwarzania tego hormonu.
Progesteron łożyskowy, podobnie jak jego frakcja jajnikowa, powstaje z cholesterolu LDL, dostarczanego przez organizm matki.
Synteza progesteronu przebiega dwuetapowo. Pierwszy etap ma miejsce w strukturach mitochondrium komórkowego, gdzie przy udziale cytochromu P450 cholesterol ulega przekształceniu do pregnenolonu.
Drugi etap ma miejsce w retikulum endoplazmatycznym, gdzie uwolniony z mitochondrium pregnenolon przeistacza się w progesteron.
Bardzo niewielka część puli progesteronu wykorzystywana jest przez łożysko, większość przedostaje się do krążenia matki, gdzie jest metabolizowany w wątrobie i wydalany z organizmu.
Około 30% progesteronu przez żyłę pępowinową przedostaje się do płodu, gdzie po przemianach może być ponownie wykorzystany do syntezy łożyskowej hormonu.
Stężenie progesteronu w ciąży – jaki poziom jest prawidłowy?
Wielkość syntezy progesteronu zależy od:
stanu fizjologicznego – faza cyklu menstruacyjnego, ciąża
wieku ciąży
liczby płodów – ciąża pojedyncza czy mnoga.
W organizmie kobiety niebędącej w ciąży progesteron syntetyzowany jest w ilości 0,1-40 mg/dobę. W początkowym okresie ciąży – do 10 tygodnia – ciałko żółte produkuje 25-50 mg tego hormonu w ciągu doby. Produkcja łożyskowa progesteronu (po 10 tygodniu) wzrasta, i pod koniec ciąży jest na poziomie ok. 250 mg/dobę, w przypadku ciąży bliźniaczej może to być nawet 600 mg/dobę.
Niewielka ilość progesteronu produkowana jest także w nadnerczach, nie przekracza ona jednak 1 mg/dobę.
Produkcja progesteronu spada pod koniec pierwszego tygodnia po porodzie, wracając do poziomu syntezy przed ciążą.
Zatem jaki powinien być poziom progesteronu w ciąży? W pierwszych dniach ciąży (w pierwszym trymestrze ciąży) średnie stężenie progesteronu w surowicy mieści się w zakresie 8-48 ng/ml, w okresie przed porodem zwykle osiąga 100-200 ng/ml.
Przytoczone wartości są wartościami średnimi i nie stanowią obowiązujących norm progesteronu w ciąży. Dlaczego? Ponieważ normy progesteronu w ciąży (wartości referencyjne) mogą różnić się w poszczególnych laboratoriach, dlatego zawsze należy sprawdzać jakie są prawidłowe wartości progesteronu w poszczególnych trymestrach ciąży na wyniku swojego badania.
Warto również zwrócić uwagę na fakt, iż monitorowanie stężenia tego hormonu w ciąży powinno się odbywać w tym samym laboratorium, a wynik powinien być intepretowany przez lekarza prowadzącego.
Jaki poziom progesteronu świadczy o ciąży?
Poziom progesteronu w pierwszym trymestrze ciąży jest względnie stabilny, dlatego pojedynczy pomiar tego parametru jest dobrym wskaźnikiem tego czy płód jest żywy. Wartości powyżej 25 ng/ml oznaczają żywą ciążę. Natomiast spadek poziomu progesteronu poniżej 5 ng/ml – czyli bardzo niski progesteron na początku ciąży – może wskazywać na obumarcie płodu.
Oznaczanie poziomu progesteronu w późniejszym okresach ciąży ma ograniczoną przydatność do jej monitorowania. Obniżenia poziomu progesteronu nie obserwuje się nawet w czasie porodu, również obumarcie płodu nie wpływa na jego stężenie. Wyraźny spadek wartości progesteronu ma miejsce dopiero po urodzeniu łożyska.
Co oznacza zbyt niski poziom progesteronu w ciąży?
Niski progesteron a zajście w ciążę
Niedobór progesteronu utrudnia zajście w ciążę, jego optymalny poziom jest konieczny aby doszło do owulacji, a następnie do przygotowania endometrium macicy do zagnieżdżenia się zarodka.
Progesteron w pierwszych dniach ciąży jest gwarantem prawidłowej implantacji zarodka i jego rozwoju.
Niski progesteron w ciąży zawsze budzi obawy i może świadczyć o:
poronieniu
ciąży pozamacicznej
zaburzeniach funkcji łożyska
stanie przedrzucawkowym
zatruciu ciążowym.
Stosowanie progesteronu w ciąży jest jedną z metod podtrzymywania ciąży u kobiet, u których w przeszłości wystąpiło poronienie.
Co oznacza zbyt wysoki poziom progesteronu w ciąży?
Wyższy poziom progesteronu wymagany jest do wystąpienia owulacji. Jeśli jego poziom we krwi przekracza 3 ng/ml w fazie lutealnej, wskazuje to, iż owulacja miała miejsce, a wysoki poziom progesteronu w pierwszych dniach i miesiącach ciąży wskazuje na ciążę prawidłową.
Znacznie podwyższony poziom progesteronu w ciąży nie wywołuje niebezpieczeństwa dla jej przebiegu, może natomiast świadczyć o ciąży mnogiej.
Jak podnieść stężenie progesteronu w ciąży?
Progesteron jest hormonem syntetyzowanym z cholesterolu, dlatego – u zdrowej kobiety – warunkiem nieodzownym optymalnego poziomu tego hormonu jest zrównoważona dieta, dostarczająca wszystkich niezbędnych makro i mikroelementów.
Kobiety w ciąży powinny dodatkowo uzupełniać poziom żelaza, jodu, kwasu foliowego, witaminy D i kwasów omega-3. Więcej na ten temat w artykule: Witaminy i ich suplementacja u kobiet w ciąży
W przypadku zbyt niskiego poziomu progesteronu w ciąży stosuje się uzupełnianie jego niedoboru przez zastosowanie preparatów zawierających ten hormon. Jest to jedna z metod zapobiegania:
poronieniu nawykowemu
poronieniu zagrażającemu
porodowi przedwczesnemu (ukończenie ciąży pomiędzy 22 a 37 tygodniem) u kobiet, które przeszły poród przedwczesny w przeszłości, u ciężarnych ze skracającą się szyjką macicy oraz w ciąży wielopłodowej.
Badania wskazują, iż stosowanie progesteronu w pierwszej połowie ciąży zmniejsza częstość poronień, zwłaszcza w sytuacji, gdy kobieta ma już utratę ciąży w wywiadzie. W przypadku pacjentek z przebytym w przeszłości porodem przedwczesnym podawanie preparatów progesteronu powinno się zacząć już od pierwszego trymestru. W przypadku skracającej się szyjki macicy (< 25 mm) ich zażywanie powinno się rozpocząć niezwłocznie po postawieniu diagnozy.
Progesteron może być podawany dopochwowo, doustnie lub w zastrzykach. Kiedy należy odstawić progesteron w ciąży? Badania wskazują, iż stosowanie tego hormonu powinno się zakończyć po 34 tygodniu ciąży.
Progesteron znajduje również zastosowanie w przypadku ciąż pochodzących z zapłodnienia pozaustrojowego. Rekomendacje wskazują, iż w tym przypadku podawanie naturalnego progesteronu powinno mieć miejsce od momentu pobrania komórki jajowej przez kolejne 14 dni.
Progesteron w ciąży niezbędny jest do przygotowania błony śluzowej macicy do zagnieżdżenia się zarodka, a następnie do zadbania o takie warunki, aby ciąża mogła się bezpiecznie utrzymać i rozwijać. Takie działanie progesteronu znane jest od wielu lat.
Nowsze badania wskazują, iż progesteron wykazuje duży wpływ na układ immunologiczny i właśnie takie immunomodulujące działanie tego hormonu ma znaczenie w zapobieganiu poronieniom, porodom przedwczesnym oraz wspieraniu technik zapłodnienia in vitro.
PIŚMIENNICTWO
Cable JK, Grider MH. Physiology, Progesterone. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558960/
Progesteron i jego zastosowanie w wybranych patologiach ciąży – Forum Położnictwa i Ginekologii | czasopismo pisane z myślą o ginekologach i położnikach
Młodawski J., Rokita W., Młodawska M., Stosowanie progesteronu w zapobieganiu porodowi przedwczesnemu, Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2018, tom 3, nr 3, strony 85–92
National Institute for Health and Care Excellence. Ectopic pregnancy and miscarriage: evidence reviews for progestogens for preventing miscarriage FINAL (November 2021). NICE guideline NG126 (update).
Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, pod red. A. Dembińskiej-Kieć, J. Naskalskiego i B. Solnicy, wyd. IV, Wrocław 2018, s. 571-581.
Williams NI, Reed JL, Leidy HJ, Legro RS, De Souza MJ. Estrogen and progesterone exposure is reduced in response to energy deficiency in women aged 25-40 years. Hum Reprod. 2010 Sep;25(9):2328-39. doi: 10.1093/humrep/deq172. Epub 2010 Jul 6. PMID: 20605898; PMCID: PMC2922999.
Cukrzyca LADA (ang. Latent Autoimmune Diabetes in Adults) to autoimmunologiczna postać cukrzycy rozwijająca się u dorosłych, często błędnie diagnozowana jako najczęstsza w tej grupie wiekowej cukrzyca typu 2. Skoro oba schorzenia –mimo, że o tak różnej przyczynie – przebiegają podobnie, jak zatem “wychwycić” objawy cukrzycy LADA? Jakie są metody diagnostyczne? Jak przebiega leczenie i kontrolowanie choroby? Czy choroba jest dziedziczna? Jeśli chcesz poznać odpowiedzi na powyższe (i nie tylko) pytania to ten artykuł jest właśnie dla Ciebie.
Cukrzyca LADA (utajona autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych) stanowi około 2-12% wszystkich przypadków cukrzycy w tej populacji. Innymi słowy, jest to wolno postępująca forma cukrzycy typu 1, w której dochodzi do niszczenia komórek β trzustki przez układ odpornościowy.
W przeciwieństwie do klasycznej cukrzycy typu 1, LADA rozwija się u osób po 30. roku życia i początkowo nie wymaga insulinoterapii. Badania wskazują, że u 80-90% pacjentów z LADA występują autoprzeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GADA), które są kluczowym markerem diagnostycznym.
Cechą charakterystyczną jest również niższe BMI (<25 kg/m²) w momencie rozpoznania, co istotnie odróżnia ją od cukrzycy typu 2, w której do rozwoju choroby dochodzi wskutek utraty wrażliwości na insulinę.
Patogeneza LADA obejmuje zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Naukowcy zidentyfikowali dotychczas kilka genów związanych z podatnością na chorobę, w tym geny HLA klasy II (DR3-DQ2 i DR4-DQ8), które są również związane z cukrzycą typu 1.
Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy LADA obejmują:
obecność alleli HLA-DR3 i HLA-DR4,
dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy autoimmunologicznej,
współwystępowanie innych chorób autoimmunologicznych,
niski wskaźnik masy ciała (BMI <25 kg/m²),
brak cech zespołu metabolicznego.
UWAGA nr 1
Badania sugerują, że czynniki środowiskowe, takie jak niedobór witaminy D, infekcje wirusowe czy niektóre pokarmy mogą podnosić ryzyko rozwoju choroby u osób genetycznie predysponowanych – pamiętaj o suplementacji witaminy D, odpowiedniej, wyrównanej diecie, szczepieniach ochronnych i higienie!
Cukrzyca typu LADA – objawy
Objawy LADA są często mniej wyraźne niż w klasycznej cukrzycy typu 1 – jest to niebezpieczne, gdyż niejednokrotnie opóźnia rozpoznanie. Do typowych należą:
umiarkowane zwiększenie pragnienia (tzw. polidypsja),
Ważną cechą różnicującą jest brak otyłości brzusznej i innych składowych zespołu metabolicznego. Jeśli zatem zauważasz u siebie lub bliskiej Ci osoby powyższe objawy, nie zwlekaj – wykonaj odpowiednie, podstawowe badania. O nich poniżej.
Diagnostyka cukrzycy LADA
Absolutną podstawą przy objawach sugerujących zachorowanie jest oznaczenie glukozy na czczo, dodatkowo (ewentualnie) hemoglobiny glikowanej i badania ogólnego moczu. Pozwalają one na ogólne rozpoznanie – “cukrzyca”. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi, rozpoznanie LADA wymaga:
wystąpienia cukrzycy w wieku powyżej 30 lat,
obecności przynajmniej jednego autoprzeciwciała (GADA, IA-2A, ZnT8A),
początkowego braku konieczności stosowania insuliny (przez co najmniej 6 miesięcy).
Dalsze kluczowe badania diagnostyczne obejmują:
oznaczenie autoprzeciwciał (GADA – najbardziej czuły marker),
pomiar peptydu C (ocena rezerwy komórek β),
badania genetyczne (typowanie HLA).
UWAGA nr 2
Nowsze doniesienia naukowe sugerują, że pomiar stosunku peptydu C do glukozy może poprawić wczesną identyfikację pacjentów z LADA.
Cukrzyca typu LADA – leczenie
Strategia leczenia LADA powinna uwzględniać stopień zachowanej funkcji komórek β. Aktualne rekomendacje obejmują:
wczesne włączenie insuliny (niskie dawki) w celu ochrony rezerwy komórek β,
unikanie pochodnych sulfonylomocznika (stymulują komórki β do uwalniania insuliny, co może obniżać ich rezerwę).
W leczeniu dodatkowo można rozważyć stosowanie innych grup leków:
metforminy (u pacjentów z insulinoopornością),
inhibitorów DPP-4,
analogów GLP-1.
Badania kliniczne wskazują, że wczesna insulinoterapia może spowolnić postęp choroby i zachować dłuższą funkcję komórek β. Ważnym elementem jest regularne monitorowanie peptydu C w celu oceny rezerwy insulinowej.
Cukrzyca LADA – zalecenia dietetyczne
Zalecenia żywieniowe dla osób z cukrzycą typu LADA opierają się na:
diecie bazującej na niskim indeksie i ładunku glikemicznym (wysokie spożycie warzyw i owoców, pełnoziarniste produkty zbożowe, ryby i oliwa z oliwek),
Badania wskazują, że wczesna diagnoza i właściwe leczenie mogą znacznie poprawić długoterminowe rokowanie. Pamiętaj – cukrzyca długo “nie boli”, jeśli jednak jest rozpoznana zbyt późno, to prowadzi do bardzo poważnych, trudnych do udźwignięcia konsekwencji.
Podsumowanie
Cukrzyca LADA to autoimmunologiczna postać cukrzycy, która łączy cechy typu 1 i typu 2, rozwijająca się u dorosłych. Kluczowe dla rozpoznania są obecność autoprzeciwciał (szczególnie GADA), wiek powyżej 30 lat oraz początkowo zachowana funkcja komórek β.
LADA ma podłoże genetyczne i często współwystępuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Wczesna diagnoza i właściwe leczenie mogą znacząco wpłynąć na rokowanie i spowolnić postęp choroby.
Jeśli zauważasz u siebie niepokojące objawy (wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, nieplanowaną utratę masy ciała) lub masz w rodzinie przypadki tego typu cukrzycy, nie zwlekaj z wykonaniem podstawowych badań i konsultacją z internistą lub diabetologiem.
Pamiętaj, że wczesne rozpoznanie pozwala na wdrożenie optymalnego leczenia i może uchronić Cię przed poważnymi powikłaniami.
Buzzetti R, Tuomi T, Mauricio D, Pietropaolo M, Zhou Z, Pozzilli P, Leslie RD. Management of Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Consensus Statement From an International Expert Panel. Diabetes. 2020 Oct;69(10):2037-2047. doi: 10.2337/dbi20-0017. Epub 2020 Aug 26. PMID: 32847960; PMCID: PMC7809717
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7809717
Pieralice S, Pozzilli P. Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Review on Clinical Implications and Management. Diabetes Metab J. 2018 Dec;42(6):451-464. doi: 10.4093/dmj.2018.0190. PMID: 30565440; PMCID: PMC6300440.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6300440
Hu J, Zhang R, Zou H, Xie L, Zhou Z, Xiao Y. Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA): From Immunopathogenesis to Immunotherapy. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Jul 21;13:917169. doi: 10.3389/fendo.2022.917169. PMID: 35937817; PMCID: PMC9350734.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9350734
O’Neal KS, Johnson JL, Panak RL. Recognizing and Appropriately Treating Latent Autoimmune Diabetes in Adults. Diabetes Spectr. 2016 Nov;29(4):249-252. doi: 10.2337/ds15-0047. PMID: 27899877; PMCID: PMC5111528.
Cytomegalia to choroba wywoływana przez wirusa cytomegalii (CMV), który należy do rodziny herpeswirusów. W większości przypadków infekcja przebiega bezobjawowo lub łagodnie, ale niekiedy może prowadzić do poważnych powikłań. Szczególnie narażone są osoby z osłabioną odpornością oraz noworodki. Dowiedz się, jakie są objawy cytomegalii, jak ją rozpoznać oraz jak wygląda leczenie.
Cytomegalia to zakaźna choroba wirusowa wywoływana przez cytomegalowirusa (CMV). Wyróżnia się:
cytomegalię wrodzoną – wirus jest przekazywany do rozwijającego się płodu przez łożysko,
cytomegalię okołoporodową – do zakażenia dochodzi podczas porodu siłami natury,
cytomegalię nabytą – do zakażenia dochodzi po urodzeniu.
Rezerwuarem cytomegalowirusa jest osoba zakażona. Patogen jest obecny w ślinie, łzach, moczu, nasieniu, wydzielinie z dróg rodnych, mleku kobiecym, krwi oraz przeszczepianych narządach. Do zakażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi, przetoczenie krwi, transplantację, a także w czasie ciąży, podczas porodu lub karmienia piersią.
Zakażenia cytomegalowirusem są częste. Szacuje się, że dotyczą nawet 40-80% populacji. Jednak w zdecydowanej większości przypadków przebiegają bezobjawowo lub bardzo łagodnie.
Czym jest wirus CMV (cytomegalowirus)?
Cytomegalowirus (CMV) należy do rodziny herpeswirusów – tej samej, co wirus opryszczki zwykłej czy ospy wietrznej i półpaśca. Jest to największy wirus, który powoduje zakażenia u człowieka.
Cytomegalowirus ma zdolność do replikacji w ludzkich komórkach i namnażania się. Może pozostawać w formie uśpionej przez wiele lat. Do ponownej aktywacji dochodzi najczęściej w stanach obniżonej odporności. W momencie zakażenia produkowane są swoiste przeciwciała IgM i IgG, jednak ich obecność nie chroni przed reaktywacją CMV.
Biorąc po uwagę powyższe, wyróżnia się zakażenie CMV:
pierwotne – pierwsza styczność z wirusem CMV,
wtórne – ponowna aktywacja wirusa w organizmie,
reinfekcję – zakażenie nowym szczepem wirusa.
Wirus CMV jest wysoce odporny na działanie czynników środowiskowych. Okres wylęgania przy zakażeniu przez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi nie jest znany (przyjmuje się, że średnio jest to 1–2 miesiące). Natomiast po przetoczeniu krwi cytomegalia ujawnia się w ciągu 3–12 tygodni, a po przeszczepieniu narządu czas ten wynosi 1–4 miesiące.
Kto jest najbardziej narażony na zachorowanie?
Wirus CMV może zaatakować każdego, jednak największe ryzyko rozwoju objawowej cytomegalii dotyczy głównie:
noworodków zakażonych w łonie matki (cytomegalia wrodzona),
kobiet w ciąży,
osób z obniżoną odpornością (np. pacjentów po przeszczepach, zakażonych wirusem HIV, osób przyjmujące leki immunosupresyjne),
pacjentów onkologicznych,
seniorów.
Ryzyko zakażenia cytomegalowirusem wzrasta przy bezpośrednim kontakcie z osobą chorą lub nosicielem. Nawet 70% dzieci uczęszczających do żłobka i przedszkola oraz 90% kobiet w wieku rozrodczym może mieć przeciwciała anty-CMV.
Cytomegalia – objawy u dorosłych i dzieci
W większości przypadków nie dochodzi do rozwoju objawowej cytomegalii. Najczęściej pierwotne zakażenie cytomegalowirusem przebiega bezobjawowo lub w postaci mononukleozy cytomegalowirusowej. Jej objawy to:
Cytomegalia u osób z obniżoną odpornością może objawiać się długotrwałą gorączką i przebiegać pod postacią zapalenia wątroby, zapalenia płuc, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia nerek, zapalenia mózgu, zapalenia siatkówki czy zakażenia przewodu pokarmowego. Istnieje wysokie ryzyko ciężkiego przebiegu choroby i zgonu.
Objawy cytomegalii wrodzonej zależą głównie od tego, w którym momencie ciąży doszło do zakażenia oraz czy była to infekcja pierwotna, czy wtórna. Po urodzeniu są one obecne u 10% zakażonych noworodków.
Cytomegalia u mężczyzn – charakterystyczne objawy
Cytomegalia u mężczyzn zwykle przebiega w podobny sposób, jak u kobiet – bezobjawowo, w postaci mononukleozy cytomegalowirusowej lub w postaci narządowej. Należy jednak zdawać sobie sprawę, że CMV może pozostawać uśpiony w komórkach dróg moczowych i narządów płciowych, a tym samym przyczyniać się do problemów z płodnością.
Natomiast cytomegalia wrodzona może objawiać się osłabionym lub wzmożonym napięciem mięśniowym, drgawkami, wodogłowiem, małogłowiem, zwapnieniami śródmózgowymi, niedosłuchem, oczopląsem oraz zaburzeniami ze strony narządu wzroku (np. zaćmą).
Skórne objawy cytomegalii występują głównie w postaci wrodzonej. Mogą być to: osutka krwotoczna, drobne wybroczyny oraz żółtaczka.
Cytomegalia wrodzona – co trzeba wiedzieć?
Cytomegalia wrodzona rozwija się najczęściej, jeżeli kobieta uległa zakażeniu pierwotnemu w ciąży (lub tuż przed zajściem w ciążę). Średnie ryzyko transmisji na płód wynosi 50%. W przypadku zakażenia wtórnego jest to 1%.
U większości dzieci zakażonych wewnątrzmacicznie nie występują objawy cytomegalii zaraz po urodzeniu. Mogą natomiast pojawić się powikłania na późniejszym etapie życia (m.in. niedosłuch, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, zaburzenia rozwoju mowy).
Zakażenie wirusem cytomegalii w ciąży może prowadzić do poronienia lub obumarcia płodu. Im wcześniej nastąpi infekcja, tym poważniejsze następstwa.
Rozpoznanie zakażenia cytomegalowirusem jest możliwe dzięki:
badaniom serologicznym (wykrycie swoistych przeciwciał klasy IgM i IgG),
badaniom genetycznym metodą Real Time-PCR (wykrycie materiału genetycznego wirusa – czyli DNA CMV),
badaniu histologicznemu – jest to złoty standard w diagnostyce narządowej cytomegalii.
Jak leczyć cytomegalię?
Leczenie cytomegalii zależy od stanu pacjenta. W przypadku mononukleozy cytomegalowirusowej prowadzona jest terapia objawowa. U osób z narządową postacią choroby stosuje się leki przeciwwirusowe, a leczenie odbywa się w warunkach szpitalnych. Dzieci z cytomegalią wrodzoną wymagają indywidualnej terapii prowadzonej długofalowo pod okiem wielu specjalistów.
Jak długo cytomegalia jest zakaźna?
CMV może utrzymywać się w płynach ustrojowych przez długi czas. Warto pamiętać, że źródłem zakażenia są również te osoby, które przechodzą infekcję bezobjawowo. W badaniach wykazano, że nawet w 30% przypadków wirus jest obecny w mleku matki do roku czasu.
Cytomegalia jest chorobą wywołaną przez zakażenie cytomegalowirusem (CMV).
Do zakażenia CMV może dojść poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi (np. nasieniem, moczem, śliną, krwią, mlekiem kobiecym), przetoczenie krwi, przeszczep narządu lub w czasie ciąży i podczas porodu.
W większości przypadków choroba przebiega bezobjawowo.
Cytomegalia jest groźna przede wszystkim dla osób z osłabioną odpornością oraz noworodków zakażonych wewnątrzmacicznie.
Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk
Bibliografia
J. Kocięcki i in., Zakażenie wirusem cytomegalii – wybrane aspekty patologii klinicznej, Klinika Oczna 2007, 109, s. 74–78
M. Sobolewska-Pilarczyk i in., Cytomegalia wrodzona — aktualne zalecenia dotyczące diagnostyki i terapii, Forum Medycyny Rodzinnej 2016, t. 10, nr 6, 309–313
