Sklep
Strona główna Blog Strona 109

Diagnostyka alergii u dzieci

Martyna Szalińska
-
0
Diagnostyka alergii u dzieci

Spis treści

  1. Objawy alergii u dzieci, na co zwrócić uwagę?
  2. Jak wygląda proces diagnostyczny alergii u dzieci?
  3. W jakim wieku możemy rozpocząć diagnostykę alergii z krwi?
  4. Jak często powtarzać wyniki testów alergicznych z krwi?
  5. Czy testy alergiczne u dzieci wystarczą?

Alergie u niemowląt i dzieci są na tyle powszechne, że zaburzenia z nią związane należą do głównych rozpoznań chorób przewlekłych u dzieci w Europie. Jak podaje Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej od 4 do 6% dzieci ma  alergię pokarmową, 8 do 10% ma astmę, a 15 do 25% ma alergiczny nieżyt nosa.

W badaniach ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce) wskazano, że w okresie niemowlęcym oraz wczesnodziecięcym dominują alergeny pokarmowe wywołujące objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz skóry, natomiast w późniejszym wieku problem stanowią alergeny wziewne, odpowiedzialne za alergiczny nieżyt nosa i astmę. Statystyki podają, że alergia pokarmowa występuje u około 13% dzieci w wieku 6-7 lat i 11% w wieku 13-14 lat, atopowe zapalenie skóry u około 9% dzieci w obu grupach wiekowych. Alergiczny nieżyt nosa dotyka 24% dzieci w wieku 6-7 lat i 30% dzieci w wieku 13-14 lat. Astma stanowi 11% dzieci w obu grupach wiekowych.

Eksperci zapowiadają upowszechnienie alergii wieku dziecięcego, składają się ku temu predyspozycje genetyczne i czynniki środowiskowe. Wiemy, że skłonność do alergii jest dziedziczna, dzieci, które mają członków rodziny z alergiami lub problemami alergicznymi, takimi jak astma, egzema i katar sienny, są bardziej narażone na rozwój alergii. Istnieje jednak szereg czynników, które osłabiają układ immunologiczny i powodują, że coraz częściej alergia jest nabywana. Wśród tych czynników możemy wymienić tzw. nadmierną higienizację  życia, poród cięciem cesarskim, nieprawidłowy styl życia, czy  nadmierną antybiotykoterapię.  Takie działania zaburzają skład mikroflory jelitowej, która jest kluczem do prawidłowego funkcjonowania całego organizmu.

Objawy alergii u dzieci, na co zwrócić uwagę?

Objawy alergii u dzieci mogą być bardzo uciążliwe, w alergii pokarmowej mogą być różnorodne, mogą dotyczyć zarówno układu pokarmowego, oddechowego, jak i skóry. Należą do nich m.in.:

  • wymioty, biegunka, krew w kale, zaparcia,
  • wysypka, pokrzywka, atopowe zmiany skórne, 
  • nieżyt nosa, świszczący oddech lub problemy z oddychaniem.

Ten rodzaj alergii dominuje u najmłodszych, zazwyczaj 2- 3-letnich dzieci. U tych starszych na znaczeniu zaczynają  zyskiwać również alergeny wziewne (pyłki drzew, traw, chwastów; sierść zwierząt, pleśnie, czy roztocza kurzu domowego). Do najczęstszych objawów alergii wziewnej możemy zaliczyć:

  • łzawienie i swędzenie oczu, zapalenie spojówek, infekcje górnych dróg oddechowych,
  • kichanie, przewlekły, wodnisty katar, suchy kaszel,
  • rzadziej występują objawy ze strony układu pokarmowego, czy skóry.

Alergie wziewne często mylone są z nawracającymi infekcjami. Objawy, które są podobne do objawów przeziębienia i trwają dłużej niż tydzień, ponadto pojawiają się mniej więcej o tej samej porze każdego roku, mogą również świadczyć o alergii. Bądźmy czujni!

Jak wygląda proces diagnostyczny alergii u dzieci?

Diagnostyka alergii zwykle odbywa się w gabinecie alergologa i obejmuje zebranie szczegółowego wywiadu lekarskiego dziecka oraz wywiadu rodzinnego w kierunku alergii, a także badanie przedmiotowe. Alergolodzy najczęściej w postawieniu ostatecznej diagnozy wykorzystują testy skórne i badania z krwi w kierunku alergii. U małych dzieci, szczególnie tych do 3. r.ż. testy z krwi mają zdecydowaną przewagę nad testami skórnymi, gdyż przeprowadzenie testów skórnych wiąże się z wieloma ograniczeniami, takimi jak:

  • brak współpracy dziecka z lekarzem,
  • ograniczona powierzchnia skóry,
  • rozległe zmiany skórne,
  • rodzaj alergii, w tym wieku dominuje alergia pokarmowa, gdzie testy skórne są mniej czułe niż w przypadku alergenów wziewnych,
  • ponadto przyjmowanie leków antyhistaminowych, które utrudnia interpretację wyniku testów skórnych, lub wręcz ją uniemożliwia.

Natomiast te ograniczenia nie obejmują badań z krwi. Testy alergologiczne z krwi polegają na pobraniu niewielkiej ilości krwi i oznaczeniu poziomu przeciwciał IgE dla danych alergenów. Pacjent nie musi być na czczo, a przyjmowane leki przeciwalergiczne nie mają wpływu na wyniki badań.

Dobrym badaniem wyjściowym u dzieci z podejrzeniem alergii jest panel pediatryczny 30 alergenów. Zawiera on najczęstsze alergeny wieku dziecięcego – pokarmowe, jak i wziewne, dodatkowo znajdziemy w nim rozbicie alergenów mleka na poszczególne jego białka. Panel ten pozwoli ustalić źródło alergii, potwierdzić mechanizm IgE zależny, a tym samym ukierunkuje nas na dalszą diagnostykę.

panel 30 alergenów pediatrycznych baner

W jakim wieku możemy rozpocząć diagnostykę alergii z krwi?

Dla testów alergologicznych z krwi nie ma żadnych ograniczeń wiekowych. Generalnie najczęściej testy alergiczne zaleca się wykonywać od 6. miesiąca życia dziecka. Należy jednak pamiętać, że układ odpornościowy malucha kształtuje się aż do okresu nastoletniego. Stąd im młodsze dziecko, tym ta diagnostyka będzie trudniejsza, a wiarygodność testów może być niższa. W praktyce należy zawsze stosować indywidualne, dostosowane do występujących objawów, decyzje diagnostyczne.

Jak często powtarzać wyniki testów alergicznych z krwi?

U osób z alergią badania powinny być powtarzane średnio co 12 miesięcy, ponieważ w tym czasie pacjent uczulony na jeden alergen może uczulić się na kolejny. Warto również zaznaczyć, że przy alergii pokarmowej wczesnodziecięcej na mleko, czy białko jaja istnieje duża szansa na wyrośnięcie z alergii. W celu monitorowania tego procesu możemy również posłużyć się diagnostyką alergologiczną z krwi tzw. molekularną diagnostyką alergii. 

  1. Dla mleka – u dzieci uczulonych na główny alergen mleka (kazeinę; Bos d 8) możemy monitorować poziom przeciwciał dla kazeiny (co 1-2 lata), a spadek ich poziomu będzie sugerował nabywanie tolerancji na alergen mleka.
  2. Dla białka jaja takim markerem nabywania tolerancji jest owomukoid, Gal d 1. Okresowe badania przeciwciał dla tego alergenu (co 1-2 lata) i ich spadek są dobrym prognostykiem i mówią o wyrastaniu z alergii na białko jaja.

Czy testy alergiczne u dzieci wystarczą?

Pamiętajmy również, że szczególnie przy alergii pokarmowej przebiegającej z atopowym zapaleniem skóry należy kontrolować ew. niedobory, które AZS potrafi nasilać.

Z badań dodatkowych warto rozważyć m.in. badania: morfologii krwi, ferrytyny, żelaza, poziomu witaminy D, B12 i kwasu foliowego, homocysteiny.

marsz alergiczny infografika

Podsumowując, szeroki dostęp do testów alergologicznych zapewnia niemowlętom i małym dzieciom z podejrzeniem chorób alergicznych wczesną opiekę lekarską oraz zastosowanie odpowiedniej terapii. Tym samym możemy na wczesnym etapie zatrzymać tzw. marsz alergiczny i zapobiec rozwojowi kolejnym alergiom, niedoborom i ich powikłaniom.

Toczeń układowy (SLE) – choroba nieprzewidywalna

Agata Strukow
-
0
Toczeń układowy (SLE) – choroba nieprzewidywalna

Toczeń układowy (SLE – systemic lupus erythematosus) to przewlekła, ogólnoustrojowa choroba autoimmunologiczna. Cechuje ją niejednorodność kliniczna, nieprzewidywalny przebieg oraz tendencje do zaostrzeń, co u części pacjentów powoduje opóźnienie w rozpoznaniu.

Spis treści

  1. Jakie są przyczyny tocznia układowego (SLE)?
  2. Jak często występuje toczeń układowy?
  3. Jakie są objawy choroby?
  4. Jakie badania wykonuje się w diagnostyce tocznia układowego (SLE)?
  5. Leczenie i zalecenia dla chorych

Przyczyny (etiologia) tocznia układowego (SLE)

Przyczyny powstania choroby nie są dokładnie znane, nie wiemy, dlaczego układ odpornościowy pacjenta kieruje aktywność przeciwko własnemu organizmowi. W patogenezie powstania tocznia układowego (SLE) bierze się pod uwagę predyspozycje genetyczne, współistnienie innych chorób autoimmunologicznych oraz działanie czynników środowiskowych, które prowadzą do nieprawidłowej regulacji w układzie immunologicznym, zarówno odporności wrodzonej, jak i nabytej. Nadmierna produkcja IFN-α oraz autoprzeciwciał prowadzi do uszkodzenia tkanek i narządów w całym organizmie.

patogeneza tocznia układowego SLE infografika

Czynniki środowiskowe, które u osób z predyspozycją genetyczną mogą indukować rozwinięcie się tocznia:

  • ekspozycja na światło słoneczne (promieniowanie UV) – powoduje uruchomienie kaskady stanu zapalnego i powstawanie zmian skórnych, choroba często ujawnia się latem;
  • czynniki hormonalne – częściej chorują kobiety. Większe ryzyko tocznia może występować również u kobiet przyjmujących środki antykoncepcyjne oraz hormonalną terapię zastępczą;
  • leki – mogą indukować tzw. toczeń polekowy – postać choroby zazwyczaj przebiegająca w sposób łagodny i ustępująca po odstawieniu leków. Do preparatów, które mogą powodować powstawanie tocznia polekowego, należą: metyldopa, hydralazyna, izoniazyd, chlorpromazyna, interferon, antagoniści TNF-alfa, infliksymab, adalimumab;
  • niektóre drobnoustroje – retrowirusy, wirus Epsteina-Barr, niektóre bakterie;
  • palenie papierosów;
  • dieta wysokotłuszczowa;
  • substancje chemiczne (rozpuszczalniki organiczne, związki krzemu, aminy aromatyczne).

Toczeń układowy (SLE) – częstość występowania

Choroba występuje u ok. 30-50 osób na 100 000, częstość jej występowania wzrosła w ciągu ostatnich 40 lat, co prawdopodobnie ma związek z postępami w diagnostyce i wykrywaniem lżejszych postaci choroby. Z historii jednak wiemy, że nie jest to schorzenie nowe, prawdopodobny pierwszy jego opis pochodzi od Hipokratesa (460-375 pne), a termin „lupus” (toczeń) po raz pierwszy został użyty w roku 916 przez Herbernusa z Tours.

Statystyki pokazują, iż częściej chorują kobiety. Pacjentek z toczniem układowym (SLE) jest 8-9 razy więcej niż mężczyzn z tą chorobą.

Toczeń rozpoznawany jest najczęściej pomiędzy 16 a 55 r.ż., ale zdarzają się również zachorowania u dzieci (childhood SLE – rzadko przed piątym rokiem życia).

Toczeń układowy (SLE) – objawy choroby

Toczeń to choroba ogólnoustrojowa, jednak u wielu pacjentów dominują objawy związane z konkretnymi narządami, najczęściej ze skórą, stawami i nerkami. Występują również objawy ogólne.

kliniczne postacie tocznia układowego infografika
Kliniczne postacie tocznia układowego (skumulowana częstotliwość występowania, dane za Nikolopoulos et al.18 SLE).

Objawy ogólne choroby to: uczucie rozbicia, ciągłe zmęczenie, chudnięcie, stany podgorączkowe.

Objawy skórne

  • rumień na twarzy w kształcie motyla (objaw charakterystyczny), pojawiający się pod wpływem promieni słonecznych. Typowe umiejscowienie zmiany to grzbiet nosa i policzki, ale może również występować  na czole, w okolicy oczu, na szyi i dekolcie. Rumień wycofuje się wraz z remisją choroby;
  • zmiany w kształcie obrączek (jaśniejsze w środku), łuszczące się lub grudkowe. Mogą występować na tułowiu, ramionach i na udach;
  • w aktywnej postaci choroby mogą pojawiać się zmiany nadżerkowe na błonach śluzowych jamy ustnej i nosa;
  • możliwa jest również pokrzywka, objaw Raynauda, rumień w okolicy paznokci;
  • nasilone wypadanie i przerzedzanie włosów, łysienie.

Objawy stawowe

  • najczęściej występują wędrujące bóle stawów, czasem z obrzękiem. Choroba może dotyczyć stawów nadgarstkowych, palców rąk, kolan i stawów stopy.

Objawy ze strony nerek

Objawy ze strony nerek (choroba może prowadzić do niewydolności nerek), pojawiają się na początku pierwszych lat choroby i dotyczą głównie osób młodszych:

  • białko i krwinki czerwone w moczu (mogą być obecne bez objawów klinicznych);
  • zapalenie nerek.

Objawy mięśniowe

  • wędrujący ból mięśni o zmiennym nasileniu;
  • może wystąpić osłabienie i zmniejszona sprawność mięśni, spowodowana ich zanikiem.

Objawy oczne

  • uczucie suchości oczu, uczucie ciała obcego pod powiekami;
  • zaburzenia widzenia.

Objawy ze strony serca

  • zapalenie wsierdzia.


Inne

Ponadto toczeń jest chorobą, będącą czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, przyspieszonego rozwoju miażdżycy i jej powikłań (udar mózgu, zawał serca).

Mogą pojawiać się objawy ze strony układu nerwowego, układu pokarmowego, objawy hematologiczne (zmiany w morfologii krwi). Ponadto może wystąpić związany z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych zespół antyfosfolipidowy, w którym pojawiają się powikłania ginekologiczne (w tym nawracające poronienia).

Toczeń układowy – jakie badania wykonać w diagnostyce SLE? 

Diagnostyka tej choroby opiera się na objawach klinicznych oraz badaniach laboratoryjnych. Z powodu różnorodności obrazów klinicznych lub ujemnych wyników badań laboratoryjnych rozpoznanie bywa trudne.

badanie ana baner

Zgodnie z wytycznymi pierwszym krokiem w badaniach laboratoryjnych jest oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych ANA. Jeśli są nieobecne, wyklucza to rozpoznanie SLE, natomiast jeśli są obecne, do pełnego rozpoznania stosuje się obecność innych kryteriów. Są to objawy kliniczne oraz dodatkowe badania laboratoryjne: leukopenia, małopłytkowość, białkomocz, przeciwciała antyfosfolipidowe (antykardiolipinowe lub anty-ß2GP1, lub antykoagulant toczniowy), układ dopełniacza (zmniejszone stężenie C3 lub C4, zmniejszone stężenie C3 i C4). Sprawdza się również obecność przeciwciał swoistych dla SLE: anty-dsDNA lub anty-Sm.

W przypadkach, gdy przeciwciała ANA są dodatnie, a pacjent nie ma objawów klinicznych sugerujących tocznia, można zrobić badanie przeciwciał DFS70. Ich występowanie pomaga wykluczyć tocznia układowego (SLE), ponieważ może odpowiadać za ok. 10% dodatnich wyników ANA.

Toczeń układowy (SLE) – leczenie i zalecenia dla chorych

Jeśli u pacjenta występują objawy sugerujące tocznia, należy się zgłosić do lekarza pierwszego kontaktu, który może wydać skierowanie do lekarza specjalisty (reumatologa). Niestety lekarz pierwszego kontaktu nie ma w swoich kompetencjach skierowania na badania ANA, może to zrobić dopiero lekarz specjalista (lub można je zrobić we własnym zakresie).

Celem leczenia jest osiągnięcie remisji choroby oraz zapobieganie rozwoju powikłań.

Pacjenci z rozpoznanym toczniem układowym (SLE) powinni stosować się do następujących zasad:

  • unikanie światła słonecznego i ochrona przed słońcem;
  • zdrowy tryb życia, radzenie sobie ze stresem;
  • profilaktyka zakażeń.

Obecnie nie jest możliwe całkowite wyleczenie z choroby.

Literatura:

Majdan M.: Kryteria klasyfikacyjne i leczenie tocznia rumieniowatego układowego. Podsumowanie zaleceń European League Against Rheumatism 2019. Med. Prakt., 2019; 11: 64–71.

Fanouriakis A, et al. Ann Rheum Dis 2021;80:14–25. doi:10.1136/annrheumdis-2020-218272

Kwas moczowy jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Zespół ALAB laboratoria
-
0
Kwas moczowy jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Kwas moczowy – czym jest?

Kwas moczowy jest produktem metabolizmu puryn, obecnym w surowicy naczelnych oraz człowieka – jako wyjątek w porównaniu z innymi ssakami. Dzieje się tak wskutek mutacji dokonanej kilkanaście milionów lat temu, w wyniku której ludzie i inne naczelne straciły możliwości syntetyzowania oksydazy moczanowej, rozkładającej  kwas moczowy do allantoiny.

Kwas moczowy jest substancją toksyczną:

  • udowodniono jego związek z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz z nadciśnieniem tętniczym,
  • hiperurykemia jest 2-3 krotnie częstsza u osób z nadciśnieniem tętniczym niż̇ u normotoników.

Wysoki poziom kwasu moczowego w organizmie – przyczyny

Do podniesienia poziomu kwasu moczowego może dojść w przebiegu chorób upośledzających jego wydalanie przez nerki (choroby miąższu, zwężenia tętnic nerkowych prowadzących do osłabienia przepływu nerkowego). Nadciśnienie tętnicze wywołane zmniejszeniem przepływu nerkowego prowadzi do selektywnej insulinooporności i, powodując wzrost reabsorbcji anionów w nerkach, do hiperurykemii.

W mechanizmie patogenezy nadciśnienia wskazuje się także na rolę spożywania fruktozy (np. poprzez picie napojów słodzonych syropem glukozowo-fruktozowym). Wzrost degradacji ATP w wyniku spożycia zwiększonych ilości fruktozy prowadzi do wzrostu metabolizmu puryn i tym samym wywołuje wzrost poziomu kwasu moczowego. Równolegle wywoływana insulinooporność powoduje nadciśnienie tętnicze. W mechanizmie wzrostu ciśnienia nerkowego powstają dodatkowe bodźce do wzrostu ciśnienia, co powoduje kolejne wzrosty poziomu kwasu moczowego, przyczyniając się do powstania błędnego koła. Powyższe prowadzi do wniosku, że kwas moczowy jest markerem nadciśnienia tętniczego i powikłań.

Badanie kwasu moczowego banerek

Poziom kwasu moczowego a choroby sercowo-naczyniowe

W pracy pt. „Serum Uric Acid and Cardiovascular Events in Succesfully treated Hypertensive Patients” (Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S. Hypertension. 1999 Jul;34(1):144-50) autorzy dowodzą, że:

  • kwas moczowy był znamiennie i bezpośrednio związany z CVD (choroby układu krążenia) po skorygowaniu obecności innych uznanych czynników ryzyka (wiek, rasa, BMI, cukrzyca, palenie, LVH, cholesterol, glukoza, kreatynina, diuretyki),
  • równocześnie okazało się, że wzrost poziomu kwasu moczowego o jedno odchylenie standardowe ma niewiele mniejszy wpływ na wzrost ryzyka chorób sercowo-naczyniowych niż wzrost poziomu cholesterolu (odpowiednio 13% i 18%).

Obserwując dzieci przez długi okres, wykazano, że wysokie poziomy kwasu moczowego mogą być predyktorem rozwoju nadciśnienia tętniczego. Spekuluje się, że niska waga urodzeniowa i związana z tym mniejsza liczba nefronów to przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego – tutaj zatem wysoki poziom kwasu moczowego mógłby być markerem. Literatura wskazuje na fakt indukowania przez kwas moczowy dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Kolejne prace wykazały, że kwas moczowy jest:

  • niezależnym czynnikiem rokowniczym u pacjentów z potwierdzoną koronarograficznie chorobą niedokrwienną serca,
  • niezależnym czynnikiem rokowniczym (śmiertelność́ i konieczność́ transplantacji serca) u pacjentów z niewydolnością̨ krążenia,
  • niezależnym czynnikiem rokowniczym (śmiertelność́ sercowo-naczyniowa) u pacjentów z przebytym udarem mózgu (niezależnie od terapii diuretykiem).

Na podstawie powyższych faktów grupa ekspertów (Krystyna Widecka, Filip M. Szymański, Krzysztof J. Filipiak, Jacek Imiela, Beata Wożakowska-Kapłon, Eugeniusz J. Kucharz, Artur Mamcarz, Jacek Manitius, Andrzej Tykarski) opracowała dokument pod nazwą „Stanowisko ekspertów dotyczące hiperurykemii i jej leczenia u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym” opublikowanym w Arterial Hypertens. 2017, vol. 21, no. 1, 1–9.

W dokumencie tym potwierdzono, że:

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Ze względu na fakt, że niskie stężenia kwasu moczowego pomagają w zmniejszeniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, zalecono utrzymywanie poziomu kwasu moczowego poniżej 5 mg/dl (297,5 µmol/l) posługując się metodami dietetycznymi lub włączając odpowiednie leczenie farmakologiczne. Z całym stanowiskiem można się zapoznać TUTAJ.

W pracy nad powyższym tekstem korzystano z materiałów udostępnionych przez prof. Andrzeja Tykarskiego kierownika Katedry i Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu oraz przez prof.  Krystynę Widecką kierownika Kliniki Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie.

Literatura 

  1. Andrzej Tykarski, Paweł Łopatka, Anna Posadzy-Małaczyńska, Jerzy Głuszek; Mechanizm hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym ciężkim, opornym na leczenie; Arterial Hypertension 2004, vol. 8, no 6, pages 411–423.
  2. Anna Posadzy-Małaczyńska, Andrzej Tykarski; Hiperurykemia a nadciśnienie tętnicze; Borgis – Postępy Nauk Medycznych 1/2009, s. 4-10
  3. Messerli FH, Garavaglia GE, Schmieder RE, Sundgaard-Riise K, Nunez BD, Amodeo C; Disparate cardiovascular findings in men and women with essential hypertension.; Intern. Med., 1987; 107: 158–161.
  4. A. Tykarski; Evaluation of Renal  Handling of Uric Acid in Essential Hypertension. Hiperuricemia Related to Decreased Urate Secretion; Nephron. 1991;59(3):364-8.; https://www.karger.com/Article/ShowPic/186593/?image=000186593-1.jpg
  5. Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sa´nchez-Lozada; Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease; Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):899-906; http://ajcn.nutrition.org/content/86/4/899.full.pdf+html
  6. Bruce F. Culleton, MD; Martin G. Larson, ScD; William B. Kannel, MD; Daniel Levy, MD; Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study; Ann Intern Med. 1999 Jul 6;131(1):7-13.
  7. Michael H. Alderman, Hillel Cohen, Shantha Madhavan, Salah Kivlighn; Serum Uric Acid and Cardiovascular Events in Successfully Treated Hypertensive Patients; Hypertension. 1999;34:144-150
  8. Viazzi F, Parodi D, Leoncini G, Parodi A, Falqui V, Ratto E, Vettoretti S, Bezante GP, Del Sette M, Deferrari G, Pontremoli R.; Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension; Hypertension. 2005 May;45(5):991-6. Epub 2005 Mar 21.
  9. Arnold B. Alper, Wei Chen, Lillian Yau, Sathanur R. Srinivasan, Gerald S. Berenson, L. Lee Hamm; Childhood Uric Acid Predicts Adult Blood Pressure. The Bogalusa Heart Study; Hypertension. 2005;45:34-38. Originally published December 30, 2004
  10. Maria C.P. Franco, Dejaldo M.J. Christofalo, Ana Lydia Sawaya, Sérgio A. Ajzen, Ricardo Sesso; Effects of Low Birth Weight in 8- to 13-Year-Old Children Implications in Endothelial Function and Uric Acid Levels; Hypertension. 2006;48:45-50. Originally published June 22, 2006
  11. Khosla UM1, Zharikov S, Finch JL, Nakagawa T, Roncal C, Mu W, Krotova K, Block ER, Prabhakar S, Johnson RJ; Hyperuricemia induces endothelial dysfunction; Kidney Int. 2005 May;67(5):1739-42.
  12. Bickel C, Rupprecht HJ, Blankenberg S, Rippin G, Hafner G, Daunhauer A, Hofmann KP, Meyer J.; Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease.; Am J Cardiol. 2002 Jan 1;89(1):12-7.
  13. Anker SD, Doehner W, Rauchhaus M, Sharma R, Francis D, Knosalla C, Davos CH, Cicoira M, Shamim W, Kemp M, Segal R, Osterziel KJ, Leyva F, Hetzer R, Ponikowski P, Coats AJ; Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging; Circulation. 2003 Apr 22;107(15):1991-7. Epub 2003 Apr 21.
  14. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ.; Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial;  JAMA. 2008 Aug 27;300(8):924-32. doi: 10.1001/jama.300.8.924.
  15. Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Struthers AD; Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension.; Hypertension. 2000 Mar;35(3):746-51.
  16. Høieggen A, Alderman MH, Kjeldsen SE, Julius S, Devereux RB, De Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H, Chen C, Dahlöf B; LIFE Study Group; The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study.; Kidney Int. 2004 Mar;65(3):1041-9.
  17. MacIsaac RL, Salatzki J, Higgins P, Walters MR, Padmanabhan S, Dominiczak AF, Touyz RM, Dawson J.; Allopurinol and Cardiovascular Outcomes in Adults With Hypertension.; Hypertension. 2016 Mar;67(3):535-40. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06344. Epub 2016 Jan 25.
  18. Andrzej Tykarski, Paweł Łopatka, Anna Posadzy-Małaczyńska, Jerzy Głuszek; Mechanizm hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym ciężkim, opornym na leczenie; Nadciśnienie tętnicze 2004;8(6):411-423

Peptyd natriuretyczny typu B – czym jest? Kiedy go oznaczać?

Krzysztof Filipiak
-
0
Peptyd natriuretyczny typu B – czym jest? Kiedy go oznaczać?

Spis treści

  1. Czym jest peptyd natriuretyczny typu B?
  2. BNP czy NT-pro-BNP?
  3. Kiedy peptyd natriuretyczny typu B może być podwyższony?
  4. Jakie są prawidłowe wartości peptydu natriuretycznego typu B?
  5. U kogo kardiolog rekomenduje oznaczanie peptydu natriuretycznego typu B?

Czym jest peptyd natriuretyczny typu B?

Peptyd natriuretyczny typu B to rodzaj białka wytwarzanego przez kardiomiocyty mięśnia komór naszego serca. Jest więc hormonem wydzielanym przez serce, bardzo czułym na wszelkie przeciążenia mięśnia sercowego, stąd służy obecnie za podstawowe badanie biochemiczne wykrywające niewydolność serca. Osób ze skurczową niewydolnością serca mamy w Polsce 1,2 miliona, osób z rozkurczową niewydolnością serca kilka milionów więcej. Objawy przeciążenia serca widzimy jednak nie tylko w niewydolności serca, stąd coraz powszechniej oznacza się ten peptyd w: migotaniu przedsionków, w patologii krążenia płucnego, nadciśnieniu tętniczym i jego powikłaniach, zwłaszcza przeroście lewej komory serca, w wadach zastawkowych, kardiomiopatiach, ostrych stanach kardiologicznych, jak i w monitorowaniu terapii kardiotoksycznych, uszkadzających serce – przede wszystkim w onkologii.

BNP czy NT-pro-BNP?

Peptyd natriuretyczny typu B jest wydzielany jako prohormon – proBNP, a następnie rozszczepiany do biologicznie aktywnego hormonu BNP oraz nieaktywnego N-końcowego fragmentu – NT-proBNP. Pomiar stężenia każdego z tych białek może być wykorzystywany do oceny stopnia przeciążenia mięśnia sercowego, stąd nie ma dużej różnicy, czy oznaczamy BNP, czy NT-pro-BNP.

Kiedy peptyd natriuretyczny typu B może być podwyższony?

Poza niewydolnością serca, BNP/NT-pro-BNP może być podwyższony w przebiegu:

  • przewlekłej choroby nerek,
  • ostrych zespołów wieńcowych (zawału serca),
  • migotania przedsionków i szybkich arytmii,
  • nadciśnienia tętniczego oraz płucnego,
  • zapalenia mięśnia sercowego i/lub osierdzia,
  • tyreotoksykozy, kwasicy cukrzycowej,
  • marskości wątroby z towarzyszącym wodobrzuszem,
  • niedokrwistości,
  • posocznicy, ciężkiego zapalenia płuc,
  • udaru mózgu i krwotoku podpajęczynówkowego,
  • wad zastawkowych serca i kardiomiopatii,
  • obturacyjnego bezdechu sennego,
  • kardiotoksycznego leczenia onkologicznego,
  • stosowania wybranych leków: steroidów, hormonów tarczycy,
  • po kardiowersji, zabiegu kardiochirurgicznym.
Badanie NT-pro-BNP banerek

Jakie są prawidłowe wartości peptydu natriuretycznego typu B?

Powszechnie przyjęte normy prawidłowych stężeń peptydów natriuretycznych typu B to:

  • BNP <35 pg/ml
  • NT-pro-BNP <125 pg/ml

Wyższe stężenia peptydów natriuretycznych mogą występować u osób ze współistniejącą przewlekłą chorobą nerek, jak i pacjentów z migotaniem przedsionków. Nieco wyższe wartości stwierdza się u kobiet i osób w wieku podeszłym. Z tego względu, preferuje się w niektórych wytycznych oznaczanie BNP, a nie NT-pro-BNP, które jest bardziej zależne od wieku, płci, stopnia wydolności nerek. Istnieją osobne normy ze względu na płeć i wiek dla oznaczanego NT-pro-BNP, ale rozważania te ważne są w specjalistycznych procedurach i ścieżkach diagnostyki, stąd też w rutynowym postępowaniu lekarskim należy stosować te same normy dla wszystkich, a w razie wątpliwości, w tym u starszych osób, a zwłaszcza starszych kobiet, preferować BNP nad NT-pro-BNP. Z drugiej jednak strony NT-pro-BNP ma dłuższy okres półtrwania, mniejsze wahania osobnicze i większą stabilność oznaczeń.

Uwaga: BNP oraz NT-pro-BNP mogą być nieco podwyższone w ciąży, a w związku z tym normy laboratoryjne dla pacjentek w ciąży kształtują się nieco inaczej:

  • BNP<100 pg/ml
  • NT-pro-BNP<300 pg/ml

Uwaga: poza niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek, migotaniem przedsionków, inną przyczyną podwyższonych stężeń BNP mogą być niektóre choroby z kręgu onkohematologii (amyloidoza łańcuchów lekkich, NT-pro-BNP >300 pg/ml). Z kolei u osób z bardzo dużą otyłością, możemy obserwować zmniejszenia stężeń tych peptydów.

U kogo kardiolog rekomenduje oznaczanie peptydu natriuretycznego typu B?

BNP/NT-pro-BNP: znaczenie tych markerów rośnie w obowiązujących w Polsce i Europie wytycznych European Society of Cardiology (ESC) – Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego; spośród najnowszych wytycznych warto przypomnieć, że ich oznaczanie jest kluczowe w takich sytuacjach klinicznych jak:

Niewydolność serca

Oznaczenie BNP/NT-pro-BNP jest pierwszym badaniem laboratoryjnym u każdej osoby, u której podejrzewa się niewydolność serca, jeszcze przed wykonaniem badania echokardiograficznego (echo serca). Uzyskanie wyniku BNP<35 pg/ml lub NT-pro-BNP<125 pg/ml w ponad 90% wyklucza rozpoznanie niewydolności serca. To podstawowe badanie laboratoryjne dla rozpoznania/wykluczenia niewydolności serca skurczowej (związanej z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory). Aktualne wytyczne ESC dotyczące niewydolności serca nie pozostawiają żadnej wątpliwości, że oznaczanie BNP/NT-pro-BNP zawsze powinno poprzedzać skierowanie pacjenta na badanie echokardiograficzne i jako takie oznaczone być na etapie diagnostyki przed konsultacją kardiologiczną.

Również niewydolność serca rozkurczowa (z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory serca) i jej rozpoznanie opiera się m.in. na pomiarze BNP lub NT-pro-BNP. W tym wypadku nieprawidłowe wartości peptydów natriuretycznych typu B wynoszą odpowiednio: BNP >35 pg/ml oraz NT-pro-BNP >125 pg/ml, ale dla osób ze współistniejącym migotaniem przedsionków, normy te ulegają korekcji w górę i wynoszą odpowiednio: BNP >105 pg/ml oraz NT-pro-BNP >365 pg/ml. Cech niewydolności rozkurczowej (dysfunkcji rozkurczowej lewej komory) można aktywnie szukać u pacjentów z długotrwającym: nadciśnieniem tętniczym (12 milionów osób w Polsce), cukrzycą (3 miliony osób w Polsce), a także u pacjentów z zespołami wieńcowymi, kardiomiopatiami, po zakończonym leczeniu onkologicznym z zastosowaniem kardiotoksycznej chemioterapii/radioterapii.

W przypadku ostrej niewydolności serca, jak i zaostrzenia dotychczasowej przewlekłej niewydolności serca zarówno stężenia BNP (≥100 pg/ml), jak i NT-pro-BNP (≥300 pg/ml) również stanowią jedno z kryteriów takiego rozpoznania lekarskiego.

O dalszej częstości oznaczania BNP/NT-pro-BNP w trakcie terapii, monitorowania terapii niewydolności serca, decyduje już lekarz.

Kardioonkologia

  • BNP/NT-pro-BNP jest jednym z podstawowych markerów oceny sercowo-naczyniowej pacjenta rozpoczynającego i kontynuującego leczenie onkologiczne i hematoonkologiczne (chemioterapia, radioterapia, przeszczepienie szpiku).
  • Według nowych wytycznych kardioonkologicznych ESC 2022 roku, stężenia BNP ≥35 pg/ml i/lub NT-pro-BNP ≥125 pg/ml świadczą o uszkodzeniu mięśnia sercowego w trakcie kardiotoksycznego leczenia onkologicznego i mogą wpływać na dalsze leczenie, jego przebieg, implikować konieczność zastosowania leków/postępowania kardioprotekcyjnego.
  • Oznaczenie troponin, wykonanie badania elektorkardiograficznego (EKG) i echo serca oraz właśnie pomiar stężenia BNP trzeba wykonać u każdego pacjenta rozpoczynającego immunoterapię jako formę leczenia onkologicznego, a powinno się powtarzać w trakcie wielomiesięcznej terapii, po jej zakończeniu, a nawet rozważyć do końca życia, monitorując ryzyko rozwoju późny powikłań kardiotoksycznych.
  • Szczególne znaczenie i konieczność wykonywania oznaczeń BNP/NT-pro-BNP przed leczeniem, w trakcie leczenia i po jego zakończeniu podkreśla się u pacjentów leczonych:
    • antracyklinami (np. doksorubicyna),
    • lekami działającymi w mechanizmach HER2 (np. trastuzumab, pertuzumab),
    • lekami hamującymi VEGF (np. bewacizumab, sorafenib, sunitinib),
    • inhibitorami proteasomów (np. bortezomib, karfilzomib),
    • inhibitorami z grupy ICI (np. niwolumab, pembrolizumab).

Uwaga: wytyczne postępowania kardioonkologicznego ESC obowiązują w Europie od 2022 roku i nie we wszystkich ośrodkach onkologicznych w Polsce stosuje się jeszcze rutynowe monitorowanie BNP/NT-pro-BNP w trakcie leczenia, zgodnie z wytycznymi. Warto porozmawiać o tym ze swoim onkologiem/lekarzem koordynującym leczenie choroby nowotworowej. 

Migotanie przedsionków

Wytyczne ESC wspominają o oznaczaniu BNP/NT-pro-BNP u wybranych pacjentów z migotaniem przedsionków, jak i dodatkowej roli, jaką BNP/NT-pro-BNP może pełnić w zwiększaniu dokładności oceny prawdopodobieństwa udaru mózgu za pomocą skali CHA2DS2VaSc Score. Ocena funkcji i przeciążenia lewej komory ważna jest zatem dla pacjenta z migotaniem przedsionków w zakresie planowania jego dalszego leczenia.

O potrzebie oznaczenia BNP/NT-pro-BNP w migotaniu przedsionków decyduje lekarz, ale praktycznie każdy chory z tym schorzeniem podlega diagnostyce stanu mięśnia sercowego i jego przeciążenia. Ocena z uwzględnieniem BNP/NT-pro-BNP może decydować o intensywności leczenia, optymalizacji dawek leków czy wpływać na planowane leczenie zabiegowe.

Nadciśnienie płucne

  • Pomiar BNP/NT-pro-BNP jest podstawowym – obok badania lekarskiego, EKG i saturacji krwi – badaniem na początku diagnostyki, przy podejrzeniu nadciśnienia płucnego.
  • Wartości BNP (odpowiednio: <50 ng/L; 50-199 ng/L; 200-800 ng/L; >800 ng/L) obok oznaczeń NT-pro-BNP (<300 ng/L; 300-649 ng/L; 650-1100 ng/L; >1100 ng/L) współdecydują o zakwalifikowaniu pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem płucnym, odpowiednio do grup: niskiego, umiarkowanie niskiego, umiarkowanie wysokiego lub wysokiego ryzyka.

Nadciśnienie płucne jest chorobą rzadką, ale znaczenie oznaczania BNP/NT-pro-BNP jest kluczowe dla diagnostyki, terapii i monitorowania leczenia. Co ujęto w najnowszych wytycznych ESC.

Inne, częste sytuacje rutynowego oznaczania BNP/NT-pro-BNP w szpitalu

Pomiar BNP/NT-pro-BNP jest aktualnie jednym z podstawowych badań biochemicznym w ostrych zespołach wieńcowych oraz w diagnostyce różnicowej duszności na izbach przyjęć, w tym w diagnostyce i stratyfikacji ryzyka zatorowości płucnej. To dlatego właśnie na świecie oznaczenia BNP/NT-pro-BNP stało się jednym z najczęstszych badań biochemicznych w szpitalach wieloprofilowych, zwłaszcza tych ze szpitalnym oddziałem ratunkowym.

Inne, postulowane i wykorzystywane sytuacje oznaczania BNP/NT-pro-BNP w nowoczesnej kardiologii, nieujęte jeszcze w wytycznych

Pomiar BNP/NT-pro-BNP jest aktualnie wykorzystywany i postulowany do wykorzystywania w:

  • szacowaniu ryzyka demencji i utraty funkcji kognitywnych wtórnych do uszkodzenia mikrokrążenia mózgowego w długotrwałym, wieloletnim nadciśnieniu tętniczym,
  • prognozowaniu i monitorowaniu progresji miażdżycy,
  • prognozowaniu wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym ponownych zawałów serca u osób z wieloletnimi przewlekłymi zespołami wieńcowym i u osób po ostrych zespołach wieńcowych,
  • prognozowaniu wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób po rewaskularyzacji wieńcowej (po angioplastyce wieńcowej, stentowaniu naczyń),
  • dodatkowej ocenie stopnia stenozy aortalnej, wymiarów lewej komory, indeksu jej masy, grubości ściany, frakcji wyrzutowej lewej komory, wymiaru lewego przedsionka, ciśnień prawokomorowych,
  • dodatkowej ocenie i monitorowaniu progresji wad zastawki mitralnej.

Leczenie niepłodności komórkami macierzystymi

Zespół ALAB laboratoria
-
0
Leczenie niepłodności komórkami macierzystymi

Klinika leczenia niepłodności Fertilita prowadzi nabór do projektu badawczego dot. zachowania płodności poprzez komórki macierzyste jajnika u pacjentek otrzymujących terapie przeciwnowotworowe oraz u kobiet z przedwczesną niewydolnością jajników – sprawdź szczegóły projektu.

Celem projektu jest uzyskanie zdrowych komórek jajowych u Pacjentek z przedwczesnym wygasaniem czynności jajników lub u Pacjentek przed leczeniem przeciwnowotworowym, u których w wyniku leczenia nastąpi uszkodzenie jajników.

Kryteria kliniczne:

Obydwa przypadki dotyczą Pacjentek, które nie są zdolne do wytworzenia własnych komórek jajowych, które mogłyby uczestniczyć w naturalnym zapłodnieniu lub podczas klasycznego zabiegu in vitro i wymagają dawstwa komórek jajowych od innych kobiet.

7 stycznia 2023 r. u dwóch Pacjentek (uczestniczek projektu badawczego) z pobranego laparoskopowo fragmentu kory niewydolnego generatywnie jajnika (AMH zbliżone do zera) zostały wyizolowane komórki macierzyste a następnie wysortowane oocytowe komórki macierzyste, z których to komórek po hodowli zostaną uzyskane oocyty – komórki jajowe. W pierwszych dniach lutego br. udało się to także przy kolejnych 4 Pacjentkach – Uczestniczkach projektu.

klinika leczenie niepłodności fertilita

Ww. prace związane były realizacją naszego projektu badawczo-rozwojowego pn. Regeneracja płodności kobiety za pomocą jajnikowych komórek macierzystych (OSC): opracowanie programów integracyjnych regenerujących wyczerpane jajniki po leczeniu nowotworów oraz u kobiet z przedwczesną niewydolnością jajników (POF) 

Termin realizacji: do 31.08.2023 r. 

Kierownictwo naukowe projektu: prof. Francesco Silvestris, prof. Simone Palini. Patronat naukowy: prof. dr. hab. m. med. Tomasz Szczepański – Rektor Śląskiego Uniwersytetu Medycznego.
Na realizację projektu uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej Śląskiej Izby Lekarskiej, Ministerstwa Zdrowia, uzyskano także dofinansowanie na realizację ze środków Unii Europejskiej.

Materiał partnera

Choroby reumatyczne – reumatolog odpowiada

Martyna Szalińska
-
0
Choroby reumatyczne – reumatolog odpowiada

Jakie badania wykonać, gdy bolą stawy? Co oznacza dodatni wynik przeciwciał ANA? Na te i inne pytania pacjentów odpowiada Bartosz Fiałek – lekarz, specjalista w dziedzinie reumatologii. Zapraszamy do lektury!

1. Mam bóle mięśni i stawów, podstawowe badania krwi są w porządku. Proszę o wskazówki w kierunku pogłębienia diagnostyki.

W przypadku dolegliwości mięśniowych warto na pewno wykonać badania: CPK, AspAT, AlAT, LDH, ew. aldolaza. Należy jednak przede wszystkim skonsultować się z lekarzem, który po przeprowadzeniu badania podmiotowego i przedmiotowego ustali adekwatne postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne.

2. Odczuwam ogromny ból oraz sztywność stawów rąk z samego rana. Ból i obrzęk występują codziennie. Czy te objawy mogą świadczyć o zmianach zwyrodnieniowych? Jakie badania pomogą w rozpoznaniu?

Ból i obrzęk stawów wskazują na ich zapalenie. Dodatkowo długa sztywność poranna jest też stosunkowo typowym objawem. W przypadku takich dolegliwości należy pilnie skontaktować się z lekarzem reumatologiem, ponieważ mogą być one wynikiem reumatoidalnego zapalenia stawów lub innej artropatii zapalnej. W przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów rąk najczęściej bólowi nie towarzyszy obrzęk, a sztywność poranna jest krótkotrwała, do 30 minut. Stąd tak ważne jest, aby przeprowadzić pogłębiony wywiad, badanie fizykalne i wykonać dodatkowe badania laboratoryjne w celu szybkiego postawienia prawidłowego rozpoznania i wdrożenia adekwatnej terapii.

3. Czy wyleczone młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów wyklucza do oddania krwi?

Ciężka aktywna choroba przewlekła jest przeciwwskazaniem, więc młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) będące w okresie remisji nie jest przeciwwskazaniem do oddania krwi.

4. Co oznacza dodatni wynik przeciwciał ANA, czy świadczy o chorobie?

Oznacza to dodatni wynik na obecność przeciwciał przeciwjądrowych. Przeciwciała przeciwjądrowe występują np. w chorobach reumatycznych, ale jeżeli nie towarzyszą im objawy, to nie można rozpoznać choroby. Są badaniem pomocniczym i występują również u kilku procent osób zdrowych.

pakiet reumatyczny

5. Mam zdiagnozowane przeciwciała ANA, ale nie choruję na żadną chorobę. Czy mają one wpływ na utrzymanie ciąży?

ANA to grupa przeciwciał przeciwjądrowych, których obecność może wpływać na przebieg ciąży, szczególnie, kiedy mówimy o anty-Ro. Należy więc ocenić, czy rzeczywiście specyficzne przeciwciała przeciwjądrowe u Pani występują. Jeżeli w badaniu przesiewowym na obecność ANA zostanie wykryte ich miano – nawet minimalne, za które obecnie uważa się u dorosłych 1:80, należałoby pogłębić diagnostykę wykonując badanie panelu specyficznych przeciwciał reumatycznych, tj. ANA/ENA BLOT.

6. Od dłuższego czasu mam nawracające ostre zapalenie tęczówki, czy konsultacja reumatologiczna jest wskazana?

Tak, proszę zgłosić się na konsultację reumatologiczną, ponieważ choroba oczu może być objawem choroby z grupy seronegatywnych spondyloartropatii zapalnych.

7. Bolą mnie stawy, a najbardziej kolana, wszystko zaczęło się 3 miesiące po porodzie poprzez CC. W ciąży przytyłam 25 kg, czy to mogą być zmiany zwyrodnieniowe?

Dolegliwości mogą być spowodowane przeciążeniem, lecz wskazana byłaby ocena lekarza reumatologa w celu wykluczenia chorób zapalnych stawów.

8. Czy pobranie płynu z wybranego stawu uwidoczni, na jakie choroby reumatyczne cierpimy?

Nie zawsze. Płyn pobiera się w celach diagnostycznych lub leczniczych. Np. w chorobach wywołanych kryształami badanie płynu ułatwia postawienie diagnozy.

9. O jakiej chorobie mogą świadczyć wysokie wartości następujących parametrów: OB, CRP, Rf, aCCP?

Wysokie wartości dla parametrów zapalnych i przeciwciał antyCCP mogą świadczyć o reumatoidalnym zapaleniu stawów.

10. Co to jest za choroba Spondyloartropatia seronegatywna HLA-B27(-)?

Seronegatywne spondyloartropatie zapalne to grupa chorób charakteryzująca się zapaleniem stawów szkieletu osiowego i/lub stawów obwodowych. Należy do nich np. zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), reaktywne zapalenie stawów czy zapalenie stawów towarzyszące enteropatiom (nieswoistym zapaleniom jelit). W niektórych chorobach, jak np. ZZSK (w ok. 90%), czy reaktywnym zapaleniu stawów (ok. 60-85%), możemy obserwować dodatni wynik antygenu HLA-B27. Oczywiście sam dodatni wynik nie pozwala na rozpoznanie powyższych chorób, ocenić należy całokształt obrazu klinicznego.

pakiet reumatyczny rozszerzony

11. Czy przy zdiagnozowanej Spondyloartropatii seronegatywnej antygen HLA B27(-) ma znaczenie? Czym różni się ujemny wynik od dodatniego?

Jest to antygen, który jest jednym z kryteriów klasyfikacyjnych seronegatywnych spondyloartropatii zapalnych (czasami pozwoli rozpoznać chorobę z tej grupy). Z tego, co podaje literatura obecność antygenu HLA-B27 nie zwiększa tempa rozwoju czy aktywności choroby, stopnia zajęcia narządów czy rokowania. Nie wpływa też na leczenie – w dalszym ciągu lekami I-go rzutu są NLPZ.

12. Jakie jest znaczenie HLA-B27 w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa ZZSK?

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) jest przewlekłym seronegatywnym zapaleniem stawów. Antygen HLA-B27 wykrywany jest u 90-95% chorych na ZZSK. Należy jednak pamiętać, że nie każdy nosiciel tego genu zachoruje, dzieje się tak w kilku procentach przypadków. Wpływ HLA-B27 w całkowitej genetycznej predyspozycji do rozwoju ZZSK oceniany jest na 30-40%. Do 35 razy częściej na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) chorują krewni osób chorych, w porównaniu do krewnych pacjentów niechorujących na ZZSK.

13.  Od 15 lat choruję na toczeń rumieniowaty układowy. Moje wyniki badań są prawidłowe, ale mam ostre uczulenie na twarzy, dlaczego?

Nadwrażliwość na światło słoneczne jest jednym z objawów (kryteriów klasyfikacyjnych) tocznia rumieniowatego układowego. Pojawienie się rumienia jest związane z obecnością specyficznych autoprzeciwciał. Wskazane jest unikanie światła słonecznego oraz używanie kremów z wysokim filtrem (SPF50). Warto również skontaktować się z lekarzem, aby ocenił, czy nadwrażliwość jest związana z chorobą zasadniczą i ewentualnie zmodyfikował dotychczasowe leczenie farmakologiczne (jeżeli będzie to zasadne).

14. Trzy tygodnie temu przechodziłam bardzo ciężką anginę. Od ponad tygodnia bolą mnie stawy, puchną, są gorące i zaczerwienione. Mam problem z chodzeniem (kostki i kolana) i ciężko mi utrzymać coś cięższego w dłoniach (spuchnięte nadgarstki i łokcie).

Jeżeli angina paciorkowcowa była potwierdzona, może to być odczynowe (popaciorkowcowe – bakterie wywołujące anginę) reaktywne zapalenie stawów. Jednym z bardzo groźnych powikłań anginy może być gorączka reumatyczna, która również dotyka stawów. Konieczne jest pilne zgłoszenie się do lekarza.

15. Czym jest reaktywne zapalenie stawów?

Reaktywne zapalenie stawów jest jałowym, najczęściej asymetrycznym zapaleniem jednego lub kilku stawów, głównie kończyn dolnych (skokowe, kolanowe), a także ich przyczepów ścięgnistych. Występuje zazwyczaj do 6 tygodni po infekcji, najczęściej przewodu pokarmowego lub układu moczowo-płciowego. Wiele bakterii, takich jak np. Chlamydia, Yersinia, Ureaplasma, Shigella czy Salmonella, a także wirusów, może być przyczyną reaktywnego zapalenia stawów. Choroba może rozwinąć się w każdym wieku, a szczyt zachorowań przypada na trzecią dekadę życia. Podejrzewa się, że antygen HLA-B27 może odgrywać istotną rolę w predyspozycji do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów.

16. Czy zapalenie stawów może być objawem ukąszenia przez kleszcza?

Postać kliniczna boreliozy z zapaleniem stawów charakteryzuje się nawracającym bólem i obrzękiem stawu obejmującym 1 staw lub kilka dużych stawów. 95% przypadków dotyczy stawów kolanowych. Zajęte stawy są obrzęknięte, bolesne, niekiedy z zaczerwienioną skórą nad nimi. U chorych możliwa jest obecność przeciwciał w klasach IgM i IgG przeciw B.burgdorferi s.l., należy jednak wykluczyć inne stany mogące wywoływać zapalenie stawów, jak artropatie zapalne, ale także dnę moczanową. Warto również wiedzieć, że zapalenie stawów w przebiegu choroby z Lyme jest jedną z niewielu zapalnych chorób stawów, w których klasyczne, laboratoryjne wykładniki stanu zapalnego (OB i CRP) są często prawidłowe.

17. Czy jest jakaś różnica między chorobą zwyrodnieniową stawów i reumatoidalnym zapaleniem stawów? Czy można je odróżnić?

Są to dwie różne jednostki chorobowe. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to choroba zapalna o podłożu immunologicznym prowadząca do uszkodzenia stawów i jednocześnie może obejmować wiele narządów, takich jak: układ nerwowy, płuca, serce, nerki czy naczynia krwionośne. Wymaga wdrożenia adekwatnego leczenia modyfikującego przebieg choroby. Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) dotyczy stawów, jej leczenie jest głównie objawowe, obejmuje zdrowy styl życia, zmniejszenie masy ciała czy aktywność fizyczną. Osobom niemedycznym łatwo jest pomylić obie te choroby. Jeżeli zaobserwujemy niepokojące objawy ze strony układu ruchu, należy zgłosić się do specjalisty.

18. Czy reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) da się wyleczyć? Dlaczego od razu nie stosuje się terapii biologicznej?

RZS jest chorobą przewlekłą, w której terapii stosujemy leki modyfikujące jej przebieg. Jeżeli leki pierwszego wyboru, czyli konwencjonalne, nie są wystarczająco skuteczne, to w dalszych etapach stosuje się leczenie biologiczne. Aby móc skorzystać z takiego leczenia, należy spełnić określone kryteria. Ostateczna decyzja co do terapii chorego należy do lekarza prowadzącego.

19. Jaki jest związek łuszczycy z łuszczycowym zapaleniem stawów?

Łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS) jest przewlekłą chorobą zapalną stawów obwodowych i/lub kręgosłupa, występuje zazwyczaj u chorych na łuszczycę. Częstość łuszczycy w populacji szacuje się na ok. 2%, w tej grupie ŁZS rozpoznaje się u 6 – 42% pacjentów. Prawdopodobieństwo rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów (ŁZS) u chorych na łuszczycę może mieć związek z czasem trwania choroby i jej ciężkości. Wykazano związek pomiędzy zwiększonym ryzykiem wystąpienia ŁZS a genami układu HLA (HLA-B27, HLA-Cw6).

20. Od kilku lat choruję na mieszaną chorobę tkanki łącznej. Niedawno urodziłam syna, w jaki sposób i kiedy najlepiej sprawdzić, czy syn nie odziedziczył po mnie choroby ?

Choroby reumatyczne nie są chorobami genetycznymi, tak więc nie ma badań, które wskazałyby, czy syn odziedziczył choroby po Pani. Należy szczególnie obserwować dziecko pod kątem występowania niepokojących objawów (podobnych do Pani) i w przypadku ich pojawienia się, skonsultować dziecko z odpowiednim specjalistą.

21. Jak przygotować się do wizyty u lekarza reumatologa?

Należy przede wszystkim dokładnie opowiedzieć o swoich objawach. Kilkadziesiąt procent sukcesu w reumatologii to dobrze zebrany wywiad. Ważne jest, aby przedstawić, od kiedy występują dolegliwości, jaki mają charakter, czy są czynniki, które je wywołują bądź nasilają. Ponadto warto także zabrać ze sobą wszystkie dotychczas wykonane badania dodatkowe, jak laboratoryjne czy obrazowe. Kolejnym ważnym elementem jest znajomość swoich chorób przewlekłych oraz stosowanych leków. Na końcu należy dodać, że istotne jest szczere odpowiadanie na wszystkie zadane przez lekarza reumatologa pytania, ponieważ każde z nich może przybliżać nas do postawienia odpowiedniego rozpoznania.

SIBO – czym jest rozrost bakteryjny w jelicie cienkim?

Julia Wranicz-Smagowska
-
0
SIBO – czym jest rozrost bakteryjny w jelicie cienkim?

Spis treści

  1. Przyczyny SIBO – zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
  2. Jakie są objawy SIBO?
  3. Jak diagnozować SIBO?
  4. Rodzaje testów oddechowych
  5. Leczenie SIBO
  6. SIBO, SIFO i IMO?

SIBO (ang. Small Intestinal Bacterial Overgrowth) to zaburzenie mikrobioty jelitowej polegające na rozroście bakteryjnym w jelicie cienkim. Zespół ten rozwija się w wyniku pojawieniu się i rozroście w jelicie cienkim bakterii, które normalnie bytują w jelicie grubym lub przerostu gatunków bakterii, które zazwyczaj występują w jelicie cienkim w bardzo niewielkiej ilości, a przy SIBO występują w zbyt dużej ilości.

Jelito cienkie jest najdłuższym odcinkiem przewodu pokarmowego. Ma długość ok. 6 m. Jednak bakterii w jelicie cienkim jest zdecydowanie mniej niż w kolejnym odcinku przewodu pokarmowego – jelicie grubym. Fizjologicznie w jelicie cienkim liczba bakterii powinna wynosić: 102 – 105 CFU#/ml (#CFU – jednostki tworzące kolonie). Są to bakterie tlenowe lub względnie beztlenowe, tj. Lactobacillus lub Enterococcus.

Gdy bakterii jest więcej niż 105 CFU#/ml, możemy mówić o nadmiernym rozroście bakteryjnym – SIBO. Poza nieprawidłową ilością chodzi również o skład bakterii – rozrost patologiczny może dotyczyć: Streptococcus viridans i Prevotella spp. pochodzących z jamy ustnej oraz bakterii występujące fizjologicznie w jelicie grubym m.in. Escherichia coli, Clostridium spp., Enterococcus spp., Klebsiella pneumoniae czy Proteus mirabilis.

Przyczyny SIBO – zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego

Występujące w układzie pokarmowym zdrowej osoby mechanizmy działają ochronie i zapobiegają rozwojowi SIBO. Są to m.in. wydzielanie soku żołądkowego, enzymów trzustkowych i żółci, a także prawidłowa perystaltyka jelita, wydzielnicza IgA oraz zastawka krętniczo-kątnicza pomiędzy jelitem cienkim i grubym, zapobiegająca cofaniu płynnej treści. Zaburzenie opisanych mechanizmów sprzyja rozwojowi SIBO.

przyczyny SIBO infografika

Pozostałe przyczyny patologicznego rozrostu bakterii są złożone. SIBO może wynikać z występowania innych zaburzeń i chorób towarzyszących. Nadmiernemu rozrostowi bakterii w jelicie cienkim sprzyjają:

  • zatrucia pokarmowe – są jedną z najczęstszych przyczyn rozwoju SIBO. Podczas zatruć dochodzi najczęściej do długotrwałego uszkodzenia wędrującego kompleksu mioelektrycznego (czyli aktywności elektromechanicznej mięśni gładkich przewodu pokarmowego w przerwach między posiłkami);
  • występowanie niektórych schorzeń – szczególnie często SIBO występują łącznie z IBS (ang. irritable bowel syndrome), czyli zespołem jelita nadwrażliwego. U 50-70% pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego może występować SIBO;
  • choroby przewlekłe m.in. choroby zapalne jelit (Leśniowskiego-Crohna), cukrzyca, niedoczynność tarczycy, endometrioza, przewlekłe zapalenie trzustki, marskości wątroby;
  • przewlekłe stosowanie leków (antybiotyków, inhibitorów pompy protonowej, opioidów);
  • SIBO występują często przy wadach anatomicznych przewodu pokarmowego – wrodzonych lub nabytych (np. przetoka operacyjna);
  • starszy wiek jest czynnikiem ryzyka i może przyczyniać się do rozwoju SIBO.

Jakie są objawy SIBO?

Główne objawy SIBO to te pochodzące z przewodu pokarmowego – wzdęcia, bóle brzucha i jelit, gazy, biegunka lub zaparcia, zgaga i mdłości. Poza typowymi objawami SIBO ze strony układu pokarmowego mogą występować również: bóle głowy, zmęczenie, utrata masy ciała, a także uszkodzenie wątroby, trądzik różowaty, uszkodzenie nerwów obwodowych, zapalenie i bóle stawów czy kłębuszkowe zapalenie nerek.

Zdarza się, że SIBO (zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego) może mieć przebieg bezobjawowy. Jednak należy pamiętać, że nawet przy mniej dokuczliwych objawach niezdiagnozowany, nieleczony i nadmierny rozrost bakterii w jelicie cienkim może skutkować niedożywieniem m.in. z powodu niedoboru witamin (szczególnie witaminy B12).

Jak diagnozować SIBO?

SIBO może być diagnozowane za pomocą pobrania treści z jelita cienkiego i wykonania na jego podstawie posiewu – badania mikrobiologicznego. Jest to jednak metoda inwazyjna, wysokokosztowa i wymagająca doświadczenia endoskopisty przeprowadzającego zabieg.

Ważnym i preferowanym obecnie badaniem w diagnostyce SIBO są testy oddechowe – wodorowo-metanowe z laktulozą lub glukozą. Testy oddechowe są jedną z rekomendowanych przez American College of Gastroenterology – ACG (2020 r.) metod w diagnostyce SIBO. Badania są nieinwazyjne, łatwo dostępne i bardziej komfortowe w przeprowadzeniu dla pacjenta. Wymagają jednak specjalnego przygotowania do badania m.in. stosowania odpowiedniej diety, odpowiednich zaleceń dotyczących przyjmowanych leków itp.

Rodzaje testów oddechowych

W diagnostyce SIBO wykorzystywane są wodorowe testy oddechowe lub wodorowo-metanowe testy oddechowe z obciążeniem glukozą lub laktulozą.

W wersji wodorowo-metanowej testów oddechowych oznaczane jest zarówno stężenie wodoru, jak i metanu.

test wodorowo-metanowy sibo

Według aktualnych wskazań wersja wodorowo–metanowa testów oddechowych zapewnia dokładniejszą diagnostykę, ponieważ znajduje zastosowanie przy obydwu postaciach SIBO – zaparciowej oraz biegunkowej, a także wersji naprzemiennej.

Obciążenie w teście laktulozą, która nie jest wchłaniana w przewodzie pokarmowym, umożliwia określenie ilości niepożądanych bakterii w dystalnym (dalszym) odcinku jelita cienkiego, w przeciwieństwie do glukozy, która wchłania się całkowicie w górnej części jelita cienkiego.

Leczenie SIBO

Celem leczenia SIBO jest zmniejszenie liczby niepożądanych bakterii w jelicie cienkim. Najczęściej u pacjentów ze zdiagnozowanym SIBO stosuje się odpowiednio dobraną antybiotykoterapię. Poza usunięciem przerostu bakteryjnego należy zadbać o uzupełnianie niedoborów pokarmowych, dlatego drugim niezwykle istotnym ważnym elementem leczenia jest dieta. Najczęściej stosowaną jest dieta low-FODMAP, w której ograniczane są produkty zawierające fermentujące związki tj. oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i poliole.

Elementem terapii, który może być dodatkowo stosowany u pacjentów z SIBO, jest probiotykoterapia. Jednak należy zachować szczególną ostrożność przy dobieraniu preparatu przy leczeniu SIBO, ponieważ musi opierać się jedynie na szczepach, które nie będą sprzyjały patologicznemu rozrostowi bakteryjnemu.  Nieodpowiednio dobrane probiotyki mogą nasilać objawy SIBO, gdyż w wielu preparatach dostępne są bakterie, które mogą kolonizować także jelito cienkie. Dlatego przed rozpoczęciem probiotykoterapii rekomenduje się, aby wykonać ocenę profilu mikrobioty jelitowej, na podstawie której ekspert może zalecić suplementację probiotyczną.

SIBO, SIFO i IMO?

Niedawno w nomenklaturze dolegliwości związanych z mikrobiotą pojawił się kolejne terminy – IMO (ang. intestinal methanogen overgrowth) oraz SIFO (ang. small intestinal fungal overgrowth). IMO to zespół rozrostu metanogenów w jelitach. Metanogeny, czyli archeony to jednokomórkowe, beztlenowe mikroorganizmy, podobne pod względem budowy do bakterii, które produkują metan. Ponieważ za IMO odpowiadają właśnie archeony, a nie bakterie, według aktualnych wytycznych przerost metanogenów w jelicie definiowany jest osobne schorzenie, czyli IMO.

U ludzi przeważającym metanogenem w jelicie jest Methanobrevibacter smithii. Metanogeny do wytworzenia metanu potrzebują wodoru. Jego źródłem w jelicie cienkim jest fermentacja węglowodanów pod wpływem bakterii. Wodór produkowany przez bakterie jest wykorzystywany przez archeony do metanogenezy.

W związku z opisanym procesem i zależnościami – SIBO i IMO często występują łącznie.

Z kolei SIFO, czyli zespół rozrostu grzybiczego jelita cienkiego, powinien być również diagnozowany jako odrębne schorzenie. Jednak rozpoznanie tego zespołu jest wymagające i często mylone z SIBO. Najczęściej diagnozowana przyczyna SIFO to rozrost grzybów z gatunku Candida albicans  – nawet do 84% przypadków. Jednak należy pamiętać, że poza kandydozą jelita, czyli chorobą wywołaną grzybami z rodzaju Candida, w SIFO mogą zostać wykryte inne rodzaje i gatunki grzybów np. Torulopsis glabrata, a także gatunki Penicillium.

Piśmiennictwo:

1.  Basseri, R. J. Basseri, B., Piemental, M., Chong, K., Youdim, A., Low, K., Hwang, L., Soffer, E., Chang, C. i Mathur, R. (2012). Intestinal Methane Production in Obese Individuals Is Associated with a Higher Body Mass Index. Gastroenterology and Hepatology, 8(1), 22-28.

2.  Katarzyna Kacprzak: IMO. Na czym polega i jak się objawia zespół rozrostu metanogenów w jelitach? Źródło: www.dietetycy.org

3.  Szczeklik A., Gajewski P. Interna Szczeklika: Zespół rozrostu bakteryjnego, 2018, s. 2700.

4.  Gąsiorowska J., Czerwionka-Szaflarska M. Zespół przerostu flory bakteryjnej jelita cienkiego a zespół jelita  nadwrażliwego. Przegląd Gastroenterologiczny 2013; 8 (3), 165-171.

5.  Daniluk J. „Postępowanie w zespole rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego. Omówienie wytycznych American College of Gastroenterology 2020.” Med. Prakt., 2020;9:39-47

6.  Maciej Jabłkowski, Jolanta Białkowska-Warzecha, Aleksandra Jabłkowska. Zespół rozrostu bakteryjnego – SIBO. Jak go diagnozować i leczyć w POZ. Lekarz POZ 2022; 8 (1): 24-36.

7.  Małgorzata Desmond: Co to jest SIFO; źródło: https://malgorzatadesmond.com/sifo/

Witamina D metodą HPLC. Co to oznacza i dlaczego wybrać tę metodę?

Agata Strukow
-
0
Witamina D metodą HPLC. Co to oznacza i dlaczego wybrać tę metodę?

Spis treści

  1. Metoda HPLC – co to jest?
  2. Badanie poziomu witaminy D – dlaczego należy je wykonywać?
  3. Badanie poziomu witaminy D metodą HPLC

W ostatnich latach obserwujemy duże zainteresowanie witaminą D. Nasza wiedza o jej działaniu, konsekwencjach niedoboru i konieczności suplementacji bardzo się poszerzyła. Wzrosło również zapotrzebowanie na badania laboratoryjne, chociaż nadal wiele osób niesłusznie uważa, iż badania nie są potrzebne. Doświadczenie kliniczne wskazuje jednak, iż bezpieczne i efektywne wyrównywanie niedoborów witaminy D wymaga indywidualizacji dawkowania i kontroli jej poziomu we krwi.

Postęp, który obserwujemy, przekłada się również na dziedzinę badań laboratoryjnych, gdzie na szerszą skalę wprowadza się techniki, które nie były dotychczas stosowane w rutynowym oznaczaniu witaminy D, takie jak HPLC (ang. high performance liquid chromatography) – wysokosprawna chromatografia cieczowa.

W poniższym tekście nie opisujemy znaczenia witaminy D, ale skupiamy się na tym, co dla pacjenta oznacza metoda HPLC – wysokosprawna chromatografia cieczowa oraz dlaczego warto ją wybrać.  Osoby zainteresowane samą witaminą D odsyłamy do artykułu na ten temat.

Metoda HPLC – co to jest?

Metoda HPLC (ang. high performance liquid chromatography, wysokosprawna chromatografia cieczowa) to zaawansowana technika analityczna, która jest coraz szerzej wykorzystywana w badaniach rutynowych. Dla wielu oznaczeń jest metodą referencyjną.

Tak jest np. w przypadku hemoglobiny glikowanej (parametru używanego do rozpoznania cukrzycy), gdzie metoda HPLC – wysokosprawna chromatografia cieczowa jest oznaczeniem certyfikowanym przez NGSP (Narodowy Program Standaryzacji Glikohemoglobiny  – National Glycohemoglobin Standardization Program). Tylko metody uznane przed NGSP mogą być używane do rozpoznania tej choroby, co służy dbałości o wysoką jakość diagnostyki.

W pracowni technik referencyjnych ALAB laboratoria, metoda HPLC – wysokosprawna chromatografia cieczowa jest wykorzystywana jako skuteczne narzędzie do analiz jakościowych i ilościowych różnych związków chemicznych (w tym leków oraz metali ciężkich), ich struktury oraz zawartości w próbce. Metoda HPLC to technika gwarantująca bardzo wysoką czułość i specyficzność.

Badanie poziomu witaminy D – dlaczego należy je wykonywać?

Ze względu na powszechny niedobór witaminy D, wytyczne jej suplementacji obowiązują od kilku lat. Są to wytyczne dotyczące zarówno profilaktyki, jak i leczenia witaminą D.

Badanie witaminy D metodą HPLC baner

Wytyczne w zakresie profilaktyki mówią, że w okresie od października do kwietnia, osoby bez niedoborów powinny suplementować witaminę D w dawce 800-2000 IU/dobę. Jeśli jest niedobór witaminy D, to dawki powinny być wyższe. Niestety badania wskazują, iż wpływ doustnej dawki witaminy D na jej poziom we krwi jest osobniczo zmienny, dlatego stosowanie zalecanych średnich dawek u wielu osób może nie uzupełniać niedoborów. Z tego powodu należy dążyć do indywidualizacji terapii i oznaczyć poziom witaminy D przed rozpoczęciem suplementacji. Należy również monitorować jej bezpieczeństwo i skuteczność, zwłaszcza u pacjentów zażywających wyższe dawki leku.

Badanie poziomu witaminy D metodą HPLC

Badanie poziomu witaminy D metodą HPLC polega na bezpośrednim oznaczeniu we krwi dwóch istotnych związków:

  • witaminy D3 (25-OH-D3) – cholekalcyferolu występującego u zwierząt i ludzi
  • witaminy D2 (25-OH-D2) – ergokalcyferolu pochodzenia roślinnego.

Dzięki zastosowaniu metody HPLC możliwe jest oznaczenie całej puli związku – zarówno formy nieaktywnej (związanej z białkami), jak i formy aktywnej. Dzięki temu oznaczenie jest bardziej precyzyjne niż w metodzie rutynowej. Z tego powodu badanie rekomendowane jest dla tych wszystkich pacjentów, dla których indywidualizacja dawek jest szczególnie ważna.

Kto powinien wykonać badanie witaminy D metodą HPLC? Infografika

Badanie metodą HPLC można wykonać u wszystkich osób dorosłych oraz dzieci powyżej 1 r.ż. We krwi noworodków i niemowląt występują formy C3-epimerów 25-OH-D3 i 25-OH-D2, co wpływa na wynik badania.

Kadm – występowanie i wpływ na organizm. Diagnostyka zatrucia kadmem

Łukasz Paprotny
-
0
Kadm – występowanie i wpływ na organizm. Diagnostyka zatrucia kadmem

Spis treści

  1. Czym jest kadm i jak dostaje się do organizmu?
  2. Jak kadm wpływa na organizm?
  3. Ostre zatrucie kadmem
  4. Przewlekłe zatrucie kadmem
  5. Jak wykryć kadm w organizmie?

Czym jest kadm i jak dostaje się do organizmu?

Kadm jest srebrzystobiałym metalem należącym do rodziny cynkowców. Kadm i jego związki nieorganiczne tworzą w środowisku pracy aerozole, które w zależności od wielkości cząstek dzieli się na pyły i dymy. W pyłach związków kadmu 20 – 50% masy pyłu zawarte jest we frakcji wchłanialnej (respirabilnej), podczas gdy dym kadmu składa się w zasadzie wyłącznie z cząstek o wymiarach poniżej 1 µm, łatwo dostających się do pęcherzyków płucnych.

Kadm w przyrodzie występuje w rudach cynkowych i ołowiowych (grenokit i otawit). Najpoważniejsze skażenie środowiska kadmem często o charakterze lokalnym (w zasięgu do ok. 40 km), związane jest z przemysłem metali niezależnych, a zwłaszcza cynku, ołowiu i miedzi, a także spalaniem węgla.

Istotnym źródłem narażenia ludzi jest kadm w żywności i wodzie, szczególnie dla populacji zamieszkujących okolice zakładów przemysłowych, z których kadm emitowany jest do powietrza atmosferycznego.

Do organizmu człowieka w przypadku ekspozycji zawodowej związki kadmu wchłaniane są głównie inhalacyjnie. Ilość zaabsorbowanego kadmu przez płuca zależy głównie od postaci chemicznej, która wpływa na stopień rozpuszczalności związków kadmu w tkankach. Układ oddechowy odgrywa bardzo ważną rolę w procesie wchłaniania.

Jak kadm wpływa na organizm?

We krwi kadm w ponad 70% wiązany jest przez krwinki czerwone, natomiast w osoczu metal ten występuje głównie w postaci kompleksów z wielkocząsteczkowymi białkami, które odkładają się w wątrobie, natomiast jego kompleksy z białkami niskocząsteczkowymi ulegają resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. W wątrobie kadm po uwolnieniu wiąże się z metalotioneiną (białkiem niskocząsteczkowym wiążącym metale, które w organizmie odgrywa kluczową rolę w metabolizmie kadmu).

W wyniku przewlekłego narażenia na kadm stwierdza się raczej działanie nefrotoksyczne niż hepatotoksyczne, co wynika z kilku powodów. Po pierwsze uwalnianie kompleksu kadmu z metalotioneiną z wątroby lub obecność takiego kompleksu we krwi prowadzi do kumulacji kadmu w nerkach. Po drugie stopień kumulacji mRNA metalotioneiny w nerkach jest w przypadku narażenia na kadm dwukrotnie niższy w tym narządzie niż w wątrobie.

Kadm związany w komórce z metalotioneiną nie działa toksycznie, natomiast wolne jony kadmowe, niezwiązane z tym białkiem łączą się z atomami siarki, wodoru i tlenu, występującymi w elementach makro i mikrocząsteczkowych składników komórek. Kadm zmienia także metabolizm pierwiastków niezbędnych dla organizmu, takich jak cynk (Zn), miedź (Cu), żelazo (Fe), magnez (Mg), wapń (Ca), selen (Se) na zasadzie procesów interakcji, co powoduje zmiany morfologiczne i czynnościowe w różnych narządach, hamując oddychanie tkankowe, aktywność różnych enzymów związanych z procesami transportu jonów sodowych i potasowych, powoduje zaburzenia metabolizmu węglowodanów, zmniejsza wydzielanie insuliny oraz indukuje peroksydację lipidów. Połowiczny okres eliminacji kadmu z nerek wynosi ok. 15 lat.

badanie kadmu we krwi baner

Ostre zatrucie kadmem

Uszkodzenie układu oddechowego i czynności nerek są podstawowymi szkodliwymi skutkami narażenia na związki kadmu. Działanie toksyczne jest uzależnione od dawki i czasu narażenia. Śmiertelne ostre zatrucia kadmem (dymy kadmu) w ciągu 1 godziny występowały u ludzi, jeżeli jego stężenie w powietrzu wynosiło 40 – 50 mg/m3.

Objawy ostrego zatrucia kadmem to: bóle i zawroty głowy, osłabienie, dreszcze, poty, podwyższona temperatura ciała, nudności, wymioty, pieczenie w klatce piersiowej, kaszel. W ciągu doby może rozwinąć się ciężki obrzęk płuc. Następstwem zatrucia kadmem może być zwłóknienie śródmiąższowe płuc oraz zmiany w obrębie tętnic płucnych w postaci przerostu mięśni okrężnych i zmian miażdżycowych w błonie wewnętrznej. Dawka śmiertelna mieści się w granicach 350 – 3500 mg kadmu.

Przewlekłe zatrucie kadmem

U ludzi narażonych na dymy i pyły związków kadmu przewlekłe zatrucia stwierdza się zwykle po kilku latach. Podstawowym objawem zatrucia kadmem jest rozedma płuc, która rozwija się często bez poprzedzającego zapalenia oskrzeli. Kolejnym istotnym objawem przewlekłego zatrucia kadmem jest uszkodzenie czynności nerek. Stwierdza się także zanik i upośledzenie powonienia, zmiany patologiczne w układzie kostnym, bóle kończyn i kręgosłupa, trudności w chodzeniu, powstawanie niedokrwistości niedobarwliwej.

badanie kadmu w moczu baner

Wartości biologiczne i toksyczne: stężenie kadmu u osób nienarażonych zawodowo waha się w granicach od 0,5 – 1,2 µg/dm3. U kobiet stężenia te są większe niż u mężczyzn, również u palaczy stwierdza się więcej kadmu we krwi niż u osób niepalących.

W Polsce wartość NDS dla dymów kadmu w przeliczeniu na Cd wynosi 0,02 mg/m3. Wartości NDSCh odpowiada 0,05 i 0,2 mg/m3 dla pyłu kadmu 0,01 – 0,1 mg/m3 dla dymu kadmu. Wartość DSB w moczu 10 µg/g kreatyniny i 10 µg/dm3 krwi.

Jak wykryć kadm w organizmie?

Poziom kadmu w organizmie człowieka można określić za pomocą badania próbki krwi lub moczu. Jako jedna z nielicznych w Polsce, pracownia spektrometrii mas ALAB laboratoria wykonuje te badania przy wykorzystaniu wysoce referencyjnej techniki, jaką jest ICP-MS (spektrometria mas sprzężona z plazmą wzbudzoną indukcyjnie). Dzięki temu analiza materiału odbywa się na najwyższym poziomie czułości i selektywności, spełnia wymogi najnowszych światowych standardów, a uzyskane w ten sposób wyniki mieszczą się w najwyższych zakresach wiarygodności.

badanie poziomu kadmu we krwi i w moczu tabela

Stres – przyjaciel czy wróg? Czy można to zbadać?

Agata Strukow
-
0
Stres – przyjaciel czy wróg? Czy można to zbadać?

Spis treści

  1. Czym jest stres?
  2. Biologiczna odpowiedź organizmu na stres
  3. Jakie mogą być konsekwencje stresu? Czy każdy stres jest groźny?
  4. Jakie badania laboratoryjne należy zrobić, gdy jesteśmy pod wpływem przewlekłego stresu?
  5. Jak sobie radzić ze stresem?
  6. Sytuacje stresowe, które mogą być szczególnie groźne dla zdrowia

Stres jest stałym zjawiskiem w naszym życiu i nie jesteśmy w stanie go uniknąć, chociaż często marzy nam się „życie bez stresu”. Biorąc jednak pod uwagę fakt, iż stres jest również procesem, który mobilizuje nas do wysiłku, bezstresowe życie nie jest stanem pożądanym. To, czego musimy się nauczyć, to jak radzić sobie ze stresem i jak można poznać, że stres przestał być naszym przyjacielem.

Czym jest stres?

Słowo „stres” w języku polskim zostało zapożyczone z języka angielskiego, gdzie wyraz „stress” dosłownie oznacza „naprężenie”. Pojęcie stresu pojawiło się w literaturze naukowej w 1956 roku, doczekało się bardzo wielu naukowych wyjaśnień w dziedzinie medycyny i psychologii. W każdej z nich stres ma swoją definicję, która ewoluowała przez lata pod wpływem badań.

Czym jest stres? Najprościej mówiąc, jest to odpowiedź organizmu (reakcja) na bodźce, które zakłócają jego homeostazę (równowagę).

Biologiczna odpowiedź organizmu na stres

W reakcji na bodziec, będący również stresorem, w organizmie człowieka zachodzi szereg zmian. Ciało mobilizuje się do walki z zagrożeniem lub do ucieczki (reakcja walcz lub uciekaj), aktywuje układ współczulny, wydzielając adrenalinę i noradrenalinę. Dzięki temu rośnie ciśnienie krwi, przyspiesza akcja serca i oddech, ciało się poci, hamowane są procesy trawienia, a krew napływa do mięśni, serca i mózgu – organizm jest gotowy do natychmiastowego działania. Powyższe reakcje występują już kilka chwil po zadziałaniu stresora.

Kilka minut do kilku godzin po zadziałaniu stresora aktywowany jest inny mechanizm odpowiedzi na stres – oś podwzgórze – przysadka – nadnercza.

oś podwzgórze-przysadka-nadnercza infografika

Podwzgórze wydziela hormon CRH (kortykoliberynę), który pobudza przysadkę do wydzielania ACTH. Ten ostatni działając na korę nadnerczy pobudza ją do wydzielania glikokortykosteroidów, głównie kortyzolu.

Jaką rolę pełni kortyzol w sytuacji stresowej i dlaczego jest wówczas potrzebny w większych ilościach?

Kortyzol jest hormonem, który odgrywa bardzo ważną rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej, poprzez zwiększenie produkcji glukozy, zmniejszanie jej magazynowania oraz wpływając na zmniejszenie produkcji insuliny. Wszystkie te działania prowadzą do zwiększenia poziomu glukozy we krwi, co jest konieczne dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu (paliwem dla komórek nerwowych jest właśnie glukoza). Ze względu na swoją rolę w reakcji organizmu na stres, kortyzol jest uznawany za laboratoryjny wskaźnik stresu.

Jakie mogą być konsekwencje stresu? Czy każdy stres jest groźny?

Odpowiedź na pytanie o konsekwencje stresu obrazuje wykres krzywej stresu. Jak widać, pewne bodźce wywołują w naszym organizmie tzw. eustres, który jest mobilizujący do działania. Początkowo obserwujemy lekkie pobudzenie, organizm uczy się i bez większych problemów radzi sobie z powstającym stresem. Jeśli tak się dzieje, stres nie jest bardzo silny lub długotrwały, organizm wraca do stanu wyjściowego i stres nie powoduje negatywnych skutków.

Jeśli natomiast stresor działa nadal, zasoby naszego organizmu zaczynają być na granicy wydolności, włącza się alarm. Jest to czas, kiedy powinniśmy pozwolić sobie na odpoczynek lub inną reakcję, która pomaga rozładować stres. Jeśli tego nie robimy, przekraczamy próg tolerancji, nasze ciało adaptuje się do takiego stanu i zaczyna działać w tzw. dystresie.

Adaptacja polega m.in. na ciągłym wydzielaniu substancji, które pomagają działać w warunkach stresu: adrenaliny i kortyzolu. Niestety, o ile krótkotrwałe ich działanie jest korzystne i mobilizuje nas do działania (np. poprzez pobudzenie, wzrost ciśnienia, wzrost poziomu glukozy jako substancji dostarczającej energii dla mózgu), to długotrwałe ich wydzielanie zaczyna niekorzystnie oddziaływać na nasze zdrowie. Rozwija się nadciśnienie tętnicze, nietolerancja glukozy i cukrzyca, osłabia się działanie układu immunologicznego i spada odporność.

Dodatkowym efektem działania kortyzolu jest zwiększenie apetytu, gromadzenie tkanki tłuszczowej i rozwój otyłości brzusznej, co nakłada się na wcześniej opisane efekty długotrwałego stresu. To jest moment, kiedy zwykły relaks może już nie wystarczyć, a organizm nie jest w stanie sam sobie poradzić z efektem powstającej kuli śnieżnej. Jest to czas, kiedy powinniśmy poszukać porady specjalisty – psychologa lub psychiatry oraz zrobić badania laboratoryjne krwi, które pomogą w diagnozie i leczeniu towarzyszących chorób somatycznych.

działanie stresu wykres

Jakie badania laboratoryjne należy zrobić, gdy jesteśmy pod wpływem przewlekłego stresu?

Jak napisaliśmy wyżej, markerem stresu jest kortyzol (hormon stresu) i to jest jedno z rekomendowanych badań. Biorąc jednak pod uwagę fakt niekorzystnego działania stresu na układ sercowo-naczyniowy i odporność, należałoby wykonać panel testów, który wskaże, w jakiej kondycji są te parametry zdrowotne, które mogą ulec pogorszeniu pod wpływem przewlekłego stresu, lub które wpływają na to, iż organizm ze stresem radzi sobie gorzej.

W ALAB laboratoria przygotowaliśmy trzy pakiety badań STRES, które można wykonać, gdy jesteśmy poddawani działaniu przewlekłego stresu.

pakiet stres podstawowy stan zdrowia
  • Pakiet STRES PODSTAWOWY STAN ZDROWIA przeznaczony jest dla pacjentów, którzy chcą skontrolować poziom tych parametrów krwi, które w stanie przewlekłego stresu mogą być zaburzone.
pakiet stres baner
pakiet stres kompleksowy baner
  • Pakiet STRES KOMPLEKSOWY to aż 25 specjalistycznych badań, które głęboko wchodzą w diagnostykę stresu i jego skutków dla organizmu. Pakiet badań STRES KOMPLEKSOWY zawiera badania niestabilne, dlatego jest dostępny w wybranych punktach ALAB laboratoria.

Badaniem pomocnym w diagnostyce przewlekłego stresu jest badanie długości telomerów, czyli naszego wieku biologicznego. Jedną z przyczyn skracania się telomerów – a co za tym idzie wieku biologicznego – jest właśnie przewlekły stres. Dlatego badanie może być dobrym dopełnieniem PAKIETU STRES.

Jak sobie radzić ze stresem?

Umiejętność radzenia sobie ze stresem powinna być jedną z ważniejszych kompetencji współczesnego człowieka. Należy podkreślić, że powszechnie dostępne techniki radzenia sobie ze stresem – np. medytacja, mindfulness, aktywność fizyczna, spacery, posiadanie hobby, techniki oddechowe – są świetnym i często niedocenianym narzędziem. Zamiast tego chętniej sięgamy po suplementy diety, które albo wcale nie pomagają, albo pomagają na krótką metę. Jednak techniki te powinny być stosowane w początkowej fazie krzywej stresu, czyli w eustresie. Mogą być pomocne również wówczas, gdy organizm nieznacznie przekroczy próg tolerancji. Gdy jednak dochodzimy do stanu, w którym sami z trudem sobie ze stresem radzimy, lub przestajemy sobie z nim radzić, należy sięgnąć po pomoc psychologa lub psychiatry. Im wcześniej to zrobimy, tym lepiej – zarówno dla naszego zdrowia psychicznego, jak i fizycznego.

Sytuacje stresowe, które mogą być szczególnie groźne dla zdrowia

Wpływ stresu na organizm człowieka jest sprawą indywidualną. To, co jest dużym stresem dla jednej osoby, wcale nie musi nim być dla kogoś innego. Dlatego, aby ułatwić specjalistom i pacjentom ocenę stresorów w życiu człowieka, w 1967 roku stworzono Social Readjustment Rating Scale (SRRS) – proste narzędzie badawcze, służące do oceny stresorów (sytuacji stresowych). Badania wskazują, iż kumulacja dużej liczby jednostek stresowych w ciągu roku lub dwóch lat, wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia chorób somatycznych oraz problemów ze zdrowiem psychicznym.

Tabela – niektóre stresory (sytuacje stresowe) w skali stresu Holmesa

skala stresu Holmesa, wybrane stresory (sytuacje stresowe)
Page 109 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...108109110...124Strona 109 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.