Biotyna (witamina H, witamina B7) to witamina, która przez bardzo dobrze kojarzone działanie poprawiające kondycję włosów, skóry i paznokci jest częstym wyborem zwłaszcza Pań odwiedzających aptekę. Czy jednak mamy świadomość, że nawet preparat na wzmocnienie włosów dostępny bez recepty może znacząco wpłynąć na nasze wyniki badań?
Czym jest biotyna?
Biotyna to heterocykliczny związek chemiczny, zaliczany do grupy witamin. Nazywana inaczej witaminą H lub B7, nie jest syntetyzowana w organizmie człowieka. Podstawowym jej źródłem jest zatem dieta oraz w niewielkim stopniu synteza przez bakterie jelitowe w jelicie grubym.
Najbogatszymi w biotynę produktami spożywczymi są: żółtko jaja kurzego, wątróbka, orzechy włoskie, rośliny strączkowe, produkty mleczne (mleko krowie, sery), drożdże piwne, ryby takie jak sardynki czy łosoś.
Biotyna (witamina H, witamina B7) – działanie
Najbardziej kojarzonym działaniem biotyny jest jej korzystne działanie na stan skóry, paznokci oraz wpływający na ilość i jakość włosów. Warto jednak zaznaczyć, że działanie to nie znalazło jednoznacznego potwierdzenia w badaniach naukowych.
Zalecane dzienne spożycie biotyny dla osób dorosłych wynosi ok. 30 µg/dzień. Szacuje się, że dzienne średnie spożycie biotyny wśród osób dorosłych mieści się w przedziale 30 a 70 µg na dzień, co oznacza, że w przypadku prawidłowo zbilansowanej diety zdrowej dorosłej osoby prawdopodobieństwo wystąpienia niedoboru jest niskie.
Biotyna (witamina H, witamina B7) – niedobór
Niedobór biotyny może być nabyty lub wrodzony. Niedobór nabyty może wiązać się z dużą zawartością awidyny w diecie, związku występującego np. w surowym białku jaja kurzego (obróbka termiczna neutralizuje jego działanie). Niski poziom biotyny obserwuje się również u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit, łojotokowym zapaleniem skóry czy w chorobie Leinera. Również pacjenci żywieni pozajelitowo są narażenie na niedobory witaminy H.
Pacjenci stosujący leki przeciwdrgawkowe jak np. fenobarbital, kwas walproinowy, karbamazepiny, prymidon, fenytoina, a także leki sterydowe mogą być szczególnie narażeni na niedobór biotyny.
Alkohol, izotretynoina oraz antybiotyki poprzez wpływ na mikrobiotę jelitową mogą powodować zaburzenia wchłaniania biotyny i tym samym prowadzić do jej niedoborów.
Wrodzony niedobór biotyny spowodowany jest autosomalną cechą recesywną prowadzącą do braku enzymów biorących udział w metabolizmie biotyny.
W przypadku niedoboru biotyny obserwować można wypadanie włosów, łamliwość i kruchość paznokci, łojotokowe zapalenie skóry, wypryskowe wysypki skórne, zmęczenie, wzmożoną senność, bóle mięśniowe, zapalenie spojówek, spadek odporności organizmu.
Biotyna (witamina H, witamina B7) a wyniki badań laboratoryjnych
Diagnostyka większości chorób opiera się na dwóch składowych: obserwacji stanu klinicznego, czyli występowaniu objawów charakterystycznych dla danego schorzenia oraz na wykonaniu badań laboratoryjnych. Jedną z najpopularniejszych metod wykonywania oznaczeń stężeń wybranego parametru w surowicy są metody immunochemiczne.
Immunochemiczne metody badań laboratoryjnych polegają na mieszaniu badanego materiału z roztworem zawierającym znakowane biotyną przeciwciała. Są one charakterystyczne dla oznaczanych w próbce substancji (antygenów). W zależności od typu badania powstają połączenia przeciwciało-antygen-przeciwciało (metoda niekompetycyjna) lub antygen-przeciwciało (metoda kompetycyjna). Tak utworzone kompleksy łączą się z podłożem za pośrednictwem cząsteczki biotyny w przeciwciele. Oznaczenia stężenia badanego antygenu dokonuje się na podstawie ilości połączonych z podłożem kompleksów. Na tym etapie cały wynik badania może zaburzyć „egzogenna”, czyli suplementowana biotyna (która, łącząc się z podłożem, uniemożliwi połączenie się z nim badanego antygenu).
Przykłady badań, które ulegają zafałszowaniu przy jednoczesnej suplementacji biotyną
Optymalny odstęp między suplementacją a wykonaniem badań
Minimalny odstęp czasu między stosowaniem małych dawek biotyny a badaniami laboratoryjnymi to 1 doba, choć w wielu przypadkach uznaje się, że jest to dostęp za mały i sugeruje utrzymanie co najmniej 48 h przerwy między zażyciem preparatu a wykonaniem badań. W przypadku wyższych dawek biotyny (wyższych niż 5mg/dobę) minimalny odstęp to 3-7 dni. W badaniach podkreśla się, że w tym przypadku zalecany odstęp może być sprawą bardzo indywidualną zależną od cech osobniczych i stosowanej dawki.
Piśmiennictwo
Patel DP, Swink SM, Castelo-Soccio L. A Review of the Use of Biotin for Hair Loss. Skin Appendage Disord. 2017; 3(3): 166–169.
Said HM. Biotin: biochemical, physiological and clinical aspects. Subcell Biochem. 2012; 56: 1–19.
León-Del-Río A. Biotin in metabolism, gene expression, and human disease. J Inherit Metab Dis. 2019; 42(4): 647–654
Thompson KG, Kim N. Dietary supplements in dermatology: A review of the evidence for zinc, biotin, vitamin D, nicotinamide, and Polypodium. J Am Acad Dermatol. 2021; 84(4): 10421050.
Ostrowska M., Bartoszewicz Z., Bednarczuk T., Walczak K., Zgliczyński W., Glinicki Z.: The effect of biotin interference on the results of blood hormone assays. Endokrynologia Polska, 2019, vol. 70, no. 1/2019, ISSN 0423–104X.
Piketty ML, Prie D, Sedel F, et al.: High-dose biotin therapy leading to false biochemical endocrine profiles: validation of a simple method to overcome biotin interference. Clin Chem Lab Med. 2017; 55(6): 817–825.
Piketty ML, Polak M, Flechtner I, et al. False biochemical diagnosis of hyperthyroidism in streptavidin-biotin-based immunoassays: the problem of biotin intake and related interferences. Clin Chem Lab Med. 2017; 55(6): 780–788.
Evans E, Piccio L, Cross AH. Use of Vitamins and dietary supplements by patients with multiple sclerosis: A review. JAMA Neurol. 2018; 75(8): 1013–1021.
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 17.05.2023 r.
Stres oksydacyjny to stan zaburzenia równowagi między reaktywnymi formami tlenu, czyli wolnymi rodnikami, a zdolnością ciała do ich eliminacji. Oksydanty, posiadające jeden wolny elektron, mogą uszkodzić komórki, białka, tłuszcze i DNA. Chociaż wolne rodniki powstają naturalnie podczas oddychania, istnieją też inne sytuacje sprzyjające ich produkcji. W tym artykule zostanie omówiony ten proces powstawania i sposoby ochrony przed nadmiernym gromadzeniem się oksydantów w organizmie.
Stres oksydacyjny a stres nitrozacyjny
Stres oksydacyjny jest zjawiskiem dobrze znanym w medycynie. Polega on na produkcji reaktywnych form tlenu, nazywanych oksydantami. Jednak równie ważnym, choć mniej rozpowszechnionym mechanizmem, jest stres nitrozacyjny. W tym przypadku w organizmie produkowane są reaktywne formy azotu w procesie nitronizacji. Niestety, te substancje mogą powodować zmiany w strukturze białek, które następnie nie funkcjonują prawidłowo.
Chociaż stres nitrozacyjny nie jest tak często omawiany, jak stres oksydacyjny, oba te mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane. Nadmiar wolnych rodników, wynikający ze stresu oksydacyjnego, prowadzi do spadku produkcji energii w mitochondriach, naszych komórkowych centrach energetycznych. To z kolei może prowadzić do różnych dolegliwości, co podkreśla znaczenie monitorowania obu tych procesów podczas diagnozowania pacjentów.
System andyoksydacyjny a geny
Współczesne badania wskazują, że brak równowagi w stresie oksydacyjnym może mieć swoje korzenie w genach oraz w mechanizmach regulujących ekspresję genów.
Kluczowym elementem w tym kontekście jest czynnik transkrypcyjny o nazwie Nrf2. Chociaż specjaliści od genetyki mogliby zagłębić się w ten temat bardziej szczegółowo, warto podkreślić, że Nrf2 jest uważany za główny regulator odpowiedzi oksydacyjnej. Jego działanie nie ogranicza się jedynie do enzymów antyoksydacyjnych. W rzeczywistości moduluje on ekspresję setek genów, w tym tych odpowiedzialnych za różnorodne procesy, takie jak przebudowa tkanek, rakotwórczość, dysfunkcje poznawcze czy nawet zachowania uzależniające. Ta złożoność działania Nrf2 pokazuje, jak ważne jest zrozumienie roli genetyki w kontekście stresu oksydacyjnego i systemu antyoksydacyjnego.
Grupy ryzyka wystąpienia stresu oksydacyjnego
Stres oksydacyjny to stan, który może dotknąć każdego z nas w różnych okolicznościach, takich jak urazy czy zabiegi operacyjne. Jednak istnieją pewne grupy osób, które są na niego szczególnie narażone:
Właściciele dużych firm i menadżerowie: Ci ludzie często pracują pod presją, mają wiele obowiązków i są narażeni na chroniczny stres, co może prowadzić do wzmożonej produkcji wolnych rodników.
Sportowcy wyczynowi: Pomimo korzyści zdrowotnych płynących z regularnej aktywności fizycznej, nadmierny wysiłek fizyczny może prowadzić do produkcji wolnych rodników. Wysiłek fizyczny o charakterze umiarkowanym jest korzystny, ale jego nadmiar może prowadzić do problemów zdrowotnych, takich jak dysregulacja układu immunologicznego.
Młodzież: Współczesna młodzież często boryka się z wieloma wyzwaniami, takimi jak depresja, zaburzenia snu, niewłaściwe odżywianie czy nadmiar obowiązków. Brak snu, niewłaściwa dieta i brak aktywności fizycznej sprawiają, że są oni szczególnie narażeni na stres oksydacyjny.
Warto zwrócić uwagę, że stres oksydacyjny i stres emocjonalny to dwa różne pojęcia, ale oba mogą wpływać na zdrowie. W obu przypadkach kluczem jest zrozumienie, jakie czynniki mogą prowadzić do stresu oksydacyjnego i jak można go unikać lub minimalizować jego skutki.
Przyczyny powstawania stresu oksydacyjnego
Stres oksydacyjny to stan, który może dotknąć każdego z nas, ale istnieją pewne czynniki, które zwiększają ryzyko jego wystąpienia:
Przewlekły stres: Krótkotrwały stres może być mobilizujący, ale przewlekły stres prowadzi do produkcji prozapalnych cytokin, takich jak cytokina nr 6.
Nieodpowiednia dieta: Spożywanie tłuszczów trans, produktów przetworzonych, wędzonych, spleśniałych czy smażonych w głębokim tłuszczu może prowadzić do stresu oksydacyjnego.
Używki: Palenie papierosów, nadmierne spożywanie alkoholu czy używanie niektórych leków, takich jak antykoncepcyjne, antydepresanty, sterydy czy antykoagulanty.
Zaburzenia snu: Zbyt mała ilość snu czy zaburzenia cyklu dobowego.
Choroby układowe: Osoby z chorobami układowymi są bardziej narażone na stres oksydacyjny.
Brak aktywności fizycznej lub nadmierna, cykliczna aktywność fizyczna.
Nadmierna ekspozycja na słońce bez odpowiedniej ochrony.
Wiek – z wiekiem nasze mechanizmy obronne przed wolnymi rodnikami ulegają degradacji.
Rozumienie tych czynników jest kluczem do zapobiegania stresowi oksydacyjnemu i dbania o zdrowie na poziomie komórkowym.
Pierwsze symptomy stresu oksydacyjnego
Stres oksydacyjny, chociaż może wydawać się abstrakcyjnym terminem, ma bardzo konkretne objawy, które mogą wpływać na nasze codzienne życie. Warto zwrócić uwagę na pierwsze symptomy, które mogą wskazywać na obecność stresu oksydacyjnego w organizmie:
problemy z koncentracją,
osłabienie i przewlekłe zmęczenie,
bóle głowy,
problemy z trawieniem, takie jak zaparcia,
wysypki skórne,
bóle stawów,
utrata siły mięśniowej.
Chociaż te objawy są nieswoiste i mogą występować w wielu innych sytuacjach klinicznych, ich obecność, zwłaszcza w połączeniu, powinna skłonić nas do refleksji. Jeśli doświadczamy kilku z tych objawów jednocześnie, warto zastanowić się nad tym, czy nie są one spowodowane właśnie przez stres oksydacyjny. Wiele osób może doświadczać tych objawów od czasu do czasu, ale jeśli stają się one przewlekłe i utrzymują się przez dłuższy czas, mogą wskazywać na poważniejsze problemy zdrowotne. Długotrwały stres oksydacyjny, jeśli nie zostanie rozpoznany i odpowiednio leczony, może prowadzić do wielu chorób przewlekłych i poważnych komplikacji zdrowotnych. Dlatego tak ważne jest, aby nie lekceważyć tych objawów i podjąć odpowiednie kroki w celu ich rozpoznania i leczenia.
Choroby powiązane ze stresem oksydacyjnym
Stres oksydacyjny, choć nie jest zjawiskiem nowym, stał się w ostatnich latach przedmiotem intensywnych badań. Współczesna nauka coraz bardziej dostrzega jego wpływ na wiele jednostek chorobowych. Niektóre z chorób i schorzeń, które mogą być powiązane ze stresem oksydacyjnym to:
Współistnienie wielu z tych chorób z podwyższonym poziomem stresu oksydacyjnego wskazuje na potrzebę głębszego zrozumienia tego zjawiska i jego wpływu na zdrowie ludzi. Kluczem jest nie tylko identyfikacja stresu oksydacyjnego, ale także zrozumienie, jak nasz organizm broni się przed nim i jakie mechanizmy obronne są w nim aktywowane w odpowiedzi na nadmiar wolnych rodników.
System antyoksydacyjny – obrona przed stresem oksydacyjnym
Organizm posiada system antyoksydacyjny, który składa się z enzymów i przeciwutleniaczy, chroniących przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
Enzymy antyoksydacyjne to:
dysmutaza ponadtlenkowa, która neutralizuje ponadtlenki,
katalaza, która rozkłada nadtlenek wodoru,
peroksydaza glutationowa, która współdziała z glutationem.
Aby system działał efektywnie, ważne jest dostarczanie organizmowi niezbędnych składników odżywczych.
Diagnostyka stresu oksydacyjnego
Diagnostyka stresu oksydacyjnego opiera się na indywidualnym podejściu do pacjenta. Współczesne narzędzia diagnostyczne skupiają się na analizie różnych biomarkerów, które wskazują na obecność stresu oksydacyjnego i nitronizacyjnego w organizmie. Ważne jest również uwzględnienie elementów przeciwutleniających i proutleniających, które pokazują, jak organizm radzi sobie z wolnymi rodnikami. W przyszłości kluczowymi elementami w diagnozowaniu stresu oksydacyjnego mogą się stać badania genetyczne oraz analiza przeciwciał.
W Polsce w diagnostyce stresu oksydacyjnego bada się poziom glutationu oraz długość telomerów, potocznie przez pacjentów nazywaną „wiekiem biologicznym”. Inne testy to analiza 8-hydroksy-2-deoksyguanozyny, wskaźnika oksydacyjnego uszkodzenia DNA, oraz aktywność enzymów antyoksydacyjnych, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa.
Ważne są również badania poziomu peroksydacji lipidów, markerów stanu zapalnego oraz niedoborów antyoksydantów, w tym witaminy C. Dodatkowo, oznaczanie przeciwciał autoimmunizacyjnych oraz poziomu koenzymu Q10 dostarcza informacji o stanie zdrowia pacjenta w kontekście stresu oksydacyjnego.
Dobre efekty przynosi też oznaczanie poziomu pierwiastków i metali ciężkich w erytrocytach, choć w Polsce ta forma diagnostyki jest stosowana rzadziej. Istotne jest także badanie neurotransmiterów w kontekście cyklu dobowego, zwłaszcza u pacjentów z depresją. Kluczem do skutecznej diagnostyki jest indywidualne podejście do pacjenta oraz dokładny wywiad medyczny.
Glutation
Jednym z najważniejszych antyoksydantów w organizmie ludzkim jest glutation. W zdrowych komórkach stosunek glutationu całkowitego do zredukowanego powinien wynosić 0,99. Wartości poniżej tej normy wskazują na obecność stresu oksydacyjnego, a wartość 0,63 wskazuje na poważne zaburzenia.
Glutation nie tylko redukuje wolne rodniki, ale także współpracuje z witaminą C w szlaku glutationowo-askorbinowym, który jest kluczowym elementem systemu antyoksydacyjnego. Dzięki glutationowi witamina C może się odnawiać. Bez glutationu komórki ulegają utlenianiu, a odporność organizmu ulega osłabieniu. Każda komórka w organizmie produkuje glutation, ale potrzebuje do tego odpowiednich substratów. Glutation jest niezbędny do syntezy i naprawy DNA, a jego brak może prowadzić do uszkodzenia DNA.
Odpowiednie poziomy glutationu pomogą w walce z miażdżycą, opóźniając produkcję, tworzenie płytek w tętnicach. Bez glutationu żaden antyoksydant nie może odpowiednio spełniać swojej funkcji, gdyż nie będzie się odnawiać, czyli nie będzie chronić przed różnego rodzaju chorobami.
Suplementacja glutationu
Chociaż glutation jest dostępny w formie suplementów, takich jak tabletki czy formy liposomalne, jego suplementacja w tej formie jest obecnie uważana za nieskuteczną.
Glutation zawarty w produktach spożywczych, takich jak awokado, szparagi czy brokuły, rozkłada się w jelicie cienkim na trzy aminokwasy. Kluczowym aminokwasem jest L-cysteina, z której organizm może wytwarzać glutation. Jednakże, aby produkować L-cysteinę, potrzebujemy metioniny, aminokwasu egzogennego, który musi być dostarczany w diecie.
Osoby na restrykcyjnych dietach, takich jak dieta wegetariańska, mogą mieć niski poziom metioniny, ale można to zrównoważyć spożywając odpowiednie produkty, takie jak sezam czy orzechy brazylijskie. Ważne jest, aby podejść do suplementacji glutationu z odpowiednią wiedzą dietetyczną, aby była ona skuteczna.
Badanie długości telomerów
Informacji o występowaniu stresu oksydacyjnego w organizmie może też dostarczyć badanie długości telomerów. Telomery są końcowymi fragmentami chromosomów, które skracają się w miarę starzenia się komórek. Przedwczesne skracanie telomerów może wskazywać na obecność stresu oksydacyjnego.
W naturalny sposób telomery skracają się z wiekiem, ale styl życia człowieka, takie czynniki jak palenie papierosów, otyłość czy brak aktywności fizycznej, mogą przyspieszać ten proces. Aby zachować długość telomerów i opóźnić proces starzenia, ważne jest prowadzenie zdrowego stylu życia, unikanie czynników stresogennych i dbanie o odpowiednią dietę oraz aktywność fizyczną.
Istotnym czynnikiem w kontekście długości telomerów jest działanie tak zwanej telomerazy, czyli enzymu, który wydłuża telomery jeszcze przed replikacją, w intensywnie dzielących się komórkach. Aktywna telomeraza wpływa na regenerację komórek w telekamerach.
Interpretacja badania długości telomerów
Długość telomerów jest kluczowym wskaźnikiem zdrowia komórkowego i może być używana jako wskaźnik biologicznego wieku organizmu. Chociaż naturalnie skracają się one z wiekiem, wiele czynników może wpływać na ich długość, zarówno pozytywnie, jak i negatywnie.
Wyniki badań sugerują, że doświadczenia i styl życia matki przed i w trakcie ciąży mogą wpływać na długość telomerów jej dziecka. Wsparcie społeczne, jakie matka otrzymuje w dzieciństwie, może wpływać na zdrowie jej przyszłego dziecka na poziomie komórkowym. Z drugiej strony, negatywne czynniki, takie jak otyłość czy palenie papierosów, mogą skracać telomery, zwiększając ryzyko różnych chorób u potomstwa.
Na długość telomerów jej dziecka, zwłaszcza u płci męskiej, może też wpływać stres psychiczny matki podczas ciąży. Niezależnie od płci dziecka na skracanie telomerów u jej potomstwa może wpływać też otyłość matki.
Choć istnieją pewne badania sugerujące, że suplementacja koenzymem Q10 może odwrócić skutki skracania telomerów spowodowane nieodpowiednim odżywianiem matki, nie można polegać wyłącznie na suplementacji. Trzeba również dbać o zdrowy styl życia.
Choć genetyka odgrywa pewną rolę w określeniu długości telomerów, to jednak większość (około 80%) wpływu na długość telomerów pochodzi z czynników środowiskowych. Innymi słowy, nasze geny mogą predysponować nas do pewnych cech, ale to nasze zachowania i środowisko w dużej mierze decydują o tym, jak te geny są wyrażane.
Czynniki wpływające na aktywność telomerazy
Telomeraza to enzym odpowiedzialny za dodawanie sekwencji nukleotydów na końce telomerów, co pozwala na ich wydłużenie. Dzięki temu komórki mogą dzielić się przez dłuższy czas, zanim telomery skrócą się do tego stopnia, że komórka przestaje się dzielić lub ulega apoptozie (programowanej śmierci komórki).
Aktywność telomerazy jest kluczowa dla zdrowia komórek i długości życia. W wielu badaniach naukowych wykazano, że czynniki takie jak zdrowa dieta, regularna aktywność fizyczna, unikanie stresu oraz pewne suplementy diety mogą wpływać na aktywność telomerazy, co z kolei może wpływać na długość telomerów i zdrowie komórek.
Warto zwrócić uwagę, że telomeraza nie jest aktywna we wszystkich komórkach ciała. W komórkach somatycznych (większość komórek ciała) telomeraza jest zazwyczaj nieaktywna, co prowadzi do naturalnego skracania telomerów z każdym podziałem komórkowym. Jednak w pewnych komórkach, takich jak komórki macierzyste i niektóre komórki nowotworowe, telomeraza jest aktywna, co pozwala im na nieograniczone podziały.
Dlatego też zrozumienie czynników wpływających na aktywność telomerazy i długość telomerów pozwala zrozumieć procesy starzenia się i chorób związanych z wiekiem. Wspieranie zdrowej aktywności telomerazy może być jednym ze sposobów na promowanie zdrowego starzenia się i opóźnianie procesów związanych z wiekiem.
Dieta w stresie oksydacyjnym
Pewnym wzorcem żywieniowym może być dieta śródziemnomorska czy dieta DASH. Wszyscy wiemy, że możemy znacznie zmienić profil lipidowy pacjenta, ale także możemy spowodować, że będziemy mieli mniejszy marker stresu oksydacyjnego wyrażony w psuciu komórek naszego DNA.
Badania pokazują, że mamy wtedy wyższe poziomy enzymów antyoksydacyjnych i co ważniejsze, spadają nam parametry stresu stanu zapalnego, wyrażone na przykład białkiem ostrej fazy CRP czy profilem cytokin prozapalnych, w tym słynną Interleukina 6 czytelną w TNF-alfa.
Dla odmiany w Western diets profil lipidowy nie wygląda tak, jakbyśmy chcieli. Mamy prawdopodobnie nadmierną masę ciała i za mało dostarczanych antyoksydantów, a co za tym idzie i będziemy sobie gorzej radzić z wolnymi rodnikami, więc będzie większa produkcja cytokin prozapalnych. Co możemy z tym zrobić?
Pomocna może się okazać skala ORAC, która została zaaprobowana przez Narodowy Instytut Zdrowia w Stanach Zjednoczonych, ale coraz częściej implementowana także w innych krajach. W dużym uproszczeniu ta skala mierzy potencjał antyoksydacyjny różnych pokarmów.
Wyraża ona w milimolach na 100 miligram zawartość przeciwutleniaczy w różnych produktach, które są nam bardzo potrzebne do tego, by prawidłowo funkcjonował nasz system antyoksydacyjnym. Jest to na tyle ważny element zdrowia publicznego, że w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie etykiety produktów muszą zawierać wskaźnik antyoksydacyjny w skali ORAC. Dzięki temu pacjenci, jedząc produkty, wiedzą ile tych antyoksydantów sobie dostarczają.
Chociaż oznaczenia te nie są stosowane w Polsce, to dotyczy ona produktów naturalnie występujących w każdej szerokości geograficznej. Na liście tzw. „polskich super foods-ów” znajduje się na przykład aronia, jeżyny, czarna porzeczka, śliwki i zioła, a także cynamon z ogromnym potencjałem antyoksydacyjnym.
Drugim pomocnym narzędziem jest skala ANDI, czyli skala gęstości odżywczej, sformułowana przez Joela Furhmana.
Bardzo istotna jest wybieranie do swojej diety tych produktów, które w 100 gramach zawierają dużą gęstość różnych składników, błonnika, zawartości różnych składników B1, B2, B6, B12, C, E, cynku i tak dalej i wielu antyoksydantów. Np. jedząc 100 g frytek, dostarczamy 12, a jak zjemy 100 g jarmużu to 1000.
Suplementacja w stresie oksydacyjnym
Chociaż optymalnym sposobem dostarczania składników odżywczych jest dieta, w pewnych sytuacjach lekarze mogą zalecić suplementację, taką jak fitochemikalia, alkaloidy czy terpenowidy, opartą na konkretnych wynikach badań i dowodach naukowych. W takiej sytuacji ważne jest pamiętanie o kluczowych witaminach i składnikach, takich jak witaminy antyoksydacyjne, koenzym Q 10 i Q 9, oraz o naturalnych produktach, takich jak czosnek czy kurkuma, które mają udowodnione działanie antyoksydacyjne. Wspieranie diety tymi produktami pod kontrolą specjalisty, może pomóc w redukcji stresu oksydacyjnego.
Podsumowanie
W kontekście walki ze stresem oksydacyjnym niezwykle istotne jest dbanie o zdrowie psychiczne i fizyczne. Pomocne mogą się też okazać techniki relaksacyjne, takie jak medytacja czy trening mindfulness, których korzyści w postaci obniżania poziomu cytokin prozapalnych zostały udowodnione.
Ważne jest też prowadzenie aktywnego tryb życia i łączenie wysiłku siłowego z aerobowym, bo przynosi to korzyści dla systemu antyoksydacyjnego. Wszystkie te elementy sprowadzają się do dążenia do równowagi w życiu, dbania o zdrowie psychiczne i fizyczne oraz korzystania z wiedzy i wsparcia specjalistów w dziedzinie zdrowia.
Termin dyspepsja pochodzi z języka greckiego i oznacza „złe trawienie” (dys – złe, peptin – trawienie), często określany jest również jako niestrawność. Z medycznego punktu widzenia jest to zespół objawów klinicznych, które manifestują się dyskomfortem w środkowej części nadbrzusza, uczuciem pełności, czasem bólu. Aby rozpoznać dyspepsję, pacjent musi odczuwać objawy przez co najmniej 4 tygodnie.
Dyspepsja (niestrawność) jest bardzo częstym objawem, ocenia się, że występuje u 15-25% populacji, a wiele osób w ogóle nie zgłasza się z tym problemem do lekarza.
Podstawowe symptomy dyspepsji to:
dyskomfort i/lub ból w nadbrzuszu,
uczucie poposiłkowej sytości,
odbijania, brak łaknienia, zgaga,
nudności, wymioty.
Dyspepsja może być spowodowana przyczynami organicznymi – czyli obecnością procesu chorobowego w przewodzie pokarmowym lub chorobą układową czy metaboliczną. Najczęstszą przyczyną dyspepsji spowodowanej przyczynami organicznymi jest choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, odpowiada za 15-25% przypadków tego schorzenia. W dalszej kolejności za dyspepsję odpowiada refluks żołądkowo-przełykowy lub dwunastniczo-żołądkowy. Rzadszymi przyczynami są rak żołądka i przełyku, choroby trzustki, hiperkalcemia.
Inną postacią dyspepsji jest dyspepsja czynnościowa, w której objawy nie są spowodowane przyczynami organicznymi. Jest to najczęstsza postać tego schorzenia, 60% przypadków dyspepsji to postać czynnościowa. Uważa się, że za jej występowanie odpowiadają zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, zaburzenia wydzielania kwasu solnego oraz indywidualny próg bólu czucia trzewnego.
Ważną częścią postępowania diagnostycznego jest wywiad lekarski oceniający:
nasilenie objawów (łagodne, umiarkowane, ostre),
czas trwania.
Infekcja Helicobacter pylori
Zakażenie bakterią Helicobacter pylori jest kluczowym czynnikiem ryzyka choroby wrzodowej. Należy jednak podkreślić, że leczenia wymaga nie więcej niż 20% osób zakażonych. W Polsce aż 70% populacji jest nosicielem H.pylori, na świecie ok. 50%.
Infekcja Helicobacter pylori musi być potwierdzona badaniami diagnostycznymi. Zasadą jest, iż u pacjentów powyżej 45 r.ż. oraz u osób z objawami alarmowymi wykonuje się gastroskopię wraz z testem Helicobacter pylori. U pozostałych pacjentów można wykonać antygen w kale lub oddechowy test mocznikowy (UBT). Wykonanie badania wykrywającego antygen w kale pozwala na wykrycie świeżej infekcji. Badanie wykonuje się z próbki kału, jest przydatny nie tylko w diagnostyce infekcji, ale również w monitorowaniu skuteczności leczenia. W tym celu zaleca się jego wykonanie co najmniej po 4 tygodniach od zakończenia eradykacji, w ciągu 8-12 tygodniu.
Oddechowy test mocznikowy, test UBT, to badanie polegające na wykrywaniu aktywności ureazy u pacjentów, którzy uprzednio spożyli znakowany izotopem węgla (nieradioaktywnym C13, lub radioaktywnym C14) mocznik. Jeśli pacjent jest zainfekowany bakterią Helicobacter pylori, która produkuje ureazę, mocznik przetwarzany jest do znakowanego dwutlenku węgla, którego zawartość jest mierzona w wydychanym powietrzu. Należy pamiętać, iż użycie radioaktywnego izotopu węgla nie może mieć miejsca u kobiet ciężarnych oraz u dzieci.
Rekomendacje mówią także o wykonywaniu badań serologicznych, czyli przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori w klasie IgG. Przeciwciała pojawiają się po ok. 3-4 tygodniach od zakażenia, jednak utrzymują się długo, nawet po zakończeniu leczenia eradykacyjnego. Z tego powodu badanie ma ograniczoną wartość w rozpoznawaniu świeżej infekcji, a biorąc pod uwagę fakt, iż w Polsce aż 70% populacji może być zakażona, nie powinno być w tym celu stosowane. Ponadto test nie jest rekomendowany do oceny skuteczności leczenia.
Wykrycie świeżej infekcji Helicobacter pylori nie stanowi jeszcze wskazania do jej leczenia, czyli do eradykacji.
Wskazaniami do wyeliminowania Helicobacter pylori są:
wrzody żołądka i dwunastnicy – czynne lub występujące w wywiadzie, w przeszłości,
nowotwory – chłoniak żołądka typu MALT, stan po resekcji żołądka z powodu nowotworu, występowanie raka żołądka w rodzinie,
nasilone zmiany zapalne błony śluzowej żołądka z aftami.
Choroba wrzodowa dwunastnicy i/lub żołądka
Choroba wrzodowa dwunastnicy i/lub żołądka rozpoznawana jest w badaniu gastroskopowym, warunkiem jej wystąpienia jest stwierdzenie nadżerek w endoskopii.
Choroba wrzodowa jest przewlekła, przebiega z okresami zaostrzeń i remisji. Pacjenci najczęściej skarżą się na ból w nadbrzuszu, często jest to ból palący. W przypadku wrzodów żołądka ból pojawia się zwykle po 1-3 godzin po posiłku, natomiast wrzody dwunastnicy charakteryzują się tzw. bólami głodowymi, występującymi na czczo, zwykle wcześnie rano. Bóle ustępują nawet po niewielkim posiłku.
Rozpoznanie wrzodu żołądka w badaniu gastroskopowym wymaga badania kontrolnego po 4-6 tygodniach. Jego celem jest ocena skuteczności leczenia, gojenia się zmian wrzodowych oraz pobranie wycinka do badania histopatologicznego.
Leczenie choroby wrzodowej polega na wyeliminowaniu czynnika sprawczego, czyli bakterii Helicobacter pylori. Istotną częścią postępowania leczniczego jest również terapia niefarmakologiczna, polegająca na unikaniu przez chorych czynników ryzyka takich jak:
Ponadto pacjent powinien spożywać posiłki lekkostrawne, gotowane na parze, przecierane lub zmiksowane. Powinno się unikać potraw smażonych, pieczonych, grillowanych oraz surowych warzyw i owoców.
Leczenie polega na terapii trójlekowej, opartej na amoksycylinie i metronidazolu. Trzecim lekiem jest inhibitor pompy protonowej – IPP. Może to by omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol czy rabeprazol.
Innych schematem leczenia jest terapia poczwórna oparta na tetracyklinie, metronidazolu i bizmucie. W tym schemacie również stosuje się inhibitory pompy protonowej – IPP.
Czasem stosuje się również terapię sekwencyjną, opartą na stosowaniu amoksycyliny w ciągu 1-5 dni, a od 6-12 dnia klarytromycyny z metronidazolem lub tynidazolem. Może być również terapia poczwórna bez bizmutu. Najbardziej optymalny schemat leczenia dobiera lekarz.
Piśmiennictwo
Zasady postępowania w dyspepsji,chorobie wrzodowej i infekcji Helicobacter pylori. Wytyczne Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce oraz European Society for Primary Care Gastroenterology (ESPCG). Wytyczne zalecane przez Konsultanta Krajowego w dziedzinie medycyny rodzinnej. Medycyna Praktyczna. Kraków 2016.
W 1980 roku dość niespodziewanie została zaprezentowana koncepcja osi jelitowo-mózgowej w wyniku przeprowadzonych badań nad zależnością pomiędzy hormonami a układem nerwowym (Track, 1980). Od tego czasu minęły cztery dekady intensywnych badań, które rozszerzyły koncepcję osi, nazywając ją osią mózg-jelito-mikrobiota. Okazało się bowiem, że bardzo ważny elementem, będącym źródłem wysyłanych sygnałów jest mikrobiota jelitowa.
Oś mózg – mikrobiota – jelito
Wiemy już, że przekaz informacjiw zakresie osi mózg-jelito-mikrobiota jest dwukierunkowy i angażuje następujące drogi:
Nerw błędny
Hormony i neurotransmitery
Szlaki neuroendokrynne: przede wszystkim oś podwzgórze-przysadka-nadnercza z kluczową rolą kortyzolu
Szlaki układu odpornościowego
Metabolity pochodzenia bakteryjnego: zwłaszcza krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe
Czynniki neurotroficzne
Mikrobiota jelitowa składa się głównie z bakterii, wirusów, archeonów i grzybów. Liczebność bakterii w gramie treści pochodzącej z jelita grubego wynosi do 1012 komórek. To powoduje, że stosunek komórek bakteryjnych do ludzkich w organizmie wynosi prawie 1:1. Natomiast genom mikrobiomu jelitowego zawiera ponad 100-krotnie więcej genów niż genom ludzki. To powoduje, że nasze spojrzenie na jelita i zamieszkującą je mikrobiotę jelitową jako na nasz „drugi mózg” staje się zasadne i poparte obserwacjami naukowymi.
Pytaniem ciągle otwartym pozostaje zakres możliwego wpływu mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie naszego ośrodkowego układu nerwowego. Pytanie to jest o tyle zasadne, że w ostatniej dekadzie pojawiły się wyniki prac badawczych, które jednoznacznie wskazują na udział wybranych gatunków i szczepów bakteryjnych pochodzących z jelit w kształtowaniu obrazu klinicznego chorób psychiatrycznych.
Badania wpływu mikrobioty jelitowej na depresję
W badaniach przeprowadzonych przez Peter i wsp. w grupie pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego pacjenci z lękiem charakteryzowali się podwyższoną liczebnością Bacteroidaceae (rodziny Bacteroidaceae i Rikenellaceae). Natomiast typ Proteobacteria i rodzina Prevotellaceae liczniej reprezentowane były u pacjentów z depresją. Bardzo ciekawą okazała się obserwacja odwrotnej korelacji liczebności Lachnospiraceae z nasileniem objawów depresyjnych.
Badania przeprowadzone w grupie polskich kobiet chorujących na depresję dostarczyły bardzo ciekawych wniosków. Okazuje się, że istnieją różnice w stężeniach metabolitów pochodzenia bakteryjnego w stolcu osób chorych na depresję w porównaniu do osób zdrowych. Kobiety bez depresji miały wyższe stężenia wszystkich krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), z wyjątkiem kwasu izokapronowego, w porównaniu z kobietami z depresją. Interesująca była też analiza pozwalająca stwierdzić, że stężenie kwasu octowego, propionowego i izokapronowego było odwrotnie proporcjonalne do nasilenia objawów depresyjnych.
Jedno z przeprowadzonych przez badaczy amerykańskich badań uwzględniających teorię wpływu stanu zapalnego i zjawiska translokacji wykazało, że u osób z bardziej wrogimi interakcjami małżeńskimi notowane były wyższe stężenia endotoksyny bakteryjnej we krwi w porównaniu do osób, u których te relacje były mniej wrogie. Dotyczyło to głównie pacjentów z historią zaburzeń nastroju.
Badania wpływu mikrobioty jelitowej na zaburzenia afektywne dwubiegunowe
Ciekawych wniosków dostarczyło badanie w populacji osób chorych na zaburzenia afektywne dwubiegunowe. W trakcie epizodu depresyjnego u tych pacjentów obserwowana była zwiększona liczebnośćEnterobacteriaceae, podczas gdy u pacjentów w okresie bezobjawowym występowała zwiększona liczebność Clostridiaceae i Roseburia.
Interesujący wydaje się również fakt, że u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi w trakcie terapii farmakologicznej stwierdzono wyższą liczebność Klebsiella i Veillonella w porównaniu do pacjentów z nieleczoną chorobą.
Mikrobiota jelitowa a poziom serotoniny
Przykładem tego, jak mikrobiota jelitowa może wpływać na oś mózg-jelita, jest synteza serotoniny, czyli związku zwanego powszechnie „hormonem szczęścia”. Serotonina powstaje w wyniku przemiany tryptofanu. Wiemy, że niedobór serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym jest jednym z czynników wywołujących depresję, smutek, apatię i lęk. Dodatkowo niedobór serotoniny stanowi kluczową rolę w ujawnianiu się obniżonego nastroju. W przewodzie pokarmowym nawet 95% serotoniny jest wytwarzane przez komórki enterochromatofilne (ECC) błony śluzowej, mikroorganizmy wchodzące w skład mikrobioty jelitowej oraz neurony splotów nerwowych w warstwie podśluzowej i mięśniowej jelita. Badania wykazały, że bakterie jelitowe Bifidobacterium infantis wpływają na poziom i metabolizm tryptofanu, zwiększając tym samym jego poziom w organizmie.
Ciekawe zjawisko polegające na stwierdzaniu większej liczebności rodzaju Alistipes zostało zaobserwowane u pacjentów z depresją. Alistipes to bakterie, które zdolne są do konwersji tryptofanu (czyli prekursora serotoniny) w indol. Skutkiem tego jest zmniejszenie stężenia serotoniny w jelicie.
Badania przeprowadzone w ostatnich czterech dekadach wykazały możliwy związek mikrobioty jelitowej z funkcją ośrodkowego układu nerwowego u człowieka, a także potencjalny wpływ na obraz kliniczny chorób psychiatrycznych.
Ciekawych wniosków dostarczyło badanie mające na celu ocenę skuteczności przeszczepu mikrobioty jelitowej w grupie pacjentów z czynnościowymi zaburzeniami przewodu pokarmowego (zespół jelita nadwrażliwego, czynnościowe zaparcia, czynnościowa biegunka). Przeprowadzona analiza sugeruje, że przeszczep mikrobioty jelitowej może łagodzić objawy depresji i lęku niezależnie od wpływu na objawy żołądkowo-jelitowe. Dodatkowo zaobserwowano, że zwiększenie różnorodności mikrobiomu może przyczynić się do poprawy nastroju pacjentów.
Przytoczone fakty jednoznacznie wskazują, że mikrobiota jelitowa to obszar z wielkim potencjałem, którego poznanie może wiązać się z optymalizacją leczenia chorób psychiatrycznych. Prawdopodobnie najbliższe lata i dekady pozwolą nam na lepsze zrozumienie interakcji pomiędzy mózgiem a jelitami, które zamieszkują biliony drobnoustrojów. Być może przyszłość pokaże, że na zaburzenia psychiczne należy patrzeć jako na dysfunkcję zarówno ośrodkowego układu nerwowego, jak i naszego „drugiego mózgu”, czyli jelit.
Piśmiennictwo
Järbrink-Sehgal E, Andreasson A. The gut microbiota and mental health in adults. Curr Opin Neurobiol. 2020 Jun;62:102-114.
Peter J, Fournier C, Durdevic M,. A Microbial Signature of Psychological Distress in Irritable Bowel Syndrome. Psychosom Med. 2018 Oct;80(8):698-709
Skonieczna-Zydecka K, Grochans E, Maciejewska D,. Faecal short chain fatty acids profile is changed in polish depressive women. Nutrients 2018, 10
Kiecolt-Glaser JK, Wilson SJ, Bailey ML, i wsp.: Marital distress, depression, and a leaky gut: Translocation of bacterial endotoxin as a pathway to inflammation. Psychoneuroendocrinology. 2018 Dec;98:52-60.
Painold A, Morkl S, Kashofer K, i wsp.: A step ahead: exploring the gut microbiota in inpatients with bipolar disorder during a depressive episode. Bipolar Disord 2019, 21:40-49.
Rong H, Xie XH, Zhao J i wsp.: Similarly in depression, nuances of gut microbiota: evidences from a shotgun metagenomics sequencing study on major depressive disorder versus bipolar disorder with current major depressive episode patients. J Psychiatr Res 2019, 113:90-99
Góralczyk-Bińkowska A, Szmajda-Krygier D, Kozłowska E. The Microbiota-Gut-Brain Axis in Psychiatric Disorders. Int J Mol Sci. 2022 Sep 24;23(19):11245.
Jiang H, Ling Z, Zhang Y i wsp.: Altered fecal microbiota composition in patients with major depressive disorder. Brain Behav Immun 2015; 48: 186–194.
Song Y, Kononen E, Rautio M: Alistipes onderdonkii sp. nov. and Alistipes shahii sp. nov., of human origin. Int J Syst Evol Microbiol 2006; 56: 1985–1990.
Cryan J., Dinan T. Mind-altering microorganisms: The impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nat. Rev. Neurosci. 2012;13:701–712.
Timothy G. Dinan, Catherine Stanton, John F. Cryan, Psychobiotics: a novel class of psychotropic, „Biological Psychiatry”, 74 (10), 2013, s. 720–726
Rudzki L, Ostrowska L, Pawlak D, i wsp.: Probiotic Lactobacillus Plantarum 299v decreases kynurenine concentration and improves cognitive functions in patients with major depression: a double-blind, randomized, placebo controlled study. Psychoneuroendocrinology 2019,
Kurokawa S, Kishimoto T, Mizuno S, i wsp.: The effect of fecal microbiota transplantation on psychiatric symptoms among patients with irritable bowel syndrome, functional diarrhea and functional constipation: an open-label observational study. J Affect Disord 2018
Ostatnie dni sierpnia 2023 przyniosły niepokojące informacje na temat szerzenia się na Podkarpaciu niebezpiecznej choroby zakaźnej wywołanej przez bakterię Legionella pneumophila. Wiele osób było hospitalizowanych, miały też miejsce też przypadki śmiertelne. Co wiemy na temat bakterii należących do gatunku Legionella pneumophila? Jak dochodzi do zakażenia i które objawy powinny nas zaniepokoić? Na czym polega diagnostyka choroby legionistów? Jakie postępowanie ogranicza prawdopodobieństwo zakażenia? Znajomość odpowiedzi na te i inne pytania może być pomocna w podjęciu działań profilaktycznych oraz uniknięciu groźnych dla zdrowia następstw w przypadku zaistnienia infekcji.
Czym jest Legionella pneumophila?
Bakterie należące do rodzaju Legionella występują powszechnie zarówno w naturalnych zbiornikach wodnych, jak i w sztucznych ujęciach wody takich jak wodociągi, klimatyzacja, baseny, prysznice, jacuzzi czy fontanny. Sprzyja im środowisko wilgotne, wysokie temperatury (optymalnie 25-45°C, giną dopiero w temperaturze > 60°C), osady zawierające sole wapnia i magnezu, wysokie stężenie ameb i glonów. Drobnoustroje mogą przeżywać i rozwijać się w biofilmach formowanych w instalacjach wodnych. Tworzenie biofilmów jest szczególnie niebezpieczne, ponieważ w takiej formacji bakterie są bardziej odporne na zmiany temperatury i środki dezynfekcyjne. Pałeczki Legionella są obligatoryjnymi tlenowcami i mają wysokie wymagania odżywcze – nie rosną na rutynowo stosowanych podłożach bakteriologicznych. Problemem jest również ich bardzo słabe wybarwianie odczynnikami powszechnie wykorzystywanymi w laboratoriach mikrobiologicznych. Legionella są pasożytami wewnątrzkomórkowymi i mają zdolność do namnażania się w makrofagach płucnych, co ma wpływ na patogenezę choroby i indukowanie głównie odpowiedzi komórkowej organizmu. W środowisku zewnętrznym bakterie mogą namnażać się w wolno żyjących amebach.
Jak i kiedy dochodzi do zakażenia bakteriami z rodzaju Legionella?
Sporadyczne i epidemiczne zachorowania na legionellozę (legionelozę) występują na całym świecie. Główną przyczyną zakażenia u ludzi jest ekspozycja na skażone aerozole w trakcie korzystania z natrysków, hydromasaży, nawilżaczy powietrza czy klimatyzacji. Mikrokropelki wody są nośnikiem bakterii, które dzięki nim przedostają się do układu oddechowego. Najwięcej zakażeń odnotowuje się w miesiącach letnich i jesienią. Legionelloza nie przenosi się z człowieka z człowieka, źródłem zakażenie nie są dla nas również zwierzęta.
Jakie schorzenia wywołuje Legionella?
Zakażenie Legionella pneumophila może być bezobjawowe lub może być przyczyną infekcji układu oddechowego w postaci choroby legionistów, lub gorączki Pontiac.
Choroba legionistów swoją nazwę zawdzięcza epidemii ciężkiego zapalenia płuc wśród uczestników kongresu Legionów Amerykańskich w Filadelfii w 1976 roku. Zachorowało wówczas 186 osób, 34 osoby zmarły. Po kilku miesiącach ustalono, że przyczyną infekcji była nieznana wcześniej bakteria, którą nazwano Legionella pneumophila, a do zakażenia doszło na skutekwdychania skażonego aerozolu z hotelowej klimatyzacji.
Gorączka Pontiac jest łagodną postacią zakażenia Legionella pneumophila, a nazwa choroby pochodzi od nazwy miasta Pontiac w stanie Michigan w USA, gdzie w 1968r bakteria była odpowiedzialna za grypopodobną samoograniczającą się chorobę wśród pracowników Departamentu Zdrowia.
Legionelloza – czynniki ryzyka
Ryzyko zachorowania na legionellozę w populacji ogólnej jest niewielkie i wynosi poniżej 5%. Mężczyźni chorują trzy razy częściej niż kobiety.
Rozpoznanie legionellozy na podstawie objawów klinicznych nie jest możliwe, ponieważ podobne symptomy mogą być wywołane przez inne drobnoustroje.
źródło: Rekomendacje NPOA 2016
Identyfikacja patogenu odpowiedzialnego za zapalenie płuc wymaga diagnostyki laboratoryjnej. Ze względu na ograniczenia rutynowych metod mikrobiologicznych w wykrywaniu wymagających specjalnych warunków pałeczek Legionella, należy wykonać badania ukierunkowane. Zlecanie tego typu testów ma miejsce zazwyczaj z przyczyn epidemiologicznych lub w przypadku zapalenia płuc o ciężkim przebiegu, w szczególności, gdy wykluczono inne czynniki i stwierdzono brak odpowiedzi na leczenie. Szybkie rozpoznanie Legionella pneumophila ma istotny wpływ na podjęcie i sukces terapii, opóźnienia mogą być przyczyną groźnych następstw.
Diagnostyka w kierunku Legionella pneumophila:
Wykrywanie antygenu w moczu – wykrywanie rozpuszczalnych antygenów charakterystycznych dla Legionellapneumophila w próbce moczu jest badaniem o wysokiej czułości i swoistości. Jest to najczęściej stosowana metoda w praktyce klinicznej. Zgodnie z rekomendacjami postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego, w przypadku zapalenia płuc o ciężkim przebiegu, w szczególności, gdy w wywiadzie stwierdzono brak odpowiedzi na leczenia antybiotykami beta-laktamowymi, zalecane jest wykonanie właśnie takiego oznaczenia. Wyniki dodatnie pojawiają się 1-3 dni od pojawienia objawów i mogą utrzymywać się nawet do roku. Na wynik nie ma wpływu antybiotykoterapia.
Badanie genetyczne (Real Time PCR)– umożliwia wykrycie materiału genetycznego Legionella pneumophila. Próbką do badania jest BAL, plwocina, płyn opłucnowy lub wycinek z biopsji. Testy mogą być ukierunkowane na Legionella lub wykrywanie drobnoustroju może być składową testu typu „multipleks” wykrywającego materiał różnych gatunków drobnoustrojów odpowiedzialnych za zapalenie płuc. Metody molekularne cechuje wysoka swoistość i czułość.
Hodowla – próbką do badania jest BAL, plwocina, płyn opłucnowy, wycinek z biopsji. Mimo że jest to najbardziej wiarygodna metoda potwierdzenia etiologii zakażenia, hodowla nie jest rutynowo stosowana w diagnostyce klinicznej, ponieważ wymaga specjalnych pożywek i trwa 10-12 dni.
Badania serologiczne – w krwi pacjenta oznaczane są przeciwciała w klasach IgA, IgM, IgG. Swoiste przeciwciała przeciwko antygenom Legionella pneumophila stają się wykrywalne od 7 dnia po zakażeniu, najwyższe stężenie osiągają w 3-4 tygodniu. Należy wykonać dwa testy w odstępie 10-14 dni. O wyniku dodatnim świadczy czterokrotny wzrost miana przeciwciał lub ich diagnostycznie znamienny poziom.
Leczenie legionellozy
Gorączka Pontiac jest z reguły chorobą samoograniczającą się i nie wymaga specjalnej terapii.
Skuteczność leczenia choroby legionistów zależna jest od jak najwcześniejszego rozpoznania i szybkiego włączenia odpowiednich leków – konieczne jest podanie antybiotyków. Dzięki właściwemu postępowaniu legionelloza może być całkowicie uleczalna. Pierwsze efekty terapii są widoczne już po 3-5 dniach, po 2-3 tygodniach może dojść do całkowitego wyleczenia. Osoby z grupy ryzyka, u których doszło do niewydolności oddechowej, narażone są na powikłania, które przedłużają terapię i mogą doprowadzić do trwałych ubytków na zdrowiu lub do zgonu.
Nadzór epidemiologiczny
W Polsce istnieje obowiązek zgłaszania przypadków zakażenia Legionella zgodnie z ROZPORZĄDZENIEM MINISTRA ZDROWIA z dnia 24 czerwca 2020 r. w sprawie zgłaszania wyników badań w kierunku biologicznych czynników chorobotwórczych u ludzi.
Zgłoszeniu podlega:
izolacja pałeczek z rodzaju Legionella spp. z wydzieliny drzewa oskrzelowego lub miejsca, które w warunkach prawidłowych jest jałowe,
wykrycie kwasu nukleinowego Legionella spp. w materiale klinicznym,
wykrycie antygenu Legionella pneumophila w moczu,
wykazanie znamiennej dynamiki poziomu swoistych przeciwciał przeciw pałeczkom z rodzaju Legionella pneumophila lub wykrycie ich na poziomie diagnostycznie znamiennym.
Zapobieganie zakażeniom Legionella pneumophila
Regularna kontrola wody pod względem mikrobiologicznym oraz zwalczanie Legionella są najbardziej skutecznymi metodami zapobiegania zakażeniom.
Zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 7 grudnia 2017 r. w sprawie jakości wody przeznaczonej do spożycia przez ludzi dopuszczalne normy zanieczyszczenia Legionella sp. wynoszą:
<100 komórek bakterii w 100 ml wody – w próbkach wody ciepłej pobranych w szpitalach i innych podmiotach leczniczych wykonujących stacjonarne i całodobowe świadczenia zdrowotne oraz w budynkach zamieszkania zbiorowego i w budynkach użyteczności publicznej, w których w trakcie ich użytkowania wytwarzany jest aerozol wodno-powietrzny,
<50 komórek bakterii w 100 ml wody – dotyczy szpitali i innych podmiotów leczniczych wykonujących stacjonarne i całodobowe świadczenia zdrowotne, w których przebywają pacjenci o obniżonej odporności, w tym objęci leczeniem immunosupresyjnym.
Kontrolę czystości mikrobiologicznej wody wykonuje się:
2 razy w roku – dotyczy szpitali i innych podmiotów leczniczych wykonujących stacjonarne i całodobowe świadczenia zdrowotne.
1 raz w roku – dotyczy budynków zamieszkania zbiorowego oraz użyteczności publicznej (np. hotele, akademiki, SPA, baseny itp.). Jeżeli w kolejnych badaniach w odstępach rocznych nie stwierdzono przekroczenia normy, badanie wykonuje się po 3 latach.
Przekroczenie norm mikrobiologicznych świadczy o skażeniu instalacji i wymaga wdrożenia procedur naprawczych odpowiednich dla ustalonego stopnia skażenia. Postępowanie może obejmować: przegląd instalacji, czasowe wyłączenie z użytkowania, czyszczenie, dezynfekcję, wzmożone kontrole mikrobiologiczne również po osiągnięciu parametrów zgodnych z rozporządzeniem.
Rekomendacje postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego pod redakcją:Prof. dr hab. n. med. Walerii Hryniewicz, Dr hab. n. med. Piotra Albrechta, Prof. dr hab. n. med. Andrzeja Radzikowskiego; Wydawnictwo MZ w ramach programu „Narodowy Program Ochrony Antybiotyków na lata 2011-2015”; 2016
ROZPORZĄDZENIEM MINISTRA ZDROWIA z dnia 24 czerwca 2020 r. w sprawie zgłaszania wyników badań w kierunku biologicznych czynników chorobotwórczych u ludzi.
ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA z dnia 7 grudnia 2017 r. w sprawie jakości wody przeznaczonej do spożycia przez ludzi
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – AIH (Autoimmune hepatitis) jest przewlekłą, postępującą, martwiczo-zapalną chorobą wątroby, która występuje zarówno u dzieci, jak i dorosłych (szeroki zakres wieku: może wystąpić zarówno u niemowląt, jak i w wieku 80 lat), 3-4 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Szacuje się, że częstość występowania tej choroby w Europie Zachodniej i Ameryce Północnej u rasy kaukaskiej wynosi 200 przypadków/milion. W krajach Afryki i Azji, gdzie wirusowe zapalenie wątroby typu B i C ma charakter endemiczny, zapadalność na autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) wydaje się znacznie niższa.
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – obraz kliniczny
Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany i zmienny, od bezobjawowego zwiększenia aktywności aminotransferaz, przez nieswoiste objawy ogólnoustrojowe, po ciężkie żółtaczkowe a czasem nawet piorunujące zapalenie wątroby.
U jednego na trzech pacjentów objawy początkowe podobne są do ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Wśród pozostałej części chorych na autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) najczęściej mamy do czynienia z objawami niespecyficznymi, takimi jak zmęczenie, brak łaknienia. Choroba często jest wykrywana w czasie przypadkowego stwierdzenie dysfunkcji wątroby przy okazji wykonywania badań laboratoryjnych z innej przyczyny albo diagnostyki w przypadku wystąpienia powikłań niewydolności wątroby pod postacią wodobrzusza, encefalopatii lub krwawiących żylaków przełyku. Uważa się, że ponad 85% pacjentów nie miało kontaktu z czynnikami potencjalnie szkodliwymi dla wątroby, takimi jak wirusy hepatotropowe, alkohol, leki i toksyny.
Najczęstsze objawy kliniczne to wodobrzusze (ponad 90% pacjentów), postępująca żółtaczka (ok.80% pacjentów), brak łaknienia, uogólniona męczliwość, u ponad 50% bezobjawowa hepatosplenomegalia oraz bóle brzucha. Czasami występują krwawienia z nosa, trądzik, gorączka i tkliwa hepatomegalia.
Wraz z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby (AIH) mogą występować inne narządowo swoiste choroby autoimmunizacyjne: np. endokrynopatie (zaburzenia hormonalne funkcji tarczycy, gł. typu Hashimoto, trzustki), anemia hemolityczna, idiopatyczna trombocytopenia, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie kłębuszków nerkowych, RZS, zespół Sjögrena, celiakia.
U dzieci i osób młodych przebieg choroby jest bardziej agresywny i mniej podatny na leczenie, u starszych na ogół łagodniejszy, a steroidooporność jest rzadkością.
W autoimmunologicznym zapaleniu wątroby (AIH) dochodzi do postępującego w czasie uszkodzenia miąższu wątroby z wysoką aktywnością aminotransferaz – AST, ALT (5-10-krotne podwyższenie aktywności), nieznacznie podwyższonym stężeniem GGTP (gammaglutamylotranspeptydazy) i ALP (fosfatazy alkalicznej), hipergammaglobulinemią (podwyższone stężenie IgG) z hipoalbuminemią, wydłużeniem czasu protrombinowego, oraz obecnością autoprzeciwciał.
W zależności od rodzaju autoprzeciwciał wyróżniany jest typ I AIH (najczęściej występujący) i typ II AIH (dotyczy głównie dzieci). Przyczyna schorzenia nie jest wyjaśniona. Prawdopodobnie związana jest z przetrwałą odpowiedzią na wyzwalający czynnik wirusowy, bakteryjny, toksyczny lub lekowy (interferon, melatonina, metyldopa, nitrofurantoina). Na skutek zaburzeń immunologicznych dochodzi do nieprawidłowego odróżnienia determinant antygenowych własnych od obcych. Istotne są predyspozycje genetyczne. Autoprzeciwciała prawdopodobnie są tylko markerami choroby i nie uczestniczą w jej patogenezie.
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – leczenie
Leczenie jest wskazane u wszystkich pacjentów z aktywnym stanem zapalnym ocenionym na podstawie wysokiej aktywności aminotransferaz i zmian martwiczo-zapalnych w bioptacie wątroby w wyniku badania histologicznego.
Odsetek 10-letnich przeżyć u nieleczonych pacjentów wynosi 27%. Leczenie przeciwzapalne/immunosupresyjne powoduje remisję, ale często konieczna jest długa terapia podtrzymująca. Natomiast szacuje się, że u odpowiednio leczonych pacjentów przeżycie długoterminowe i średni oczekiwany czas życia jest porównywalny z ogólną populacją.
U niektórych pacjentów może rozwinąć się wcześniej lub później schyłkowa niewydolność wątroby, wymagająca przeszczepienia narządu (przeciętnie u 10%). Przeszczepienie wątroby jest na ogół skuteczne, ale u pacjentów z niewyrównaną marskością wątroby, która nie reaguje na leczenie farmakologiczne, dochodzi niekiedy do nawrotu autoimmunologicznego zapalenia wątroby (AIH) w przeszczepionej wątrobie. Według danych z badań wieloośrodkowych nawrót choroby podstawowej zdarza się najczęściej w 2 lub 3 roku po transplantacji i dotyczy 20-33% pacjentów. Ważną informacją jest, że miana przeciwciał ANA i ASMA sprzed przeszczepienia, jak i po nim nie są czynnikami prognostycznymi dla nawrotu autoimmunologicznego zapalenia wątroby (AIH), jak również ewentualnego procesu odrzucania.
Diagnostyka laboratoryjna umożliwia rozpoznanie autoimmunologicznego zapalenia wątroby (AIH) i monitorowanie leczenia.
Autoprzeciwciała w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby
W przypadku występowania objawów klinicznych lub nieprawidłowych wyników badań laboratoryjnych w szczególności podwyższonych aktywności aminotransferaz (AST, ALT), zwiększonego stężenia IgG i podejrzenia autoimmunologicznej choroby wątroby powinno być wykonane oznaczenie autoprzeciwciał istotnych dla tej choroby.
Autoprzeciwciała to immunoglobuliny skierowane przeciwko własnym antygenom organizmu. W zależności od swoistości autoprzeciwciał rozróżnia się autoprzeciwciała specyficzne dla danego organu (występujące w chorobach autoimmunizacyjnych dotyczących danego narządu) i te bez swoistości narządowej (choroby układowe). Autoprzeciwciała są istotne w diagnostyce autoimmunizacyjnych chorób wątroby.
Rozpoznanie opiera się na kryteriach opracowanych przez IAHG (International Autoimmune Hepatitis Group). Stosuje się kryteria uproszczone lub w przypadku wątpliwości diagnostyczny system oceny kryteriów wieloczynnikowych.
ocenę obecności przeciwciał przeciw mikrosomalnych: p/c przeciw mikrosomom nerki i wątroby – LKM-1 (Liver/kidney microsomal antibodiewatrobs) i p/c przeciw rozpuszczalnemu antygenowi wątrobowemu – SLA (soluble liver antigen)
wzrost stężenia IgG
ocenę zmian histologicznych w bioptacie wątroby
wykluczenie zakażenia wirusowego
W kryteriach wieloczynnikowych dodatkowo uwzględnia się:
płeć żeńską
obecność zmian biochemicznych, gdzie iloraz aktywności fosfatazy alkalicznej do aktywności aminotransferaz jest mniejszy niż 1.5
wykluczenie nadużywania alkoholu i uszkodzeń spowodowanych lekami hepatotoksycznymi; obecność czynników genetycznych, haplotypu HLA DR3, DR4, innych chorób z autoagresji
Maksymalna liczba punktów za wszystkie autoprzeciwciała wynosi 2
Interpretacja:
6 punktów = prawdopodobne AIH
>=7 punktów= pewne rozpoznanie AIH
Gdy nie stwierdza się obecności przeciwciał ANA, ASMA i LKM-1, wskazane jest poszerzenie diagnostyki o oznaczenie innych przeciwciał, które wiążą się z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby (AIH).
p/c przeciw F-aktynie
p/c przeciw rozpuszczalnym antygenom trzustki i wątroby SLA/LP
Obecność tych przeciwciał może być czynnikiem prognozującym cięższy przebieg schorzenia i gorszą odpowiedź na leczenie.
Badania u nawet 10% chorych z seronegatywnym autoimmunologicznym zapaleniem wątroby (AIH) nie wykazują obecności autoprzeciwciał.
Pacjenci seronegatywni mogą wytworzyć autoprzeciwciała w trakcie trwania choroby albo autoprzeciwciała nietypowe. W określonej jednostce chorobowej może pojawiać się wiele autoprzeciwciał, które mogą występować również w innych schorzeniach, dlatego wyniki badania autoprzeciwciał należy interpretować zawsze w odniesieniu do innych badań i objawów klinicznych. Na przykład przeciwciała przeciwjądrowe ANA i przeciw mięśniom gładkim ASMA występują często w AIH, ale pojawiają się również u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby (w 10-20%) i innych chorobach autoimmunizacyjnych. W przebiegu autoimmunologicznego zapalenia wątroby (AIH) poza ASMA i ANA wykrywa się również przeciwciała przeciw mitochondriom – AMA w niskich mianach, cytoplazmie granulocytów – pANCA.
Częstość występowania autoprzeciwciał w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby (AIH):
Autoprzeciwciała nie są specyficzne dla autoimmunologicznych chorób wątroby, a ich ekspresja zmienia się w czasie trwania choroby. Niskie miana przeciwciał lub ich brak nie wykluczają diagnozy, a wysokie przy braku objawów nie upoważniają do rozpoznania choroby autoimmunizacyjnej.
Piśmiennictwo
Y.Shoenfeld, P.L Meroni: The general practice guide to autoimmune disease, Pabst science publishers Lengerich 2012.
Zachowanie młodego wyglądu jest ważne dla bardzo wielu z nas. Poddajemy się zabiegom medycyny estetycznej, aby nasze ciało i twarz jak najdłużej nie zdradzały naszej metryki. Obecnie mamy w kosmetologii i medycynie estetycznej dwa podstawowe trendy – anti-aging i pro-aging.
Anti-aging i pro-aging – dwa podejścia do procesu starzenia się
Anti-aging to podejście zakładające działania, które zmierzają do zahamowania procesu starzenia się organizmu. Oznacza to, iż w gabinetach kosmetycznych korzystamy z zabiegów, które mają spłycać zmarszczki, przywracać jędrność i gęstość skóry, likwidować przebarwienia i wypełniać ubytki. Przykładem takich zabiegów może być mezoterapia igłowa, stosowanie kwasu hialuronowego, peelingi chemiczne czy zabiegi laserowe. W trend anti-aging wpisują się także zabiegi inwazyjne, np. blefaroplastyka – czyli plastyka powiek. Uzupełnieniem działań profesjonalistów jest odpowiednia pielęgnacja domowa.
Pro-aging z kolei to podejście zakładające akceptację swojego wieku i przemijającego czasu. Pro-aging to dbałość o skórę oparta o codzienną domową pielęgnację, nawilżanie, oczyszczanie i ochrona przeciwsłoneczna.
Niezależnie od podejścia pro- lub anti- obydwa trendy zgadzają się z tym, że podstawą zachowania młodego wyglądu jest dbałość o zdrowie. Jednym z elementów tej dbałości są profilaktyczne badania laboratoryjne, w ALAB laboratoria można skorzystać z gotowych pakietów badań dla różnych grup wiekowych.
Oprócz badań wskazujących na stan zdrowia współczesne laboratorium dysponuje również testami, które pomogą nam monitorować proces starzenia się komórek organizmu, a dzięki temu wskażą, jakie działania można podjąć, aby jesień życia spędzić w zdrowotnym komforcie.
Pierwszym badaniem monitorującym proces starzenia się organizmu jest badanie długości telomerów. Starzenie się komórek może być związane ze skracaniem się telomerów, dlatego pomiar ich długości daje wgląd w naszą rzeczywistą metrykę.
Badanie długości telomerów w ALAB laboratoria to badanie wykonywane z krwi żylnej. Na badanie nie trzeba być na czczo. W cenie badania jest pisemna konsultacja lekarska, która pomaga w zrozumieniu wyniku oraz – jeśli to konieczne – zawiera rekomendacje dalszego działania.
Proces starzenia się – badanie poziomu stresu oksydacyjnego
Starzenie się komórek może być również związane ze stresem oksydacyjnym. Tempo skracania się telomerów w komórkach narażonych na stres oksydacyjny jest większe.
Dlatego w monitoringu procesów starzenia się organizmu warto również wziąć pod uwagę badania, które monitorują poziom stresu oksydacyjnego. Najważniejszym parametrem tego stresu jest poziom glutationu, a precyzyjniej stosunek glutationu zredukowanego do utlenionego. Jeśli jest on niekorzystny, wystarczy wprowadzić w swojej diecie zmiany, które będą polegały na dostarczaniu substratów do odbudowy zasobów glutationu. Glutation składa się z trzech aminokwasów – glicyny, leucyny i kwasu glutaminowego. Cysteina oraz glicyna są aminokwasami endogennymi, czyli takimi, które organizm sam wytwarza. Jednak w specyficznych warunkach (stres, obciążenie treningiem, niezdrowy tryb życia, niezbilansowana dieta) ich poziom w organizmie może być niewystarczający, dlatego warto wówczas tak zmodyfikować dietę, aby nasz najważniejszy system antyoksydacyjny funkcjonował prawidłowo.
Potencjalna rola glifosatu w procesie starzenia się
Ciekawym badaniem w kontekście procesu starzenia się jest poziom glifosatu w organizmie. Glifosat, czyli herbicyd stosowany w rolnictwie działa niekorzystnie na naszą mikrobiotę jelitową – jest to substancja będąca pochodną glicyny, składnika glutationu, może wbudowywać się w jego strukturę, upośledzając funkcję. Efektem jest brak ochrony antyoksydacyjnej organizmu. Poziom glifosatu badany jest w moczu, najlepszym wynikiem byłby brak obecności tej substancji w ciele osoby badanej.
Wpływ stresu na starzenie się
Starzenie się organizmu przyspiesza również przewlekły stres. Dlatego osoby dbające o swoje ciało powinny poznać techniki radzenia sobie ze stresem. Miernikiem stresu w organizmie człowieka jest oznaczanie poziomu kortyzolu. Badanie można wykonać z krwi żylnej, materiał pobierany jest rano. Jednak precyzyjniejszym odzwierciedleniem poziomu kortyzolu, a co za tym idzie poziomu stresu jest pomiar jego profilu dobowego. Badanie wykonuje się ze śliny, wartością testu jest informacja o stężeniu kortyzolu na przestrzeni całego dnia, a zwłaszcza w godzinach wieczornych.
Podsumowując, próbując opóźnić proces starzenia się warto wziąć pod uwagę wizytę w laboratorium diagnostycznym. Odpowiednio dobrane badania uzupełniają zabiegi medycyny estetycznej lub pielęgnację domową.
Neurologiczne zespoły paranowotworowe (NZP) zdefiniowano jako zaburzenia neurologiczne, które:
mogą dotyczyć dowolnej części układu nerwowego,
są związane z nowotworem,
powstają za pośrednictwem układu immunologicznego, m.in. poprzez produkcję przeciwciał antyneuronalnych.
Rozpoznanie NZP zazwyczaj ustalane jest jeszcze przed pojawieniem się objawów pierwotnego nowotworu, co podnosi znaczenie kliniczne omawianego schorzenia. Warto podkreślić, że neurologiczne zespoły paranowotworowe (NZP) nie są wywoływane bezpośrednio przez nowotwory lub ich przerzuty. Neurologiczne zespoły paranowotworowe (NZP) rozwijają się średnio u 1 na 300 chorych na nowotwór, przy czym w przypadku niektórych nowotworów mogą dotyczyć nawet 10–15% pacjentów. Występowanie objawów NZP wyprzedza zazwyczaj rozpoznanie pierwotnego nowotworu. W przypadku podejrzenia NZP pacjent kierowany jest również do onkologa. Kluczową rolę w ich diagnostyce odgrywają przeciwciała antyneuronalne.
Patomechanizm, czyli jak rozwijają się neurologiczne zespoły paranowotworowe (NZP)
Patomechanizmy prowadzące do rozwoju NZP są bardzo złożone. Podstawowa hipoteza głosi, że początkowo dochodzi do reakcji krzyżowej, czyli „błędnego działania” układu immunologicznego, w wyniku czego przeciwciała wytworzone w celu walki z nowotworem zaczynają reagować z elementami własnego układu nerwowego organizmu.
W przypadku neurologicznych zespołów paranowotworowych (NZP) w komórkach nowotworowych powstają białka zwane antygenami onkoneuronalnymi. Nowotwory z ekspresją antygenów onkoneuronalnych wywołują przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną, która tłumi ich rozwój (m.in. poprzez produkcję przeciwciał). Ze względu na wysokie podobieństwo antygenów onkoneuronalnych i niektórych antygenów układu nerwowego przeciwciała te zaczynają „błędnie” atakować układ nerwowy, co objawia się zaburzeniami neurologicznymi. Ta odpowiedź immunologiczna jest często tak skuteczna, że początkowo, na etapie pierwszych objawów neurologicznych, nowotwory u pacjentów z neurologicznymi zespołami paranowotworowymi (NZP) są jeszcze nierozpoznane. Zdiagnozowanie NZP może przyczynić się do rozpoczęcia poszukiwania i wczesnego rozpoznania nowotworu oraz szybszego rozpoczęcia leczenia przeciwnowotworowego.
Problem kliniczny powstaje, gdy odpowiedź immunologiczna pojawia się również w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i niejako „przy okazji” niszczy komórki nerwowe, czyli neurony. Cechą charakterystyczną tych zaburzeń jest występowanie przeciwciał przeciwko antygenom onkoneuronalnym we krwi obwodowej i/lub w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR).
Czym różnią się przeciwciała antyneuronalne i onkoneuronalne?
Przeciwciała antyneuronalne są autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko antygenom obecnym w komórkach układu nerwowego. Przeciwciała te można wykryć w przypadku chorób autoimmunizacyjnych dotykających układ nerwowy. Natomiast przeciwciała onkoneuronalne stanowią szczególną podgrupę przeciwciał antyneuronalnych. W większości przypadków ich obecność wiąże się z występowaniem nowotworów.
Diagnostyka neurologicznych zespołów paranowotworowych (NZP)
Ze względu na znaczące postępy w badaniach nad neurologicznymi zespołami paranowotworowymi (NZP) i identyfikację wielu nowych przeciwciał w 2021 r. opublikowanonowe kryteria diagnostyczne. Od 2021 r. terminem„przeciwciała antyneuronalne” zastąpiono określenie „przeciwciała onkoneuronalne„. Pomaga to zrozumieć, że nie wszystkie przeciwciała antyneuronalne są związane z nowotworami.
Eksperci opracowali kryteria, zgodnie z którymi podstawą diagnostyki NZP są:
ocena fenotypu klinicznego NZP,
badanie przeciwciał antyneuronalnych,
określenie obecności nowotworu.
Spełnienie poszczególnych kryteriów jest punktowane, a rozpoznanie opiera się na ocenie uzyskanej liczby punktów według stworzonej w tym celu skali.
Eksperci w temacie diagnostyki neurologicznych zespołów paranowotworowych (NZP) jednogłośnie zgadzają się, że związek między nowotworem a fenotypem klinicznym ma kluczowe znaczenie. Rozpoznanie NZP, a następnie pierwotnego nowotworu umożliwia rozpoczęcie odpowiedniej terapii.
Przeciwciała antyneuronalne biomarkerami neurologicznych zespołów paranowotworowych (NZP)
Wykazanie obecności przeciwciał antyneuronalnych jest niezwykle pomocne w diagnostyce NZP. Przeciwciała te stały się bardzo ważnymi biomarkerami zespołów neurologicznych o podłożu nowotworowym.
Ponadto dzięki identyfikacji i różnicowaniu przeciwciał antyneuronalnych w neurologicznych zespołach paranowotworowych (NZP) możliwe jest:
oszacowanie ryzyka wystąpienia nowotworu,
ukierunkowanie diagnostyki choroby nowotworowej.
Przeciwciała onkoneuronalne – jakie badać?
Różnicowanie przeciwciał antyneuronalnych skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowym i wewnątrzkomórkowym ma znaczenie w odniesieniu do rokowania oraz wyboru odpowiedniej terapii.
Podział przeciwciał ze względu na lokalizację antygenu:
Przeciwciała przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym – obecność tego rodzaju przeciwciał zwykle wskazuje na określony typ nowotworu (przeciwciała onkoneuronalne). Poprawa stanu zdrowia lub stabilizacja objawów związana jest głównie z leczeniem nowotworu. Immunoterapia jest zwykle nieskuteczna. Do antygenów wewnątrzkomórkowych zaliczamy:Hu, Yo, Ri, CV2, Ma, SOX1, Zic4, ANNA-3, PCA-2, Tr, GAD.
Przeciwciała przeciwko antygenom powierzchniowym – obecność tego rodzaju przeciwciał nie zawsze wskazuje na paranowotworową postać choroby. Leczenie jest zwykle skuteczne, możliwe są spontaniczne remisje. Do antygenów powierzchniowych zaliczamy np.:NMDAR, AMPAR, GABABR,AQP4.
Dlaczego warto badać przeciwciała antyneuronalne?
Przeciwciała antyneuronalne stanowią istotne kryterium diagnostyczne NZP, autoimmunologicznych zapaleń mózgu i niektórych chorób układu nerwowego o podłożu autoimmunizacyjnym.
Wykonywanie badań na obecność przeciwciał antyneuronalnych, przy odpowiednim obrazie klinicznym, umożliwia ustalenie pewnego rozpoznania NZP.
Badanie i identyfikacja rodzaju przeciwciał w neurologicznych zespołach paranowotworowych (NZP) ułatwia ukierunkowanie poszukiwania nowotworu.
Rokowanie, prawdopodobną odpowiedź na immunoterapię lub inne leczenie można oszacować zależnie od zidentyfikowanego rodzaju przeciwciał.
Określenie obecności przeciwciał antyneuronalnych stało się niezbędnym elementem kwalifikacji chorego do leczenia dożylnymi immunoglobulinami.
Piśmiennictwo
Graus F., Vogrig A., Muñiz-Castrillo S. et al. Updated diagnostic criteria for paraneoplastic neurologic syndromes. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm2021; 8:e1014. doi:10.1212/ nxi.0000000000001014;Binks S., Uy C., Honnorat J. et al.Pract Neurol 2022; 22: 19–31. doi:10.1136/practneurol-2021-003073
Greenlee J.E., Carlson N.G., Abbatemarco J.R., Herdlevær I., Clardy S.L., Vedeler C.A. Paraneoplastic and Other Autoimmune Encephalitides: Antineuronal Antibodies, T Lymphocytes, and Questions of Pathogenesis. Front Neurol 2022; 12: 744653. doi: 10.3389/fneur.2021.744653
Rogoziewicz M., Michalak S. Neurologiczne zespoły paranowotworowe – etiopatogeneza i diagnostyka, Onkol Pol 2011; 14, 1: 26–29
Michalak S., Kozubski W. Neurologiczne Zespoły Paranowotworowe, Pol Przegl Neurol 2008; 4(1): 26–31
Piasek to niezwykły materiał, który znakomicie rozwija kreatywność i wyobraźnię dzieci. Stawianie babek, budowanie zamków, kopanie tuneli nie tylko wywołuje uśmiech na buziach naszych pociech, ale również jest doskonałym ćwiczeniem dla rozwoju koncentracji uwagi oraz nauki cierpliwości, dokładności i nawiązywania relacji z innymi dziećmi. Zabawa w piaskownicy może być jednak ryzykowna, dlatego warto wiedzieć, na co zwracać uwagę, aby beztroski czas nie skutkował zakażeniem lub zarażeniem.
Kiedy dochodzi do zarażeń i zakażeń dzieci bawiących się w piaskownicy?
Przyczyną zarażeń i zakażeń jest zanieczyszczony drobnoustrojami piasek. Dzieje się tak, gdy piaskownice nie są odpowiednio oczyszczane i zabezpieczane.
Zgodnie z wymogami GIS (Główny Inspektorat Sanitarny) w celu zminimalizowania zagrożenia chorobami pasożytniczymi, odzwierzęcymi, zakaźnymi istnieje obowiązek wymiany piasku w piaskownicach co najmniej przed oraz w trakcie sezonu letniego, a także każdorazowo po stwierdzeniu w nim obecności widocznych zanieczyszczeń. Należy także pamiętać o odpowiednim zabezpieczeniu piaskownic przed zanieczyszczeniem przez koty, psy, ptaki i inne zwierzęta, również w okresie, gdy piaskownica nie jest użytkowana.
Jak dochodzi do infekcji u dzieci bawiących się w piaskownicy?
Dzieci w trakcie zabawy często wkładają ręce i zabawki do buzi lub połykają piasek, chcąc na przykład poznać smak babki, która właśnie wyszła z foremki. Może prowadzić to do zakażeń i zatruć pokarmowych. Infekcjom skórnym sprzyjają otarcia lub skaleczenia, ponieważ uszkodzenie naturalnej bariery, jaką jest zdrowa skóra, ułatwia penetrację drobnoustrojów. Podsumowując, patogeny przedostają się do organizmu drogą pokarmową i poprzez uszkodzoną skórę.
Co jest przyczyną infekcji u dzieci bawiących się w piaskownicy?
Za infekcje będące następstwem zabawy w piaskownicy odpowiedzialne są pasożyty, bakterie, grzyby i wirusy. Rozpoznanie czynnika etiologicznego choroby opiera się na ocenie objawów klinicznych i wynikach badań laboratoryjnych. Tylko prawidłowo postawiona diagnoza ułatwia podjęcie odpowiedniego leczenia.
Czynniki etiologiczne zarażeń dzieci w piaskownicy
Termin „zarażenia” dotyczy inwazji pasożytniczych. Źródłem pasożytów w piaskownicy są głównie zwierzęta, ponieważ do piasku wraz z ich odchodami przedostają się jaja, cysty, larwy i trofozoity różnych gatunków pasożytów, których kolejnym żywicielem może zostać dziecko. Źródłem pasożytów może być również zarażony człowiek.
Najczęstsze choroby pasożytnicze
Toksoplazmoza
Choroba wywoływana przez pierwotniaka Toxoplasma gondii, występująca u ssaków i ptaków. Żywicielem ostatecznym dla T. gondii są koty i inne kotowate. Ludzie zarażają się przez połknięcie inwazyjnych oocyst, które mogą znaleźć się wraz z odchodami kotów w ziemi, wodzie i na żywności. Zarażone koty wydalają do kilku milionów oocyst dziennie. Oocysty stają się zdolne do zarażania po kilku dniach, a zdolność ta utrzymuje się ponad rok. W przypadku toksoplazmozy nabytej objawy chorobowe u osób z prawidłowo funkcjonującym systemem odpornościowym występują u ok. 10% zarażonych. Są to najczęściej:powiększenie węzłów chłonnych, objawy grypopodobne, ból gardła. W diagnostyce laboratoryjnej toksoplazmozy wykorzystywane są badania serologiczne wykrywające przeciwciała w klasach IgA, IgM, IgG przeciwko antygenom T.gondii oraz badania molekularne wykrywające DNA pasożyta.
Choroba wywoływana przez larwy Toxocara canis (glista psia) lub Toxocara cati (glista kocia). Żywicielem ostatecznym dla glist są psy, psowate oraz koty. Samice glisty znoszą do 20 tys. jaj na dobę. Wydalone jaja po ok. 3 tygodniach bytowania w środowisku (np. piasku) stają się inwazyjne (zawierają larwę zdolną do zarażania) i zdolność ta utrzymuje się do kilku lat. Objawy chorobowe zależą od masywności zarażenia oraz umiejscowienia larw. Przy niewielkiej inwazji choroba jest bezobjawowa i samoograniczająca się. Najczęstszą objawową postacią kliniczną jest toksokaroza trzewna, której objawami są: stany podgorączkowe, bóle brzucha, bóle mięśniowe i stawowe, kaszel, zmiany skórne oraz powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony. Wyniki badań laboratoryjnych wskazują na leukocytozę, eozynofilię i wysoki poziom przeciwciał w klasie IgE. Rzadką postacią zarażenia jest toksokaroza oczna. Rozpoznaniu toksokarozy służą badania serologiczne wykrywające przeciwciała w klasach IgA, IgG przeciwko antygenom Toxocara.
Lamblioza (giardioza)
Choroba dwunastnicy i jelita cienkiego wywoływana przez z pierwotniaka Giardia lamblia (inaczej Giardia intestinalis, Giardia duodenalis). Rezerwuarem pasożyta są ssaki: psy, koty, a także inne zwierzęta domowe i dzikie. Postacią inwazyjną są cysty wydalane razem z kałem. Do choroby dochodzi na skutek połknięcia 10-100 cyst (w 1 g kału wydalanego w trakcie objawowego zarażenia znajduje się 20-150 tys. cyst). Lamblioza szerzy się drogą pokarmową, głównie przez skażone ręce. W większości przypadków choroba przebiega bezobjawowo i jest samoograniczająca. Przypadki objawowe mogą mieć przebieg ostry lub przewlekły. W przebiegu ostrym pojawia się biegunka, bóle i wzdęcia brzucha, nudności, osłabienie, utrata apetytu. Zazwyczaj po 2-4 tyg. dochodzi do samoistnego ustąpienia choroby. Postać przewlekła lambliozy może być następstwem nieleczonej postaci ostrej lub może wystąpić niezależnie. Objawy są łagodniejsze niż w formie ostrej i powtarzają się okresowo, a są to: luźne stolce, biegunka tłuszczowa, utrata masy ciała, bóle kolkowe, depresja. Potwierdzeniem lambliozy są badania laboratoryjne: mikroskopowe badanie kału na obecność cyst, wykrywanie w kale antygenów pasożyta oraz badanie genetyczne wykrywające DNA Giardia lamblia.
Glistnica
Choroba wywołana przez glistę ludzką (Ascaris lumbricoides). Rezerwuarem pasożyta jest człowiek, a do zarażenia dochodzi głównie drogą pokarmową przez brudne ręce i żywność. Postacią inwazyjną są jaja wydalane wraz z kałem, po ich kilkutygodniowym okresie dojrzewania w wilgotnej glebie (2-4 tyg.). Dorosła samica składa do 200 tys. jaj na dobę. Po zarażeniu w przewodzie pokarmowym z jaj wykluwają się larwy, które następnie przedostają się do krwi, wątroby i płuc. Z pęcherzyków płucnych larwy przedostają się do gardła, gdzie ponownie połknięte przekształcają się w postać dorosłą. Na objawy kliniczne choroby ma wpływ masywność inwazji oraz wędrówka pasożytów w organizmie. Glistnica może być bezobjawowa lub mogą wystąpić kaszel, przewlekły ból gardła, gorączka, poczucie rozbicia, ból brzucha, biegunka, zaparcia. W dalszej kolejności może dojść do niedrożności jelit, zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia otrzewnej, zapalenia przewodów żółciowych lub trzustkowych. Potwierdzeniem zarażenia jest wykrycie jaj glisty w badaniu mikroskopowym kału. Badanie dla zwiększenia jego czułości należy powtórzyć co najmniej 3-krotnie w odstępach 2-3 dni.
Owsica
Choroba wywołana przez owsiki ludzkie (Enterobius vermicularis).Jedynym rezerwuarem pasożytów są ludzie, do zarażenia dochodzi drogą pokarmową, głównie przez brudne ręce. Choroba może przebiegać bezobjawowo lub, w zależności od intensywności inwazji i odporności osobniczej, mogą wystąpić: świąd, bezsenność, stany zapalne skóry, problemy z koncentracją, zgrzytanie zębami, bóle głowy, brzucha, ogólne osłabienie. Owsicę można potwierdzić poprzez stwierdzenie obecności pasożytów w okolicy odbytu lub na powierzchni świeżo oddanego kału. Ze względu na ograniczenia tej metody, większe prawdopodobieństwo prawidłowego zdiagnozowania choroby zapewnia badanie mikroskopowe kału, w którym poszukuje się jaj owsików. Badanie laboratoryjne należy powtórzyć kilkukrotnie – minimum 3-krotnie.
Czynniki etiologiczne zakażeń w piaskownicy u dzieci
W trakcie zabawy w piaskownicy może dojść nie tylko do zarażeń pasożytami, przyczyną infekcji mogą być również zakażenia wywołane przez bakterie, grzyby i wirusy.
Najczęstsze choroby bakteryjne
Zakażenia pokarmowe
Wywoływane przez wiele różnych gatunków bakterii, między innymi: Salmonella (szczepy odzwierzęce), Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Enterococcus faecalis. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową poprzez brudne ręce, zabawki, spożywanie pokarmów w piaskownicy. Objawami infekcji są: biegunka, wymioty, bóle brzucha.
Zakażenia skórne
Wywoływane przez gronkowce (Staphylococcus aureus), paciorkowce grupy A (Streptococcus pyogenes). Do zakażenia dochodzi głównie przez uszkodzoną skórę. Skutkiem zakażenia może być pojawienie się ran, ropni, czyraków i innych poważniejszych następstw z sepsą włącznie.
Przedłużające się dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego lub długo niegojące się zakażenia skórne powinny skłonić do wizyty u lekarza i wykonania badań laboratoryjnych prowadzących do identyfikacji drobnoustroju. W pracowni mikrobiologicznej wykonywane są posiewy materiału pobranego od pacjenta i testy określające wrażliwość bakterii na antybiotyki (antybiogramy).
Grzybice
Dermatofitozy
Choroby skóry i paznokci wywoływane przez dermatofity. Na zakażenie najbardziej narażone są osoby z obniżoną odpornością i uszkodzonym mechanicznie naskórkiem. U dzieci często dochodzi do zakażenia owłosionej skóry głowy, co skutkuje łamliwością i wypadaniem włosów. Grzybica skóry gładkiej charakteryzuje się wystąpieniem owalnych zmian o wyraźnie zarysowanych brzegach. Rozpoznanie grzybicy i ustalenie czynnika etiologicznego opiera się na badaniach laboratoryjnych. Badanie mikrobiologiczne obejmuje preparat mikroskopowy i posiew na specjalne podłoża celem identyfikacji drobnoustroju. W badaniu molekularnym wykrywany jest materiał genetyczny różnych gatunków grzybów.
Choroby wirusowe
Biegunka wirusowa
Najczęściej wywoływana jest u dzieci przez rotawirusy. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową i pokarmową. Infekcji sprzyja zabawa z zakażonym dzieckiem, zarówno przez kontakt bezpośredni, jak i dotykanie wspólnych zabawek. Należy pamiętać, że osoba zakażona jest zakaźna dla otoczenia na kilka przed wystąpieniem objawów i przez kilkanaście dni po ich ustąpieniu. Choroba jest bardzo niebezpieczna dla dzieci ze względu na możliwość szybkiego odwodnienia (wodnisty stolec oddawany jest do kilkunastu razy na dobę). Diagnostyka laboratoryjna w kierunku rozpoznania zakażenia rotawirusem polega na wykonaniu szybkich testów immunoenzymatycznych (kasetkowych) lub testów genetycznych.
Profilaktyka zakażeń w piaskownicy
Przestrzeganie kilku podstawowych zasad postępowania może sprawić, że ograniczymy prawdopodobieństwo infekcji wynikającej z zabawy w piaskownicy do minimum:
bądźmy świadomi tego, że piasek w piaskownicy powinien być wymieniany,
reagujmy, gdy widzimy zanieczyszczenia,
wybierajmy ogrodzone place zabaw,
nie wpuszczajmy zwierząt do piaskownicy i na plac zabaw dla dzieci,
pamiętajmy, że piaskownice powinny być przykrywane na noc,
nie zabierajmy do piaskownicy chorych dzieci,
unikajmy zabaw w piasku, jeżeli dziecko ma problemy skórne,
unikajmy spożywania pokarmów w piaskownicy,
bądźmy przygotowani na sytuację, gdy dziecko się skaleczy (chusteczki i preparaty antyseptyczne),
uczmy nasze dzieci zasad higieny, szczególnie higieny rąk.
Nadciśnienie tętnicze, rozumiane jako przewlekły stan podwyższonego ciśnienia krwi, jest kluczowym czynnikiem ryzyka dla wielu poważnych chorób, takich jak choroba wieńcowa, udar mózgu czy niewydolność nerek. Szacuje się, że jedna na trzy osoby żyjące na świecie ma nadciśnienie tętnicze. W naszym kraju według różnych danych częstość występowania nadciśnienia określa na około 30-40% dorosłych Polaków.
Pomimo że w powszechnej opinii nadciśnienie tętnicze jest rozumiane wyłącznie jako problem związany z nieprawidłowym ciśnieniem krwi, zarówno rozpoznanie, jak i leczenie nadciśnienia wymaga wykonywania badań dodatkowych, w których kluczową rolę odgrywa diagnostyka laboratoryjna.
Jakie badania laboratoryjne powinno się zlecić w momencie rozpoznania nadciśnienia tętniczego?
Każdy pacjent ze świeżym rozpoznaniem nadciśnienia tętniczego, powinien mieć wykonanie następujące badania laboratoryjne:
profil lipidowy – w tym ocenę stężeń cholesterolu całkowitego oraz frakcji HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości, ang. High Density Lipoprotein), trójglicerydów w surowicy krwi, a także określenie stężenia cholesterolu LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości, ang. Ligh Density Lipoprotein) oraz nie-HDL (suma stężenia cholesterolu całkowitego pomniejszona o cholesterol HDL),
profil gospodarki węglowodanowej: pomiar glukozy na czczo oraz określenie odsetka hemoglobiny glikowanej (frakcja HbA1c),
ocena wydalania albumin w moczu – test paskowy lub określenie wskaźnika (stosunku) albumina/kreatynina w moczu (UACR – ang. Urinary Albumin-to-Creatinine Ratio)
Powyższy panel badań w zależności od indywidualnego stanu pacjenta może być poszerzony o badania dodatkowe.
W jakim celu wykonujemy badania laboratoryjne w diagnostyce nadciśnienia tętniczego?
Kluczowym celem leczenia nadciśnienia tętniczego jest nie tylko obniżenie ciśnienia krwi do normalnych wartości, ale przede wszystkim zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca czy udar mózgu. Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego obejmuje oszacowanie prawdopodobieństwa wystąpienia takich zdarzeń u konkretnego pacjenta. W Europie (w tym w Polsce) wykorzystuje się do tego m.in. algorytm SCORE2, który ocenia 10-letnie ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowego. Zasadniczym parametrem algorytmu SCORE2 poza wiekiem, płcią, paleniem tytoniu i wartością ciśnienia skurczowego jest właśnie stężenie cholesterolu nie-HDL oceniane w profilu lipidowym. Wyjściowa wielkość ryzyka razem z wysokością ciśnienia są kluczowymi elementami umożliwiającymi lekarzowi zastosowanie leczenia nadciśnienia tętniczego dostosowanego do indywidualnej sytuacji pacjenta.
Wczesne wykrycie uszkodzeń narządowych
Poza powikłaniami sercowymi, naczyniowymi i mózgowymi, nadciśnienie tętnicze może prowadzić do powikłań nerkowych i ocznych.
W ocenie pogorszenia czynności nerek i rozwoju ich przewlekłej niedoczynności szczególnie przydatne będą wyniki badań laboratoryjnych takich jak obniżenie wskaźnika eGFR (szacowanego na podstawie pomiaru stężenia kreatyniny) oraz pojawienie się nadmiernego wydalania albumin w moczu (albuminuria) Powikłania nerkowe rozwijają się powoli w przypadku łagodnego nadciśnienia tętniczego, jednak może się zdarzyć, że uszkodzenia narządowe będą już obecne, jeśli nadciśnienie tętnicze zostanie rozpoznane późno. W przypadku wykrycia przewlekłej choroby nerek wskazana jest intensyfikacja leczenia nadciśnienia tętniczego.
Diagnoza i eliminacja innych składowych zespołu metabolicznego
Nadciśnieniu tętniczemu często współtowarzyszą inne zaburzenia metaboliczne, takie jak nadmierna masa ciała (otyłość brzuszna), hiperglikemia (stan przedcukrzycowy, cukrzyca typu 2) czy zaburzenia lipidowe (podwyższone stężenia cholesterolu, szczególnie frakcji LDL, trójglicerydów, obniżone stężenie cholesterolu HDL) określane razem mianem zespołu metabolicznego. Obecność tych zaburzeń warunkuje większe indywidualne ryzyko sercowo-naczyniowe, w związku z tym niezbędne jest ich jak najwcześniejsze rozpoznanie oraz leczenie, przy jednoczesnym wprowadzeniu modyfikacji w terapii nadciśnienia tętniczego. Poza typowymi zaburzeniami dodatkowymi składowymi zespołu metabolicznego jest m.in. metaboliczne stłuszczenie wątroby (ryzyko, które można przybliżyć na podstawie kalkulatorów opartych m.in. o aktywność enzymów wątrobowychALT, AspAT), hiperurykemia (podwyższone stężenie kwasu moczowego) czy też przewlekły stan zapalny (np. stałe niewielkie podwyższenie stężenia białka C-reaktywnego niezależne od występowania ostrej infekcji).
Rozpoznanie wtórnych przyczyn nadciśnienia tętniczego
W grupie osób dorosłych nadciśnienie tętnicze pierwotne – wynikające z postępującego wieloczynnikowego zaburzenia układów regulujących ciśnienie krwi – jest dużo częstsze niż nadciśnienie tętnicze wtórne, gdzie wysokie wartości ciśnienia są skutkiem innej choroby somatycznej. Jednakże w określonych grupach należy poszerzyć diagnostykę ze względu na większą szansę wtórnej przyczyny nadciśnienia tętniczego, m.in. u pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym przed 30. rokiem życia w przypadku mężczyzn oraz przed 40 r.ż. w przypadku kobiet.
Możliwe przyczyny nadciśnienia tętniczego wtórnego poza typowymi informacjami z wywiadu oraz badania przedmiotowego mogą się charakteryzować odchyleniami w badaniach laboratoryjnych: choroba miąższowa nerek (białkomocz, obniżony eGFR, nieprawidłowości w badaniu osadu moczu), hiperaldosteronizm (obniżone stężenie potasu w surowicy – hipokaliemia), guz chromochłonny lub zespół Cushinga (podwyższone stężenie glukozy na czczo w surowicy).
Piśmiennictwo
Tykarski A, Filipiak K, Januszewicz A, et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce. 2019;5(1):1-86.
Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). European Heart Journal. 2021;42(34):3227-3337.
Mastelarz-Migas A, Hryniewiecki T, Januszewicz A. Wytyczne konsultantów krajowych w dziedzinie medycyny rodzinnej, hipertensjologii i kardiologii dotyczące opieki nad pacjentem z nadciśnieniem tętniczym w podstawowej opiece zdrowotnej, z uwzględnieniem opieki koordynowanej z dnia 08.02.2023r. Link: https://www.nfz.gov.pl/aktualnosci/aktualnosci-centrali/wytyczne-dotyczace-opieki-nad-pacjentem-z-nadcisnieniem-tetniczym-w-poz-z-uwzglednieniem-opieki-koordynowanej,8347.html.
