pH krwi to jeden z parametrów służących do oceny równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie. Nieprawidłowa wartość może być oznaką poważnych problemów zdrowotnych, które wymagają niezwłocznej interwencji lekarskiej. Dowiedz się, czym jest pH krwi, jakie są jego normy oraz jak przebiega badanie.
pH krwi to miara kwasowości lub zasadowości krwi.Odczyn pH przedstawiany jest na skali od 0 do 14. Wartość 7 uznaje się za neutralną. Poniżej tej wartości odczyn jest kwaśny, a powyżej – zasadowy.
pH krwi zależy od stosunku między stężeniem zasad (głównie wodorowęglanu HCO3−), które zwiększają pH, a kwasów (głównie kwasu węglowego powstającego z dwutlenku węgla i wody), które obniżają pH.
W utrzymaniu stałego i optymalnego pH krwi biorą udział głównie:
układy buforowe krwi i tkanek,
nerki,
płuca.
Utrzymanie prawidłowego pH krwi jest bardzo istotne dla funkcjonowania organizmu, ponieważ enzymy, procesy metaboliczne i transport tlenu zależą między innymi od równowagi kwasowo-zasadowej. Nawet niewielkie odchylenia od normy mogą prowadzić do zaburzeń pracy narządów wewnętrznych.
Jakie jest prawidłowe pH krwi?
Norma pH krwi pobranej z tętnicy wynosi 7,35–7,45. Taka wartość pozwala na zachowanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu. Jeżeli ocenie zostanie poddana krew żylna lub włośniczkowa, odczyn pH może być nieco inny.
Jak zbadać pH krwi?
Ocenę pH krwi umożliwia badanie gazometryczne krwi. Najczęściej wykonuje się je z krwi tętniczej. Niekiedy dopuszczalne jest użycie arterializowanej krwi włośniczkowej (z opuszki palca) lub żylnej. Jednak dla uzyskania rzetelnych wyników rekomendowane jest pobranie krwi z tętnicy.
Gazometria krwi jest wykonywana w diagnostyce i monitorowaniu leczenia niewydolności oddechowej lub zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Oprócz pH krwi oceniane są także inne parametry:
ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla,
ciśnienie parcjalne tlenu,
wysycenie hemoglobiny tlenem,
stężenie wodorowęglanów,
nadmiar zasad,
całkowitą zawartość dwutlenku węgla w osoczu.
Gazometria krwi tętniczej wykonywana jest w warunkach szpitalnych.
Badanie pH krwi – jak interpretować wynik?
Wynik badania gazometrycznego, podczas którego oceniane jest pH krwi, powinien być zawsze zinterpretowany przez lekarza. Wszelkie odstępstwa od normy wymagają dalszej diagnostyki oraz postępowania terapeutycznego dopasowanego indywidualnie do danego przypadku.
Obniżone pH krwi
Obniżenie pH krwi poniżej wartości 7,35 oznacza kwasicę. Kwasicę dzielimy na oddechową, nieoddechową oraz mieszaną.
W przebiegu kwasicy oddechowej do obniżenia pH krwi dochodzi na skutek wzrostu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla. Przyczyną mogą być m.in. niewydolność serca, choroby płuc i opłucnej, choroby neurologiczne prowadzące do porażenia nerwów ruchowych (np. miastenia,), niedrożność dróg oddechowych, uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania.
W przypadku kwasicy nieoddechowej obniżone pH krwi jest związane ze zmniejszeniem stężenia HCO3−. Wśród przyczyn tego stanu można wymienić m.in. cukrzycę, nadczynność przytarczyc, zatrucie metanolem, alkoholizm, przewlekłe biegunki czy kwasice cewkowe.
W kwasicy mieszanej dochodzi do obniżenia pH krwi przy jednoczesnym wzroście ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i zmniejszeniu stężenia HCO3−. Oznacza to, że są to zmiany w równowadze kwasowo-zasadowej są uwarunkowane zarówno oddechowo, jak i nieoddechowo.
Podwyższone pH krwi powyżej 7,45 oznacza zasadowicę. Jak w przypadku kwasicy, zasadowica również może być spowodowana zaburzeniami metabolicznymi lub oddechowymi.
W zasadowicy metabolicznej dochodzi do wzrostu pH krwi na skutek wzrostu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i stężenia HCO3− lub utraty kationów H+. Wśród przyczyn można wymienić m.in. przedłużające się wymioty, stosowanie diuretyków, hipowolemię, hipokaliemię, nadmierną podaż substancji alkalizujących.
W zasadowicy oddechowej dochodzi do wzrostu pH krwi i spadku ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla, natomiast HCO3− może być prawidłowe lub obniżone. Przyczyną jest m.in. hiperwentylacja (np. w sytuacji stresowej), gorączka, zatrucie toksynami, choroby wątroby.
pH krwi jest istotnym wskaźnikiem równowagi kwasowo-zasadowej organizmu, który może ujawnić obecność poważnych zaburzeń metabolicznych lub oddechowych. Prawidłowa wartość wynosi 7,35–7,45. Każde odchylenie od normy wymaga szczegółowej diagnostyki i szybkiej interwencji medycznej. Badanie pH krwi wykonywane jest w ramach gazometrii krwi.
B.K. Budziszewska, Zaburzenia metaboliczne i wodno-elektrolitowe u pacjentów z hematologicznymi chorobami nowotworowymi, Varia Medica 2018, t. 2, nr 3, s. 201–215
Dlaczego nie wykonujemy rutynowych badań kontrolnych, a i zrobienie tych zaleconych przez lekarza czasem odwlekamy w czasie? Jest wiele przyczyn takiego stanu, a wśród nich trudność w zorganizowaniu porannej wizyty w punkcie pobrań. To jednak nie musi być problemem – obecnie można wykonać badania laboratoryjne w domu pacjenta, o dogodnej i wybranej przez niego godzinie. Sprawdź, dlaczego warto wybrać taką usługę.
Procedura wykonywania badań krwi (pobrania) w domu pacjenta nie odbiega od tej, która odbywa się w punkcie laboratoryjnym. Różnicę stanowi przede wszystkim miejsce, które dla wielu osób może być zdecydowanie bardziej komfortowe.
Do badań w domu, tak samo jak do pobrania w punkcie pobrań, należy się odpowiednio przygotować:
unikać forsownego wysiłku na dobę przed badaniem,
być na czczo w dniu pobrania (ostatni posiłek należy spożyć najpóźniej do 12 godzin przed badaniem),
pozostawać w stanie spoczynku na kilkanaście minut przed pobraniem.
Badania w domu można wykonać w dogodnym dla Ciebie czy Twoich bliskich miejscu i okolicznościach – przy stole, na kanapie, w towarzystwie bliskich osób, zwierząt czy akompaniamencie ulubionej muzyki. Pielęgniarka wyposażona w środki do dezynfekcji oraz środki ochrony osobistej po odkażeniu miejsca wkłucia pobiera materiał do badań. Następnie zabezpiecza go i przewozi do laboratorium.
Warto pamiętać o tym, że do wykonania pobrania potrzebne są higieniczne, ale nie sterylne warunki. W związku z tym przed wizytą pielęgniarki nie musisz sprzątać mieszkania „na błysk”, aby badanie było dla Ciebie lub Twoich bliskich w pełni bezpieczne.
Badania laboratoryjne w domu – dlaczego warto z nich skorzystać?
Jest wiele korzyści z wykonywania badań krwi w domu pacjenta, a poniżej znajdziesz kilka z nich.
• Przede wszystkim oszczędzasz czas, który należałoby poświęcić na dojazd do punktu poboru krwi. Biorąc pod uwagę fakt, że badania te wykonujemy w godzinach porannych, to także sposób na uniknięcie stania w korkach i często również związanej z tym frustracji.
• Dla wielu osób wizyta w placówkach medycznych czy laboratoriach wiąże się ze stresem. Badania w domu pozwalają go uniknąć, dzięki przebywaniu w znajomym i bezpiecznym dla pacjenta otoczeniu.
• Badania krwi w domu pacjenta są dobrym rozwiązaniem dla osób z ograniczoną ruchomością czy w stanach, w których ekspozycja na drobnoustroje w przestrzeni publicznej jest dla nich potencjalnie niebezpieczna (np. dla osób z zaburzeniami odporności, stosujących leczenie immunosupresyjne).
• Wiele dzieci szczególnie źle znosi wszelakie procedury medyczne. Są one dla nich źródłem stresu i silnych emocji, wynikających m.in. z nowego otoczenia i nieznajomych im osób. Badania w domu, które są dostępne dla dzieci od 5. roku życia ograniczają ilość tych stresorów, ponieważ dziecko pozostaje w znajomym i bezpiecznym dla siebie miejscu. To również ogranicza stres samego opiekuna, dla którego emocje dziecka podczas wizyty mającej na celu pobranie krwi, są często równie trudne.
• Badania laboratoryjne w domu nie wymagają skrupulatnego zaplanowania dnia pobrania. Dla osób mających pod opieką np. małe dzieci czy osoby chore, możliwość wykonania pobrania w zaciszu domowym, staje się szansą na zadbanie o swoje zdrowie bez budowania skomplikowanej logistyki dnia.
Badania laboratoryjne w domu są równie bezpieczne co te, które są wykonywane w punktach pobrań. Co więcej, dzięki badaniom krwi w domu unikasz ekspozycji na drobnoustroje chorobotwórcze, z którymi możesz stykać w drodze do punktu pobrań.
Przyjeżdżające do pacjenta mobilne pielęgniarki dysponują specjalistycznym sprzętem i środkami ochrony osobistej. Cała procedura pobrania krwi, pomijając formalności i samo miejsce pobrania, pozostaje taka sama.
Jak skorzystać z badań krwi w domu?
Procedura zamawiania badania w domu jest bardzo prosta i nie zajmie Ci więcej niż kilka minut.
• Na stronie internetowej laboratorium wybierz badania, które chcesz wykonać. Upewnij się, że mogą zostać one wykonane w warunkach domowych – stosowną informację znajdziesz przy opisie badania.
• Dodaj badania do koszyka. Wybierz opcję „ALAB w domu” oraz wskaż miasto, w którym chcesz skorzystać z takiej usługi. Gotowe!
Zamówienie można również złożyć telefonicznie, ponieważ płatność pobierana jest podczas wizyty. Nie musisz również martwić się o posiadanie ze sobą gotówki – możesz zapłacić przy użyciu karty.
W umówionym terminie pod adres wskazany podczas składania zamówienia przyjedzie pielęgniarka, która wykona pobranie. Materiał do badań zostaje przez nią odpowiednio zabezpieczony i przetransportowany do laboratorium. Wyniki odbierzesz bez wychodzenia z domu, logując się na wskazanej stronie internetowej.
Może się okazać, że niektóre z badań, które chcesz wykonać, nie są możliwe do zrealizowania w ramach domowego pobrania. Wynika to z ich specyfiki wymagającej np. specjalnych warunków badania czy natychmiastowego transportu materiału do laboratorium. W związku z tym aby uzyskiwać miarodajne wyniki, na realizację takiego pobrania należy zgłosić się do placówki. W ramach pobrań realizowanych w warunkach domowych nie wykonuje się m.in. oznaczenia witaminy A czy białka S.
Podsumowanie
Badania krwi w domu pacjenta są świetnym rozwiązaniem dla wszystkich osób, które mają niewiele czasu lub z różnych przyczyn dotarcie do punktu poboru krwi stanowi dla nich wyzwanie. Procedura jest bardzo wygodna i komfortowa, a przede wszystkim w pełni bezpieczna. Zamówienie badań krwi do domu zajmuje maksymalnie kilka minut, a wyniki można wygodnie odebrać logując się na stronie internetowej.
Co powoduje brak dojrzewania płciowego u niektórych osób? Dlaczego niektórzy mężczyźni i kobiety zmagają się z problemami hormonalnymi, niepłodnością czy specyficznymi deficytami, takimi jak utrata węchu? Jednym z możliwych wyjaśnień jest zespół Kallmanna – rzadkie schorzenie genetyczne, które wpływa na rozwój układu hormonalnego. W niniejszym artykule wyjaśniamy, czym dokładnie jest zespół Kallmanna, jakie są jego objawy, przyczyny, metody diagnostyczne oraz opcje leczenia.
Zespół Kallmanna należy do grupy schorzeń zwanych hipogonadyzmami hipogonadotropowymi, co oznacza, że przyczyną problemów hormonalnych jest niewystarczająca produkcja hormonów w przysadce na skutek deficytu gonadoliberyny (GnRH) lub brak odpowiedzi na jej działanie. GnRH to hormon wydzielany przez podwzgórze, który inicjuje wydzielanie gonadotropin – luteinizującego (LH) i folikulotropowego (FSH). Gonadotropiny są kluczowe dla funkcjonowania jajników u kobiet i jąder u mężczyzn.
W przypadku zespołu Kallmanna problemem jest genetycznie uwarunkowane zaburzenie migracji neuronów produkujących GnRH z obszarów węchowych do podwzgórza w trakcie życia płodowego. W efekcie oprócz objawów hormonalnych często występuje brak węchu (anosmia) lub jego znaczne osłabienie (hiposmia). Zespół Kallmanna występuje stosunkowo rzadko – szacuje się, że dotyka około 1 na 30 000 mężczyzn i 1 na 120 000 kobiet.
Czy zespół Kallmanna może występować u kobiet?
Zespół Kallmanna kojarzony jest głównie z mężczyznami, ale równie dobrze może występować u kobiet. U kobiet zespół ten jest trudniejszy do rozpoznania, ponieważ brak miesiączki czy osłabione cechy dojrzewania mogą być początkowo przypisywane innym, częściej występującym zaburzeniom hormonalnym.
U kobiet z zespołem Kallmanna kluczowym objawem jest pierwotny brak miesiączki (amenorrhea) wynikający z niedoboru hormonów płciowych – estrogenu i progesteronu. W wyniku tego zaburzenia dochodzi także do braku owulacji i niemożności zajścia w ciążę. Podobnie jak u mężczyzn, anosmia lub hiposmia są jednym z wyróżników choroby, choć mogą być łatwo pomijane, jeśli pacjentka nie zgłasza problemów z węchem.
Objawy zespołu Kallmanna wynikają głównie z niedoboru hormonów płciowych oraz zaburzeń węchu, ale mogą obejmować również inne defekty wrodzone. Do najczęstszych objawów należą:
Objawy u mężczyzn
Brak rozwoju cech drugorzędowych płciowych, takich jak zarost, mutacja głosu, powiększenie jąder.
Mikroorchidyzm, czyli mały rozmiar jąder.
Niepłodność, wynikająca z niewystarczającej produkcji plemników.
Brak libido lub trudności z osiągnięciem erekcji.
Objawy u kobiet
Pierwotny brak miesiączki.
Słabo rozwinięte cechy płciowe, takie jak piersi czy owłosienie łonowe.
Niepłodność, wynikająca z braku owulacji.
Objawy wspólne dla obu płci
Anosmia lub hiposmia, czyli brak lub osłabienie zmysłu węchu.
Wrodzone wady rozwojowe, takie jak: ektopia nerek (nieprawidłowe położenie nerek), rozszczep podniebienia, asymetria twarzy.
Szeroka rozpiętość ramion, wysokorosłość.
Problemy neurologiczne, np. zaburzenia ruchu gałek ocznych.
Diagnostyka zespołu Kallmanna
Wczesne rozpoznanie zespołu Kallmanna może być trudne, a proces diagnostyczny obejmuje kilka etapów:
Wywiad lekarski Kluczowe znaczenie ma dokładny wywiad dotyczący opóźnionego dojrzewania, niepłodności oraz problemów z węchem.
Badania hormonalne Niskie poziomy gonadotropin – FSH i LH – przy jednoczesnym niedoborze hormonów płciowych (testosteronu u mężczyzn, estradiolu u kobiet).
Badania genetyczne Wykrycie mutacji w genach związanych z zespołem Kallmanna, takich jak KAL1, FGFR1, PROKR2.
Badania obrazowe Rezonans magnetyczny okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, wykluczenie innych przyczyn hipogonadyzmu.
Testy zmysłu węchu Ocena funkcji węchu za pomocą testów olfaktometrycznych (np. Scratch-and-Sniff Test).
Leczenie zespołu Kallmanna
Zespół Kallmanna jest schorzeniem o podłożu genetycznym, jednak dostępne są skuteczne metody leczenia, które pozwalają na znaczną poprawę jakości życia pacjentów.
Terapia hormonalna (leczenie substytucyjne) U mężczyzn: Testosteron w postaci iniekcji, żelu lub plastrów, co pozwala na rozwój cech męskich i poprawę libido. U kobiet: Terapia estrogenowo-progestagenowa, mająca na celu rozwój drugorzędowych cech płciowych oraz regulację cyklu miesiączkowego.
Indukcja płodności Gonadotropiny (FSH i LH) stosowane w terapii stymulującej funkcję jajników i jąder. Pulsacyjne podawanie GnRH w przypadku pacjentów z zachowaną funkcją podwzgórza.
Korekcja wad wrodzonych (np. chirurgia rozszczepu podniebienia).
Leczenie zaburzeń okulistycznych lub neurologicznych.
Wsparcie psychologiczne Pomoc psychologiczna lub psychiatryczna jest istotna ze względu na wpływ choroby na samoocenę oraz jakość życia pacjentów.
Zakończenie
Zespół Kallmanna to rzadkie, lecz dobrze zdefiniowane schorzenie, które dzięki odpowiedniej diagnostyce i leczeniu może być skutecznie leczone. Współczesna medycyna pozwala na przywrócenie równowagi hormonalnej oraz, w wielu przypadkach, na indukcję płodności. Jeśli zauważasz u siebie lub bliskich objawy sugerujące zespół Kallmanna – opóźnione dojrzewanie płciowe, anosmię lub niepłodność – nie zwlekaj z konsultacją lekarską. Wczesne wykrycie choroby znacząco zwiększa skuteczność leczenia i poprawia komfort życia.
Bibliografia
Lenarcik A., Kos-Kudła B. Zespół Kallmanna – rzadki zespół hipogonadyzmu hipogonadotropowego. Endokrynologia Polska, 2010.
Sieradzka U., Zespół Kallmanna – diagnostyka i leczenie. Medycyna Praktyczna – Endokrynologia, 2018.
Lewiński A., Karasek M. Endokrynologia kliniczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2017.
Zapalenie spojówek u dzieci to przypadłość, która jest częstą przyczyną wizyt w gabinecie lekarza rodzinnego lub lekarza pediatry. Jakie są przyczyny zapalenia spojówek u dzieci? Czy gorączka przy zapaleniu spojówek u dzieci to normalne zjawisko? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.
Na wstępie tego artykułu warto wyjaśnić sobie, czym jest spojówka. Spojówką nazywa się cienką, typowo przezroczystą błonę, która wyściela wewnętrzną powierzchnię powiek oraz przednią powierzchnię gałki ocznej. Spojówka, jak każda część gałki ocznej, może niestety ulegać stanom zapalnym, które mogą mieć różne przyczyny.
Rodzaje zapalenia spojówek u dzieci: objawy choroby
Zapalenia spojówek, ze względu na ich przyczyny, dzieli się na zakaźne (gdy przyczyną są drobnoustroje) oraz niezakaźne, a więc wywołane przez czynniki nieinfekcyjne. Najczęstszą przyczyną zapaleń spojówek w populacji pediatrycznej są bakterie oraz czynniki alergiczne. Poszczególne rodzaje zapalenia spojówek różnią się między innymi objawami klinicznymi, o czym więcej przeczytasz w kolejnych akapitach.
Wirusowe zapalenie spojówek u dzieci
Za wirusowe zapalenie spojówek u dzieci najczęściej odpowiadają adenowirusy. Dla tego rodzaju zapalenia spojówek charakterystyczny jest nagły początek objawów. Symptomy wirusowego zapalenia spojówek to najczęściej:
przekrwienie (zaczerwienienie) spojówek,
uczucie pieczenia w obrębie spojówek,
wrażenie obecności ciała obcego,
objawy zwiastunowe, w tym objawy grypopodobne takie jak gorączka, zaczerwienienie gardła, kaszel i katar.
Wirusowe zapalenie spojówek może być również spowodowane przez inne wirusy, w tym wirusa opryszczki zwykłej. W tym przypadku na skórze wokół oczu mogą pojawić się charakterystyczne zmiany pęcherzykowe. Z kolei, enterowirusy i wirusy Coxsackie mogą odpowiadać za ostre, krwotoczne zapalenie spojówek.
Bakterie to najczęstsza przyczyna zapaleń spojówek u dzieci. Za ogromną większość bakteryjnych zapaleń spojówek odpowiada bakteria Haemophilus influenzae. Oprócz zaczerwienienia spojówek obserwuje się również obfitą wydzielinę, typowo śluzowo-ropną, która przyjmuje barwę od żółtej do zielonej. Powieki mają tendencję do sklejania się, najczęściej w nocy. Do innych gatunków bakterii, które również mogą wywoływać bakteryjne zapalenie spojówek zalicza się Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis.
Za alergiczne zapalenie spojówek najczęściej odpowiada nadwrażliwość na alergeny powietrznopochodne, w tym pyłki roślin, sierść zwierząt, alergeny roztocza kurzu domowego i pleśni. W obrazie klinicznym alergicznego zapalenia spojówek dominuje:
świąd w obrębie spojówek,
obecność wodnistej wydzieliny w obrębie spojówek,
obrzęk spojówki,
obecność zaschniętej wydzieliny na brzegach powiek.
Objawy alergicznego zapalenia spojówek u dzieci często pojawia się w okresie pylenia roślin, na które dany pacjent jest uczulony, co jest ważną informacją, ułatwiającą postawienie diagnozy. Alergiczne zapalenie spojówek może współistnieć z innymi schorzeniami alergicznymi, w tym z:
W pierwszym kroku diagnostyka zapalenia spojówek u dzieci wymaga przeprowadzenia dokładnego wywiadu oraz badania przedmiotowego. Warto zapytać o obecność symptomów towarzyszących, w tym gorączki i objawów grypopodobnych, które mogą sugerować rozpoznanie wirusowego zapalenia spojówek. Ocena okulistyczna obejmuje również badanie ostrości wzroku. W zależności od wieku dziecka można wykorzystać do tego tablice Snellena. Ocenia się także źrenicę i jej reakcję na światło. W niektórych przypadkach konieczna może być ocena w lampie szczelinowej, którą wykonuje się podczas konsultacji okulistycznej.
Badania laboratoryjne przy zapaleniu spojówek u dziecka: jakie wykonać?
W przebiegu klasycznych zapaleń spojówek wywołanych przez bakterie i wirusy nie jest konieczne wykonywanie dodatkowych badań laboratoryjnych. W przebiegu nawracających alergicznych zapaleń spojówek konieczne może okazać się wykonanie alergicznych testów skórnych, które mają na celu zidentyfikowanie alergenów odpowiedzialnych za objawy ze strony narządu wzroku.
W niektórych przypadkach lekarz może zdecydować o wykonaniu badań alergologicznych z próbki krwi żylnej, w tym na przykład oznaczenia stężenia IgE całkowitego oraz stężenia IgE swoistych (sIgE).
W sytuacji nasilonych objawów ogólnych (przedłużająca się gorączka, kaszel) konieczne może okazać się wykonanie oznaczenia stężenia CRP oraz wykonanie morfologii krwi obwodowej.
Leczenie zapalenia spojówek u dzieci
Leczenie zapalenia spojówek u dzieci zależy od przyczyny. W przypadku bakteryjnego zapalenia spojówek stosuje się delikatną pielęgnację, nawilżanie spojówek, a w wybranych przypadkach krople z zawartością antybiotyków. Należy zaznaczyć, że nie powinno się nadużywać antybiotyków miejscowych, ponieważ może to doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności. Jak pokazują doniesienia naukowe, krople antybiotyczne skracają czas trwania objawów chorobowych, jednak nie obserwuje się różnic w rokowaniu między pacjentami leczonymi i nieleczonymi tymi antybiotykami.
W przypadku wirusowego zapalenia spojówek u dzieci wywołanego przez adenowirusy zastosowanie znajdują przede wszystkim preparaty nawilżające. Z kolei, w przebiegu opryszczkowatego zapalenia spojówek konieczne jest włączenie leczenia przeciwwirusowego w postaci 3% maści ocznej z acyklowirem lub 0,15% żelu z gancyklowirem. W ciężkich przypadkach niezbędne jest podanie leków w formie doustnej lub dożylnej. W tym rodzaju zapalenia spojówek nie powinno się stosować miejscowych i ogólnych sterydów, ponieważ mogą one sprzyjać rozprzestrzenianiu się wirusa opryszczki w obrębie tkanek.
Terapia alergicznego zapalenie spojówek polega przede wszystkim na stosowaniu sztucznych łez i środków nawilżających, których celem jest wypłukiwanie alergenów z powierzchni spojówek. Ponadto, wykorzystuje się również miejscowe lekami przeciwhistaminowe w postaci kropli. Duże nasilenie objawów może wymagać krótkotrwałego zastosowania kropli z glikokortykosteroidami.
Jak zapobiegać występowaniu zapalenia spojówek u dziecka?
Do jakich rad warto się zastosować, by zmniejszyć ryzyko pojawienia się zapalenia spojówek u dziecka? Należy przede wszystkim:
ograniczyć ekspozycję na uczulający alergen – w przypadku alergicznego zapalenia spojówek warto ograniczyć wychodzenie na zewnątrz w okresie silnego pylenia danego gatunku rośliny, unikać kontaktu ze zwierzętami w sytuacji potwierdzonej alergii na ich sierść.
pamiętać o dokładnym sprzątaniu pomieszczeń – w odniesieniu do alergii na roztocze kurzu domowego,
zachęcać dziecko do dokładnego i częstego mycia rąk– tą drogą można przekazać bakterie i wirusy, odpowiedzialne za zapalenia spojówek,
unikać używania przedmiotów należących do innych osób – takich jak ręczniki, pościel, czy przybory higieniczne.
Zapalenie spojówek u dzieci to dolegliwość, która często wzbudza w rodzicach niepokój. Postępowanie w przebiegu tego schorzenia zależy przede wszystkim od jego przyczyny oraz obrazu klinicznego. Diagnostyka zapalenia spojówek rzadko wymaga od nas wykonywania specjalistycznych badań, jednak mogą być one konieczne w sytuacji alergicznego podłoża choroby. W przypadku pojawienia się objawów mogących świadczyć o zapaleniu spojówek, warto udać się do lekarza w celu oceny narządu wzroku.
Bibliografia
L. Bielory i inni, Diagnosis and management of allergic conjunctivitis, Ann. Allergy Asthma Immunol., 2020; 124: 118–134,
D. Johnson i inni, Does this patient with acute infectious conjunctivitis have a bacterial infection? The Rational Clinical Examination Systematic Review, JAMA, 2022; 327:2231,
M. J. Mahoney i inni, Pediatric conjunctivitis: a review of clinical manifestations, diagnosis, and management, Children 2023, 10, 808.
Starzenie się organizmu jest nieuchronnym procesem, który w pewnym okresie życia dotyczy każdego. Wraz z wiekiem komórki ludzkiego ciała ulegają powolnej, coraz słabszej regeneracji, narządy wewnętrzne stopniowo wyczerpują swoje funkcje. W ośrodkowym układzie nerwowym tworzy się coraz mniej połączeń nerwowych, a kolejne neurony obumierają. Fizjologicznie dochodzi do tego około 60-65 roku życia. Co dzieje się w sytuacji, gdy zaburzenia pamięci pojawiają się nagle i zaczynają utrudniać codziennie funkcjonowanie? Czy problem z rozpoznawaniem osób bliskich, miejsc i dat jest naturalnym procesem starzenia? A może to jednak otępienie starcze?
Demencja (otępienie) to proces postępującego obniżania się sprawności intelektualnej człowieka, wywołany uszkodzeniem mózgu. Poziom zaawansowania deficytów poznawczych jest na tyle głęboki, że zaburza codziennie funkcjonowanie chorego i powoduje konieczność pozostawania zależnym od opiekuna.
Zgodnie z kryteriami przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia (ang. World Health Organization, WHO), otępienie jest zespołem wywołanym chorobą mózgu o charakterze przewlekłym lub postępującym, w którym występuje zaburzenie funkcji poznawczych: myślenia, pamięci, orientacji, rozumienia, liczenia, zdolności uczenia się, porównywania, oceniania i dokonywania wyborów. Nie dochodzi w tym procesie do zaburzeń świadomości.
Każdy proces otępienny może być poprzedzony, na wiele lat przed wystąpieniem pełni objawów, stanem nazywanym łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych. Najbardziej charakterystyczne dla tego stanu jest to, że mimo odczuwania przez pacjenta pogorszenia w zakresie pamięci, orientacji, rozumienia czy funkcji językowych, pozostaje on samodzielny, bez zaburzeń w zakresie codziennego funkcjonowania i nie wykazuje cech otępienia.
Upośledzenie funkcji poznawczych często poprzedzone jest przez obniżenie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, społecznymi, motywacją czy zachowaniem.
Demencja: przyczyny występowania otępienia starczego
Otępienie nie jest naturalnie postępującym procesem starzenia się ośrodkowego układu nerwowego. W trakcie rozwoju choroby dochodzi w różnym tempie do pogarszania się poszczególnych funkcji poznawczych, o których wspomnieliśmy we wcześniejszym fragmencie artykułu.
Wraz z procesem otępiennym chorym towarzyszy spadek kontroli nad emocjami (chwiejność emocjonalna), pogarszająca się zdolność do panowania nad reakcjami społecznymi, zachowaniem, motywacją.
Schorzenie ma charakter postępujący, przewlekły. W zależności od czynnika sprawczego (przyczyny), może rozwijać się powoli lub dynamicznie, pogarszając funkcjonowanie chorego w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy. Najważniejszymi przyczynami prowadzącymi do uszkodzenia układu nerwowego są choroby neurodegeneracyjne jak:
a także choroby zakaźne, metaboliczne i naczyniowe mózgu. Bardzo często w diagnostyce procesu demencyjnego spotykać się można z mieszanymi typami procesu otępiennego.
W przypadku dziedzicznych i rodzinnych przyczyn rozwoju procesu otępiennego, dokładny mechanizm uszkodzenia OUN jest zróżnicowany.
Procentowy udział poszczególnych przyczyn wywołujących proces otępienny OUN przestawia się następująco:
choroba Alzheimera – 47%;
otępienie naczyniowe – 28%;
otępienie czołowo-korowe – około 7%;
otępienie z ciałkami Lewego – około 5%;
pozostałe typy – około 13%.
Podejmując się diagnostyki otępienia, w ramach różnicowania demencji z innymi jednostkami chorobowymi, bierze się pod uwagę m.in.: łagodne zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia depresyjne, majaczenie.
W przypadku, gdy otępienie postępuje na wskutek procesu chorobowego rozwijającego się w naczyniach, mówi się o tzw. otępieniu naczyniopochodnym (będącym następstwem cukrzycy, miażdżycy, nadciśnienia tętniczego czy przebytego udaru OUN). Przyczyną wystąpienia otępienia naczyniopochodnego do mózgu dociera mniejsza ilość tlenu i substancji odżywczych. Prowadzi to do postępującego uszkodzenia komórek nerwowych (neuronów).
Otępienie jako efekt zmian zwyrodnieniowych OUN
W procesie demencyjnym, powstałym jako efekt zmian zwyrodnieniowych OUN, dochodzi do niszczenia komórek nerwowych poprzez odkładanie się w neuronach nieprawidłowych białek.
W przypadku dziedzicznych i rodzinnych przyczyn rozwoju procesu otępiennego, dokładny mechanizm uszkodzenia OUN jest zróżnicowany.
Z uwagi na początkowy bezobjawowy lub skąpoobjawowy przebieg procesu otępiennego, rozpoznanie pierwszych symptomów choroby bywa utrudnione. Objawy często są na tyle dyskretne, że bywają niezauważalne przez samego chorego.
Wśród najczęstszych problemów pacjentów wyróżnia się:
zaburzenia pamięci świeżej (zapominanie, jaką wykonuje się czynność, a także o umówionych wcześniej wizytach; mylenie godzin konsultacji lekarskich/spotkań; chowanie i gubienie przyborów osobistych);
zapominanie i gubienie słów, gorsze przyswajanie nowych treści i przekazywanych informacji; trudności ze skupieniem uwagi;
narastająca utrata zainteresowań, apatia;
trudność z rozpoznawaniem osób bliskich lub poszukiwanie nieżyjących już krewnych albo znanych wcześniej miejsc (w tym np. gubienie drogi do domu);
utrudnione dobieranie słów, problemy z pisaniem i liczeniem;
zaburzenia zachowania i chwiejność emocjonalna (impulsywnośc, nadmierna nerwowość, obniżenie nastroju);
stopniowe wycofywanie się z życia społecznego;
szybkie zniechęcenie, rozdrażneinie, skłonność do płaczu;
ograniczenie funkcji motorycznych i samodzielnego wykonywania czynności domowych (ubierania i rozbierania się, sprzątania, mycia, gotowania).
Wraz z pogłębieniem się demencji, chorzy coraz bardziej zaczynają być zależni od otoczenia i wymagają coraz większego wsparcia najbliższych.
Możliwość wystąpienia demencji wzrasta wraz z wiekiem chorego (powyżej 50 roku życia). Statystycznie schorzenie to rozpoznawane jest u 1% populacji w wieku 60-65 lat, a u około w 10-35% u osób powyżej 85. roku życia. Szacuje się, że około pół miliona populacji Polski mierzy się z diagnozą otępienia, z czego prawie 50% stanowi choroba Alzheimera.
Podstawą do postawienia rozpoznania jest wywiad zebrany od chorego i jego rodziny, opiekunów.
W diagnostyce wykorzystuje się szereg różnych testów psychologicznych i przesiewowych umożliwiających rozpoznanie zaburzeń funkcji poznawczych jak:
krótka skala oceny stanu umysłowego (Mini Mental State Examination, w skr. MMSE),
monteralska skala oceny zaburzeń funkcji poznawczych (MoCa test),
Każdy chory, u którego z czasem pogłębiają się zaburzenia funkcji poznawczych, powinien być poddany badaniom diagnostyki obrazowej – np. rezonansowi magnetycznemu czy tomografii komputerowej ośrodkowego układu nerwowego. Cennym uzupełnieniem badań jest badanie neuropsychologiczne, konsultacja z zakresu neurologii, psychiatrii czy geriatrii.
Leczenie procesów otępiennych
W zależności od typu rozpoznanego procesu otępiennego, chory poddawany jest odpowiedniemu leczeniu.
W przypadku otępienia o typie naczyniopochodnym nie ma tak naprawdę żadnej skutecznej metody terapeutycznej. Leczenie polega na łagodzeniu niektórych objawów i spowolnieniu procesu demencyjnego poprzez prawidłowe leczenie chorób będących przyczyną niedokrwienia, jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków czy zaburzenia lipidowe. Należy więc zadbać o właściwe odżywianie, ustabilizowanie wartości ciśnienia tętniczego krwi, poziomu cholesterolu i glukozy we krwi, by zapobiec dalszemu uszkodzeniu OUN.
W leczeniu otępienia alzheimerowskiego, w zależności od stopnia zaawansowania choroby, stosuje się różne preparaty z uwzględnieniem takich substancji jak inhibitory cholinoesterazy (donepezil, riwastigmina, galantamina). Zastosowanie tych preparatów ma na celu poprawę przekaźnictwa nerwowego w układzie cholinergicznym poprzez zwiększenie stężenia acetylocholiny w mózgu. Drugą grupą leków są preparaty prokognitywne jak np. memantyna.
Sam proces farmakoterapii ma służyć przede wszystkim spowolnieniu rozwoju procesu otępiennego i podtrzymaniu całościowego funkcjonowania osoby chorej.
Demencja: znaczenie diety w leczeniu otępienia starczego
Poza standardową farmakoterapią mającą na celu poprawę sprawności umysłowej czy modyfikującej zachowanie chorego (leki uspokajające, przeciwdepresyjne), niezwykle istotne jest leczenie żywieniowe. Zaleca się, by dieta osoby z rozpoznaniem procesu otępiennego była urozmaicana w szereg substancji odżywczych.
W diecie wskazane jest stosowanie:
kwasów tłuszczowych omega-3 (kwasy EPA, DHA), które poprawiają przekaźnictwo nerwowe, a kwasy DHA odgrywają rolę w prewencji odkładania złogów ϐ-amyloidu w OUN (udowodniono, że dieta bogata w ryby zmniejsza o 60% ryzyko rozwoju choroby Alzheimera);
witamin A, E, C (podaż witaminy E zawartej w naturalnych produktach żywnościowych jest bardziej skuteczna niż w postaci suplementów diety);
polifenoli roślinnych;
witamin z grupy B: B6, B12, i kwasu foliowego (niedobory tych witamin, a głównie kwasu foliowego, sprzyjają zwiększeniu stężenia homocysteiny we krwi co stanowi dość istotny prognostycznie czynnik rozwoju m.in. choroby Alzheimera).
Objawy otępienia pojawiają się często po wielu latach postępującego procesu uszkadzającego ośrodkowy układ nerwowy. Każdy niepokojący objaw, mogący wskazywać na rozwój demencji, powinien wzbudzić czujność zarówno samych chorych, jak i ich rodzin czy pracowników ochrony zdrowia, którzy na co dzień mają z nimi styczność. Im wcześniej choroba zostanie rozpoznana, tym więcej możliwości terapeutycznych będzie można zaproponować pacjentowi, a tym samym podnieść komfort i jakość jego dalszego życia.
Bibliografia
„Medycyna rodzinna. Podręcznik dla lekarzy i studentów”. A. Windak, S. Chlabicz, A. Mastalerz- Migas, wyd. Termedia , Poznań 2015
dostęp online w dniu 23.11.2024r. : https://www.mp.pl/pacjent/dieta/diety/diety_w_chorobach/194938,dieta-w-chorobie-alzheimera
dostęp online w dniu 23.11.2024 r.: https://www.mp.pl/pacjent/neurologia/choroby/150100,otepienie
„Rzadkie i nietypowe otępienia”. Susham Gupta, Olivia Fiertag, James Warner, Advances in psychiatric treatment (2009), vol. 15, 364–371
„Geriatria z elementami gerontologii ogólnej. Podręcznik dla lekarzy i studentów”. T. Grodzicki, J. Kocemba, A. Skalska, wyd. Via Medica, Gdańsk 2006
Przedwczesna menopauza to stan, który dotyka około 1% kobiet przed ukończeniem 40. roku życia, wywierając istotny wpływ na ich zdrowie fizyczne i psychiczne. Oznacza wygasanie funkcji jajników znacznie wcześniej niż w typowej menopauzie. W artykule wyjaśnimy, czym jest przedwczesna menopauza, jakie są jej przyczyny i objawy oraz jak wygląda diagnostyka i proces leczenia. Poznasz również potencjalne skutki nieleczenia oraz możliwości związane z płodnością w tym stanie.
Menopauza to naturalny proces, który występuje u większości kobiet w wieku od 45 do 55 lat. To moment, w którym jajniki przestają produkować komórki jajowe, a poziom hormonów, takich jak estrogeny i progesteron, znacznie się obniża. Konsekwencją jest ustanie cykli menstruacyjnych.
Przedwczesna menopauza różni się od naturalnej menopauzy wiekiem, w którym występuje, oraz większym ryzykiem poważnych konsekwencji zdrowotnych.
Przedwczesna menopauza: przyczyny
Przedwczesna menopauza, nazywana także przedwczesnym wygasaniem czynności jajników (ang. POI – Premature Ovarian Insufficiency), ma wiele potencjalnych przyczyn. Należą do nich:
czynniki genetyczne – mutacje genetyczne, np. w genie FMR1 (związanym z zespołem łamliwego chromosomu X), mogą prowadzić do przedwczesnej menopauzy.
Przedwczesna menopauza a Hashimoto i inne choroby autoimmunologiczne
Choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Hashimoto czy choroba Addisona, niekiedy mogą współwystępować z przedwczesną menopauzą. Układ odpornościowy atakujący własne tkanki, w tym jajniki, może odgrywać rolę w rozwoju tego stanu. Mechanizmy tej zależności są jednak złożone i nie zawsze jednoznacznie wskazują na bezpośrednią przyczynę przedwczesnego wygasania czynności jajników. W takich przypadkach zaleca się szczegółową diagnostykę i indywidualne podejście terapeutyczne.
Zaburzenia hormonalne a przedwczesna menopauza
Hormony odgrywają kluczową rolę w regulacji cyklu menstruacyjnego i funkcjonowania jajników. Zaburzenia hormonalne, takie jak wysokie stężenia FSH, LH przy niskich stężeniach estradiolu, mogą wskazywać na przedwczesne wygasanie czynności jajników. Monitorowanie poziomów hormonów i regularne konsultacje z lekarzem mogą pomóc w wczesnym wykryciu problemu.
Objawy przedwczesnej menopauzy są podobne do tych, które towarzyszą typowej menopauzie, ale pojawiają się znacznie wcześniej. Do najczęstszych objawów należą:
Spadek poziomu estrogenów wpływa negatywnie na skórę, powodując jej wysuszenie i utratę elastyczności. Wczesne starzenie się skóry jest jednym z widocznych objawów przedwczesnej menopauzy. Kobiety mogą zauważyć także problemy z regeneracją skóry i większą podatność na podrażnienia.
Diagnostyka przedwczesnej menopauzy wymaga współpracy z lekarzem ginekologiem, endokrynologiem i wykonania odpowiednich badań. Kluczowe etapy to:
dokładny wywiad lekarski dotyczący objawów, historii chorób i stylu życia,
badanie fizykalne, w tym badanie ginekologiczne,
badania laboratoryjne w celu oceny poziomu hormonów, takich jak FSH, LH, estradiol i AMH. Dodatkowo warto wykluczyć inne schorzenia, takie jak zespół policystycznych jajników (PCOS), hiperprolaktynemia czy choroby tarczycy.
Przedwczesna menopauza a ciąża. Czy możliwy jest powrót owulacji?
Przedwczesna menopauza, czyli wygasanie czynności jajników, często prowadzi do trwałej niezdolności do naturalnego zajścia w ciążę. Niemniej w niektórych przypadkach, szczególnie gdy występuje niestabilność funkcji jajników, mogą zdarzyć się spontaniczne owulacje. Dotyczy to jednak niewielkiej liczby kobiet.
Dla pacjentek, które pragną zajść w ciążę, dostępne są metody wspomaganego rozrodu, takie jak zapłodnienie in vitro z wykorzystaniem własnych komórek jajowych (o ile ich rezerwa jajnikowa jest wystarczająca) lub komórek dawczyni.
Przedwczesna menopauza to wyzwanie, które wymaga uwagi i odpowiedniej opieki medycznej. Wczesne rozpoznanie i leczenie mogą znacznie poprawić jakość życia oraz zmniejszyć ryzyko poważnych powikłań. Jeśli zauważasz objawy mogące świadczyć o przedwczesnej menopauzie, skontaktuj się z lekarzem i wykonaj odpowiednie badania. Dbaj o swoje zdrowie – to najlepsza inwestycja w przyszłość.
Bibliografia
Ishizuka B. Current Understanding of the Etiology, Symptomatology, and Treatment Options in Premature Ovarian Insufficiency (POI). Front Endocrinol (Lausanne). 2021
Li M i wsp. The global prevalence of premature ovarian insufficiency: a systematic review and meta-analysis. Climacteric. 2023
Fenton AJ. Premature ovarian insufficiency: Pathogenesis and management. J Midlife Health. 2015
Kirshenbaum M i wsp. Premature ovarian insufficiency (POI) and autoimmunity-an update appraisal. J Assist Reprod Genet. 2019
Pojawienie się dziecka na świecie jest dla każdego rodzica przejmującym, a zarazem wspaniałym wydarzeniem. Opieka nad noworodkiem to zarówno czas radości, jak i wątpliwości oraz wielu pytań dotyczących zdrowia, rozwoju czy zmieniających się potrzeb małego człowieka. W okresie pierwszych 28 dni życia, u dziecka zachodzą zmiany adaptacyjne do życia pozamacicznego, nazywane stanami przejściowymi noworodka. Jednym z nich jest m.in. żółtaczka noworodkowa.
Żółtaczka w okresie noworodkowym to bardzo często obserwowane zjawisko w codziennej praktyce lekarskiej specjalistów mających kontakt w swoich gabinetach z najmłodszymi pacjentami.
Zgodnie z definicją jest to objaw związany z hiperbilirubinemią, czyli nadmiernym stężeniem bilirubiny we krwi powodującym jej gromadzenie w narządach i tkankach. Charakteryzuje się zażółceniem skóry, błon śluzowych i twardówek oka.
Żółtaczka u noworodka jest efektem – przede wszystkim – rozpadu hemoglobiny płodowej. Spowodowana jest zarówno niedostateczną dojrzałością enzymatyczną wątroby, jak i zwiększonym krążeniem krwi między jelitami a wątrobą.
Fizjologicznie żółtaczka pojawia się po pierwszej dobie i znika całkowicie do 7. doby życia noworodka. U dzieci urodzonych przedwcześnie może trwać do 21 dni, a u donoszonych – do 14 dni.
Co powinno zaniepokoić rodzica po powrocie z noworodkiem do domu? Jak wygląda żółtaczka u noworodka?
Objawy, które wskazują na konieczność konsultacji lekarskiej, to m.in.:
pojawienie się żółtaczki lub jej nasilenie w ciągu kolejnych dni życia dziecka;
zmiana koloru skóry z żółto-pomarańczowej na żółto-oliwkowy;
odbarwione stolce i bardzo ciemny, żółto-brązowy kolor moczu;
zmiany w dotychczasowym zachowaniu noworodka: ograniczenie aktywności i nadmierna senność, drgawki, nietypowe ruchy, osłabienie siły mięśniowej, głośny i piskliwy krzyk;
zwiększone odstępy pomiędzy kolejnymi karmieniami (zwłaszcza w pierwszych dobach życia noworodka) i towarzyszące im zbyt słabe przyrosty masy ciała.
przebyte urazy, krwiaki czy zasinienia powłok skórnych noworodka,
sposób karmienia, ilość oddawanego moczu w ciągu doby oraz ocena regularnych przyrostów masy ciała noworodka.
W ocenie noworodka z żółtaczką lekarz zwraca uwagę przede wszystkim na jego aktywność, zachowanie w trakcie wizyty, stopień nawodnienia, obecność ewentualnego szmeru przygodnego nad sercem czy powiększenia narządów wewnętrznych, a także cechy dysmorfii ciała.
Ocenę żółtaczki w badaniu orientacyjnym opiera się na schemacie LI Kramera, uwzględniającego średnie stężenie bilirubiny w organizmie dziecka w zależności od zajęcia poszczególnych części ciała:
żółtaczka okolicy głowy – ok. 4-8 mg%,
tułowia i klatki piersiowej – 5-12 mg%,
okolicy brzucha, krocza – 8-16 mg%,
kończyn dolnych i górnych –11-18 mg%,
dłoni i stóp –18 mg%.
Do nieinwazyjnych, bardziej precyzyjnych metod szacowania stężenia bilirubiny we krwi, należy oznaczenie jej poprzez przezskórny pomiar za pomocą bilirubinometru. Równie dokładnym sposobem jest oznaczenie stężenia poziomu bilirubiny całkowitej wraz z poszczególnymi frakcjami – bezpośrednią i pośrednią – z krwi żylnej.
Żółtaczka noworodkowa – diagnostyka laboratoryjna i obrazowa
W diagnostyce laboratoryjnej należy wziąć pod uwagę szereg parametrów laboratoryjnych jak:
W przypadku rozpoznania cholestazy (stanu, w którym stężenie bilirubiny sprzężonej przekracza 1mg/dl), diagnostyka powinna uwzględniać dodatkowo: aktywność enzymów wątrobowych jak AST, ALT, GGTP, parametry układu krzepnięcia, ocenę gospodarki tarczycowej (TSH, fT4), badania serologiczne w kierunku infekcyjnych przyczyn (m.in. CMV czy Toxo IgM, IgG).
W badaniach obrazowych ocenia się m.in. USG przezciemiączkowe ośrodkowego układu nerwowego, USG jamy brzusznej (pęcherzyk żółciowy, drogi żółciowe, wątroba).
Leczenie żółtaczki noworodkowej
Z uwagi na różne przyczyny wystąpienia żółtaczki noworodkowej, istnieje wiele metod leczenia. Stosuje się przede wszystkim fototerapię.
W przypadku żółtaczki związanej z karmieniem naturalnym podstawą leczenia jest częste i efektywne przystawianie do piersi z regularną oceną przyrostów masy ciała noworodka i dynamiki wycofywania się zażółcenia skóry i śluzówek.
W leczeniu żółtaczki noworodkowej stosowane są także transfuzje wymienne krwi, przetaczanie immunoglobuliny G, a także:
Bez względu na przyczynę hiperbilirubinemii, w każdym przypadku pojawienia się zażółcenia powłok ciała u noworodka, należy przeprowadzić pełną diagnostykę i wdrożyć odpowiednie leczenie.
Nieleczona żółtaczka (także fizjologicznie związanej z karmieniem piersią) prowadzi do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i odległych powikłań ogólnoustrojowych rozwijającego się młodego organizmu. Toksyczne działanie podwyższonych stężeń bilirubiny, przekraczające 30mg/dl, może przyczynić się do rozwoju kernicterus, czyli żółtaczki jąder podkorowych mózgu.
Oprócz wcześniej opisanych objawów, u dziecka może pojawić się m.in.:
niechęć do ssania,
wiotkość mięśni,
osłabienie odruchów noworodkowych,
opisthotonus (charakterystyczne łukowate wygięcie ciała i głowy ku tyłowi),
krzyk mózgowy,
oczopląs,
drgawki,
obniżenie temperatury ciała.
W postępującej fazie choroby możemy obserwować: zanik odruchów, śpiączkę i zaburzenia oddychania.
Następstwem nieleczonej żółtaczki jąder podkorowych może być m.in.: pozapiramidowa postać Mózgowego Porażenia Dziecięcego (MPDz), niedorozwój umysłowy, padaczka, uszkodzenie nerwu VIII czy charakteropatie.
Monitorowanie stanu noworodka oraz możliwość konsultacji specjalistycznych, zwłaszcza w pierwszych dobach życia, są niezwykle istotne w przypadku wystąpienia jakichkolwiek niepokojących objawów sugerujących rozwój żółtaczki u dziecka. Im wcześniej zostanie rozpoczęta diagnostyka i ewentualne leczenie, tym mniejsze ryzyko zbagatelizowania innych istotnych schorzeń mogących mieć wpływ na dalszy rozwój noworodka.
Bibliografia
Pediatria w praktyce lekarza POZ, A. Dobrzańska, Ł. Obrycki, P. Socha, Media -Press Sp. z o.o., wydanie I, Warszawa 2022
Współczesna diagnostyka i leczenie żółtaczek u noworodków i niemowląt, A. Wasiluk, A. Polewko, A. Ozimirski; Diagnostyka Laboratoryjna 2012, Vol. 48, Number 4, 405-411
Choroba Hashimoto jest chorobą autoimmunologiczną, która częściej występuje u kobiet. Schorzenie może rozwijać się przez wiele lat, nie dając żadnych objawów. Symptomy choroby, w postaci niedoczynności tarczycy, pojawiają się, gdy zaatakowany przez autoprzeciwciała gruczoł nie jest w stanie produkować, wystarczających dla prawidłowego funkcjonowania organizmu, ilości hormonów.
Jakie mogą być objawy choroby Hashimoto i na co zwracać uwagę? O tym obszernie mówi nasz artykuł.
Hashimoto jest jednym z rodzajów zapalenia tarczycy, w ICD-10 sklasyfikowane jako E06.3 – autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Określane inaczej jako zapalenie tarczycy Hashimoto, toksykoza Hashimoto (przemijająca), wole limfoidalne, limfocytarne zapalenie tarczycy limfocytarne lub wole limfocytowe.
Choroba Hashimoto – przyczyny
Choroba Hashimoto rozwija się u osób z predyspozycjami genetycznymi (polimorfizmami w niektórych genach, np. w układzie zgodności tkankowej HLA, genach CTLA-4, PTPN22, ILR2, CD14, CD40, promotorze genu kodującego selenoproteinę S), pod wpływem oddziaływania różnych czynników środowiska. Mogą to być:
Fuzja uwarunkowań genetycznych i środowiskowych powoduje, iż u danego pacjenta dochodzi do zaburzenia procesu tolerancji immunologicznej, w wyniku czego układ odpornościowy danej osoby reaguje na białka własnego organizmu jak na białka obce.
Efektem tego jest uruchomienie procesu naciekania przez limfocyty miąższu tarczycy, na co nakłada się działanie przeciwciał anty-TPO (przeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie). Kaskada tych czynników prowadzi do uszkodzenia komórek tarczycy – tyreocytów, a w konsekwencji zaburza pracę całego narządu i powoduje jego niedoczynność.
Rozwój choroby Hashimoto może trwać kilka lat, zaczyna się bez żadnych widocznych symptomów. Nałożenie działania czynników środowiska na uwarunkowania genetyczne zapoczątkowuje kaskadę zmian, które przez długi czas nie mają jednak wpływu na funkcję tarczycy, a co za tym idzie całego organizmu. Na tym etapie można wychwycić zwiększenie stężenia przeciwciał anty-TPO, ale tarczyca pozostaje w stanie eutyreozy.
Następnym etapem jest subkliniczna niedoczynność tarczycy, która również nie daje żadnych widocznych objawów, w tym stadium choroby widoczne są zmiany w badaniach laboratoryjnych – podwyższone stężenie TSH i prawidłowy poziom hormonów tarczycy.
Ocenia się, iż tarczyca traci 2-5% swojej wydolności rocznie, dlatego przejście do stanu jawnej niedoczynności tarczycy trwa kilka lat. Jest to etap w którym ujawniają się objawy kliniczne oraz zmiany w badaniach laboratoryjnych – podwyższone stężenie TSH, obniżone stężenie hormonów tarczycy.
Faza tyreotoksykozy obecna jest u niektórych pacjentów, jej źródłem jest znaczne uszkodzenie tarczycy na początku procesu chorobowego. W wyniku zniszczenia komórek tarczycy dochodzi do uwolnienia się hormonów tego gruczołu do krwiobiegu, co pacjent objawia się jak nadczynność tarczycy.
Objawy Hashimoto
Tarczyca jest gruczołem, który oddziałuje na cały organizm, dlatego objawy niewydolności tego narządu (niedoczynności tarczycy) dotyczą całego ciała, wielu narządów i organów.
Hashimoto objawy skórne. Zmiany włosów i paznokci
Zmiany skórne są często pierwszym objawem niedoczynności tarczycy (nie tylko w przebiegu choroby Hashimoto). Skóra jest:
blada,
przesuszona,
szorstka,
zimna,
pogrubiała – na skutek nagromadzenia kwasu hialuronowego,
o odcieniu żółtawym – jest to związane z zaburzeniami metabolizmu karotenoidów.
Suche są także włosy, mają tendencję do wypadania. Osłabione są brwi – objawem niedoczynności tarczycy jest utrata bocznej, jednej trzeciej części brwi. Pacjentka zauważa kruche i wolno rosnące paznokcie.
Hashimoto objawy psychiczne
Niedoczynność tarczycy zwalnia metabolizm całego organizmu, dlatego pacjenci skarżą się na:
U pacjentów występuje hiperlipidemia – podwyższony poziom cholesterolu. Objawy kardiologiczne często nie są przez pacjentów kojarzone z niewydolnością tarczycy, dlatego część osób zwraca się po pomoc najpierw do kardiologa.
Hashimoto objawy neurologiczne
Objawy neurologiczne niedoczynności tarczycy, które mogą występować również w chorobie Hashimoto to:
Ciężka i nieleczona niedoczynność tarczycy może doprowadzić do rzadko występującej jednostki chorobowej, nazywanej „encefalopatia Hashimoto”. U pacjentów z tą chorobą obserwuje się nieswoiste zmiany w warstwie korowej oraz zwiększone stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Hashimoto objawy gastryczne – ze strony przewodu pokarmowego
Spowolnienie metabolizmu w niedoczynności tarczycy ma również wpływ na przewód pokarmowy, w którym obserwuje się spowolnienie pasażu przez jelita oraz zmniejszenie napięcia ścian pęcherzyka żółciowego. Efektem tego jest:
Zaburzenia krzepnięcia natomiast mogą u kobiet powodować nieprawidłowej i obfite miesiączki. Z tego powodu każdy pacjent z Hashimoto i niedoczynnością tarczycy przed każdym zabiegiem operacyjnym powinien mieć wyrównane parametry tarczycowe. Pozwala to na zredukowanie ryzyka powikłań krwotocznych oraz prawidłowe gojenie się ran.
Hashimoto objawy ze strony układu oddechowego
Objawy niedoczynności tarczycy, które dotyczą układu oddechowego to:
zwolniony oddech – bradypnoe,
hipoksja – spowodowana zwężeniem dróg oddechowych przez powiększającą się tarczycę oraz osłabienie mięśni oddechowych.
Hashimoto objawy ze strony układu moczowego
Niedoczynność tarczycy to także problemy w obrębie układu moczowego. Jego efektem jest pogorszenie pracy nerek, w badaniach laboratoryjnych widoczne jako pogorszenie eGFR – wskaźnika filtracji kłębkowej. Obserwuje się także upoośledzenie wydalania wody, co może skutkować obniżonym stężeniem sodu (hiponatremią) oraz obrzękami.
Niedoczynność tarczycy nie pozostaje bez wpływu również na narząd ruchu – mięśnie i układ kostny. Pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni i zmniejszoną ich kurczliwość. Mięśnie są tkliwe i sztywne, odczuwalne są bolesne skurcze. Występuje również bolesność i sztywność stawów.
Bóle mięśni i stawów w Hashimoto określane są jako bóle wędrujące, co oznacza iż nie dotyczą jednego obszaru ciała, są odczuwane w różnych miejscach.
Objawy Hashimoto u kobiet
Niedoczynność tarczycy wpływa na funkcjonowanie układu rozrodczego u kobiet. Występują:
długie i obfite miesiączki,
zaburzenia libido,
problemy z płodnością spowodowane zaburzeniami owulacji,
nawracające poronienia,
przedwczesny poród.
U kobiet z niedoczynnością tarczycy występują bezowulacyjne cyklu, spowodowane zaburzeniami przekształcania się prekursorów estrogenu – androgenów – w żeńskie hormony płciowe. Z tego powodu problemy z zajściem w ciążę są wskazaniem do oznaczania poziomu hormonów tarczycy. Obecność przeciwciał anty-TPO powiązane jest natomiast ze zwiększonym ryzykiem poronień i przedwczesnego porodu.
Pacjent z niedoczynnością tarczycy może mieć pogrubiałe rysy twarzy. Twarz jest obrzmiała i opuchnięta. Zmiany mogą dotyczyć całej twarzy, ale najczęściej pojawiają się na powiekach wokół oczu. Skóra twarzy – jak skóra całego ciała – jest sucha, szorstka i pogrubiała, chłodna w dotyku. Pacjent jest blady, chociaż skóra może przybierać odcień żółtawy.
Jeśli tarczyca jest powiększona może być również widoczne pogrubienie na szyi.
Pozostałe objawy Hashimoto. Nietypowe objawy Hashimoto
Niedoczynność tarczycy wywołuje objawy ogólnoustrojowe. Są to:
ciągłe odczucie zimna,
przyrost masy ciała i problemy z jej redukcją.
Ponadto pacjenci mają zaburzenia mowy – spowodowane m.in. przez powiększony język. Pacjent może mieć również chrypkę, spowodowaną przez obrzęk śluzowaty strun głosowych. Może również wystąpić pogorszenie słuchu.
Diagnostyka i leczenie Hashimoto
Diagnostyka choroby Hashimoto opiera się na:
wywiadzie,
badaniu chorego,
badaniach laboratoryjnych oraz obrazowych – USG tarczycy.
Oznacza się poziom przeciwciał anty-TPO, które występują o ok. 90% chorych oraz poziom TSH i hormonów tarczycy.
W celu ustalenia powikłań niedoczynności tarczycy wykonuje się badania dodatkowe, w tym lipidogram, morfologię, poziom ferrytyny i witaminy B12. Leczenie choroby Hashimoto zależy od fazy choroby. W fazie tyreotoksykozy pacjent otrzymuje beta-blokery, w fazie niedoczynności tarczycy konieczna jest suplementacja hormonów tarczycy.
Podsumowanie
Obraz kliniczny choroby Hashimoto jest bardzo bogaty. Niedoczynność tarczycy powoduje zmiany w całym organizmie, wpływając na funkcjonowanie każdego układu. Jeśli objawy i odchylenia w badaniach laboratoryjnych nie są intepretowane całościowo, może to prowadzić do leczenia poszczególnych jednostek chorobowych, np. niedokrwistości czy hipercholesterolemii w oderwaniu od przyczyny.
Może również prowadzić do nieprawidłowych rozpoznań, np. problemy ze skórą mogą być diagnozowane jako AZS, a problemy ze strony przewodu pokarmowego jako IBS. Dlatego ważne jest zebranie szczegółowego wywiadu, a ze strony pacjenta wymaga to poinformowana lekarza o wszystkich odchylniach stanu zdrowia, nie tylko tych, które wysuwają się na plan pierwszy.
Bibliografia
Klubo-Gwieździńska J., Wartofsky L.: Choroba Hashimoto – etiologia, rozpoznanie i leczenie na podstawie aktualnych danych naukowych. Med. Prakt., 2022; 11: 28-41 (dostęp 16.12.2024).
Dieta jest najważniejszym elementem terapii w przypadku AZT – autoimmunologicznego zapalenia tarczycy typu Hashimoto. Zapalenia Hashimoto nie można wyleczyć, ale z pomocą diety można wpłynąć na spowolnienie lub zahamowanie procesów zapalnych w gruczole tarczowym. Należy podkreślić, że w profilaktyce chorób tarczycy niezwykle ważna jest normalizacja masy ciała i zmiana stylu życia.
Z niniejszego artykułu dowiemy się jakie są najważniejsze zasady diety w chorobie Hashimoto. Co wolno jeść przy Hashimoto, a jakie produkty są zakazane?
Dieta w zapaleniu Hashimoto powinna być dobrze zbilansowana i dostarczać organizmowi wszystkich niezbędnych składników odżywczych. Duże znaczenie mają witaminy i minerały, które wspierają pracę tarczycy i produkcję hormonów tarczycy (jod, selen, żelazo, cynk i witamina D).
Ważne jest także, aby dieta była bogata w pełnowartościowe białko, tłuszcze roślinne, węglowodany złożone. W diecie należy ograniczyć spożywanie cukrów prostych, wielonasyconych kwasów tłuszczowych oraz żywności wysoko przetworzonej.
Zasady diety i prawidłowego stylu życia przy AZT Hashimoto:
powinna obejmować dążenie do uzyskania BMI w przedziale 18,5-25 kg/m2.
tempo utraty masy ciała powinno być dostosowane do możliwości i stanu zdrowia indywidualnego pacjenta, zalecany spadek wagi powinien wahać się pomiędzy 0,5-1 kg/tydzień.
u osób z prawidłową masą ciała zmiany nawyków żywieniowych powinny opierać się na zasadach prawidłowego żywienia osób zdrowych, bilansowanie posiłków w oparciu o Talerz Zdrowego Żywienia, zaleca się:
spożywanie 4-5 posiłków w ciągu doby,
w regularnych odstępach czasu co 3-4 godziny, zapobiega to obniżaniu tempa przemiany materii, zwłaszcza przy współwystępującej niedoczynności tarczycy.
pierwszy posiłek warto zjeść w ciągu 1 godzin od wstania z łóżka, ostatni na około 3 godziny przed snem. Natomiast osoby przyjmujące lek lewotyroksynę powinny zachować przerwę między przyjęciem leku na czczo, a śniadaniem w przedziale 30-45 minut. Należy pamiętać, że na ograniczenie wchłaniania leku wpływają: kawa, sok grejpfrutowy oraz produkty sojowe.
właściwa podaż błonnika pokarmowego wspiera proces redukcji masy ciała, korzystnie wpływa na perystaltykę jelit. Dieta powinna zawierać pełnoziarniste produkty zbożowe, płatki/otręby – np. owsiane, żytnie, orzechy i nasiona chia czy babka płesznik.
białko jest kluczowym makroskładnikiem diety wspierającym funkcjonowanie hormonów tarczycy zbyt mała podaż białka w diecie wpływa hamująco na ich wydzielanie, szczególnie na TSH lub na zmniejszenie stężenia FT3
białko sprzyja redukcji masy ciała, powoduje najwyższą termogenezę (proces związany z okresowym wzrostem natężenia przemiany materii) oraz zwiększa uczucie sytości po jedzeniu.
w AZT typu Hashimoto istotne jest spożywanie produktów białkowych pochodzenia zwierzęcego:
chudego mięsa drobiu i cielęciny
ryb morskich oraz owoców morza
jaj
mleka i przetworów mlecznych bogactwo aminokwasów
spożywanie bogatych w tyrozynę produktów roślinnych – sojowych. Produkty roślinne to źródła białka, które mogą stanowić cenne uzupełnienie diety.
Ważne – spożywanie pełnowartościowego białka może również przyczynić się do zahamowania procesu wypadania włosów, co jest częstym objawem choroby. W uzasadnionych przypadkach u pacjentów zaleca się zwiększenie jego udziału nawet do 25% energii z diety.
z codziennej diety chorego na zapalenie Hashimoto eliminujemy produkty bogate w NKT:
tłuste mięsa,
pełnotłusty nabiał, masło
zamieniamy je na produkty bogate w kwasy tłuszczowe omega 3:
tłuste ryby – łososia, halibut, makrela, śledzie,
orzechy, nasiona i pestki dyni czy słonecznika,
awokado, olej rzepakowy czy oliwa z oliwek
witaminy – szczególnie zalecane w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy sąwitaminy A, C, D i E.Przykłady produktów będących źródłem witamin A, C, D i E zostały przedstawione w poniższej tabeli.
Tabela 1. Występowanie wybranych witamin w żywności
składniki mineralne – jod, selen, żelazo i cynk są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy;
przykłady produktów będących źródłem selenu, jodu, cynku i żelaza zostały przedstawione w poniższej tabeli.
Tabela 2. Występowanie wybranych składników mineralnych w żywności
Niektóre badania wykazują, że u chorych z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy typu Hashimoto istnieje większe ryzyko wystąpienia choroby trzewnej. Odpowiednie modyfikacje diety wprowadza się dopiero po zdiagnozowaniu nietolerancji czy alergii na gluten lub celiakii.
Wprowadzenie diety bezglutenowej w zapaleniu Hashimoto tylko profilaktycznie jest bezzasadne. Nie powinno się także ograniczać w diecie spożycia nabiału czy laktozy bez konkretnych wskazań. Nie ma jednoznacznych dowodów naukowych na korzyści płynące z wprowadzania diety bezmlecznej u wszystkich pacjentów z zapaleniem Hashimoto.
warzywa kapustne: kalafior, brokuł, brukselka stosowane w diecie nadmiarze ze względu na związki wolotwórcze
przetwory mięsne jak parówki, kiełbasy, bekon
alkohol
kofeina
tłuszcze trans i nasycone kwasy tłuszczowe (pochodzenia zwierzęcego)
Wolotwórcze działanie żywności – właściwości goitrogenne inaczej wolotwórcze, mogą wykazywać:
izoflawonoidy zawarte w nasionach soi;
tioglikozydy zawarte w warzywach kapustnych – kapuście, kalarepie, brokułach, kalafiorze;
siarkocyjanki, rodanki i glikozydy cyjanowe – zawarte głównie w orzechach arachidowych.
Dlatego w warunkach niedoboru jodu przy jednoczesnym dużym spożyciu substancji goitrogennych z pożywieniem może dojść do tworzenia się wola. A to sprzyja rozwojowi chorób tarczycy. Należy wówczas zadbać o takie skomponowanie diety, aby kontrolować ilość i jakość spożycia warzyw krzyżowych oraz soi.
Maksymalne spożycie produktów wolotwórczych w diecie to 3-4 porcje tygodniowo w formie ugotowanej lub przygotowanej na parze. Codzienny jadłospis powinien być bogaty w produkty spożywcze zawierające jod – mięso białych ryb morskich (dorsz, mintaj, makrela, flądra), owoce morza, algi, zboża czy drożdże.
Przykładowy jadłospis diety w Hashimoto
I śniadanie
Sałatka z tuńczyka ze słoiczka w oliwie, jajka, sałata dowolny rodzaj, ogórek kiszony. Wszystko rozdrabniamy i mieszamy z jogurtem naturalnym 2%. Podajemy z pieczywem pełnoziarnistym.
II śniadanie
Płatki owsiane z owocami jagody i maliny (mogą być z mrożonki). Do tego mleko roślinne migdałowe. Uprażone pestki dyni i nasiona babki płesznik (jajowatej).
Obiad
Gulasz drobiowy (indyk/kurczak) z mieszanką warzywną (marchew, cukinia, pietruszka).
Podane z kaszą jaglaną ugotowaną al dente.
Podwieczorek
Carpaccio z pieczonego buraka.
Kolacja
Wrap posmarowany pastą z hummusu, do tego chuda wędlina drobiowa, garść rukoli, papryka czerwona pokrojona w słupki i posiekana natka z pietruszki.
Podsumowanie
W zapaleniu Hashimoto dieta odgrywa kluczową rolę w łagodzeniu objawów i wspomaganiu leczenia. Jadłospis powinien opierać się na pełnowartościowych, jak najmniej przetworzonych produktach, z ograniczeniem żywności przetworzonej oraz powodującej powstawanie wola.
Regularna aktywność fizyczna, dbałość o higienę snu i radzenie sobie ze stresem powinny towarzyszyć nam każdego dnia. Edukacja żywieniowa w profilaktyce chorób tarczycy powinna odgrywać kluczową rolę.
Nieprawidłowe nawyki żywieniowe, takie jak stosowanie bardzo niskokalorycznych diet czy niedobory białka i kluczowych dla funkcjonowania tarczycy witamin i składników mineralnych, mogą przyczynić się do wywołania lub pogłębienia procesu chorobowego.
Zmiana sposobu żywienia jest więc niezbędnym elementem poprawy lub zachowania zdrowia na wiele lat.
Bibliografia
Lachowicz K., Stachoń M., Pałkowska-Goździk E., Lange E.: Fizjologiczne aspekty postępowania dietetycznego w chorobie Hashimoto. Kosmos 2019, 68(2), 201-214.
Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.): Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. NIZP-PZH, Warszawa, 2020
Ihnatowicz P., Drywień M., Wątor P., Wojsiat J.: The importance of nutritional factors and dietary management of Hashimoto’s thyroiditis. Annals of Agricultural and Environmental Medicine 2020; 27(2): 184-193.
Jurczak R.: Istotne składniki odżywcze w diecie osób z chorobą Hashimoto. Acta Salutem Scientiae 2019, 1, 27-41.
Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej. “AZT typu Hashimoto – profilaktyka żywieniowa i wsparcie dietą w chorobie”, część 2, Autor mgr Anna Krzemińska.
Przeciwciała anty-GAD (przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego) odgrywają istotną rolę w diagnozowaniu chorób autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1 czy zespół sztywności uogólnionej. Badanie ich stężenia może pomóc w wykryciu nieprawidłowości w układzie odpornościowym oraz we wczesnym rozpoznaniu schorzeń. W tym artykule omówimy, czym są przeciwciała anty-GAD, kiedy warto wykonać badanie, jak interpretować wyniki oraz jakie kroki podjąć w przypadku ich podwyższonego poziomu.
Przeciwciała anty-GAD to specyficzne białka wytwarzane przez układ odpornościowy, które atakują enzym dekarboksylazę kwasu glutaminowego (GAD). Enzym ten jest kluczowy w procesie produkcji neuroprzekaźnika GABA, który odpowiada za regulację pobudliwości neuronów w układzie nerwowym.
W normalnych warunkach układ odpornościowy nie powinien atakować własnych tkanek ani enzymów. Jednak w chorobach autoimmunologicznych dochodzi do błędnego rozpoznania, co prowadzi do produkcji przeciwciał anty-GAD. Obecność tych przeciwciał wskazuje na aktywację procesów autoimmunologicznych, które mogą uszkadzać komórki organizmu.
Badanie poziomu przeciwciał anty-GAD zaleca się przede wszystkim osobom, u których występują objawy sugerujące choroby autoimmunologiczne. W przypadku cukrzycy typu 1 mogą to być:
Inne symptomy, mogące skłaniać do wykonania badania, to niepokojące objawy ze strony układu nerwowego, takie jak drżenia, osłabienie mięśni lub zaburzenia czucia. Mogą one sugerować autoimmunologiczne zapalenie mózgu. W przypadku podejrzenia współistnienia chorób autoimmunologicznych, np. choroby Hashimoto, celiakiiczyzespołu Sjögrena, badanie anty-GAD również może być pomocne w postawieniu kompleksowej diagnozy.
Jeśli obserwujesz u siebie któreś z wymienionych objawów, warto skonsultować się z lekarzem i rozważyć wykonanie tego badania.
Badanie na przeciwciała anty-GAD: interpretacja wyników
Wyniki badania przeciwciał anty-GAD przedstawiane są w jednostkach IU/ml, a ich interpretacja zależy od zakresów referencyjnych stosowanych w danym laboratorium. Poziom przeciwciał zazwyczaj klasyfikuje się jako:
prawidłowy: brak lub niski poziom przeciwciał.
podwyższony: może sugerować obecność procesu autoimmunologicznego.
Wynik powinien być zawsze oceniany w kontekście objawów klinicznych pacjenta i innych badań diagnostycznych.
Podwyższony wynik przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego – co oznacza?
Podwyższone stężenie przeciwciał anty-GAD wskazuje na aktywność układu odpornościowego skierowaną przeciwko własnym tkankom. Znaczenie takiego wyniku może być różne, w zależności od kontekstu klinicznego:
cukrzyca typu 1: przeciwciała anty-GAD są jednym z pierwszych markerów pojawiających się przed rozwinięciem pełnoobjawowej choroby. Mogą być wykrywane nawet wiele lat przed pojawieniem się problemów z kontrolą glikemii.
zespół sztywności uogólnionej: wysoki poziom anty-GAD jest charakterystyczny dla tej rzadkiej choroby neurologicznej, co ułatwia jej rozpoznanie.
ryzyko innych chorób autoimmunologicznych: obecność przeciwciał anty-GAD może sygnalizować większe ryzyko rozwoju innych schorzeń autoimmunologicznych.
W przypadku wykrycia podwyższonego poziomu przeciwciał konieczna jest dalsza diagnostyka oraz konsultacja z lekarzem specjalistą, np. endokrynologiem, diabetologiem lub neurologiem, w zależności od objawów.
Jak przygotować się do badania anty-GAD?
Badanie anty-GAD polega na pobraniu próbki krwi żylnej i nie wymaga specjalnego przygotowania. Wykonanie oznaczenia nie wymaga bycia na czczo.
Obniżenie poziomu przeciwciał anty-GAD jest trudne, ponieważ ich obecność jest efektem autoimmunologicznego ataku układu odpornościowego. Jednak odpowiednie leczenie i zarządzanie chorobą podstawową mogą pomóc w kontrolowaniu skutków działania przeciwciał.
Leczenie cukrzycy typu 1: właściwa insulinoterapia oraz monitorowanie poziomu glukozy we krwi są kluczowe dla minimalizowania skutków autoimmunologicznego zniszczenia komórek trzustki.
Terapia zespołu sztywności uogólnionej: stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak kortykosteroidy, oraz leki zmniejszające objawy neurologiczne, np. diazepam.
Wsparcie układu odpornościowego: zdrowa dieta, regularna aktywność fizyczna oraz unikanie stresu mogą wspierać ogólne funkcjonowanie organizmu i zmniejszać nasilenie procesów autoimmunologicznych.
W przypadku chorób autoimmunologicznych kluczowa jest ścisła współpraca z lekarzem, który może dostosować leczenie do indywidualnych potrzeb pacjenta.
Przeciwciała anty-GAD są ważnym markerem diagnostycznym w chorobach autoimmunologicznych takich jak cukrzyca typu 1 czy zespół sztywności uogólnionej. Podwyższone stężenie przeciwciał wymaga dalszej diagnostyki i wnikliwej oceny klinicznej. Choć nie ma prostego sposobu na ich obniżenie, właściwe leczenie i zarządzanie chorobą mogą znacząco poprawić jakość życia pacjentów.
Jeśli zauważysz u siebie objawy mogące wskazywać na choroby autoimmunologiczne, skonsultuj się z lekarzem i rozważ wykonanie badania anty-GAD. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie są kluczowe dla skutecznego zarządzania zdrowiem.
Bibliografia
Wenzlau JM i wsp. GAD autoantibodies in autoimmune diabetes and other autoimmune diseases. Current Diabetes Reports, 2011.
Graus F i wsp. GAD antibodies in neurological disorders – insights and challenges. Nat Rev Neurol. 2020
Dalakas MC. Stiff-person Syndrome and GAD Antibody-spectrum Disorders: GABAergic Neuronal Excitability, Immunopathogenesis and Update on Antibody Therapies. Neurotherapeutics. 2022
Rai VR i wsp. Celiac And Autoimmune Thyroid Disease In Patients With Anti-Gad Positive Type-1 Diabetes Mellitus. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2023
Karavanaki K i wsp. Screening for associated autoimmunity in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus (T1DM). Horm Res. 2009
