Strona główna Blog Strona 38

Niedokrwistość u dziecka – kompendium wiedzy dla każdego rodzica

Niedokrwistość to stan, w którym stężenie hemoglobiny spada poniżej dolnej granicy normy, czemu mogą towarzyszyć dolegliwości. Przyczyn może być wiele – większość jest stosunkowo niegroźna, inne – zdecydowanie rzadsze – wymagają pilnej i szerokiej diagnostyki.

Co pomaga zróżnicować podłoże niedokrwistości? Kiedy wysunąć podejrzenie? Jakie wykonać badania? Poniższe kompendium podstawowej wiedzy z pewnością pomoże Twoim dzieciom.

Spis treści:

  1. Czym jest anemia u dziecka i jakie są jej przyczyny?
  2. Anemia u dziecka – objawy niedokrwistości u dziecka
  3. Anemia u dziecka – jakie badania warto robić, żeby ją zdiagnozować?
  4. Jak leczyć niedokrwistość u dzieci?
  5. Anemia u dziecka – zasady zbilansowanej diety
  6. Podsumowanie

Czym jest anemia u dziecka i jakie są jej przyczyny?

Niedokrwistością u dziecka nazywamy stan, w którym stężenie hemoglobiny spada o co najmniej 2 odchylenia standardowe w stosunku do normy dla aktualnego wieku. Nie jest to równoznaczne ze spadkiem liczby krwinek czerwonych – może, ale nie musi on wystąpić.

Przyczyn niedokrwistości może być bardzo wiele. Omówienie wszystkich nie jest tu możliwe, ani też konieczne. Najważniejsze jest zrozumienie mechanizmów prowadzących do obniżenia stężenia hemoglobiny. W ten sposób niedokrwistość może wynikać z:

  1. niedoboru żelaza, pierwiastka niezbędnego dla produkcji hemoglobiny:
  2. brak odpowiedniej podaży (nieprawidłowa dieta uboga w żelazo i/lub utrudniająca efektywne przyswajanie),
  3. brak odpowiedniego wchłaniania (najczęściej na tle choroby przewodu pokarmowego, np. celiakii, SIBO, nietolerancji pokarmowej),
  4. zwiększone straty żelaza (krwawienia jawne lub utajone, np. obfite, przedłużające się miesiączki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego),
  • nieprawidłowej gospodarki żelazowej wskutek przewlekłego procesu zapalnego (np. choroby nowotworowe, choroby autoimmunologiczne); w tym przypadku żelazo jest w organizmie w ilości wystarczającej, jednak nie jest dostarczane do produkcji hemoglobiny,
  • niszczenia krwinek czerwonych,
  1. przewlekłych chorób nerek, które prowadzą do zbyt niskiej produkcji erytropoetyny, substancji pobudzającej wytwarzanie hemoglobiny,
  2. chorób szpiku kostnego, w przebiegu których komórki prekursorowe dla erytrocytów ulegają zniszczeniu (np. zespoły mielodysplastyczne, białaczki),
  3. chorób wrodzonych (niedokrwistość Fanconiego, niedokrwistość Blackfana-Diamonda).

U dzieci zdecydowanie najczęstszą postacią jest niedokrwistość z niedoboru żelaza.

>> Przeczytaj także: Najczęstsze rodzaje anemii i ich przyczyny

Anemia u dziecka – objawy niedokrwistości u dziecka

Objawy są z jednej strony niespecyficzne, z drugiej strony bardzo zróżnicowane i liczne:

Objawy ogólnoustrojowe:

  • osłabienie, zmęczenie, spadek tolerancji wysiłku (u niemowląt męczliwość przy karmieniu),
  • trudności z koncentracją i/lub rozdrażnienie,
  • częste infekcje,
  • spadek apetytu, nadmierna senność,
  • trudności z gojeniem się ran,
  • większa tendencja do drgawek gorączkowych,

Objawy skórno-śluzówkowe:

  • bladość skóry oraz błon śluzowych jamy ustnej,
  • zapalenie jamy ustnej,
  • sucha, szorstka skóra,
  • łatwiejsze wypadanie włosów,
  • zwiększona łamliwość paznokci,

Objawy sercowe:

  • uczucie duszności, kołatania serca,
  • przyspieszona czynność serca,
  • w skrajnych przypadkach objawy niewydolności krążenia.

UWAGA! Tu należy pamiętać, że mogą dominować objawy choroby podstawowej prowadzącej do niedokrwistości. Dlatego w diagnostyce chorób wieku dziecięcego dużą rolę odgrywa proste oznaczenie morfologii krwi obwodowej.

pakiet anemii rozszerzony baner

Anemia u dziecka – jakie badania warto robić, żeby ją zdiagnozować?

Jak wspomniano powyżej, absolutną podstawą jest oznaczenie morfologii krwi obwodowej. Główną uwagę zwraca się na stężenie hemoglobiny. Obniżone stężenie poniżej normy dla wieku świadczy o niedokrwistości.

W drugiej kolejności ocenia się MCV (wskaźnik średniej objętości krwinki czerwonej), którego wynik dzieli niedokrwistość na hipo- (MCV obniżone), normo- (w normie), hiperchromiczną (podwyższone). Jest to ważny parametr, który pozwala na oszacowanie potencjalnej przyczyny niedokrwistości.

Oprócz morfologii wykonuje się oznaczenia biochemiczne, które wnoszą wiele cennych informacji dotyczących potencjalnego podłoża niedokrwistości:

  • stężenie ferrytyny i CRP; ten drugi parametr jest konieczny, gdyż stężenie ferrytyny zawsze interpretuje się w kontekście stężenia CRP,
  • stężenie bilirubiny całkowitej, pośredniej i bezpośredniej (przy podejrzeniu niszczenia krwinek czerwonych),
  • stężenie kreatyniny, ALT, AST, mocznika (potencjalne choroby wątroby i/lub nerek),
  • badanie ogólne moczu,
  • stężenie całkowite przeciwciał IgA i przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA (badanie przesiewowe pod kątem celiakii),
  • rutynowe oznaczanie stężenia witaminy B12 nie jest zalecane, jej niedobór to bardzo rzadka przyczyna niedokrwistości u dzieci.

Powyższa lista może być rozszerzona o wiele badań, w tym obrazowych, w zależności od podejrzewanego tła.

pakiet wątrobowy baner

Jak leczyć niedokrwistość u dzieci?

W niedokrwistości kluczem jest leczenie choroby i/lub stanu prowadzącego do spadku stężenia hemoglobiny. Widać więc, że omówienie wszystkich sposobów leczenia nie jest możliwe. Uzupełnienie zapasów żelaza prowadzi się preparatami zawierającymi ten cenny pierwiastek. U dzieci z niedokrwistością żelazo podaje się:

  • w dawce 3-6 mg na kg masy ciała na dobę dla preparatów żelaza elementarnego,
  • 2-3 mg na kg masy ciała dla preparatów żelaza dwuwartościowego,
  • 3-5 mg na kg masy ciała dla żelaza trójwartościowego,
  • maksymalna dawka dobowa wynosi 150 – 200 mg żelaza.

W leczeniu kluczową rolę odgrywa ocena odpowiedzi, którą można przeprowadzić w kilku punktach czasowych:

  • po 2 tygodniach stężenie hemoglobiny powinno wzrosnąć o ponad 1 g/dl,
  • normalizacja stężenia hemoglobiny powinna nastąpić po 4-6 tygodniach leczenia.

By uzupełnianie żelaza było skuteczne, pamiętaj o kilku cennych wskazówkach:

  • Stosuj żelazo optymalnie w jednej dawce podawanej tuż przed snem – to zwiększa wchłanianie i zmniejsza ewentualne dolegliwości związane z przyjmowaniem preparatu.
  • Wypłucz zęby po przyjęciu dawki żelaza – zmniejsza to szanse na przebarwienia zębów.
  • Nie martw się ciemnym zabarwieniem stolca w trakcie leczenia.
CRP białko C-reaktywne

Anemia u dziecka – zasady zbilansowanej diety

Odpowiednia, zbilansowana dieta znacznie zmniejsza szanse na wystąpienie częstej w wieku dziecięcym niedokrwistości z niedoboru żelaza. Zapamiętaj kilka porad:

  • dużo żelaza o dobrej przyswajalności zawierają wątróbka wieprzowa lub cielęca, mięso (głównie wołowe, a także dziczyzna), żółtko jaja,
  • pokarmami roślinnymi bogatymi w żelazo są ziarna sezamu, soi, suszone morele, soczewica i kasza jaglana,
  • spożywanie nadmiernej ilości mleka krowiego znacznie zmniejsza wchłanianie żelaza,
  • innymi pokarmami utrudniającymi wchłanianie są herbata, kakao, rabarbar,
  • pokarmy, które pomagają w absorpcji żelaza są pomarańcza, cytryna, grejpfrut, jabłka i winogrona.

>> Przeczytaj także: Dieta w anemii. Co jeść, by zmniejszyć niedobory żelaza?

Podsumowanie

Niedokrwistość może mieć wiele różnych przyczyn i dawać wiele objawów. Jeśli ją podejrzewasz u swojego dziecka to wykonaj podstawowe badania i zgłoś się do specjalisty pediatrii – pomoże on w postawieniu odpowiedniego rozpoznania. Gdy otrzymasz zalecenia co do leczenia pamiętaj o ich przestrzeganiu i zwróć uwagę na dietę.


Źródła

Voulgaridou A, Kalfa TA. Autoimmune Hemolytic Anemia in the Pediatric Setting. J Clin Med. 2021 Jan 9;10(2):216. doi: 10.3390/jcm10020216. PMID: 33435309; PMCID: PMC7828053.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7828053/

Bhandari J, Thada PK, Killeen RB, et al. Fanconi Anemia. [Updated 2024 Jun 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559133/

Engidaye G, Melku M, Enawgaw B. Diamond Blackfan Anemia: Genetics, Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. EJIFCC. 2019 Mar 1;30(1):67-81. PMID: 30881276; PMCID: PMC6416817.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6416817/

Gallagher PG. Anemia in the pediatric patient. Blood. 2022 Aug 11;140(6):571-593. doi: 10.1182/blood.2020006479. PMID: 35213686; PMCID: PMC9373018.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9373018/

Diagnostyka i leczenie niedoboru żelaza oraz niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci i młodzieży. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego, Polskiego Towarzystwa Onkologii i Hematologii Dziecięcej, Polskiego Towarzystwa Neonatologicznego, Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej

Radosław Chaber, Ewa Helwich, Ryszard Lauterbach, Agnieszka Mastalerz-Migas, Michał Matysiak, Jarosław Peregud-Pogorzelski, Jan Styczyński, Tomasz Szczepański, Teresa Jackowska

Przegląd Pediatryczny, 3/2023

Martinez-Torres V, Torres N, Davis JA, Corrales-Medina FF. Anemia and Associated Risk Factors in Pediatric Patients. Pediatric Health Med Ther. 2023 Sep 4;14:267-280. doi: 10.2147/PHMT.S389105. PMID: 37691881; PMCID: PMC10488827.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10488827/

Aminokwasy – czym są? Rodzaje, rola w organizmie i źródła

Aminokwasy to podstawowe jednostki budulcowe białek. Pierwszy aminokwas został wyizolowany już w 1806 roku ze szparagów, dlatego nazwano go asparagina. Jakie aminokwasy budują ludzki organizm, jaką pełnią rolę, jakie są ich rodzaje i jak je efektywnie uzupełniać z dietą. Zapraszamy do artykułu.

Spis treści:

  1. Czym są aminokwasy i jaką pełnią rolę? Budowa i właściwości aminokwasów
  2. Podział aminokwasów
  3. Aminokwasy endogenne i ich rola w organizmie
  4. Aminokwasy egzogenne – ich rola w organizmie i źródła w diecie
  5. Aminokwasy glukogenne i aminokwasy ketogenne
  6. Aminokwasy – jaką pełnią rolę u sportowców?
  7. Czy suplementacja aminokwasów ma sens? Podsumowanie

Czym są aminokwasy i jaką pełnią rolę? Budowa i właściwości aminokwasów

Aminokwasy to podstawowe jednostki strukturalne białek. Każdy aminokwas zawiera dwie podstawowe grupy funkcyjne: grupę aminową (-NH₂) oraz grupę karboksylową (-COOH), oprócz tego charakterystyczny podstawnik (R), który determinuje jego właściwości chemiczne i biologiczne.

Rola aminokwasów w organizmie polega na tym, że są m.in.

  • podstawowymi składnikami budulcowymi białek
  • prekursorami ważnych związków – hormonów, witamin, neuroprzekaźników,
  • elementem różnych szlaków metabolicznych.
Pakiet witaminy podstawowy (5 badań)

Podział aminokwasów

Aminokwasy możemy podzielić według kilku kryteriów. Jednym z nich jest to, czy dany aminokwas może być syntetyzowany w organizmie człowieka, czy musi być dostarczany z pożywieniem.

Wyróżniamy:

  • aminokwasy egzogenne (niezbędne) – muszą być dostarczane z pożywieniem, ponieważ organizm nie potrafi ich samodzielnie syntetyzować, lub ich synteza jest niewystarczająca.
  • aminokwasy endogenne – organizm potrafi je syntetyzować samodzielnie, nie muszą być dostarczane z dietą.

Aminokwasy egzogenne określane są również mianem niezbędnych. Określenie to dotyczy faktu, iż muszą być dostarczone z zewnątrz – są to aminokwasy niezbędne w diecie. Ważne jest aby to właściwie rozumieć, ponieważ ze względu na prawidłowe funkcjonowanie organizmu obydwie grupy aminokwasów są niezbędne.

Aminokwasy endogenne i ich rola w organizmie

  • alanina – powstaje w wątrobie człowieka, jest m.in. prekursorem karnozyny i częścią kwasu pantotenowego (witaminy B5),
  • asparagina – bierze udział w przemianach cytruliny w argininę, oraz w syntezie puryn i pirymidyn,
  • cysteina – jest składnikiem glutationu – najważniejszego systemu antyoksydacyjnego człowieka, warunkuje prawidłową syntezę kolagenu i keratyny (wpływając na stan skóry, włosów i paznokci), bierze udział w syntezie koenzymu A. Cysteina jest aminokwasem siarkowym,
  • glicyna – aminokwas będący fundamentem kolagenu,
  • glutamina – odgrywa kluczową rolę w metabolizmie azotu, jest ważny w procesie regeneracji mięśni u sportowców. W warunkach zwiększonego zapotrzebowania na glutaminę, takich jak stres, wysiłek fizyczny, choroba, źródłem jego pozyskiwana może być katabolizm mięśni szkieletowych,
  • kwas asparaginowy – aminokwas o szerokiej w organizmie roli. Bierze udział w syntezie argininy, puryny i pirymidyn, pobudza wydzielanie hormonu wzrostu (somatotropiny), insuliny i glukagonu,
  • kwas glutaminowy – odpowiada za przekazywanie sygnałów w ośrodkowym układzie nerwowym – jest głównym neuroprzekaźnikiem, wykorzystywanym przez około 50% neuronów ośrodkowego układu nerwowego. Sól sodowa kwasu glutaminowego to glutaminian sodu – wzmacniacz smaku E261,
  • prolina – powstaje z kwasu glutaminowego i ornityny. Prolina i jej pochodna hydroksyprolina to kluczowe elementy budulcowe kolagenu, jednego z najważniejszych białek organizmu,
  • seryna – jest prekursorem syntezy dwóch innych aminokwasów – glicyny i cysteiny, jest nośnikiem kwasu fosforowego (jako fosfoseryna) i bierze udział w fosforylacji białek, jest aminokwasem ważnym dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego
  • tyrozyna – to wewnątrzkomórkowy przekaźnik oraz aminokwas ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu hormonalnego. Jest prekursorem tyroksyny i trójjodotyroniny – hormonów tarczycy, ponadto adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy.
pakiet tarczycowy

Endogenne aminokwasy niebiałkowe

Grupa aminokwasów endogennych zawiera również substancje wytwarzane przez organizm, ale niewchodzące w skład związków budujących białka. Należą do nich:

  • beta-alanina,
  • cystyna,
  • cytrulina,
  • homoseryna,
  • hydroksylizyna,
  • hydroksyprolina,
  • karnityna,
  • ornityna,
  • selenocysteina,
  • tauryna oraz GABA – kwas gamma-aminomasłowy – jeden z ważnych neurotransmiterów.

Aminokwasy egzogenne – ich rola w organizmie i źródła w diecie

Aminokwasy egzogenne muszą być dostarczone z dietą, ponieważ w organizmie człowieka nie istnieją szalki metaboliczne prowadzące do ich syntezy. Ponadto człowiek nie potrafi gromadzić tych aminokwasów. Dlatego powinniśmy przyjmować 0,5 – 1 g pełnowartościowego (zawierającego wszystkie niezbędne aminokwasy egzogenne) białka na kilogram masy ciała.

Do grupy tych aminokwasów należą:

  • arginina – określana jest również jako aminokwas warunkowo egzogenny, lub względnie endogenny. To oznacza, że może być syntetyzowana w ciele człowieka, lecz poziom tej syntezy zależy od ilości w organizmie jej prekursorów, czyli proliny i kwasu glutaminowego. Bierze udział w przemianach azotu, syntezie mocznika i kreatyniny. W prawidłowo zbilansowanej diecie obecna jest w ilościach zapewniających zapotrzebowanie organizmu, obecna jest we wszystkich białkach (mięso, nasiona, produkty pełnoziarniste, orzechy, soczewica, owoce morza).
  • fenyloalanina – odgrywa ważną rolę w wielu procesach biologicznych, szczególnie w produkcji neuroprzekaźników. Zbilansowana dieta zawiera dostateczne ilości tego aminokwasu, zawarty jest w mięsie, rybach, mleku, produktach zbożowych, warzywach strączkowych, nasionach i orzechach.
  • histydyna – podobnie jak arginina jest warunkowo egzogenna, jest niezbędna w procesie wzrastania i rozwoju organizmu, w ciele dorosłego człowieka jest prekursorem histaminy, substancji która odgrywa ważną rolę m.in. w procesie trawienia w żołądku.
  • izoleucyna – aminokwas obecny w praktycznie każdy białku – białkach zbóż, mleka, mięsa. Aminokwas pomocny w wytwarzaniu hemoglobiny, kontrolowaniu poziomu glukozy, ponadto przyspiesza regenerację uszkodzonych mięśni, wspiera rozwój mięśni i beztłuszczowej masy ciała.
  • leucyna – również łatwo dostępna we wszystkich białkach diety, jej izomerem jest izoleucyna.
  • lizyna – aminokwas egzogenny ograniczający wartość odżywczą białek roślinnych, ponieważ jest w nich obecny w bardzo małych ilościach, bogate w lizynę są białka zwierzęce. Niedobór lizyny może skutkować zanikiem mięśni i odwapnieniem kości.
  • metionina – aminokwas siarkowy będący nośnikiem grup metylowych, w wyniku demetylacji metioniny powstaje homocysteina, której wysokie stężenie postrzegane jest jako marker ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Niedobór metioniny powoduje osłabienie odporności. Bogatym źródłem tego aminokwasu jest kazeina w mleku oraz białko jaj.
  • treonina – niedobór treoniny może skutkować zahamowaniem rozwoju, produkty o dużej zawartości tego aminokwasu to mięso, mleko i przetwory mleczne, ryby, ziarna zbóż, soczewica,
  • tryptofan – aminokwas, z którego powstaje serotonina, melatonina oraz witamina PP (kwas nikotynowy). W jelitach tryptofan przerabiany jest przez bakterie z rodzaju Alistipes do indolu – metabolitu, którego zwiększenie poziomu w moczu może świadczyć o wystąpieniu dysbiozy. Tryptofan dostępny jest w mięsie, jajach, rybach, orzechach. Z owoców dobrym źródłem są awokado oraz banany.
  • walina – powszechnie dostępny w diecie aminokwas, w białkach zbóż, mięsie, mleku i jajach, niedobory waliny mogą skutkować zaburzeniami koordynacji ruchów, brakiem łaknienia, spadkiem masy ciała.

Aminokwasy egzogenne u niemowląt

U dzieci do aminokwasów bezwzględnie egzogennych, które muszą być dostarczane z dietą należy również:

  • arginina,
  • histydyna,
  • cysteina,
  • tyrozyna.

Niemowlęta nie mają dostatecznie rozwiniętych szlaków syntetyzujący te aminokwasy, dlatego są one zawarte w mleku kobiecym.

Aminokwasy egzogenne – selenocystetina, pirolizyna, formylometionia

Lista aminokwasów niezbędnych dla człowieka została uzupełniona o trzy dodatkowe substancje.

  • Selenocysteina – określana jako 21 aminokwas, jest składnikiem białek enzymatycznych, biorących udział m.in. w procesach antyoksydacyjnych – przemianach glutationu,
  • Pirolizyna – uważana za 22 aminokwas – jego obecność potwierdza się w kale człowieka; źródłem tej substancji są bakterie metanogenne,
  • Formylometionina – aminokwas obecny w bakteriach, choć niektóre dane wskazują, że może brać udział w procesach odpornościowych u człowieka.

Aminokwasy glukogenne i aminokwasy ketogenne

Aminokwasy białkowe można również podzielić na aminokwasy glukogenne i ketogenne.

  • Aminokwasy glukogenne mogą być wykorzystywane w wątrobie do syntezy glukozy. Należą do nich: alanina, asparagina, arginina, cysteina, glicyna, glutamina, kwas asparaginowy, kwas glutaminowy, metionina, prolina, seryna, treonina, walina.
  • Aminokwasy ketogenne mogą być wykorzystane do tworzenia związków ketonowych, takich jak aceton czy kwas beta-hydroksymasłowy. Należą do nich dwa aminokwasy: leucyna, lizyna.
  • Aminokwasy glukogenne i ketogenne to grupa związków wyróżnionych ze względu na możliwość przemiany zarówno w glukozę, jak i w związki ketonowe. Należą do nich: fenyloalanina, izoleucyna, tryptofan, tyrozyna.

Aminokwasy – jaką pełnią rolę u sportowców?

Aminokwasy to związki szeroko stosowane przez sportowców, również w postaci suplementów diety. Mają być pomocne w zwiększaniu masy mięśniowej oraz zapobiegać nadmiernemu katabolizmowi białek.

Wśród nich szczególną rolę w sporcie przypisuje się:

  • Aminokwasom rozgałęzionym – BCAA (z ang. branched chain aminoacids), do których zaliczamy leucynę, izoleucynę i walinę. Kluczowa dla sportowców jest leucyna, odpowiada za wzrost syntezy białek mięśniowych. Wszystkie trzy aminokwasy rozgałęzione odgrywają również ważną rolę w regeneracji mięśni szkieletowych po wysiłku fizycznym.
  • Glutaminie – uważana jest za aminokwas warunkowo niezbędny dla osób obciążonych wysiłkiem fizycznym. Jest składnikiem białek mięśniowych. Uważa się, że może ograniczać przemęczenie wśród sportowców.
  • Argininie – składnik białek mięśniowych, ale również prekursor syntezy tlenku azotu. Dzięki temu uczestniczy w rozszerzaniu naczyń krwionośnych, wspomaga ukrwienie mięśni. Promuje transport tlenu i składników odżywczych oraz usuwanie składników przemiany materii.
  • Beta-alaninie – aminokwas wykorzystywany przez sportowców z uwagi na uczestnictwo w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej oraz jego istotne znaczenie w wysiłku anaerobowym. Chętnie spożywany jako suplement, u wielu osób powoduje działania niepożądane w postaci mrowienia w skórze.
  • Cytrulinie i ornitynie – aminokwasy uczestniczące w cyklu mocznikowym. Mogą mieć znaczenie w redukcji powysiłkowego zmęczenia.
  • Sarkozynie – aminokwas niebiałkowy, metabolizowany w organizmie do glicyny, a w przemyśle używany do produkcji kreatyny – najpopularniejszego suplementu sportowego.
  • Hydroksyprolinie – dzięki uczestnictwie w budowie kolagenu.
  • GABA – kwas gamma-aminomasłowy – neuroprzekaźnik, uznawany w sporcie jako suplement mający wspomagać regenerację powysiłkową.

Czy suplementacja aminokwasów ma sens ? Podsumowanie

Najlepszym źródłem wszystkich aminokwasów w optymalnych ilościach jest zbilansowana dieta. Aminokwasy są elementem budulcowym białek oraz pełnią wiele ról fizjologicznych. Dostarczanie jednego aminokwasu, wybranego ze względu na problem, często nie ma przełożenia na efekt kliniczny.

Przykładowo badania wskazują, iż dodatkowa suplementacja proliny, która jest podstawowym elementem budulcowym kolagenu, nie zwiększa syntezy tego białka w organizmie człowieka, pomimo faktu, iż nasza wiedza wskazuje iż tak się powinno dziać.

Jest to kolejny dowód na to, iż organizm człowieka jest złożony i niestety dołożenie jednego elementu, np. w postaci zwiększonego dostarczania wybranego aminokwasu, nie gwarantuje założonego przez nas skutku.

>> Więcej o suplementach i ich jakości znajdziesz w artykule: Czym są suplementy diety i czym się różnią od leków?

Dlatego dla osób bez niedoborów, funkcjonujących w warunkach przeciętnego zapotrzebowania na składniki odżywcze, najlepszym sposobem na dostarczenie wszystkich niezbędnych aminokwasów, jest prawidłowo zbilansowana dieta i odpowiednia podaż białka.


Bibliografia

  1. Cięszczyk P., Biochemia sportowa, PZWL, Warszawa 2023
  2. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015
  3. Pagacz J., Polaczek J., Synteza pochodnych kwasu asparaginowego. https://repozytorium.biblos.pk.edu.pl/redo/resources/34258/file/suwFiles/PagaczJ_SyntezaPochodnych.pdf
  4. Permoda-Osip A., Rybakowski J., Koncepcja glutaminergiczna chorób afektywnych, Psychiatria Polska, 6/2011
  5. Barbul A. Proline precursors to sustain Mammalian collagen synthesis. J Nutr. 2008 Oct;138(10):2021S-2024S. doi: 10.1093/jn/138.10.2021S. PMID: 18806118
  6. Metcalf JS, Dunlop RA, Powell JT, Banack SA, Cox PA. L-Serine: a Naturally-Occurring Amino Acid with Therapeutic Potential. Neurotox Res. 2018 Jan;33(1):213-221. doi: 10.1007/s12640-017-9814-x. Epub 2017 Sep 19. PMID: 28929385.
  7. https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=19&contentid=Isoleucine
  8. https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/badanie-organix-gastro-jak-czytac-wyniki/

Choroba (przykurcz) Dupuytrena: przyczyny, objawy, leczenie zespołu Dupuytrena     

0

Czym jest choroba Dupuytrena i dlaczego prowadzi do przykurczu palców? Jakie są jej przyczyny, objawy oraz dostępne metody leczenia? Jeśli zauważasz ograniczenie ruchomości palców lub zgrubienia na dłoni, warto zgłębić ten temat. W poniższym artykule znajdziesz odpowiedzi na te i inne pytania, które pomogą Ci zrozumieć istotę zespołu Dupuytrena oraz dostępne opcje terapeutyczne.

Spis treści:

  1. Co to jest przykurcz Dupuytrena?
  2. Przyczyny zespołu Dupuytrena
  3. Objawy choroby Dupuytrena
  4. Diagnostyka przykurczu Dupuytrena
  5. Leczenie zespołu Dupuytrena

Co to jest przykurcz Dupuytrena?

Choroba Dupuytrena to fibroproliferacyjne schorzenie powięzi dłoniowej, prowadzące do jej pogrubienia oraz powstawania charakterystycznych pasm, guzków i zaciągnięć skóry. Objawy pojawiają się najczęściej u mężczyzn po 40. roku życia, szczególnie u osób pracujących fizycznie lub narażonych na częste urazy dłoni. W miarę postępu choroby dochodzi do przykurczu palców, uniemożliwiającego ich pełne wyprostowanie i znacząco ograniczającego funkcjonalność dłoni.

Przyczyny zespołu Dupuytrena

Przyczyny zespołu Dupuytrena nie są do końca poznane, jednak zidentyfikowano kilka czynników ryzyka:

  • Genetyczna predyspozycja – częstsze występowanie u osób z rodzin, w których choroba już się pojawiała.
  • Nadużywanie alkoholu i palenie papierosów – mogą prowadzić do niedokrwienia tkanek, sprzyjając rozwojowi choroby.
  • Przewlekłe urazy dłoni – osoby wykonujące pracę fizyczną, np. operatorzy narzędzi pneumatycznych, są bardziej narażone na mikrourazy tkanki łącznej.

Uważa się, że te czynniki prowadzą do namnażania fibroblastów i odkładania się kolagenu w powięzi dłoniowej, co skutkuje powstawaniem guzków i sznurów.

Objawy choroby Dupuytrena

Objawy przykurczu Dupuytrena początkowo są subtelne, ale z czasem stają się bardziej uciążliwe:

  • Guzki i zgrubiałe pasma tkanki w powięzi dłoniowej, szczególnie w pobliżu palca małego i serdecznego. Guzki są twarde i zazwyczaj niebolesne.
  • Przykurcz palców, uniemożliwiający pełne wyprostowanie, najczęściej palca serdecznego i małego.
  • Zmarszczki skóry nad guzkami – widoczne pofałdowanie skóry.

Postępująca choroba może znacząco ograniczyć funkcje dłoni, utrudniając codzienne czynności, takie jak chwytanie przedmiotów, pisanie, otwieranie butelek, zakładanie rękawiczek czy korzystanie z kluczy. W zaawansowanych przypadkach nawet wkładanie dłoni do kieszeni czy wykonywanie prostych prac domowych, jak gotowanie czy sprzątanie, może stać się wyzwaniem.

Diagnostyka przykurczu Dupuytrena

Rozpoznanie przykurczu Dupuytrena opiera się głównie na wywiadzie i badaniu klinicznym. Charakterystyczny jest dodatni test stołu (ang. table-top test), który potwierdza przykurcz – pacjent nie jest w stanie położyć dłoni płasko na stole. Dodatkowe badania, takie jak USG czy rezonans magnetyczny, są rzadko potrzebne i stosowane jedynie w wątpliwych przypadkach, np. przy wywiadzie onkologicznym.

Leczenie zespołu Dupuytrena

Leczenie ma na celu usunięcie przykurczów, umożliwienie swobodnego rozprostowania palców i poprawę jakości życia. Decyzja o podjęciu terapii zależy od pacjenta i stopnia, w jakim choroba wpływa na jego funkcjonowanie.

Metody leczenia:

  1. Metody nieinwazyjne:
    • Fizjoterapia, fala uderzeniowa czy radioterapia są stosowane rzadko i głównie we wczesnych stadiach choroby. Mają ograniczoną skuteczność i nie zatrzymują w pełni postępu przykurczów.
  2. Zastrzyki miejscowe:
    • Kolagenaza – enzym podawany w zastrzykach, który rozkłada kolagen tworzący zgrubienia. Po zastosowaniu możliwe jest rozerwanie zmienionych pasm i zmniejszenie przykurczu palców. Wyniki leczenia kolagenazą są obiecujące, ale wymagają dalszych badań ze względu na ryzyko nawrotów i powikłań.
    • Kortykosteroidy (np. triamcynolon) – mogą zmniejszyć stan zapalny i spowolnić postęp choroby.
  3. Metody inwazyjne:
    • Przezskórna fasciotomia igłowa – polega na przecięciu zmienionych pasm rozcięgna dłoniowego za pomocą grubej igły. Metoda mniej inwazyjna, ale mniej precyzyjna, ponieważ pasma są rozdzielane, a nie usuwane.
    • Operacja otwartafasciotomia lub fasciektomia, podczas której chirurgicznie usuwa się zmienione tkanki. Pozwala to na dokładne usunięcie przykurczających palce struktur. Wybór metody zależy od zaawansowania choroby i oczekiwań pacjenta.

Warto zaznaczyć, że leczenie podejmuje się u osób, którym defekt przeszkadza w codziennym funkcjonowaniu. U pacjentów, u których choroba postępuje powoli i nie powoduje dyskomfortu, leczenie nie jest konieczne.

Choroba Dupuytrena może znacząco wpływać na jakość życia. Jeśli zauważasz u siebie objawy, takie jak guzki na dłoni czy przykurcz palców, skonsultuj się z lekarzem. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie mogą przywrócić sprawność dłoni i zapobiec postępowi choroby. Nie zwlekaj – zadbaj o swoje zdrowie już dziś.


Bibliografia

  1. AMBOSS, „Differential diagnoses of Dupuytren contracture”.
  2. MP.pl, „Przykurcz Dupuytrena – przyczyny, objawy, leczenie”.
  3. Adamczyk M., „Choroby powięzi dłoni – rozpoznanie i leczenie”, Przegląd Ortopedyczny, 2023.
  4. Jones W., Dupuytren’s Disease and Related Hyperproliferative Disorders, Springer, 2022.

Choroba Hioba (zespół hiper IgE) – objawy, przyczyny, diagnostyka

0

Choroba Hioba, znana również jako zespół hiper IgE, to bardzo rzadki, dziedziczny niedobór odporności. W tej chorobie organizm produkuje zbyt dużo immunoglobuliny E (IgE), co skutkuje osłabioną odpornością i zwiększoną podatnością na infekcje. Dowiedz się, jakie są główne objawy tego zespołu, jak przebiega diagnostyka oraz jakie badania mogą pomóc w rozpoznaniu tego schorzenia.

Spis treści:

  1. Zespół hiper IgE – co to za choroba?
  2. Przyczyny choroby Hioba
  3. Zespół Hioba – jakie daje objawy?
  4. Diagnostyka choroby Hioba
  5. Leczenie choroby Hioba
  6. Podsumowanie

Zespół hiper IgE – co to za choroba?

Zespół hiper IgE, często nazywany chorobą Hioba, to schorzenie genetyczne, w którym układ odpornościowy nie funkcjonuje prawidłowo. Choroba ma dwie postaci – autosomalną dominującą (AD-HIES) i recesywną (AR-HIES). Najczęściej spotykana postać dominująca wynika z mutacji w genie STAT3, co prowadzi do zaburzeń w działaniu komórek odpornościowych, takich jak neutrofile i limfocyty. W efekcie osoby z zespołem hiper IgE często cierpią na nawracające infekcje bakteryjne i grzybicze, problemy skórne oraz charakterystyczne nieprawidłowości w budowie kości i zębów.

>> Przeczytaj też: Choroby rzadkie i ultrarzadkie

Przyczyny choroby Hioba

Główną przyczyną choroby Hioba jest mutacja genu STAT3, odpowiedzialnego za prawidłowe działanie komórek odpornościowych. Defekt ten powoduje, że organizm ma trudności z odpieraniem infekcji. W rzadkiej, recesywnej postaci zespołu hiper IgE przyczyny mogą leżeć w mutacjach innych genów, takich jak DOCK8 czy IL6R, które również wpływają na funkcjonowanie układu odpornościowego.

Zespół Hioba – jakie daje objawy?

Objawy zespołu hiper IgE pojawiają się najczęściej już w dzieciństwie i mogą mieć różne nasilenie. Wśród najczęstszych symptomów znajdują się:

  • Zmiany skórne: Częste są ropnie skórne, które bywają określane jako „zimne”, ponieważ nie wywołują typowych objawów stanu zapalnego, takich jak zaczerwienienie czy gorączka. Skóra może być również dotknięta przewlekłą egzemą oraz infekcjami grzybiczymi, np. kandydozą.
  • Infekcje dróg oddechowych: Pacjenci często cierpią na nawracające zapalenia płuc, które mogą prowadzić do powstania torbieli w płucach, rozstrzeni oskrzeli i przewlekłych problemów z oddychaniem. Za infekcje te odpowiadają głównie bakterie, takie jak Staphylococcus aureus.
  • Charakterystyczne rysy twarzy: U osób z zespołem hiper IgE często występują tzw. „doughy facies”, czyli miękkie, pogrubione rysy twarzy. Objawia się to szeroką nasadą nosa, wystającym czołem oraz głęboko osadzonymi oczami. Te cechy stają się bardziej widoczne z wiekiem.
  • Problemy kostne i zębowe: Zespół hiper IgE może wpływać na układ kostny, prowadząc do częstych złamań kości nawet po niewielkich urazach. Często występuje również opóźnione wypadanie zębów mlecznych, co może blokować wzrost zębów stałych.

Diagnostyka choroby Hioba

Rozpoznanie zespołu hiper IgE nie jest proste, zwłaszcza że objawy mogą być podobne do innych chorób skórnych lub infekcji. Podstawą diagnostyki są:

  • Badania laboratoryjne: Wysoki poziom IgE oraz eozynofilia (podwyższona liczba eozynofili) są charakterystyczne dla zespołu hiper IgE. Warto pamiętać, że wartości te mogą się różnić w zależności od osoby. Badanie poziomu IgE można wykonać, korzystając z testu Immunoglobulina IgE całkowita. Istotnym badaniem jest również morfologia krwi z różnicowaniem leukocytów, która umożliwia dokładną analizę komórek odpornościowych.
  • Badania genetyczne: W przypadku podejrzenia zespołu hiper IgE przeprowadza się badania genetyczne, które mogą wykazać mutację w genie STAT3 lub innych genach odpowiedzialnych za tę chorobę. Analizę sekwencji genu STAT3 w celu potwierdzenia diagnozy można wykonać dzięki analizie genetycznej dla zespołu Hioba.
  • Badania obrazowe: W razie częstych infekcji dróg oddechowych wykonuje się RTG lub tomografię klatki piersiowej, aby sprawdzić obecność torbieli płucnych lub innych zmian.
Zespół Hioba (hiper IgE) – badanie genetyczne (gen STAT3)
Badanie IgE całkowitego

Leczenie choroby Hioba

Leczenie zespołu hiper IgE jest głównie objawowe, ponieważ obecnie nie ma skutecznej terapii przyczynowej. Najważniejsze metody leczenia to:

  • Profilaktyka antybiotykowa: Ze względu na częste infekcje skórne i płucne, pacjenci z zespołem hiper IgE często przyjmują profilaktycznie antybiotyki, które zapobiegają zakażeniom wywołanym przez bakterie, takie jak Staphylococcus aureus.
  • Leczenie infekcji: W przypadku wystąpienia ropni lub zapalenia płuc konieczne może być podanie antybiotyków i przeprowadzenie zabiegu drenażu. Nawracające infekcje grzybicze, takie jak kandydoza, są leczone lekami przeciwgrzybiczymi.
  • Terapie immunomodulujące: W cięższych przypadkach stosuje się dożylne wlewy immunoglobulin (IVIG), które tymczasowo wzmacniają odpowiedź immunologiczną. Istnieją także eksperymentalne terapie z użyciem interferonu gamma (IFN-γ), który może wspierać walkę z infekcjami.

Współpraca z lekarzem specjalistą, takim jak immunolog lub specjalista chorób zakaźnych, jest kluczowa w leczeniu tej choroby. Dzięki odpowiedniej opiece osoby z zespołem hiper IgE mogą prowadzić relatywnie normalne życie, jednak wymagają one stałej obserwacji i częstych wizyt kontrolnych.

Podsumowanie

Choroba Hioba to rzadkie schorzenie genetyczne o wielu objawach, które mogą znacznie utrudniać codzienne funkcjonowanie. Jeśli zauważysz u siebie lub swojego dziecka objawy takie jak częste infekcje skórne, przewlekłe problemy z płucami czy trudności z zębami, warto skonsultować się z lekarzem w celu przeprowadzenia badań. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie mogą poprawić komfort życia, chociaż choroba pozostaje trudna do całkowitego wyleczenia.

>>> Przeczytaj też: IgE całkowite – o czym świadczy wynik i w jakim celu przeprowadza się badanie?


Bibliografia

  1. Grzela, K. (2012). Zespół hiper-IgE (HIES) – implikacje kliniczne. Pediatria po Dyplomie, 16(4), 64-67.
  2. AMBOSS. „Congenital immunodeficiency disorders.” Dostępne na: https://www.amboss.com
  3. UptoDate. „Autosomal dominant hyperimmunoglobulin E syndrome.” Dostępne na: https://www.uptodate.com
  4. National Institutes of Health. Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD). Hyper IgE syndrome;http://rarediseases.info.nih.gov/gard/10956/hyperimmunoglobulin-e-syndrome/Resources/1 (Accessed on May 27, 2014).

Choroba Kawasaki – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Choroba Kawasaki (poprawną formą jest także określenie choroba Kawasakiego) to rzadka, ale poważna choroba zapalna, która dotyka głównie dzieci poniżej 5. roku życia. W jej przebiegu dochodzi do zapalenia małych i średnich naczyń krwionośnych co może prowadzić do poważnych powikłań. Dowiedz się, jakie są jej przyczyny i objawy oraz czy choroba Kawasaki jest uleczalna.

Spis treści:

  1. Choroba Kawasaki – co to jest?
  2. Choroba Kawasakiego – przyczyny
  3. Choroba Kawasaki u dzieci – objawy
  4. Jak często występuje choroba Kawasakiego?
  5. Choroba Kawasaki – diagnostyka i badania
  6. Choroba Kawasakiego – leczenie u dzieci i dorosłych
  7. Choroba Kawasaki – powikłania

Choroba Kawasaki – co to jest?

Choroba Kawasaki jest układowym zapaleniem naczyń krwionośnych – głównie małych i średnich tętnic. Ma charakter ostry, uogólniony i samoograniczający się. Najczęściej występuje u dzieci poniżej 5. roku życia. Choroba Kawasakiego u dorosłych zdarza się bardzo rzadko.

>> Warto przeczytać: Choroby rzadkie i ultrarzadkie.

Choroba Kawasakiego – przyczyny

Przyczyny choroby Kawasaki zostają do tej pory nieznane. Najbardziej prawdopodobne jest, że w rozwoju choroby  bierze udział czynnik zakaźny (bakteryjny lub wirusowy). U osób predysponowanych genetycznie powoduje nieprawidłową reakcję  układu immunologicznego. Skutkiem jest uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego i  zapalenie naczyń.

Nie udało się powiązać choroby Kawasaki u dzieci i dorosłych z konkretnym patogenem. Podejrzewa się, że mogą za nią odpowiadać parwowirusy, wirus Epsteina-Barr, gronkowiec złocisty. Zaobserwowano także, że jej występowanie zbiega się z sezonowym okresem zwiększonego zachorowania na choroby infekcyjne.

Choroba Kawasaki u dzieci – objawy

Objawy choroby Kawasaki są zróżnicowane.  Należą do nich:

  • gorączka (trwająca powyżej 5 dni i niereagująca na leczenie farmakologiczne),
  • limfadenopatia (nieprawdłowość) ze strony węzłów chłonnych szyjnych (zwykle z jednej strony),
  • zapalenie spojówek (może mu towarzyszyć światłowstręt),
  • zmiany skórne (m.in. pokrzywka na tułowiu, zmiany rumieniowo-złuszczające w okolicy krocza),
  • zapalenie błon śluzowych jamy ustnej,
  • obrzęki i rumień na dłoniach i stopach.

W przebiegu choroby Kawasakiego występuje tzw. truskawkowy język. Charakteryzuje się czerwonym kolorem i przerośniętymi brodawkami. Ponadto błony śluzowe jamy ustnej są przekrwione, a wargi obrzęknięte i popękane.

Inne możliwe objawy choroby Kawasakiego to: rozdrażnienie, bóle głowy, zmniejszenie apetytu, wymioty, biegunka, bóle brzucha, bóle stawów, katar, kaszel oraz ogólne osłabienie. Choroba przebiega w 3 fazach [3]:

  • faza ostra (10–14 dni),
  • faza podostra (2–4 tygodnie),
  • faza zdrowienia.

Jeżeli odpowiednio wcześnie wdrożono leczenie, nie rozwija się faza podostra choroby Kawasaki.

Jak często występuje choroba Kawasakiego?

Dane wskazują, że choroba Kawasaki stanowi 23% wszystkich chorób zapalnych naczyń u dzieci, co czyni ją drugim co do częstości układowym zapaleniem naczyń (na pierwszym miejscu znajduje się plamica Schönleina-Henocha). Nawet 75% przypadków dotyczy dzieci poniżej 5. roku życia, a szczyt zachorowalności przypada na 9–11 miesiąc życia.

Najwięcej przypadków choroby Kawasaki odnotowuje się w Japonii: 105 przypadków na 100 tysięcy dzieci poniżej 5. roku życia. W Wielkiej Brytanii jest to 8 przypadków na 100 tysięcy osób. Natomiast zachorowalność w Polsce jest nieznana.

Choroba Kawasaki – diagnostyka i badania

Wystąpienie objawów wskazujących na chorobę Kawasakiego jest wskazaniem do konsultacji z lekarzem pediatrą. Rozpoznanie opiera się głównie na szczegółowym wywiadzie medycznym i obecności objawów klinicznych.

Badania dodatkowe wykonywane w diagnostyce choroby Kawasakiego to:

Należy jednak pamiętać, że nie ma badań, które pozwalają jednoznacznie potwierdzić rozpoznanie choroby Kawasakiego.

pakiet reumatologiczny podstawowy

Choroba Kawasakiego – leczenie u dzieci i dorosłych

Leczenie choroby Kawasaki powinno zostać wdrożone jak najszybciej po postawieniu diagnozy, aby zminimalizować ryzyko powikłań. Głównymi celami terapii są zmniejszenie stanu zapalnego i ochrona naczyń krwionośnych  przed ich uszkodzeniem.

W ostrym okresie choroby Kawasaki podstawą leczenia jest dożylne podanie immunoglobulin. Stosuje się także kwas acetylosalicylowy. Zastosowanie znajdują również glikokortykosteroidy.

Osoby, u których doszło do powikłań choroby Kawasaki, powinny pozostawać pod stałą opieką lekarza. W ich przypadku dalsze leczenie zależy od rodzaju zmian w naczyniach wieńcowych.

Czy jest możliwe całkowite wyleczenie choroby Kawasakiego?

Jeżeli leczenie zostanie wdrożone odpowiednio wcześnie, większość dzieci z chorobą Kawasaki wraca do pełni zdrowia. Nawroty schorzenia zdarzają się rzadko.

Choroba Kawasaki – powikłania

Powikłania choroby Kawasaki mogą być bardzo poważne – szczególnie gdy choroba nie zostanie szybko zdiagnozowana i odpowiednio leczona. Najważniejszymi skutkami są zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, które mogą być trwałe i nieodwracalne.

Choroba Kawasaki występuje głównie u małych dzieci. Wymaga szybkiej diagnozy i leczenia, aby uniknąć groźnych powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. Dzięki odpowiednim badaniom i terapii, większość pacjentów ma szansę na pełne wyleczenie. Objawy, takie jak: przedłużająca się gorączka, zmiany skórne, powiększenie węzłów chłonnych, czerwony język czy obrzęki dłoni i stóp, należy niezwłocznie skonsultować z lekarzem.

Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki


Bibliografia

  1. P. Buda, Podsumowanie europejskich reumatologicznych wytycznych postępowania w rozpoznawaniu i leczeniu choroby Kawasakiego, STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA  2019, t. 16, s. 297–303
  2. M. Kowalczyk, Choroba Kawasaki jako przyczyna przewlekłej gorączki, Pediatria po Dyplomie 2013
  3. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.87.4.21.3.2. (dostęp 02.10.2024)
  4. A. Osiejewska i in., Kawasaki disease: a comprehensive review, Journal of Education, Health and Sport 2022, 12(8), s. 317–327

Opryszczka narządów płciowych – czym jest? Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Opryszczka narządów płciowych to schorzenie wirusowe, które stosunkowo często jest przyczyną wizyt w gabinetach urologicznych, ginekologicznych i dermatologicznych. Jak objawia się opryszczka narządów płciowych? Co robić w przypadku nawrotów choroby? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się na czym polega leczenie i diagnostyka opryszczki narządów płciowych.

Spis treści:

  1. Co to jest opryszczka miejsc intymnych?
  2. Opryszczka intymna – jak można się nią zarazić?
  3. Opryszczka narządów płciowych – jakie daje objawy?
  4. Jak zdiagnozować opryszczkę intymną?
  5. Jak leczyć opryszczkę miejsc intymnych?

Co to jest opryszczka miejsc intymnych?

Opryszczka narządów płciowych to choroba zaliczana do schorzeń przenoszonych drogą płciową, która wywoływana jest przez wirusa opryszczki zwykłej. Najczęściej chorobę wywołuje typ 2 tego wirusa (a więc HSV-2), rzadziej mamy do czynienia z infekcją wywołaną przez typ 1 (HSV-1), który częściej wywołuje znaną wszystkim opryszczkę zlokalizowaną na czerwieni wargowej.

>> Przeczytaj także: Opryszczka na ustach i w nosie – objawy, przyczyny, badania i leczenie opryszczki wargowej.

Wirus opryszczki zwykłej cechuje się zdolnością do przechodzenia w formę utajoną. Co to oznacza? Po ostrej fazie infekcji wirus przedostaje się do komórek nerwowych (głównie zwojów nerwowych), gdzie pozostaje przez nieokreślony czas, nie dając żadnych objawów klinicznych. W momencie zadziałania pewnych czynników wywołujących, w tym na przykład obniżenia odporności, dochodzi do uaktywnienia się wirusa opryszczki i nawrotu objawów infekcyjnych. Ilość nawrotów w ciągu życia zależy przede wszystkim od kondycji układu immunologicznego danego pacjenta.

Jak wygląda opryszczka płciowa?

Okres wylęgania opryszczki płciowej, a więc czas od zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów klinicznych wynosi średnio 2-7 dni. Pierwsze objawy to zazwyczaj uczucie pieczenia, kłucia lub mrowienia skóry. Po kilku dniach w miejscu tym pojawiają się klasyczne wykwity chorobowe, a więc drobne, zlewające się ze sobą pęcherzyki, znajdujące się na rumieniowym podłożu (a więc na tle zaczerwienienia). Pęcherzyki te dość szybko pękają, pozostawiając po sobie nadżerki i strupy.

U kobiet zmiany lokalizują się przede wszystkim w okolicy:

  • warg sromowych większych i mniejszych,
  • w okolicy skóry sromu,
  • szyjki macicy (szczególnie podczas pierwszorazowego kontaktu z wirusem).

U mężczyzn wykwity chorobowe lokalizują się między innymi w obrębie:

  • skóry prącia,
  • napletka,
  • żołędzi,
  • okolicy ujścia cewki moczowej.

U obu płci często obserwuje się również zajęcie skóry w okolicy pośladków i ud oraz odbytu. Czasami można zaobserwować tak zwaną pozagenitalną manifestację opryszczki płciowej. Zmiany lokalizują się wówczas na przykład w okolicy palców rąk, co nazywane jest zanokcicą opryszczkowatą. Dolegliwość ta bywa często mylona z zanokcicą o etiologii bakteryjnej.

Opryszczka intymna – jak można się nią zarazić?

Jedynym rezerwuarem wirusa opryszczki zwykłej jest człowiek. Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt bezpośredni – wirus obecny jest bowiem w wydzielinach. Odnosząc się do opryszczki narządów płciowych, klasyczną drogą zakażenia jest droga seksualna (warto dodać, że można się zarazić zarówno poprzez kontakty analne, jak i oralne). Najczęstszym miejscem, w którym dochodzi do wnikania wirusa opryszczki jest uszkodzony naskórek oraz błony śluzowe.

Możliwe jest również zakażenie od osoby bezobjawowej, ponieważ w okresie utajenia można zaobserwować obecność wirusa opryszczki między innymi w wydzielinie pochwowej, wydzielinie cewki moczowej i w nasieniu.

Warto również wiedzieć, jakie czynniki zwiększają ryzyko nawrotu infekcji wywołanej przez wirusa opryszczki. Można do nich zaliczyć między innymi:

  • osłabienie, zmęczenie,
  • menstruację,
  • stres,
  • oziębienie ciała,
  • infekcje bakteryjne lub wirusowe,
  • stosowanie leków immunosupresyjnych – między innymi cytostatyków lub sterydów podawanych ogólnie,
  • choroby onkologiczne,
  • urazy skóry,
  • promieniowanie ultrafioletowe,
  • zabiegi takie jak dermabrazja, zabiegi laserowe,
  • miejscowe stosowanie preparatów należących do retinoidów i prostaglandyn.

Opryszczka narządów płciowych – jakie daje objawy?

Oprócz opisanych już wcześniej objawów klinicznych związanych z infekcją wywołaną przez wirusa opryszczki zwykłej, warto wspomnieć, że w przypadku pierwszorazowego zakażenia objawy chorobowe mogą być zdecydowanie bardziej nasilone, niż w przypadku nawrotów. Podczas zakażenia pierwotnego może dojść między innymi do powiększenia węzłów chłonnych pachwinowych, które dodatkowo stają się bolesne i czasami twarde w dotyku. Co więcej, opryszczka narządów płciowych może być powikłana zapaleniem gardła, zapaleniem cewki moczowej oraz zapaleniem odbytu.

Jak zdiagnozować opryszczkę intymną?

Diagnozę opryszczki płciowej stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego, tendencji do nawrotów oraz wyników dodatkowych badań diagnostycznych. Jakie badania wykonuje się w diagnostyce opryszczki płciowej? Pomocne może okazać się między innymi wykonanie:

  • hodowli materiału pobranego ze świeżych pęcherzyków i nadżerek,
  • testu Tzancka – polega on na pobraniu materiału z brzegu pęcherzyków i wykonaniu rozmazu na szkiełku podstawowym, taki preparat poddany jest utrwaleniu i następnie jest oglądany w mikroskopie świetlnym,
  • badań immunologicznych, w tym metodą bezpośredniej immunofluorescencji – mają one na celu wykrycie antygenów wirusów opryszczki,
  • badań polegających na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) – ich celem jest wykrywanie materiału genetycznego, a więc DNA wirusa opryszczki, metoda ta jest aktualnie uważana za najpewniejsze badanie pozwalające na wykrywanie zakażeń wywołanych przez wirusa opryszczki, również w przypadku bezobjawowego jego wydzielania,
  • oznaczanie przeciwciał anty-HSV-1/2 – badania te mają ograniczone znaczenie w diagnozowaniu ostrego zakażenia, ponieważ pomiędzy wirusami HSV-1 i HSV-2 zachodzą reakcje krzyżowe, warto zaznaczyć, że stężenie przeciwciał nie ma wpływu na częstość nawrotów choroby i nasilenie objawów.

Należy zaznaczyć, że stwierdzenie pierwotnego zakażenia wirusem opryszczki powinno skłonić do wykonania badań laboratoryjnych w kierunku innych schorzeń przenoszonych drogą płciową – między innymi HIV, kiły i wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. 

Jak leczyć opryszczkę miejsc intymnych?

W leczeniu zakażenia wywołanego przez wirusa opryszczki wykorzystuje się leki przeciwwirusowe, przede wszystkim acyklowir (który jest lekiem z wyboru), famcyklowir oraz walacyklowir. Substancje te działają poprzez hamowanie polimerazy DNA, co pozwala na zatrzymanie namnażania się wirusa. Należy mieć jednak świadomość, że leczenie to nie pozwala na wyeliminowanie wirusa pozostającego w organizmie w postaci utajonej. Schemat leczenia i czas jego trwania zależy od tego, czy występuje zakażenie pierwotne, czy nawrót infekcji. Należy mieć świadomość, że leczenie przeciwwirusowe jest najskuteczniejsze jeżeli włączy się terapię przed upływem 72 godzin od pojawienia się zmian skórnych.

W przypadku częstych nawrotów (ponad 6 w roku) wskazane jest długotrwałe, wielomiesięczne podawanie acyklowiru w mniejszych dawkach. Typowo zaleca się przyjmowanie acyklowiru doustnie w dawce 400 mg 2 razy dziennie. Warto również pamiętać o unikaniu czynników, które sprzyjają nawrotom choroby.

Podsumowując, opryszczka narządów płciowych to schorzenie przenoszone drogą płciową, które może mieć tendencję do nawrotów. Objawy tego schorzenia są dość charakterystyczne, a leczenie polega na stosowaniu leków przeciwwirusowych w formie doustnej. Ze względu na trudny do określenia stopień zakaźności w okresach bezobjawowych, pacjenci chorujący na opryszczkę narządów płciowych powinni podczas kontaktów seksualnych stosować prezerwatywy.


Bibliografia

  1. T. Mroczkowski, Choroby przenoszone drogą płciową, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2022,
  2. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2022.

Szczawiany wapnia w moczu – o czym świadczą? Interpretacja wyników badań

0

Sama obecność szczawianu wapnia w moczu jest naturalnym zjawiskiem. Powód do niepokoju pojawia się, gdy jego stężenie jest podwyższone. Może to świadczyć o źle zbilansowanej diecie, ale nie tylko. Co jeszcze jest przyczyną powstawania nadmiaru kryształów szczawianów wapnia w moczu? Przeczytaj nasz artykuł, aby się tego dowiedzieć.

Spis treści:

  1. Szczawiany wapnia w moczu. Czym są szczawiany?
  2. Przyczyny podwyższonego stężenia szczawianu wapnia w moczu
  3. Szczawiany wapnia w moczu u dziecka: co to oznacza?
  4. Wysoki poziom szczawianów wapnia w moczu w ciąży: czy jest to groźne?
  5. Jakie badania wykonać przy podejrzeniu podwyższonego poziomu szczawianu wapnia w moczu?
  6. Podwyższone szczawiany w organizmie: jak je obniżyć?

Szczawiany wapnia w moczu. Czym są szczawiany?

Szczawiany to związki chemiczne, które powstają z kwasu szczawiowego. Są produkowane w ludzkim organizmie (w wyniku przemian metabolicznych zachodzących w wątrobie), a także pochodzą z diety.

Nadmierna podaż szczawianów w połączeniu z innymi czynnikami może prowadzić do wytrącania się kryształów szczawianu w moczu i kamicy nerkowej. Jak to się dzieje, że w moczu powstają kryształki szczawianu wapnia?

Jak powstają kryształki szczawianu wapnia w moczu?

Aby doszło do powstawania kryształków szczawianu w moczu, niezbędna jest kombinacja dwóch czynników. Po pierwsze – nadmiernej podaży szczawianów i przekroczenie progu rozpuszczalności szczawianów w moczu. Po drugie obecności w moczu czynników, które sprzyjają krystalizacji. Zaliczają się do nich: niskie pH moczu, niskie stężenie cytrynianu w moczu i wysokie stężenie wapnia w moczu.

badanie ogólne moczu baner

Przyczyny podwyższonego stężenia szczawianu wapnia w moczu

Podwyższone stężenie szczawianu wapnia w moczu może być spowodowane różnymi czynnikami. Jednym z nich są schorzenia, takie jak choroba Denta, choroby zapalne jelit i kamica nerkowa.

Szczawian wapnia w moczu a choroba Denta

Choroba Denta to bardzo rzadka choroba nerek o charakterze wrodzonym. Należy do jednych ze schorzeń, które prowadzą do nadmiaru kryształów szczawianu wapnia w moczu.

U osób z chorobą Denta obserwuje się występowanie białka w moczu – przede wszystkim o niskiej masie cząsteczkowej. Ponadto stwierdza się hiperkalciurię, czyli zwiększone wydalanie wapnia z moczem i tworzenie się kamieni nerkowych oraz złogów wapnia w nerkach.

Przyczyny hiperkalciurii występującej w przebiegu choroby Denta nie są do końca znane. Przypuszcza się, że mogą powodować ją brak zwrotnej cewkowej reabsorbcji hormonu przytarczyc (odpowiedzialnego za regulację wydalania wapnia), zwiększone uwalnianie wapnia czy utrata białka, które wiąże witaminę D.

Choroby zapalne jelit a kryształki szczawianu wapnia w moczu

Przyczyną nadmiaru szczawianu wapnia w moczu jest również zwiększone wchłanianie go z przewodu pokarmowego. Do takiej sytuacji dochodzi m.in. w przebiegu chorób zapalnych jelit, takich jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy choroba Leśniowskiego-Crohna.

>> Sprawdź też: Choroba Leśniowskiego-Crohna – ciężka choroba o wielu twarzach

Podwyższony poziom szczawianu wapnia przy kamicy nerkowej

Kamica nerkowa to choroba, która występuje u 1-5% populacji. Częściej diagnozuje się ją u mężczyzn (w różnym wieku). Charakteryzuje się obecnością złogów (potocznie nazywanych „kamieniami moczowymi”) w układzie moczowym.

Złogi, które stwierdza się w przebiegu kamicy nerkowej, zbudowane są najczęściej z fosforanu lub szczawianu wapnia. Mówi się wtedy o kamicy szczawianowo-wapniowej, która jest najczęstszą postacią tej choroby. Jej rozwojowi sprzyjają czynniki, takie jak m.in. nadmierne spożycie szczawianów czy zwiększone wchłanianie tych związków w przewodzie pokarmowym.

Szczawiany wapnia w moczu u dziecka: co to oznacza?

Nadmiar szczawianów wapnia w moczu u dziecka może wynikać ze źle zbilansowanej diety. Należy przyjrzeć się, czy nie zawiera ona zbyt dużych ilości wapnia, białka zwierzęcego, soli kuchennej czy szczawianów.

W przypadku kilkukrotnego wykrycia licznych kryształów szczawianu wapnia w moczu zwraca się uwagę również na kwestię suplementacji (czas trwania, rodzaj preparatu, dawkowanie). Dotyczy to przede wszystkim suplementacji farmakopealnej witamin A, C i D.

>> Przeczytaj o: Czy nadmiar witamin szkodzi? Bezpieczna suplementacja witamin i minerałów

Nadmiar szczawianów wapnia w moczu u dziecka może oznaczać również wady genetyczne układu moczowego, zaburzenia pracy jelit i nadczynność przytarczyc.

Wysoki poziom szczawianów wapnia w moczu w ciąży: czy jest to groźne?

Wysoki poziom szczawianów wapnia w moczu w ciąży nie zawsze musi być powodem do niepokoju. Jeśli nieznacznie odbiega od normy, zaleca się powtórzenie badania moczu za jakiś czas.

Problem pojawia się, gdy w moczu kobiety ciężarnej wykryte zostaną bardzo duże ilości kryształów szczawianu wapnia i pasma śluzu. W takiej sytuacji zaleca się konsultację z lekarzem, ponieważ istnieje podejrzenie infekcji układu moczowego.

>> To może Cię zainteresować: Kolor moczu – co oznacza i kiedy zwiastuje problemy ze zdrowiem? Jakie badania wykonać?

Jakie badania wykonać przy podejrzeniu podwyższonego poziomu szczawianu wapnia w moczu?

Przy podejrzeniu podwyższonego poziomu szczawianu wapnia w moczu wskazane jest badanie moczu. Jeśli wskaże ono na liczne kryształy szczawianu, konieczna jest dalsza diagnostyka w celu ustalenia przyczyny.

Podwyższone szczawiany w organizmie: jak je obniżyć?

Jak obniżyć szczawiany wapnia w moczu? Jedną z najważniejszych rzeczy jest dbanie o odpowiednie nawadnianie organizmu, które pomaga w wydalaniu nadmiaru szczawianu wapnia w moczu i zmniejsza ryzyko kamicy nerkowej.

Oprócz wypijania odpowiedniej ilości płynów bardzo ważne jest przestrzeganie zasad zrównoważonej diety. Mowa tu przede wszystkim o:

  • unikaniu nadmiernego spożycia produktów bogatych w szczawiany (zaliczają się do nich np. szpinak, rabarbar, szczaw) i białko zwierzęce,
  • ograniczeniu spożycia soli kuchennej,
  • dbanie o odpowiednią podaż witaminy B6 (jej niedobór w połączeniu ze stanem zapalnym w organizmie wiąże się z większym ryzykiem przemiany kwasu glikosalowego do szczawiowego).

Należy pamiętać też o tym, aby nie przyjmować suplementów diety bez konsultacji z lekarzem. Niewłaściwa dawka niektórych suplementów diety czy zbyt długi czas ich stosowania mogą przyczynić się do podwyższenia szczawianów w organizmie.

Niewielkie ilości kryształów wapnia w moczu zazwyczaj nie są powodem do niepokoju. Problem pojawia się, gdy ich poziom znacznie odbiega od normy. Zlekceważenie go może prowadzić do kamicy nerkowej, dlatego warto regularnie wykonywać badanie moczu i skonsultować się z lekarzem, jeśli jego wynik jest nieprawidłowy.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Piśmiennictwo

  1. Kalemba-Drożdż, Małgorzata. „Czy szczaw powoduje kamicę szczawianową? Przegląd czynników dietetycznych wpływających na ryzyko wystąpienia tej choroby”, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 26.1 (2020): 29.
  2. Brewczyńska, Aleksandra, and Sławomir Lewicki. „Analiza składu kamieni moczowych.” Pediatria i Medycyna Rodzinna 14.2 (2018): 125-132.
  3. Duława, Jan. „Czynniki rozwoju kamicy nerkowej.” Renal Disease and Transplantation Forum. Vol. 2. No. 3. 2009.
  4. http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?1667, dostęp: 23.10.2024
  5. https://www.mp.pl/pytania/pediatria/chapter/B25.QA.9.6.15., dostęp: 23.10.2024
  6. https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/011/082/original/Strony_od_MpD_2010_12-11.pdf?1468226702, dostęp: 23.10.2024
  7. https://www.erknet.org/patient_info/29_DentDiseae_PL_Final.pdf, dostęp: 23.10.2024

Choroba Dariera – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Choroba Dariera to stosunkowo rzadko występująca choroba dermatologiczna o podłożu genetycznym. Jak objawia się choroba Dariera? Na czym polega dziedziczenie tej jednostki dermatologicznej? Dowiedz się, jakie są przyczyny choroby Dariera i sprawdź jakimi opcjami terapeutycznymi w tym zakresie dysponuje współczesna dermatologia.

Spis treści:

  1. Czym jest choroba Dariera?
  2. Przyczyny choroby Dariera
  3. Objawy choroby Dariera
  4. Diagnostyka choroby Dariera
  5. Leczenie choroby Dariera

Czym jest choroba Dariera?

Choroba Dariera należy do genodermatoz, a więc schorzeń dermatologicznych, które jednocześnie są chorobami dziedzicznymi. Schorzenie to zaliczane jest do tak zwanych genodermatoz z dyskeratozą i akantolizą, co oznacza, że w przebiegu tej choroby obserwuje się nieprawidłowe, przedwczesne rogowacenie komórek naskórka poza warstwą rogową oraz utratę połączeń między komórkami naskórka.

Choroba Dariera jest stosunkowo rzadko występującym schorzeniem, częstość jej występowania szacuje się na 1-4 przypadków na 100000. Ta genodermatoza z równą częstością dotyka kobiety, jak i mężczyzn, a pierwsze jej symptomy pojawiają się typowo w okresie dzieciństwa i dojrzewania. Przeczytaj także: Choroby rzadkie i ultrarzadkie.

>> Przeczytaj też: Choroby rzadkie i ultrarzadkie

Przyczyny choroby Dariera

Jak już wspomniano, choroba Dariera należy do schorzeń genetycznych. Za jej wystąpienie odpowiada mutacja genu ATPA2A, który jest zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu 12. Gen ten koduje specjalną pompę wapniową (ATP-azę SERCA2), która warunkuje utrzymywanie prawidłowego stężenia wapnia w komórkach naskórka (czyli w keratynocytach). Zaburzenia pracy tej pompy prowadzą do nieprawidłowego stężenia wapnia w komórkach naskórka, a tym samym do zaburzenia procesu ich różnicowania oraz nieprawidłowego funkcjonowania połączeń międzykomórkowych (inaczej desmosomalnych – desmosomy to specjalne struktury łączące komórki naskórka).

Warto mieć świadomość, że istnieją pewne czynniki, sprzyjające występowaniu zaostrzeń choroby. Zaliczamy do nich przede wszystkim:

  • narażenie na promieniowanie ultrafioletowe,
  • ciepło, wilgoć,
  • stosowanie doustnych glikokortykosteroidów,
  • narażenie na lit,
  • urazy mechaniczne,
  • infekcje bakteryjne, wirusowe,
  • menstruacja.

>> To może Cię zainteresować: Wapń – podstawowy pierwiastek układu kostnego

Dziedziczenie choroby Dariera

Choroba Dariera jest dziedziczona autosomalnie dominująco. Co to oznacza? W przypadku schorzenia o tym typie dziedziczenia ryzyko przekazania choroby dziecku wynosi 50% i jest stałe w każdej, kolejnej ciąży. Tego rodzaju choroby są typowo przekazywane z pokolenia na pokolenie, a do pojawienia się schorzenia wystarczy obecność jednego zmutowanego genu.

Objawy choroby Dariera

Symptomy kliniczne w przebiegu choroby Dariera mogą manifestować się zarówno na skórze, jak i na błonach śluzowych i paznokciach. Podstawowymi wykwitami w przebiegu tego schorzenia są drobne, hiperkeratotyczne grudki barwy beżowo-brunatnej, występujące najczęściej w okolicy:

  • szyi i karku,
  • klatki piersiowej,
  • pleców,
  • twarzy,
  • pachwin i pach.

Można zauważyć, że zmiany skórne wykazują predylekcję do zajmowania okolic łojotokowych, a więc tych obszarów, gdzie obserwuje się większe zagęszczenie gruczołów łojowych.

Poza tym choroba Dariera może się objawiać również występowaniem takich symptomów jak:

  • obecność płasko-wyniosłych wyrośli na skórze grzbietów rąk – zmiany te określane są jako acrokeratosis of Hopf i przypominają brodawki płaskie,
  • obecność zagłębień związanych z ujściami gruczołów potowych, które zlokalizowane są w obrębie skóry wewnętrznej powierzchni rąk i stóp,
  • świąd skóry,
  • biało-czerwone pasma w obrębie płytek paznokciowych,
  • pokarbowanie płytek paznokciowych,
  • rogowacenie podpaznokciowe,
  • podłużne prążkowanie w obrębie paznokci,
  • obecność białawych grudek, układających się na wzór kostki brukowej – zmiany te lokalizują się na śluzówce jamy ustnej, ale również w obrębie błony śluzowej narządów płciowych,
  • łysienie – typowo ma ono charakter bliznowaciejący, co oznacza, że dochodzi do zaniku mieszków włosowych i tym samym trwałej utraty włosów.

Należy zaznaczyć, że pacjenci z chorobą Dariera są bardziej narażeni na wystąpienie schorzeń psychiatryczno-neurologicznych, w tym padaczki, zaburzeń afektywnych oraz niepełnosprawności intelektualnej.

Diagnostyka choroby Dariera

Choć rozpoznanie choroby Dariera można wysnuć na podstawie samego obrazu klinicznego, to klasycznie pobiera się wycinek skóry do badania histopatologicznego. W obrazie histopatologicznym widoczne są pewne charakterystyczne cechy, pozwalające na potwierdzenie wstępnej diagnozy klinicznej. Należy do nich między innymi obecność akantolizy, a także tak zwanych ciałek okrągłych.

Dermatologia – genetyczny panel diagnostyczny met. NGS (badanie z konsultacją)_

W wielu przypadkach, choroba Dariera może przypominać inne schorzenia dermatologiczne. Tę jednostkę chorobową należy różnicować przede wszystkim z:

  • chorobą Hayleya-Hayleya,
  • łojotokowym zapaleniem skóry,
  • chorobą Grovera,
  • rogowaceniem ciemnym,
  • łupieżem azbestowym,
  • grzybicą woszczynową.

>> Warto przeczytać także: Grzybice powierzchowne skóry

Leczenie choroby Dariera

Leczenie choroby Dariera jest trudnym wyzwaniem, ponieważ aktualnie nie ma możliwości leczenia przyczynowego tego schorzenia. Terapia skupia się na niwelowaniu objawów. W leczeniu choroby Dariera zastosowanie znajdują przede wszystkim:

  • preparaty złuszczające – zawierające między innymi mocznik,
  • retinoidy miejscowe – na przykład adapalen, warto dodać, że te same preparaty są stosowane w leczeniu miejscowym trądziku pospolitego,
  • tazaroten – jest to pochodna retinoidów, stosowana typowo w leczeniu miejscowym łuszczycy,
  • inhibitory kalcyneuryny – w postaci maści,
  • acytretyna, izotretynoina – a więc retinoidy podawane doustnie,
  • antybiotyki, w tym tetracykliny – należy zaznaczyć, że nie można ich łączyć z doustnymi retinoidami, ponieważ grozi to wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego,
  • zabiegi z wykorzystaniem laserów, zabiegi elektrochirurgiczne – stosuje się je w celu usuwania opornych zmian skórnych, które istotnie wpływają na stan zdrowia i samopoczucie pacjenta.

Dieta w przypadku choroby Dariera

Choć sama dieta nie wpływa bezpośrednio na stan skóry w przebiegu choroby Dariera, to w przypadku stosowania niektórych opcji terapeutycznych jest ona kluczową kwestią. Mowa tutaj o terapii z wykorzystaniem doustnych retinoidów, a więc izotretynoiny i acytretyny. Substancje te mogą prowadzić do wzrostu stężenia poszczególnych frakcji cholesterolu i stężenia triglicerydów we krwi. W związku z tym, w sytuacji, gdy pacjent przyjmuje tego rodzaju leki, powinien stosować dietę niskotłuszczową. Ważne są również regularne, kontrolne oznaczenia lipidogramu. Warto dodać, że w przypadku leczenia doustnymi retinoidami nie powinno się spożywać alkoholu.

Podsumowując, choroba Dariera to schorzenie dermatologiczne o podłożu genetycznym, klasycznie przekazywane z pokolenia na pokolenie. Symptomy tej choroby mogą występować nie tylko w obrębie skóry, ale i na błonach śluzowych oraz płytkach paznokciowych. Leczenie choroby Dariera opiera się przede wszystkim na niwelowaniu objawów, jednak ciągły rozwój medycyny sprawia, że z czasem mogą pojawić się kolejne, jeszcze skuteczniejsze opcje terapeutyczne.


Bibliografia

  1. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2022,
  2. L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
  3. M. Sławińska i inni, Zlokalizowana postać choroby Dariera, Forum Dermatologicum 2016, tom 2, nr 3, 123–125,
  4. J. Maj i inni, Dermatologia w przypadkach, Termedia Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2017.

Żylaki przełyku – przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Żylaki przełyku to stan, w którym dochodzi do patologicznego poszerzenia naczyń krwionośnych w ścianie przełyku. Najczęściej występuje u osób z marskością wątroby. Powikłanie to zagraża życiu, dlatego istotna jest szybka diagnoza i wdrożenie odpowiedniego leczenia. Dowiedz się, jakie są objawy żylaków przełyku oraz jak je rozpoznać i leczyć.

Spis treści:

  1. Żylaki przełyku – czym są i jak powstają?
  2. Kto jest szczególnie narażony na powstawanie żylaków w przełyku?
  3. Objawy żylaków w przełyku
  4. Diagnostyka żylaków przełyku
  5. Żylaki w przełyku – leczenie
  6. Żylaki przełyku – czy można je w pełni wyleczyć?
  7. Żylaki przełyku – profilaktyka

Żylaki przełyku – czym są i jak powstają?

Żylaki przełyku to  poszerzone naczynia krwionośne w dolnej części przełyku, które nie występują fizjologicznie. To częste i bardzo groźne powikłanie nadciśnienia wrotnego, czyli stanu, w którym ciśnienie w żyle wrotnej wątroby (prowadzącej krew z jelit do wątroby) jest  podwyższone.

Kto jest szczególnie narażony na powstawanie żylaków w przełyku?

Najczęstsza przyczyna żylaków przełyku w krajach europejskich to marskość wątroby. Schorzenie może wystąpić również w przebiegu m.in.:

  • zakrzepicy żyły wrotnej,
  • zakrzepicy żyły śledzionowej,
  • zakrzepica żyły wątrobowej,
  • guzkowy rozrost regeneracyjny,
  • zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C,
  • zakażenie przywrą żylną.

Objawy żylaków w przełyku

Początkowo objawy żylaków przełyku mogą być nieobecne. Pacjenci niekiedy skarżą się na uczucie dyskomfortu podczas przełykania. Natomiast krwawienie z żylaków przełyku manifestuje się poprzez:

  • wymioty z krwią lub tzw. fusowate wymioty (ciemne o konsystencji sypanej kawy),
  • smoliste stolce (kał o ciemnym lub czarnym zabarwieniu),
  • niedokrwistość,
  • wstrząs krwotoczny (osłabienie, spadek ciśnienia krwi, tachykardia, przyspieszony oddech).

Krwawienie z żylaków przełyku najczęściej jest masywne. Może prowadzić do śmierci.

Czy żylaki przełyku bolą?

Żylaki przełyku nie powodują bólu. Jak wcześniej wspomniano, u części pacjentów pojawia się dyskomfort podczas przełykania. Warto mieć jednak na uwadze, że taki objaw może wystąpić także przy innych schorzeniach. W przypadku występowania bólu podczas połykania warto skonsultować dolegliwości z lekarzem gastrologiem

Marskość wątroby a żylaki przełyku

Marskość wątroby jest przewlekłym procesem chorobowym, w przebiegu którego dochodzi do włóknienia miąższu tego narządu i przemiany jego struktury anatomicznej – zraziki wątrobowe ulegają przekształceniu w guzki regeneracyjne. W konsekwencji dochodzi do zaburzenia czynności pracy wątroby.

U 50% pacjentów w momencie rozpoznania marskości wątroby obecne są już żylaki przełyku. Dlatego u wszystkich chorych należy regularnie wykonywać badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego, czyli gastroskopii

Warto wiedzieć
Żylaki przełyku odpowiadają nawet za 50–90% krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego u osób z marskością wątroby.

Diagnostyka żylaków przełyku

Diagnostyka żylaków przełyku opiera się głównie na gastroskopii, która umożliwia bezpośrednią ocenę stanu naczyń krwionośnych w przełyku. Powinno wykonać się ją u każdej osoby w momencie rozpoznania marskości wątroby. Dodatkowo lekarz może zlecić badania pozwalające na ocenę stanu wątroby i ogólnego stanu zdrowia. Są to m.in.:

Morfologia krwi obwodowej

Żylaki w przełyku – leczenie

Leczenie żylaków przełyku zależy od ich zaawansowania oraz prawdopodobieństwa wystąpienia krwawienia. Celem terapii jest zmniejszenie ryzyka pęknięcia żylaków, a w przypadku krwotoku – szybkie zatrzymanie krwawienia i stabilizacja stanu pacjenta.

W zapobieganiu krwawieniom z żylaków przełyku stosuje się m.in.:

  • leki obniżające ciśnienie w układzie wrotnym,
  • procedury endoskopowe (opaskowanie żylaków przełyku).

Leczenie krwawienia z żylaków przełyku jest prowadzane w warunkach szpitalnych.

Żylaki przełyku a dieta

Zaleca się unikanie produktów, które mogą podrażniać błonę śluzową przełyku, takich jak alkohol, kawa, ostre przyprawy oraz kwaśne produkty. Należy spożywać lekkostrawne posiłki w regularnych odstępach czasu – w małych, ale częstych porcjach. Dieta powinna być dobrze zbilansowana i dopasowana do potrzeb organizmu.

Żylaki przełyku – czy można je w pełni wyleczyć?

Żylaki przełyku są spowodowane nadciśnieniem wrotnym, będącym wynikiem poważnych chorób wątroby, w związku z tym konieczne jest wdrożenie terapii chorób wątroby

Żylaki przełyku – profilaktyka

Profilaktyka żylaków przełyku opiera się na zapobieganiu nadciśnieniu wrotnemu. Zalecane są:

  • rezygnacja z spożywania alkoholu
  • regularne monitorowanie stanu wątroby (m.in. badania krwi, USG jamy brzusznej),
  • prowadzenie zdrowego trybu życia (odpowiednia dieta, regularna aktywność fizyczna)
  • wykonywanie badań profilaktycznych,
  • poddawanie się szczepieniom ochronnym przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby,
  • nienadużywanie leków i suplementów diety.

Żylaki przełyku to poważne schorzenie spowodowane nadciśnieniem wrotnym. Najczęściej dotyczy osób z chorobami wątroby. Wymaga wczesnego rozpoznania i odpowiedniego leczenia, ponieważ może prowadzić do groźnego dla zdrowia i życia krwawienia z przewodu pokarmowego.

Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki


Bibliografia

  1. E. Wróblewski, A. Dąbrowski, Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku, Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5(3), s. 123–144
  2. K. Krause, K. Simon, Endoskopowa profilaktyka pierwotna i wtórna krwawień z żylaków przełyku, Adv Clin Exp Med 2004, 13, s. 825–832
  3. M. Hartleb, Nadciśnienie wrotne, Wielka Interna. Gastroenterologia
  4. J.W. Konturek, Krwotoki z przewodu pokarmowego, Gastroenterologia i hepatologia kliniczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL
  5. M. Pazgan-Simon, K. Simon, Zaawansowane choroby wątroby: patofizjologia, obraz kliniczny i leczenie, Wrocławskie Wydawnictwo Naukowe Atla 2, 2019
  6. M. Rosołowski i in., Postępowanie terapeutyczne i profilaktyczne w krwawieniu z żylaków przełyku i żołądka – rekomendacje Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego w dziedzinie gastroenterologii, Prz Gastroenterol 2014, 9 (2), s. 63–68

Objawy zatrucia grzybami. Po jakim czasie się pojawiają i jakie badania wykonać?

Sezon na grzybobranie jest niestety również okresem, w którym częściej pojawiają się przypadki zatruć po ich spożyciu. Po jakim czasie pojawiają się objawy zatrucia grzybami? Jakie badania wykonać i jak należy wówczas zareagować? Sprawdź, co warto wiedzieć o zatruciach grzybami i jak wygląda leczenie.

Spis treści:

  1. Zatrucie grzybami: objawy
  2. Jakie grzyby najczęściej wywołują zatrucia?
  3. Zatrucie grzybami u dziecka: objawy. Jak rozpoznać?
  4. Jakie badania należy wykonać przy podejrzeniu zatrucia grzybami?
  5. Pierwsza pomoc przy zatruciu grzybami: co robić?
  6. Skutki zatrucia grzybami

Zatrucie grzybami: objawy

Warto mieć na uwadze, że zatrucie grzybami daje objawy pojawiające się w krótkim czasie od ich spożycia, jak i takie o długim czasie utajenia. Istnieje wiele rodzajów grzybów powodujących zatrucia, ale szczególnie niebezpieczne są te, które swoim wyglądem przypominają znane grzyby jadalne. Ryzyko ich spożycia ze względu na duże podobieństwo jest wysokie. Do takich grzybów zalicza się m.in. muchomor sromotnikowy czy lisówka pomarańczowa. Zatrucie grzybami u dziecka oraz osób starszych zwykle daje objawy wcześniej niż w przypadku osób dorosłych, mimo że sam obraz kliniczny zatrucia jest podobny we wszystkich tych przypadkach.

>> Sprawdź: Zakażenia i zatrucia pokarmowe w okresie letnim

Typowe objawy zatrucia grzybami

Wczesne objawy zatrucia grzybami wiążą się z wystąpieniem:

Warto wiedzieć, że objawy zatrucia muchomorem sromotnikowym początkowo przyjmują postać problemów żołądkowo-jelitowych i często ustępują po kilkunastu godzinach od zjedzenia tych grzybów. Po tym czasie obserwuje się pozorną poprawę. Natomiast po upływie kilku dni pojawiają się objawy późne, wynikające z uszkodzenia wątroby i nerek, które są spowodowane przez amatotoksynę.

Do późnych objawów zatrucia grzybami zalicza się:

  • powrót dolegliwości bólowych i problemów jelitowych,
  • tkliwość okolicy prawego podżebrza,
  • gorączka,
  • żółtaczka,
  • skąpomocz wynikający z pogorszenia funkcji nerek,
  • piorunujące zapalenie wątroby (w bardzo ciężkich przypadkach),
  • powiększenie wątroby,
  • utrudniony kontakt z chorym (cechy encefalopatii),
  • gorączka,
  • hiperwentylacja z zasadowicą oddechową.

>> To może Cię zainteresować: Markery uszkodzenia wątroby i dróg żółciowych – enzymy wątrobowe

Zatrucie grzybami: objawy. Po jakim czasie?

Pierwsze objawy zatrucia grzybami pojawiają się zwykle po kilku godzinach (>4 h) od ich spożycia, choć ten czas może ulec wydłużeniu nawet do 12-14 h. Symptomy pojawiające się u wszystkich osób spożywających potrawę wskazują zwykle na to, że doszło właśnie do zatrucia grzybami.

Objawy późne często pojawiają się po pozornej poprawie trwającej nawet 1-2 dni, a stan chorego ulega wówczas znacznemu pogorszeniu.

Pakiet wątrobowy rozszerzony

Jakie grzyby najczęściej wywołują zatrucia?

Zatrucia są przede wszystkim spowodowane przez te gatunki grzybów, które swoim wyglądem (najczęściej kolorem i kształtem) przypominają powszechnie zbierane i lubiane grzyby jadalne.

Muchomory (grzyby z rodzaju Amanita)

Zatrucie muchomorem sromotnikowym odpowiada za nawet ponad 90% wszystkich przypadków zejść śmiertelnych po zatruciu grzybami. Najcięższym powikłaniem po jego spożyciu jest piorunujące zapalenie wątroby.

Zatrucie grzybami z rodzaju Amanita u dziecka wiąże się z wyższą śmiertelnością niż w przypadku dorosłych. Niedoświadczeni grzybiarze zazwyczaj mylą muchomora sromotnikowego z gołąbkiem zielonawym, gąską zieloną czy czubajką kanią.

Świeże grzyby z rodzaju Amanita mają słodkawy zapach, a ich smak nie jest gorzki – wbrew przekonaniu, że toksyczny pokarm będzie właśnie gorzki i od razu zasugeruje potencjalną toksyczność. Już nawet pojedynczy owocnik ważący około 50 gramów może być źródłem śmiertelnej dla dorosłego człowieka dawki toksyn.

Hełmówki (grzyby z rodzaju Galerin)

Hełmówka jadowita jest silnie trująca i bywa mylona z łuszczakiem zmiennym – grzybem jadalnym, nadającym się do zup i sosów oraz idealnym do uprawy. Hełmówka swoją wysoką toksyczność zawdzięcza zawartości amanityny – trucizny, która występuje również w muchomorach sromotnikowych.

Czubajeczki (grzyby z rodzaju Lepiot)

Czubajeczka brązowoczerwonawa swoim wyglądem bardzo przypomina znaną i chętnie zbieraną przez grzybiarzy kanię. Różnicą między tymi grzybami jest przede wszystkim grubość trzonu, który w przypadku czubajeczki jest węższy.

>> Przeczytaj także: Laboratoryjne badania nerek

Zatrucie grzybami u dziecka: objawy. Jak rozpoznać?

Objawy zatrucia grzybami u dziecka są takie same jak w przypadku osób dorosłych. Początkowo po spożyciu grzybów występuje okres bezobjawowy, po którym następuje czas zaburzeń żołądkowych i obejmuje on nudności, wymioty, bóle brzucha oraz podwyższoną temperaturę. Jeśli takie symptomy pojawiają się kilka do nawet dwunastu godzin po spożyciu potrawy z grzybami, prawdopodobnie mamy do czynienia z zatruciem grzybami u dziecka.

Następnie występuje okres utajenia trwający około doby, w którym następuje poprawa stanu zdrowia dziecka. Ostatnim z etapów jest okres ciężkiego uszkodzenia wątroby, w którym szybko narasta żółtaczka, pojawia się skaza krwotoczna, zaburzenia świadomości, hipoglikemia i pogłębiająca się niewydolność nerek. Ze względu na niewykształcony układ odpornościowy i metaboliczny, już niewielka ilość toksyn może doprowadzić u dziecka do trwałych uszkodzeń narządów czy śmierci.

>> Sprawdź też: Przewlekła choroba nerek – objawy, przyczyny, powikłania, diagnostyka

Jakie badania należy wykonać przy podejrzeniu zatrucia grzybami?

Pierwszym krokiem diagnostyki zatruć grzybami jest przeprowadzenie wywiadu z pacjentem czy jego rodziną, aby uzyskać informację m.in. o tym, kiedy doszło do spożycia grzybów. Można wykonać również test na obecność amanityny w moczu, sprawdza się także parametry związane z funkcjami wątroby, np. PT, INR, ALT, AST, bilirubinę. Do tego dochodzą ewentualne badania obrazowe jamy brzusznej. Niezbędny jest również monitoring stanu pacjenta.

W przypadku podejrzenia zatrucia grzybami często wykonuje się również badania mykologiczne zawartości przewodu pokarmowego oraz – o ile została zabezpieczona taka próbka – z resztek potrawy przygotowanej z grzybów. Są to testy wykonywane w warunkach szpitalnych.

>> To może Cię zainteresować: Badanie mikrobiologiczne – czym jest i dlaczego warto je wykonać?

Pierwsza pomoc przy zatruciu grzybami: co robić?

Widząc u siebie lub swojego blisko objawy zatrucia grzybami, należy niezwłocznie zgłosić się po pomoc medyczną – jechać do szpitala lub skontaktować się z numerem alarmowym (pod 112 lub 999). Pierwszym krokiem, jeśli pacjent pozostaje przytomny, powinno być również sprowokowanie wymiotów (o ile spożycie grzybów miało miejsce niedawno) i zabezpieczenie próbki wymiocin, aby mogła zostać poddana badaniu.

W warunkach szpitalnych podaje się pacjentom sylibininę, która naturalnie występuje w nasionach ostropestu plamistego. Ma ona działanie antyoksydacyjne, ale przede wszystkim hamuje wiązanie i transport amanityny przez błonę hepatocytów. W leczeniu zatruć stosuje się również dializę albuminową w systemie MARS, która wspomaga upośledzoną funkcję detoksykacyjną wątroby i umożliwia wybiórczą eliminację toksyn z krwi chorych z niewydolnością wątroby.

>> Przeczytaj również: NAFLD – Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby

Skutki zatrucia grzybami

Powikłania wynikające ze spożycia grzybów trujących przede wszystkim dotyczą wątroby. W wielu przypadkach dochodzi do jej niewydolności, która wiąże się z koniecznością wykonania przeszczepu tego narządu. Niestety co roku notowane są również śmiertelne przypadki zatrucia grzybami, przede wszystkim po spożyciu muchomora sromotnikowego.

Skutki zatrucia grzybami zależne są nie tylko od samego rodzaju spożytego grzyba, ilości, ale także czynników osobniczych. Osoby dotknięte chorobami wątroby czy mające problemy z funkcjonowaniem tego narządu, będą jeszcze bardziej narażone na dramatyczny przebieg takiego zatrucia (z powodu nieprawidłowego działania ich narządu odpowiedzialnego za neutralizację toksyn i detoksyfikację).

Z tego powodu warto dbać o zdrowie swojej wątroby na co dzień oraz wykonywać badania, które pozwalają na monitorowanie jej funkcji.

pakiet wątrobowy baner

W przypadku zatruć grzybami najważniejsza jest profilaktyka, czyli zbieranie wyłącznie znanych gatunków grzybów i tym samym niedoprowadzanie do zatruć. Jeśli już do nich dojdzie, konieczna jest szybka interwencja medyczna, która wiąże się z hospitalizacją i w przypadku ciężkich zatruć może pociągać za sobą długofalowe skutki zdrowotne.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

1.Ciećkiewicz, J. Zatrucie grzybami. Dostęp: 15.10.2024 https://www.mp.pl/pacjent/pierwsza_pomoc/74676,zatrucie-grzybami

2. Tkaczyk, J. Brożyna, K., Radzka, A. i wsp. Rodzinne zatrucie muchomorem sromotnikowym – opis dwóch przypadków w kontekście sytuacji epidemiologicznej regionu.  Nauki Przyrodnicze 2018,  Nr nr 2(20), s. 33-41.

3. Gawlikowski, T., Bilska-Kos, A. Satora, L. Zatrucia grzybami jadalnymi. Państwo i Społeczeństwo 2018 (XVIII), nr 3, s. 119-131.

4. Bursa, J. Zatrucia u dzieci i młodzieży [w:] Dyduch, A (red.) Pediatria. T. 2. Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach 2009, s. 111-122.