Łuszczyca to przewlekła i nawracająca ogólnoustrojowa choroba zapalna o podłożu autoimmunologicznym. Wyróżnić można różne odmiany kliniczne łuszczycy, m.in. łuszczycę zwykłą, krostkową, paznokci czy łuszczycę stawową.
Przyczyny łuszczycy wciąż pozostają nieznane; najbardziej prawdopodobne wydaje się połączenie czynników genetycznych, środowiskowych i podłoża immunologicznego pacjenta.
Objawy i przebieg łuszczycy
Łuszczyca na ogół kojarzona jest z charakterystycznymi zmianami skórnymi, które przyjmują formę silnie łuszczących się, punktowych wykwitów. Występują one najczęściej na zewnętrznej powierzchni kolan, łokci, na plecach, na owłosionej skórze głowy, w okolicy lędźwiowej, a nawet na paznokciach. Zmiany te wynikają z nadmiernej proliferacji naskórka w zmianach chorobowych – jego objętość może być nawet 4 do 6 razy większa niż normalnie.
Łuszczyca nie musi jednak ograniczać się tylko do objawów skórnych. U prawie połowy pacjentów bez zmian skórnych rozpoznane zostaje łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), które przy braku trafnej diagnozy i odpowiedniego leczenia może doprowadzić do deformacji stóp i rąk. Łuszczyca może też objąć inne regiony, np. oczy (zapalenie błony naczyniowej oka) czy serce, choroba może też przyczynić się do rozwoju miażdżycy i związanych z nią powikłań.
Przebieg łuszczycy jest różnorodny; od najczęstszej postaci łagodnej, przez umiarkowaną, po postaci ciężkie mogące prowadzić do uszkodzenia stawów (w wyniku łuszczycowego zapalenia stawów). Do oceny aktywności łuszczycy służy klika wskaźników: BSA (body surface area), PASI (psoriasis area and severity index), NAPSI (nail psoriasis severity index) oraz wskaźnik oceny jakości życia DLQI (dermatology life quality index).
Na łuszczycę chorują równie często kobiety, jak i mężczyźni. Według różnych źródeł, w Europie na łuszczycę choruje od 0,6% do 6,5% populacji, natomiast jej rozpowszechnienie jest różne dla różnych obszarów geograficznych. Co ciekawe, łuszczyca praktycznie nigdy nie występuje u rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej w regionie Andów. W Polsce chorych jest ponad milion osób (2-3% populacji).
Typy i diagnostyka łuszczycy
Wyróżnia się dwa typy łuszczycy. W łuszczycy typu I (młodzieńczego) wczesne objawy można zaobserwować przed 40 rokiem życia, często u dzieci i młodzieży. Typ ten charakteryzuje się zwykle cięższym przebiegiem choroby i występowaniem w rodzinie pacjenta. Typ II to łuszczyca dorosłych.
Patomechanizm łuszczycy jest złożony i wynika z interakcji między profilem genetycznym pacjenta a czynnikami środowiskowymi i immunologicznymi. W związku z podłożem genetycznym możliwe jest dziedziczenie łuszczycy. Choroba może występować u 14% potomstwa, gdy choruje jedno z rodziców, natomiast w przypadku choroby u obojga rodziców ryzyko wzrasta do około 60%.
Czynnikiem genetycznym charakterystycznym dla łuszczycy typu I (młodzieńczego) jest allel HLA-Cw6. Jego obecność wykrywana jest u 80% osób chorych na typ I, natomiast dużo rzadziej ma to miejsce w przypadku pacjentów z łuszczycą typu II. Dzięki temu oznaczenie HLA-Cw6 wykorzystać można do różnicowania typów łuszczycy. Antygen HLA-Cw6 predysponuje też do rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów. U pacjentów z ŁZS warto rozważyć oznaczenie obecności HLA-B27.
Materiałem do badania łuszczycy wykrywającego obecność antygenu HLA-Cw6 jest krew pobrana na antykoagulant EDTA; samo badanie nie wymaga wcześniejszego przygotowania. Raz uzyskany wynik nie wymaga powtarzania – pozostaje niezmieniony przez całe życie.
Leczenie łuszczycy
Przy lekkich zmianach łuszczycowych (uszkodzony naskórek zajmujący mniej niż 25% powierzchni ciała) leczenie łuszczycy jest na ogół miejscowe. W przypadku cięższego przebiegu choroby stosuje się leczenie skojarzone, czyli zarówno miejscowe, jak i ogólnoustrojowe (zazwyczaj w formie zastrzyków lub leków podawanych doustnie).
Do leków działających miejscowo na łuszczycę zaliczyć można ditranol, glikokortykosteroidy, pochodne witaminy D czy też preparaty dziegciowe. Skuteczna może również okazać się fototerapia. W przypadku leczenia ogólnoustrojowego używane są m.in. metotreksat, cyklosporyna i retinoidy. W trakcie leczenia łuszczycy należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarskich, gdyż przyjmowanie leków wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych.
Leczenie biologiczne łuszczycy
Dzięki rosnącej wiedzy na temat patogenezy łuszczycy do jej leczenia weszła nowa grupa leków – leki biologiczne (nazywane również terapią celowaną). Substancję czynną stanowią białka, których zadaniem jest wysoce selektywne modyfikowanie reakcji immunologicznych u osób leczonych. Leki te stanowią alternatywę dla osób nieodpowiadających na metody terapii klasycznej lub mających do niej przeciwwskazania. Należy jednak pamiętać o szeregu kryteriów wykluczających pacjenta z programu leczenia biologicznego łuszczycy, takich jak okres ciąży i laktacji, czynne lub utajone zakażenia wirusowe, bakteryjne, grzybicze i pierwotniakowe, niewydolność krążenia czy choroba nowotworowa.
Zapraszamy do wysłuchania webinaru na temat łuszczycy, który poprowadziła dr hab. n. med. Irena Walecka
Kobalamina, znana szerzej jako witamina B12, to niezwykły związek chemiczny, któremu poświęcono aż sześć Nagród Nobla. Mimo pozornie powszechnej wiedzy na jej temat, wiele jej funkcji i znaczenia pozostaje nieodkrytych dla szerszego grona odbiorców. W tej części skupimy się na roli witaminy B12 w układzie krwiotwórczym i nerwowym, na objawach i przyczynach niedoborów. Omówimy także wchłanianie B12 i związane z nim problemy. Artykuł jest transkrypcją I części webinarium „Witamina B12 – superwitamina”.
Witamina B12 to największa i najbardziej złożona pod względem budowy witamina, której potrzebuje człowiek. Jej skomplikowana struktura sprawia, że jest trudna w syntezie i nie jest produkowana ani przez zwierzęta, ani przez rośliny. Jedynymi organizmami zdolnymi do jej wytwarzania są bakterie, żyjące w glebie, na resztkach organicznych (witamina B12 nazywana jest czasem „witaminą brudu”), korzeniach roślin, a także w produktach fermentowanych (np. kiszona kapusta, ogórki, fermentowane buraczki ćwikłowe).
Co zawiera witamina B12? W centrum cząsteczki kobalaminy znajduje się atom kobaltu, stąd jej nazwa. Do kobaltu mogą przyłączać się różne podstawniki (ligandy), dlatego mówimy o grupie kobalamin, a nie o jednym związku chemicznym. W zależności od podstawnika wyróżniamy m.in.:
cyjanokobalaminę (z rodnikiem cyjankowym) – syntetyczna forma, najtańsza i najbardziej stabilna, często stosowana w farmacji (tabletki, zastrzyki domięśniowe).
hydroksykobalamina (z grupą OH) – mniej stabilna,
metylokobalamina (z grupą CH3) – jedna z dwóch form naturalnie występujących w organizmie ludzkim,
adenozylokobalamina – druga forma naturalnie występująca w organizmie ludzkim.
Warto zaznaczyć, że w przyrodzie występują również pseudowitaminy B12, które nie wykazują właściwości witaminowych, a nawet mogą być toksyczne. Na szczęście, nasz układ pokarmowy posiada mechanizmy, które wchłaniają tylko właściwą kobalaminę.
Witamina B12 a układ nerwowy
Na początku lat 2000 ukazało się badanie, które sugerowało związek między niskim poziomem witaminy B12 a wysokim odsetkiem samobójstw w Japonii. Zainicjowało ono zainteresowanie wpływem witaminy B12 na funkcje psychiczne, emocje, a nawet choroby psychiczne, poza znanymi od dawna efektami neurologicznymi i hematologicznymi.
Przykładowo, kazuistyka z 2003 roku opisała przypadek 52-letniej kobiety leczonej przez lata silnymi lekami psychotycznymi, u której objawy psychotyczne całkowicie ustąpiły po suplementacji witaminą B12 (po stwierdzeniu jej niedoboru). Od tego czasu prowadzone są intensywne badania w dziedzinie psychologii i psychiatrii.
B12 a funkcje neurologiczne
Od dziesięcioleci witamina B12 jest stosowana w leczeniu stanów zapalnych nerwów obwodowych, takich jak rwa kulszowa, zapalenie nerwu trójdzielnego czy bóle korzeniowe. Często podaje się ją domięśniowo z doskonałymi efektami. Logicznie rzecz biorąc, skoro wpływa na nerwy obwodowe, musi oddziaływać również na neurony mózgu czy rdzenia kręgowego. To tłumaczyłoby jej rolę w chorobach psychicznych i emocjonalnych.
Kluczowe mechanizmy działania B12 na neurony:
synteza mieliny: witamina B12 jest niezbędna do produkcji mieliny, czyli otoczki tłuszczowej otaczającej aksony neuronów. Mielina przyspiesza przewodzenie impulsów elektrycznych. Jej niedobór prowadzi do zaburzeń przewodnictwa nerwowego, co objawia się m.in. drętwieniem i mrowieniem skóry, a także potencjalnie zaburzeniami słuchu czy zawrotami głowy.
produkcja neuroprzekaźników: witamina B12 jest kluczowa dla działania enzymów odpowiedzialnych za produkcję serotoniny (hormonu szczęścia, niedobór związany z depresją) i dopaminy (niedobór związany z chorobą Parkinsona) w synapsach. Niedobór B12 może prowadzić do zmniejszonej produkcji tych neuroprzekaźników, co wyjaśniałoby jej rolę w zaburzeniach nastroju i chorobach neurodegeneracyjnych.
Rozszerzone spojrzenie na rolę B12 w układzie nerwowym
Witamina B12 wpływa nie tylko na neurony ruchowe, ale również na neurony czuciowe. Ich uszkodzenie lub niedobór mieliny może prowadzić do:
zaburzeń sensorycznych: mrowienie, pieczenie, drętwienie, bóle, neuralgie (np. nerwu twarzowego).
problemów ze zmysłami: zaburzenia węchu (przeczulica lub brak węchu), słuchu (szumy, piski w uszach, zawroty głowy), wzroku (błyski, zaburzenia pola widzenia), smaku (zapalenie języka, osłabienie lub brak smaku).
Nawet układ autonomiczny, zarządzający pracą jelit, serca czy oddychaniem, złożony z neuronów, może być wrażliwy na niedobory B12. Problemy takie jak zespół jelita drażliwego czy bezdechy senne mogą mieć swoje źródło w dysfunkcji neuronów odpowiedzialnych za te procesy.
Witamina B12 a homocysteina
Witamina B12 jest niezbędna do przekształcania homocysteiny w metioninę. Metionina to aminokwas siarkowy, kluczowy dla wielu procesów w organizmie. Gdy brakuje witaminy B12, proces ten jest zaburzony, co prowadzi do wzrostu stężenia homocysteiny we krwi.
Homocysteina jest aminokwasem szkodliwym i zbędnym, który uszkadza białka w organizmie. Jej podwyższone poziomy są dziś uznawane za czynnik ryzyka wielu chorób, w tym miażdżycy.
To właśnie zaburzenia w procesie metylacji (przekształcania homocysteiny w metioninę) są prawdopodobnie główną przyczyną wielu objawów niedoboru B12 – zarówno tych neurologicznych, kardiologicznych, jak i hematologicznych.
Metionina jest również prekursorem cysteiny, która z kolei jest składnikiem glutationu – jednego z najsilniejszych naturalnych antyoksydantów w organizmie. W ten proces zaangażowane są również kwas foliowy i witamina B6 (pirydoksyna).
Oznacza to, że prawidłowy poziom B12 (wraz z kwasem foliowym i B6) jest kluczowy dla utrzymania niskiego poziomu homocysteiny. Spożywanie pokarmów bogatych w metioninę (np. żółtka jaj) przy niedoborze B12 może paradoksalnie prowadzić do akumulacji szkodliwej homocysteiny.
Objawy niedoboru witaminy B12
Warto zwrócić uwagę na szereg objawów, które mogą wskazywać na niedobór witaminy B12, często ignorowanych lub błędnie interpretowanych:
laryngologiczne: zawroty głowy, szumy w uszach (przy braku zmian anatomicznych).
neurologiczne: nerwobóle (czaszkowe, rdzeniowe), bóle przy ruchu kończyn, osłabienie mięśni, opadająca stopa, niedowład, szuranie nogami (charakterystyczne dla Parkinsona), mało sprężysty chód, zaburzenia równowagi.
niedobór witaminy B12 objawy psychiczne : senność, pogorszenie pamięci, pogorszenie funkcji poznawczych (problemy z myśleniem, zapamiętywaniem, dezorientacja), depresja, agresja, myśli samobójcze, psychozy, słabsze wyniki w nauce.
W praktyce klinicznej, przy braku innych sensownych wyjaśnień dla powyższych objawów, warto zbadać poziom witaminy B12 i zastosować suplementację, która może przynieść korzyści.
Kobalamina a krwinki czerwone – niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Wpływ witaminy B12 na krwinki czerwone jest prawdopodobnie najbardziej znanym aspektem jej działania, opisywanym w podręcznikach od dziesięcioleci.
Anemia to obniżenie zawartości hemoglobiny we krwi. Przez wieki obserwowano anemie spowodowane utratą krwi (np. wykrwawienia, upusty krwi). W XIX wieku odkryto, że niedobór żelaza jest przyczyną anemii. Jednak u części pacjentów anemia nie ustępowała pomimo suplementacji żelazem – stan ten nazwano anemią złośliwą (termin „złośliwa” oznacza tu oporną na leczenie żelazem, nie ma związku z nowotworami).
Przełom nastąpił w 1920 roku, gdy badania na wykrwawionych psach wykazały, że wątroba (bogata w żelazo) szybko przywracała równowagę. W 1926 roku odkryto, że również żółć ma właściwości lecznicze w anemii. Za te odkrycia Whipple, Minot i Murphy otrzymali Nagrodę Nobla w 1934 roku. Przez pewien czas anemia złośliwa była leczona spożywaniem żółci, dopóki nie odkryto samej witaminy B12.
Sama witamina B12 (kobalamina) została wyizolowana w 1947 roku przez Mary Shorp ze sfermentowanego soku buraka ćwikłowego (dziś wiemy, że wynika to z obecności bakterii glebowych). Budowę cząsteczki rozpracowano w 1956 roku, a w latach 50. i 60. opracowano metody jej produkcji z pomocą bakterii, a także stabilną formę – cyjanokobalaminę.
Jak B12 wpływa na krwinki czerwone?
Witamina B12 jest niezbędna do prawidłowej produkcji i wyposażenia erytrocytów (krwinek czerwonych) w hemoglobinę. Jej niedobór prowadzi do anemii megaloblastycznej, w której erytrocyty są nienaturalnie duże. W szpiku kostnym, do produkcji hemoglobiny i właściwego „pakowania” jej do erytrocytów, potrzebne są nie tylko żelazo, ale także witamina B12 i kwas foliowy. Dlatego samo żelazo czy kwas foliowy nie wystarczą, by wyleczyć anemię złośliwą.
Konsekwencje anemii z niedoboru B12:
podstawowe objawy: bladość skóry i błon śluzowych, ogólne osłabienie, brak tlenu, zmęczenie, brak siły i energii.
wtórne objawy: osłabienie metabolizmu, chudnięcie, brak apetytu. Wszystko to tworzy błędne koło.
Kluczowa w diagnostyce niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest morfologia krwi z oceną wielkości erytrocytów.
Wady wrodzone płodów:
Niedobory kwasu foliowego i witaminy B12 są znaną przyczyną wad wrodzonych płodów, takich jak rozszczep kręgosłupa i małogłowie. Te dwie witaminy są absolutnie niezbędne dla prawidłowego rozwoju układu nerwowego płodu w pierwszych tygodniach ciąży.
Dlatego każda kobieta planująca ciążę powinna zadbać o odpowiednie poziomy tych witamin, a w razie potrzeby, rozpocząć suplementację przed zajściem w ciążę. Niestety, wiele kobiet nie wie o ciąży w jej wczesnych stadiach, a jeśli wcześniej były na diecie eliminacyjnej (np. wegańskiej bez odpowiedniej suplementacji), ryzyko wad wzrasta. To pośrednio potwierdza kluczową rolę witaminy B12 dla komórek nerwowych.
Minimalne dzienne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi od 2,4 do 2,8 mikrograma. Jednak ta ilość jest niezbędna do zapobiegania anemii złośliwej. Objawy neurologiczne i psychiczne mogą pojawić się przy znacznie mniejszych niedoborach, dlatego prawdopodobnie organizm potrzebuje większych dawek – rzędu 10-20 mikrogramów na dobę.
Mamy duże zapasy witaminy B12 w wątrobie (2000-5000 mikrogramów), co wystarcza na 2-3 lata. Dzięki temu osoby zmieniające dietę na wegańską mogą nie odczuwać objawów niedoboru przez wiele miesięcy, a nawet lat.
Wchłanianie witaminy B12 jest skomplikowanym, wieloetapowym procesem. W pożywieniu witamina B12 jest zawsze związana z białkiem (np. w mięsie, jajach). W niskim pH żołądka , pepsyna (enzym trawienny) odłącza kobalaminę od białka. Uwolniona kobalamina jest bardzo wrażliwa na niskie pH, dlatego szybko łączy się z białkiem ochronnym produkowanym przez ślinę.
Gdzie wchłania się witamina B12?
Wchłanianie B12 zaczyna się już w jamie ustnej. Kiedy gryziemy pokarm, nasze ślinianki uwalniają nie tylko enzymy trawiące cukry (jak amylaza ślinowa), ale także białko zwane kobalofiliną. Jest to specjalne białko ochronne dla kobalaminy.
W żołądku, w środowisku kwaśnym (niskie pH), pepsyna (enzym trawienny) odłącza witaminę B12 od białek pokarmowych. Uwolniona kobalamina jest bardzo wrażliwa na niskie pH, dlatego niemal natychmiast łączy się z kobalofiliną pochodzącą ze śliny, co chroni ją przed zniszczeniem.
Cały kompleks (kobalofilina + B12) przemieszcza się do dwunastnicy. Tutaj pH zmienia się z kwaśnego na zasadowe. W tym zasadowym środowisku, połączenie kobalofiliny z B12 rozpada się, a wolna kobalamina natychmiast łączy się z drugim białkiem ochronnym – czynnikiem wewnętrznym, zwanym także czynnikiem Castle`a.
Czynnik Castle`a jest produkowany w żołądku, ale jego działanie ochronne i wiązanie z B12 następuje dopiero w zasadowym środowisku dwunastnicy.
Kompleks witaminy B12 z czynnikiem Castle`a wchłania się wyłącznie w końcowej, jednej trzeciej części jelita cienkiego, a dokładniej w końcowym odcinku jelita krętego, za pośrednictwem wyspecjalizowanych komórek kosmków jelitowych. Mechanizm wchłaniania B12 tylko w kompleksie z czynnikiem Castla w jelicie cienkim jest mechanizmem zabezpieczającym przed wchłanianiem szkodliwych pseudokobalamin.
WAŻNE! Witamina B12 nie wchłania się w jelicie grubym! Mimo że bakterie jelitowe mogą produkować B12 w jelicie grubym, jest ona wydalana z kałem i nie jest dostępna dla organizmu. Dlatego probiotyki, choć wspierają mikrobiotę, nie pomogą w przypadku niedoboru B12.
Tak skomplikowany mechanizm jest niezwykle ważny, gdyż zapewnia odpowiednie wchłanianie. Jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do poważnych niedoborów.
Zaburzenia wchłaniania witaminy B12
Istnieje kilka sytuacji, w których opisany powyżej, precyzyjny proces wchłaniania witaminy B12 może zostać zakłócony.
Zanikowe zapalenie śluzówki żołądka / niedokwaśność żołądka: w chorobach, takich jak zanikowe zapalenie śluzówki żołądka (często o podłożu autoimmunologicznym), dochodzi do upośledzenia produkcji:
kwasu solnego – co uniemożliwia uwolnienie B12 z białek pokarmowych.
czynnika Castle`a – co sprawia, że nawet uwolniona B12 nie ma z czym się połączyć, by bezpiecznie dotrzeć do dalszych odcinków jelita.
Resekcja żołądka (w tym chirurgia bariatryczna): po operacjach, w których usunięto znaczną część żołądka (np. 70-90% jego masy), drastycznie zmniejsza się produkcja pepsyny, kwasu solnego i czynnika Castla. W efekcie, pomimo spożywania pokarmów bogatych w B12, witamina ta nie jest uwalniana ani chroniona, co uniemożliwia jej wchłanianie.
Celiakia / nietolerancja glutenu – jeśli w końcowym odcinku jelita cienkiego występują problemy z wchłanianiem, kompleks B12-czynnik Castla przechodzi do jelita grubego i jest wydalany.
W takich przypadkach podstawowym rozwiązaniem jest domięśniowe podawanie witaminy B12. Istnieją również alternatywy, takie jak spray lub tabletki podjęzykowe, które umożliwiają wchłanianie B12 bezpośrednio przez błonę śluzową jamy ustnej, omijając cały skomplikowany proces żołądkowo-jelitowy.
Inne czynniki ryzyka niedoboru B12
Oprócz wymienionych leków i zabiegów chirurgicznych, istnieje szereg innych przyczyn, które mogą prowadzić do niedoboru witaminy B12:
alkoholizm: alkohol może zaburzać wchłanianie i metabolizm wielu składników odżywczych, w tym B12.
zapalenie trzustki: prawidłowe wchłanianie B12 wymaga zmiany kwaśnego pH żołądka na zasadowe w dwunastnicy, co jest możliwe dzięki zasadowemu sokowi trzustkowemu. Niewydolna trzustka może zakłócić ten proces.
choroba Addisona-Birmera: autoimmunologiczne zapalenie śluzówki żołądka, prowadzące do zaniku komórek produkujących czynnik Castla.
celiakia i nietolerancja glutenu: te schorzenia mogą uszkadzać śluzówkę jelita cienkiego (szczególnie jelita krętego), utrudniając wchłanianie B12.
przewlekłe zapalenie wątroby: może wpływać na magazynowanie i metabolizm B12.
niedobór transkobalaminy II: rzadka, ale możliwa genetyczna przyczyna zaburzeń transportu B12.
wiek: u osób po 50. roku życia często obserwuje się naturalny spadek poziomu witaminy B12.
Co dzieje się z B12 po wchłonięciu?
Po wchłonięciu z jelita cienkiego, kompleks B12 z czynnikiem Castla trafia przez żyłę wrotną do wątroby. Tam, w komórkach wątrobowych (hepatocytach), kompleks jest rozłączany. Część kobalaminy jest magazynowana (stanowi to nasze duże zapasy), a reszta łączy się z białkiem transportującym o nazwie transkobalamina II.
Dopiero kompleks B12 z transkobalaminą II trafia do krwiobiegu. Każda komórka w organizmie, która potrzebuje B12, posiada receptor dla tego kompleksu. Po przyłączeniu do receptora, kompleks jest wchłaniany do komórki, gdzie witamina B12 trafia do cytoplazmy lub mitochondriów, a transkobalamina II jest trawiona.
CIEKAWOSTKA
Niektóre zwierzęta, jak króliki czy kury, zjadają własne odchody, by wchłonąć witaminę B12 wyprodukowaną przez ich bakterie jelitowe, a następnie wydaloną z kałem. Przeżuwacze (np. krowy) mogą wykorzystywać B12 produkowaną przez bakterie w ich przedżołądkach.
Magazynowanie i recykling B12 w organizmie
Około 50% kobalaminy jest magazynowane w wątrobie. Pozostała część krąży we krwi, związana z białkami transportującymi.
Żółć jest główną drogą wydalania kobalaminy z organizmu. Witamina B12 trafia z wątroby do żółci, a następnie do jelita. Jednak co niezwykłe, aż 99,9% tej witaminy B12 jest wchłaniane z powrotem do krwiobiegu! Organizm nie pozwala na utratę tak cennego związku. Zaledwie 0,1% dziennie jest tracone z kałem. To zamknięte krążenie (krążenie jelitowo-wątrobowe) sprawia, że dzienne zapotrzebowanie na B12 jest tak niewielkie (mikrogramy) i tłumaczy, dlaczego żółć była skuteczna w leczeniu anemii złośliwej w przeszłości.
Leki wpływające na wchłanianie witaminy B12
Istnieją leki, które, choć niezbędne w terapii innych schorzeń, mogą znacząco zaburzać wchłanianie witaminy B12. Warto mieć świadomość ich wpływu:
metformina: Ten lek pierwszego rzutu w leczeniu cukrzycy, stosowany przez miliony pacjentów, u około 30% diabetyków prowadzi do obniżenia poziomu witaminy B12. Dokładny mechanizm tego zjawiska nie jest w pełni poznany, jednak ważne jest monitorowanie poziomu B12 u osób przyjmujących metforminę przewlekle. Niedobór można częściowo kompensować większą dawką doustnej suplementacji, a w razie potrzeby rozważyć podawanie domięśniowe. Więcej na ten temat: Metformina a niedobór witaminy B12.
inhibitory pompy protonowej (tzw. „prazole”): Leki te drastycznie obniżają kwasowość soku żołądkowego, zmniejszając produkcję kwasu solnego (H+). Choć są niezwykle przydatne w leczeniu niektórych schorzeń (np. refluksu), ich nadużywanie jest powszechne i niebezpieczne. Wielu seniorów, przyjmujących wiele leków, stosuje je „osłonowo”, nie zdając sobie sprawy, że blokują one produkcję kwasu solnego i czynnika Castla, co w konsekwencji uniemożliwia wchłanianie witaminy B12 z pożywienia.
blokery H2 (np. ranitydyna, famotydyna): Działają nieco słabiej niż inhibitory pompy protonowej, ale również niekorzystnie wpływają na wchłanianie B12 poprzez zmniejszenie kwasowości żołądka.
leki zobojętniające kwas żołądkowy (antacida): Stosowane doraźnie na dolegliwości żołądkowe, natychmiastowo zobojętniają pH żołądka. To, podobnie jak w przypadku blokerów kwasowości, uniemożliwia odcięcie kobalaminy od białka pokarmowego. Pacjent może spożywać dużo mięsa czy wątróbki, ale witamina B12 nie zostanie wchłonięta.
W przypadkach, gdy występują problemy z wchłanianiem doustnym B12 (spowodowane lekami lub innymi czynnikami), konieczne jest rozważenie innych dróg podania, np. domięśniowo.
Podsumowanie
Witamina B12 jest złożoną witaminą, produkowaną wyłącznie przez bakterie, kluczową dla układu nerwowego, gdzie wspiera produkcję mieliny i neuroprzekaźników. Jest także niezbędna w procesie przetwarzania homocysteiny oraz w produkcji czerwonych krwinek, zapobiegając anemii. Jej wchłanianie jest skomplikowane i może być zaburzone przez różne czynniki, w tym leki. Niedobory B12 mogą prowadzić do poważnych problemów neurologicznych i hematologicznych. Zapraszamy do przeczytania II części transkrypcji, poświęconej diagnostyce niedoborów witaminy B12, leczeniu i suplementacji.
Co dzieje się z układem immunologicznym po kontakcie z wirusem SARS-CoV-2? Jakie badania można wykonać, by sprawdzić odporność po przejściu choroby COVID-19 lub szczepieniu?
Zakażenie, czyli wtargnięcie obcego drobnoustroju do organizmu, nie jest dla człowieka sytuacją korzystną. Z chwilą ataku „intruza” w organizmie włączają się różne mechanizmy obronne, których zadaniem jest chronienie nas przed groźnymi następstwami infekcji.
Pandemia wywołana przez wirusa SARS-CoV-2 i tragiczne skutki choroby COVID-19 wzbudziły powszechne zainteresowanie tematem naszej odporności na zakażenie koronawirusem.
W jaki sposób następuje rozprzestrzenianie się koronawirusa?
Jak inicjowana jest odpowiedź immunologiczna organizmu?
Po pokonaniu przez wirusa SARS-CoV-2 pierwszych barier zabezpieczających nas przed infekcją, takich jak skóra, błony śluzowe, własna flora fizjologiczna czy bariery chemiczne, do gry wchodzi niezwykle złożony układ immunologiczny człowieka. Ma on zdolność do rozpoznawania i rozróżniania własnych i obcych komórek dzięki cząsteczkom MHC I i MHC II, czyli białkom głównego układu zgodności tkankowej. Prezentacja obcego białka przez cząsteczkę MHC I generuje odpowiedź komórkową, prezentacja przez MHC II pobudza odpowiedź humoralną. Podobnie układ immunologiczny reaguje na szczepienie przeciwko COVID-19.
Celem zarówno odpowiedzi humoralnej, jak i komórkowej jest pokonanie mikroorganizmu i zapobieżenie rozwojowi ciężkich objawów choroby COVID-19.
Czym jest odpowiedź komórkowa?
Odpowiedź komórkowa wiąże się z aktywnością limfocytów T, które:
wspomagają odpowiedź humoralną i zapalną – limfocyty pomocnicze (Th)
bezpośrednio zabijają komórki zakażone – limfocyty cytotoksyczne (Tc)
Czym jest odpowiedź humoralna?
Odpowiedź humoralna związana jest z wytwarzaniem przeciwciał przez limfocyty B. Rolą przeciwciał jest neutralizacja wirusów oraz wspomaganie ich wchłaniania i usuwania przez makrofagi.
W odpowiedzi humoralnej na zakażenie wirusowe wytwarzane są 3 klasy przeciwciał:
IgA – ważne w ochronie powierzchni śluzówkowych, w surowicy pełnią rolę uzupełniającą
IgM – przeciwciała 1-szej fazy, są wskaźnikiem zakażenia wczesnego lub aktualnego
IgG – przeciwciała 2-giej fazy, mają większą skuteczność przeciwwirusową niż IgM, mogą świadczyć o przebyciu zakażenia, są elementami pamięci immunologicznej
Czy można zbadać odpowiedź immunologiczną na zakażenie wirusem SARS-CoV-2?
Odpowiedź immunologiczna na pierwotne zakażenie/szczepienie nie zabezpiecza nas przed kolejną infekcją, ale chroni przed wystąpieniem groźnych objawów choroby. Z reguły powtórne zakażenie koronawirusem przechodzi się bezobjawowo lub symptomy choroby są łagodne. Podobne zjawisko występuje u osób zaszczepionych. Liczne doniesienia wskazują na to, że odporność po szczepieniu na koronawirusa jest silniejsza i utrzymuje się dłużej niż po zakażeniu.
Mimo, że intensywne badania trwają, nie ustalono jeszcze poziomu odpowiedzi immunologicznej chroniącego przed zachorowaniem. Na ostateczne wyniki musimy jeszcze poczekać. W chwili obecnej możemy jednak ocenić naszą odporność, wykonując badania laboratoryjne i porównując je z minimalnymi i maksymalnymi wartościami wynikającymi z charakterystyki wykonywanego testu. Im wyższy poziom odpowiedzi, tym większe prawdopodobieństwo uniknięcia groźnych skutków zachorowania. Badania laboratoryjne umożliwiają również monitorowanie wzrostu lub spadku poziomu odpowiedzi immunologicznej w czasie.
Jakie badania można wykonać w ALAB laboratoria?
W Punktach Pobrań ALAB laboratoria w całej Polsce można wykonywać badania w kierunku przeciwciał (odpowiedź humoralna) i w kierunku oceny aktywności limfocytów T (odpowiedź komórkowa).
Test metodą Western Blotjest badaniem, dzięki któremu można wykryć przeciwciała przeciwko wirusowi SARS-CoV-2 i innym sezonowym koronawirusom (HCoV-HKU1, HCoVOC43, HCoV-NL63 i HCoV-229E). Uwaga: W przypadku wirusa SARS-CoV-2 test wykrywa przeciwciała przeciwko białkom N , S1 i S2. Przeciwciała przeciwko białkom S1 i S2 organizm wytwarza zarówno po zakażeniu, jak i po szczepieniu. Przeciwciała przeciwko białku N wytwarzają się po zakażeniu koronawirusem, czyli ich obecność może świadczyć o kontakcie z SARS-CoV-2.
Test IGRAsłuży do oceny odpowiedzi komórkowej. Aktywność limfocytów T badana jest w oparciu o pomiar interferonu gamma (TNF-γ) w warunkach in vitro.
Dlaczego warto wykonać badanie kompleksowe obejmujące odpowiedź humoralną i komórkową?
Pakiet kompleksowa ocena odporności na COVID-19może dać pełniejszy obraz naszej odpowiedzi immunologicznej na wirusa SARS-CoV-2. Istnieją osoby, u których po zakażeniu się koronawirusem lub po szczepieniu przeciwciała wytwarzane są na bardzo niskim poziomie (poniżej czułości dostępnych obecnie testów). Nie musi to oznaczać braku odporności na COVID-19. W takim wypadku dostateczną ochronę przed skutkami zakażenia może zapewnić silna odpowiedź komórkowa.
Dowiedz się więcej na temat reakcji organizmu na infekcję – przejdź do artykułu!
Zachęcamy również do zapoznanie z webinarium, którego prelegentem był dr hab.n.med. Tomasz Dzieciątkowski
Zastanawiasz się, czy ty bądź twoje dziecko macie alergię na mleko i/lub jajka? Czy w takim wypadku musicie wyłączyć całkowicie z diety mleko lub/i jajko? W poniższym artykule skupiamy się na alergiach występujących u dzieci. Zapraszamy do lektury.
Alergie pokarmowe są najczęściej występującymi alergiami wieku młodzieńczego. Według WHO alergia ta może dotyczyć około 8% niemowląt i dzieci do 3. roku życia, jednak dotyka ona również około 1-2% osób dorosłych. Jedną z najczęściej występujących alergii pokarmowych jest alergia na mleko lub/i jajka.
Ze względu na to, że wiele potraw, takich jak różnego rodzaju wypieki i desery zawierają mleko i jajka, lekarze wolą zachowywać ostrożność i zazwyczaj zalecają najostrzejszą dietę, aby wykluczyć jakiekolwiek ryzyko wystąpienia reakcji alergicznej. Takim sposobem z diety małych pacjentów znikają wszystkie pyszne wypieki: ciasta, babeczki, ciastka i inne jadalne radości życia. Ale czy takie ograniczenie wszystkich łakoci jest zawsze konieczne? Otóż nie. Tak ścisła dieta jest konieczna tylko wtedy, gdy pacjent posiada alergenowo-swoiste IgE w stosunku do termostabilnych alergenów pokarmowych: kazeiny mleka i owomukoidu jajka.
Nawet 70% dzieci z alergią na mleko lub jajka może tolerować te produkty po ugotowaniu. Dzieci, które nie są uczulone na molekuły termostabilne, zwykle tolerują przetworzoną termicznie żywność zawierającą mleko i jajka.
Alergie na mleko i jajka często ustępują wraz z wiekiem. Monitorowanie poziomu swoistych IgE dla kazeiny i owomukoidu może pomóc w przewidywaniu rozwoju tolerancji na mleko lub/i jajka w przyszłości.
Zbyt restrykcyjna dieta może pogorszyć przebieg choroby alergicznej. Według niektórych badań włączenie do diety termicznie przetworzonych jaj/mleka przyspiesza rozwój tolerancji na te pokarmy.
Zaledwie kilka testów może pomóc znacznie poszerzyć dietę dziecka, pozwalając mu między innymi cieszyć się pysznymi wypiekami. A to znacznie poprawi jakość życia młodego pacjenta!
Jakie badania warto wykonać, jeśli podejrzewamy alergię na mleko i/lub jajka?
W ofercie ALAB laboratoria znajdziesz następujące badania, w tym na kazeinę w mleku i owumudkoid:
Czym jest alkohol etylowy i jakie są skutki jego spożywania?
Alkohol etylowy (etanol) ma niewielkie zastosowanie w lecznictwie. Głównie używany jest jako środek odkażający i rozpuszczalnik do przygotowania różnych form recepturowych. Wykazuje jednak silne działanie ogólne, szczególnie na ośrodkowy układ nerwowy. Jego wpływ jest podobny do działania leków uspokajających, nasennych oraz znieczulających. Podobnie jak większość środków z tej grupy, etanol uzależnia psychicznie i fizycznie.
Alkohol etylowy łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i rozmieszcza się w płynach zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych. Ponad 70% jest metabolizowane w wątrobie i innych tkankach, dzięki działaniu enzymu zwanego dehydrogenazą alkoholową (ADH). Około 25% podlega metabolizmowi wątrobowemu, reszta natomiast wydala się w formie niezmienionej głównie przez płuca i nerki. Metabolizm alkoholu etylowego nasilają takie związki jak fruktoza, insulina, tyroksyna, glikokortykosteroidy, witamina C i witamina B6.
Problem nadużywania alkoholu etylowego dotyczy około 16% Polaków, natomiast około 2% populacji to osoby uzależnione. Koszty spowodowane nadużywaniem etanolu sięgają 20-30% kosztów ochrony zdrowia w Polsce, a nadużywanie alkoholu zostało stwierdzone u 2/3 pacjentów oddziałów urazowych. Lekarzom podstawowej opieki zdrowotnej udaje się zidentyfikować zaledwie 20-50% osób uzależnionych od alkoholu spośród pacjentów zgłaszających się do nich o poradę. Natomiast wśród pacjentów z zaburzeniami psychicznymi ponad 20% nadużywa alkoholu w którymś momencie życia.
Czym jest alkoholizm?
Zespół uzależnienia alkoholowego (alkoholizm, choroba alkoholowa) jest typowym nałogiem, a nie przyzwyczajeniem, ze wszystkimi charakterystycznymi cechami dla nałogu. Występuje w nim bardzo duża zależność fizyczna, zależność psychiczna, ostre objawy abstynencji oraz zjawisko tolerancji. Poza skutkami toksycznymi alkoholizmowi towarzyszą zmiany osobowości człowieka oraz olbrzymie konsekwencje społeczne.
Regularne nadużywanie alkoholu prowadzi do rozwoju przewlekłego zatrucia organizmu.
Czynniki predysponujące do alkoholizmu:
genetyczne
socjologiczne i środowiskowe
Mechanizm uzależnienia należy wiązać z przemianami etanolu w organizmie, pobudzeniem układów enzymatycznych, szczególnie dehydrogenazy alkoholowej (ADH) i dehydrogenazy aldehydowej (AdDH), biorących udział w przemianie alkoholu. Duża aktywność tych enzymów w organizmie powoduje zwiększenie zapotrzebowania na alkohol etylowy, co prowadzi do tzw. głodu alkoholowego. Nie bez znaczenia są również czynniki psychiczne, połączone z przyjemnymi doznaniami upojenia alkoholowego, które potęgują potrzebę picia alkoholu.
Negatywne skutki picia alkoholu
Toksyczne skutki alkoholizmu są przyczyną postępujących zmian osobowości, zaniku intelektu i uczuć wyższych, poszerzone o następujące schorzenia, do których należą:
zaburzenia czynnościowe i zmiany patologiczne przewodu pokarmowego (nieżyty, owrzodzenia),
zmiany chorobowe wątroby i nerek, do marskości wątroby i niewydolności nerek włącznie,
zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy,
ogólne wyniszczenie organizmu.
Czym są biomarkery konsumpcji alkoholu?
Obecnie coraz częściej, w celu zapobieżenia i prawidłowej kontroli problemu związanego z nadużywaniem alkoholu, stosuje się biomarkery jego spożycia, czyli związki powstające w organizmie wyłącznie pod wpływem obecności alkoholu.
Alkohol etylowy w ciągu kilku do kilkunastu godzin jest wydalany z organizmu, a szanse na jego wykrycie maleją wraz z upływem czasu. Nierzadko zdarza się, że pobranie próbki krwi lub moczu ma miejsce po jego całkowitym wyeliminowaniu z organizmu.
Biomarkery spożycia alkoholu w sposób wiarygodny obrazują historię konsumpcji, jak również pozwalają na ocenę ryzyka rozwoju choroby alkoholowej oraz kontrolę postępu jej leczenia.
Biomarkery spożycia alkoholu dzieli się ze względu na ich czas półtrwania, a co za tym idzie tzw. „okno detekcji”, czyli czas, w jakim mogą być wykryte w organizmie po spożyciu alkoholu etylowego na:
markery ostrego spożycia etanolu do których zaliczamy testy potwierdzające jego pojedyncze spożycie takie jak: etanol, dehydrogenaza alkoholowa (ADH), glukuronid etylu (EtG) oraz siarczan etylu (EtS)
markery przewlekłego spożycia etanolu pojawiające się w wyniku zaburzeń prawidłowych procesów metabolicznych, bądź uszkodzenia tkanek, na skutek przewlekłego spożycia etanolu, takie jak: gamma-glutamylo-transferaza (GGT), aminotransferaza asparaginianowa (AST), aminotransferaza alaninowa (ALT), średnia objętość krwinki czerwonej (MCV), jak również najbardziej swoisty z nich – transferyna desialowana (CDT).
Testy na uzależnienie od alkoholu
Markery spożycia alkoholu coraz częściej służą do oceny roli alkoholu w przebiegu procesu chorobowego, kontroli efektywności terapii odwykowej, we wczesnym rozpoznawaniu nawrotów spożywania alkoholu oraz w medycynie sądowej do oceny stanu trzeźwości osoby w chwili zgonu bądź zdarzenia. Oznaczenia biomarkerów spożycia alkoholu są popularnie nazywane testami na uzależnienie od alkoholu.
ALAB laboratoria oferuje możliwość oznaczenia następujących biomarkerów konsumpcji alkoholu:
Około 0,1% wchłoniętego alkoholu ulega sprzęganiu z kwasem UDP-glukuronowym tworząc glukuronid etylu, który może być oznaczany w surowicy i moczu. Czas detekcji tego biomarkera w surowicy lub moczu zależy od ilości spożytego etanolu. U osób zdrowych, spożywających umiarkowane ilości alkoholu (poniżej 30 g/dzień), glukuronid etylu jest obecny w surowicy do 8 godzin dłużej niż etanol. W przypadku większej konsumpcji można go wykryć w moczu, nawet do 6 dni po wyeliminowaniu alkoholu etylowego.
W przypadku przewlekłej konsumpcji alkoholu stężenie glukuronidu etylu systematycznie wzrasta. Wiąże się to z kumulacją tego związku w organizmie i tym samym ogranicza jego zastosowanie jako biomarkera w ostrej konsumpcji alkoholu. W ostatnim czasie coraz większe znaczenie zyskuje oznaczanie glukuronidu etylu w próbce włosów jako markera przewlekłego spożywania alkoholu etylowego, zarówno do celów klinicznych jak i sądowych. Oznaczenie w próbce włosów tego biomarkera w stężeniu powyżej 30 pg/mg wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo przewlekłego nadużywania alkoholu, natomiast stężenie poniżej 7 pg/mg potwierdza abstynencję badanej osoby.
Siarczan etylu (EtS)
Biomarker ten powstaje na drodze sprzęgania około 0,1% alkoholu etylowego z aktywnym siarczanem. Czas detekcji siarczanu etylu w płynach ustrojowych po spożyciu alkoholu jest podobny do czasu detekcji glukuronidu etylu. Podobnie jak w przypadku glukuronidu etylu, EtS oznacza się najczęściej w surowicy krwi oraz moczu.
Nadmierne spożycie alkoholu etylowego przyczynia się do zwiększenia ilości transferyny desialowanej.
Tansferyna desialowana jest bardzo czułym i specyficznym markerem przewlekłej konsumpcji alkoholu. Podniesienie poziomu CDT we krwi następuje po minimum tygodniowym spożywaniu, co najmniej 60 g czystego alkoholu dziennie. W okresie abstynencji, wartości te normalizują się w przeciągu około 14 dni. Wypicie w tym czasie nawet małej ilości etanolu prowadzi do ponownego wzrostu poziomu CDT. Dopiero kilkutygodniowe odstawienie alkoholu etylowego pozwala na powrót transferyny desialowanej do wartości fizjologicznych. CDT najczęściej oznacza się w surowicy krwi.
Powstaje w wyniku reakcji etanolu z fosfolipidami błony komórkowej jako mieszanina związków różniących się długością łańcuchów kwasów tłuszczowych przyłączonych do cząsteczki glicerolu.
Pojawia się w surowicy przy konsumpcji 40-50 g czystego alkoholu etylowego na dobę przez co najmniej 3 tygodnie. Może być obecny we krwi nawet do miesiąca czasu abstynencji. W przeciwieństwie do CDT wynik zawartości fosfatydyloetanolu zawsze podaje się w postaci ilościowej. Pozwala to na dokładne monitorowanie np. terapii uzależnienia alkoholowego.
Testy wspierające leczenie alkoholizmu w ALAB laboratoria
W odniesieniu do powyższych zagadnień związanych z oznaczaniem stężeń biomarkerów konsumpcji alkoholu, ALAB laboratoria oferuje możliwość wykonania paneli badań wspierających leczenie alkoholizmu.
Nasza pracownia toksykologii ulega ciągłemu rozwojowi oraz poszerzaniu swojej działalności, poprzez zwiększanie zakresu oferowanych badań.
Posiadamy także możliwość uruchomienia nowych metod, mających na celu wykonywanie analiz na specjalne życzenie zleceniodawcy.
Czas oczekiwania na wyniki badań wynosi do 5 dni roboczych od momentu dostarczenia materiału do naszego laboratorium.
Przez ostatnie dwa lata, gdy wirus SARS-Cov -2 rozprzestrzenił się na świecie, rzadko zajmowaliśmy się innymi chorobami zakaźnymi. Należy jednak pamiętać, że czynniki sprawcze licznych chorób zakaźnych o etiologii wirusowej, bakteryjnej lub grzybiczej znajdują się na stałe w otoczeniu człowieka, a zaniedbane mogą stwarzać poważne problemy zdrowotne dla populacji człowieka. Do takich chorób należy m.in. gruźlica, choroba znana ludzkości od wieków. Z okazji wkrótce przypadającego Dnia Walki z Gruźlicą pragniemy przypomnieć najważniejsze fakty.
Historyczne aspekty gruźlicy
Historia gruźlicy sięga głęboko w przeszłość – choroba ta pojawiła się wśród ludzi wiele tysięcy lat temu. Należy do najstarszych chorób towarzyszących człowiekowi od tysiącleci i do grupy największych zabójców ludzi. Do niedawna sądzono, że gruźlica pojawiła się około 10.000 lat temu, w czasach gdy ludzie rozpoczęli udomawianie bydła, a przyczyn gruźlicy dopatrywano się właśnie w kontakcie człowieka ze zwierzętami. Nowe badania genetyczne sugerują, że prątki Mycobacterium tuberculosis mogły pojawić się, zanim nastąpiła pierwsza znaczna migracja ludzi – około 60.000-70.000 lat temu. Obecnie amerykańscy i polscy naukowcy szacują, że gruźlica mogła pojawić się 245 milionów (!) lat temu.
W miarę jak ludzie chorzy na gruźlicę zajmowali nowe terytoria i rozprzestrzeniali się po świecie, patogen ewoluował, dając początek kilku liniom rodowym. Jednak dopiero współcześnie, gdy poznano genom prątków gruźlicy i dysponujemy technikami badania pokrewieństw genetycznych, możliwe jest wykreślanie dróg szerzenia się prątków przez kontynenty i tworzenie map ich występowania.
Starożytni lekarze, chociaż nie znali czynnika sprawczego choroby, opisywali jej symptomy, zalecali izolowanie ludzi chorych i ostrzegali przed kontaktem z wypluwaną przez chorych plwociną, uznając ją za zakaźną. Wnikliwe obserwacje pozwalały wnioskować o przenoszeniu się choroby z człowieka na człowieka. Ludzie chronili się przed zachorowaniem, unikając bliskich kontaktów z chorymi, a nawet z przedmiotami ich codziennego użytku. Zapisy na glinianych tabliczkach z VII wieku p.n.e. donoszą o chorych kaszlących krwią. W V wieku p.n.e. Hipokrates opisywał chorych ludzi z bólami w klatce piersiowej, u których wykrztuszona plwocina często bywała zabarwiona krwią – typowe objawy gruźlicy.
W różnych epokach historycznych i na różnych kontynentach nasilenie gruźlicy było odmienne. Przeludnienie, głód, brud i nędza sprawiały, że gruźlica szerzyła się bardzo szybko. W czasach po II wojnie światowej, gdy wdrożono leczenie lekami przeciwprątkowymi i szczepienia przeciwko gruźlicy, epidemie w wielu krajach zaczęły wygasać i wydawało się, że ta groźna choroba została opanowana. To przekonanie było tak silne, że zaczęto lekceważyć problem. Nawrót gruźlicy nastąpił wraz z pojawieniem się wirusa HIV i chorobą AIDS. W końcu lat 90. XX wieku, wraz z gwałtownym narastaniem przypadków gruźlicy lekoopornej, Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła zagrożenie świata gruźlicą.
Obecnie szacuje się, że 1/3 światowej populacji jest zakażona prątkami gruźlicy i około 3 mln ludzi umiera każdego roku. Ponad 95% zgonów z powodu gruźlicy dotyczy krajów rozwijających się. Poza AIDS, czynnikiem ułatwiającym transmisję gruźlicy jest łatwiejsze niż dawniej przemieszczanie się ludzi między kontynentami. Jeżeli sytuacja nie ulegnie poprawie, Światowa Organizacja Zdrowia przewiduje, że do 2050 r. około 1 miliard ludzi zakazi się prątkami gruźlicy, ponad 40 mln zachoruje, a 8 mln umrze. A przecież w XXI w. nikt nie powinien umierać na gruźlicę. Tego oczekuje od służb medycznych i swoich rządów społeczność świata.
Etiologia gruźlicy i cechy charakterystyczne prątków gruźlicy
Przełomem w medycynie stało się odkrycie w 1882 r. przez niemieckiego lekarza bakteriologa Roberta Kocha prątków gruźlicy i udowodnienie, że są one czynnikami sprawczymi choroby. Pierwszy, publiczny raport uczony wygłosił 24 marca 1882 r. Dzień ten został ustanowiony przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) jako Światowy Dzień Walki z Gruźlicą. Za odkrycie czynnika etiologicznego gruźlicy Robert Koch otrzymał w 1904 r. Nagrodę Nobla.
Przyczyny gruźlicy
Gruźlica jest chorobą zakaźną wywołaną przez bakterie należące do kompleksu Mycobacterium tuberculosis. W wielu językach zarówno nowożytnych, jak i starożytnych nazwa choroby oddaje w sposób wyrazisty zmiany, jakie powoduje. Nazwa – gruźlica –(łac. tuberculosis) pochodzi od charakterystycznych zmian anatomopatologicznych w tkankach występujących pod postacią guzków lub gruzełków (tubercula). W języku polskim dawniej używano określenia „suchoty” (grec. phthisis) podkreślającego wyniszczający człowieka przebieg choroby. Obecnie nazwa ta została zastąpiona terminem gruźlica.
Gruźlica jest chorobą przewlekłą, zakaźną nie tylko dla ludzi, ale również dla wielu gatunków zwierząt hodowlanych i dzikich. Szacuje się, że około 50 gatunków zwierząt jest wrażliwych na zakażenie gruźlicą.
Oporność prątków na czynniki fizyczne i chemiczne
Prątki gruźlicy są niezwykle wytrzymałe na niesprzyjające warunki otoczenia, co pozwala im przeżywać setki, a nawet tysiące lat. Nie tracą zdolności do przeżycia w stanie wysuszonym np. w drobinach kurzu, na kartkach książek i gazet, w niewietrzonej odzieży, w glebie, dokąd dostają się z wydzielinami chorych, w źle przetworzonych produktach mlecznych – serach (z mleka chorych krów), w ściekach przyszpitalnych. Zakaźne dla innych mogą być również resztki jedzenia pozostawione na talerzach chorych prątkujących oraz ich pościel. Żywe prątki znaleziono na maskach anestezjologicznych, w wodzie z wodociągów, w wodzie ze studni sąsiadujących z oborami dla zwierząt, w środkach dezynfekcyjnych, w płynach dializacyjnych, w odpadach medycznych i innych. W środowisku szpitalnym mogą one być przyczyną zakażeń innych chorych oraz zdrowego personelu medycznego.
Prątki gruźlicy ze względu na swoją szczególną oporność na antybiotyki, środki dezynfekcyjne fizyczne i chemiczne, zdolność do przeżywania poza organizmem człowieka, stan latencji (przeżywanie w stanie ”uśpionym”) i inne cechy należą do bakterii wymagających szczególnej uwagi.
Chociaż są bakteriami tlenowymi, potrafią przeżywać w stanie niedoboru tlenu, mogą rozmnażać się w makrofagach, wyposażone są we wszystkie ważniejsze enzymy, charakteryzują się unikatową w świecie bakterii ścianą komórkową, tworzą i przeżywają na biofilmach. Poza organizmem gospodarza, bez aktywnego metabolizmu, mogą przetrwać długie miesiące i, jak pokazują badania archeobiologów, nawet tysiące lat.
Prątki są wrażliwe na światło UV, dlatego wietrzenie pokoi, sal chorych i pościeli jest korzystne nie tylko dla rozrzedzenia cząstek infekcyjnych, ale dla zabicia bakterii.
Jak dochodzi do zakażenia prątkami gruźlicy?
Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku wdychania prątków wykrztuszanych przez chorych na gruźlicę. Chory w trakcie kaszlu, kichania, prowadzenia rozmowy wydala z dróg oddechowych kropelki plwociny, które wysychają. Małe kropelki plwociny (1-3 μm) wykrztuszone przez chorego po utracie wody przechodzą w jądra kropelkowe, potem w pył bakteryjny, który długo utrzymuje się w powietrzu w postaci aerozolu. Te małe zakażone cząsteczki przenikają do dróg oddechowych zdrowego człowieka. Drobne aerozole opadają bardzo powoli z szybkością 0,5 mm/s. Duże cząstki aerozoli (> 5 μm) nie są wdychane przez człowieka, a jeśli nawet zostaną zainhalowane, mogą być zatrzymane w śluzie górnych dróg oddechowych. Lekko wyschnięta powłoka śluzowa ułatwia prątkom przetrwanie poza organizmem człowieka.
Szacuje się, że chory człowiek podczas jednego napadu kaszlu może wydalić około 1 mln, a podczas kichania nawet do 3 mln cząstek infekcyjnych. Ryzyko zakażenia jest tym większe, im większe jest stężenie zakażonych jąder kropelek w powietrzu i im bliższy jest kontakt z chorym człowiekiem. Obecnie dosyć dokładnie określono ilu godzinny kontakt z chorym prątkującym jest wystarczający do zakażenia zdrowego człowieka. Ryzyko zakażenia występuje również przy małym stężeniu cząstek infekcyjnych w niewielkich pomieszczeniach bez wentylacji lub przy recyrkulacji zainfekowanego powietrza.
Zachorowanie, któremu towarzyszą objawy gruźlicy miejscowe lub uogólnione, może rozwinąć się wkrótce po zakażeniu. Odpowiedź immunologiczna organizmu rozwija się na ogół w okresie od 2 do 10 tygodni po zakażeniu i ogranicza rozmnażanie i rozprzestrzenianie się prątków gruźlicy u chorego. Zainhalowanie prątków przez organizm przy sprawnie działającym układzie immunologicznym nie zawsze skutkuje rozwojem choroby. Odmiennością zakażenia prątkiem gruźlicy od innych zakażeń bakteryjnych jest ograniczone ryzyko przejścia zakażenia w zachorowanie, które w przypadku prątków gruźlicywynosi około 5-10%. Utrzymuje się ono jednak przez całe życie człowieka, a największe jest w ciągu pierwszych dwóch lat po zakażeniu. Prątki, które przechodzą w stan „uśpienia”, bez aktywnego metabolizmu mogą przeżywać wiele lat (jest to tzw. latentna infekcja Mycobacterium tuberculosis).
Jedynym świadectwem wskazującym na to, że w organizmie mogą znajdować się prątki gruźlicy, jest dodatni wynik testu immunologicznego – próby tuberkulinowej i testu opartego na pomiarze interferonu γ w próbce krwi (IGRA – interferon γ release assay).
Powyższe objawy gruźlicy powinny zawsze skłonić do wizyty u lekarza, który zleci dalszą diagnostykę.
Poza zakażeniem kropelkowym ludzie mogą się zakażać również innymi drogami, np. drogą seksualną od chorego partnera, przez łożysko od chorej matki, drogą kontaktową z wydzielinami ran, w gospodarstwach rolnych od chorych zwierząt itp. Możliwe jest również zakażenie się gruźlicą poprzez picie zakażonego prątkami gruźlicy mleka lub jego przetworów. Ta sytuacja dotyczy głównie dzieci i nie należy do przeszłości.
Postacie gruźlicy – trudna do rozpoznania gruźlica pozapłucna
Ponieważ gruźlica może dotyczyć każdego narządu (płuca, opłucna, serce, wątroba, śledziona, węzły chłonne, oczy, jądra, jajniki, kręgosłup, przewód pokarmowy, opony mózgowe i mózg i inne) należy uwzględnić rozpoznanie gruźlicy przy występowaniu niespecyficznych objawów, a zwłaszcza przy przewlekłej gorączce niejasnego pochodzenia i pozaszpitalnym zapaleniu płuc.
Gruźlica pozapłucna, która jest konsekwencją rozsiewu krwiopochodnego prątków, często występuje w przebiegu innych chorób, które mogą utrudniać jej rozpoznanie. Ponadto przyjmowanie przez chorych szeroko stosowanych fluorochinolonów (antybiotyki o szerokim spektrum działania), które też działają przeciwprątkowo, może utrudniać właściwe rozpoznanie.
Wszystkie formy gruźlicy pozapłucnej diagnozują odpowiedni lekarze – specjaliści.
Pomimo, że gruźlica pozapłucna jest bardzo trudna do mikrobiologicznego potwierdzenia, należy do niego dążyć, wybierając odpowiednią dla chorego narządu próbkę do badania. Materiały do diagnostyki od chorych często są pobierane w warunkach szpitalnych.
Jakie badania należy wykonać w przypadku podejrzenia gruźlicy? Ile trwa i jak wygląda leczenie zdiagnozowanej choroby? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.
Diagnostyka gruźlicy
Lekarz leczący gruźlicę, zwykle specjalista chorób płuc, zleca badania w celu potwierdzenia lub wykluczenia choroby. Pomimo, że na ogół pierwszym badaniem jest badanie RTG, do najważniejszych i rozstrzygający badań należy zawsze badanie bakteriologiczne wykonane w mikrobiologicznych laboratoriach prątka specjalnie wyposażonych i przystosowanych do prowadzenia takiej diagnostyki. W Polsce laboratoria prątka znajdują się we wszystkich województwach.
Wg definicji Światowej Organizacji Zdrowia za przypadek gruźlicy uważa się przypadek potwierdzony bakteriologicznie. Badanie składa się z kilku elementów, które pomogą w ustaleniu, czy chory wydala prątki i jak obficie. Są to badanie bakterioskopowe, posiew na pożywki, badanie molekularne, test wrażliwości na leki. Po wykonaniu testu wrażliwości na leki badanie bakteriologiczne pozwala także zdecydować, jak leczyć gruźlicę oraz określić, czy mamy do czynienia z gruźlicą wrażliwą na leki czy oporną. Skuteczność leczenia i wyleczenie choroby potwierdzają metody mikrobiologiczne.
Schematy badań bakteriologicznych stosowane do wykrycia innych gatunków bakterii w materiale od chorego np. gronkowce, paciorkowce, pałeczki Gram (-), grzyby posługują się odmienną diagnostyką niż dla Mycobacterium i nie nadają się do diagnostyki gruźlicy. Nie należy oczekiwać od laboratoriów bakteriologii ogólnej wykonania badania w kierunku gruźlicy. Należy podkreślić, że ogólnie znany długi czas oczekiwania na wyniki badań jest charakterystyczny dla prątków gruźlicy i nie wynika z opieszałości laboratorium.
Rozstrzygające rozpoznanie gruźlicy opiera się na wynikach badań bakteriologicznych, dlatego rozwijanie sieci laboratoriów prątka w sposób racjonalny (nowoczesne wyposażenie i odpowiednia edukacja personelu) stanowią podstawową wartość dla poprawnego diagnozowania chorych.
Ponieważ gruźlica w początkowym okresie często przebiega w sposób łagodny, chorzy zgłaszają się do lekarza z dużym opóźnieniem, nawet kilkuletnim.Pomimo że szczególnie zakaźni dla otoczenia są chorzy z gruźlicą płuc i krtani, należy pamiętać, że gruźlicy innych narządów mogą także towarzyszyć postacie płucne. Dlatego przy diagnozowaniu gruźlicy pozapłucnej należy zawsze badać wydzielinę z dolnych dróg oddechowych – plwocinę. Zaleca się badanie co najmniej 2 plwocin pobranych od chorego w różnych dniach.
Polskie Towarzystwo Chorób Płuc na podstawie doświadczeń krajowych specjalistów oraz badań międzynarodowych przygotowało w 2013 r. zalecenia dotyczące rozpoznawania, leczenia i zapobiegania gruźlicy u dorosłych i dzieci. Jest to dokument, który w sposób wyczerpujący omawia problemy zawarte w tytule, poświęcając wiele uwagi prewencji. Czytelników zainteresowanych tematami odsyłamy do ww. rekomendacji.
Leczenie gruźlicy
Dostępna w większości krajów świata darmowa chemioterapia jest skuteczna i prowadzi do całkowitego wyleczenia chorego, lecz wymaga od pacjentów długiego przyjmowania leków i specjalnych zachowań w trakcie terapii. Powoduje to wiele uciążliwości i utrudnień w codziennym życiu chorych. Wybór schematów leczenia zależy od różnego statusu chorych związanych ze specyfiką procesu chorobowego. Po przeprowadzeniu wstępnych badań chorzy zostają podzieleni na różne kategorie, które są bardzo przydatne w analizach epidemiologicznych. Analizy takie sporządza każdego roku Zakład Epidemiologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc, a wydawany Biuletyn jest dostępny na stronach internetowych.
Podział chorych odnoszący się do czasu włączenia leczenia przeciwprątkowego
Gruźlica po raz pierwszy zdiagnozowana (bez wcześniejszego leczenia)
Gruźlica jako wznowa wcześniej leczonego procesu.
Grupy uwzględniające narządy objęte procesem chorobowym
Chorzy na gruźlicę płuc
Chorzy na gruźlicę pozapłucną
Chorzy na gruźlicę płuc i pozapłucną rejestrowani są jako gruźlica płuc.
Grupy uwzględniające obfitość prątkowania
Chorzy obficie prątkujący i szczególnie zakaźni dla otoczenia wykrywani jako pozytywni w badaniu bakterioskopowym (AFB +). Informacja o prątkowaniu jest dostępna w laboratorium w ciągu 24-48 godz.
Na podstawie wyniku bakterioskopii nie można ani potwierdzić, ani wykluczyć rozpoznania gruźlicy, ponieważ w dodatnim rozmazie mogą być obecne prątki środowiskowe. Przy dodatnim rozmazie należy wykonać badanie genetyczne (Rekomendacja PTCHP).
Badanie mikroskopowe i posiew na pożywkach hodowlanych (płynnych i stałych) muszą być wykonane w każdym przypadku podejrzenia gruźlicy, również przy dodatnim wyniku badania genetycznego (Rekomendacja PTCHP).
2. Chorzy, u których, pomimo gruźlicy nie wykrywa się obecności prątków dostępnymi metodami mikrobiologicznymi AFB (-) ( można przypuszczać, że nie prątkują obficie lub nastąpił błąd w trakcie badania, np. źle pobrano lub przechowywano plwocinę, brak odkrztuszania i inne).
Podział chorych odnoszący się do wrażliwości prątków na leki
Chorzy z gruźlicą wrażliwą na leki
Chorzy z gruźlicą oporną na leki. Ta grupa jest podzielona na dwie podgrupy: oporne formy bakterii z transmisji od innych, często nieznanych chorych (lekooporność pierwotna) i ze wznowy, chorzy w przeszłości leczeni – lekooporność nabyta w trakcie leczenia.
Wykonuje się również inne analizy chorych, uwzględniając płeć, wiek, czynniki ryzyka i choroby towarzyszące, status mikrobiologiczny, wiarygodność rejestracji i inne. Wszystkie te zależności mają istotne znaczenie w procesie analizowania danych krajowych i pozwalają ocenić sprawność systemu walki z gruźlicą w kraju.
Ile trwa leczenie gruźlicy?
Gruźlica wszystkich postaci wymaga systematycznego, codziennego, skojarzonego leczenia przez minimum 6 miesięcy. Początkowo, przez 2 miesiące 4 silnymi lekami i kontynuacji przez 4 miesiące 2 lekami.
Czas leczenia gruźlicy wrażliwej na leki wynosi 6 miesięcy, a w przypadkach form lekoopornych stosuje się wiele leków (6 lub 7), czasami nawet przez kilka lat . W trakcie leczenia lekarz monitoruje wystąpienie ubocznych objawów stosowanych leków. Odprątkowanie chorego (wyleczenie) musi być potwierdzone metodami mikrobiologicznymi. W tym celu chory oddaje do badania w laboratorium 2 próbki plwociny pobrane w różnych dniach.
Leczenie gruźlicy generuje bardzo wysokie koszty pokrywane z budżetu państwa. Jednak w wielu ubogich krajach, o dużym rozprzestrzenieniu się choroby, oczekuje się, że pacjenci poniosą koszty jej leczenia (korupcja lekowa), co skutkuje przerwami w leczeniu lub całkowitym jego brakiem. Powoduje to powstanie form opornych na leki na gruźlicę, transmisję choroby do ludzi zdrowych i dalsze rozprzestrzenianie się choroby. Ponadto, chorzy często sami przerywają leczenie. Skrócenie schematu leczenia powoduje nawrót prątkowania i szybkie powstanie lekooporności. Takie zjawiska są notowane na całym świecie.
Tabela obrazuje bardzo wysokie koszty leczenia gruźlicy, których nie da się porównać do żadnej innej choroby zakaźnej.
Osoby, które skarżą się na nawracające bóle brzucha i problemy z wypróżnianiem często przypisują swoje dolegliwości „drażliwym jelitom”. Czy słusznie? Dowiedz się, czym jest zespół jelita drażliwego i jakie badania są konieczne do postawienia diagnozy.
Co to jest zespół jelita drażliwego? Jak często występuje?
Zespół jelita nadwrażliwego (czasem zwany zespołem jelita drażliwego lub z ang. IBS – irritable bowel syndrome) jest zaburzeniem funkcji przewodu pokarmowego, w którym pacjent skarży się na nawrotowe bóle jelita grubego oraz problemy z wypróżnianiem.
IBS w przeszłości określany był jako zaburzenie czynnościowe i choroba psychosomatyczna. Obecnie wiemy, iż u jego podłoża leżą zaburzenia interakcji na osi jelito-mózg, a najważniejszą rolę w jego powstawaniu odgrywają bakterie jelitowe. Badania wskazują, iż nawet 50% pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego ma jakościowe i ilościowe zmiany w składzie mikrobioty jelitowej (dysbiozę).
Choroba występuje u ok. 11% populacji na świecie. Częściej u kobiet – 14%, wśród mężczyzn – 9%. Połowa pacjentów pierwsze objawy zgłasza przed 35. rokiem życia. Badania potwierdzają, iż udział w występowaniu choroby mają czynniki genetyczne, obserwuje się również częstsze występowanie zespołu jelita nadwrażliwego po przebyciu infekcji żołądkowo-jelitowej.
Diagnostyka zespołu jelita drażliwego
Zespół jelita drażliwego rozpoznaje się na podstawie wywiadu i objawów klinicznych pacjenta.
Aby można było postawić diagnozę, występujące symptomy muszą spełniać następujące kryteria:
pacjent odczuwa nawracający ból brzucha, co najmniej jeden dzień w tygodniu, przez ostatnie 3 miesiące
ból brzucha wiąże się z występowaniem co najmniej dwóch następujących czynników – występuje w czasie wypróżnienia, zmieniła się częstotliwość wypróżnień, zmieniła się konsystencja stolca.
W praktyce wyróżniamy kilka postaci (podtypów) IBS:
IBS-D – z dominującą biegunką
IBS-C – z dominującym zaparciem
IBS-M – podtyp mieszany
IBS-N – niesklasyfikowany.
Badania laboratoryjne w diagnostyce zespołu jelita nadwrażliwego
IBS jest chorobą, w której nie występują zmiany organiczne, dlatego nie ma badań laboratoryjnych potwierdzających tę chorobę. Ponieważ jednak objawy zespołu jelita nadwrażliwego przypominają objawy innych chorób przewodu pokarmowego, również tych, które mogą być groźne w skutkach dla pacjenta, zalecana jest diagnostyka laboratoryjna w celu wykluczenia tych chorób.
Jakie to badania i z jakiego powodu należy je zrobić?
Morfologia – badanie krwi, w którym można stwierdzić występowanie niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza, która może towarzyszyć nowotworom jelita grubego oraz celiakii. Dlatego stwierdzenie niedokrwistości (i leukocytozy) jest wskazaniem do pogłębienia diagnostyki.
CRP – badanie wykonywane w celu stwierdzenia, czy w organizmie pacjenta nie toczy się stan zapalny. Badanie jest przydatne w różnicowaniu objawów IBS z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, które mogą wywoływać podobne objawy (zwłaszcza niezaparciowe postacie IBS).
Kalprotektyna w kale – marker stanu zapalnego jelit, który – podobnie jak CRP – pomaga w różnicowaniu z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit i pomaga w wykluczeniu np. choroby Leśniowskiego-Crohna. W wytycznych amerykańskich (American Collage of Gastroenteology) kalprotektyna może być zastąpiona laktoferyną w kale – ten parametr również pomaga ocenić, czy w jelitach nie występuje stan zapalny.
TSH – podstawowe badanie funkcji tarczycy, które wykonuje się w celu wykluczenia nieprawidłowości funkcjonowania tego narządu. Zaburzenia pracy tarczycy mogą bowiem mieć związek z dolegliwościami brzusznymi, takimi jak zaparcia lub biegunki.
Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA oraz badanie całkowitego IgA. Przeciwciała przeciwko transglutaminazie służą wykluczeniu choroby trzewnej (celiakii), która może objawiać się podobnymi symptomami jak IBS. Oznaczenie całkowitego IgA wykonuje się natomiast, ponieważ niedobór immunoglobulin klasy A jest najczęściej występującym niedoborem odporności i – jeśli mamy z nim do czynienia – badanie poziomu przeciwciał będzie fałszywie negatywne i utrudni prawidłowe rozpoznanie.
Jeśli przyczyną dolegliwości u badanego pacjenta jest zespół jelita drażliwego, wyniki wszystkich powyższych badań będą prawidłowe.
Wodorowo-metanowy test oddechowy – SIBO – u pacjentów z IBS obserwuje się częste (30%) współwystępowanie SIBO, szczególnie jeśli zespół jelita nadwrażliwego ma postać biegunkową i przebiega ze wzdęciami. Dlatego u tych pacjentów należy wykonać badanie pomagające wykluczyć lub potwierdzić jego istnienie.
Uzupełnieniem diagnostyki IBS w uzasadnionych przypadkach może być wykonanie USG.
Zespół jelita nadwrażliwego – objawy
Zespół jelita nadwrażliwego jest chorobą przewlekłą, w której występują następujące objawy ze strony przewodu pokarmowego:
nawracające bóle brzucha, mogą być związane z wypróżnieniem i odczuwane jako bolesne skurcze jelit;
problemy z wypróżnieniem – biegunki lub zaparcia, lub zmienna konsystencja stolca. Należy podkreślić, iż u pacjentów z IBS zmienione stolce mogą występować na przemian ze stolcami prawidłowymi;
wzdęcia brzucha, gazy, przelewania.
Obserwuje się, iż u 50-80% pacjentów istnieje zależność pomiędzy stresem a występowaniem i nasileniem tych objawów.
Inna grupa często występujących objawów to symptomy spoza układu pokarmowego:
senność
bóle głowy
bóle pleców w odcinku lędźwiowym
nocne oddawanie moczu
częste i naglące oddawanie moczu
zaburzenia miesiączkowania.
Objawy spoza przewodu pokarmowego nie mają znaczenia przy stawianiu rozpoznania, ale warto wiedzieć, że mogą towarzyszyć IBS, ponieważ mogą utrudniać i opóźniać diagnozę.
Zespół jelita drażliwego – zmiany mikrobioty jelitowej (dysbioza)
U ok. 50% pacjentów z IBS stwierdza się ilościowe oraz jakościowe zaburzenia w składzie mikrobioty (dysbiozę), u wielu z nich występuje SIBO – zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego. Zmiany, które można obserwować u chorych z IBS to:
zmniejszenie ilości bakterii z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium
zwiększenie ilości bakterii z rodzaju Streptococcus, E. coli, Clostridium spp
zwiększenie ilości bakterii Firmicutes a zmniejszenie Bacteroidetes.
Kolonoskopia w zespole jelita nadwrażliwego
Zespół jelita nadwrażliwego jest chorobą, której objawy przypominają symptomy innych schorzeń układu pokarmowego, również tych, które mogą być dla pacjenta groźne w skutkach. W takich przypadkach – aby wykluczyć chorobę organiczną – wskazane byłoby wykonanie kolonoskopii. Jednak u pacjentów z IBS nie jest ona rekomendowana jako badania rutynowe.
Zalecenia mówią, aby w diagnostyce IBS kolonoskopia nie była wykonywana u osób w wieku poniżej 50 r.ż bez czynników ryzyka choroby organicznej (tabela poniżej).
Czynniki ryzyka choroby organicznej – sytuacje, w których powinna być wykonana kolonoskopia
wiek
powyżej 50 lat
choroby w rodzinie
nowotwory jelita grubego, celiakia, nieswoiste choroby zapalne jelit
objawy
niezamierzona utrata masy ciała, występowanie objawów w nocy, wodobrzusze
badania laboratoryjne
niedokrwistość, zwiększona liczba białych krwinek
Leczenie zespołu jelita nadwrażliwego
Leczenie IBS jest kilkuetapowe i obejmuje postępowanie niefarmakologiczne (wysiłek fizyczny oraz wsparcie psychologiczne, dietę, suplementację błonnika, stosowanie olejków z mięty pieprzowej oraz probiotyków) i stosowanie leków (eubiotyków, rozkurczowych, przeciwbiegunkowych lub zmniejszających zaparcie). Aby ustalić właściwe postępowanie, konieczne jest określenie objawu dominującego oraz rozpoznanie sytuacji, które nasilają objawy w celu modyfikacji stylu życia.
Postępowanie niefarmakologiczne:
umiarkowany wysiłek fizyczny
normalizacja masy ciała
wsparcie psychologiczne w celu opracowania optymalnych sposobów radzenia sobie ze stresem
dieta przy zespole jelita drażliwego – unikanie pokarmów, które szkodzą pacjentowi (modyfikacje indywidualne oparte na doświadczeniach pacjenta), dieta low-FOODMAP (z małą zawartością fermentujących cukrów prostych oraz polioli) – stosowana nie dłużej niż 6-8 tygodni, nie należy jej powtarzać, ponieważ pacjent nie odnosi korzyści z takiego postępowania, unikanie produktów wysoko przetworzonych
stosowanie błonnika rozpuszczalnego w rekomendowanej dawce 10-25 g dobę, jego źródłem powinny być świeże warzywa i owoce, babka płesznik, babka lancetowata, babka jajowata, otręby owsiane. Pacjent z IBS powinien unikać błonnika nierozpuszczalnego (otręby pszenne, ziarna, orzechy, fasola, warzywa kapustne i korzeniowe) ponieważ może dodatkowo nasilać dolegliwości
olejek z mięty pieprzowej – stosowanie preparatu w okresie od 2 do 12 tygodni
probiotyki – powinny być stosowane z rozwagą, nie zaleca się stosowania probiotyków jako grupy, sugerowane jest stosowanie konkretnych szczepów probiotyków, które mają prawdopodobny korzystny wpływ na objawy IBS oraz modyfikują mikrobiotę jelitową.
Postępowanie farmakologiczne
Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego oraz zaleceniami amerykańskimi w celu złagodzenia objawów stosuje się rifaksyminę. Lek jest podawany pacjentom z biegunką, bólami brzucha i wzdęciami, natomiast nie znajduje zastosowania u osób z zaparciami.
Pomocnicze znaczenie ma stosowanie leków rozkurczowych, jednak należy podkreślić, iż nie wszystkie leki z tej grupy są skuteczne u pacjentów z IBS, należy wybierać konkretne preparaty, których skuteczność została potwierdzona w zespole jelita nadwrażliwego.
Ważną grupą leków, która znajduje zastosowanie u pacjentów z IBS, są również leki przeciwdepresyjne (grupa trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych) zmniejszające objawy bólowe.
Zespół jelita drażliwego to choroba przewlekła, która nie powoduje zmian organicznych w przewodzie pokarmowym. Ponieważ objawy choroby przypominają objawy innych chorób jelit, w postępowaniu diagnostycznym należy wykluczyć chorobę nowotworową, celiakię oraz nieswoiste choroby zapalne jelit. Leczenie drażliwości jelita jest wieloetapowe i obejmuje postępowanie zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne. O poprawie i skuteczności leczenia świadczy zmniejszenie nasilenia objawów.
Rak szyjki macicy jest jednym z najgroźniejszych nowotworów kobiecych, jednak jego rozwój jest procesem powolnym i w niemal 100% przypadków można mu zapobiec lub wyleczyć na wczesnym etapie. Nowoczesna profilaktyka opiera się na dwóch filarach: szczepieniach przeciwko wirusowi HPV (profilaktyka pierwotna) oraz regularnych badaniach przesiewowych (profilaktyka wtórna).
Z tego artykułu dowiesz się m.in.: >> jaką rolę odgrywa wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) w rozwoju nowotworu i które typy wirusa stanowią największe zagrożenie, >> czym dokładnie jest szczepionka przeciw HPV, jak działa i kto powinien skorzystać z Powszechnego Programu Szczepień dostępnego w Polsce, >> co to jest test HPV HR i czym różni się nowy schemat profilaktyki od tradycyjnej cytologii, >> po co i jak samodzielnie wykonać domowy test na HPV.
Dlaczego profilaktyka raka szyjki macicy jest ważna?
Wdrożenie profilaktyki w postaci szczepień oraz badań przesiewowych ma na celu przede wszystkim zmniejszenie wskaźnika zachorowalności i umieralności kobiet z powodu raka szyjki macicy. Dzięki regularnym badaniom można wykryć i wyleczyć zmiany przedrakowe jeszcze zanim rozwinie się złośliwy nowotwór.
Warto podkreślić, że wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) jest przyczyną około 5% wszystkich nowotworów złośliwych na świecie. Dzięki szczepieniom można się uchronić nie tylko przed rakiem szyjki macicy, ale także przed innymi nowotworami związanymi z HPV, takimi jak rak odbytu, sromu, pochwy, prącia czy jamy ustnej i rak gardła.
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV, ang. human papillomavirus) odpowiada za niemal wszystkie przypadki rozwoju raka szyjki macicy (99,7%). Zakażenie HPV jest powszechne, a do transmisji dochodzi głównie drogą kontaktów seksualnych.
Większość zakażeń ustępuje samoistnie, jednak przewlekła infekcja wysokoonkogennymi typami wirusa prowadzi do zmian w komórkach, które mogą przekształcić się w nowotwór. Najbardziej rakotwórczym typem jest HPV 16, który dominuje w typach wywołujących raka. Ponadto duży potencjał onkogenny mają również typy 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 i 59.
Profilaktyka raka szyjki macicy – trzy filary profilaktyki: test HPV, cytologia i szczepienia
Skuteczne obniżenie ryzyka zachorowania na raka szyjki macicy jest możliwe dzięki strategii opartej na trzech kluczowych filarach, które łączą profilaktykę pierwotną i wtórną.
Pierwszym filarem i najskuteczniejszą formą profilaktyki pierwotnej są szczepienia przeciwko wirusowi HPV. Ich celem jest zapobieganie zakażeniu onkogennymi typami wirusa, które są niemal wyłączną przyczyną raka szyjki macicy (w tym typy 16 i 18, odpowiadającymi za ponad 70% przypadków).
Drugi i trzeci filar stanowią profilaktykę wtórną, czyli regularne badania przesiewowe, które pozwalają na wczesne wykrycie zakażenia i/lub zmian przedrakowych, co gwarantuje blisko 100% wyleczalność. Badanie te obejmują test HPV HR oraz cytologię.
Dzięki połączeniu masowych szczepień (zapobieganie przyczynie) z efektywnym skriningiem opartym na teście HPV HR i uzupełniającej cytologii (wczesne wykrywanie skutków), możliwe jest skuteczne zapobieganie rakowi szyjki macicy.
Badania w kierunku HPV – dlaczego test HPV jest obecnie podstawą w profilaktyce raka szyjki macicy?
Rak szyjki macicy w początkowej fazie rozwoju nie wywołuje żadnych objawów. Jak najszybsze wykrycie ma niezwykle istotne znaczenie, ponieważ nowotwór zdiagnozowany we wczesnym stadium jest uleczalny w ponad 99% przypadków. Regularna kontrola, szczególnie w oparciu o nowe, molekularne metody (test HPV HR), jest najskuteczniejszą strategią, aby uniknąć zaawansowanej choroby.
Włączenie testu HPV HR (high-risk) jako badania pierwotnego do nowoczesnych programów skriningowych (w tym Polskiego Programu Profilaktyki Raka Szyjki Macicy) wynika z rozwoju wiedzy o etiologii tego nowotworu oraz przewagi czułości testu molekularnego nad tradycyjną cytologią.
Nowotwór szyjki macicy nie powstaje nagle, lecz jest efektem wieloletniego (ok. 5-10 lat) utrzymywania się zakażenia wirusem HPV. Cytologia wykrywa skutek zakażenia – czyli nieprawidłowe, zmienione komórki, które powstały po zakażeniu. Test HPV wykrywa zaś przyczynę – czyli samą obecność DNA lub RNA wirusa o wysokim ryzyku onkogennym, zanim jeszcze dojdzie do widocznych zmian komórkowych.
Wykrycie to pozwala „wyprzedzić” chorobę o lata. Kluczową kwestią, która przesądziła o zmianie standardów, jest znacznie wyższa czułość testu HPV HR w wykrywaniu klinicznie istotnych zmian przedrakowych w porównaniu do standardowej cytologii.
Negatywny wynik testu HPV HR oznacza bardzo niskie ryzyko rozwoju raka szyjki macicy w ciągu najbliższych 5 lat. Ta wysoka wartość predykcyjna pozwala na bezpieczne wydłużenie czasu między kolejnymi badaniami przesiewowymi (z 3 lat w przypadku cytologii do 5 lat w przypadku testu HPV HR).
Ważne: W aktualnym schemacie badań profilaktycznych test HPV nie zastępuje całkowicie cytologii, ale określa, kiedy jest ona potrzebna.
Mimo wprowadzenia testów HPV jako głównego narzędzia przesiewowego, cytologia pozostaje kluczowym elementem diagnostyki, ewoluując z tradycyjnej formy na szkiełku (klasyczna) do nowocześniejszej cytologii płynnej (LBC, ang. liquid-based cytology).
Badanie cytologiczne polega na ocenie komórek nabłonka pod mikroskopem i pozwala zdiagnozować nieprawidłowości w ich budowie. Wykrycie tych wczesnych zmian (przednowotworowych) pozwala na ich całkowite wyleczenie, co jest celem profilaktyki.
Cytologia LBC różni się od klasycznej cytologii sposobem przygotowania materiału do badania. Wymaz z szyjki macicy pobierany jest za pomocą specjalnej szczoteczki, a następnie zamiast rozmazywania go bezpośrednio na szkiełku (cytologia klasyczna), szczoteczka jest opłukiwana lub umieszczana w pojemniku z płynem konserwującym (cytologia płynna). W laboratorium płyn jest mechanicznie oczyszczany z krwi, śluzu i innych zanieczyszczeń, a komórki są równomiernie rozmieszczane na szkiełku w cienkiej warstwie.
Cytologia LBC zapewnia bardziej reprezentatywny obraz, redukując ryzyko błędu diagnostycznego spowodowanego gęstymi skupiskami komórek lub obecnością zanieczyszczeń.
W aktualnym programie przesiewowym cytologia płynna jest nieoceniona, zwłaszcza w połączeniu z testem HPV HR. Cytologia płynna jest wykonywana automatycznie z tej samej próbki, co test HPV HR w przypadku dodatniego wyniku tego testu. Cytologia pozwala wówczas ocenić, czy obecność wirusa doprowadziła już do widocznych zmian komórkowych. Nieprawidłowy wynik LBC wskazuje na konieczność skierowania pacjentki na kolposkopię i dalszą diagnostykę.
Cytologia LBC może być również stosowana jako samodzielne badanie (choć z mniejszą czułością niż test HPV HR), zwłaszcza w przypadku kobiet, które wciąż korzystają z tradycyjnego, trzyletniego schematu badań.
Szczepienia są obecnie uznawane za podstawę profilaktyki pierwotnej, ponieważ mają na celu zapobieganie zakażeniu, zanim ono nastąpi. Najskuteczniejsze jest podanie szczepionki przed rozpoczęciem aktywności seksualnej, czyli przed potencjalnym kontaktem z wirusem.
Warto wiedzieć: Szczepionki przeciwko HPV nie zawierają całego wirusa. Bazują na oczyszczonym białku L1 wirusa, które jest zdolne do samoistnego składania się w tzw. cząstki wirusopodobne (VLP). Chociaż nie zawierają materiału genetycznego wirusa, VLP imitują go, co stymuluje układ odpornościowy do produkcji przeciwciał.
Obecnie w Polsce stosowane są 2 rodzaje szczepionek:
2-walentna, chroniąca przed typami 16 i 18 (odpowiedzialnymi za ponad 70% przypadków raka szyjki macicy),
9-walentna o szerszym spektrum ochrony, przeciwko typom 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58.
Szczepionka działa poprzez indukowanie wysokiego poziomu przeciwciał u osoby zaszczepionej. Jeśli dojdzie do kontaktu z wirusem, wytworzone przeciwciała uniemożliwią jego wniknięcie do komórek. Dzięki temu nie dojdzie do przewlekłego zakażenia, a w konsekwencji rozwoju zmian przednowotworowych i nowotworu.
Szczepionki przeciw HPV są uważane za bezpieczne i dobrze tolerowane. Najczęściej obserwowane, niepożądane odczyny poszczepienne (NOP) mają łagodny i przemijający charakter. Obejmują one zazwyczaj ból, zaczerwienienie i obrzęk w miejscu wstrzyknięcia, a także zmęczenie, ból głowy i mięśni.
Ważne: Szczepienie zaleca się rutynowo zarówno dziewczętom, jak i chłopcom. Powszechny Program Szczepień w Polsce obejmuje bezpłatne szczepienia dla osób po ukończeniu 9. roku życia do ukończenia 14. roku życia (schemat 2-dawkowy). W tym przedziale wiekowym szczepienie jest najskuteczniejsze, a odpowiedź poszczepienna najlepsza. Szczepienia są realizowane w placówkach Podstawowej Opieki Zdrowotnej (POZ).
Należy podkreślić, że szczepienie chłopców jest również ważne, ponieważ zapobiega chorobom związanym z HPV u mężczyzn (np. rak odbytu, prącia, głowy i szyi, a także brodawki narządów płciowych) oraz poprawia odporność zbiorową i chroni partnerki.
Ponadto szczepienie zalecane jest także młodym dorosłym(do 26. roku życia), którzy nie byli wcześniej szczepieni – w tym przypadku zazwyczaj stosuje się schemat 3-dawkowy. Szczepienia powinny rozważyć, także osoby w wieku 27-45 lat, wcześniej niezaszczepione, które mogą odnieść z tego korzyści.
Rak szyjki macicy: badania przesiewowe – aktualne zalecenia
Obok szczepień, regularne badania przesiewowe stanowią istotny element profilaktyki, ponieważ pozwalają wykryć zmiany, które rozwinęły się przy braku szczepienia lub zakażenia typem HPV, którego szczepionka nie obejmuje.
W ramach Programu Profilaktyki Raka Szyjki Macicy, dedykowanego kobietom w wieku 25-64 lata, w Polsce wprowadza się nowy, bardziej skuteczny schemat skriningu. Nowy schemat profilaktyki opiera się na dwóch etapach:
Test HPV HR z genotypowaniem – badanie molekularne wykrywające DNA lub RNA wysokoonkogennych typów wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV HR) w wymazie z szyjki macicy, który stanowi badanie przesiewowe pierwszego rzutu.
Cytologia płynna (LBC) – wykonywana jest tylko wtedy, gdy wynik testu HPV HR jest dodatni. Co ważne, wykorzystuje się do tego materiał z tego samego pobrania, co oszczędza pacjentce konieczności ponownej wizyty.
Wcześniej podstawowym badaniem była klasyczna cytologia.
Ważne: Program bezpłatnych badań przesiewowych jest skierowany do kobiet w wieku 25-64 lat. Jeśli poprzednie wyniki były prawidłowe, w przypadku cytologii konwencjonalnej, badanie należy powtarzać co 3 lata. W nowym schemacie badań przesiewowych zakres i częstotliwość zależą od wyników poprzedniego testu HPV HR i/lub cytologii. W przypadku prawidłowego wyniku testu HPV HR badanie należy powtórzyć dopiero za 5 lat. Jeśli wynik testu jest dodatni, z tego samego pobranego materiału wykonuje się dodatkowo cytologię LBC.
Warto wspomnieć, że kobiety obciążone czynnikami ryzyka (np. zakażone wirusem HIV) powinny wykonywać badania co 12 miesięcy, a pierwsze badanie cytologiczne zaleca się wykonać nie później niż w ciągu trzech lat od rozpoczęcia współżycia.
Domowy, wysyłkowy test na HPV – jak go wykonać?
Domowy test na HPV (tzw. self-sampling) to nowoczesne rozwiązanie, które pozwala kobiecie samodzielnie pobrać materiał do badania w komfortowych warunkach, bez konieczności wizyty u ginekologa czy w punkcie pobrań. Jest to szczególnie cenne dla kobiet, które z różnych powodów unikają regularnych wizyt lekarskich.
Poniżej przedstawiono ogólny protokół wykonania domowego, wysyłkowego testu HPV, przy czym należy zawsze bezwzględnie kierować się szczegółową instrukcją dołączoną przez producenta do zakupionego zestawu.
Przed samodzielnym wykonaniem wymazu trzeba wstrzymać się od stosunków płciowych na 2-3 dni przed planowanym pobraniem. W tym okresie nie należy także stosować żadnych środków dopochwowych (globulek, kremów, irygacji). Na około 12 godzin przed pobraniem wymazu nie należy myć okolic intymnych. Ponadto badanie nie może być wykonane w trakcie menstruacji, jak również podczas ciąży, ani w okresie do trzech miesięcy po porodzie.
Zestaw do domowego pobrania zawiera zazwyczaj sterylny aplikator (wyglądający jak długa patyczek lub szczoteczka), probówkę z płynem konserwującym oraz instrukcję obrazkową.
Przygotowanie zestawu:
trzeba umyć ręce, a następnie ostrożnie wyjąć aplikator z opakowania.
należy zachować szczególną ostrożność, aby nie dotknąć końcówki aplikatora.
Pozycja do pobrania:
należy ułożyć się w wygodnej pozycji, ułatwiającej dostęp do pochwy, na przykład tak jak do założenia tamponu (np. na toalecie lub z uniesioną nogą na krawędzi wanny).
Pobranie i zabezpieczenie próbki:
końcówkę aplikatora wprowadza się delikatnie do pochwy, na głębokość wskazaną w instrukcji (zazwyczaj jest to około 5 cm).
aplikator obraca się kilkukrotnie (zazwyczaj 3-5 razy) w celu zebrania komórek ze ścian pochwy,
po wyjęciu aplikatora, jego końcówkę umieszcza się w probówce z płynem konserwującym, a następnie probówkę zamyka się zgodnie z instrukcją. Takie postępowanie zapewnia stabilność materiału genetycznego.
Po pobraniu próbki należy niezwłocznie podjąć następujące kroki:
opisać probówkę (zgodnie z wymaganiami laboratorium, podając np. imię i nazwisko oraz datę pobrania).
wypełnić wszystkie wymagane dokumenty lub formularze online.
zapakować probówkę w dołączoną kopertę kurierską lub karton i odesłać do laboratorium. Koszt przesyłki jest zazwyczaj wliczony w cenę testu.
Wysyłkowe testy na HPV, dzięki wysokiej czułości, stanowią przełom w profilaktyce onkologicznej, eliminując bariery logistyczne i psychologiczne oraz znacząco zwiększając dostępność badania przesiewowego dla wszystkich kobiet.
Profilaktyka raka szyjki macicy szczepienia i inne badania – sekcja FAQ
Rak szyjki macicy – jakie badania z krwi można wykonać?
Badania z krwi nie są stosowane w rutynowej profilaktyce raka szyjki macicy. Podstawą profilaktyki jest wymaz z szyjki macicy (test HPV i cytologia). Badania krwi służą głównie do monitorowania leczenia i wykrywania nawrotów choroby u pacjentek, u których rak został już zdiagnozowany (np. antygen raka płaskonabłonkowego SCC).
Profilaktyka raka szyjki macicy – od jakiego wieku?
Profilaktyka raka szyjki macicy jest dwuetapowa. Rozpoczyna się szczepieniem przeciw HPV (profilaktyka pierwotna) już od 9. roku życia. Badania przesiewowe (skrining), oparte na teście HPV HR, rozpoczyna się od 25. roku życia.
Czy badania na raka szyjki macicy są refundowane przez NFZ?
Tak, badania przesiewowe są refundowane w ramach Programu Profilaktyki Raka Szyjki Macicy. Program jest skierowany do kobiet w wieku 25-64 lata. Badanie przysługuje bezpłatnie co 3 lata, jeśli poprzednie wyniki były prawidłowe. Kobiety z grup ryzyka (np. zakażone wirusem HIV lub przyjmujące leki immunosupresyjne) mogą wykonywać badanie co 12 miesięcy.
Jak przygotować się do badania cytologicznego?
Przygotowanie do badania cytologicznego obejmuje następujące postępowanie: >> do gabinetu lub punktu ginekologicznego należy zgłosić się nie wcześniej niż 4 dni po miesiączce i nie później niż 4 dni przed kolejną (najlepiej między 10. a 20. dniem cyklu), >> należy powstrzymać się od stosunków płciowych co najmniej 2 dni przed badaniem, >> przez 4 dni przed badaniem nie należy stosować żadnych leków dopochwowych ani tamponów.
Czy partnerzy seksualni powinni być informowani o ryzyku zakażenia HPV?
Tak, jest to zalecane. Zakażenie HPV jest bardzo powszechne (niemal każda aktywnie seksualna osoba zetknie się z nim w życiu) i pomimo iż zwykle ustępuje samoistnie, świadomość zakażenia jest bardzo ważna.
Współczesna profilaktyka raka szyjki macicy oparta na powszechnym programie szczepień oraz nowoczesnych badaniach przesiewowych (test HPV HR i cytologia płynna), pozwala skutecznie chronić kobiety przed rozwojem raka szyjki macicy. Regularne badania profilaktyczne umożliwiają wykrycie zmian we wczesnym stadium i ewentualne wdrożenie skutecznego leczenia.
Żyjąc w XXI wieku, myślimy coraz więcej o tym, co zrobić, aby opóźnić proces starzenia się naszego organizmu i w dobrym zdrowiu dożyć sędziwego wieku. Doniesienia naukowe z ostatnich lat mówią o rzeczywistym wieku biologicznym organizmu. Co ważne, nie musi on odpowiadać temu, który zapisany jest w naszym dowodzie osobistym – czyli wiekowi metrykalnemu.
Wiemy też coraz więcej o czynnikach, które mogą w realny sposób wpływać na wolniejsze lub szybsze starzenie się komórek i organizmu.
Wszystko jednak sprowadza się do naszych chromosomów, a dokładniej do ich końcowych części – telomerów.
Telomery — co to jest? Jak wpływają na starzenie się organizmu?
Telomery, odkryte w 1939 roku przez Hansa Mullera, to powtarzalne fragmenty w chromosomach, zlokalizowane na ich końcach, które działają jak „czapeczki” ochronne.
Każdy chromosom ma dwa telomery umiejscowione na jego końcach. Telomery, czyli końcówki chromosomów składają się z powtarzalnej sekwencji tego samego kodu DNA, która u ludzi składa się z zasad TTAGGG. Najważniejszą funkcją telomerów jest utrzymanie integralności i stabilności chromosomów. Struktura telomerów zabezpiecza końce chromosomów przed ewentualnymi uszkodzeniami, które mogą zachodzić podczas ich replikacji – rozłożeniem enzymami, zapobieganiu zespoleń końcówek i wymianie materiału genetycznego (rekombinacji) z innymi chromosomami. W ten sposób telomery zabezpieczają stabilność materiału genetycznego.
Przy każdym podziale komórki telomery ulegają skróceniu, a ich długość jest wskaźnikiem „zużycia” organizmu spowodowanego uszkodzeniem komórek i stresem, ponieważ każdy podział komórki skraca telomery o kilka jednostek sekwencji.
Jak wydłużyć telomery?
Istotnym czynnikiem w kontekście długości telomerów jest działanie telomerazy – enzymu, który wydłuża telomery przed replikacją i występuje w intensywnie dzielących się komórkach. Aktywna telomeraza wpływa na regenerację telomerów w komórkach. Jej aktywność zmniejsza się z wiekiem. Zmniejszenie aktywności telomerazy łączy się również ze starzeniem się komórek.
Co może wydłużać telomery i wpływać na aktywność telomerazy?
Telomery chroniące chromosomy, a co za tym idzie, nasz materiał genetyczny skracają się wraz z wiekiem, ale mogą też ulec wydłużeniu. Znaczenie ma też stopień aktywności telomerazy.
Obecnie szacuje się, że nie więcej niż 20% postępującego procesu starzenia się jest determinowana genetycznie. Czy i jak można w takim razie obniżyć wiek biologiczny? Tym, co przede wszystkim wpływa na starzenie komórkowe to czynniki zewnętrzne, głównie związane ze stylem życia:
regularna aktywność fizyczna
prawidłowo zbilansowana dieta – “wydłużająca telomery”, czyli uwzględniająca odpowiednią podaż witamin i składników mineralnych
odpowiedni status antyoksydacyjny
utrzymanie odpowiedniej masy ciała
unikanie stresy psychicznego
odpowiednia ilość i jakość snu
absencja od alkoholu, tytoniu i innych używek
stopień zanieczyszczenia środowiska
Jak sprawdzić wiek biologiczny – oznaczyć długość telomerów?
Wiek biologiczny możemy oszacować, wykonując w Internecie prosty test na wiek biologiczny, który najczęściej występuje w formie „kalkulatora” lub „quizu”, które uwzględniają deklaracje dotyczące miejsca zamieszkania, diety, aktywności fizycznej, stosowanych leków czy ogólnie pojętego higienicznego trybu życia. Jest to jednak tylko ocena deklaratywna – nie dowiemy się w ten sposób, w jakim wieku są de facto nasze komórki.
Długość telomerów pozwala ocenić genetyczne badanie wieku biologicznego, którego celem jest izolacja genomowego DNA z próbki krwi. Polega ono na przeprowadzeniu ilościowej łańcuchowej reakcji polimerazy (Q-PCR), aby oznaczyć względną średnią długość telomerów. W tym celu oblicza się wskaźnik T/S, który przedstawia stosunek średniej długości telomerów pacjenta do długości genu kontrolnego występującego w pojedynczej kopii w genomie. Uzyskany wynik porównuje się z danymi populacyjnymi dla danego przedziału wiekowego.
