Potas to trzeci, pod względem ilości pierwiastek, występujący w ciele człowieka. Jest głównym kationem w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, aż 98% tego pierwiastka występuje we wnętrzu tych struktur.
Potas – rola w organizmie
Jako podstawowy składnik płynu wewnątrzkomórkowego potas wpływa na równowagę osmotyczną w komórce, a w parze z sodem utrzymuje ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych. Jest również kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych, uczestniczy w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej oraz potencjału spoczynkowego błon komórkowych. W praktyce przekłada się to na następujące funkcje organizmu:
udział w przewodzeniu impulsów nerwowych,
utrzymanie prawidłowej kurczliwości mięśni, w tym mięśnia sercowego,
uczestnictwo w przemianie węglowodanów i syntezie białek.
Spożycie, źródła potasu w diecie. Zapotrzebowanie na potas
Potas jest łatwo dostępny w diecie każdego rodzaju, występuje w wielu produktach spożywczych. Bogate w potas są warzywa i owoce, suche nasiona roślin strączkowych. Dobrym źródłem tego pierwiastka są także produkty zbożowe z pełnego przemiału, razowe pieczywo, kasza gryczana, podroby. Dobrym źródłem potasu w polskiej diecie są ziemniaki, ze względu na ich duże spożycie. Na zawartość potasu w produktach spożywczych nie wpływa przetwarzanie żywności.
Większe spożycie potasu potrzebne jest pacjentom z niektórymi schorzeniami, np. z nadciśnieniem tętniczym. American Heart Association rekomenduje, aby spożycie potasu u tych osób wynosiło 4700 mg/d.
Wchłanianie, transport i wydalanie. Rola insuliny i aldosteronu w gospodarce potasu
Potas wchłania się głównie w jelicie cienkim poprzez transport bierny, a część przedostaje się do jelita grubego, gdzie wchłania się w wyniku transportu aktywnego. Potas przyjęty z pożywieniem wchłania się prawie całkowicie. Podaż w ilości 100 mmol/dobę zapewnia równowagę tego pierwiastka, gdyż 95 mmol wydala się z moczem, a 5 mmol z kałem. Potas łatwo wydala się przez nerki, resorpcja zwrotna jest ograniczona, co jest z jednej strony korzystne – nawet duża jego zawartość w diecie nie wywołuje objawów nadmiaru, ale z drugiej strony powoduje, iż zmniejszenie jego ilości w pożywieniu nie powoduje zmniejszenia wydalania z moczem i może prowadzić do niedoborów. Niewielka część potasu wydalana jest z kałem, głównie w jelicie grubym. Przewlekłe choroby jelit lub ostre biegunki mogą być przyczyną nadmiernej utraty potasu.
Jeśli chodzi o tkanki, najwięcej potasu występuje w tkance mięśniowej (2 600 mmol), mniejsze ilości występują w kościach (300 mmol), krwinkach czerwonych (250 mmol) i w komórkach wątroby (250 mmol). Zawartość potasu w mięśniach i wątrobie regulowana jest przy pomocy insuliny. Mechanizm ten znalazł zastosowanie w postępowaniu z chorymi z hiperkaliemią (zwiększonym stężeniem potasu we krwi). Podawanie insuliny umożliwia szybkie obniżenie poziomu tego pierwiastka w osoczu, poprzez jego przesunięcie do wnętrza komórek.
Za regulację poziomu potasu w ciele człowieka odpowiedzialny jest aldosteron– hormon produkowany w nadnerczach. Aldosteron ma za zadanie wydalanie odpowiednich ilości potasu z moczem oraz wchłanianie zwrotne jonów sodu. Dzięki temu zapobiega ich wydalaniu, ewentualnej nadmiernej utracie, z co za tym idzie odwodnieniu i spadkom ciśnienia.
Niedobór i nadmiar potasu w organizmie
Ze względu na powszechne występowanie potasu w diecie jego niedobory spowodowane zbyt małym spożyciem z żywnością nie występują. Ocenia się, iż całodzienne menu dostarcza raczej nadmiaru potasu.
Niedobór tego pierwiastka w organizmie może wystąpić w stanach zwiększonego jego wydalania, spowodowanego biegunką, dużą potliwością oraz zażywaniem środków moczopędnych – leków stosowanych w nadciśnieniu tętniczym. Niedobór potasu występuje także u osób, które stosują głodówki.
Pomimo, iż potas łatwo wydala się z organizmu i jego zwiększona zawartość w diecie nie jest groźna, to zbyt duża suplementacja preparatami farmakologicznymi może wywołać działania niepożądane. Podobnie dzieje się przy upośledzonym wydalaniu, spowodowanym np. chorobami nerek. Objawy nadmiaru potasu w organizmie mogą być początkowo subtelne i występować tylko pod postacią zmian w EKG. Objawy widoczne klinicznie to zwolnienie czynności serca, zmniejszenie siły mięśniowej, mrowienie i drętwienie kończyn, apatia. Nadmiar potasu w organizmie jest często występującym stanem. Należy podkreślić, iż – ze względu na wpływ na serce – może być stanem zagrażającym życiu. Dlatego nie należy przyjmować preparatów potasu na własną rękę.
Celiakia to schorzenie autoimmunizacyjne powodowane nadwrażliwością na gluten – białko zawarte w pszenicy, jęczmieniu i życie. U osób genetycznie predysponowanych spożywanie glutenu prowadzi do rozwoju stanu zapalnego błony śluzowej jelita cienkiego, w wyniku czego dochodzi do zaniku kosmków jelitowych i utrudnionego wchłaniania składników odżywczych.
„Groźne” geny w celiakii
Celiakia występuje u osób predysponowanych genetycznie – wykazano, że choroba ta ma silny związek z dziedziczeniem określonych genów. Do „groźnych” genów w celiakii zalicza się HLA-DQ2 i DQ8. Badania wykazały, że gen HLA-DQ2 obecny jest nawet u 90–95% chorych, natomiast HLA-DQ8 wykrywa się u 5–10% chorych.
Geny celiakalne kodują białka obecne na powierzchni komórek układu immunologicznego. HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są kompleksami zbudowanymi z łańcucha alfa (allel DQA1) i beta (allel DQB1). Te cząsteczki są kodowane przez różne allele (warianty genu), takie jak:
DQA1*05 i DQB1*02 – haplotyp HLA-DQ2.5,
DQA1*02 i DQB1*02 – haplotyp HLA-DQ2.2,
DQA1*03:01 i DQB1*03:02 – haplotyp HLA-DQ8.
Warto zaznaczyć, że posiadanie tych genów nie jest równoznaczne z rozwojem celiakii i postawieniem diagnozy. Mogą one występować u 25% ogólnej populacji, podczas gdy celiakia rozwija się tylko u części osób z tym genotypem.
Negatywny wynik testu genetycznego (niewykrycie żadnej z podjednostek) pozwala na wykluczenie rozwoju celiakii z niemalże stuprocentowym prawdopodobieństwem. Szacuje się, że celiakia dotyczy 1 na 100 osób na świecie, ale diagnozę usłyszało jedynie 30% z nich, co wskazuje, że wciąż wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych!
Badanie genetycznej predyspozycji do celiakii przeprowadza się tylko raz, a jego wynik pozostaje niezmienny przez całe życie.
Jak genotyp wpływa na nietolerancję glutenu?
Na rozwój celiakii wpływ mają różnorodne czynniki, zarówno środowiskowe, jak i genetyczne. Szczególnie istotne jest znaczenie tych ostatnich. U osoby chorej na celiakię po spożyciu glutenu następuje skomplikowany proces, w wyniku którego powstają deamidowane peptydy gliadyny (DGP) o wysokim powinowactwie do cząsteczek HLA-DQ2/DQ8, obecnych na powierzchni komórek prezentujących antygen (ang. antigen-presenting cel, APC). Te związki aktywują limfocyty Th, co wywołuje kaskadę reakcji immunologicznych.
W rezultacie limfocyty B zaczynają produkować specyficzne przeciwciała, a jednocześnie komórki układu immunologicznego są aktywowane, co prowadzi do wydzielania prozapalnych cytokin. Te czynniki indukują stan zapalny, który z kolei skutkuje zmianami w błonie śluzowej jelita cienkiego, powodując uszkodzenia i w ostateczności zanik kosmków jelitowych. Ten proces przekłada się na zaburzenia w prawidłowym przyswajaniu substancji odżywczych, a nawet może prowadzić do stanów niedożywienia.
Wskazania do wykonania badania genetycznego na celiakię
Wykonanie badania genetycznego na celiakię zaleca się:
Osobom na diecie bezglutenowej, ponieważ badania serologiczne i biopsja jelita mogą dawać u nich wyniki fałszywie negatywne. Badanie genetyczne na celiakię może dostarczyć dodatkowych informacji, które są istotne dla dokładnej diagnozy.
Pacjentom z niejasnymi lub sprzecznymi wynikami badań serologicznych i histopatologicznych. W sytuacji, gdy wyniki standardowych badań, takich jak badania serologiczne i histopatologia, są niejasne lub sprzeczne, badanie genetyczne na celiakię może być użyteczne.
Krewnym chorych na celiakię. Osoby będące krewnymi chorych na celiakię powinny rozważyć badanie genetyczne na celiakię w celu oceny swojej predyspozycji do choroby. To podejście umożliwia identyfikację ryzyka i wczesne monitorowanie stanu zdrowia. Warto zaznaczyć, że krewni pierwszego stopnia osób z celiakią mają o 15% większe ryzyko wystąpienia tej choroby. W sytuacji, gdy jedno z bliźniąt jednojajowych cierpi na celiakię, ryzyko rozwinięcia się tej choroby u drugiego bliźniaka wzrasta do 75%!
Cierpiącym na inne choroby powiązane z celiakią. Zwiększone ryzyko zachorowania na celiakię dotyczy chorych na cukrzycę typu 1, zespół Downa, Turnera, Williamsa, opryszczkowate zapalenie skóry (choroba Duhringa), autoimmunizacyjne choroby wątroby lub tarczycy. Większe ryzyko zachorowania dotyczy także osób z deficytem IgA oraz nefropatią IgA.
Dokładność wyniku badania genetycznego na celiakię ma znaczenie!
Wynik badania genetycznego na celiakię powinien obejmować szczegółowy opis wszystkich przebadanych alleli kodujących podjednostki alfa i beta dla HLA-DQ2.5, HLA-DQ2.2 i HLA-DQ8. Im bardziej szczegółowe badanie, tym lepiej! Bardzo ważne jest wskazanie, czy występuje któraś z podjednostek, zwłaszcza jeśli ocena kompletnego zestawu cząsteczki HLA-DQ2/DQ8 wskazuje na wynik negatywny. Na przykład wystąpienie tylko allelu DQB1*02, kodującego wyłącznie podjednostkę beta dla DQ2 w układzie homozygotycznym (bez obecności allelu kodującego podjednostkę alfa), niesie ze sobą ryzyko rozwoju celiakii na poziomie 3,85%. Oznacza to, że nawet obecność niekompletnej cząsteczki HLA-DQ2/DQ8 może stanowić czynnik ryzyka dla wystąpienia tej choroby! To istotne, ponieważ taka sytuacja jest jedną z najczęstszych przyczyn nieprawidłowej interpretacji wyników, co może prowadzić do rozbieżności między badaniami serologicznymi a genetycznymi. Takie błędne interpretacje mogą wpływać na skuteczność przesiewowych badań serologicznych w grupach ryzyka, zwłaszcza u dzieci.
Wynik badania może informować również o tym, czy pacjent jest homo-, czy heterozygotyczny w kontekście genów HLA-DQ2/DQ8 – odnosi się to do jednorodności lub zróżnicowania alleli genów predysponujących do rozwoju celiakii. Homozygotyczność zachodzi, gdy obecne są dwie identyczne kopie tego samego allelu, podczas gdy w heterozygotyczności występuje tylko jedna kopia. To zróżnicowanie na homo- i heterozygotę pozwala na dokładniejszą ocenę ryzyka rozwoju choroby.
Na przykład ryzyko rozwoju celiakii przy dodatnim wyniku dla:
HLA-DQ2.5, homozygota, wynosi 1:10
podjednostki beta HLA-DQ2.5/DQ2.2, homozygota, wynosi 1:26
HLA-DQ2.5, heterozygota, wynosi 1:35
podjednostki beta HLA-DQ2.5/DQ2.2, heterozygota, wynosi 1:210.
Ze względu na różne znaczenie kliniczne poszczególnych konstelacji alleli istotna jest szczegółowość badania, rozróżnianie homo- i heterozygot oraz interpretacja wyniku z oceną ryzyka.
Podsumowanie
Precyzyjna identyfikacja genów HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8 u pacjenta wskazuje na genetyczne predyspozycje do celiakii i może pomóc w oszacowaniu stopnia ryzyka wystąpienia tej choroby. Niewykrycie żadnej z podjednostek pozwala niemalże całkowicie wykluczyć celiakię. Warto podkreślić, że pozytywny wynik badania genetycznego informuje jedynie o genetycznej predyspozycji, nie jest jednak podstawą do zdiagnozowania celiakii.
Należy mieć na uwadze, że pełen proces diagnostyczny celiakii opiera się na:
konsultacji z lekarzem specjalistą oraz rzetelnym wywiadzie medycznym,
P. Sawiec, Rozpoznawanie celiakii. Aktualne (2020) wytyczne European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, omówienie artykułu: S. Husby, S. Koletzko, I. Korponay-Szabo et al., European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for diagnosing coeliac disease 2020, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2020; 70(1): 141–156, https://www.mp.pl/pediatria/artykuly-wytyczne/wytyczne/240773,rozpoznawanie-celiakii
Rzeżączka jest chorobą zakaźną przenoszoną drogą płciową. Nieleczona choroba może prowadzić do niepłodności i innych powikłań zdrowotnych oraz zwiększa ryzyko zakażenia wirusem HIV. Szacuje się, że na świecie liczba nowych przypadków rzeżączki w ciągu roku przekracza 80 mln. W Polsce zachorowalność na rzeżączkę w pierwszym półroczu 2025 roku wzrosła w stosunku do analogicznego okresu roku 2024 o blisko 30%.
Rzeżączka jest jedną z trzech najbardziej powszechnych, obok kiły i chlamydiozy, bakteryjnych chorób przenoszonych drogą płciową. Czynnikiem etiologicznym wywołującym rzeżączkę są bakterie z gatunku Neisseria gonorrhoeae (dwoinki rzeżączki, gonokoki). Jedynym naturalnym rezerwuarem gonokoków są ludzie. Drobnoustroje są bardzo wrażliwe na czynniki środowiskowe i szybko giną poza organizmem człowieka. Dwoinki rzeżączki posiadają na powierzchni nitkowate struktury (fimbrie), które wiążąc drobnoustroje z komórkami nabłonka, zapobiegają niszczeniu bakterii przez neutrofile.
Okres wylęgania i zakaźności rzeżączki
Okres wylęgania rzeżączki trwa od kilku dni do dwóch tygodni. U mężczyzn objawy pojawiają się zazwyczaj po 2-5 dniach, u kobiet po 7-14 dniach. Na zakażenie rzeżączką bardziej narażone są kobiety. Ryzyko zakażenia u kobiet w trakcie pojedynczego stosunku wynosi 60-90%, u mężczyzn 20-40%.
Przyczyny rzeżączki
Choroba przenosi się głównie poprzez kontakty seksualne (waginalne, analne i oralne). Ze względu na wrażliwość bakterii na czynniki zewnętrzne, pozapłciowa droga zakażenia jest niezwykle rzadka. Nie wykluczone jest jednak zakażenie na skutek wspólnego używania ręczników, gąbek czy korzystania z publicznych toalet, ponieważ bakterie mogą przetrwać na powierzchniach do kilku godzin. Do zakażenia może dojść również drogą wertykalną, w trakcie porodu, od zakażonej matki na dziecko.
Czynnikami ryzyka zakażenia są:
seks bez zabezpieczenia barierowego (prezerwatywy),
duża liczba partnerów/partnerek seksualnych,
współistniejące inne zakażenia przenoszone drogą płciową,
obecność napletka u mężczyzn.
Objawy rzeżączki
Przebieg rzeżączki u kobiet i mężczyzn jest różny. Infekcja u kobiet jest z reguły bezobjawowa lub skąpoobjawowa i z tego względu do rozpoznania u nich rzeżączki dochodzi najczęściej „przypadkiem” np. z powodu objawów u partnera seksualnego lub podczas wykonywania badań diagnostycznych z innych przyczyn. U mężczyzn objawy kliniczne zakażenia zazwyczaj występują.
Objawy rzeżączki u kobiet
Zakażenie objawowe u kobiet manifestuje się głównie zapaleniem kanału szyjki macicy, rzadziej występuje zapalenie cewki moczowej. Kobieta może odczuwać bóle podbrzusza, pieczenie i ból przy oddawaniu moczu, nasilone parcie na mocz. Pojawiają się śluzowo-ropne upławy, zaburzeniu ulega cykl miesiączkowy – dochodzi do krwawień międzymiesiączkowych oraz wzmożonego i wydłużonego krwawienia miesiączkowego.
Objawy rzeżączki u mężczyzn
U mężczyzn w większości przypadków rzeżączka przebiega pod postacią zapalenia cewki moczowej, rzadziej infekcja przybiera postać bezobjawową lub skąpoobjawową. W przebiegu choroby pojawia się obfita gęsta śluzowo-ropna wydzielina z cewki moczowej, mężczyzna może odczuwać ból i pieczenie przy oddawaniu moczu, częste bolesne parcie na mocz, bolesne wzwody. Niepodjęcie właściwego leczenia może spowodować rozszerzenie infekcji z przedniego na tylny odcinek cewki moczowej i na dalsze odcinki układu moczowo-płciowego. Przy oddawaniu moczu może pojawić się krew, chory może mieć niewysoką gorączkę, złe samopoczucie, odczuwać nagły ból promieniujący do odbytnicy.
Rzeżączka poza narządami płciowymi – przyczyny i objawy
Objawy rzeżączki mogą być u obu płci zlokalizowane poza narządami płciowymi. Skutkiem infekcji gonokokami może być:
rzeżączkowe zapalenie odbytu – u kobiet jest najczęściej następstwem zapalenia szyjki macicy, u mężczyzn utrzymujących kontakty seksualne z innymi mężczyznami (MSM) ta postać rzeżączki stanowią połowę przypadków. Przebieg zakażenia może być bezobjawowy lub może pojawić się świąd, bolesne parcie na stolec, zaczerwienienie i obrzęk okolicy odbytu, śluzowo-ropna wydzielina z odbytu.
rzeżączkowe zapalenie gardła – do zakażenia dochodzi głównie na skutek kontaktów oralno-genitalnych. W 90% przypadków infekcja przebiega bezobjawowo, a pojawiające się objawy (ból i zaczerwienienie gardła, powiększenie węzłów chłonnych) nie są charakterystyczne.
rzeżączkowe zapalenie spojówek – występuje głównie u noworodków na skutek zakażenia w trakcie porodu. U dorosłych występuje rzadko, obejmuje zazwyczaj jedno oko i jest najczęściej następstwem przeniesienia drobnoustrojów z miejsca pierwotnej infekcji za pomocą dłoni. Zakażenie może powodować lekkie podrażnienia spojówek lub nasiloną postać zapalenia z ropną wydzieliną.
rzeżączkowe zakażenie rozsiane – występuje bardzo rzadko, może przebiegać pod postacią zmian skórnych, stawowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Co zrobić w razie wystąpienia objawów rzeżączki?
W przypadku wystąpienia niepokojących objawów klinicznych wskazujących na możliwość zakażenia dwoinkami rzeżączki należy skonsultować się z lekarzem ginekologiem lub dermatologiem. Lekarz przeprowadza wywiad i zleca wykonanie badań laboratoryjnych potwierdzających wstępne rozpoznanie.
Rzeżączka – niezbędne badania laboratoryjne
Według definicji zgodnej z decyzją Parlamentu Europejskiego i Rady, pewnym potwierdzeniem rzeżączki u pacjenta są dodatnie testy laboratoryjne. Wystąpienie objawów klinicznych i dodatni wywiad epidemiologiczny, bez wyników diagnostyki laboratoryjnej, kwalifikuje się jako przypadek prawdopodobny.
Jakie badania pozwalają zdiagnozować rzeżączkę?
Potwierdzenie rzeżączki opiera się na stwierdzeniu obecności charakterystycznych komórek w preparatach mikroskopowych, izolacji bakterii lub wykryciu materiału genetycznego Neisseria gonorrhoeae w próbkach pobranych od pacjenta. Materiałem do badania jest wymaz lub wydzielina z miejsc zmienionych chorobowo: z cewki moczowej, szyjki macicy, odbytnicy lub gardła.
W diagnostyce laboratoryjnej wykorzystuje się:
metodę posiewu na pożywki mikrobiologiczne,
badania genetyczne,
badania mikroskopowe.
Co zrobić w razie uzyskania pozytywnego wyniku badań na rzeżączkę?
Pozytywny wynik badania laboratoryjnego w kierunku rzeżączki jest przesłanką do szybkiego kontaktu z lekarzem, który zaleci terapię i poinformuje o konieczności wykonania testów u partnerów seksualnych pacjenta. Ze względu na częste współistnienie różnych infekcji, zarówno osoby zakażone, jak i ich partnerzy, powinni zostać przebadani również w kierunku innych chorób przenoszonych drogą płciową, w tym kiły, wirusowego zapalenia wątroby (WZW B, WZW C) oraz zakażenia HIV.
Rzeżączka, zgodnie z obowiązującym w Polsce prawem, podlega obowiązkowemu leczeniu, a osoby, które miały styczność z chorymi na rzeżączkę podlegają nadzorowi epidemiologicznemu, badaniu lekarskiemu, badaniom diagnostycznym,a także w razie potrzeby, profilaktycznemu stosowaniu leków.
W terapii rzeżączki stosowane są antybiotyki, które dobiera i przepisuje lekarz. Niestety w ostatnim czasie zaobserwowano wzrost oporności dwoinek rzeżączki na antybiotyki. Z tego względu zalecanym schematem leczenia jest podawanie dwóch różnych antybiotyków równocześnie. Należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza, nie przerywać kuracji i po leczeniu wykonać badanie kontrolne. Kontrola ma na celu potwierdzenie wyleczenia. Rokowanie przy wczesnym wykryciu choroby i szybkim rozpoczęciu leczenia jest dobre.
Powikłania nieleczonej rzeżączki
Nieleczona rzeżączka, nietrzymanie się zaleceń lekarza, samodzielne przerywanie kuracji, może prowadzić do groźnych powikłań zdrowotnych, takich jak:
wykonanie testów laboratoryjnych w kierunku rzeżączki w przypadku zdiagnozowania innych zakażeń przenoszonych drogą płciową,
badania epidemiologiczne osób ze styczności z osobą zakażoną,
powstrzymanie się osób z rzeżączką i ich partnerów od kontaktów seksualnych przez 14 dni po zakończeniu leczenia i ustąpieniu objawów.
Rzeżączka: podsumowanie najważniejszych informacji
Rzeżączka jest powszechnie występującą chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterie
Naturalnym rezerwuarem dwoinek rzeżączki są ludzie
Rzeżączka przenosi się głównie poprzez kontakty seksualne
Na zakażenie rzeżączką bardziej narażone są kobiety
Przebieg rzeżączki u kobiet jest najczęściej bezobjawowy lub skąpoobjawowy,
Rzeżączka u mężczyzn w większości przypadków daje objawy kliniczne
Rzeżączka może dawać objawy poza układem płciowym
Pewnym potwierdzeniem rzeżączki są dodatnie testy laboratoryjne
Badania laboratoryjne w kierunku rzeżączki oraz leczenie obejmują również partnerów seksualnych zakażonego
Leczenie rzeżączki wymaga podania antybiotyków, zalecane jest jednoczesne podawanie dwóch różnych leków
Nieleczona rzeżączka może prowadzić do groźnych powikłań zdrowotnych
Rzeżączka – sekcja FAQ
Czy rzeżączka jest uleczalna?
Tak, rzeżączka jest uleczalna. Wczesne rozpoznanie choroby i szybkie wdrożenie leczenia antybiotykami pod kontrolą lekarza daje pomyślne rokowanie. Należy pamiętać o konieczności badania i leczenia partnerów seksualnych.
Czy rzeżączką można się zakazić w toalecie?
Tak, chociaż jest to przypadek bardzo rzadki. Dwoinki rzeżączki są bardzo wrażliwe na czynniki zewnętrzne, ale mogą przetrwać na powierzchniach (na desce sedesowej, ręcznikach, w gąbkach itp.) do kilku godzin.
Czy rzeżączka wyjdzie w cytologii?
Nie, nie jest możliwe wykrycie rzeżączki w badaniu cytologicznym. Do rozpoznania zakażenia dwoinkami rzeżączki służą badania mikrobiologiczne i genetyczne.
Czy rzeżączka można zarazić się bez stosunku?
Tak, może dojść do zakażenia rzeżączką droga pozapłciową, chociaż jest to niezwykle rzadkie, ze względu na wrażliwość bakterii na czynniki zewnętrzne. Dwoinki rzeżączki mogą przetrwać w poza organizmem człowieka do kilku godzin. Do zakażenia może dojść w toalecie, na basenie, przy wspólnym używaniu z osobą zakażoną przedmiotów codziennego użytku np. ręczników, bielizny pościelowej, gąbek. Możliwe jest również zakażenie drogą wertykalną, w trakcie porodu, od zakażonej matki na dziecko.
Czym grozi nieleczona rzeżączka?
Nieleczona rzeżączka może prowadzić do groźnych dla zdrowia powikłań, w tym do zapalenia narządów wewnętrznych (np. gruczołu krokowego, narządów miednicy mniejszej), ciąży pozamacicznej, niepłodności, a nawet do sepsy.
Czy rzeżączka sama przejdzie?
Nie, rzeżączka sama nie przejdzie, konieczne jest leczenie antybiotykami. Terapia antybiotykowa skutecznie leczy chorobę i zapobiega groźnym dla zdrowia powikłaniom.
Dzienniki UE: Decyzja Komisji z dnia 19 marca 2002 r. ustanawiająca definicje przypadku w celu zgłaszania chorób zakaźnych do sieci wspólnotowej na podstawie decyzji 2119/98/WE Parlamentu Europejskiego i Rady
USTAWA z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi
Aleksandra Batycka-Baran „Rzeżączka” https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.18.3.4.1.1.2. (dostęp 24.10.2025)
Od wielu lat obserwujemy postępujące starzenie się społeczeństw. Obecnie jest to istotny problem również w Polsce. Równolegle systematycznie rośnie liczba ludzi cierpiących na tzw. choroby neurodegeneracyjne, które dotyczą głównie osób starszych. Choroby neurodegeneracyjne to ogólny termin określający zespół chorób uszkadzających neurony w ludzkim mózgu. Są nieuleczalne i prowadzą do stopniowej degeneracji i/lub obumierania komórek nerwowych. Ich skutkiem są problemy z poruszaniem się, czyli tzw. ataksja, lub obniżenie sprawności umysłowej – demencja.
Do grupy chorób, którym towarzyszy otępienie, należą: choroba Alzheimera, otępienie naczyniopochodne, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, choroba Parkinsona, a także inne schorzenia czy mieszane postacie demencji. Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną demencji, stanowi szacunkowo 60–80% jej przypadków. Jest to choroba zwyrodnieniowa układu nerwowego o nieznanej przyczynie i nie do końca poznanych mechanizmach powstawania. Wiemy wprawdzie, że w przebiegu tej choroby dochodzi do odkładania się w mózgu białek o patologicznej strukturze, co prowadzi do śmierci komórek nerwowych, nie wiemy jednak dokładnie, dlaczego gromadzą się te złogi.
Jakie objawy powinny być niepokojącym sygnałem dla pacjenta?
Pierwsze sygnały rozwijającego się otępienia mogą być subtelne i przejawiać się np. w postaci problemów z pamięcią krótkotrwałą i myśleniem. Do innych wczesnych objawów zaliczyć można: zapominanie ważnych dat i nadchodzących wydarzeń, trudności w wykonywaniu codziennych zadań, takich jak gotowanie czy rozwiązywanie krzyżówek, zapominanie słów, trudności z konstruowaniem zdań oraz powtarzanie się w rozmowie. Choroba Alzheimera ma charakter postępujący, zwykle rozwija się powoli, latami, a jej pierwsze symptomy są nieuchwytne dla otoczenia.
Trzy podstawowe fazy choroby Alzheimera
Choroba Alzheimera powinna być rozumiana jako kontinuum – jest częścią ciągłości objawów klinicznych i zmian biologicznych w strukturze mózgu.
W tym kontinuum można wyróżnić trzy podstawowe fazy:
przedkliniczną chorobę Alzheimera,
łagodne upośledzenie funkcji poznawczych spowodowane chorobą Alzheimera,
ostatnią, czyli otępienie spowodowane chorobą Alzheimera. Ta faza demencji może być dodatkowo podzielona na łagodną, umiarkowaną i ciężką, które to etapy odzwierciedlają stopień, w jakim objawy utrudniają wykonywanie codziennych czynności.
W przypadku choroby Alzheimera proces chorobowy zaczyna się najczęściej nawet kilkadziesiąt lat przed wystąpieniem klinicznych objawów otępienia, a kończy zaawansowaną demencją, ale czas trwania poszczególnych etapów choroby jest różny. Na długość każdej fazy mają wpływ: wiek, predyspozycje genetyczne, płeć i inne czynniki, w tym środowiskowe.
Wskaźniki zmian w mózgu, czyli biomarkery
W przedklinicznej, czyli przedobjawowej fazie choroby Alzheimera pacjenci mają już mierzalne zmiany w mózgu, które wskazują na rozwijającą się chorobę, ale nie wystąpiły jeszcze objawy, np. utrata pamięci. Wskaźniki zmian w mózgu nazywamy biomarkerami.
U osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych z powodu choroby Alzheimera obecne są biomarkery, wskazujące na zmiany w mózgu, oraz subtelne problemy z pamięcią i myśleniem. Te problemy poznawcze mogą być zauważalne dla pacjenta, członków jego rodziny i przyjaciół, ale nie dla szerszego otoczenia i nie zakłócają wykonywania codziennych czynności. Łagodne zmiany w zdolności myślenia pojawiają się, gdy mózg nie jest już w stanie zrekompensować uszkodzeń i śmierci komórek nerwowych spowodowanych chorobą Alzheimera. U około 15% osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych otępienie rozwija się po dwóch latach, a u około 32% otępienie spowodowane chorobą Alzheimera pojawia się w ciągu pięciu lat obserwacji.
Typowe objawy otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera to dominujące deficyty funkcji poznawczych, zaburzenia zachowania i trudności w codziennym funkcjonowaniu w połączeniu z obecnymi biomarkerami zmian w mózgu związanych z chorobą Alzheimera. W miarę trwania choroby zanikają neurony w kolejnych obszarach mózgu i dołączają nowe objawy, takie jak: trudności w planowaniu i rozwiązywaniu problemów, trudności z realizacją obowiązków domowych czy zadań związanych z aktywnością zawodową i hobby, dezorientacja w czasie i w znanych miejscach, gubienie przedmiotów, wycofywanie się z kontaktów społecznych i spadek aktywności, pogorszenie zdolności oceny sytuacji, zaburzenia zachowania, obniżony nastrój oraz podwyższony poziom niepokoju i pobudzenia, apatia czy zaburzenia snu. Symptomy te odzwierciedlają stopień uszkodzenia komórek nerwowych w różnych częściach mózgu. Tempo, w jakim objawy demencji zmieniają się od łagodnego do umiarkowanego i do ciężkiego, jest osobniczo zależne.
Co zrobić, gdy zauważysz u siebie niepokojące objawy wskazujące na otępienie?
Jeśli zauważysz pierwsze objawy otępienia u siebie lub u bliskiej osoby, podejmij odpowiednie kroki. Poniżej przedstawiamy kilka wskazówek, co zrobić w takiej sytuacji:
Zbierz informacje. Przygotuj się na wizytę u lekarza, zbierając informacje o objawach, które zauważyłeś u siebie lub które obserwujesz u bliskiej osoby. Staraj się dokładnie opisać, kiedy i w jakich sytuacjach te objawy występują.
Skonsultuj się z lekarzem. Najważniejszym krokiem jest skonsultowanie się z lekarzem lub specjalistą w dziedzinie neurologii. Lekarz przeprowadzi ocenę objawów, aby ustalić, czy są one związane z otępieniem, a jeśli tak, to z jakim jego rodzajem.
Wykonaj badania diagnostyczne. Lekarz może zlecić różnego rodzaju badania diagnostyczne, np. badania krwi. W rozpoznaniu choroby Alzheimera przydatne są badania tzw. biomarkerów. Są one wskaźnikami w organizmie, które można wiarygodnie zmierzyć w celu wskazania obecności lub braku choroby bądź prawdopodobieństwa jej późniejszego rozwoju. Na przykład stężenie glukozy we krwi jest markerem cukrzycy.
Istotne biomarkery w diagnostyce choroby Alzheimera
W przebiegu choroby Alzheimera dochodzi do odkładania się wewnątrz i na zewnątrz komórek mózgu białek o patologicznej strukturze. Są to głównie beta-amyloid i białka tau. Ich nagromadzenie się prowadzi do śmierci komórek nerwowych. Zmniejszenie liczby tych komórek powoduje obniżenie ilości produkowanych przez nie substancji przekaźnikowych, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu.
Biomarkery te bada się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Można je zidentyfikować za pomocą badań obrazowych mózgu i/lub badań laboratoryjnych, w których oznacza się stężenie określonych białek. Lekarz może zlecić wykonanie niektórych lub wszystkich wymienionych badań:
beta-amyloidu 1-42
beta-amyloidu 1-40
całkowitego białka tau
fosforylowanego białka tau.
W przypadku pacjentów z chorobą Alzheimera poziom beta-amyloidu jest obniżony, a białka tau podwyższony w porównaniu z osobami zdrowymi. Jest to jednak dosyć ogólna zasada, dlatego bardzo istotne jest, aby wyniki badań biomarkerów były zawsze analizowane i interpretowane przez lekarza specjalistę, który zajmuje się osobami z chorobami otępiennymi – neurologa, psychiatrę lub geriatrę!
Na całym świecie z demencją żyje dziś ponad 50 mln ludzi, a co 3 sekundy diagnozowany jest nowy przypadek! Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i Światowego raportu dotyczącego choroby Alzheimera w 2030 r. liczba chorych wzrośnie do ponad 80 mln. Szacuje się, że do 2050 r. liczba osób dotkniętych demencją wyniesie 152 mln, przy czym największy wzrost będzie dotyczył krajów o niskich i średnich dochodach.
Wczesne sygnały choroby Alzheimera są subtelne i początkowo mogą być niezauważalne dla otoczenia. Jednak nawet drobne zmiany w zachowaniu swoim lub kogoś bliskiego nie powinny być przez nas ignorowane. Dziś wiemy, że proces neurozwyrodnieniowy zaczyna się na wiele lat przed wystąpieniem objawów choroby. Zaktualizowane międzynarodowe wytyczne dotyczące choroby Alzheimera umożliwiają wczesną identyfikację osób narażonych na demencję za pomocą badań biomarkerów.
W Polsce oznaczanie biomarkerów nie jest jeszcze refundowaną przez NFZ procedurą badawczą, mimo że zalecaną przez krajowych i międzynarodowych ekspertów w przypadkach wczesnych i trudnych diagnostycznie. W wielu krajach, np. w Niemczech, stanowi element rutynowej diagnostyki choroby Alzheimera.
Przewlekła choroba nerek (PChN)to zespół chorobowy charakteryzujący się przewlekłym, nieodwracalnym i postępującym pogorszeniem funkcji nerek. Na skutek zmian chorobowych dochodzi do upośledzenia czynności nerek obejmujących szczególnie kłębuszki nerkowe, cewki oraz otaczającą je tkankę śródmiąższową. Rozwijające się schorzenie przyczynia się do spadku czynnych, prawidłowo funkcjonujących kłębuszków nerkowych. Prowadzi to stopniowo do pogorszenia wszystkich funkcji nerek:
wydalniczej,
wydzielniczej,
metabolicznej.
Od wielu lat obserwuje się ciągły wzrost liczby osób z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Z badań przeprowadzonych w Polsce wynika, że PChN w różnych stadiach może występować aż u 16% osób dorosłych. Wzrost ten wynika w dużej mierze z epidemii nadwagi i otyłości, coraz większej liczby chorych z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Zaburzenia, które towarzyszą tym schorzeniom, są odpowiedzialne za występowanie wielu uszkodzeń narządowych, w tym również za uszkodzenie miąższu nerek.
Zasady ogólne diety przy przewlekłej chorobie nerek
Podstawową zasadą diety przy przewlekłej niewydolności nerek jest ograniczenie spożycia nabiału, mięsa, ryb oraz warzyw strączkowych. Ograniczamy w diecie lub całkowicie wykluczamy w zaawansowanym stadium choroby PChN białka, potas, fosfor, sód. Kontrolujemy poziom żelaza, aby nie dopuścić do anemii. Regulujemy poziom witamin D oraz witamin rozpuszczalnych w wodzie. Dostarczamy odpowiednią ilość i rodzaj NKT.
Przy przewlekłej niewydolności nerek należy znacznie ograniczać spożywanie produktów białkowych. Nabiał, ryby, mięso oraz warzywa strączkowe są głównym źródłem białka, a jego nadmiar w organizmie obciąża niewydolne nerki. Podczas trawienia białka powstaje mocznik i kreatynina. Chore nerki nie wydalają mocznika i kreatyniny, przez co nagromadzają się w organizmie, prowadząc do zatrucia – toksemii mocznicowej. Dieta bogata w białko może prowadzić także do białkomoczu.
Ilość białka, jaka powinna znaleźć się w diecie chorego, zależy od poziomu mocznika i kreatyniny w osoczu krwi oraz od przesączania kłębuszkowego (klirensu kreatyniny). Nie należy jednak rezygnować z produktów białkowych. Zalecane są chudy nabiał, konkretny rodzaj ryb i chude mięso. Trzeba też pamiętać, by nie ograniczać ilości spożywanego białka poniżej 20 g dziennie, gdyż może to prowadzić do niedożywienia.
Codzienna dieta chorego na przewlekłą chorobę nerek (PChN) powinna zawierać oleje roślinne – rzepakowy, lniany – ok. 2 łyżek dziennie oraz ryby morskie. Zawarte w nich nienasycone kwasy tłuszczowe zapobiegają zaburzeniom lipidowym.
Ograniczamy również spożycie sodu, który zatrzymuje wodę w organizmie, wywołuje zwiększone pragnienie, obrzęki i nadciśnienie. Unikamy wszelkich produktów zawierających sól i glutaminian sodu takich jak konserwy, marynaty, wędliny, przetwory mięsne, produkty wędzone, koncentraty spożywcze z dodatkiem glutaminianu sodu np. kostki rosołowe, zupy i sosy z proszku, jarzynka. Czytamy etykiety, sprawdzamy składy produktu spożywczego.
U chorych na przewlekłą chorobę nerek (PChN) należy kontrolować i ograniczać podaż potasu. Pierwiastek ten w większości jest usuwany przez nerki, gdy dochodzi do utraty przynajmniej 50% funkcji nerek, może rozwinąć się hiperkalemia (wysoki poziom potasu we krwi). Stan ten jest bardzo niebezpieczny, bo doprowadza do zaburzeń rytmu serca, które mogą doprowadzić do nagłego zgonu. Dlatego też, dla bezpieczeństwa, w postępującej PChN, kontroluje się poziom tego pierwiastka i w razie potrzeby wprowadza jego restrykcje. W stopniu 4 i 5 choroby PChN istnieje już konieczność wprowadzenia ograniczenia dostarczania potasu wraz z pożywieniem. W tym celu ogranicza się podaż produktów, które są bogate w ten pierwiastek, czy też stosuje się odpowiednią obróbkę kulinarną, w celu zmniejszenia jego zawartości w diecie.
U chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN), utrudnione jest wydalanie fosforu, dlatego nadmierne jego ilości mogą się gromadzić w połączeniu z wapniem w sercu, mięśniach i naczyniach krwionośnych, co może prowadzić do odwapnienia i osteoporozy. Unikamy jedzenia produktów zawierających duże ilości fosforu – takich jak – sery żółte, topione, żółtko jaja, mleko, mięso, podroby, rośliny strączkowe, kakao i czekolada.
U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN) często występują niedobory żelaza, może to prowadzić do niedokrwistości.
Wraz z postępem przewlekłej choroby nerek (PChN), zwiększa się ryzyko niedoborów witaminowych. Najczęściej jest to związane z brakiem apetytu, prowadzoną farmakoterapią czy zaburzeniami wchłaniania, dializoterapią. W szczególności dochodzi do niedoborów witaminy D3, której synteza kończy się właśnie w nerkach, pod wpływem enzymów, które ją przekształcają do formy aktywnej, wykorzystywanej przez nasz organizm. Niedobór tej witaminy upośledza wchłanianie wapnia w organizmie, rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc (gruczoły te odpowiadają za gospodarkę wapniowo-fosforanową) i rozwija się osteodystrofia nerkowa (wapń zostaje „wypłukiwany” z kości, przez co dochodzi do osłabienia ich struktury, a związki wapnia osadzają się w tkankach, m.in. w naczyniach krwionośnych, doprowadzając do ich zwapnienia). Wówczas konieczna jest suplementacja tej witaminy, w indywidualnie określonej dawce. Często dochodzi również do niedoborów witamin rozpuszczalnych w wodzie, a zwłaszcza witaminy B6, kwasu foliowego i witaminy C, które należy wtedy suplementować. W końcowych stadiach PChN konieczna jest również suplementacja pozostałych witamin z tej grupy, ze względu na ścisłe restrykcje dietetyczne.
U chorych na przewlekłą chorobę nerek (PChN), dietę różnicujemy ze względu na stopień zaawansowania choroby:
tradycyjna dieta może być stosowana w pierwszym okresie choroby przy niewydolności utajonej, wtedy nie ograniczamy drastycznie produktów spożywczych, także soli;
w drugim okresie przy niewydolności wyrównanej należy ograniczać spożycie białka do 35-55g dziennie oraz produkty zawierające fosfor. Tu także nie trzeba drastycznie ograniczać soli kuchennej, zaleca się suplementowanie witaminy D, która ułatwia przyswajanie wapnia;
w trzecim okresie przy niewydolności niewyrównanej należy jeść ok. 30 g białka dziennie, ograniczać ilość sodu i potasu. Dieta powinna składać się z wysokokalorycznych, ubogobiałkowych produktów spożywczych. Dietę należy wzbogacać suplementami pod kontrolą lekarza lub dietetyka.
w czwartym i piątym okresie przy niewydolności schyłkowej należy ograniczać ilość białka do ok. 30 g dziennie, nie mniej niż 20 g, gdyż może to doprowadzić do wycieńczenia organizmu. Praktycznie wykluczamy spożycie sodu, fosforu, potasu i ograniczamy spożycie płynów. Jadłospis wzbogacamy w aminokwasy egzogenne w ilości 15-20 g na dobę. W 5 fazie konieczne jest dializowanie, a także może być niezbędny przeszczep nerki.
Produkty dozwolone i niedozwolone w przewlekłej chorobie nerek (PChN)
Przykładowy jadłospis w przewlekłej chorobie nerek (PChN) dla pacjentów bez zaostrzenia choroby
U osób z niewydolnością nerek konieczne jest indywidualne podejście do każdego pacjenta i ustalenie spersonalizowanej diety. Jakość i ilości produktów w diecie dopasowuje się do stanu nerek i ich niewydolności u każdego pacjenta osobno.
Dieta osób z PChN musi nie tylko dostarczać odpowiedniej ilości energii i makroskładników odżywczych, powinna być odpowiednio zbilansowana pod względem zawartości witamin i składników mineralnych. W diecie trzeba kontrolować odpowiednią podaż białek, tłuszczów i węglowodanów, co wiąże się ze ścisłą obserwacją wyników badań Pacjenta, jest to możliwe tylko w przypadku ścisłej współpracy na linii pacjent – lekarz – dietetyk.
I śniadania
a) kasza manna ugotowana na wodzie do tego brzoskwinia lub jabłko, jogurt naturalny
b) chleb wiejski z wędliną z indyka plus papryka czerwona
II śniadania
a) koktajl ze szpinaku i mango z dodatkiem kefiru
b) makaron ryżowy z serem twarogowym półtłustym, truskawkami, cynamonem z odrobiną miodu
Obiad
a) łosoś pieczony w piekarniku do tego ziemniaki z wody i mizeria z zielonego ogórka i jogurtu naturalnego 2%
b) pierś z indyka z ryżem białym/jaśminowym i surówka z sałaty, z pomidorem i papryką z dodatku soku z cytryny i łyżeczki oleju rzepakowego oraz koperku suszonego
Podwieczorek
a) kisiel własnej roboty z mąki pszennej i owoców (maliny/mango/truskawki)
b) pieczone warzywa burak i marchew, posypane ulubionymi ziołami i pokropione olejem rzepakowym.
Kolacja
a) chleb niskobiałkowy, do tego wędlina własnej roboty z udźca indyka, sałata i pomidor.
b) chleb żytni jasny, do tego podany na zimno, uprzednio upieczony filet z dorsza/łososia posypany odrobiną soli, dozwolonych ziół np. koperkiem i kilkoma kroplami cytryny i oleju rzepakowego. Do tego ogórek gruntowy.
Piśmiennictwo
Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D., Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014
H. Ciborowska, A. Rudnicka, Dietetyka. Żywienie Zdrowego i Chorego Człowieka, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2009.
M. Krasnicka, W. Sulowicz, Rola żywienia w przewlekłej chorobie nerek, „Dietetyka. Oficjalne Czasopismo Polskiego Towarzystwa Dietetyki”, 2018.
Prof. Dr Hab. N. Med. Mirosław Jarosz Praktyczny podręcznik Dietetyki.
Molibden to rzadko występujący w świecie pierwiastek. Również w organizmie człowieka występuje w ilościach śladowych, ciało ludzkie zawiera zaledwie 9 – 16 mg tego pierwiastka, jednak jest on niezbędny dla prawidłowego jego funkcjonowania. Molibden jest również niezbędny do prawidłowej aktywności roślin i mikroorganizmów. Nazwa molybden pochodzi z greckiego „molybdos”, oznaczającego „podobny do ołowiu”, ponieważ początkowo pomylono go z ołowiem, aby później odkryć, iż jest to jednak nowy pierwiastek.
Molibden – rola w organizmie
Podobnie jak wiele innych pierwiastków śladowych, o roli molibdenu w organizmie decyduje fakt, iż jest on kofaktorem trzech enzymów oksydoredukcyjnych, katalizujących przeniesienie atomu wodoru z substratu na tlen. Są to:
oksydaza ksantynowa – katalizuje syntezę kwasu moczowego, w czasie której powstają wolne rodniki tlenowe (nasila się stres oksydacyjny);
oksydaza aldehydowa – uczestnicząca w rozpadzie alkoholu i neutralizacji toksyn w wątrobie;
Czwarty enzym, którego składnikiem jest molibden, odkryto dopiero w XXI wieku. Jest to mARC, wspołpracujący z cytochromem b5 i reduktazą NADH cytochromu b5, którego rola nie jest jeszcze do końca poznana. Natomiast struktura enzymu oraz fakt jego występowania w dużej ilości w wątrobie i nerkach sugeruje, iż może odgrywać rolę w detoksyfikacji.
Udział molibdenu jako kofaktora molibdoenzymów (enzymów zależnych od molibdenu) wymaga przekształcenia wolnego kofaktora, będącego niestabilnym prekursorem, w molibdopterynę – związek organiczny. Dopiero ta przemiana warunkuje prawidłowy przebieg reakcji enzymatycznej.
Spożycie, źródła, wchłanianie molibdenu z diety
Dane wskazujące na spożycie molibdenu są różne, co wynika z odmienności dietetycznych w poszczególnych krajach oraz różnic w metodologii oznaczania. Badania z USA podają, iż spożycie waha się od 76 μg/ dziennie u kobiet do 109 μg/dziennie u mężczyzn, osiągając nawet poziom 240 μg. W Japonii natomiast szacuje się, iż spożycie tego pierwiastka wynosi 225 μg/dziennie, we Francji 275 μg.
Podobne problemy notuje się w określeniu średniego dziennego zapotrzebowania na molibden. W USA ustalono, iż minimalne zapotrzebowanie na ten pierwiastek wynosi 25 μg/dzień. Uwzględniając fakt 75% biodostępności molibdenu w diecie, średnie szacunkowe spożycie powinno kształtować się na poziomie 34 μg/dzień, a RDA – zalecane dziennie spożycie 45 μg/dziennie.
Molibden jest powszechnie dostępny w diecie, w produktach roślinnych jego zawartość zależy od dostępności w glebie, a w produktach zwierzęcych – od zawartości w paszy.
Jednym z najbogatszych źródeł molibdenu jest fasola, a wśród nich odmiana Lima. Jednak można go znaleźć w znacznych ilościach również w fasoli czerwonej, zielonej, fasoli pinto i w groszku. Szacuje się, iż rośliny strączkowe zawierają od 2 do 87 μg (fasola Lima) w 100 g produktu. Pozostałe dwie grupy produktów bogate w molibden to produkty zbożowe i orzechy.
Ze względu na obecność produktów zbożowych (w tym pszenica, owies, ryż) w diecie są one źródłem 20% spożywanego molibdenu, natomiast mleko i jego przetwory – pomimo niższej zawartości w 100 g produktu – stanowią 27-40% spożycia tego pierwiastka dziennie.
Znaczne ilości molibdenu zawierają także niektóre warzywa o ciemnych liściach i niektóre warzywa kapustne.
Molibden wchłania się przez układ oddechowy i drogą pokarmową. Biodostępność tego pierwiastka w diecie wynosi – wg różnych danych – od 50 do 90%. Wyjątkiem jest biodostępność molibdenu dodanego do czarnej herbaty, gdzie – prawdopodobnie ze względu na wysoką zawartość polifenoli – spada ona do zaledwie 15%.
Wydaje się, iż w przypadku molibdenu jego wchłanianie nie zmniejsza się wraz z dostarczoną dawką. Są badania wskazujące, iż jego biodostępność była podobna w dawce 22 μg/dziennie, jak i 1490 μg/dziennie. Zmniejszone wchłanianie zaobserwowano przy dawkach rzędu 5 mg.
W organizmie człowieka molibden gromadzi się głównie w wątrobie, nerkach i nadnerczach. Wydala się głównie z moczem.
Niedobór molibdenu i nadmiar molibdenu
Zarówno niedobór, jak i nadmiar molibdenu, obserwowane są bardzo rzadko. Wyjaśnieniem tego zjawiska jest wysoka zdolność organizmu do przystosowania się do różnych poziomów molibdenu.
Nie obserwuje się niedoborów molibdenu spowodowanych niedoborami w diecie, dlatego suplementacja tego pierwiastka nie jest rekomendowana. Opisano jeden przypadek niedoboru molibdenu spowodowany niedostateczną jego podażą u pacjenta stosującego długotrwałe żywienie pozajelitowe, z powodu choroby Leśniowskiego-Crohna. Pacjent skarżył się na nudności, problemy ze wzrokiem, miał przyspieszony oddech i tętno. W badaniach stwierdzono wysoki poziom metioniny i niski poziom kwasu moczowego. Po dodaniu 300 μg/dziennie molibdenu do żywienia pozajelitowego objawy ustąpiły.
Ponadto niedobory molibdenu mogą pojawiać się w przypadku zaburzeń genetycznych – występujących bardzo rzadko – związanych z niedoborem oksydazy siarczynowej.
Toksyczność molibdenu dla człowieka wiąże się ze spożywaniem bardzo wysokich dawek. Zawartość 10-15 mg molibdenu dziennie w diecie wiąże się z wystąpieniem objawów przypominających dnę moczanową, a w badaniach krwi – ze zwiększonym stężeniem kwasu moczowego i molibdenu. Doniesienia pochodzą z Armenii, gdzie – ze względu na bardzo wysoką zawartość tego pierwiastka w glebie – pacjenci poddawani są przewlekłemu działaniu molibdenu.
W literaturze opisano jednak również ostre zatrucie molibdenem, spowodowane przyjmowaniem dawek 300 – 800 μg/dziennie przez 18 dni. Pacjent skarżył się na drgawki i halucynacje.
W roku 2008 opisano związek pomiędzy niepłodnością męską a zbyt wysokim poziomem molibdenu, gdzie u zdrowych ochotników notowano poziom wolnego testosteronu odwrotnie proporcjonalny do zawartości molibdenu we krwi.
Ponieważ molibden wchłania się również przez układ oddechowy, narażenie na jego toksyczne działanie może być związane z wysoką zawartością tego pierwiastka w powietrzu. Dzieje się tak w przypadku osób narażonych na taką ekspozycję ze względu na wykonywaną pracę.
Dieta eliminacyjna polega na wyłączeniu z jadłospisu problematycznych produktów przy równoczesnym zastosowaniu składników o zbliżonych właściwościach odżywczych.
Ponieważ alergie pokarmowe są dość powszechne to według rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) konsument musi zostać poinformowany o obecności substancji lub produktów powodujących alergie w żywności.
Eliminacje w diecie powinny być wprowadzane na podstawie wyników badań w zestawieniu z objawami. Gdyż niezasadne restrykcje mogą prowadzić do niedoborów jakościowych, zahamowania wzrostu, niedożywienia.Najczęściej występującą alergią pokarmową jest reakcja na białka mleka krowiego, o której pisaliśmy TUTAJ.
Alergia na jajko
Kolejnym produktem z listy najbardziej alergizujących składników pożywienia jest jajko
Warto pamiętać, że pacjent reaguje na jajka kurze, a także jaja gęsie, indycze, kacze, przepiórcze, żółtko jaj, białko jaj, jaja w płynie, jaja w proszku, ubite białko jaj, jaja mrożone, substancje oraz produkty spożywcze z przedrostkiem „ovo” (= jajo) w nazwie: ovomucin, lecytynę z jaj kurzych gołębich i strusich, lizozym z jaj (np. w serze)
Należy zwrócić również uwagę na produkty, które mogą zawierać jaja:
biszkopty / sucharki, glazura cukrowa, tort Pavlova, likier jajeczny i inne rodzaje likieru, makaron jajeczny, bezy, torty z kremem, ciasta, lody, wypieki, desery, wafelki, krakersy, pianka i polewy do kaw smakowych, sosy (np. sos holenderski, sos berneński), budyń, wędliny, pasztety, pierogi, majonez, spoiwo w mięsie mielonym, panierki.
Uczulającymi frakcjami białka jaja są np. owomukoid, owotransferyna, owoalbumina, lizozym. W żółtku problematyczne są liwetyna, foswityna i lipoproteiny, apowitelina, Niektóre z tych składników odporne są na denaturację, dlatego nawet po obróbce termicznej jajko będzie działało alergizująco.
Najczęstsze alergeny jajka
Jajo kurze jest jednym z najdoskonalszych naturalnych produktów spożywczych:
Należy pamiętać, że niezbędna we wchłanianiu żelaza jest obecność witaminy C – papryka, kalarepa, owoce, kiszonki. Wapń z kolei blokuje wchłanianie żelaza, więc nie komponujemy produktów bogatych w żelazo z produktami z wapniem.
dobre źródła tłuszczów nienasyconych – oliwa z oliwek, olej rzepakowy zimnotłoczony, ryby, orzechy, pestki oraz cenne w luteinę i zeaksantynę awokado.
Jaja pełnią bardzo istotne funkcje technologiczne, które są niezbędne w przygotowywaniu potraw. Mają właściwości spulchniające, zagęszczające i emulgujące.
Aby zastąpić jedno jajko i uzyskać funkcję zagęszczającą można użyć:
2-3 łyżki ciepłej wody plus 1łyżkę zmielonego siemienia lnianego lub nasion chia,
2-3 łyżki gorącej wody plus łyżkę zmielonych płatków owsianych,
2-3 łyżki zimnej wody plus 1łyżkę mąki ziemniaczanej lub kukurydzianej,
½ banana,
1 awokado,
3-4 łyżki masła orzechowego,
2-3 łyżki aquafaby,
¼ szklanki puree/musu z jabłek, marchewki lub dyni.
Aby zastąpić jedno jajko i uzyskać funkcję spulchniającą można użyć:
¼ szklankę wody gazowanej,
½ łyżeczki sody oczyszczonej plus łyżka octu jabłkowego,
1 łyżeczka proszku do pieczenia plus łyżka oleju,
1 łyżeczka drożdży suchych plus 4 łyżki ciepłej wody.
Aby uzyskać smak jajka w potrawach, można dodać szczyptę soli Kala Namak.
Alergia na orzechy
Odnotowujemy również alergie pokarmowe na orzechy arachidowe (nasiona roślin strączkowych).
W przypadku tej alergii pokarmowej należy unikać orzechów arachidowych ale również oleju arachidowego i masła z arachidowych oraz produktów takich jak: wegetariańskie zamienniki mięsa, sosy (np. sos satay), dressingi, pesto, potrawy regionalne (np. afrykańskie, azjatyckie, meksykańskie), mieszanki orzechów, bakalie.
W orzechach ziemnych występują białka o potencjale alergennym, m.in. albuminy – Ara h 2, Ara h 6, globuliny – Ara h 1, Ara h 3, oleozyny – Ara h 15, które nie rozpadają się podczas obróbki cieplnej i są odporne na działanie enzymów trawiennych. Przy alergiach pokarmowych na te białka należy unikać orzechów ziemnych nawet w śladowych ilościach.
Warto jednak wiedzieć, że w naszej strefie klimatycznej bardzo często obserwujemy uczulenie na orzechy ziemne w wyniku reakcji krzyżowej. Prawdziwą przyczyną nie są orzechy ziemne, a uczulenie na pyłek brzozy. Za alergię pokarmową tego typu odpowiada Bet v 1, główny alergen brzozy, a w wyniku podobieństwa Ara h8 – alergenu orzeszka ziemnego do bet v1 możemy obserwować lekkie objawy typu pieczenie, swędzenie ust, języka. Nie są te reakcje zagrażające życiu, nie musimy obawiać się śladowych ilości tego alergenu. Nie ma konieczności eliminacji orzecha ziemnego z diety.
Należy pamiętać, że są produkty, które zawierają lub mogą zawierać orzechy:
masła orzechowe, marcepan, nugat, torty z kremem, ciasta, wypieki, desery, makaroniki, pesto oraz pozostałe sosy, czekolada, bakalie, gotowe przekąski, musli, sosy do sałatek, dressingi do sałatek, dania wegetariańskie, produkty o smaku kawowym, chleb z orzechami, mortadela (z orzechami pistacjowymi), krem orzechowo-nugatowy do smarowania pieczywa.
Orzechy są dobrym źródłem:
białka roślinnego – nerkowce oraz pistacje mają białko o pełnym składzie aminokwasów egzogennych, czyli takich, które muszą zostać dostarczone człowiekowi z zewnątrz;
tłuszczu (40-65%), który wpływa na ich wysoką wartość energetyczną. Zawartość tłuszczu oraz profil kwasów tłuszczowych w orzechach są zmienne i zależą od odmiany – najwięcej tłuszczu mają orzechy pekan a najmniej nerkowce;
Przy eliminacji orzechów warto wprowadzić do diety następujące produkty:
sezam – zawiera białko, błonnik, lecytynę, bogactwo wapnia – pasta tahini to doskonały wybór, cenny jest również olej sezamowy (ważne, aby sprawdzić, czy nie ma alergi na sezam);
pestki dyni – źródło witaminy E, witamin z gr. B, betakarotenu i cynku;
pestki słonecznika – bogate w białko, błonnik i witaminę E i fitosterole;
siemię lniane;
kokos;
prażone płatki owsiane jako posypka;
oliwę z oliwek.
Prawidłowo stosowana dieta eliminacyjna może przynieść wiele pozytywów: poprawę stanu klinicznego, możliwość uniknięcia reakcji anafilaktycznych.
Z kolei, gdy prowadzona jest w sposób niekontrolowany, może spowodować m.in. zaburzenia wzrastania, niedoborowość, niedożywienie.
Dopasowana dietoterapia zawsze jest wsparciem procesu leczenia.
Podstawa to mieć pewność co do zasadności wprowadzonych ograniczeń produktowych oraz mieć świadomość alternatyw, z których należy korzystać, aby zapewnić odpowiedni poziom makroskładników, mikroskładników oraz witamin.
Co nieco o kwasach tłuszczowych omega-3 – właściwości, źródła i zapotrzebowanie
Jak wiemy, tłuszcze stanowią najbardziej skoncentrowane źródło energii w pożywieniu człowieka. Stanowią one źródło kwasów tłuszczowych, które w zależności od liczby wiązań podwójnych dzielą się na kwasy tłuszczowe nasycone, jednonienasycone i wielonienasycone (PUFA).
Polienowe kwasy tłuszczowe z kolei dzielą się na dwie grupy – omega-3 i omega-6. Jednak w ciągu ostatniej dekady to właśnie kwasy tłuszczowe omega-3 – głównie kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) – zyskują w badaniach właściwości biologicznych w promocji zdrowia i zwalczaniu wielu chorób.
Tkanki organizmu człowieka, ze względu na brak układów enzymatycznych zdolnych do utworzenia w łańcuchu kwasów tłuszczowych wiązania podwójnego w położeniu dalszym niż C-9, nie syntetyzują kwasów omega-3 i omega-6. Z tego względu, aby pokryć wymagane zapotrzebowanie, muszą być dostarczone wraz z pożywieniem lub też poprzez odpowiednią suplementację. Głównym źródłem kwasów omega-3 są organizmy wodne i pochodzą głównie z wątroby chudych białych ryb, takich jak dorsz i halibut, korpusów ryb tłustych – np. makreli, łosoś, oraz tłuszczu ssaków morskich, takich jak foki i wieloryby. Według American Heart Association i The American Dietetic of Canada dzienne spożycie EPA i DHA powinno wynosić 0,5 – 1,0 g.
Dlaczego kwasy tłuszczowe omega-3 są tak ważne?
Otóż niosą ze sobą szereg korzyści dla naszego zdrowia. Odgrywają główną rolę w zmianie profili lipidów we krwi i składu lipidów błonowych, wpływają na biosyntezę eikozanoidów, kaskady sygnalizacji komórkowej i ekspresję genów. Ponadto są skuteczne w zwalczaniu chorób, takich jak choroby układu krążenia, cukrzyca, nowotwory, depresja i wiele innych.
Cholesterol w pigułce
Cholesterol… „dobry” czy „zły”, a może taki i taki?
Lipoproteiny HDL – high density lipoproteins – są potocznie nazywane cholesterolem dobrym. Odpowiadają one za transport cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby, gdzie cholesterol jest katabolizowany, dlatego lipoproteiny HDL zapobiegają powstawaniu zmian miażdżycowych w naczyniach poprzez usuwanie cholesterolu z krwi.
Natomiast głównym „zagrożeniem” jest tak zwany cholesterol LDL. Jego rola opiera się na transporcie cholesterolu z wątroby do innych tkanek, przez co jego zwiększone stężenie usposabia do występowania zmian miażdżycowych. Zmiany miażdżycowe mogą prowadzić do wystąpienia wielu poważnych schorzeń układu krążenia, a bagatelizowane lub nieleczone skutkować nawet śmiercią.
Dla pacjenta – jak przygotować się do badania poziomu cholesterolu?
Jakie badanie wykonujemy? Profil lipidowy, zwany lipidogramem, który obejmuje stężenie triglicerydów, cholesterolu całkowitego oraz lipoprotein LDL i HDL.
Bardzo ciekawą zmianą ostatni lat są zalecenie panelu ekspertów Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (EAS) i Europejskiej Federacji Chemii Klinicznej i Medycyny Laboratoryjnej (EFLM) opublikowane w 2016 roku. Otóż okazuje się, że próbki krwi pobierane w celu oznaczeniu poziomu cholesterolu nie muszą być pobierane na czczo.
Dlaczego? Badania pokazują, że średnie stężenie cholesterolu całkowitego, HDL, LDL i nie-HDL zmienia się nieistotnie, a nawet nie zmienia się w ogóle, niezależnie od czasu, jaki upłynął od spożycia ostatniego posiłku.
Różnice obserwowano jedynie w przypadku trójglicerydów, stąd też jeśli wybieramy się oznaczyć ich poziom, a wynik w próbce pobranej nie na czczo jest wyższy niż 440 mg/dl (powyżej 5 mmol/l), należy powtórzyć oznaczenia na czczo.
Poziom cholesterolu, a kwasy omega-3
Kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA) są niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi, których suplementacja przyczynia się do obniżania stężenia triglicerydów u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią.
Badania naukowe wykazały, że EPA i DHA działają hipolipemizująco. Ponadto obniżają stężenie triglicerydów w osoczu, a także hamują ich ponowną syntezę w ścianie jelit i wątrobie. Zmniejszenie stężenia triglicerydów w osoczu krwi może następować na skutek zmniejszenia dostępności wolnych kwasów tłuszczowych, które jak wiemy, są substratem do ich syntezy. Kwasy omega-3 pomagają ponadto obniżyć stężenie lipoprotein LDL, natomiast podnieść stężenie lipoprotein HDL, które odpowiadają za wychwytywanie nadmiaru cholesterolu z krwi i przekazują go do wątroby w celu wydalenia. Dzięki temu, że posiadają również właściwości przeciwzapalne i poprawiają funkcje naczyń krwionośnych, pomagają w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego.
Niewielkie modyfikacje nawyków żywieniowych, właściwie zbilansowana dieta, odpowiednio dobrana suplementacja a także regularne badania laboratoryjne są zatem niepodważalnym kluczem do skutecznej profilaktyki chorób układu krążeniowo-naczyniowego.
Piśmiennictwo
Marciniak-Łukasiak K. Rola i znaczenie kwasów tłuszczowych omega-3. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość., 2011, 6(79), 24-35.
Dutkowska A., Rachoń D. Rola kwasów tłuszczowych n-3 oraz n-6 w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego. Choroby Serca i Naczyń 2015, tom 12, nr 3, 154-159.
Mazurek M., Czerewaty M., Banach B., Pawlik A. Kwasy omega-3 w terapii hipertriglicerydemii w monoterapii lub w skojarzeniu ze statynami. Farmacja Współczesna 2017; 10: 255-259.
Użarowska M., Surman M., Janik M. Dwie twarze cholesterolu: znaczenie fizjologiczne i udział w patogenezie wybranych schorzeń. Kosmos – problemy nauk biologicznych 2018; tom 67, nr 2, 375-390.
Fereidoon Shahidi and Priyatharini Ambigaipalan. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Their Health Benefits. Annual Review of Food Science and Technology 2018 9:1, 345-381.
Sherratt SCR, Libby P, Budoff MJ, Bhatt DL, Mason RP. Role of Omega-3 Fatty Acids in Cardiovascular Disease: the Debate Continues. Curr Atheroscler Rep. 2023; 25(1): 1-17.
Pizzini A, Lunger L, Demetz E, et al. The Role of Omega-3 Fatty Acids in Reverse Cholesterol Transport: A Review. Nutrients. 2017; 9(10): 1099.
https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=2449 (skorzystano dnia 29.09.2023)
Kiła (syfilis) jest najczęściej występującą w Polsce chorobą przenoszoną drogą płciową. Pomimo, że choroba znana jest od końca XV wieku oraz istnieją testy diagnostyczne do jej wykrywania i skuteczne leki, kiła nadal jest poważnym problemem dla zdrowia publicznego. Ostatnie lata wskazują na gwałtowny wzrost przypadków kiły w Polsce, co roku pojawiają się również przypadki kiły wrodzonej.
Historia kiły (syfilisu)
Historia kiły sięga czasów wypraw Krzysztofa Kolumba do Nowego Świata. Pierwszą epidemię w Europie odnotowano w Neapolu po powrocie Kolumba w 1495 r. Z historycznych zapisów wynika, że w tym samym roku kiła pojawiła się także w Polsce, w Krakowie. Współczesna nazwa choroby „syfilis” po raz pierwszy zaistniała w medycznym tekście w XVI wieku. Wcześniej kiłę określano, w zależności od kraju, jako francę, chorobę kastylijską, niemiecką, polską, turecką, angielską, czy dworską.
Kiła (syfilis) – stan aktualny w Polsce
Rzeczywista skala zachorowań na kiłę jest trudna do oceny. Obecna wiedza na temat przypadków kiły w Polsce opiera się na danych prezentowanych w meldunkach epidemiologicznych przez Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH. Obecnie obserwujemy gwałtowny wzrost zachorowań. W 2023 r. liczba przypadków kiły do 30 września była wyższa niż w ciągu całego 2022 r. Porównując okresy od stycznia do września, zapadalność na kiłę w 2023 r. była dwukrotnie wyższa w porównaniu do 2022 r. Niestety, ciągle obserwujemy w Polsce przypadki kiły wrodzonej.
Źródło: NIZP PZH
Kiła (syfilis) – czynniki ryzyka
Czynniki, które mogą zwiększać ryzyko zachorowania na kiłę:
uprawianie seksu bez zabezpieczenia (prezerwatywy),
duża liczba partnerów/partnerek seksualnych,
przebycie lub aktualne zakażenie innymi chorobami przenoszonymi drogą płciową,
Za wystąpienie kiły odpowiedzialne są bakterie z gatunku Treponema pallidum (krętek blady) należące do grupy bakterii spiralnych. Drobnoustroje nie są zdolne do przeżycia poza organizmem, a ich jedynym naturalnym gospodarzem jest człowiek. Cechą charakterystyczną krętka bladego jest zdolność specyficznego poruszania się i przylegania do wielu rodzajów komórek i białek zewnątrzkomórkowych.
Kiła (syfilis) – drogi zakażenia
Do zakażenia kiłą dochodzi głównie poprzez kontakt płciowy, inne możliwości zakażenia są znacznie rzadsze.
Drogi zakażenia:
poprzez błony śluzowe w trakcie kontaktu seksualnego (również pocałunki),
od matki w trakcie ciąży/porodu,
poprzez uszkodzoną skórę,
poprzez krew.
Przebieg choroby
Okres wylęgania choroby wynosi 10-40 dni, średnio 21 dni. Zakaźność jest największa we wczesnym okresie kiły, następnie wygasa.
Choroba przebiega w 3-ch etapach – dwa pierwsze okresy dotyczą kiły wczesnej, trzeci okres związany jest z kiłą późną.
Kiła wczesna
Obejmuje okres do 1 roku od zakażenia. Pierwszym objawem jest zmiana pierwotna – grudka przechodząca we wrzut. Po upływie 9 tygodni zaczynają dominować nieswoiste objawy ogólne i zmiany skórne. Od ok. 16 tygodnia do 1 roku objawy mogą zanikać i pojawiać się ponownie (kiła nawrotowa).
Objawy kiły wczesnej:
niebolesny wrzód w miejscu wniknięcia krętków (wargi sromowe, szyjka macicy, członek, odbyt, jama ustna, palce dłoni)
Dotyczy okresu powyżej 1 roku od zakażenia. Przez wiele lat choroba może przebiegać bezobjawowo. Objawy kliniczne (kiła sercowo-naczyniowa, kilaki) mogą ujawnić się nawet po 15 latach okresu utajonego.
W kile wczesnej i późnej może dojść do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub pod postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, występującego zazwyczaj w ciągu 6 miesięcy od zakażenia.
Diagnostyka laboratoryjna kiły (syfilisu)
Podstawą diagnostyki kiły są badania serologiczne wykonywane z krwi pacjenta.
Diagnostyka serologiczna w kierunku kiły
Badania przesiewowe – nieswoiste odczyny kardiolipinowe:
VDRL (ang.Veneral Diseases Research Laboratory),
USR (ang. unheated serum reagin test),
RPR (ang. rapid plasma reagin).
Testy nieswoiste stają się dodatnie od 5-6 tyg. od zakażenia. Po leczeniu dochodzi do ich negatywizacji. Dodatnie i wątpliwe wyniki odczynów „niekrętkowych” wymagają weryfikacji odczynami krętkowymi, ponieważ istnieje ryzyko uzyskania wyników fałszywie dodatnich, czego przyczyną mogą być: ciąża, odwodnienie, gruźlica, płonica, zawał serca.
Badania weryfikujące – swoiste odczyny krętkowe:
FTA, FTA-ABS,
TPHA (najczulszy),
EIA.
Testy swoiste są dodatnie od 2-4 tyg. od zakażenia. Wynik dodatni jest jednoznaczny z rozpoznaniem choroby i koniecznością wdrożenia leczenia pacjenta i jego/jej partnerów seksualnych.
Inne badania laboratoryjne w kierunku kiły (syfilisu)
Badanie mikroskopowe preparatu w ciemnym polu widzenia z materiału pobranego z owrzodzenia oraz test molekularny (PCR) w celu stwierdzenia obecności DNA w próbce pacjenta są pewnym potwierdzeniem obecności krętków bladych, ale ze względu na ich ograniczenia (specjalny sprzęt, ograniczenie do wybranych materiałów, brak standaryzacji dla PCR) nie są rutynowo wykonywane.
Kiła (syfilis) u kobiet ciężarnych
Ciąża nie wpływa na zmianę przebiegu klinicznego kiły. Zakażenie w trakcie ciąży może prowadzić do poronienia, porodu przedwczesnego, obumarcia wewnątrzmacicznego lub zakażenia wrodzonego, którego następstwem mogą być poważne problemy zdrowotne dziecka ze zgonem włącznie.
Opieka prenatalna w Polsce obejmuje konieczność wykonania testu przesiewowego w kierunku kiły u każdej kobiety ciężarnej. Dodatni wynik testu przesiewowego musi być potwierdzony testem weryfikującym. W przypadku zdiagnozowania kiły u ciężarnej należy natychmiast podjąć leczenie i wykonać test w kierunku HIV. Terapii podlega również partner kobiety.
Leczenie kiły (syfilisu)
Kiła należy do chorób uleczalnych. W przypadku niepokojących objawów lub dodatnich wyników badań przesiewowych należy jak najwcześniej skontaktować się z lekarzem. Wyleczenie i całkowity powrót do zdrowia jest możliwy dzięki szybkiemu rozpoznaniu choroby i włączeniu terapii antybiotykami.
Skuteczność leczenia powinna być kontrolowana klinicznie i serologicznie z zastosowaniem niekrętkowego odczynu kardiolipinowego (VDRL ilościowo).
O prawidłowej odpowiedzi na leczenie świadczy ustąpienie objawów i co najmniej 4-krotne obniżenie miana odczynu kardiolipinowego w porównaniu z wartościami sprzed leczenia.
Profilaktyka kiły (syfilisu)
Stosowanie zabezpieczeń barierowych w trakcie uprawiania seksu (prezerwatywy)
Stały partner
Wykonywanie badań przesiewowych w ciąży
Wykonywanie badań laboratoryjnych przy podejrzeniu choroby (objawy kliniczne, uwarunkowania epidemiologiczne)
Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2022 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
Zaparcie, w języku potocznym określane jako zatwardzenie, to jedna z najczęstszych dolegliwości naszych czasów. Może znacząco obniżać jakość życia, często jest sygnałem, że codzienna dieta oraz styl życia wymagają korekty. Wyjaśniamy, czym jest zaparcie, jakie mogą być przyczyny tego problemu, przedstawiamy metody jego łagodzenia i zapobiegania. Odpowiadamy również na pytanie, kiedy zaparcie powinno niepokoić.
Kluczowe informacje: >> Zaparcie (zatwardzenie) to objaw definiowany jako oddawanie stolca rzadziej niż trzy razy w tygodniu (2 na tydzień). Wbrew powszechnemu mitowi, prawidła częstotliwość wypróżnień dla większości osób to od trzech razy dziennie do trzech razy na tydzień. >> Najczęstsze są zaparcia czynnościowe (idiopatyczne, 90% przypadków), których główną przyczyną jest niewłaściwy styl życia: zbyt niska podaż błonnika, płynów w diecie oraz brak aktywności fizycznej. >> Podstawą leczenia i profilaktyki zaparć czynnościowych jest zmiana stylu życia, obejmująca dietę bogatą w błonnik (25-30 g dziennie) i odpowiednią podaż płynów (1,5-2 l). Dodatkowo, aktywność fizyczna oraz przyjmowanie pozycji kucznej podczas wypróżniania (stopy na podwyższeniu, kolana wyżej niż biodra) sprzyjają łatwiejszej defekacji. >> Leki przeczyszczające powinny być stosowane z ostrożnością. Lekiem pierwszego wyboru o udowodnionej skuteczności i bezpieczeństwie jest glikol polietylenowy (PEG) z grupy makrogoli, który działa osmotycznie, zmiękczając masy kałowe. Długotrwałe używanie drażniących środków może prowadzić do uszkodzenia jelit (atonii jelit). >> Wystąpienie tzw. objawów alarmowych, takich jak niezamierzona utrata masy ciała, krew w stolcu, nocne bóle brzucha czy niedokrwistość, wymaga natychmiastowej konsultacji lekarskiej w celu wykluczenia poważnych chorób (np. nowotworu jelita grubego).
Zaparcie jest objawem, który jest najczęściej rozumiany jako rzadkie oddawanie stolca. Może również łączyć się ze zwiększoną potrzebą parcia na stolec, poczuciem niepełnego wypróżnienia, zmniejszoną objętością lub masą stolca, problemem w zapoczątkowaniu defekacji (oddawaniu stolca).
Częstotliwość defekacji jest przedmiotem nieporozumień. Wiele osób sądzi, iż wypróżnienie musi występować co najmniej raz dziennie, dlatego nadużywają środków przeczyszczających. Tymczasem dla większości ludzi normą jest oddawanie stolca od trzech razy w ciągu dnia do trzech razy na tydzień. Tym samym zaparcie możemy rozpoznać, jeśli częstość wypróżnień jest rzadsza niż trzy razy w tygodniu, czyli ≤2 na tydzień. Zaparcie ciężkie występuje, gdy liczba wypróżnień wynosi ≤2 miesięcznie.
MIT – Każdy człowiek musi się codziennie wypróżniać. FAKT – Dla większości ludzi normą jest wypróżnianie od trzech razy dziennie do trzech razy na tydzień.
Skala bristolska – narzędzie pomocne w ocenie prawidłowości wypróżnień
Wygląd i konsystencja kału jest ważną wskazówką diagnostyczną. Dlatego w 1997 roku została stworzona tzw. bristolska skala uformowania stolca, będąca naukową klasyfikacją ułatwiającą ocenę prawidłowości wypróżnień, czasu pasażu przez przewód pokarmowy, a w efekcie diagnostykę zaburzeń czynnościowych. Skala jest używana przez lekarzy, ale – dzięki użyciu dostępnego języka – jest pomocna również w kontakcie z pacjentami.
Zaparcie
Typ I – stolec w formie trudnych do wydalenia grudek
Typ II – stolec o kształcie wydłużonym, grudkowaty
Prawidłowy stolec
Typ III – stolec wydłużony, o popękanej powierzchni
Typ IV – stolec wydłużony, powierzchnia gładka, konsystencja miękka
Prawidłowy stolec/biegunka
Typ V – miękkie, łatwo wydalane, oddzielone od siebie fragmenty stolca o gładkich krawędziach
Biegunka
Typ VI – stolec papkowaty, oddzielone od siebie fragmenty stolca o postrzępionych krawędziach
Typ VII – stolec o konsystencji wodnistej, bez elementów stałych
Przyczyną zaparć mogą być choroby, nie tylko choroby przewodu pokarmowego. Jednak najczęstszą przyczyną zaparcia są stany, gdy u pacjenta nie stwierdza się żadnej choroby organicznej – są to tzw. zaparcia idiopatyczne, najczęściej zaparcia czynnościowe.
Zaparcia jako objaw choroby u dorosłych
Do przyczyn organicznych zaprać należą:
choroby powodujące przewężenia jelit i utrudniające pasaż – uchyłkowatość jelit, nowotwory jelit, nieswoiste choroby zapalne jelit, choroby odbytu, guzy jajnika, guzy macicy,
Po wykluczeniu organicznych przyczyn zaparcia rozpoznaje się zaparcie idiopatyczne, czyli bez ustalonej przyczyny.
Mogą to być:
zaparcia spowodowane dysfunkcją mięśni dna miednicy i nieprawidłową koordynacją pomiędzy nimi a zwieraczami odbytu. W rezultacie, podczas parcia na stolec, zwieracze zamiast się rozluźnić, paradoksalnie się kurczą – zjawisko to określane jest mianem anismus (lub zespołu spastycznego dna miednicy), co skutecznie blokuje wypróżnienie.
Ten typ zaparcia jest najczęściej spowodowany czynnościowym brakiem koordynacji lub dyssynergią mięśni miednicy i zwieraczy odbytu. Rzadszą ich przyczyną jest wypadanie odbytnicy, jej wgłobienie, uwypuklenie w kierunku pochwy (rectocoele) lub przepuklina do jelita cienkiego (enterocoele).
zaparcia przewlekłe – związane z wydłużonym czasem pasażu jelitowego.
Prawidłowy czas pasażu jelitowego to 24-48 godzin, w przypadku zaparcia przewlekłego bywa on wydłużony do 60-120 godzin. Ich przyczyną mogą być zaburzenia motoryki jelita grubego, spowodowane nieprawidłowym jego unerwieniem lub problemami z wydzielaniem nuerotrnamsiterów.
zaparcia z prawidłowym czasem pasażu jelitowego – najczęściej występujący typ zaparcia.
Co najczęściej powoduje zaparcia, czyli zaparcia czynnościowe?
Zaparcie czynnościowe, czyli stan, w którym u pacjenta mającego problemy z wypróżnieniem nie stwierdza się żadnej choroby organicznej, jest najczęstszym źródłem problemu – 90% zaparć wywołana jest przyczynami czynnościowymi.
Najczęstsze przyczyny zaparć czynnościowych:
dieta – najważniejszym czynnikiem odpowiadającym za prawidłowe wypróżnianie jest dieta z odpowiednią ilością błonnika i płynów. Przeciętny Polak zjada 12-15 g błonnika dziennie, tymczasem wartości zalecane dla prawidłowej funkcji jelit to 25-30 g dziennie i 1,5-2 l płynów dziennie.
brak aktywności fizycznej – siedzący tryb życia sprzyja powstawaniu zaparć, regularne ćwiczenia również warunkują prawidłowe funkcje jelit.
stres, zmiana rytmu dobowego, hamowanie potrzeby wypróżnienia (zaparcia nawykowe).
Zbyt małe spożycie błonnika i brak aktywności fizycznej przyczyniają się do zwolnienia motoryki jelit oraz wydłużenia pasażu jelitowego. Są to bardzo dobre warunki do zwiększenia ilości wchłanianej zwrotnie wody i tworzenia twardych, trudnych do wydalenia mas kałowych. W warunkach fizjologicznych rozciąganie ścian jelit i odbytnicy przez masy kałowe jest czynnikiem wywołującym parcie. Jeśli pacjent wstrzymuje odruch wypróżnienia (np. w podróży), następuje zmniejszenie wrażliwości na ten bodziec i wypróżnienie jest jeszcze trudniejsze. Wstrzymywanie defekacji przez dłuższy czas utrwala taki nieprawidłowy wzorzec.
Na zaparcia czynnościowe częściej cierpią kobiety i osoby po 65 r.ż., chociaż z powodu siedzącego trybu życia oraz nieprawidłowej diety, jest to objaw bardzo powszechny i występuje w każdym wieku.
Ustalenie przyczyny zaparcia i właściwe jego leczenie polega na przeprowadzeniu wywiadu z pacjentem i odpowiednio dobranych badań.
Wywiad obejmuje pytania o:
czas trwania dolegliwości,
rodzaj diety,
choroby współistniejące,
przebyte zabiegi,
choroby występujące w rodzinie.
Poza tym lekarz zapyta o częstotliwość oddawania stolca, jego wygląd (warto skorzystać ze skali bristolskiej) i objawy towarzyszące zaparciom (wzdęcia, bóle brzucha, ból przy oddawaniu stolca, itp.).
Elementem diagnostyki jest również badanie pacjenta, z uwzględnieniem palpacyjnego badania brzucha i badania per rectum. W przypadku podejrzenia wypadania macicy, wypadania pochwy lub rectocele wskazane będzie badanie ginekologiczne.
Czasem wskazane będą badania endoskopowe – sigmoidoskopia lub kolonoskopia, RTG z kontrastem.
Rutynowym testem diagnostycznym zlecanym w przypadku zaparć jest morfologia krwi obwodowej. Pozostałe badania, takie oznaczanie TSH, glukozy na czczo, wapnia, kreatyniny, testy w kierunku SIBO/IMO zlecane są kierunkowo, jeśli objawy towarzyszące zaparciom wskazują na istnienie chorób organicznych lub standardowa terapia z zastosowaniem błonnika nie przynosi efektów.
Zaparcia – jak leczyć?
W przypadku wystąpienia zaparcia zazwyczaj pierwszą myślą pacjenta, a często również lekarza, jest zażycie leków przeczyszczających. Również farmaceuta w aptece takie leki często poleca jako działanie pierwszego rzutu. Nie jest to jednak postępowanie optymalne, może być szkodliwe dla pacjenta. Szeroko stosowane środki – kora kruszyny, korzeń lukrecji, korzeń rzewienia, aloes, olej rycynowy, bisakodyl, czopki glicerynowe – często postrzegane jako nieszkodliwe środki ziołowe, mają działanie drażniące, zwiększają wydalanie wody i elektrolitów z organizmu i wzmagają perystaltykę jelit. Ich długotrwałe stosowanie prowadzi do atonii jelit, czyli zjawiska polegającego na utracie zdolności mięśniówki gładkiej przewodu pokarmowego do prawidłowego skurczu. Efektem takiego działania może być niedrożność jelit.
Lekiem pierwszego wyboru w przypadku zaparć powinien być glikol polietylenowy (PEG), lek z grupy makrogoli. Są to polimery tlenku etylenu, które wiążą wodę i nie wchłaniają się w przewodzie pokarmowym. Mechanizm działania makrogoli związany jest z ich aktywnością osmotyczną. Powodują napływ wody do jelita, a w efekcie upłynnienie lub rozluźnienie mas kałowych. Glikol polietylenowy cechuje skuteczność i bezpieczeństwo stosowania.
Domowe sposoby na zatwardzenie
W przypadku zaparć czynnościowych elementem kluczowym jest dieta, aktywność fizyczna oraz prawidłowa postawa ciała w trakcie defekacji.
Zaparcia a dieta
W przypadku zaparć czynnościowych dieta z prawidłową zawartością błonnika i płynów jest postępowaniem, bez którego walka z problemem nie będzie możliwa.
Błonnik – zatrzymuje wodę w świetle jelita, formuje masy kałowe, poprzez wypełnienie jelita pobudza perystaltykę. Przeciętna dieta Polki i Polaka zawiera ok. 10-15 g błonnika dziennie, a powinna zawierać 25-30 g. W przypadku błonnika efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu kilku dni lub nawet tygodniu. Dlatego nie należy się zniechęcać, jeśli rezultatu nie będzie od razu. W profilaktyce zaparć zastosowanie znajduje tylko błonnik rozpuszczalny, np. babka płesznik, babka jajowata, arabinogalaktan. Ważne jest to, iż spożywanie błonnika ma sens tylko wówczas, gdy pijemy dostateczną ilość płynów, dlatego lepszym rozwiązaniem jest błonnik w postaci proszku dodawany do wody, niż błonnik w postaci tabletek.
Płyny – prawidłowe nawodnienie jest ważne dla formowania mas kałowych, jest również niezbędne dla działania błonnika. Pacjent powinien pić wodę, kompoty, niesłodzone soki owocowe.
Dieta – prawidłowy model żywieniowy powinien zawierać warzywa, owoce, ciemne i pełnoziarniste pieczywo. Sprzyjające są również suszone śliwki, morele, rodzynki, daktyle, figi, nasiona lnu; ponadto jogurty, kefiry, maślanki. Odpowiednia jest dieta śródziemnomorska.
Pamiętaj: Dieta z odpowiednią ilością błonnika jest kluczowa w leczeniu i profilaktyce zaparć.
Zaparcia a aktywność fizyczna
Mięśnie przewodu pokarmowego lubią ruch i aktywność fizyczną, podobnie jak mięśnie szkieletowe. Jest to zdecydowanie niedoceniany element leczenia i profilaktyki zaparć. Rekomendowana aktywność fizyczna to umiarkowany ruch, nawet codzienne spacery są profilaktyką zaparć czynnościowych.
Jaka powinna być prawidłowa pozycja przy wypróżnianiu?
Współczesny człowiek, korzystając z toalety, przyjmuje pozycję, w której kąt, jaki tworzą uda i tułów wynosi 90 stopni. W takiej pozycji odbytnica – część jelita grubego, gdzie gromadzi się stolec – jest zagięta pod kątem, który utrudnia wypróżnienie.
Siedząc na sedesie, kąt, który tworzą tułów i uda wynosi 90 stopni – odbytnica, czyli miejsce, w którym gromadzi się kał, zgina się pod kątem, który utrudnia wypróżnienie. Dlatego wskazane jest, aby korzystając z toalety postawić stopy na niewielkim stołeczku, wówczas kolana są wyżej niż biodra, a kąt pomiędzy udami i tułowiem wynosi ok. 35 stopni. Jest to pozycja, w której jelito grube i odbytnica prostują się, wypróżnienie jest łatwiejsze.
To ważne: Pozycja kuczna sprzyja wypróżnieniom. Powinna być pozycją wybieraną przy wypróżnieniach, zwłaszcza jeśli pacjent ma zaparcia.
Objawy alarmowe, czyli kiedy zaparcia powinny zaniepokoić?
Zaparcia są tak powszechnym objawem, że zwłaszcza na początku rzadko poszukujemy pomocy lekarza. Wiadomo, że 90% zaparć do zaparcia czynnościowe, powodowane niewłaściwym stylem życia. Pamiętajmy jednak, że przyczyną zaparcia mogą być groźne choroby, w tym rak jelita grubego. Dlatego określono tzw. objawy alarmowe, czyli symptomy, których występowanie jest bezwzględnym wskazaniem do wizyty u lekarza. Są to:
Wykład prof. Grażyny Rydzewskiej, XVI Kongres Top Medical Trends 2023, Poznań
B. Jabłońska, D. Żaworonkow, M. Lesiecka. Zaparcia – etiopatogeneza, diagnostyka i leczenie. Postępy Nauk Medycznych 2011, nr 1, s. 33-38.
J. Daniluk. Przewlekłe zaparcia – niedoceniany problem kliniczny. Varia Medica 2018, tom 2, nr 4, s. 286-296.
Ziółkowski B, Pacholec A, Muszyński J. Alarm symptoms, risk factors for digestive tract cancer and readiness to participate in an endoscopic screening program. Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny. 2013;8(2):108-114. doi:10.5114/pg.2013.34836.
