Zapalenie naczyń związane z IgA, dawniej znane jako plamica Schönleina-Henocha, to choroba zapalna małych naczyń krwionośnych, która najczęściej dotyka dzieci.Czy wiesz, jakie są jej objawy? W jaki sposób stawia się rozpoznanie? Skąd bierze się ta choroba? W artykule przedstawiamy kompilację praktycznej, łatwej do przyswojenia wiedzy, dzięki której z pewnością poczujesz się bezpieczniej. Zapraszamy do lektury.
Plamica Schönleina-Henocha to układowe zapalenie małych naczyń krwionośnych, zaliczane do grupy chorób autoimmunologicznych. Wskutek różnych czynników (o nich poniżej) układ odpornościowy rozpoznaje niektóre białka jako obce i wytwarza przeciwciała w klasie IgA.
Konglomeraty składające się z przeciwciała i antygenu odkładają się w ścianie drobnych naczyń krwionośnych, co wywołuje stan zapalny i następnie objawy. Choroba charakteryzuje się głównie:
Zapalenie naczyń związane z IgA daje charakterystyczne objawy, które mogą występować w różnej kolejności i nasileniu:
wysypka (plamica) – drobne, czerwone lub fioletowe plamki, głównie na nogach i pośladkach; nasilenie bywa różne, nie koreluje z ciężkością powikłań narządowych,
bóle stawów (artropatia) – najczęściej kolan i kostek,
Objawy zwykleustępują samoistnie, ale w niektórych przypadkach mogą prowadzić do powikłań – w tym do przewlekłej choroby nerek czy ciężkich, trudnych do opanowania krwawień z przewodu pokarmowego.
Nie istnieje pojedynczy parametr laboratoryjny pozwalający na potwierdzenie rozpoznania. Diagnozę stawia się na podstawie:
badania podmiotowego i przedmiotowego,
podstawowych badaniach dodatkowych: morfologii krwi obwodowej z rozmazem (możliwa leukocytoza), OB, stężenie CRP (może być podwyższone), badania ogólnego moczu,
biopsji skóry lub nerek (w wątpliwych przypadkach, wykazuje odkładanie się IgA),
Czy plamica Schönleina-Henocha jest niebezpieczna?
Choroba zwykle ma łagodny przebieg. Większość pacjentów wraca do zdrowia w ciągu kilku tygodni, choć w niektórych przypadkach może prowadzić do powikłań, takich jak:
Plamica Schönleina-Henocha to zapalenie małych naczyń, głównie u dzieci, związane z odkładaniem się kompleksów antygen-przeciwciało. Główne objawy to wysypka, bóle stawów, dolegliwości żołądkowo-jelitowe (w tym krwawienia!), rzadziej nefropatia. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniu lekarskim i dodatkowych testach laboratoryjnych. Leczenie jest objawowe, w ciężkich przypadkach stosuje się steroidy. Powikłania są rzadkie, ale wymagają czujności, zwłaszcza przy zajęciu nerek.
Jeśli zauważyłeś u siebie lub dziecka niepokojące objawy – nie zwlekaj. Skonsultuj się ze specjalistą pediatrii (gdy zachorowanie dotyczy dziecka) lub internistą (gdy dorosłego)!
Źródła
Oni L, Platt C, Marlais M, et alNational recommendations for the management of children and young people with IgA vasculitis: a best available evidence, group agreement-based approachArchives of Disease in Childhood 2025;110:67-76., https://adc.bmj.com/content/110/1/67.long (dostęp 28.04.2025 r.).
Hetland LE, Susrud KS, Lindahl KH, Bygum A. Henoch-Schönlein Purpura: A Literature Review. Acta Derm Venereol. 2017 Nov 15;97(10):1160-1166. doi: 10.2340/00015555-2733. PMID: 28654132., https://medicaljournalssweden.se/actadv/article/view/5015 (dostęp 28.04.2025 r.).
Parums DV. A Review of IgA Vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura) Past, Present, and Future. Med Sci Monit. 2024 Jan 28;30:e943912. doi: 10.12659/MSM.943912. PMID: 38281080; PMCID: PMC10832303., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10832303/ (dostęp 28.04.2025 r.).
Zakrzepica żył głębokich (DVT, deep vein thrombosis) to poważne schorzenie, w którym w naczyniach żylnych (najczęściej kończyn dolnych) tworzą się skrzepy krwi, mogące prowadzić do zatorowości płucnej – dramatycznego stanu bezpośrednio zagrażającemu życiu.
Jaki jest mechanizm choroby? Jakie są pierwsze objawy? Gdzie udać się po pomoc? Przeczytaj, a oprócz odpowiedzi na powyższe pytania dowiesz się, kto jest szczególnie narażony na DVT i jak można zmniejszyć ryzyko jej wystąpienia.
Zakrzepica żył głębokich (DVT) to stan, w którym w głębokich żyłach (zwykle kończyn dolnych, rzadziej miednicy lub ramion) tworzy się skrzeplina, utrudniając lub blokując przepływ krwi. Nieleczona może prowadzić do:
Główne czynniki ryzyka wynikają z tzw. triady Virchowa:
zaburzenia przepływu krwi (zastój żylny), np. długotrwałe unieruchomienie (lot samolotem, hospitalizacja), obecność żylaków,
uszkodzenia śródbłonka naczyniowego – wskutek urazów, zabiegów chirurgicznych,
nadkrzepliwości krwi – z przyczyn zarówno wrodzonych (jak np. mutacji czynnika V Leiden, niedobru białka C) lub nabytych (nowotwory, ciąża, hormonalna terapia zastępcza).
Inne dobrze udokumentowane w literaturze naukowej czynniki ryzyka obejmują:
długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.
Zakrzepica żył głębokich – objawy
Objawy zakrzepicy są zróżnicowane – zależą od lokalizacji skrzepu. Najczęstsza manifestacja kliniczna to zakrzepica jednej kończyny dolnej (podudzie). Szerzej o tym zagadnieniu w kolejnych punktach.
Typowe objawy zakrzepicy żył głębokich
W przebiegu zakrzepicy najczęściej dochodzi do:
obrzęku podudzia, niekiedy nawet całej kończyny dolnej (zwykle asymetrycznie, np. jedna nagle staje się łydka wyraźnie grubsza),
bólu łydki lub uda (nasila się przy stawianiu stopy, może przypominać „rozpieranie”),
uczucie ciężkości i napięcia w kończynie,
zasinienie lub zaczerwienienie skóry,
wzmożone ucieplenie chorej kończyny.
Warto wiedzieć: U około 30% pacjentów zakrzepica żył głębokich przebiega bezobjawowo. Pamiętaj, że w miarę wzrostu liczby czynników ryzyka rośnie prawdopodobieństwo zakrzepicy.
Nietypowe objawy zakrzepicy żył głębokich
Należy pamiętać, że termin „żyły głębokie” zawiera także inne lokalizacje narządowe, stąd w przebiegu zakrzepicy może dochodzić do:
bólu w klatce piersiowej, kaszlu, krwioplucia, duszności i/lub męczliwości – jeśli dojdzie do zatorowości płucnej,
Pamiętaj: Nasilenie objawów zatorowości płucnej nie koreluje z obszarem płuca objętym chorobą! Niekiedy niewielka zatorowość wyzwala dużo objawów, a duża zatorowość niewiele; w skrajnych przypadkach zatorowość płucna bywa przyczyną nagłego zgonu.
silnego bólu brzucha – przy zakrzepicy żył miednicy lub żyły wrotnej,
obrzęku całej ręki – przy zakrzepicy żył podobojczykowych (np. u sportowców; występuje rzadko),
gorączki – rzadko, głównie przy rozległym stanie zapalnym.
Jak rozpoznać zakrzepicę żył głębokich – niezbędna diagnostyka
Rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich opiera się na:
badaniu podmiotowym i przedmiotowym; element, którego nie można zaniedbać, pozwala na określenie obecności czynników ryzyka,
USG Doppler – złoty standard w diagnostyce DVT (pokazuje przepływ krwi i obecność skrzepów),
ocena stężenia D-dimerów – badanie krwi wykrywające produkty rozpadu fibryny (podwyższony sugeruje zakrzepicę, ale nie jest specyficzny i nie decyduje o rozpoznaniu),
tomografia komputerowa – stosowana przy podejrzeniu zatorowości płucnej, zakrzepicy w miednicy lub jamie brzusznej,
echokardiografia – pozwala na ocenę obciążenia prawej komory, umożliwia uwidocznienie szerokości tętnicy płucnej,
flebografia (obecnie rzadko stosowana) – kontrastowe badanie żył.
kompresjoterapia – pończochy uciskowe (zmniejszają obrzęk i ryzyko zespołu pozakrzepowego),
tromboliza – dożylne podanie leków rozpuszczających skrzep (w ciężkich przypadkach),
filtr żylny – wszczepiany do żyły głównej dolnej u pacjentów z przeciwwskazaniami do leków przeciwzakrzepowych.
Czas leczenia wynosi 3-6 miesięcy po pierwszym epizodzie zakrzepicy. Przy nawrotach lub wrodzonej nadkrzepliwości leczenie może trwać nawet dożywotnio.
Zakrzepica żył głębokich – podsumowanie
Zapamiętaj:
DVT to niebezpieczny stan, który może prowadzić do zatorowości płucnej i zgonu włącznie,
typowe objawy choroby to obrzęk, ból i zaczerwienienie jednej kończyny,
diagnostyka opiera się na badaniu lekarskim i badaniach dodatkowych,
leczenie wymaga stosowania leków przeciwzakrzepowych i kompresjoterapii,
profilaktyka jest kluczowa u osób z grup ryzyka (ruch, nawadnianie, unikanie długiego unieruchomienia).
Jeśli zauważysz objawy sugerujące DVT (np. nagły obrzęk nogi z bólem), nie zwlekaj i pilnie zgłoś się do lekarza! W przypadku, gdy odczuwasz duszność, ból w klatce piersiowej, krwioplucie. Wezwij karetkę, dzwoniąc pod numer 112. Szybkie rozpoznanie może uratować życie.
Kahn SR, Lim W, Dunn AS, Cushman M, Dentali F, Akl EA, Cook DJ, Balekian AA, Klein RC, Le H, Schulman S, Murad MH. Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e195S-e226S. doi: 10.1378/chest.11-2296. PMID: 22315261; PMCID: PMC3278052. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3278052/ (dostęp 16.04.2025)
Rosendaal FR. Causes of venous thrombosis. Thromb J. 2016 Oct 4;14(Suppl 1):24. doi: 10.1186/s12959-016-0108-y. PMID: 27766050; PMCID: PMC5056464. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5056464/ (dostęp 16.04.2025)
Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, Huisman MV, Humbert M, Jennings CS, Jiménez D, Kucher N, Lang IM, Lankeit M, Lorusso R, Mazzolai L, Meneveau N, Ní Áinle F, Prandoni P, Pruszczyk P, Righini M, Torbicki A, Van Belle E, Zamorano JL; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405. PMID: 31504429. https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/4/543/5556136?login=false#google_vignette (dostęp 16.04.2025)
Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H, Huisman M, King CS, Morris TA, Sood N, Stevens SM, Vintch JRE, Wells P, Woller SC, Moores L. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016 Feb;149(2):315-352. doi: 10.1016/j.chest.2015.11.026. Epub 2016 Jan 7. Erratum in: Chest. 2016 Oct;150(4):988. doi: 10.1016/j.chest.2016.08.1442. PMID: 26867832. https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(15)00335-9/fulltext (dostęp 16.04.2025)
Ciąża to wyjątkowy czas w życiu kobiety. W organizmie zachodzi wiele zmian, dlatego też niezwykle ważne jest, aby zadbać o zdrowie i czuwać nad rozwojem maluszka. Rozwój fizyczny i intelektualny dziecka w dużym stopniu zależy od prawidłowego przebiegu ciąży i porody. Aby móc monitorować przebieg ciąży, należy regularnie zgłaszać się na konsultacje medyczne i wykonywać badania diagnostyczne w określonym czasie.
Już na początku ciąży (a nawet przed ciążą) wykonuje się wiele badań, które mają ogromne znaczenie dla dalszego przebiegu i bezpieczeństwa kobiety ciężarnej i jej dziecka. W I i II trymestrze ciąży badania oraz wizyty kontrolne u lekarza lub położnej odbywają się co ok. 4 tygodnie. W ostatnim trymetrze ciąży wizyty są nieco częstsze. Częstość wizyt jest również zależna od:
stanu zdrowia kobiety,
przebiegu ciąży.
W przypadku wystąpienia chorób przewlekłych istnieje konieczność częstszych konsultacji medycznych.
Konkretne badania oraz właściwy moment na ich wykonanie są określone w aktualnych rekomendacjach Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP). Do niezbędnych badań należą zarówno badania laboratoryjne, pomiar ciśnienia tętniczego krwi, jak i badania obrazowe takie jak ultrasonografia (USG).
Podczas każdej wizyty kontrolnej, kobieta w ciąży powinna mieć zmierzone ciśnienie krwi i zostać zważona. Istotne jest również propagowanie zdrowego stylu życia przez położną lub lekarza prowadzącego. Regularne wizyty kontrolne są bardzo ważne, gdyż pozwalają na ocenę, czy ciąża przebiega prawidłowo.
Na pierwszej konsultacji medycznej powinno być przeprowadzone badanie cytologiczne (jeśli nie było wykonywane w ciągu ostatnich 6 miesięcy) oraz wystawione skierowanie na badania laboratoryjne, takie jak:
Kolejna wizyta powinna odbyć się między 11. a 14. tygodniem ciąży, podczas której powinno być wykonane badanie ultrasonograficzne pierwszego trymestru. Celem tego badania jest wstępna ocena budowy anatomicznej płodu oraz ryzyka wystąpienia wad genetycznych.
Kolejne wizyty oraz badania powinny się odbyć:
między 15. a 20. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu,
między 18. a 22. tygodniem ciąży – badanie ultrasonograficzne drugiego trymestru, którego celem jest szczegółowa ocena narządów płodu pod kątem występowania wad wrodzonych,
między 21. a 26. tygodniem ciąży – test doustnego obciążenia glukozą (w 24.-26. tygodniu ciąży), morfologia i badanie ogólne moczu, a także przeciwciała anty-Rh u kobiet z Rh(-), badanie w kierunku toksoplazmozy (u kobiet z ujemnym wynikiem w I trymestrze) oraz badanie ultrasonograficzne,
między 27. a 32. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu, przeciwciała anty-Rh u kobiet z Rh(-) oraz badanie ultrasonograficzne trzeciego trymestru,
między 33. a 37. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu, antygen HBS, badanie w kierunku HIV, posiew GBS na obecność paciorkowców z grupy B (w 35.-37. tygodniu ciąży), badanie ultrasonograficzne, a także w grupie kobiet ze zwiększonym ryzykiem zakażenia: VDRL, HCV,
między 38. a 39. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu oraz badanie ultrasonograficzne,
po 40. tygodniu ciąży – badanie ultrasonograficzne oraz kardiotokografia (KTG).
Należy pamiętać, że czasem niezbędne jestzaplanowanie dodatkowych badań albo nieco częstsze kontrole. Ostateczną decyzję dotyczącą zakresu badań prenatalnych podejmuje lekarz prowadzący wraz z Pacjentką, która powinna być poinformowana o aktualnych rekomendacjach oraz nowoczesnych możliwościach diagnostycznych.
Szczegółowe informacje dotyczące świadczeń profilaktycznych i działań w zakresie promocji zdrowia, a także badań diagnostycznych oraz konsultacji medycznych przedstawiono w poniższej tabeli.
Termin badania
Świadczenia profilaktyczne wykonywane przezlekarza lub położną i działania w zakresie promocjizdrowia
Badania diagnostyczne i konsultacje medyczne
Do 10. tygodnia ciąży lub w chwili pierwszego zgłoszenia się
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 3. Badanie gruczołów sutkowych. 4. Określenie wzrostu, masy ciała i wskaźnika BMI. 5. Ocena ryzyka ciążowego. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia. 7. Przekazanie informacji o możliwości wykonania badań w kierunku chorób uwarunkowanych genetycznie. 8. W przypadku opieki sprawowanej przez położną obowiązkowa konsultacja lekarza położnika. 9. Zebranie danych dotyczących zdrowego stylu życia i nawyków żywieniowych, w tym spożywania alkoholu i innych używek.
1. Grupa krwi i Rh, o ile ciężarna nie posiada odpowiednio udokumentowanego badania grupy krwi. 2. Przeciwciała odpornościowe do antygenów krwinek czerwonych. 3. Morfologia krwi. 4. Badanie ogólne moczu. 5. Badanie cytologiczne, o ile nie było wykonane w ciągu ostatnich 6 miesięcy. 6. Badanie stężenia glukozy we krwi na czczo, ewentualnie OGTT u kobiet z czynnikami ryzyka GDM. 7. Badanie VDRL. 8. Zalecenie kontroli stomatologicznej. 9. Badanie HIV i HCV. 10. Badanie w kierunku toksoplazmozy (IgG, IgM), o ile ciężarna nie przedstawi wyniku potwierdzającego występowanie przeciwciał IgG sprzed ciąży. 11. Badanie w kierunku różyczki (IgG, IgM), o ile ciężarna nie chorowała lub nie była szczepiona lub w przypadku braku informacji. 12. Oznaczenie TSH.
11–14 tydzień ciąży
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 3. Pomiar masy ciała. 4. Ocena ryzyka ciążowego. 5. Ocena ryzyka i nasilenia objawów depresji. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia.
Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP).
15–20 tydzień ciąży
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 3. Pomiar masy ciała. 4. Ocena ryzyka ciążowego. 5. Propagowanie zdrowego stylu życia.
1. Morfologia krwi. 2. Badanie ogólne moczu
18–22 tydzień ciąży
Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami PTGiP
21–26 tydzień ciąży
Rozpoczęcie edukacji przedporodowej.
21–26 tydzień ciąży
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Ocena czynności serca płodu. 3. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 4. Pomiar masy ciała. 5. Ocena ryzyka ciążowego. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia. 7. W przypadku opieki sprawowanej przez położną konsultacja lekarza położnika (24–26 tydzień ciąży)
1. Badanie stężenia glukozy we krwi po doustnym podaniu 75 g glukozy (w 24–26 tygodniu ciąży) – trzypunktowe oznaczenie stężenia glukozy: przed podaniem glukozy (na czczo), po 1 i 2 godz. od podania glukozy. 2. Badanie ogólne moczu. 3. Przeciwciała anty-D u kobiet Rh (–). 4. U kobiet z ujemnym wynikiem w I trymestrze – badanie w kierunku toksoplazmozy (IgM).
27–32 tydzień ciąży
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Ocena czynności serca płodu. 3. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 4. Pomiar masy ciała. 5. Ocena ryzyka ciążowego. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia.
1. Morfologia krwi. 2. Badanie ogólne moczu. 3. Przeciwciała anty-D u kobiet Rh (–). 4. Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami PTGiP. 5. W przypadku występowania wskazań – podanie immunoglobuliny anty-D (28–30 ty- dzień ciąży).
33–37 tydzień ciąży
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Badanie położnicze. 3. Ocena wymiarów miednicy. 4. Ocena czynności serca płodu. 5. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 6. Ocena ruchów płodu. 7. Badanie gruczołów sutkowych. 8. Pomiar masy ciała. 9. Ocena ryzyka ciążowego. 10. Ocena ryzyka i nasilenia objawów depresji. 11. Propagowanie zdrowego stylu życia.
1. Morfologia krwi. 2. Badanie ogólne moczu. 3. Badanie antygenu HBs. 4. Badanie HIV. 5. Posiew z pochwy i odbytu w kierunku paciorkowców B-hemolizujących (35–37 ty- dzień ciąży). 6. Badanie VDRL, HCV w grupie kobiet ze zwiększonym populacyjnym lub indywidualnym ryzykiem zakażenia.
38–39 tydzień ciąży
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Badanie położnicze. 3. Ocena ruchów płodu. 4. Ocena czynności serca płodu. 5. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 6. Pomiar masy ciała. 7. Ocena ryzyka ciążowego. 8. Propagowanie zdrowego stylu życia. 9. W przypadku opieki sprawowanej przez położną konsultacja lekarza położnika.
1. Badanie ogólne moczu. 2. Morfologia krwi.
Niezwłocznie po 40. tygodniu ciąży
1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Badanie położnicze. 3. Ocena ruchów płodu. 4. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 5. Pomiar masy ciała. 6. Ocena ryzyka ciążowego. 7. Przy prawidłowym wyniku KTG i USG oraz przy prawidłowym odczuwaniu ruchów płodu – kolejne badanie za 7 dni, z ponownym KTG i USG. W trakcie tej wizyty należy ustalić datę hospitalizacji, tak aby poród miał miejsce przed końcem 42. tygodnia. W przypadku odstępstw od normy – indywidualizacja postępowania
1. Badanie KTG. 2. Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami PTGiP.
Tabela. Harmonogram badań diagnostycznych i konsultacji medycznych, u kobiet w ciąży
Dlaczego badania w ciąży są ważne?
Badania w czasie ciąży są kluczowe w celu monitorowania stanu zdrowia kobiety oraz pozwalają na wykrycie ewentualnych chorób lub wad rozwojowych i genetycznych płodu. Wczesne rozpoznanie problemów zdrowotnych jest niezwykle istotne, gdyż współczesna medycyna umożliwia leczenie wielu zaburzeń, w tym chorób serca, jeszcze kiedy dziecko jest w brzuchu matki lub natychmiast po porodzie.
Rozpoznanie chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca ciążowa czy nadciśnienie tętnicze krwi u kobiety ciężarnej jest niezbędne, aby wprowadzić odpowiednią interwencję medyczną i tym samym zapewnić prawidłowy rozwój i zdrowie malucha.
Każda kobiet w ciąży powinna być pod opieką lekarza ginekologa i/lub położnej. Ministerstwo Zdrowia określa tzw. standardy opieki okołoporodowej, w których wskazuje, kiedy i jakie badania należy wykonać u kobiet w ciąży. Regularne monitorowanie stanu zdrowia – zarówno ciężarnej, jak i płodu – jest kluczowym elementem prawidłowego przebiegu ciąży i urodzenia zdrowego dziecka.
Piśmiennictwo
Sieroszewski P., Haus O., Zimmer M. i in. Recommendations for prenatal diagnostics of the Polish Society of Gynaecologists and Obstetricians and the Polish Society of Human Genetics. Ginekol Pol, 2022, 93(5),427-437, (dostęp 28.04.2025 r.)
Dz. U. poz. 1756, Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 16 sierpnia 2018 r w sprawie standardu organizacyjnego opieki okołoporodowej. (dostęp 28.04.2025 r.)
Badania farmakogenetyczne znajdują zastosowanie w wielu dziedzinach medycyny. W kardiologii testy farmakogenetyczne pomagają m.in. w doborze rodzaju leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych oraz ich dawki.
Zatem farmakogenetyka zapewnia możliwość zastosowania spersonalizowanej terapii, uwzględniając profil genetyczny danej osoby. Może to pomóc zmaksymalizować skuteczność leczenia i zminimalizować ryzyko działań niepożądanych.
Leki przeciwzakrzepowe: jak działają, jakie mogą być działania niepożądane
Leki przeciwzakrzepowe, tzw. antykoagulanty, to jedna z najczęściej stosowanych w kardiologii grup leków. Należą do nich m.in.:
leki przeciwpłytkowe, które hamują agregację (zlepianie się) płytek krwi, np. klopidogrel i kwas acetylosalicylowy,
antagoniści witaminy K, np. acenokumarol i warfaryna.
Stosowanie terapii przeciwpłytkowej jest ważną częścią zapobiegania zawałom serca i udarom mózgu – groźnych powikłań miażdżycy. Są również stosowane jako profilaktyka zakrzepicy w stentach u osób leczonych kardiologicznie.
Pomimo wielkich korzyści, jakie odnoszą pacjenci stosujący te leki, mają one swoje wady, ponieważ mogą wywoływać nadmierne krwawienia. Dlatego niezwykle istotne są:
dostosowanie dawki do indywidualnych potrzeb pacjenta,
monitorowanie efektu terapeutycznego, który jest zależny zarówno od czynników środowiskowych, jak i genetycznych.
Odpowiedź na terapię przeciwpłytkową i/lub przeciwzakrzepową może być związana z polimorfizmem genów kodujących enzymy, biorące udział w metabolizmie tej grupy leków.
Jakie jest znaczenie farmakogenetyki w leczeniu przeciwpłytkowym i przeciwzakrzepowym?
Farmakogenetyka jest dziedziną nauki, która łączy farmakologię z genetykę. Umożliwia ocenę odpowiedzi organizmu pacjenta na leczenie farmakologiczne w zależności od jego predyspozycji genetycznych.
Badania farmakogenetyczne pomagają w wyborze odpowiedniego leku oraz jego dawki, aby:
zoptymalizować efekt leczenia,
zminimalizować ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
W kardiologii farmakogenetyka ma zastosowanie, m.in. w optymalizacji terapii przeciwpłytkowej i przeciwzakrzepowej. W tym obszarze medycyny znaczenie mają polimorfizmy dwóch genów:
CYP2C19,
VKORC1.
Zmiany genetyczne w genach CYP2C19 i VKORC1 mogą wpływać na aktywność kodowanych przez nie enzymów, a tym samym na skuteczność leków przez nie metabolizowanych.
Szacuje się, że od 18 do 47% populacji na świecie jest nosicielem co najmniej jednego wariantu genu CYP2C19, który skutkuje zmniejszoną aktywnością kodowanego przez niego enzymu. Osoby, u których dany gen jest nieaktywny, nazywane są wolno metabolizującymi (ang. poor metabolizer, PM). Z kolei osoby cechujące się zmniejszoną aktywnością odpowiedniego genu nazywane są pośrednimi metabolizerami (ang. intermediate metabolizer, IM).
CYP2C19 jest głównym enzymem biorącym udział w przekształcaniu klopidogrelu w substancję czynną. W praktyce oznacza, to, że u słabych metabolizatorów CYP2C19, obserwowany jest brak lub niewystarczające hamowanie agregacji płytek krwi, co może mieć poważne konsekwencje dla osoby stosującej klopidogrel.
Nie tylko warianty CYP2C19 mogą wpływać na skuteczność leczenia. Polimorfizmy w genie VKORC1 wpływają na działanie leków przeciwzakrzepowych, w tym popularnej warfaryny. Osoby posiadające określone warianty VKORC1 mogą wymagać niższych dawek tego leku podczas terapii przeciwzakrzepowej.
Farmakogenetyka a klopidogrel
Klopidogrel jest lekiem przeciwpłytkowym, stosowanym w celu zapobiegania patologicznym agregacjom płytek krwi, które mogą prowadzić, m.in. do:
zawału serca,
udaru mózgu,
zakrzepicy naczyń obwodowych.
Klopidogrel, podobnie jak kodeina, jest prolekiem, czyli sam nie wykazuje aktywności farmakologicznej i musi być aktywowany w organizmie. Osoby z określonymi wariantami CYP2C19 mają zmniejszoną zdolność do przekształcania klopidogrelu w aktywną formę, co sprawia, że lek staje się mniej skuteczny w zapobieganiu zakrzepom. Dlatego też FDA (amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków) zaleca wykonanie badań farmakogenetycznych pod kątem wariantów CYP2C19 przed rozpoczęciem terapii klopidogrelem, a w razie potrzeby stosowanie alternatywnych leków, takich jak prasugrel lub tikagrelor.
Również wytyczne CPIC (Konsorcjum ds. Wdrożenia Farmakogenetyki Klinicznej, ang. Clinical Pharmacogenetic Implementation Consortium) zalecają wybór alternatywnego leku przeciwpłytkowego dla osób będących wolnymi lub pośrednimi metabolizerami.
Dzięki testom farmakogenetycznym można dostosować optymalną dawkę klopigrelu lub zastosować alternatywną farmakoterapię w celu osiągnięcia celu terapeutycznego, jakim jest zmniejszenie ryzyka zawału serca lub udaru mózgu.
Farmakogenetyka ma zastosowanie w optymalizacji terapii antykoagulacyjnej inaczej nazywanej przeciwzakrzepowej. Warfaryna jest lekiem zmniejszającym krzepliwość krwi, należącym do grupy antagonitów witaminy K, nazywanych też doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi.
Cechuje się wąskim oknem terapeutycznym (stosunek dawki leku powodującej objawy zatrucia do dawki skutecznej leczniczo), dlatego też wymaga:
ciągłego monitorowania,
ewentualnej modyfikacji stosowanej dawki.
Wnafaryna działa antykoagulacyjnie poprzez blokowania enzymu reduktazy epoksydowej witaminy K (VKORC1, ang. vitamin K oxide reductase).
Gen VKORC1 charakteryzują trzy genotypy (A/A, A/B, B/B) o znacznej zmienności populacyjnej. W zależności od posiadanego wariantu genetycznego u danej osoby, może być wskazana mała, pośrednia lub duża dawka warfaryny.
Wykonanie badań farmakogenetycznych, pozwala na ocenę profilu genetycznego pacjenta, umożliwiając optymalne dobranie dawek tego leku, co jest kluczowe dla zapobiegania zarówno zakrzepom, jak i krwawieniom. W 2005 roku FDA zaleciła, aby na etykiecie opakowań leków zawierających wanfarynę umieścić informację o konieczności wykonania testów genetycznych.
Zastosowanie badań farmakogenetycznych w praktyce
Farmakogenetyka jest szczególnie istotna w przypadku klopidogrelu, jak i wanfaryny – leków stosowanych w leczeniu przeciwpłytkowym i przeciwzakrzepowym.
Badania farmakogenetyczne należy wykonać:
przed rozpoczęciem terapii przeciwpłytkowej lub przeciwzakrzepowej,
u osób z predyspozycją do silnych krwawień,
w przypadku nieskuteczności terapii przeciwpłytkowej lub przeciwzakrzepowej – w celu wyjaśniania przyczyny i ewentualnej modyfikacji dawki leku lub zmiany na inny farmaceutyk.
Warto podkreślić, że testy farmakogenetyczne w kontekście zastosowania leczenia klopidogrelem lub wanfaryną wg FDA mają istotne znaczenie terapeutyczne.
Ważne, by pamiętać, że u osób wolno i średnio metabolizujących niewłaściwie dobrana dawka leku, może zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, a nawet zagrażać życiu osoby leczonej.
W panelu farmakogenetycznym w ALAB laboratoria analizowany jest zarówno klopidogrel, jak i wanfaryna oraz dwa inne leki przeciwzakrzepowe w jednym badaniu (patrz: tabela). Badanie wykonuje się raz na całe życie.
Lek przeciwpłytkowy/ przeciwzakrzepowy
Normalne ryzyko
Używaj z rozwagą
Wysokie ryzyko
Klopidogrel
Należy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce
Unikać standardowej dawki (75 mg/dobę). Podwoić dawkę (150 mg/dobę) lub wybrać alternatywną terapię (np. prasugrel, tikagrelor lub inhibitor P2Y12), jeśli nie ma przeciwwskazań
Unikać klopidogrelu. Wybierz alternatywną terapię (np. prasugrel, tikagrelor), jeśli nie ma przeciwwskazań
Acenokumarol
Należy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce
Należy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INR
Należy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INR
Fenprokumon
Należy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce
Należy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INR. W przypadku pacjentów w wieku poniżej 75 lat dawkę początkową i dawkę podtrzymującą można obliczyć za pomocą algorytmu opisanego w EU-PACT
Należy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INR. W przypadku pacjentów w wieku poniżej 75 lat dawkę początkową i dawkę podtrzymującą można obliczyć za pomocą algorytmu opisanego w EU-PACT
Warfaryna
Należy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce
Obliczyć dawkę za pomocą algorytmu dawkowania warfaryny (np.www.warfarindosing.org)
Obliczyć dawkę za pomocą algorytmu dawkowania warfaryny (np.www.warfarindosing.org)
Tabela. Rekomendacje, jakie można uzyskać w badaniach farmakogenetycznych w zależności od genotypu pacjenta
Piśmiennictwo
Simon T., Verstuyft C., Mary-Krause M. i in., Genetic determinants of response to clopidogrel and cardiovascular events, N Engl J Med., 2009, 360(4), 363-375.
Shin J., Clinical pharmacogenomics of warfarin and clopidogrel, J Pharm Pract, 2012, 25(4), 428-38.
Ingelman-Sundberg M. i PirmohamedM., Precision medicine in cardiovascular therapeutics: Evaluating the role of pharmacogenetic analysis prior to drug treatment, J Intern Med., 2024, 295(5), 583-598.
Kasprzak J.D., Dąbrowski R., Barylski M. i in., Doustne antykoagulanty nowej generacji — aspekty praktyczne Stanowisko Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Folia Cardiologica, 2016, 11, 5, 377–393.
Przyrost masy ciała w ciąży to naturalny i niezbędny proces, który wspiera rozwój dziecka i przygotowuje organizm kobiety do porodu. Jednak jego tempo i zakres powinny być dostosowane do indywidualnych cech każdej przyszłej mamy – przede wszystkim jej BMI sprzed ciąży.
W tym artykule dowiesz się, jaki jest prawidłowy przyrost wagi w ciąży, jak działa kalkulator wagi oraz jak dbać o swoje zdrowie na każdym etapie ciąży. Sprawdź, czy Twoja waga mieści się w zalecanych normach i poznaj zasady zdrowego stylu życia w ciąży – przeczytaj dalej!
Właściwy przyrost masy ciała w ciąży zależy przede wszystkim od wskaźnika BMI (Body Mass Index) sprzed ciąży. Indywidualne zapotrzebowanie kaloryczne i tempo przybierania na wadze różnią się w zależności od wyjściowej masy ciała, dlatego warto znać swoje BMI i na tej podstawie ocenić, ile powinna wynosić zdrowa waga w trakcie ciąży.
BMI poniżej 18,5 (niedowaga) – zalecany przyrost masy to od 12,7 do 18,2 kg. Kobiety z niedowagą powinny szczególnie zadbać o odpowiednio zbilansowaną dietę, aby zapewnić dziecku wszystkie potrzebne składniki odżywcze.
BMI od 19 do 24,9 (prawidłowa masa ciała) – optymalny przyrost wagi wynosi 11,4 do 15,9 kg. To najczęściej spotykany zakres i dla większości kobiet oznacza przybieranie na wadze głównie w drugim i trzecim trymestrze.
BMI od 25 do 29,9 (nadwaga) – zalecany przyrost to 6,8 do 11,4 kg. W tym przypadku ważna jest kontrola tempa przybierania na wadze, by zmniejszyć ryzyko powikłań ciążowych.
BMI powyżej 30 (otyłość) – rekomendowany przyrost wagi to maksymalnie 6,8 kg. U kobiet z otyłością większy nacisk kładzie się na utrzymanie zdrowej diety i aktywność fizyczną pod nadzorem lekarza.
Co to jest kalkulator wagi w ciąży i dlaczego jest ważny?
Kalkulator wagi w ciąży to niezwykle przydatne narzędzie pozwalające przyszłym mamom monitorować odpowiedni przyrost masy ciała. Uwzględnia takie czynniki jak:
masa ciała przed ciążą,
wzrost,
tydzień ciąży,
liczbę dzieci (ciąża pojedyncza czy mnoga).
Pozwala ocenić, czy przybieranie na wadze mieści się w odpowiednich normach, co ma wpływ na rozwój dziecka oraz zdrowie matki. Nadmierny lub zbyt niski przyrost masy ciała może prowadzić do komplikacji, takich jak cukrzyca ciążowa, nadciśnienie czy niska masa urodzeniowa noworodka.
Korzystanie z kalkulatora wagi w ciąży jest bardzo proste. Należy podać informacje, takie jak:
masa ciała przed ciążą,
wzrost,
aktualny tydzień ciąży,
liczba dzieci w ciąży.
Po wprowadzeniu danych kalkulator pokazuje, ile powinna wynosić masa ciała na danym etapie ciąży oraz jaki jest zalecany całkowity przyrost masy do końca ciąży.
Jak dbać o prawidłową wagę w ciąży?
Zachowanie odpowiedniej wagi w ciąży opiera się na zdrowym stylu życia, który łączy właściwe odżywianie, umiarkowaną aktywność fizyczną oraz systematyczne wizyty u lekarza.
Pamiętaj aby:
Odżywiać się zdrowo i mądrze – stawiaj na regularne posiłki i produkty bogate w witaminy i minerały, takie jak warzywa, owoce, pełnoziarniste zboża, chude źródła białka i dobre tłuszcze. Szczególnie ważne aby wspomagać organizm w składniki odżywcze, których zapotrzebowanie zwiększa się wraz z zajściem w ciąże. Są to: jod, żelazo, witamina B6 oraz foliany.
Pozostawaj w stałym kontakcie z lekarzem – śledź swoją wagę i konsultuj się z lekarzem lub położną, zwłaszcza jeśli pojawią się jakiekolwiek niepokojące objawy.
Monitorując swoje BMI, kobieta ciężarna może oszacować, ile dodatkowych kilogramów powinna przybrać w ciąży. Zakłada się, że im mniej kobieta ważyła przed ciążą, tym więcej może przytyć w jej trakcie.
Dla BMI poniżej 20 zakres dodatkowych kilogramów wynosi od 12,5 do 18,2 kilogramów w czasie całej ciąży.
Przy BMI w zakresie 20 do 26 akceptowalne jest przybranie od 11,5 do 16 kilogramów w ciągu 9 miesięcy.
Dla BMI powyżej 26 zakres wynosi od 7 do 11 kilogramów.
Należy pamiętać, że inaczej będzie przebiegał przyrost masy ciała w przypadku ciąży mnogiej. Każda ciężarna oraz indywidualny przebieg ciąży jest inny, dlatego podczas każdej wizyty ginekologicznej, należy bezwzględnie monitorować aktualną masę ciała.
Kiedy przestaje się tyć w ciąży?
W ciąży tak naprawdę nie przestajemy tyć, mianowicie na dodatkowe kg w ostatnich miesiącach ciąży przyszłej mamy wpływają następujące czynniki:
około 0,5-1,5 kg ważą powiększone piersi,
ca 1,5 kg to dodatkowy litr krwi krążącej w żyłach,
2-4 kg – litry płynów, które zgromadził organizm oraz zapasy tłuszczu stanowiące rezerwę na czas karmienia piersią,
około 1-2 kg waży macica – u kobiet niebędących w ciąży waży ona zaledwie 50-70 gramów,
waga łożyska około 0,5 kg,
około 1 kg to waga litra płynu owodniowego,
średnia waga dziecka to około 3,5 kilograma.
Jaka powinna być waga matki w 20. tygodniu ciąży?
Książkowo do 20. tygodnia ciąży (tc) kobieta powinna przytyć:
około 4-5 kg, jeśli jej BMI sprzed ciąży było prawidłowe,
w przypadku występującej przed ciążą niedowagi, ciężarna powinna przytyć ca 6-7 kg,
ciężarna z nadwagą i otyłością do 20. (tc) powinny przytyć do 3 kg.
Należy pamiętać, że w 20. tygodniu ciąży mniejszy przyrost wagi może wystąpić u kobiet, które miały mdłości, wymiotów lub zaburzenia apetytu w I trymestrze. Wtedy mniejszy przyrost wago powinien być monitorowany przez ginekologa. Nie powinien wzbudzać niepokoju, jeśli dziecko rozwija się prawidłowo. Większy przyrost masy ciała w ciąży może wystąpić u kobiet z chorobami współistniejącymi np. cukrzycą lub chorobami tarczycy.
Kalkulator wagi w ciąży – zakończenie
Prawidłowy przyrost masy ciała w ciąży wpływa na zdrowie mamy i prawidłowy rozwój dziecka, dlatego warto świadomie go kontrolować.
Zalecany przyrost wagi zależy od wskaźnika BMI przed ciążą – im wyższy, tym mniejsze zapotrzebowanie na dodatkowe kilogramy.
Kalkulator wagi w ciąży to proste narzędzie, które pomaga ocenić, czy waga rośnie w zdrowym tempie.
Zdrowa dieta, umiarkowana aktywność i regularne kontrole lekarskie to klucz do utrzymania odpowiedniej wagi.
Zadbaj o siebie i dziecko. Skorzystaj z kalkulatora i skonsultuj się z lekarzem, by świadomie przejść przez każdy etap ciąży.
Bibliografia
mp.pl dla lekarzy, Care of women with obesity in pregnancy, Denison F.C., Aedla N.R., Keag O., Hor K., Reynolds R.M., Milne A., Diamond A. w imieniu Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (dostęp 30.04.2025 r.)
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Green-top Guideline No. 72, November 2018. BJOG, 2018; https://doi.org/10.1111/1471–0528.15386.000: 1–45. (dostęp 30.04.2025 r.)
Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej „Ciaża” 06.06.2024r. (dostęp 30.04.2025 r.)
Hemochromatoza to choroba, w której organizm gromadzi nadmiar żelaza, prowadząc do poważnych konsekwencji zdrowotnych. Odpowiednia dieta odgrywa kluczową rolę w ograniczeniu wchłaniania tego pierwiastka i wspomaganiu pracy narządów, szczególnie wątroby.
W tym artykule dowiesz się, co jeść, czego unikać oraz jak komponować jadłospis przy hemochromatozie. Zadbaj o swoje zdrowie i przeczytaj, jak dieta może wesprzeć leczenie i zapobiec powikłaniom.
Hemochromatoza to choroba, w której organizm magazynuje zbyt dużo żelaza, co może prowadzić do uszkodzeń narządów, zwłaszcza wątroby, serca i trzustki.
Dieta odgrywa kluczową rolę w łagodzeniu objawów i zapobieganiu powikłaniom wynikającym z nadmiaru tego pierwiastka. Odpowiednio skomponowany jadłospis może pomóc w ograniczeniu wchłaniania żelaza z pożywienia i wspierać ogólny stan zdrowia pacjenta.
Przy hemochromatozie głównym celem diety jest ograniczenie przyswajania żelaza, zwłaszcza tego hemowego (obecnego w produktach zwierzęcych), które wchłania się znacznie łatwiej niż żelazo niehemowe (z produktów roślinnych). Oto zalecenia dietetyczne:
Produkty zbożowe pełnoziarniste – zawierają błonnik i związki roślinne, które ograniczają wchłanianie żelaza.
Warzywa i owoce o niskiej zawartości witaminy C – witamina C zwiększa przyswajanie żelaza, więc jej nadmiar nie jest wskazany. Lepiej wybierać np. banany, jabłka czy ogórki.
Nabiał – mleko, jogurty, kefiry i sery zawierają wapń, który zmniejsza wchłanianie żelaza z jelit.
Jaja – zawierają foswity, które także hamują absorpcję żelaza.
Zioła i przyprawy o działaniu wspierającym pracę wątroby – np. kurkuma, ostropest plamisty.
Nadmiar żelaza – czego unikać przy hemochromatozie?
W przypadku hemochromatozy szczególnie ważne jest unikanie produktów, które mogą zwiększać poziom żelaza w organizmie. Najbardziej należy wystrzegać się żywności bogatej w żelazo hemowe, które wchłania się najłatwiej. To przede wszystkim:
czerwone mięso,
podroby, np. wątróbka,
dziczyzna,
owoce morza.
Należy też ograniczyć produkty i napoje zawierające witaminę C w dużych ilościach, ponieważ wspomaga ona wchłanianie żelaza. Warto również uważać na alkohol, suplementy multiwitaminowe z żelazem, a także na gotowanie w żeliwnych naczyniach, które może dodatkowo zwiększać zawartość żelaza w posiłkach.
Hemochromatoza – dieta i przykładowy jadłospis
Dieta przy hemochromatozie powinna być oparta na produktach ubogich w żelazo hemowe oraz wspierać funkcje wątroby. Jadłospis powinien być bogaty w pełnoziarniste produkty zbożowe, rośliny strączkowe, jaja, niskowitaminowe owoce i warzywa, a także fermentowane przetwory mleczne.
Poniżej przykładowy jednodniowy jadłospis:
Śniadanie
Owsianka na mleku z bananem i orzechami włoskimi.
II śniadanie
Kanapka z jajkiem na twardo i sałatą.
Obiad
Zupa krem z cukinii, kasza jęczmienna z duszoną soczewicą i pieczarkami.
Podwieczorek
Jabłko z garścią pestek dyni.
Kolacja
Sałatka z rukoli, jajka, ogórka i grzanek z chleba razowego.
Ważne, aby każdy posiłek był prawidłowo zbilansowany oraz nie zawierał składników nasilających wchłanianie żelaza.
Hemochromatoza: niezbędne badania – dlaczego są tak ważne?
Dieta przy hemochromatozie to tylko jedna strona medalu – równie istotne są regularne badania laboratoryjne. Dzięki nim możliwa jest kontrola poziomu ferrytyny i żelaza w surowicy, a także ocena ogólnego stanu narządów, zwłaszcza wątroby.
Monitorowanie wyników pomaga dostosować dietę i ewentualne leczenie, takie jak upusty krwi (flebotomie). Z tego względu bardzo ważne jest ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza, regularne wizyty kontrolne i nieprzerywanie terapii, nawet przy poprawie samopoczucia.
Hemochromatoza – dieta. Podsumowanie
Dieta w hemochromatozie może skutecznie wspierać leczenie i ograniczyć skutki nadmiaru żelaza. Najważniejsze zasady to:
Wybieranie produktów roślinnych i nabiału, które hamują wchłanianie żelaza (żelazo niehemowe).
Pamiętaj! Skonsultuj dietę z lekarzem lub dietetykiem i regularnie badaj poziom żelaza we krwi – to klucz do zdrowia przy hemochromatozie.
Bibliografia
1. mp.pl artykuł „Hemochromatoza (nadmiar żelaza) – przyczyny, objawy i leczenie”, prof. dr hab. Tomasz Mach, dr med. Andrzej Cieśla, Aktualizacja: lek. Magdalena Wiercińska. (dostęp 29.04.2025 r.).
Tłuszcz to ważny składnik naszej diety. Zdrowy, dorosły człowiek powinien czerpać ok. 25-30% energii właśnie z tłuszczu. Jak zadbać o to, aby jeść zdrowe tłuszcze? Odpowiedź w artykule.
Które tłuszcze są zdrowe – nasycone czy nienasycone?
Tłuszcze możemy podzielić na kilka grup. Jednym z najważniejszych kryteriów podziału jest obecność w cząsteczce tzw. wiązań podwójnych pomiędzy atomami węgla – ich istnienie warunkuje właściwości zdrowotne lipidów.
Tłuszcze nasycone – niezdrowe tłuszcze
Brak wiązań podwójnych oznacza, iż mamy do czynienia z tłuszczami nasyconymi, które uważane są za niezdrowe tłuszcze.
Lipidy nasycone są syntetyzowane w ludzkim organizmie, ich obecność w diecie nie jest wymagana. Zbyt wysoki poziom NKT (nasyconych kwasów tłuszczowych) prowadzi do:
zwiększonego poziomu cholesterolu i wszystkich związanych z tym konsekwencji: miażdżycy, chorób serca,
zwiększonej aktywności proagregacyjnej płytek krwi i zwiększenia ryzyka chorób zatorowo-zakrzepowych
Tłuszcze nienasycone: zdrowe tłuszcze, dobre tłuszcze
Tłuszcze nienasycone są grupą lipidów, która zawiera wiązania podwójne pomiędzy atomami węgla i są uważane za dobre tłuszcze, ponieważ wywierają korzystne efekty zdrowotne. Są źródłem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, decydują o właściwościach błon komórkowych, wspierają pracę układu sercowo-naczyniowego i układu nerwowego, uczestniczą w produkcji hormonów, wspierają procesy przeciwzapalne.
Istnieją dwa rodzaje zdrowych tłuszczów – tłuszczów nienasyconych:
Jednonienasycone – wywierające korzystny wpływ na profil lipidowy. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe, w tym przede wszystkim kwas oleinowy, wstępują w produktach roślinnych. Należą do nich:
oliwa z oliwek,
olej rzepakowy,
awokado,
orzechy – laskowe, pekan, migdały,
nasiona – dynia, sezam.
Wielonienasycone – nie mogą być syntetyzowane w organizmie człowieka. Obecne są w produktach roślinnych, jak i rybach. Dobre źródła tych tłuszczów to:
oleje – rzepakowy, słonecznikowy, kukurydziany, sojowy i lniany,
orzechy włoskie,siemię lniane,
ryby.
Szczególną pozycję wśród WNKT zajmują kwasy omega-3 i omega-6. Omega-3 są krytycznie ważne w okresie prenatalnym oraz w rozwoju noworodka, jednak zapewniają wiele korzyści zdrowotnych w każdym wieku.
Kwasy omega – kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) mają działanie antyoksydacyjne, przeciwdziałając skutkom stresu oksydacyjnego. Wywierają korzystny efekt metaboliczny, przeciwzapalny, kardioprotekcyjny, neuroprotekcyjny (prawidłowy poziom tych kwasów działa ochronnie na mózg, obniżając ryzyko występowania zaburzeń funkcji poznawczych).
Dlatego dieta osób zdrowych powinna zawierać 250 mg kwasów EPA i DHA. Ich źródłem w pierwszej kolejności są tłuste ryby.
Należy pamiętać, iż produkty pochodzenia roślinnego – oleje, nasiona, pestki – są również bogate w zdrowe tłuszcze. Zawierają jednak przede wszystkim kwas α-linolenowy (ALA), który w bardzo niewielkim stopniu jest przekształcany w EPA i DHA. Dlatego nie można traktować tych produktów jako źródła pokrycia zapotrzebowania na kwasy omega-3.
Warto pamiętać: Źródłem kwasów omega-3 w diecie człowieka są tłuste ryby.
Jak na co dzień poradzić sobie z odróżnieniem zdrowych i dobrych tłuszczów od tych, których powinniśmy unikać? Tym bardziej, iż ich źródłem są nie tylko produkty powszechnie znane jako rezerwuar niezdrowych tłuszczów. Można je spotkać także tam, gdzie się tego nie spodziewamy.
Produkty, które należy spożywać, zawierające zdrowe tłuszcze, to:
olej rzepakowy, oliwa z oliwek,
nasiona, orzechy, pestki,
awokado,
tłuste ryby morskie.
Produkty, które należy spożywać w umiarkowanych ilościach – zawierają niezdrowe tłuszcze, ale są źródłem innych wartościowych składników pokarmowych:
masło,
sery żółte, śmietana,
mięso i wyroby mięsne.
Produkty, które należy eliminować z diety lub w znacznym stopniu ograniczać:
Dobrym sposobem na uniknięcie niezdrowego tłuszczu w kupowanej żywności jest czytanie etykiet. Każdy kupowany artykuł spożywczy ma tabelę wartości odżywczych, w której jest wyszczególniona zawartość poszczególnych składników. W przypadku tłuszczów należy zwracać uwagę na dwie pozycje:
tłuszcz,
nasycone kwasy tłuszczowe.
Wysoka zawartość kwasów nasyconych daje nam informację, iż tym produkcie ilość zdrowych tłuszczów jest niewielka.
Dobre tłuszcze to kwasy nienasycone, które są zawarte przede wszystkim w produktach pochodzenia roślinnego. Bardzo dobrym ich źródłem jest olej rzepakowy i oliwa z oliwek. Cenne są także tłuste ryby.
Na drugim biegunie są tłuszcze nasycone, których powinno być jak najmniej w diecie. Ich źródłem są głównie produkty pochodzenia zwierzęcego. Nasza dieta powinna zawierać ich umiarkowane ilości. Na naszym stole jak najrzadziej powinna gościć żywność przetworzona, słodkie i słone przekąski.
Optymalne ilości zdrowych tłuszczów znajdziemy w diecie śródziemnomorskiej – warto na co dzień opierać się na tym modelu żywienia.
Bibliografia
1. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.
2. https://nutritionsource.hsph.harvard.edu/what-should-you-eat/fats-and-cholesterol/types-of-fat/ (dostęp 28.04.2025 r.)
Ukąszenie komara zwykle kończy się swędzącym bąblem i lekkim podrażnieniem skóry. A co zrobić, jeśli obrzęk jest ogromny, utrzymuje się kilka dni, a objawom towarzyszy gorączka lub ból? Wtedy może chodzić o uczulenie na komary – silniejszą niż przeciętną reakcję organizmu na ich ślinę.
W tym artykule wyjaśniamy, jak wygląda taka reakcja, kiedy warto ją skonsultować z lekarzem i jak łagodzić jej objawy.
Kiedy komar nas gryzie, wprowadza ślinę zawierającą specjalne białka – dzięki nim krew nie krzepnie, a owad może spokojnie się pożywić.
U większości osób kończy się to niewielkim bąblem i krótkotrwałym swędzeniem, ale u niektórych organizm reaguje na te białka znacznie gwałtowniej – jak na alergen.
Typ IV: wyprysk, utrzymujący się świąd, zmiany grudkowe.
U niektórych osób z czasem dochodzi do osłabienia reakcji skórnych, co bywa określane jako tolerancja nabyta. Oznacza to, że przy częstej ekspozycji na ukąszenia organizm stopniowo reaguje słabiej.
Jakie reakcje mogą wystąpić przy uczuleniu na komary?
Reakcje łagodne
To klasyczny scenariusz: mały, swędzący bąbel i lekki rumień – ustępują w ciągu 24–48 godzin.
Reakcje silniejsze (alergiczne lub zapalne)
Duży, bolesny obrzęk (czasem o średnicy >10 cm).
Gorączka, dreszcze.
Zaczerwienienie i ciepło skóry.
Pęcherze, przebarwienia lub wtórne zakażenia.
Rzadko: objawy ogólnoustrojowe.
Typowe reakcje mogą pojawić się niemal natychmiast (w ciągu minut) lub po kilku godzinach.
Czym jest zespół Skeetera?
To nie alergia, ale intensywna reakcja zapalna na ukąszenie komara. Objawy pojawiają się zwykle po kilku godzinach – szczyt przypada na 8-12 godzinę od ukąszenia. Pojawia się:
duży, czerwony, swędzący i ciepły obrzęk,
objawy mogą zajmować znaczną część kończyny lub twarzy,
u dzieci mogą utrudniać jedzenie czy poruszanie się.
Zmiany ustępują zwykle w ciągu 3-10 dni.
Kto jest najbardziej narażony na uczulenie na komary?
Silniejsze reakcje alergii na komary występują częściej u:
imigrantów i podróżników – zwłaszcza w nowych strefach klimatycznych.
Uważa się też, że niektóre osoby bardziej „przyciągają” komary – wpływ ma na to m.in. zapach skóry, skład mikrobiomu czy ilość wydzielanego dwutlenku węgla.
Owulacja, czyli jajeczkowanie, jest nieodzowna do wystąpienia zapłodnienia. Cykle bezowulacyjne są jedną z przyczyn niepłodności – problemów z zajściem w ciążę. Jakie mogą być przyczyny braku owulacji? Dowiedz się, czy brak owulacji przekreśla szanse na posiadanie dziecka, na czym polega diagnostyka i leczenie.
Prawidłowy cykl miesiączkowy to trzy zasadnicze fazy:
faza folikularna – trwa od pierwszego dnia miesiączki do momentu owulacji. Hormonem dominującym tej fazy cyklu jest estradiol. W pierwszych jej dniach błona śluzowa macicy złuszcza się – występuje miesiączka, po kilku dniach natomiast zaczyna się jej odbudowa – faza proliferacyjna. Jest to faza rozwoju kilku pęcherzyków jajnikowych, z których jeden – pęcherzyk Graafa – staje się dominujący;
owulacja – pękanie pęcherzyka Graafa i uwolnienie dojrzałej komórki jajowej. Faza owulacji, czyli opuszczenie pęcherzyka przez komórkę jajową jest konieczne do zapłodnienia;
faza lutealna – hormonem dominującym tej fazy jest progesteron. Jeśli komórka jajowa zostanie zapłodniona może zagnieździć się w przygotowanej do tego błonie śluzowej macicy, rozpoczynając ciążę. Jeśli do zapłodnienia nie dochodzi, komórka jajowa obumiera w ciągu 12-24 godzin, błona śluzowa macicy zaczyna się złuszczać i cykl rozpoczyna się od nowa.
Co to jest cykl bezowulacyjny?
Cykl bezowulacyjny występuje wówczas, jeśli jajeczko nie zostanie uwolnione z pęcherzyka Graafa. Może się tak wydarzyć gdy:
pęcherzyk nie pękł – komórka jajowa pozostała w środku
pęcherzyk pękł, ale nie doszło do jego uwolnienia – komórka jajowa również pozostaje w środku
pęcherzyk był pusty – nie było w nim komórki jajowej.
Czy brak owulacji oznacza bezpłodność?
Brak owulacji, czyli brak uwolnienia komórki jajowej oznacza, iż nie może dojść do jej zapłodnienia, czyli niemożliwe jest zajście w ciążę.
Czy brak owulacji to zawsze bezpłodność? Jest to zależne od przyczyny występowania cykli bezowulacyjnych. Bezpłodność jest stanem trwałej niemożności poczęcia dziecka, natomiast niepłodność jest stanem odwracalnym – często w wyniku leczenia lub zastosowania odpowiednich procedur medycznych para może zajść w ciążę.
Cykle bezowulacyjne częściej wiążą się z niepłodnością niż bezpłodnością.
Kiedy występuje cykl bezowulacyjny? Przyczyny braku owulacji
Przyczyny braku owulacji można podzielić na kilka grup, do których należą:
niewydolność układu podwzgórzowo-przysadkowego – grupa niezbyt często występujących stanów chorobowych, które prowadzą do braku syntezy lub wydzielania hormonów przysadki, np. agenezja podwzgórza (podwzgórze nie rozwija się prawidłowo), zespół Kallmanna, zespół Sheehana, autoimmunologiczne zapalenie przysadki, stany po urazie lub leczeniu operacyjnym, jadłowstręt psychiczny, bulimia;
dysfunkcja układu podwzgórzowo-przysadkowego – grupa schorzeń prowadzących do zaburzeń jajeczkowania, z brakiem owulacji włącznie, np. zespół policystycznych jajników, niedoczynność tarczycy, zespoły hiperandrogenizacji, choroby psychiczne, restrykcyjne diety w przeszłości, intensywny wysiłek fizyczny;
przedwczesne wygaśnięcie czynności jajników – to grupa przyczyn narastających w ostatnich latach, jest wynikiem odsuwania w czasie planowanej prokreacji. Przedwczesna menopauza może być również skutkiem zajęcia jajników przez proces chorobowy (np. chorób autoimmunologicznych), przebytej chemioterapii lub radioterapii
pierwotna niewydolność jajników
hiperprolaktynemia – zwiększenie stężenia prolaktyny, jej przyczyną może być gruczolak przysadki, może być również stres.
Regularny rytm krwawień miesięcznych jest dosyć silnym wyznacznikiem prawidłowych cykli owulacyjnych. Jeśli dodatkowo występują objawy jajeczkowania, a po około 2 tygodniach pojawia się miesiączka, są to również przesłanki, iż owulacja ma miejsce.
nadmiernie obfite krwawienia – hipermenorrhea, menorrhagia, metrorrhagia – ich przyczyną są cykle bezowulacyjne z prawidłową lub nadmiernie wysoką produkcją estrogenów.
Cykl bezowulacyjny a okres – czy po takim cyklu występuje miesiączka?
W cyklu bezowulacyjnym nie dochodzi do uwolnienia komórki jajowej z pęcherzyka Graafa, natomiast miesiączka najczęściej występuje. Jak wspominano wyżej, może ona występować częściej (z powodu zbyt krótkich cykli) lub rzadziej (cykle zbyt długie), może też występować nieregularnie. Bywa skąpa, ale może występować pod postacią obfitszego niż zwykle krwawienia.
Brak owulacji – diagnostyka. Jak rozpoznać cykl bezowulacyjny?
Diagnostyka braku owulacji opiera się na:
obserwacji cyklu miesięcznego przez kobietę, w tym obserwacja śluzu szyjkowego i pomiar porannej temperatury;
ultrasonograficznej ocenie jajeczkowania – obejmującej pomiar wielkości pęcherzyka, potwierdzenie obecności ciałka żółtego oraz ocenę grubości endometrium
diagnostyce hormonalnej cyklu, do której należy: oznaczenie stężenia progesteronu w II fazie cyklu, około 7 dni przed spodziewanym terminem miesiączki – przyjmuje się, iż progesteron powyżej 3 ng/ml jest oznaką przebytej owulacji. Trudności napotyka określenie momentu badania u kobiet z wydłużonymi i nieregularnymi cyklami. W takiej sytuacji można wykonać kilka oznaczeń w odstępach tygodnia, do chwili uzyskania wyniku typowego dla II fazy (powyżej 3 ng/ml) lub do momentu wystąpienia miesiączki, co oznacza przebycie cyklu bezowulacyjnego.
Inne hormony, które uzupełniają tę diagnostykę, to:
Leczenie braku owulacji polega na indukcji jajeczkowania w schemacie zależnym od przyczyny. Pacjentka może otrzymywać preparaty hormonalne (gonadotropiny, FSH, progesteron) lub klomifen, który pobudza owulację.
Uzupełnieniem leczenia jest odpowiednie zarządzanie stresem, dieta, prawidłowy sen. Czasem wymagane jest leczenie chirurgiczne. Jeśli przyczyną braku owulacji jest niedoczynność tarczycy, postępowaniem z wyboru jest podawanie hormonów tarczycy. W przypadku zbyt wysokich poziomów prolaktyny podaje się leki obniżające jej stężenie.
Jedną z metod postępowania w niepłodności w przypadku niemożności uzyskania owulacji jest zapłodnienie in vitro.
Cykle bezowulacyjne: podsumowanie
Cykl bezowulacyjny oznacza brak uwalniania jajeczka z pęcherzyka Graffa, a co za tym idzie – niemożność zapłodnienia i zajścia w ciążę.
Typowe objawy cykli bezowulacyjnych to nieregularne cykle miesięczne.
Rozpoznanie braku owulacji opiera się na obserwacji cyklu przez kobietę, ocenę USG oraz badania hormonalne.
Brak owulacji nie oznacza bezpłodności, jest raczej przyczyną niepłodności, która – po rozpoznaniu przyczyny – może być z powodzeniem leczona.
Oksytocyna to hormon odkryty już w roku 1906 przez Henry’ego Dale’a, brytyjskiego uczonego, laureata Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii. Nazwa oksytocyna pochodzi z języka greckiego i jest połączeniem słów „szybki” i „poród”. Odzwierciedla ówczesną wiedzę o funkcji hormonu, czyli wpływ na pobudzanie skurczów macicy i wywoływanie porodu. Nasza wiedza o oksytocynie jest dzisiaj dużo szersza: wiemy, że oprócz oddziaływana na funkcje czysto fizjologiczne jest ona hormonem, który odgrywa dużą rolę w budowaniu relacji.
Co to jest oksytocyna? Synteza i wydzielanie oksytocyny.
Oksytocyna jest hormonem peptydowym zbudowanym z 9 aminokwasów (nonapeptydem), należy do białek nazywanych oligopeptydami. Synteza oksytocyny odbywa się przede wszystkim w jądrach przykomorowych podwzgórza, gdzie powstaje ona jako nieaktywny prohormon, transportowany następnie do tylnego płata przysadki mózgowej. W trakcie tej podróży powstaje ostateczna cząstka aktywnego hormonu, gotowa do wydzielania i działania w organizmie.
Oksytocyna – w przeciwieństwie do wielu innych hormonów – nie łączy się we krwi z białkami transportowymi, przenoszona jest jako substancja rozpuszczona w osoczu.
Badania z ostatnich lat pokazały, że oksytocyna produkowana jest również w wielu narządach i tkankach lokalnie. Należą do nich:
układ sercowo-naczyniowy,
przewód pokarmowy,
macica,
jajniki,
nadnercza.
Oksytocyna jest również produkowana w niektórych komórkach naskórka, np. w keranocytach.
Oksytocyna – pomimo, iż kojarzona głównie z porodem i laktacją – wytwarzana jest zarówno w organizmach kobiet, jak i mężczyzn.
Działanie oksytocyny. Kiedy wydziela się oksytocyna?
Oksytocyna uwalniana jest z tylnego płata przysadki mózgowej po wpływem różnych bodźców, działających w sytuacjach, gdy potrzebne jest jej działanie.
Wyzwalaczem wyrzutu oksytocyny mogą być:
mechaniczne drażnienie brodawek sutkowych przez niemowlę, co umożliwia wypływ mleka i karmienie dziecka;
mechaniczne drażnienie receptorów ciężarnej macicy przez główkę płodu, co jest jednym z elementów zapoczątkowujących poród;
drażnienie szyjki macicy w czasie aktu płciowego, co stymuluje skurcze mięśniówki macicy i jajowodów, ułatwiając wnikanie plemników.
Wydzielanie oksytocyny jest również pobudzane przez bodźce węchowe lub dźwięk, np. płacz noworodka.
Oksytocyna przy porodzie
Najlepiej poznanym działaniem oksytocyny jest wywoływanie akcji porodowej.
Produkcja i wydzielanie oksytocyny wzrasta już w okresie ciąży, jednak jej czynność jest wówczas hamowana przez progesteron. Dodatkowym mechanizmem chroniącym macicę przez rozpoczęciem akcji porodowej jest enzym oksytocynaza, rozkładający oksytocynę.
Wydzielanie oksytocyny wzrasta bezpośrednio przed porodem, a sygnałem do zwiększenia tego wydzielania jest nasilający się mechaniczny ucisk główki dziecka na szyjkę macicy.
Hormon indukuje poród i wpływa na jego przebieg poprzez:
rozluźnianie mięśni szyjki macicy,
nasilanie czynności skurczowej trzonu macicy.
Poziom hormonów w ciąży, w czasie porodu i laktacji – pik oksytocyny widoczny jest tuż przed porodem.
Jeśli organizm kobiety ciężarnej wydziela zbyt mało oksytocyny i akcja porodowa nie jest stymulowana fizjologicznie, ciężarna otrzymuje hormon dożylnie.
Wskazania do podawania oksytocyny to:
słaba czynność skurczowa macicy przy porodzie, brak postępu porodu;
ciąża trwająca dłużej niż 42 tygodnie;
stan zdrowia ciężarnej wymagający zakończenia ciąży: nadciśnienie indukowane ciążą, stan przedrzucawkowy, nadciśnienie przewlekłe, cukrzyca ciążowa;
stan płodu zagrażający jego zdrowiu lub życiu: konflikt serologiczny, hipertrofia płodu, wady rozwojowe płodu, przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego;
Produkcja kobiecego mleka odbywa się pod wpływem prolaktyny, natomiast oksytocyna odgrywa kluczową rolę w laktacji, czyli wydzielaniu mleka przez gruczoły piersiowe karmiącej mamy.
Odruch wypływu mleka, czyli odruch oksytocynowy, jest reakcją na drażnienie brodawki sutkowej przez przystawione do piersi niemowlę.
Odruch ssania pobudza receptory czuciowe w brodawkach, wzbudzając impuls nerwowy przesyłany do podwzgórza i przysadki mózgowej. Impuls jest informacją, że należy uruchomić wydzielanie mleka, co jest możliwe po uwolnieniu oksytocyny. Napływ tego hormonu do komórek mięśni gładkich przewodów mlecznych uruchamia ich skurcz i umożliwia wypływ mleka.
Odruch oksytocynowy – przystawienie dziecka do piersi wzbudza impuls przesyłany do podwzgórza i przysadki. W odpowiedzi na impuls wydziela się oksytocyna umożliwiająca wypływ pokarmu.
Odruch oksytocynowy może być również uruchomiony pod wpływem myśli o dziecku, przytulenia, zapachu niemowlęcia, jego płaczu i regularnego rytmu karmienia.
Stres, zmęczenie, niepokój mogą hamować odruch oksytocynowy i blokować wypływ mleka, co bywa interpretowane jako zanik pokarmu.
Zjawisko to ma również aspekt emocjonalny, wzmacniający więź między matką a dzieckiem.
WAŻNE! W czasie karmienia piersią wzrasta stężenie oksytocyny we krwi. Jej uwalnianie ma charakter pulsacyjny i zwiększa się na skutek drażnienia brodawek sutkowych.
Oksytocyna u mężczyzn
Oksytocyna u mężczyzn powiązana jest z zachowaniami i reakcjami seksualnymi, takimi jak:
podniecenie seksualne,
erekcja,
ejakulacja – oksytocyna wpływa na kurczliwość nasieniowodów,
intensywność orgazmu.
Badania prowadzone wśród mężczyzn wykazały, iż poziom oksytocyny jest u nich dodatnio skorelowany z zachowaniami empatycznymi, a negatywnie z hiperseksualnością powiązaną z oglądaniem filmów o charakterze pornograficznym.
Oksytocyna – hormon przywiązania lub hormon miłości
Obecność oksytocyny oraz jej receptorów obserwuje się w strukturach mózgu istotnych dla nawiązywania i podtrzymywania relacji społecznych oraz rozwoju zaburzeń depresyjnych. Są to: ciało migdałowate, hipokamp, jądro półleżące i jądro grzbietowe nerwu błędnego.
Dzięki temu jest hormonem stymulującym różne zachowania o charakterze socjalnym, np.:
zachowania opiekuńcze,
więzi między matką a dzieckiem,
relacje w związkach pomiędzy dorosłymi ludźmi,
więź ze zwierzęciem,
zdolność rozpoznawania i wczuwania się w stany emocjonalne innych,
budowanie przywiązania do określonych miejsc.
Oksytocyna ma mieć również znaczenie w procesie żałoby.
Korzystny wpływ oksytocyny na interakcje społeczne zależy od kilku czynników, m.in. cech osobowości i/lub obecności cech psychopatologicznych. Badania wykorzystujące donosowe podawanie oksytocyny wskazują, iż osoby o niższych kompetencjach społecznych bardziej korzystają z efektów działania tego hormonu w kontekście zachowań prospołecznych.
WAŻNE! Wpływ oksytocyny na zachowania związane z relacjami społecznymi powoduje, iż jest ona uznawana za hormon przywiązania i miłości.
Oksytocyna a empatia
Związek pomiędzy empatią a oksytocyną jest złożony i wieloaspektowy. Badania jasno wskazują, iż hormon wpływa na neurobiologię zachowań empatycznych, jednak nadal nie wiemy, jak dokładnie wygląda ta zależność.
To co wiemy to fakt, iż wyjściowe stężenia oksytocyny nie wydają się być powiązane z zachowaniami empatycznymi, czyli poziom hormonu we krwi nie jest poziomem naszej empatii. Wpływ oksytocyny na zachowania empatyczne ma natomiast związek z wyjściowym stanem psychicznym danej osoby, poziomem jej lęku społecznego oraz płcią.
Osoby z niskim lękiem wykazywały mniejszą odpowiedź na oksytocynę niż ludzie z wysokim poziomem lęku społecznego. Ta interakcja różniła się również między płciami, ponieważ mężczyźni wykazywali wyższe poziomy aktywacji niż kobiety.
Jak napisano wyżej, zmiany w poziomie empatii nie mają związku z poziomem oksytocyny we krwi, natomiast były związane z polimorfizmami w genie receptora OXT, szczególnie w rs53576. Opisywana korelacja wydaje się być pochodną cech indywidualnych, etnicznych i kulturowych oraz kontekstu sytuacyjnego. Okazuje się bowiem, iż prospołeczne efekty oksytocyny w stosunku do danej osoby znikają, jeśli zostanie ona oceniona jako niegodna zaufania, lub gdy brakuje ważnych informacji na jej temat lub, gdy ta osoba należy do grupy postrzeganej jako obca.
Okazuje się również, iż działanie oksytocyny może wywoływać nie tylko przyjazne i empatyczne zachowania. W sytuacji gdy matka lub dziecko znajdują się w sytuacji zagrożenia, oksytocyna wywołuje działania obronne lub nawet agresywne w stosunku do intruzów. Jest to tzw. odwrócony efekt oksytocyny, polegający na tym, iż w sytuacji zagrożenia lub niepewności, ciśnienie krwi i poziom kortyzolu wzrastają zamiast się obniżać w odpowiedzi na ten hormon. Efekt można zaobserwować zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet w pewnych stresujących sytuacjach.
WAŻNE! Oksytocyna stymuluje reakcję spokoju, relaksu i współpracy. Jednak jeśli dane środowisko jest postrzegane jako nieznane i wrogie, mogą zostać wywołane przeciwne wzorce reakcji, mające na celu obronę potomstwa lub samoobronę.
Oksytocyna i tworzenie więzi matka-dziecko. Depresja poporodowa
Tworzenie więzi matka-noworodek odgrywa bardzo ważną rolę w rozwoju emocjonalnym każdego człowieka, wpływa na kształt późniejszych relacji społecznych i powiązane jest z jakością rozwoju neuropsychologicznego dzieci.
Bliskość pomiędzy matką a dzieckiem, tworzenie się ich wzajemnego przywiązania, warunkowana jest m.in. przez oksytocynę. Niski poziom tego hormonu w okresie poporodowym:
nasila lęk separacyjny i objawy depresji,
kształtuje obraz matki w jej własnych oczach,
wpływa na lękowy styl przywiązania w relacji matka–dziecko.
Stężenie oksytocyny po porodzie koreluje również z podejmowaniem pozytywnych interakcji z noworodkiem.
W jednym z przeprowadzonych badań poziom oksytocyny od 38 tygodnia ciąży do 2 dnia po porodzie korelował z ryzykiem depresji poporodowej. W grupie kobiet bez objawów depresji jej stężenie w tym okresie stale narastało, natomiast w grupie kobiet z objawami depresji w tym samym okresie istotnie się zmniejszył.
Oksytocyna a stres, lęk i depresja
Badania pokazują, iż oksytocyna wzmacnia przewodzenie impulsów pomiędzy ciałem migdałowatym a korą przedczołową, czyli w rejonach zaangażowanych w etiologię depresji. Okazuje się również, iż poziom tego hormonu jest istotnie niższy w grupie osób z objawami zaburzeń depresyjnych w porównaniu z osobami zdrowymi.
Stężenie oksytocyny jest również powiązane z nastawieniem na poszukiwanie wsparcia i pomocy innych ludzi oraz umiejętnością korzystania z tej pomocy. U pacjentów z depresją charakterystyczne jest unikanie kontaktów społecznych i proszenia o wsparcie, a tendencja ta koreluje dodatnio z poziomem oksytocyny i odwrotnie proporcjonalnie z poziomem kortyzolu.
Obserwuje się również dysfunkcje w działaniu oksytocyny, mające związek z polimorfizmami w genie receptora tego hormonu i skutkujące mniejszą zdolnością do zachowań empatycznych pacjentów z depresją.
Oksytocyna ma wpływ na zmniejszanie lęku, poziomu stresu i pobudzenia. Ułatwia również warunkowe wygaszanie strachu u zdrowych mężczyzn.
Oksytocyna a mikrobiota jelitowa
Mikrobiota jelitowa interesuje badaczy w bardzo wielu kontekstach, pojawiają się również badania wpływu oksytocyny na skład mikrobioty. Badania na zwierzętach sugerują, iż suplementacja Lactobacillus reuteri prowadzi do zwiększenia poziomu krążącej we krwi oksytocyny oraz wzrostu liczby komórek podwzgórza produkujących ten hormon.
U ludzi odnotowano natomiast związek między większą liczebnością bakterii Dialister i wyższym stężeniem krążącej oksytocyny, jednak badania interwencyjne nie wykazały bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zmianami w mikrobiocie lub suplementacją konkretnych szczepów bakterii a syntezą oksytocyny.
Pozostałe efekty działania oksytocyny
Poza opisanymi wyżej efektami, oksytocyna wykazuje szereg innych działań.
Należą do nich:
wpływ na układ immunologiczny i odporność – obniżony poziom oksytocyny wpływa na dysregulację układu odpornościowego, co jest dodatkowym czynnikiem wywołującym zaburzenia emocjonalne i depresję;
wpływ na zmniejszanie stanu zapalnego, co przyspiesza gojenie się ran i ma wpływ na zahamowanie rozwoju miażdżycy;
stymulowanie aktywności układu przywspółczulnego, w tym nerwu błędnego, a co za tym idzie udział w lepszym trawieniu i regeneracji organizmu;
wpływ na metabolizm, m.in. poprzez regulację apetytu (oksytocyna zmniejsza apetyt), modulację wydatku energetycznego, składu ciała i zwiększony wychwyt glukozy;
wpływ na gęstość kości i ryzyko złamania – badania skupiały się na kobietach, jedno z badań obejmujące mężczyzn nie wykazało u nich związku pomiędzy poziomem oksytocyny na gęstością kości, ale potwierdziło słabą negatywną korelację stężenia oksytocyny i ryzyka złamań.
Kiedy należy wykonać badanie poziomu oksytocyny?
Badanie poziomu oksytocyny wykonuje się przede wszystkim w warunkach szpitalnych, w sytuacji, gdy u kobiety rodzącej opóźnia się akcja porodowa, skurcze są zbyt słabe lub nie występują w ogóle.
Informacja o niskim poziomie oksytocyny we krwi kobiety ciężarnej jest pomocna w podjęciu decyzji o jej dożylnym podaniu w celu stymulacji porodu.
Określenie poziomu oksytocyny może mieć również znaczenie po porodzie, gdy występują problemy z karmieniem piersią – pomimo prawidłowego przystawiania dziecka do piersi nie obserwuje się wypływu pokarmu.
Podsumowanie
Oksytocyna to hormon peptydowy produkowany w podwzgórzu, magazynowany, a następnie wydzielany przez tylny płat przysadki mózgowej.
Najwcześniej poznaną funkcją oksytocyny było stymulowanie kurczliwości macicy do akcji porodowej oraz udział w karmieniu piersią – produkcja mleka u kobiety zależy od hormonu prolaktyny, a wypływ pokarmu uzależniony jest od oksytocyny.
Oksytocyna nazywana jest hormonem miłości i przywiązania, wpływa na powstawanie zachowań socjalnych, np. tworzenie więzi pomiędzy matką i dzieckiem, budowanie bliskości w związku osób dorosłych, odczuwanie empatii.
Oksytocyna to substancja, która budzi duże zainteresowanie naukowców, ponieważ dokładne mechanizmy działania oraz możliwości jej stosowania wymagają dalszych badań.
Oksytocyna: FAQ – najczęściej zadawane pytania
Jakie są zastosowania oksytocyny poza porodem?
Oksytocyna znajduje zastosowanie w przypadku porodu ze słabą czynnością skurczową macicy lub przy jej braku, u kobiet, u których – zgodnie z terminem porodu – dziecko już powinno się urodzić.
Znajduje również zastosowanie w przypadkach gdy poród musi nastąpić wcześniej, ponieważ dalsze trwanie ciąży zagraża życiu matki lub dziecka. Wskazaniem do jej zastosowania jest również leczenie wspomagające po poronieniu (niepełnym lub dokonanym), krwotok poporodowy, atonia macicy. Innym wskazaniem jest tzw. test oksytocynowy – badanie służące ocenie wydolności płodowo-łożyskowej w ciążach wysokiego ryzyka, sprawdzające gotowość płodu do porodu.
Czy oksytocyna wchodzi w reakcje z innymi lekami?
Oksytocyna wchodzi w interakcje:
ze środkami stosowanymi do znieczulenia nadoponowego w odcinku krzyżowym – opisywano przypadki wystąpienia ciężkiego nadciśnienia kilka godzin po podaniu obydwu leków;
ze środkami stosowanymi do znieczulenia ogólnego poprzez wpływ na pracę układu sercowo-naczyniowego (znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca);
z innymi produktami leczniczymi indukującymi poród, wywołując wzmożone napięcie macicy, pęknięcie lub uszkodzenie szyjki macicy.
Jakie są skutki uboczne stosowania oksytocyny w leczeniu zaburzeń laktacji?
W Polsce nie są dostępne preparaty oksytocyny w sprayu w formie przebadanych leków. Środki, które można kupić w internecie, mają status odczynnika chemicznego lub produktu przeznaczonego do celów badawczych. Nie są lekami ani suplementami diety, ani produktami spożywczymi. Oznacza to, iż osoba, która chciałaby zastosować ten środek u siebie robi to wyłącznie na własną odpowiedzialność, bowiem produkt nie został przebadany pod kątem efektywności działania oraz bezpieczeństwa zastosowania.
Oznacza to, iż działania niepożądane tych preparatów nie są zbadane, a ich zażywanie jest niebezpieczne.
Zbyt duże dawki oksytocyny mogą powodować nadmierną aktywność macicy, bolesne skurcze, wzmożone napięcie, krwawienie. Inną grupą działań niepożądanych są zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego, np. arytmia, obniżenie ciśnienia tętniczego z następowym znacznym jego podwyższeniem, tachykardia (przyspieszenie pracy serca). Obserwowano również nudności, wymioty. Mogą występować reakcje alergiczne, ze wstrząsem anafilaktycznym włącznie.
Należy również pamiętać, iż niewielkie ilości oksytocyny przenikają do mleka, dlatego rozpoczynanie karmienia rozpoczyna się następnego dnia po przerwaniu podawania oksytocyny.
Czy oksytocyna działa inaczej u kobiet i u mężczyzn?
Mechanizm działania oksytocyny u kobiet i u mężczyzn jest podobny, natomiast efekty jej działania są różne.
Oksytocyna, działając na mięśniówkę narządów rozrodczych, u kobiety stymuluje poród oraz wydzielanie pokarmu, zaśu mężczyzny wpływa na pracę nasieniowodów. Spektrum działania związane z tą sferą jest silniej wyrażone u kobiety, co wynika z fizjologicznych różnic pomiędzy obydwoma płciami.
Zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn oksytocyna wpływa na zachowanie socjalne i pozwala na budowanie więzi, chociaż badania wskazują, że i tutaj obserwuje się pewne odrębności.
Stan dzisiejszej wiedzy o działaniu oksytocyny u kobiet jest pełniejszy niż to, co wiemy o jej działaniu u mężczyzn.
Uvnäs Moberg K, Handlin L, Kendall-Tackett K, Petersson M. Oxytocin is a principal hormone that exerts part of its effects by active fragments. Med Hypotheses. 2019 Dec;133:109394. doi: 10.1016/j.mehy.2019.109394. Epub 2019 Sep 6. PMID: 31525634.
Talarowska ME, Maruszewska P, Staroń E, Gałecki P. Oxytocin – a social neuropeptide. Is it important in the neurodevelopmental theory of depression? Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology. 2018;13(2):65-74. doi:10.5114/nan.2018.79608.
Kor A, Djalovski A, Potenza MN, Zagoory-Sharon O, Feldman R. Alterations in oxytocin and vasopressin in men with problematic pornography use: The role of empathy. J Behav Addict. 2022 Jan 17;11(1):116-127. doi: 10.1556/2006.2021.00089. PMID: 35040806; PMCID: PMC9109630.
Flechsenhar A., Levine S., Müller L., Herpertz S., Bertsch K., Oxytocin and social learning in socially anxious men and women, Neuropharmacology, Volume 251, 15 June 2024, 109930
Barchi-Ferreira AM., Osório FL., Associations between oxytocin and empathy in humans: A systematic literature review, Psychoneuroendocrinology, Volume 129, July 2021, 105268
McCormack SE, Blevins JE, Lawson EA. Metabolic Effects of Oxytocin. Endocr Rev. 2020 Apr 1;41(2):121–45. doi: 10.1210/endrev/bnz012. PMID: 31803919; PMCID: PMC7012298.