Sklep
Strona główna Blog Strona 129

Co jeść, a czego unikać w ciąży i dlaczego?

Jagoda Matusiak
-
0
Co jeść, a czego unikać w ciąży i dlaczego?

Artykuł został zaktualizowany 08.10.2025 r.

Ciąża to wyjątkowy czas, w którym odżywianie nabiera zupełnie nowego znaczenia. To, co ląduje na talerzu kobiety, jest też paliwem dla rozwijającego się dziecka. Prawidłowe odżywianie wpływa na prawidłowy przebieg ciąży i optymalny rozwój płodu. Nie chodzi jednak o restrykcyjne diety, a świadome wybory. Poniżej przedstawiamy praktyczny przewodnik po żywieniu przyszłej mamy.

Żywieniowe wskazówki dla kobiet w ciąży:
>> Zadbaj o urozmaiconą dietę.
>> Spożywaj regularnie 4-6 posiłki dziennie.
>> Wybieraj pełnoziarniste produkty zbożowe oraz gruboziarniste kasze.
>> Pamiętaj o spożywaniu mleka i produktów mlecznych.
>> Zadbaj o różne źródła białka, np. jaja, mięso, ryby, tofu.
>> Stosuj oleje roślinne (olej rzepakowy, oliwę z oliwek, olej lniany) i nie zapominaj o innych roślinnych źródłach tłuszczu tj. o awokado, orzechach, pestkach i nasionach.
>> Jedz więcej warzyw niż owoców.
>> Dbaj o odpowiednie nawadnianie organizmu.
>> Zadbaj o dobrej jakości „słodkość” – 1 porcja dziennie.

Spis treści:

  1. Co jeść w ciąży?
  2. Produkty zalecane w ciąży
  3. Co jeść przy mdłościach w ciąży?
  4. Co jeść przy niedoborze żelaza w ciąży?
  5. Czego nie jeść w ciąży?
  6. Produkty słodkie a dieta w ciąży: czy są dozwolone?
  7. Konserwanty, barwniki, sztuczne aromaty w diecie kobiety w ciąży
  8. Suplementy i witaminy w ciąży
  9. Używki w diecie kobiety ciężarnej
  10. Podsumowanie

Co jeść w ciąży?

Podstawą diety ciążowej powinna być różnorodność i jakość. Najlepiej wybierać produkty jak najmniej przetworzone. Kluczowe jest dostarczenie wszystkich niezbędnych składników odżywczych:

Zapotrzebowanie energetyczne kobiet w ciąży zmienia się w zależności od trymestru i wynosi: w I trymestrze +70 kcal/ dobę; w II trymestrze +260 kcal/dobę; w III trymestrze +500 kcal/dobę (w stosunku do zapotrzebowania na energię przed ciążą). Należy jednak pamiętać, że zapotrzebowanie różni się indywidualnie, a matki szczupłe mogą potrzebować jeszcze większej wartości energetycznej w ciągu dnia.

>> Sprawdź: Jak łączyć witaminy i minerały? Synergizm i antagonizm składników odżywczych

Pakiet kobiety w ciąży (16 badań) banerek

Produkty zalecane w ciąży

W celu pokrycia zapotrzebowania na składniki odżywcze zaleca się stosowanie urozmaiconego jadłospisu. Znaczenie ma nie tylko wybór odpowiednich produktów, ale również ich ilość i obróbka termiczna. Poniżej lista produktów, które powinny stanowić bazę do komponowania posiłków w ciąży.

  • Węglowodany – mąka pszenna pełnoziarnista, jaglana, gryczana, orkiszowa pełnoziarnista, owsiana, pieczywo pełnoziarniste, graham, żytnie, płatki owsiane, jęczmienne, gryczane, orkiszowe, żytnie, otręby pszenne, żytnie, owsiane, kasza gryczana, jaglana, jęczmienna pęczak, bulgur, komosa ryżowa, ryż brązowy, basmati, dziki, czerwony, makaron pełnoziarnisty, ziemniaki, świeże i mrożone warzywa i owoce.
  • Białko – mięso, tj. kurczak, indyk, kaczka, królik, cielęcina, polędwica wołowa, chuda wołowina i wieprzowina (np. polędwica), jaja, tłuste ryby morskie tj. łosoś norweski hodowlany, szprot, makrela atlantycka, sardynki, krewetki, mleko i produkty mleczne, tj.  jogurt naturalny, skyr, kefir, maślanka, sery twarogowe, serek wiejski, ser mozzarella, serek jogurtowy, rośliny strączkowe, tj. soczewica, ciecierzyca, fasola, hummus, tofu.
  • Tłuszcze – orzechy włoskie, laskowe, pistacje niesolone, nerkowca, migdały, brazylijskie, pestki dyni, nasiona słonecznika, sezam, siemię lniane, olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany, awokado, gorzka czekolada.

>>Sprawdź też: Kwasy omega-3 i omega-6 w diecie kobiet w ciąży. Czy kobiety w ciąży mogą jeść ryby?

Co jeść w pierwszym trymestrze ciąży?

Pierwszy trymestr ciąży to czas intensywnego formowania się wszystkich narządów dziecka. Kluczową rolę odgrywa kwas foliowy, który zapobiega wadom cewy nerwowej. Konieczna jest suplementacja (zalecona przez lekarza). Kwas foliowy nie występuje naturalnie w żywności – jest otrzymywany syntetycznie. Dzienne zalecane spożycie dla kobiet w ciąży to 600 µg równoważnika folianów.

>>Więcej ciekawych informacji znajdziesz w artykule: Kwas foliowy, czyli witamina B9

Co jeść w drugim trymestrze ciąży?

Najczęściej w II. trymestrze ciąży mdłości ustępują. To okres intensywnego wzrostu dziecka, więc wzrasta zapotrzebowanie na białko, wapń i żelazo. Włącz do diety nieco więcej nabiału, mięsa, jaj i warzyw.

To również dobry moment, by zadbać o niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT), których głównymi źródłami są tłuste ryby morskie (łosoś, śledź, makrela, szprot, sardynki), oleje roślinne (olej rzepakowy, lniany i oliwa z oliwek) oraz orzechy. Wspierają one szybko rozwijający się mózg dziecka.

Co jeść w trzecim trymestrze ciąży?

Organizm dziecka magazynuje teraz niezbędne składniki, a Ty potrzebujesz energii w ostatnim trymestrze ciąży. Kontynuuj dietę bogatą w żelazo i wapń. Ze względu na powiększającą się macicę, która uciska żołądek, jedz mniejsze, ale częstsze posiłki. Aby zapobiegać uciążliwym zaparciom, pamiętaj o piciu odpowiedniej ilości wody (co najmniej 2300 ml /dobę) i spożywaniu produktów bogatych w błonnik.

Co jeść przy mdłościach w ciąży?

Nudności to częsta i nieprzyjemna dolegliwość związana ze stanem fizjologicznym. Zazwyczaj ustępują po 20. tygodniu ciąży. Tymczasowa zmiana diety na lekkostrawną może pomóc. Łagodząco działają:

  • sucharki, krakersy lub plasterek chleba zjedzone zaraz po przebudzeniu, jeszcze przed wstaniem z łóżka,
  • imbir – świeży, starty do herbaty lub w formie naparu,
  • mięta – herbatka miętowa może przynieść ulgę,
  • małe, ale częste posiłki – pusty żołądek nasila mdłości,
  • unikanie ciężkostrawnych, tłustych i bardzo pikantnych potraw.

>> Może Cię zainteresować: Dieta lekkostrawna z wysoką i niską zawartością białka. Zasady żywienia i przykładowy jadłospis 

Co jeść przy niedoborze żelaza w ciąży?

Niedokrwistość jest powszechna w ciąży. Jest to spowodowane rosnącymi potrzebami rozwijającego się płodu, który gromadzi magazyn tego pierwiastka na pierwsze 6 miesięcy życia. Dodatkowo następuje zwiększenie objętości mięśnia macicy.

Zapotrzebowanie na żelazo większa się w ciąży do 23 mg/dobę, czyli o 15 mg więcej. Dużą zawartością żelaza charakteryzują się mięso, jaja, suche nasiona roślin strączkowych, a także ciemne pieczywo. Aby zwiększyć wchłanianie żelaza zadbaj o obecność w posiłku mięsa oraz produktów z dużą zawartością witaminy C (papryki czerwonej, natki pietruszki, cytrusów). Unikaj również popijania posiłków herbatą i kawą.

>> Sprawdź też: Kawa w ciąży – czy można ją pić i w jakich ilościach?

Czego nie jeść w ciąży?

Niektóre produkty niosą za sobą realne ryzyko dla zdrowia dziecka. Żywność może być źródłem mikroorganizmów chorobotwórczych, niebezpiecznych dla płodu. Ich unikanie to jeden z najprostszych sposobów na zapewnienie bezpieczeństwa. Jednym z przykładów jest witamina A, która w nadmiarze może mieć działanie toksyczne i teratogenne. Duże jej ilości znajdują się w podrobach, szczególnie w wątrobie. Nie powinna być ona spożywana przez kobiety w ciąży.

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pokarmowe

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pokarmowe:

  • surowe lub niedogotowane mięso (tatar, metka, krwisty stek),
  • surowe jaja (kogel-mogel, tiramisu, domowy majonez),
  • niepasteryzowane mleko i sery z niego wytworzone (mleko bezpośrednio „od krowy”, domowe sery „od gospodarza”, sery pleśniowe),
  • nieprawidłowo ukwaszone produkty,
  • surowe owoce morza (ostrygi, sushi z surową rybą).

>> Może Cię zainteresować: Co jeść po zatruciu pokarmowym, a czego unikać?

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pasożytami i związkami rtęci

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pasożytami i związkami rtęci,

  • surowe i wędzone na surowo ryby bałtyckie,
  • niedogotowane i surowe mięso,
  • jaja na surowo,
  • miękki ser wytwarzany z niepasteryzowanego mleka,
  • niedokładnie umyte warzywa i owoce, w tym sałata, szpinak i kiełki,
  • niepasteryzowane soki.

Produkty słodkie a dieta w ciąży: czy są dozwolone?

Kupne wyroby cukiernicze dostarczają pustych kalorii, sprzyjają nadmiernemu przyrostowi masy ciała i zaburzają gospodarkę węglowodanową. Warto zatem jeść je w kontrolowanych ilościach. Lepszym wyborem żywieniowym będzie jogurt naturalny z owocem i orzechami lub domowy wypiek o przemyślanym składzie.

Konserwanty, barwniki, sztuczne aromaty w diecie kobiety w ciąży

Żywność wysokoprzetworzona, kupne fast foody oraz słodzone napoje gazowane są bogate w dodatki, których wpływ na płód nie jest do końca zbadany. Ponadto zawierają dużo soli, cukru i tłuszczów trans. Nie są zalecane, niezależnie od stanu fizjologicznego. Najlepiej całkowicie je wyeliminować.

Suplementy i witaminy w ciąży

Suplementacja w ciąży nie zastąpi zbilansowanej diety, ale jest jej niezbędnym uzupełnieniem. Bezwzględnie konieczna jest suplementacja kwasu foliowego. Jak wspomniano powyżej, zapobiega on wadzie cewy nerwowej płodu, a jego zażywanie zaleca się już w okresie przedkoncepcyjnym (3 miesiące przed planowaną ciążą).

W czasie ciąży wzrasta zapotrzebowanie również na jod, kwas dokozaheksaenowy (DHA) oraz żelazo. Znaczenie ma również odpowiednie stężenie we krwi witaminy D. Optymalne stężenie 25(OH)D (> 30 ng/ml) w ciąży jest związane z mniejszym ryzykiem cięcia cesarskiego, cukrzycy ciążowej, preeklampsji oraz porodu przedwczesnego.

>> Przeczytaj też: Witaminy i ich suplementacja u kobiet w ciąży

Używki w diecie kobiety ciężarnej

  • Alkohol jest bezwzględnie zakazany w każdej ilości. Przenika przez łożysko i może powodować FAS (Alkoholowy Zespół Płodowy) prowadzący do wad fizycznych i upośledzenia umysłowego noworodka.
  • Palenie (również bierne) jest niebezpieczne, prowadzi do niedotlenienia płodu, niskiej masy urodzeniowej i zwiększa ryzyko poronienia.
  • Kofeina – zaleca się ograniczone spożycie (ok 200 mg dziennie, czyli 2 filiżanki kawy). Pamiętaj, że kofeina jest również w herbacie, napojach energetycznych i typu cola oraz w czekoladzie.

>>Więcej o właściwościach kofeiny dowiesz się z artykułu: Kofeina – jak wpływa na organizm człowieka, skutki uboczne. Fakty i mity na temat kofeiny

Podsumowanie

Zdrowa dieta w ciąży zapewnia prawidłowy jej przebieg i optymalny rozwój płodu. Nie zaleca się restrykcyjnego podejścia, a zdroworozsądkowe wybory. Wybieraj produkty naturalne i jedz jak najmniej przetworzonych. Zadbaj o kwas foliowy, jod, witaminę D, kwas DHA i żelazo. Pokrycie zapotrzebowania na większość składników realizuje się poprzez prawidłowe urozmaicanie i bilansowanie jadłospisu. Wszelkie wątpliwości dotyczące żywienia zawsze konsultuj z lekarzem prowadzącym lub dietetykiem.

Piśmiennictwo

  1. Szostak-Węgierek D. (red.), Żywienie kobiet w czasie ciąży i karmienia piersią, Sekcja Dietetyki Medycznej POLSPEN, PZWL, Warszawa, 2021.
  2. Zimmer M, Sieroszewski P, Oszukowski P, Huras H, Fuchs T, Pawlosek A. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians recommendations on supplementation during pregnancy. Ginekol Pol. 2020;91(10):644-653.
  3. Rychlik E., Stoś K, Woźniak A., Mojska H. (red), Normy żywienia dla populacji Polski, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy, Warszawa 2024.
  4. Żywność i Twoje zdrowie – zatrucia i zakażenia pokarmowe – Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna – Portal Gov.pl
  5. Ciąża – zalecenia żywieniowe. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, 2024.
  6. Sosnowska C., Wytyczne dotyczące profilaktyki i leczenia niedoboru witaminy D – aktualizacja z 2023 r. w Polsce. Standardy Medyczne/Pediatria, 2023. T. 20. 365-374.

Skóra po menopauzie

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Skóra po menopauzie

Spis treści

  1. Estrogeny a starzenie skóry
  2. Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki
  3. Pielęgnacja skóry po menopauzie
  4. Podsumowanie

Estrogeny a starzenie skóry

Według danych Głównego Urzędu Statystycznego z 2022 roku kobiety w Polsce żyją średnio 81 lat. Zgodnie z informacjami podanymi na stronach Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) menopauza występuje zwykle między 44. a 56. rokiem życia, zatem około 40% życia kobiet przypada na okres po menopauzie. Menopauza wiąże się z istotnymi zmianami hormonalnymi, z których najważniejszą z kosmetologicznego punktu widzenia jest spadek poziomu estrogenów. Jest to istotne, ponieważ najwięcej receptorów estrogenowych w ludzkim ciele znajduje się w okolicy twarzy, w skórze kończyn dolnych oraz w okolicy łonowej. Dlatego zmiany okołomenopauzalne najbardziej widoczne są w tych obszarach i są związane ze spowolnieniem aktywności komórek zarówno w obrębie naskórka, jak i skóry właściwej. Ich efektem są negatywne zmiany w  funkcjonowaniu i strukturze skóry.

pakiet hormony kobiece menopauza

Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki

W obrębie twarzy dochodzi do zmian wielotkankowych. Następuje przebudowa kości twarzoczaszki, spada objętość tkanki mięśniowej, znacznie spada także objętość tkanki tłuszczowej w okolicy policzków, skroni i wokół oczu. Wskutek spadku aktywności fibroblastów w skórze właściwej ilość kolagenu zmniejsza się rocznie o ok. 1%, znacznie obniża się także synteza włókien elastycznych (elastyna) i endogennych „nawilżaczy” – m.in. kwasu hialuronowego. Znacznie wolniej zachodzą także podziały keratynocytów (komórek naskórka), czego efektem są zmiany atroficzne, ścieńczenie i wiotkość naskórka oraz utrata napięcia i jędrności, które są charakterystyczne dla skór młodych. Pojawiają się zmarszczki, które z biegiem lat stają się coraz głębsze i bardziej widoczne.

Zmniejsza się także liczba i aktywność komórek wytwarzających barwnik skóry – melanocytów. Efektem tego jest pogorszenie ochrony skóry przed promieniowaniem słonecznym i większe narażenie na skutki promieniowania UV. Jednocześnie naturalny proces odnowy naskórka (tzw. turn over) spada z 30 dni charakterystycznych dla osoby młodej do nawet 90 -120 dni. Efektem tych zmian jest większa skłonność skóry do powstawania przebarwień (więcej przeczytasz TUTAJ) oraz plam soczewicowatych (tzw. plam starczych). W związku z obniżeniem się liczby i aktywności komórek Langerhansa (komórek układu odpornościowego skóry) rośnie ryzyko zachorowania na choroby skóry o podłożu immunologicznym oraz na nowotwory skóry. Według danych Krajowego Rejestru Nowotworów „Ekspozycja na promienie słoneczne – jest dominującym czynnikiem ryzyka zachorowania na raka podstawnokomórkowego oraz płaskonabłonkowego raka skóry. on lokalizuje się w obszarach eksponowanych, takich jak skóra głowy, twarzy, szyi i ramion.” Nadmierna ekspozycja na promienie UV jest w tym rejestrze wymieniana na pierwszym miejscu wśród czynników ryzyka wystąpienia czerniaka skóry (więcej przeczytasz TUTAJ). Raki skóry stanowią dziś w Polsce ok. 1/3 wszystkich rozpoznawanych nowotworów złośliwych.

W okresie menopauzy pogarsza się ponadto nawilżenie skóry. Spadek ilości lipidów w przestrzeniach międzykomórkowych skutkuje z jednej strony wzrostem przeznaskórkowej utraty wody, z drugiej zaś zwiększoną skłonnością skóry do podrażnień. Funkcje barierowe skóry pogarszają się również wskutek zmiany składu naturalnego czynnika nawilżającego (NMF – natural moisturizing factor) oraz spadku wydzielania łoju. Skóra staje się sucha i ma większą skłonność do powstawania charakterystycznych, drobnych zmarszczek.

Przeczytaj też: Sucha skóra cz.1. Postawienie właściwej diagnozy

Wraz z wiekiem zmniejsza się także liczba naczyń krwionośnych w skórze. Ponadto ich ściany pogrubiają się. Prowadzi to do upośledzenia mikrokrążenia, pogorszenia odżywienia skóry i zaopatrzenia jej  w tlen.

Pielęgnacja skóry po menopauzie

Postęp medycyny i kosmetologii pozwala dziś w znacznym stopniu spowolnić i ograniczyć progresję powyżej opisanych zmian. Kobiety w wieku menopauzalnym powinny być pod stałą opieką ginekologa-endokrynologa oraz dermatologa. Badanie skóry w kierunku zmian nowotworowych powinno być wykonywane w populacji ogólnej regularnie jeden raz w roku, natomiast w przypadku grup zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworów skóry – zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Z kosmetologicznego punktu widzenia niezwykle ważne jest włączenie prawidłowej, codziennej pielęgnacji domowej oraz regularnie wykonywanych zabiegów gabinetowych. Dobrze dobrana pielęgnacja może w znacznym stopniu zmniejszyć niekorzystne efekty starzenia.

Pielęgnacja domowa skóry po menopauzie powinna uwzględnia:

  • ochronę skóry (odzież ochronna, kremy z filtrami UVA i UVB),
  • działanie antyoksydacyjne (np. kremy zawierające witaminę C, resweratrol, koenzym Q10),
  • prawidłowe oczyszczanie (środki myjące bez SLS i SLES),
  • przywracanie nawilżenia (emolienty zawierające w składzie substancje nawilżające (np. kwas hialuronowy) oraz lipidy naturalnie występujące w przestrzeniach międzykomórkowych (m.in. ceramidy),
  • stymulację skóry do odnowy (np. hydroksykwasy, retinol),
  • działania ukierunkowane na problemy skórne (przebarwienia, rozszerzona naczynia krwionośne, nadwrażliwość).

Zabiegi gabinetowe powinny być dobrane w taki sposób, żeby w miarę możliwości wspierać i stymulować naturalne mechanizmy regeneracyjne skóry.  Z tego powodu wstępem do bardziej intensywnej pielęgnacji gabinetowej powinien być zabieg (lub seria zabiegów) przywracający skórze prawidłowe nawilżenie. Jest to kluczowe, istotne ponieważ do prawidłowego przebiegu procesów biochemicznych (w tym tzw. „substancji młodości” – kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego) niezbędne jest dobre uwodnienie skóry. Kolejnym krokiem są zabiegi stymulujące oraz lecznicze (w przypadku skór problematycznych).

Podsumowanie

Zmiany zachodzące w organizmie w okresie menopauzy mają znaczący wpływ na wygląd i zdrowie skóry. Chcąc ograniczyć ich efekt warto być pod stałą opieką specjalistyczną – lekarską oraz kosmetologiczną. Im wcześniej zostanie wdrożona prewencja objawów menopauzy, tym lepsze efekty można osiągnąć. Zarówno jeśli chodzi o wygląd, jak i o zdrowie skóry.

Piśmiennictwo

  1. C C Zouboulis CC i wsp. Skin, hair and beyond: the impact of menopause. Climacteric  2022 Oct;25(5):434-442. doi: 10.1080/13697137.2022.2050206. Epub 2022 Apr 4.
  2. Blume-Peytavi U, Atkin S, Gieler U, Grimalt R.  Skin academy: hair, skin, hormones and menopause – current status/knowledge on the management of hair disorders in menopausal women. .Eur J Dermatol. 2012 May-Jun;22(3):310-8. doi: 10.1684/ejd.2012.1692.
  3. Gasser S, Heidemeyer K, von Wolff M, Stute P. Impact of progesterone on skin and hair in menopause – a comprehensive review. Climacteric. 2021 Jun;24(3):229-235. doi: 10.1080/13697137.2020.1838476. Epub 2021 Feb 2.
  4. Wojnowska D., Juszkiewicz-Borowiec M., Chodorowska G. Wpływ menopauzy na starzenie się skóry. Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 3: 149–156
  5. Nowicka D.: Skóra w okresie menopauzy, [w:] Dermatologia Geriatryczna, A. Kaszuba, J. Szepietowski, Z. Adamski (red.), wyd. I, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2016, ss. 488-489.
  6. https://www.marekwasiluk.pl/starzenie-twarzy/
  7. https://onkologia.org.pl/pl/nowotwor-skory-czynniki-ryzyka#page-main-image
  8. https://onkologia.org.pl/pl/czerniak-skory-czynniki-ryzyka
  9. Ikeda N. i wsp. What has made the population of Japan healthy? Lancet. 2011 Sep 17;378(9796):1094-105

Sirtuiny – enzymy długowieczności

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Sirtuiny – enzymy długowieczności

Sirtuiny (silent information regulator, białka Sir) to białka enzymatyczne, które mają zdolność wyciszania ekspresji genów prostarzeniowych. Aktywowane są w momencie wprowadzenia restrykcji kalorycznej.

Mechanizm działania sirtuin

Restrykcja kaloryczna to dieta, w której wartość energetyczną pożywienia zmniejsza się od 30 do 60% dziennego zalecanego spożycia, ale jednocześnie dostarcza wszystkie niezbędne mikro- i makroelementy, witaminy oraz inne składniki odżywcze. Podczas restrykcji kalorycznej uruchamia się genetyczny mechanizm przetrwania, promujący przeżycie organizmu w niekorzystnych warunkach środowiska. Aktywowane są wówczas sirtuiny, wytwarzane przez niemal wszystkie komórki ludzkiego ciała. Ich rola w długowieczności jest kluczowa – biorą udział w procesie podziałów komórkowych i naprawy DNA, opowiadając za ich prawidłowy przebieg.

>>> Wiek biologiczny często różni się od kalendarzowego. Badania krwi pomagają ocenić, ile lat naprawdę ma Twój organizm. Dowiedz się więcej!<<<

Pakiet Twój wiek biologiczny banerek

Lokalizacja i funkcje sirtuin

Odkryto 7 sirtuin, które różnią się lokalizacją w komórce oraz kierunkiem działania. SIRT 1, 6 i 7 są obecne głównie w jądrze komórkowym, gdzie odpowiadają za naprawę DNA i stabilizację epigenomu. SIRT 3, 4, 5 są obecne w mitochondriach, gdzie kontrolują metabolizm i „produkcję” energii. SIRT 2 występuje w cytoplazmie i odpowiada za kontrolę procesu podziałów komórkowych, naprawę DNA i stabilizację epigenomu.

Rola sirtuin (białek Sir) w zachowaniu zdrowia i długowieczności jest bezsprzeczna.

  1. Nie pozwalają dzielić się komórkom z uszkodzonym DNA, zastępując reprodukcję naprawą.
  2. Stabilizują genom i epigenom.
  3. Aktywują proces autofagii („recycling” uszkodzonych komórek i białek).
  4. Odgrywają niezwykle istotną rolę w prewencji chorób wieku podeszłego oraz chorób powszechnie uważanych za choroby cywilizacyjne, takich jak: choroby układu krążenia, cukrzyca, choroby metaboliczne, choroby neurodegeneracyjne (w tym choroba Alzheimera) czy nowotwory.
  5. Mają zdolność wyciszania przewlekłych procesów zapalnych, które prowadzą do tzw. inflammaging (starzenia spowodowanego chronicznym stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia). Skutkiem inflammaging jest występowanie takich chorób jak astma, zaburzenia metaboliczne, miażdżyca tętnic czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
  6. Wykazują zdolność pobudzania mitochondriów („centrów energetycznych” komórek). Jest to niezwykle istotne, ponieważ spadek aktywności mitochondriów jest jedną z przyczyn starzenia organizmu.
  7. SIRT1 prawdopodobnie odgrywa bezpośrednią rolę w ekspresji telomerazy.
  8. Inicjują spalanie glukozy i kwasów tłuszczowych – wspomagają zachowanie szczupłej sylwetki. Resweratrol pomaga niszczyć istniejące komórki tłuszczowe, a kwercetyna hamuje produkcję nowych.
sirtuiny funkcje infografika

Przestrzeganie restrykcji kalorycznych przez całe życie byłoby niezwykle trudne.

Naukowcy rozpoczęli zatem poszukiwania substancji, które naśladują ich działanie i wykazują zdolność aktywowania sirtuin (białek Sir). Pierwszą substancją, w przypadku której udowodniono działanie stymulujące sirtuiny, był resweratrol (polifenol występujący w czerwonych winogronach i czerwonym winie). Potem udowodniono w badaniach, że również inne substancje pochodzenia roślinnego wykazują podobne działanie. Substancje te nazwano mimetykami restrykcji kalorycznej. Mechanizm ich działania w roślinach polega na pomocy w przetrwaniu w okresie niekorzystnego działania środowiska zewnętrznego. Dzięki tym substancjom rośliny stają się bardziej odporne na zewnętrzne czynniki stresogenne. Doskonałymi mimetykami restrykcji kalorycznej są polifenole.

Produkty bogate w polifenole tabela
Tabela na podstawie książki: M. Jarzynka-Jendrzejewska, E. Sypnik-Pogorzelska „Jedz i chudnij z dietą SIRT”, Wydawnictwo RM, 2020

Dieta SIRT

Coraz większą popularnością cieszy się dieta bazująca na produktach aktywujących działanie sirtuin (dieta SIRT).

Najsilniejszymi aktywatorami sirtuin są: papryczka chili, kapary, kakao, kawa, oliwa z oliwek, zielona herbata, jarmuż, lubczyk, daktyle, czerwona cebula, czerwone wino, rukola, soja, truskawki, kurkuma oraz orzechy włoskie. Dieta SIRT wykorzystuje dodatkowo efekt synergii występujący pomiędzy poszczególnymi składnikami odżywczymi aktywującymi sirtuiny. Ponadto istotne jest w niej podawanie produktów stymulujących sirtuiny z tłustymi rybami oraz dobrej jakości białkiem np. jaja, sery, drób (aminokwas leucyna oraz kwasy tłuszczowe omega-3 wykazują synergiczne działanie ze składnikami żywności sirtuinowej i wzmacniają ich korzystny wpływ na organizm).

Inne stresory aktywizujące sirtuiny

Warto wiedzieć, że prócz diety SIRT oraz restrykcji kalorycznych również inne stresory aktywizują geny długowieczności. Hormeza to zjawisko polegające na tym, że czynnik szkodliwy dla organizmu w większych dawkach, w małych dawkach działa na niego korzystnie. Przykładami takich stresorów są:

  • aktywność fizyczna treningi HIIT – trening interwałowy o wysokiej intensywności – wzmagają produkcje SIRT1, natomiast trening aerobowy powoduje wzrost aktywności SIRT 3,
  • post przerywany,
  • dieta niskobiałkowa,
  • ekspozycja na wysokie (sauna) i niskie (morsowanie) temperatury.

Znaczenie NAD i NMN

Do aktywności sirtuin (białek Sir) absolutnie niezbędna jest cząsteczka nazywana NAD (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy). Niestety wraz z wiekiem spada poziom tej substancji w organizmie, czego efektem jest obniżenie aktywności sirtuin. Przez wielu naukowców niedobór NAD uważany jest za główny powód zarówno samego starzenia organizmu, jak i rozwoju chorób wieku podeszłego. W organizmie NAD powstaje z NMN (mononukleotyd nikotynamidu), a ten z kolei przekształcany jest z NR (rybozyd nikotynamidu). Naturalnymi źródłami NMN są awokado, brokuły i kapusta.

Sirtuiny (białka Sir) to białka enzymatyczne o dużym potencjale biologicznym. Aktywowane są w okresach umiarkowanie nasilonego stresu dla organizmu (restrykcje kaloryczne, stresowy fizyczne). Postęp w dziedzinie badań nad sirtuinami zaowocował wiedzą na temat składników diety, które stymulują aktywność sirtuin z pominięciem uruchomienia tzw. obwodu przetrwania. Należą do nich produkty bogate w polifenole oraz NMN.

Piśmiennictwo

  1. Sinclair D.A i LaPlante M. jak żyć długo? Dlaczego się starzejemy i czy naprawdę musimy? Wydawnictwo Znak Horyzont. Kraków 2021
  2. M. Jarzynka-Jendrzejewska, E. Sypnik-Pogorzelska „Jedz i chudnij z dietą SIRT”, Wydawnctwo RM, 2020
  3. Rose S. What Are Sirtuins and What Do They Do? https://www.lifespan.io/topic/what-are-sirtuins-and-what-do-they-do/
  4. Palacios JA, Herranz D, De Bonis ML, Velasco S, Serrano M, Blasco MA. SIRT1 contributes to telomere maintenance and augments global homologous recombination. J Cell Biol. 2010;191(1299–1313). doi: 10.1083/jcb.201005160.
  5. 4Mostoslavsky R. DNA repair, insulin signaling and sirtuins: at the crossroads between cancer and aging. Front Biosci. 2008;13:6966–6990. 

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – dieta

Jagoda Matusiak
-
0
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – dieta

Spis treści

  1. Leczenie żywieniowe w trakcie hospitalizacji
  2. Żywienie w okresie remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  3. Zapotrzebowanie na energię i białko
  4. Niedobory żelaza, witaminy D oraz wapnia
  5. Podsumowanie

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) jest – jak sama nazwa wskazuje – zapaleniem błony śluzowej jelita, które może prowadzić do powstania owrzodzeń. Jest to choroba przewlekła charakteryzująca się naprzemiennie występującymi okresami zaostrzeń i remisji. W przypadku ciężkiego przebiegu pacjenci są hospitalizowani w celu wygojenia błony śluzowej (ustąpienia zmian zapalnych), natomiast leczenie podtrzymujące w trakcie remisji ma na celu zapobieganie nawrotom. Najważniejsze zagadnienia żywieniowe, z którymi warto się zapoznać po zdiagnozowaniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), zostały przedstawione poniżej.

Leczenie żywieniowe w trakcie hospitalizacji

Niedożywienie jest bardzo częstym powikłaniem choroby w przypadku ostrego rzutu, które może być spowodowane niedostatecznym odżywieniem doustnym (brakiem łaknienia), zwiększoną utratą substancji odżywczych (zaburzeniem wchłaniania i/lub trawienia) oraz zwiększonym zapotrzebowaniem na składniki odżywcze (zaostrzeniem choroby i nasilonym katabolizmem). Nieleczone niedożywienie pogarsza rokowanie oraz zwiększa ryzyko powikłań.

Wytyczne dotyczące leczenia żywieniowego pacjentów hospitalizowanych zostały opracowane przez Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu (ESPEN). W zależności od stanu pacjenta pierwszym krokiem w leczeniu żywieniowym może być zastosowanie żywności specjalnego przeznaczenia medycznego (ang. food for special medical purposes, FSMP), która wspomaga normalną dietę, a przez to umożliwia zapewnienie odpowiedniej podaży energii, białka oraz składników odżywczych. Pacjenci mogą zostać również zakwalifikowani do żywienia dojelitowego (poprzez zgłębnik lub przetokę odżywczą), które jest stosowane najczęściej w przypadku szczególnie ciężkich zaostrzeń choroby lub w okresie okołooperacyjnym. Jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe ze względu na brak dostępu do przewodu pokarmowego, ciężką biegunkę lub silne wymioty stosuje się żywienie pozajelitowe. Należy zaznaczyć, że decyzja o rozpoczęciu leczenia żywieniowego oraz wybór najlepszej drogi tej interwencji to złożony proces, który uwzględnia wiele czynników tj. możliwość doustnego przyjmowania pokarmów, kondycję przewodu pokarmowego oraz stan odżywienia chorego.

Żywienie w okresie remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Wskazówki żywieniowe dla chorych z NChZJ zostały wydane przez International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Disease (IOIBD). Jak dotąd nie wykazano skuteczności działania którejkolwiek z diet (low-FODMAP, bezglutenowej, węglowodanowej itp.) w okresie remisji. Niemniej jednak wszyscy pacjenci w okresie remisji – zgodnie z zaleceniami ESPEN – powinni zostać objęci poradnictwem dietetycznym w celu zapobieżenia rozwoju niedożywienia i zadbania o stan odżywienia organizmu.

Ze względu na liczne indywidualne nietolerancje pokarmowe należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednie komponowanie diety, aby uniknąć niedoborów pokarmowych. Dieta bezglutenowa jest wskazana tylko u pacjentów z jednocześnie zdiagnozowaną chorobą trzewną, nietolerancją lub nadwrażliwością na gluten. Dieta low-FODMAP natomiast poprawia czynność przewodu pokarmowego tylko w przypadku współwystępowania u chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG) również zespołu jelita drażliwego (kiedy objawy ze strony przewodu pokarmowego występują pomimo ustąpienia stanu zapalnego) i powinna być zastosowana tylko ze wskazań lekarskich. W przypadku nietolerancji laktozy pacjentom zaleca się dietę bezlaktozową (produkty mleczne bez laktozy), przyjmowanie enzymu laktazy do ewentualnego posiłku laktozowego lub wybieranie produktów roślinnych (jogurtów oraz napojów), jednocześnie dbając o odpowiednią podaż wapnia. W okresie remisji niekiedy włącza się pacjentom do diety (również po konsultacji z lekarzem prowadzącym) nasiona babki jajowatej, które mają udowodnione działanie w utrzymaniu remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG).

wapń całkowity w surowicy baner

Dość istotnym czynnikiem u pacjentów chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) i jednocześnie otyłość jest normalizacja masy ciała. Leczenie otyłości powinno odbywać się w okresie remisji, ale ze względu na duże ryzyko niedoborów eksperci nie zalecają stosowania restrykcyjnych diet, a jako pierwszy krok w kierunku redukcji masy ciała rekomendują ujemny wydatek energetyczny, czyli aktywność fizyczną.

Zapotrzebowanie na energię i białko

W okresie zaostrzenia choroby zapotrzebowanie energetyczne jest większe i jest zależne m.in. od ciężkości choroby i ogólnego stanu. Zwiększa się również dzienną podaż białka do 1,2-1,5 g/kg mc. Większe zapotrzebowanie na białko wynika głównie ze zwiększonego ich katabolizmu, który towarzyszy zaostrzeniu, jak również zmniejszonego przyjmowania pokarmów, utraty składników odżywczych z przewodu pokarmowego oraz działań niepożądanych leków. Natomiast zapotrzebowanie na energię i białko w czasie remisji jest takie same jak u osób zdrowych. Dzienne zapotrzebowanie kilokaloryczne można obliczyć we współpracy z dietetykiem na podstawie m.in. analizy składu ciała oraz oszacowania dziennego wydatku energetycznego na podstawie zebranego wywiadu. Zapotrzebowanie na białko według Norm żywienia dla populacji polski opracowanych przez ekspertów Instytutu Żywności i Żywienia u osób zdrowych wynosi 0,9 g/kg m.c. na dobę, ale wartość ta jest również uzależniona od czynników tj. stan fizjologiczny, wiek czy uprawiana aktywność fizyczna i należałoby je obliczyć indywidualnie.

Niedobory żelaza, witaminy D oraz wapnia

Niedobory żelaza i witaminy D wymagają przyjmowania dodatkowych preparatów. Zapotrzebowanie na żelazo lekarz określa na podstawie masy ciała oraz stężeń hemoglobiny i ferrytyny. Jeśli chodzi o witaminę D, badania wykazały korzystny wpływ utrzymania odpowiedniego jej stężenia nie tylko w przypadku już zdiagnozowanego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), ale również w profilaktyce (częstości występowania) tej choroby. Dlatego tak ważne jest okresowe badanie stężenia 25-OH-D u wszystkich osób, również niedotkniętych chorobą. Inną dość istotną kwestią, którą warto mieć na uwadze, jest monitorowanie stężenia wapnia. Osteopenia oraz osteoporoza należą do najczęstszych powikłań pozajelitowych wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), zwłaszcza u pacjentów z aktywną postacią WZJG oraz długą historią choroby. Zwiększone ryzyko tych chorób mają pacjenci z niedoborem witaminy D i wapnia, niedożywieniem, brakiem aktywności ruchowej, jak również pacjenci długotrwale leczeni steroidami. Badaniem pomocniczym w kierunku osteopenii i osteoporozy jest badanie densytometryczne metodą DEXA (Dual Energy X-Ray Absorptiometry) – wskazanie głównie u pacjentów znajdujących się w dużej grupie ryzyka. Według wytycznych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii po zdiagnozowaniu którejkolwiek z tych chorób należy stosować preparaty wapnia oraz witaminę D w dawkach zalecanych przez lekarza, a w ramach profilaktyki złamań kości propaguje się aktywność fizyczną korzystnie wpływającą na układ kostny (współpracę z fizjoterapeutą).

badanie witaminy D
badanie ferrytyny

Podsumowanie

Leczenie żywieniowe pacjentów z ostrym rzutem choroby obejmuje żywność specjalnego przeznaczenia medycznego, żywienie dojelitowe lub żywienie pozajelitowe (jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe). W okresie zaostrzenia choroby pacjentom zwiększa się podaż energii oraz białka. W okresie remisji interwencje dietetyczne są zawsze dostosowane indywidualnie do pacjenta i uwzględniają regularne badania laboratoryjne w celu zadbania o stan odżywienia organizmu. W przypadku potwierdzonych laboratoryjnie niedoborów żelaza, witaminy D oraz wapnia pacjenci otrzymują dodatkowe preparaty w dawkach wskazanych przez lekarza.

Piśmiennictwo

  1. Levine A., et al. Dietary Guidance From the International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Diseases. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 May;18(6):1381-1392. doi: 10.1016/j.cgh.2020.01.046. Epub 2020 Feb 15. PMID: 32068150.
  2. Niezgódka-Klósak A., Eder P.: Dieta w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Omówienie wskazówek International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Disease 2020. Med. Prakt., 2021; 11: 58–65.
  3. Bischoff S.C., et al. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2020 Mar;39(3):632-653. doi: 10.1016/j.clnu.2019.11.002. Epub 2020 Jan 13. PMID: 32029281.
  4. Kłęk S., Żywienie kliniczne w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Podsumowanie wytycznych European Society of Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN). Med. Prakt., 2019; 12: 58–75.
  5. Eder P., Guidelines for the management of ulcerative colitis. Recommendations of the Polish Society of Gastroenterology and the Polish National Consultant in Gastroenterology. Prz Gastroenterol. 2023;18(1):1-42. doi: 10.5114/pg.2023.125882. Epub 2023 Mar 15. Erratum in: Prz Gastroenterol. 2023;18(2):224. PMID: 37007752; PMCID: PMC10050986; Tłumaczenie: wytyczne-PL-WZJG-2023-wersja-do-druku.pdf (ptg-e.org.pl)
  6. Jarosz M. (red), Normy żywienia człowieka dla populacji Polski, Warszawa, IŻŻ. NIZP-PZH, 2020.

Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 2. Dlaczego i kiedy należy oznaczyć?

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 2. Dlaczego i kiedy należy oznaczyć?

Znaczenie prognostyczne

Stężenie lipoproteiny (a) – Lp(a) koreluje liniowo i niezależnie od stężenia cholesterolu LDL z występowaniem:

1. Chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycy

  • miażdżycy tętnic wieńcowych, szyjnych i obwodowych
  • zawału serca
  • udaru niedokrwiennego mózgu

2. Zwężenia zastawki aortalnej

3. Niewydolności serca

4. Zgonu z przyczyn sercowo- naczyniowych

5. Zgonu z jakichkolwiek przyczyn

Wskazania do pomiaru lipoproteiny (a) – Lp(a)

Biorąc pod uwagę bezsprzeczne dowody na ścisłą zależność pomiędzy stężeniem Lp(a) w osoczu a występowaniem zdarzeń sercowo-naczyniowych, idealnie byłoby oznaczyć jej stężenie przynajmniej raz w życiu u wszystkich osób. Takie działanie pozwoliłoby  na wyodrębnienie osób o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym i wdrożenie odpowiednich działań mających na celu poprawę rokowania odległego u pacjentów z podwyższonym stężeniem Lp (a) w osoczu. Natomiast oznaczenie stężenia Lp(a) zaleca się szczególnie w następujących sytuacjach klinicznych:

1. Osobista historia przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej (CVD).

2. Historia rodzinna przedwczesnych chorób sercowo-naczyniowych i/lub podwyższonych poziomów lipoproteiny (a) – Lp(a) – krewni I stopnia

3. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią

4. W nawracających zdarzeniach CVD mimo leczenia statynami (progresja miażdżycy)

5. U pacjentów z opornością na statyny (<50%zmniejszenie stężenia LDL pomimo intensywnego leczenia 

6. U pacjentów, u których potrzeba i/lub intensywność leczenia statynami nie jest jasna

7. Umiarkowane–bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczy­niowe oszacowane za pomocą algorytmów Systematic Coronary Risk Estimation 2 (SCORE2) i Systematic Coro­nary Risk Estimation 2-Older Persons (SCORE2-OP)

W Polsce nadal bardzo rzadko oznacza się stężenie lipoproteiny (a). Dzisiaj już wiemy, że jest to niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego oraz że nawet 20-30% pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią i/lub ostrym zespołem wieńcowym może mieć podwyższone stężenie Lp(a), powyżej 50 mg/dl często przy pożądanych stężeniach cholesterolu-LDL oraz że pojawiają się możliwości farmakologicznego zmniejszania stężenia Lp(a).

Zgodnie z rekomendacjami PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT Diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021 stężenie Lp a) w osoczu/surowicy należy oznaczyć raz w życiu u każdej dorosłej osoby w celu wykrycia pacjentów ze zwiększonym jej stężeniem. Natomiast  szczególnymi wskazaniami do oznaczenia stężenia Lp(a) są: przedwczesne wystąpienie choroby sercowo-naczyniowej, brak oczekiwanego efektu leczenia statyną, a także potrzeba lepszej stratyfikacji ryzyka u osób o granicznym ryzyku między umiarkowanym i dużym.

Badanie lipoproteina(a) - Lp(a) banerek

Obecnie nie ma leków, które skutecznie obniżałyby stężenie Lp(a) w osoczu. W związku z tym pacjentom z podwyższonym stężeniem Lp(a) zaleca się wczesną oraz bardzo intensywną modyfikację wszystkich innych czynników prowadzących do wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego. Pacjenci z wysokim stężeniem Lp(a) wymagają spersonalizowanego leczenia zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia tętniczego oraz zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Bardzo istotna jest ponadto szeroko pojęta modyfikacja stylu życia, szczególnie redukcja masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu.

czynniki wpływające na stężenie lp(a) tabela

Leczenie zaburzeń lipidowych powinno być kontynuowane zgodnie z obowiązującymi wytycznymi. Statyny pomimo udokumentowanego nieznacznego wpływu na podwyższenie stężenia lipoproteiny (a) – Lp(a) nie powinny być odstawiane, wręcz przeciwnie – leczenie musi być prowadzone intensywniej, niż wynikałoby to z poziomu ryzyka i stężenia cholesterolu LDL. Obniżenie stężenia cholesterolu LDL w tej grupie chorych wiąże się z poprawą rokowania sercowo-naczyniowego.

Nowsze grupy leków hipolipemizujących, jak inhibitory PCSK-9, obniżają stężenie lipoproteiny (a) w osoczu.

Bardzo skutecznym sposobem obniżenia stężenia Lp (a) jest  afereza (obniżenia stężenia o 53-73% w porównaniu z wartością wyjściową). Tego typu leczenie przyczynia się do redukcji o 53-90% występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych. Afereza Lp(a) jest zaaprobowanym sposobem postępowania np. w Niemczech i w Turcji u pacjentów ze stężeniem Lp(a) >60 mg/dl, u których pomimo leczenia maksymalnie tolerowanymi dawkami leków hipolipemizujących dochodzi do progresji miażdżycy. W polskich zaleceniach 6 towarzystw naukowych z 2021 r. autorzy podkreślili, że afereza Lp(a) wydaje się interesującą opcją leczenia u pacjentów z wysokim stężeniem Lp(a) i szybko postępującą miażdżycą.

W niedalekiej przyszłości mają być  dostępne nowe grupy leków oparte na terapii antysensownej i interferencji mRNA.

wartości optymalne i alarmowe stężenia lp(a) tabela

Oznaczanie lipoproteiny (a) – Lp(a)

Stężenie Lp(a) oznacza się w osoczu/surowicy głównie przy pomocy metod immunochemicznych – immunoturbidymetrycznej, immunonefelometrycznej, różnych metod immunoenzymatycznych, w tym ELISA. Standaryzacja immunochemicznych metod oznaczania Lp(a) jest oparta na metrologicznej spójności kalibratorów z pierwotnym materiałem referencyjnym IFCC/WHO. Niestety nie uzyskano wystarczającej harmonizacji wyników uzyskiwanych różnymi metodami, co uznaje się za następstwo wpływu zmienności wielkości cząsteczki apo(a) na oznaczenia immunochemiczne Lp(a), mogącej prowadzić do zawyżania wyników w przypadku dużych i zaniżania w przypadku małych izoform.               Dlatego też przy wielokrotnych oznaczeniach stężenia lipoproteiny (a) – Lp(a) należy posługiwać się tą samą metodą.

Przeczytaj też: Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz.1. Budowa i znaczenie

Piśmiennictwo

  1. Ferretti G, Bacchetti T, Johnston TP, et al.: Lipoprotein(a): A missingculprit in the management of athero-thrombosis?, J Cell Physiol. 2018
  2. Banach M, Penson PE.: Statins and Lp(a): do not make perfect theenemy of excellent, Eur Heart J. 2020; 41
  3. Tsimikas S.: A Test in Context: Lipoprotein(a) Diagnosis, Prognosis,Controversies, and Emerging Therapies, JACC. 2017,69
  4. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al.: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010, 31.
  5. Dominiczak MH, Caslake MJ.: Apolipoproteins: metabolic role and clinical biochemistry applications. Ann Clin Biochem. 2011 Nov,48, Epub 2011 Oct 25.
  6. Dąbrowski P, Prejbisz A.: Praktyka kliniczna – kardiologia. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w praktyce. Zwiększone stężenie lipoproteiny(a). Med. Prakt., 2023, 10.

Całoroczne objawy alergii  – przewodnik po alergenach w twoim domu

Krzysztof Wójcik
-
0
Całoroczne objawy alergii  – przewodnik po alergenach w twoim domu

Spis treści

  1. Pierwszy podejrzany – roztocze kurzu domowego
  2. Alergeny zwierząt i to nie tylko domowych
  3. Alergeny pleśni
  4. Skąd mam wiedzieć, jaki alergen domowy mnie uczula?

Alergeny znajdujące wewnątrz domów i pomieszczeń stanowią poważne wyzwanie dla osób cierpiących na alergie, wywołując reakcje alergiczne i wpływając na jakość życia. Jest to szczególnie uciążliwy problem w okresie jesienno-zimowym, kiedy to więcej czasu spędzamy w zaciszu domowym i rzadziej wietrzymy nasze mieszkania. Jakie konkretnie alergeny mogą czaić się w naszych czterech kątach i jak sprawdzić, czy jesteśmy na nie uczuleni? Na te i inne pytania znajdziecie odpowiedź w tym artykule.

Pierwszy podejrzany – roztocze kurzu domowego

Roztocze kurzu domowego to mikroskopijne pajęczaki żyjące m.in. w poduszkach, materacach, dywanach i innych miejscach, w których gromadzi się kurz. Ich odchody oraz ciała stanowią potencjalne alergeny, wywołując u osób uczulonych reakcje alergiczne, takie jak katar, zapalenie spojówek, astma czy wysypka skórna. W przypadku niektórych pacjentów mogą również reagować krzyżowo z alergenami skorupiaków i owoców morza, przyczyniając się do ciężkich reakcji alergicznych po spożyciu np. krewetek.

Aby ograniczyć obecność roztoczy kurzu w domu, zalecane jest regularne odkurzanie powierzchni, na których gromadzi się kurz z użyciem odkurzaczy z filtrem HEPA, pranie pościeli w gorącej wodzie co najmniej raz w tygodniu oraz utrzymanie wilgotności w pomieszczeniach na poziomie poniżej 50%.

W przypadku uczulenia na główne alergeny roztoczy kurzu (Der p 1 i/lub Der p 2) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia, lub całkowitego wyeliminowania objawów alergii.

Alergeny zwierząt i to nie tylko domowych

Sierść zwierząt, a dokładniej białka zawarte w ich naskórku, ślinie i moczu, stanowi jedną z głównych przyczyn reakcji alergicznych (pisaliśmy o tym w tym artykule). Koty, psy czy nawet szczury, które bytują na śmietnikach, w piwnicach i kanalizacji mogą przyczyniać się u wielu osób do wystąpienia różnego rodzaju objawów alergii, takich jak kichanie, kaszel, świszczący oddech czy objawy skórne.

Aby ograniczyć ekspozycję na sierść zwierząt, można podjąć takie kroki jak trzymanie zwierząt z dala od sypialni, regularne kąpanie pupila oraz odkurzanie i usuwanie sierści z powierzchni mebli i podłóg.

W przypadku uczulenia na główny alergen kota (Fel d 1) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia lub całkowitego wyeliminowaniu objawów alergii. W przypadku alergii na psa nie ma jednego głównego alergenu przyczynowego, a zastosowanie immunoterapii w tym przypadku może okazać się mniej efektywne niż u osoby uczulonej na kota.

Alergeny pleśni

Pleśnie to grzyby, które mogą rozwijać się w wilgotnych i słabo wentylowanych obszarach domu, takich jak łazienki, piwnice czy kuchnie. Wydzielają one zarodniki, które unoszą się w powietrzu i mogą wywoływać reakcje alergiczne u osób uczulonych, objawiające się kichaniem, dusznościami czy zapaleniem oskrzeli. Do najczęściej występujących gatunków pleśni, które możemy spotkać w domach i mieszkaniach zaliczamy Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus oraz Cladosporium herbarum.

Aby zminimalizować narażenie na alergeny pleśni w domu, kluczowe jest utrzymanie odpowiedniej wilgotności i sprawna wentylacja takich obszarów domu jak piwnica, łazienka i kuchnia, regularne usuwanie pleśni ze ścian za pomocą odpowiednich środków czyszczących oraz naprawa wycieków czy uszkodzeń instalacji sanitarnych, które mogą prowadzić do zawilgocenia pomieszczeń.

W przypadku uczulenia na główny alergen grzybów pleśniowych z gatunku Alternaria alternata (Alt a 1) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia lub całkowitego wyeliminowaniu objawów alergii.

Skąd mam wiedzieć, jaki alergen domowy mnie uczula?

W diagnostyce uczulenia na alergeny wewnątrzdomowe stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych. Wiedza ta pomaga to w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami alergii oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza. 

W przypadku badań z krwi w sieci laboratoriów ALAB jest dostępny pakiet diagnostyczny skomponowany w oparciu o alergeny wewnątrz domowe, które najczęściej są przyczyną reakcji alergicznej. Wszystkie testy uwzględnione w pakiecie są wykonywane metodą ImmunoCAP, która uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce molekularnej alergii.

pakiet alergia wewnątrzdomowa baner

Pamiętaj, aby otrzymane wyniki testów skonsultować z lekarzem alergologiem, który zinterpretuje je w oparciu o historię choroby i wyda odpowiednie zalecenia!

Piśmiennictwo

  1. Pomes A, Chapman M, Wunschmann S. Indoor Allergens and Allergic Respiratory Disease. Curr Allergy Asthma Rep. 2016 Jun; 16(6): 43. doi: 10.1007/s11882-016-0622-9
  2. Maciag M, Phipatanakul W. Update on indoor allergens and their impact on pediatric asthma. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2022, Volume 128, Issue 6, Pages 652-658
  3. Jacob B i in. Indoor exposure to molds and allergic sensitization. Environ Health Perspect. 2002; 110(7): 647–653. doi: 10.1289/ehp.02110647
  4. Caillaud D, Leynaert B, Keirsbulck M, Nadif R. Indoor mould exposure, asthma and rhinitis: findings from systematic reviews and recent longitudinal studies. European Respiratory Review 2018; 27:170137; DOI: 10.1183/16000617.0137-2017
  5. Satyaraj E, Wedner HJ, Bousquet J. Keep the cat, change the care pathway: A transformational approach to managing Fel d 1, the major cat allergen. Allergy. 2019 Oct;74 Suppl 107(Suppl 107):5-17. doi: 10.1111/all.14013.
  6. Polovic N, Wadén K, Binnmyr J, Hamsten C, Grönneberg R, Palmberg C, Milcic-Matic N, Bergman T, Grönlund H, van Hage M. Dog saliva – an important source of dog allergens. Allergy. 2013;68(5):585-92. doi: 10.1111/all.12130. Epub 2013 Mar 7.
  7. Ukleja-Sokołowska N, Bartuzi Z. Nowoczesna diagnostyka alergii na psa i kota. Alergia Astma Immunologia 2016, 21 (2): 81-87.


Wpływ mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie układu krążenia

Michał Lipiński
-
0
Wpływ mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie układu krążenia

Spis treści

  1. Czynniki ryzyka chorób krążenia
  2. Kluczowy wskaźnik Firmicutes/Bacteroidetes (F/B)
  3. Mikrobiom a zaburzenia gospodarki węglowodanowej
  4. Metabolity mikrobioty jelitowej
  5. Dieta jako regulator mikrobioty jelitowej
  6. Wpływ mikrobioty jelitowej na ciśnienie tętnicze krwi
  7. Mikrobiom a rozwój miażdżycy
  8. Podsumowanie

Choroby układu krążenia (choroby sercowo-naczyniowe) stanowią ogromne obciążenie zdrowotne i ekonomiczne w kontekście globalnym. Uważa się je za główną przyczynę zgonów w krajach rozwiniętych. Coraz większa liczba doniesień naukowych wskazuje na niepodważalny związek między mikrobiotą jelitową a chorobami układu krążenia. Wymienia się tu głównie choroby takie jak: miażdżyca naczyń wieńcowych, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca. Co ciekawe zidentyfikowano już konkretne  metabolity związane z mikrobiotą jelit, takie jak: N-tlenek trimetyloaminy (TMAO), krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) i kwasy żółciowe, które mają wpływ na rozwój i przebieg tych chorób. Dodatkowo niektóre z tych związków mogą znaleźć zastosowanie w zapobieganiu i leczeniu schorzeń układu krążenia. Dlatego wiedza o związkach mikrobioty jelitowowej z chorobami sercowo-naczyniowymi może przyczynić się do działań mających na celu zmianę przebiegu klinicznego, a także poprawę rokowań u tych chorych.

Czynniki ryzyka chorób krążenia

Ciekawym aspektem wydaje się być również wpływ mikrobioty jelitowej na potwierdzone czynniki ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Badacze biorąc pod uwagę liczne interakcje pomiędzy mikrobiotą, a czynnikami ryzyka tych chorób stworzyli również model fizjologiczny osi jelito-serce.

Wśród czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, nazywanych modyfikowalnymi wyróżniamy m.in.:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • cukrzycę,
  • dyslipidemię,
  • otyłość.

Na wszystkie te czynniki oddziałuje mikrobiota jelitowa gospodarza, co wpływa na rozwój, nasilenie objawów i powikłania chorób sercowo-naczyniowych.

Kluczowy wskaźnik Firmicutes/Bacteroidetes (F/B)

Mikrobiota jelitowa każdego z nas kształtuje się indywidualnie, natomiast kluczowym momentem jej formowania jest karmienie piersią, które profiluje mikrobiotę jelitową niemowląt. Gatunkiem dominującym w jelitach niemowląt jest Bifidobacterium longum. Szczep ten znany jest z hamującego wpływu na wzrost  Enterobacteriaceae. Należy zaznaczyć, że działanie probiotyczne Bifidobacterium longum ma charakter przejściowy i słabnie wraz z wiekiem. Zmiana równowagi polega na zastąpieniu Bifidobacterium longum   przez bakterie beztlenowe, głównie Firmicutes, Bacteroidetes i przedstawicieli archeonów. Taki stan utrzymuje się do końca życia. Natomiast z punktu widzenia oceny mikrobioty kluczowe znaczenie ma stosunek Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) (ryc. 1). Warto podkreślić, że wskaźnik F/B wzrasta od urodzenia do dorosłości.

stan równowagi eubiotycznej
Ryc. 1 Stan równowagi eubiotycznej

Gram-dodatnie Firmicutes są zdolne do wytwarzania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA, szczególnie maślanu), które pomagają w kontrolowaniu homeostazy glukozy i właściwej regulacji ciśnienia tętniczego krwi. Natomiast Gram-ujemne bakterie Bacteroidetes, oprócz produkcji SCFA (szczególnie octanu i propionianu) wykazują zdolność do degradacji polisacharydów, co wpływa na regulację wchłaniania kalorii. Warto zaznaczyć, że na stosunek F/B znacząco wpływa BMI. Większy udział Firmicutes w stosunku F/B obserwowany jest u chorych z nadwagą i otyłością i wskazuje na większe wykorzystanie kalorii dostarczanych w pożywieniu, co prowadzi do nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej. Wysoki stosunek F/B może być związany z podwyższonym ryzykiem wystąpienia zespołu metabolicznego, cukrzycy i otyłości.

Mikrobiom a zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Jedno z badań wykazało, że u osób ze stanem przedcukrzycowym stosujących dietę obserwuje się zmniejszenie liczebności Prevotella i zwiększenie liczebności Faecalibacterium prausnitzii. Dodatkowo obserwowany był również wzrost liczby bakterii kwasu mlekowego (Lactobacteriaceae). Rezultaty badań sugerują, że wzrost pożytecznych bakterii w mikrobiocie jelitowej pacjentów stosujących zdrową dietę może chronić przed rozwojem cukrzycy typu 2 w populacjach osób otyłych, w podeszłym wieku i ze stanem przedcukrzycowym. Dodatkowo u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2 stwierdzano brak bakterii Verrucomicrobia phyla, mikroorganizmu o udowodnionym działaniu przeciwzapalnym na jelita i co ważne, pomagającym poprawić wrażliwość na insulinę.

Metabolity mikrobioty jelitowej

Warto przyjrzeć się niektórym metabolitom związanym z aktywnością mikrobioty jelitowej, które, jak się wydaje, mogą mieć kluczową rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

Niektóre z zamieszkujących nasz przewód pokarmowy bakterii potrafią dokonywać przemiany choliny, lecytyny i karnityny w trimetyloaminę (TMA). Warto podkreślić, że cholina, lecytyna i karnityna zawarte są przede wszystkim w pokarmach pochodzenia zwierzęcego. TMA wchłania się do krwioobiegu i w wątrobie jest utleniana przez monooksygenazy flawinowe do N-tlenku TMA (TMAO). Związek ten wydaje się mieć kluczowe znaczenie nie tylko w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, ale i określaniu ryzyka występowania ich powikłań (Ryc. 2). Liczne badania wykazują, że podwyższony poziom TMAO wiąże się z niekorzystnymi następstwami chorób sercowo-naczyniowych. Dodatkowo wysokie stężenie TMAO w osoczu było powiązane ze wzrostem śmiertelności, zwłaszcza z powodu chorób układu krążenia i nerek.

rola tlenku trimetyloaminy (TMAO) w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych
Ryc. 2 Rola tlenku trimetyloaminy (TMAO) w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych

Co ciekawe zwiększona ilość TMAO w krążeniu ogólnoustrojowym powoduje zmniejszenie usuwania cholesterolu i przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Dodatkowo udowodniono, że TMAO wpływa na zwiększenie reaktywności płytek krwi i zwiększa ryzyko zakrzepicy.

Dieta jako regulator mikrobioty jelitowej

Potwierdzono, że dieta śródziemnomorska (bogata w błonnik, nienasycone kwasy tłuszczowe oraz owoce i warzywa) wiąże się ze wzrostem liczebności Prevotella i Firmicutes, natomiast  dieta uboga w te składniki powoduje podwyższenie stężeń TMAO. Stwierdzono, że w porównaniu do diety śródziemnomorskiej, dieta zachodnia (uboga w błonnik, ale bogata w nasycone kwasy tłuszczowe i białka zwierzęce) zmniejsza różnorodność drobnoustrojów mikrobioty jelitowej, zmniejszając liczbę pożytecznych gatunków, należących m.in. do Bifidobacterium i Eubacterium.

Wpływ mikrobioty jelitowej na ciśnienie tętnicze krwi

Zwiększona produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) przez wybrane gatunki wchodzące w skład mikrobioty jelitowej wiąże się z obserwowanym obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi. Dysbioza jelitowa, której konsekwencją jest m.in. zmniejszenie produkcji SCFA i zwiększony stosunek F/B, prowadzi to do nasilenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Warto natomiast zauważyć, że obniżenie ciśnienia krwi przez SCFA wiąże się ze zmniejszeniem ogólnoustrojowego stanu zapalnego poprzez regulację limfocytów T i zmniejszeniem zmian miażdżycowych w aorcie.

Jako szczególnie korzystne w aspekcie regulacji ciśnienia krwi należy wymienić zamieszkujące jelita bakterie Lactobacilli. Działanie obniżające ciśnienie krwi przez Lactobacilli jest częściowo skorelowane z wydzielaniem przez te bakterie peptydów hamujących konwersję angiotensyny I do silnie kurczącej naczynia krwionośne angiotensyny II. To właśnie dlatego w pewnym stopniu tłumaczone może być zjawisko niższego ciśnienia krwi u kobiet (przed menopauzą) w porównaniu z mężczyznami. Kobiety bowiem wykazują większą proporcję bakterii Lactobacilli w jelitach w porównaniu z mężczyznami.

Co ciekawe, u osób z nadciśnieniem tętniczym stwierdzono zmniejszoną różnorodność mikrobioty jelitowej, przy znacznym wzroście liczebności rodzaju Prevotella. Dodatkowo bakterie należące do rodzajów Bifidobacterium, Lactobacillus, Streptococcus, a także Escherichia coli mogą poprzez wytwarzane neuroprzekaźniki zwiększać napięcie mięśniówki naczyń, prowadząc do nadciśnienia tętniczego. Udowodniono również, że wysokie stężenie krążącego TMAO jest powiązane z podwyższonym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia tętniczego.

Bardzo ciekawym zjawiskiem okazała się zaobserwowana zależność pomiędzy skutecznością działania leków hipotensyjnych (przeciwnadciśnieniowych) a obserwowanymi w trakcie ich przyjmowania zmianami w mikrobiocie jelitowej. W badaniach przeprowadzonych na modelu zwierzęcym udowodniono, że lek Captopril (jeden z leków z grupy inhibitorów enzymów konwertujących angiotensynę) zwiększa liczebność Allobaculum, a jego działanie przeciwnadciśnieniowe było obserwowane nawet po odstawieniu leku. Inne leki hipotensyjne (Kandesartan i Irbesartan), zapobiegają zaburzeniom mikrobioty jelitowej poprzez zachowanie liczebności Lactobacillus i jako takie normalizują stosunek F/B.

Mikrobiom a rozwój miażdżycy

Stwierdzenie w blaszkach miażdżycowych cząstek DNA pochodzących od różnych gatunków bakterii stanowiło jeden z pierwszych dowodów na udział drobnoustrojów w rozwoju miażdżycy. Co wydaje się szczególnie interesujące, autorzy prac potwierdzili, że filotypy bakterii występujące w blaszkach miażdżycowych wykazują podobieństwo do filotypów występujących w jamie ustnej i jelicie tego samego osobnika. Obserwacje te dowodzą na możliwy udział mikrobioty jelitowej (jako odległego środowiska bakteryjnego) w rozwoju miażdżycy naczyń.

Z punktu widzenia przebiegu i powikłań chorób sercowo-naczyniowych ważnym zjawiskiem jest zwapnienie blaszki miażdżycowej. Zwapniała blaszka miażdżycowa powoduje stwardnienie i sztywność naczynia. Natomiast pęknięcie blaszki miażdżycowej może być powodem zawału serca lub udaru mózgu. Badania przeprowadzone przez Sayols-Baixeras i wsp. zidentyfikowały aż 64 gatunki bakterii obecnych w jelitach, które miały związek ze zwapnieniem blaszki miażdżycowej. Natomiast najsilniejszy związek obserwowano w przypadku dwóch gatunków paciorkowców obecnych w jamie ustnej– Streptococcus anginosus oraz Streptococcus oralis subsp. oralis.

Podsumowanie

Niewątpliwie skomplikowane zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową a chorobami sercowo-naczyniowymi nie zostały całkowicie poznane. Z uwagi na globalny charakter problemu, jakie niosą ze sobą konsekwencje tych chorób, zagadnienie to wymaga dalszych badań. Obserwacje, którymi aktualnie dysponujemy, pozwalają na przypuszczenie, że w przyszłości możliwa jest interwencja dotycząca modyfikacji mikrobioty jelitowej w ramach profilaktyki i leczenia chorób sercowo-naczyniowych.

Piśmiennictwo

  1. Bhat MA, Mishra AK, Tantray JA, i wsp. Gut Microbiota and Cardiovascular System: An Intricate Balance of Health and the Diseased State. Life (Basel). 2022 Nov 28;12(12):1986.
  2. Underwood M.A., German J.B., Lebrilla C.B. i wsp. Bifidobacterium longum subspecies infantis: Champion colonizer of the infant gut. Pediatr. Res. 2014;77:229–235.
  3. Kozak K., Charbonneau D., Sanozky-Dawes R. i wsp. Characterization of bacterial isolates from the microbiota of mothers’ breast milk and their infants. Gut Microbes. 2015;6:341–351.
  4. Blanton L.V., Barratt M.J., Charbonneau M.R., Ahmed T., Gordon J.I. Childhood undernutrition, the gut microbiota, and microbiota-directed therapeutics. Science. 2016;352:1533.
  5. Kallus S.J., Brandt L.J. The Intestinal Microbiota and Obesity. J. Clin. Gastroenterol. 2012;46:16–24.
  6. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A. i wsp. An Obesity-Associated Gut Microbiome with Increased Capacity for Energy Harvest. Nature. 2006;444:1027–1031.
  7. Merkevičius K, Kundelis R, Maleckas A, i wsp.  Microbiome Changes after Type 2 Diabetes Treatment: A Systematic Review. Medicina (Kaunas). 2021 Oct 11;57(10):1084. 
  8. Matijašić B.B., Obermajer T., Lipoglavšek L. i wsp. Association of dietary type with fecal microbiota in vegetarians and omnivores in Slovenia. Eur. J. Nutr. 2013;53:1051–1064.
  9. Yang G, Jiang Y, Yang W. i wsp.  Effective treatment of hypertension by recombinant Lactobacillus plantarum expressing angiotensin converting enzyme inhibitory peptide. Microb Cell Fact. 2015 Dec 21;14:202. 
  10. Yang T, Aquino V, Lobaton GO, i wsp. Sustained Captopril-Induced Reduction in Blood Pressure Is Associated With Alterations in Gut-Brain Axis in the Spontaneously Hypertensive Rat. J Am Heart Assoc. 2019 Feb 19;8(4):e010721.
  11. Sayols-Baixeras S, Dekkers KF, Baldanzi G,i wsp.  Streptococcus Species Abundance in the Gut Is Linked to Subclinical Coronary Atherosclerosis in 8973 Participants From the SCAPIS Cohort. Circulation. 2023 Aug 8;148(6):459-472

Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać?

Izabella Podsiadły
-
0
Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać?

Artykuł został zaktualizowany 23.01.2025 r.

Spis treści

  1. Czym jest krztusiec (koklusz)?
  2. Przebieg choroby
  3. Diagnostyka krztuśca (kokluszu)
  4. Badanie przeciwciał
  5. Krztusiec (koklusz) u dzieci i „strategia kokonu”
  6. Podsumowanie

Czym jest krztusiec (koklusz)?

Krztusiec (koklusz) to choroba zakaźna układu oddechowego wywoływana przez bakterię Bordetella pertussis, czyli pałeczkę krztuśca, która niezwykle łatwo rozprzestrzenia się drogą kropelkową. Charakteryzuje się silnym napadowym kaszlem utrudniającym oddychanie, określanym jako pianie. Infekcja trwa zwykle wiele tygodni. Pałeczka krztuśca produkuje w organizmie zakażonego czynniki chorobotwórczości (zjadliwości), w tym toksyny, które mogą powodować martwicę komórek w obrębie błon śluzowych tchawicy i oskrzeli. Wprowadzenie szczepień ochronnych w 1960 r. przyczyniło się do znacznego zmniejszenia zachorowalności na krztusiec, ale mimo to choroba ta nadal pozostaje poważnym zagrożeniem, zwłaszcza dla niemowląt i małych dzieci.

Przebieg choroby

Okres wylęgania się pałeczki Bordetella pertussis wynosi od 5 do 21 dni, a infekcja rozwija się zazwyczaj w ciągu tygodnia lub dwóch od momentu zakażenia. Typowy przebieg krztuśca obejmuje 3 etapy: nieżytowy, napadowy i rekonwalescencji. Chorzy pozostają wysoce zakaźni przez około 3 tygodnie od wystąpienia pierwszych objawów.

  • Okres nieżytowy jest nieswoisty i trwa do 2 tygodni. Dominują w nim objawy przeziębieniowe, takie jak katar, wyciek z nosa, łzawienie z zapaleniem spojówek, osłabienie, lekki ból gardła i łagodny kaszel.
  • Okres napadowy trwa od 2 do 6 tygodni, a czasem dłużej. Charakterystycznym objawem są powtarzające się napady kaszlu, w trakcie których chory doświadcza serii gwałtownych kaszlnięć przypominających pianie koguta. Napady są bardzo uciążliwe, szczególnie w nocy, kiedy występują częściej i stają się bardziej nasilone. Wówczas również często kończą się odkrztuszaniem gęstej, lepkiej wydzieliny, a czasem powodują wymioty. Krztusiec jest szczególnie niebezpieczny w przypadku noworodków i małych dzieci, ponieważ atakom kaszlu towarzyszą zwykle bezdechy.
  • Okres rekonwalescencji – może trwać nawet do 4 miesięcy, kiedy częstotliwość i nasilenie napadów kaszlu stopniowo maleją, a chory zaczyna czuć się lepiej i stopniowo wraca do pełni zdrowia.

>>> Przeczytaj też: Krztusiec w ciąży

Diagnostyka krztuśca (kokluszu)

Właściwa diagnostyka krztuśca (kokluszu) jest niezwykle istotna, ponieważ pozwala na wdrożenie odpowiedniego leczenia i izolację chorego, aby uniknąć szerzenia się infekcji. W celach diagnostycznych korzysta się z badań mikrobiologicznych, serologicznych oraz molekularnych.

W początkowej, ostrej fazie choroby bakterie można wykryć w materiale pobranym z błony śluzowej gardła lub nosa. Zazwyczaj w tym celu wykorzystuje się hodowlę bakteryjną lub PCR.

Na późniejszych etapach zakażenia można korzystać z diagnostycznych metod pośrednich, takich jak testy serologiczne.

Badanie przeciwciał

Specyficzne przeciwciała są syntetyzowane po upływie od 1 do 3 tygodni od zakażenia pałeczką krztuśca i mogą być oznaczane za pomocą testu ELISA. Najbardziej specyficznym markerem są przeciwciała przeciwko toksynie krztuścowej (anty-PT). Zgodnie z europejskimi wytycznymi w celu przesiewowej diagnostyki zakażeń B. pertussis badanie przeciwciał anty-PT w klasie IgG metodą ELISA powinno dawać wynik ilościowy, wyrażony w jednostkach międzynarodowych. Stężenie przeciwciał ≥ 100 IU/ml jest uważane za wynik pozytywny, a w przypadku otrzymania wartości w zakresie 40–100 IU/ml sugerowane jest dalsze postępowanie diagnostyczne i zbadanie przeciwciał anty-PT klasy IgA, a czasami również oznaczenie przeciwciał anty-PT w klasie IgM.

krztusiec badanie przeciwciał IgG baner

W początkowym okresie infekcji wynik testu serologicznego może być fałszywie negatywny, dlatego w przypadku wątpliwości i nasilenia objawów warto powtórzyć badanie po kilku tygodniach. Natomiast jeżeli kaszel trwa powyżej 3 tygodni, wystarczającą metodą diagnostyczną jest oznaczenie przeciwciał IgG przeciwko toksynie krztuścowej.

UWAGA! Badania serologiczne u małych dzieci mają bardzo małe zastosowanie, większe w przypadku osób dorosłych.

Krztusiec (koklusz) u dzieci i „strategia kokonu”

U niemowląt kaszel w przebiegu krztuśca (kokluszu) może nie występować. Zamiast niego mogą pojawić się inne objawy ze strony układu oddechowego, tj. kichanie, łzawienie oczu, duszności oraz bezdechy. W przypadku podejrzenia krztuśca u niemowląt i małych dzieci należy jak najszybciej skonsultować się z lekarzem, który podejmie decyzję o najlepszej ścieżce diagnostycznej i wdrożeniu leczenia. W przypadku najmłodszych pacjentów często konieczna jest hospitalizacja.

Ze względu na poważny przebieg krztuśca u niemowląt, który może doprowadzić nawet do śmierci dziecka, szczególnie ważne jest szczepienie przeciwko tej chorobie kobiet w ciąży i osób z ich najbliższego otoczenia dziecka. Dzięki takiej „strategii kokonu” dziecko otrzymuje część przeciwciał jeszcze w trakcie życia płodowego. Dzięki szczepieniu osób z najbliższego otoczenia (rodziców, dziadków itp.) maleje ryzyko zakażenia dziecka w pierwszych miesiącach jego życia.

Podsumowanie

Krztusiec (koklusz) jest ostrą chorobą zakaźną układu oddechowego. Chociaż u dorosłych przebiega zazwyczaj łagodnie, może być bardzo niebezpieczny dla niemowląt i małych dzieci. Do metod diagnostycznych, które umożliwiają rozpoznanie tej infekcji, zalicza się m.in. testy serologiczne, które pozwalają na wykrywanie specyficznych przeciwciał w klasie IgG, IgA i IgM. Testy te są szczególnie przydatne u osób, u których uciążliwy kaszel trwa powyżej 3 tygodni.

Najlepszym sposobem na ochronę przed tą chorobą jest szczepienie. Szczepionka przeciwko krztuścowi jest bezpieczna dla kobiet w ciąży i jest częścią rutynowych szczepień dziecięcych. Szczepienia takie są zalecane również dorosłym (dawka przypominająca powinna być podawana średnio co 10 lat).

Piśmiennictwo

  1. European Centre for Disease Prevention and Control, Guidance and Protocol for the serological diagnosis of human infection with Bordetella pertussis. Stockholm: ECDC; 2012.
  2. K. Ucieklak, Krztusiec i „efekt czerwonej królowej”, Postępy Mikrobiologii – Advancements of Microbiology 2022: 61(3): 133–145.
  3. D.J. Nieves, U. Heininger, Bordetella pertussis. Microbiol Spectrum 2016; 4(3): EI10-0008-2015.
  4. World Health Organization, Manual for the diagnosis of Whooping Cough caused by Bordetella pertussis/Bordetella parapertussis, Immunization, Vaccines and Biologicals, WHO, 2014.

Sucha skóra cz. 1. Postawienie prawidłowej diagnozy – problem interdyscyplinarny

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Sucha skóra cz. 1. Postawienie prawidłowej diagnozy – problem interdyscyplinarny

Suchość skóry to problem dotyczący ok. 30% populacji ogólnej. Termin „sucha skóra” dotyczy zarówno osób z łagodną i przejściową postacią tego defektu (powstałą np. wskutek nieprawidłowej pielęgnacji, ekspozycji na promienie słoneczne, przebywania w suchych i klimatyzowanych pomieszczeniach, niektórych zabiegów kosmetycznych), jak również pacjentów z chorobami skóry (np. łuszczyca, atopowe zapalenie skóry, choroby o podłożu grzybiczym) i chorobami ogólnoustrojowymi (np. choroby tarczycy). Do klinicznych objawów suchej skóry należą uczucie jej ściągnięcia i nienaturalnego napięcia, szorstkość, rogowacenie i złuszczanie naskórka, skłonność do powstawania bolesnych spękań. Utrzymanie prawidłowego poziomu nawodnienia ma niezwykle istotny wpływ na fizjologiczne procesy biochemiczne zachodzące w skórze. Suchość zaburza fizjologię jej funkcjonowania, rośnie zatem ryzyko pojawienia się stanów zapalnych oraz skłonność do atopii. Objawy najczęściej dotyczą obszarów skóry z mniejszą liczbą gruczołów łojowych (dłonie, przedramiona, stopy, podudzia).

Z kosmetycznego punktu widzenia szczególnie istotna jest suchość pojawiająca się w obrębie twarzy, szczególnie narażonej na działanie czynników zewnętrznych. Fizjologicznie zawartość wody w skórze właściwej wynosi ok. 70–80%. Prawidłowe uwodnienie pozwala m.in. na niezaburzoną syntezę „substancji młodości” – kolagenu, elastyny i naturalnego „nawilżacza” – kwasu hialuronowego. Spadek poziomu nawodnienia skóry właściwej skutkuje utratą jej jędrności i elastyczności, rośnie zatem ryzyko pojawienia się przedwczesnych zmarszczek. Dlatego kluczowa jest prawidłowa podaż wody – należy wypijać jej 1,5-2 litrów na dobę. Z kolei w najbardziej zewnętrznie położonej warstwie rogowej naskórka zawartość wody u zdrowego człowieka powinna wynosić około 12–15%. Jej obniżenie wpływa na zaburzenie syntezy składników tworzących naturalną barierę chroniącą skórę przed utratą wody. Efektem jest pogłębienie problemu. Poza tym utrzymanie prawidłowego nawilżenia warstwy rogowej gwarantuje prawidłowy przebieg procesu złuszczania naskórka. Jest to istotne z kosmetycznego punktu widzenia, ponieważ zrogowaciałe komórki naskórka utrudniają penetrację substancji aktywnych aplikowanych w produktach pielęgnacyjnych (w tym produktów nawilżających), co utrudnia przywrócenie nawilżenia skóry.

Reasumując, odbudowa prawidłowego nawodnienia skóry przywraca warunki niezbędne do prawidłowego przebiegu fizjologicznych procesów zachodzących w niej, w tym odtworzenia i odnowy struktur barierowych.

Kluczowa rola prawidłowej diagnozy nawilżenia skóry

Najprostszym testem poziomu nawilżenia skóry, który każdy może wykonać sam w domu, jest nienałożenie na skórę  jakichkolwiek kosmetyków po kąpieli. Pojawiające się wówczas uczucie ściągnięcia i suchości skóry wskazuje na uszkodzenie bariery hydrolipidowej (bariery chroniącej skórę przed utratą wody).

Prawidłowa diagnoza i zrozumienie etiologii (przyczyny) suchości skóry powinny być pierwszym krokiem w terapii. Jest to kluczowe, ponieważ umożliwia nie tylko skuteczne usuwanie objawów, ale też działanie na jej przyczyny, gwarantując znacznie lepsze efekty terapii. Suchość skóry może być wywołana przez czynniki zarówno endo-, jak i egzogenne.

sucha skóra mechanizm powstawania infografika

Przyczyny endogenne suchej skóry

U podłoża suchej skóry mogą leżeć choroby dermatologiczne i ogólnoustrojowe. Warunkiem skutecznej terapii w gabinecie kosmetycznym jest wówczas ścisła współpraca z lekarzem prowadzącym, wykonanie niezbędnych badań diagnostycznych.

przyczyny suchej skóry tabela

Przyczyny egzogenne suchej skóry

Zbyt mała podaż płynów jest bezpośrednią przyczyną złego nawodnienia całego organizmu, a co za tym idzie również skóry. Dlatego, zgodnie z zaleceniami, należy wypijać minimalnie 1,5-2 litry wody dziennie. Również niedobory pokarmowe związane z niedożywieniem lub niedoborem witamin A, E, D, C oraz deficytem żelaza i kwasów omega-3 i 6 mogą stać się przyczyną występowania suchości skóry. Najlepiej i najbezpieczniej jest zwiększyć ich podaż w diecie. Natomiast przed rozpoczęciem ewentualnej suplementacji należy wykonać badania laboratoryjne w celu ustalenia, czy rzeczywiście występuje ich niedobór, a następnie skonsultować dobową dawkę suplementu z lekarzem. Wbrew powszechnemu przekonaniu – nadmiar niektórych witamin oraz mikro- i makroelementów może stać się niebezpieczny dla zdrowia (np. zbyt wysoki poziom witaminy A czy selenu).

pakiet witaminy rozszerzony

Kolejną grupą czynników powodującą uszkodzenie bariery hydrolipidowej są czynniki atmosferyczne. Wiatr, gorące oraz zimne powietrze przyczyniają się do nadmiernego wysuszenia skóry. Podobny wpływ ma przebywanie w pomieszczeniach o obniżonej wilgotności powietrza (klimatyzowane i ogrzewane wnętrza). Dlatego warto używać nawilżaczy powietrza.

Czynnikiem mającym bardzo silne działanie wysuszające skórę jest ekspozycja (w szczególności długotrwała) na promieniowanie słoneczne. Jej efektem jest uszkodzenie bariery hydrolipidowej oraz degradacja cementu międzykomórkowego uszczelniającego naskórek i blokującego odparowywanie wody. Promieniowanie UV powoduje także powstawanie stresu oksydacyjnego, którego finalnym efektem jest zwiększenie przepuszczalności naskórka.

Suchość skóry może być także efektem działania czynników chemicznych, np. narażenia w środowisku pracy na kontakt substancjami drażniącymi i alergizującymi lub detergentami. Najczęstszą przyczyną jest stosowanie silnie odtłuszczających mydeł i żeli do mycia, w szczególności zawierających SLS (Sodium Lauryl Sulfate – Laurylosiarczan sodu) oraz SLES (Sodium Laureth Sulfate – sól sodowa siarczanu oksyetylenowanego alkoholu laurylowego). Znacznie lepiej sprawdzą się środki myjące, które ich nie zawierają. Warto zwrócić uwagę, czy taka informacja umieszczona jest na opakowaniu produktu. Co ciekawe – również tłuste kremy na podłożach opartych o oleje mineralne przyczyniają się do pogłębienia suchości skóry. Usunięcie ze skóry kremów z takim podłożem powoduje drastyczny wzrost TEWL (transepidermal water loss – przeznaskórkowa utrata wody). Dlatego znacznie lepszym wyborem są ciekłokrystaliczne podłoża biozgodne zawierające lipidowe składniki, fizjologicznie „uszczelniające” zdrową skórę.

Warto wiedzieć, że niektóre zabiegi kosmetyczne mogą przejściowo zwiększyć problem suchości skóry. Należą do nich eksfoliacje przy użyciu kwasów, zabiegi z retinolem czy zabiegi z użyciem laserów. Dlatego w trakcie takich terapii należy ściśle przestrzegać zaleceń specjalisty, który zazwyczaj zaleca krem do pielęgnacji pozabiegowej. Zgodnie z zaleceniami korneoterapii, dziedziny zajmującej się terapią głębokich warstw skóry poprzez regenerację oraz uszczelnienie najbardziej zewnętrznej warstwy rogowej naskórka (stratum corneum), zabiegi stymulujące powinny być poprzedzone odbudowaniem bariery hydrolipidowej.

Piśmiennictwo

  1. Pons-Guiraud A. Dry skin in dermatology: a complex physiopathology. J Eur Acad Dermatol Venereo 2007 Sep:21 Suppl 2:1-4
  2. A. M. Kligman A. M. Corneobiology and Corneotherapy – a final chapter – Kligman – 2011 – International Journal of Cosmetic Science – Wiley Online Library. March 2011.
  3. https://doi.org/10.1111/j.1468-2494.2011.00644.x
  4. Andriessen A.   Prevention, recognition and treatment of dry skin conditio. Br J Nurs. 2013 Jan;22(1):26-30.  doi: 10.12968/bjon.2013.22.1.26.
  5. Czarnecka-Operacz M. Sucha skóra jako aktualny problem kliniczny. Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 2: 49–56
  6. Wojnowska D, Chodorowska G, Juszkiewicz-Borowiec M. Sucha skóra – patogeneza, klinika i leczenie. Post Dermatol Alergol 2003; 2: 98-105.
  7. Hertz PW. Lipids and barier function of the skin. Acta Derm Venereol 2000; 208: 7-11.

Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 1. Budowa i znaczenie

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 1. Budowa i znaczenie

LP(a) – co to jest? Budowa Lp(a)

Ludzka lipoproteina (a) – Lp(a) jest kompleksem makrocząsteczkowym występującym w osoczu.  Cząstki lipoproteiny (a) są subpopulacją LDL o podobnej strukturze. Lp(a) składa się z jednej cząsteczki LDL zawierającej apo B-100 i jednej cząsteczki dużej, wysoce polimorficznej apolipoproteiny (a) –  apo(a). Cechą charakterystyczną apo (a) jest obecność struktur pętlowych (tzw. domeny „obwarzankowe”) – domeny kringle. Są to struktury potrójnej pętli stabilizowane trzema wewnętrznymi wiązaniami disiarczkowymi, które są również obecne w czynnikach krzepnięcia, takich jak plazminogen, protrombina, urokinaza i tkankowy aktywator plazminogenu.

Masa cząsteczkowa Lp(a) cechuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, zależną od liczby powtórzeń domeny kringle IV typu 2 (KIV-2), wynoszącej od 3 do 40, uwarunkowanej genetycznie przez liczbę tandemowych powtórzeń sekwencji genomowej w genie LPA. Ta genetycznie zdeterminowana wielkość cząstki Lp(a) pozostaje w odwrotnie proporcjonalnym związku z szybkością jej syntezy w wątrobie i stężeniem w surowicy/osoczu – cząstki o mniejszej masie (mniejszej liczbie powtórzeń KIV-2) występują w większym stężeniu, a cząstki o większej masie (większej liczbie powtórzeń KIV-2) – w mniejszym stężeniu.

Dwa składniki Lp(a) są ze sobą kowalencyjnie połączone wiązaniem dwusiarczkowym pomiędzy apoB-100 reszty LDL i jedną z domen kringle w apo(a). Uważa się, że połączenie Lp(a) zachodzi na powierzchni błony komórkowej hepatocytów.

ApoB i apo(a) występują w Lp(a) w stosunku molowym 1:1. Cząstka LDL w Lp(a) jest kulista i ma podobny skład lipidowy do LDL. Apo(a) jest umieszczone nad powierzchnią i owinięte wokół cząstki LDL. Badanie z wykorzystaniem technik hydrodynamicznych i mikroskopii elektronowej wykazało jednak, że większość apo(a) rozciąga się na powierzchni lipoproteiny.

Stężenia Lp(a) w populacji

Stężenia Lp(a) wahają się od <0,1 mg/dl do ponad 300 mg/dl, wykazując w ten sposób różnicę do trzech rzędów wielkości pomiędzy poszczególnymi osobami (różnią się 1000-krotnie) w tym również u rodzeństwa. Natomiast między populacjami obserwuje się aż 3-krotną różnicę w ich średnich wartościach. Afrykanie mają średnio 2–3 razy wyższe stężenie Lp(a) w osoczu niż Europejczycy i większość populacji azjatyckich. Stężenie Lp(a) w osoczu jest wysoce dziedziczne, jest bardzo rozpowszechnioną cechą genetyczną, której wysoki poziom obserwuje się u 20–30% populacji pochodzenia europejskiego. Dieta i czynniki żywieniowe mają minimalny wpływ na poziom Lp(a).

Badanie lipoproteina(a) - Lp(a) banerek

Działanie Lp(a) i potencjalny związek z chorobami układu krążenia

Lp(a) jest lipoproteiną o silnym działaniu antyfibrynolitcznym. Podobieństwo budowy apolipoproteiny (a) do budowy plazminogenu sprawia, że Lp(a) konkuruje z plazminogenem o wiązanie z receptorem dla plazminogenu, a także z tkankowym aktywatorem plazminogenu o wiązanie z fibryną. Obecność Lp(a) nie tylko hamuje aktywację układu fibrynolitycznego, ale także działanie już powstałej plazminy przez jej inhibitor α-2- antyplazminę, dlatego obecność zwiększonych stężeń Lp(a) sprzyja tworzeniu zakrzepów przyściennych naczyń, co nasila rozwój zmian miażdżycowych. Jednakże badania przeprowadzone na kilkudziesięciu tysiącach osób wykazały, że ani stężenie Lp(a), ani warianty genetyczne związane z wysokim stężeniem Lp(a) nie są powiązane z ryzykiem zakrzepicy żylnej lub żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Lp(a) wywiera również istotny wpływ na aktywność komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych (dzięki którym możliwa jest regulacja światła naczyń i przepływu krwi) przez obniżenie czynnika wzrostu β – TGF-β ( transforming growth factor-β). Lp(a) blokuje aktywność plazminogenu, zmniejsza stopień tworzenia plazminy, przez co zmniejsza wiązanie plazminy z nowo syntetyzowanym TGF-β, co jest niezbędne do powstania aktywnej formy tego związku. Brak aktywnej formy TGF-β prowadzi do aktywacji komórek mięśni gładkich, wzrostu proliferacji tych komórek sprzyjający rozwojowi zmian miażdżycowych.

Stwierdzono również, że Lp(a) jest preferowanym nośnikiem utlenionych fosfolipidów (OxPL) – nowego biomarkera proaterogennego i prozapalnego, zaangażowanego w destabilizację wrażliwych blaszek wieńcowych, prowadzącą do ostrego zespołu wieńcowego (ACS). Badania kliniczne wykazały, że OxPL na Lp(a) pośredniczą w zapaleniu ścian tętnic i promują reakcje zapalne.

Podwyższona lipoproteina(a) – hiperlipoproteinemia(a) – jest bardzo rozpowszechnionym genetycznym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia (czynnikiem ryzyka ASCVD – chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym o 2-krotnym ryzyku). Badania genetyczne, epidemiologiczne, patofizjologiczne i kliniczno-kontrolne pokazują, że Lp(a) jest czynnikiem sprawczym choroby wieńcowej (niedokrwiennej), zawału mięśnia sercowego, udaru, choroby tętnic obwodowych i niewydolności serca.

>>> Przeczytaj też: Czym jest miażdżyca? Objawy i konsekwencje 

Piśmiennictwo

  1. Dominiczak MH, Caslake MJ.: Apolipoproteins: metabolic role and clinical biochemistry applications. Ann Clin Biochem. 2011 Nov,48, Epub 2011 Oct 25.
  2. Ferretti G, Bacchetti T, Johnston TP, et al.: Lipoprotein(a): A missingculprit in the management of athero-thrombosis?, J Cell Physiol. 2018
Page 129 of 161
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161
1...128129130...161Strona 129 z 161

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.