Olej palmowy to najczęściej stosowany tłuszcz roślinny na świecie. Otrzymywany z palmy oleistej, nazywany jest również tłuszczem palmowym. Pomimo iż jest olejem roślinnym, dietetycy nie polecają włączania go do diety. Dlaczego olej palmowy uważany jest za szkodliwy? Jaki ma wpływ na nasze zdrowie? W jakich produktach jest obecny i jak go unikać?
ziaren palmy oleistej – z dużej pestki owocu palmowego (ang. palm kernel oil),
miąższu palmy oleistej (ang. palm oil).
Tłuszcze roślinne są na ogół olejami o wysokiej zawartości nienasyconych kwasów tłuszczowych (NKT), rekomendowanych w diecie z powodu ich działania prozdrowotnego. Jednak olej palmowy (podobnie jak jego tropikalny kuzyn – olej kokosowy) jest wyjątkiem od reguły i zawiera więcej niż 50% nasyconych kwasów tłuszczowych. Podobną ilość – ok. 50% – nasyconych kwasów tłuszczowych zawiera smalec, olej rzepakowy ma tylko 7% NKT.
Olej palmowy – podobnie jak inne oleje – może być wykorzystywany w postaci surowej, rafinowanej lub jako olej utwardzony.
Olej palmowy nierafinowany – jest to olej surowy, zachowujący swoje składniki odżywcze (witamina E,K). Niestety ta „najzdrowsza” postać oleju palmowego jest rzadko dostępna i nie jest wykorzystywana w przemyśle spożywczym.
Olej palmowy rafinowany – rafinacja jest procesem podgrzewania i oczyszczania tłuszczu, powoduje, iż nie zawiera on składników potencjalnie szkodliwych i zyskuje na stabilności, jednak z drugiej strony pozbawia go również części wartości odżywczych. Rafinowany olej palmowy jest bardzo często wykorzystywany w przemyśle spożywczym, ale spotkamy go również w kosmetykach.
Olej palmowy utwardzony – poddawany procesom prowadzącym do zmiany jego struktury chemicznej, dzięki czemu zyskuje na trwałości, a jego konsystencja jest stała. Niestety utwardzanie jest również procesem, w którego trakcie powstają najbardziej niekorzystne dla naszego zdrowia tłuszcze trans. Rekomendacje zalecają, aby zawartość tłuszczów trans nie przekraczała 1% wartości energetycznej diety.
Olej rafinowany jest postacią tłuszczu palmowego wykorzystywaną w kuchni, jednak zastosowanie na skalę przemysłową znajdują frakcje:
Stearyna palmowa (ang. palm stearyn) – forma odznaczająca się wysoką zawartością NKT, dlatego w temperaturze pokojowej zachowuje konsystencję stałą.
Oleina palmowa (ang. palm olein) – odznacza się wyższą zawartością NNKT, szczególnie jednonienasyconego kwasu oleinowego. W temperaturze pokojowej występuje w stanie ciekłym.
Olej palmowy jest szeroko używany w przemyśle spożywczym ze względu na swoją stabilność. Dzięki zawartości NKT produkty zawierające tę substancję są odporne na jełczenie, co gwarantuje ich dłuższą przydatność do spożycia. Gładka i kremowa konsystencja oleju palmowego powoduje, iż dodany do margaryny czy kremu zapewnia łatwość ich smarowania.
Użyteczność oleju palmowego to również możliwość jego stosowania w wysokich temperaturach, punkt dymienia tego oleju to 220 °C.
Dla przemysłu spożywczego ważny jest również neutralny smak i zapach oleju palmowego, dzięki czemu nie zmienia smaku i zapachu produktów, do których jest dodawany.
Olej palmowy – wpływ na zdrowie. Czy olej palmowy jest rakotwórczy?
Olej palmowy nie należy do tzw. zdrowych tłuszczów, o czym decyduje wysoka zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych.
Duże spożycie NKT wiąże się ze zwiększonym poziomem cholesterolu i proagregacyjnym działaniem płytek krwi, a co za tym idzie zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych oraz otyłości. Dlatego należy ograniczać spożycie tłuszczów zawierających NKT – są to przede wszystkim tłuszcze zwierzęce, a z olejów roślinnych – palmowy i kokosowy.
Dodatkowym aspektem, który należy brać pod uwagę w przypadku oleju palmowego, jest fakt, iż może on być źródłem estrów: estrów 3-monochloropropandiolu oraz estrów glicydylowych, powstających w procesie rafinacji i prawdopodobnie rakotwórczych.
W jakich produktach jest olej palmowy? Jak go unikać?
Przede wszystkim jest w tzw. żywności przetworzonej i daniach gotowych. Zawierają go:
zupy w proszku, kostki rosołowe, sosy instant,
przekąski typu chipsy, paluszki, krakersy,
batony energetyczne i słodycze, np. czekolada, cukierki, batoniki, kremy czekoladowe,
wyroby cukiernicze, np. ciastka, herbatniki, wafelki, rogaliki,
lody,
tłuszcze do smarowania.
Aby unikać oleju palmowego, należy czytać etykiety produktów spożywczych. Czasem olej palmowy może być „ukryty” pod innymi określeniami, np.:
tłuszcz palmowy,
oleina palmowa,
stearyna palmowa,
palm kernel oil (olej z ziaren palmy),
tłuszcz roślinny – bez wskazania konkretnego oleju, co może oznaczać, iż jest tam równiej olej palmowy.
W kosmetykach olej palmowy znajdziemy pod nazwą sodium palmate.
Olej palmowy – podsumowanie
Olej palmowy to tłuszcz roślinny o niekorzystnym profilu kwasów tłuszczowych, dlatego jego zawartość w codziennej diecie powinna być ograniczana.
Dodatkowo pozyskiwanie oleju palmowego ma niekorzystny wpływ na środowisko. Uprawa palm oleistych prowadzi do wycinania lasów tropikalnych, a co za tym idzie wzrostu emisji gazów cieplarnianych i niszczenia środowiska naturalnego wielu organizmów żywych.
Kontrowersje budzą również warunki pracy panujące na polach uprawnych palm olejowych, gdzie łamane są prawa człowieka i zatrudniane dzieci.
Dlatego warto ograniczać spożywanie oleju palmowego, nie tylko ze względów zdrowotnych.
PIŚMIENNICTWO
Gesteiro E, Guijarro L, Sánchez-Muniz FJ, Vidal-Carou MDC, Troncoso A, Venanci L, Jimeno V, Quilez J, Anadón A, González-Gross M. Palm Oil on the Edge. Nutrients. 2019 Aug 26;11(9):2008. doi: 10.3390/nu11092008. PMID: 31454938; PMCID: PMC6770503. (dostęp 27.02.2025)
Sarnecki J., Olej palmowy w mlekach modyfikowanych – stanowisko Komitetu ds. Żywienia ESPGHAN, STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2019, T. 16 719-722. (dostęp 27.02.2025)
Sadowska J., Włodarczyk K., Wybrane aspekty technologiczne i zdrowotne stosowania oleju palmowego w produkcji żywności., ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2022, 29, 1 (130), 5 – 22, DOI: 10.15193/zntj/2022/130/404. (dostęp 27.02.2025)
Imbir to roślina stosowana na całym świecie, zarówno w kuchni, jak i w medycynie ludowej. Kłącze imbiru jest użytkowane w postaci świeżej, suszonej, w postaci olejków eterycznych lub syropów. Dlaczego imbir cieszy się takim zainteresowaniem? Czy współczesne badania potwierdzają prozdrowotne właściwości imbiru? Jakie jest działanie imbiru i jakie może być jego zastosowanie?
Imbir lekarski (łac. Zingiber officinale) to bylina uprawna z rodziny imbirowatych. W kuchni i medycynie wykorzystuje się kłącze imbiru – silnie rozgałęzioną podziemną łodygę o jasnobrązowej barwie. Imbir jest uprawiany w:
Azji (Indiach, Chinach – skąd pochodzi najwięcej imbiru, a także Nepalu, Malezji, Tajlandii, Indonezji),
Roślina lubi temperatury w zakresie 19-28°C i wilgotność 70-90%.
Badania wskazują, iż imbir lekarski ma potencjał:
przeciwcukrzycowy,
przeciwnowotworowy,
przeciwbakteryjny,
przeciwwirusowy,
przeciwzapalny.
Może poprawiać profil lipidowy, łagodzić nudności i wymioty. Składowe imbiru mogą również naśladować działanie estrogenów, co może być pomocne w czasie menopauzy, ale również w chemoprewencji nowotworów czy endometriozie. Prowadzono również badania wykorzystujące imbir w poprawie parametrów płodności u mężczyzn.
Imbir zawiera ponad 400 związków bioaktywnych, w stężeniach zależnych od warunków uprawy, sposobu zbioru, przetwarzania (działania temperatury) i przechowywania – niektóre z nich rozkładają się pod wpływem światła i powietrza. Należą do nich gingerole, najbardziej aktywne składniki imbiru, które są substancjami łatwo się utleniającymi.
Niestabilność chemiczna wielu związków imbiru może być jedną z przyczyn, dla których nie wszystkie wyniki badań nad imbirem są jednoznacznie pozytywne i ciągle są potrzebne szersze testy kliniczne.
Do olejków lotnych zaliczamy zingiberol, kurkumina, farnezen oraz monoterpeny (cyneol, linalol, limonen, borneol, geranial, neral).
Do składników nielotnych należą główne, biologicznie czynne substancje imbiru, takie jak gingerole, szogaole, paradole i zingeron. Imbir zawiera również flawonoidy, jednak większość z nich nie jest charakterystyczna dla tej rośliny.
W skład imbiru wchodzą także makro- i mikroelementy, takie jak:
Imbir zawiera również witaminy, np. witaminę A i kwas nikotynowy.
Imbir – właściwości
Prozdrowotne właściwości imbiru wynikają przede wszystkim z zawartości związków bioaktywnych. One również decydują o charakterystycznym smaku i ostrości imbiru. Są to:
gingerole,
paradole,
shogaole,
zingeron.
Gingerole to związki polifenolowe występujące w świeżym imbirze. W imbirze suszonym, lub długotrwale przechowywanym, przekształcają się w szogaole, które sprawiają, że imbir suszony jest ostrzejszy w smaku niż imbir świeży. Za zapach imbiru odpowiedzialne są zingeron i bisabolen.
Właściwości głównych składników imbiru są następujące:
Najczęstszą przyczyną nudności i wymiotów jest ciąża. Szacuje się, iż w pierwszym trymestrze ciąży doświadcza ich nawet 80% kobiet – od porannych mdłości do niepowściągliwych wymiotów ciężarnych. Badanie zastosowania imbiru w przypadku nudności i wymiotów w ciąży to materiał zebrany w czasie ok. 30 lat testów.
Badania wykazały, że imbir w dawce 1 g/dzień jest skuteczny w przypadku nudności i wymiotów ciążowych, bez znaczących skutków ubocznych. Jedno z badań przeprowadzonych w Norwegii wykazało, iż stosowanie imbiru w czasie ciąży nie wiązało się ze zwiększonym ryzykiem niskiej masy urodzeniowej, przedwczesnym porodem, wystąpieniem wad u dziecka lub urodzeniem martwego dziecka. Imbir jest bezpieczny dla kobiet w ciąży.
Inną przyczyną wymiotów i nudności jest chemioterapia stosowana w chorobie nowotworowej. Również u tych pacjentów badania wskazują, iż suplementacja imbiru w dawce ≤1 g/dzień przez > 3 dni zmniejszyła ryzyko ostrych wymiotów. Podobną tendencję obserwuje się u pacjentów po zabiegach chirurgicznych.
Na polskim rynku dostępne są suplementy diety, których głównym składnikiem jest kłącze imbiru, stosowane w chorobie lokomocyjnej.
Imbir jest rośliną, która pomaga w obniżaniu poziomu glukozy na czczo. Badania wskazują, iż dzieje się tak również w przypadku kobiet w ciąży, chorych na cukrzycę ciążową. Imbir obniża również poziom insuliny na czczo oraz wskaźnik HOMA.
Niestety nie zanotowano pozytywnego działania imbiru na poziom glikemii poposiłkowej – stężenie glukozy we krwi 2 godziny po posiłku.
Właściwości przeciwcukrzycowe imbiru to mechanizm złożony. Jedną z dróg, która prowadzi do poprawy wyników jest zmniejszanie procesu glikacji i powstawania tzw. AGE – zaawansowanych produktów glikacji.
Metaanliza 8 badań, obejmująca 454 pacjentów z cukrzycą typu II wykazała, że imbir w diecie poprawia poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c) u tych osób.
Imbir – działanie przeciwzapalne
Imbir wykazuje również aktywność przeciwzapalną, które powiązane jest z gingerolem. Obniża poziom biomarkerów stanu zapalnego, takich jak CRP, interleukina-6 czy TNF-α. Imbir może mieć zatem zastosowanie w łagodzeniu stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego.
Co ciekawe imbir stosowany był w ajurwedzie – tradycyjnej indyjskiej medycynie – do leczenia chorób reumatycznych. Współczesne badania potwierdzają korzystne działanie tej rośliny w tych chorobach. W jednym z badań, pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów, przyjmujący imbir przez dłuższy czas – od 3 miesięcy do 3,5 roku – doświadczali zmniejszenia obrzęków oraz zmniejszenia nasilenia bólu. Uważa się, że imbir działa poprzez hamowanie wytwarzania prostaglandyn.
Imbir a masa ciała
Imbir może być pomocny w zmniejszaniu masy ciała w połączeniu z treningiem aerobowym. W jednym z badań stosowano suplementację ekstraktem z imbiru (3x500mg dziennie) przez 24 tygodnie oraz trening aerobowy (3x w tygodniu) w jednej grupie i sam trening aerobowy w grupie kontrolnej.
Badanie wykazało, iż dodatek imbiru jest skutecznym sposobem na zmniejszenie masy ciała, dodatkowo zmniejszyła się aktywność enzymów wątrobowych (aminotransferazy asparaginianowej – AST i aminotransferazy alaninowej – ALT), poprawił się profil lipidowy i kontrola glikemii, a największe zmiany obserwowano po 6 miesiącach od rozpoczęcia badania.
Badania wskazują także, iż ekstrakty z imbiru i modyfikacja stylu życia łącznie, mogą być pomocne w utrzymaniu optymalnej masy ciała i poziomu tkanki tłuszczowej.
Imbir a niepłodność
Wpływ imbiru na niepłodność był badany w bardzo wielu testach klinicznych, zarówno u zwierząt jak i u ludzi. Korzystne działanie imbiru na te problemy wiąże się m.in. z jego działaniem przeciwutleniającym i wpływem na stres oksydacyjny. W wielu badaniach imbir poprawiał parametry nasienia (liczba, żywotność, prawidłowa morfologia), poziom testosteronu, estradiolu, prolaktyny, LH i FSH.
Są również badania, które nie udowodniły wpływu imbiru na poprawę liczby i ruchliwości plemników u mężczyzn. Poprawa parametrów w tych badaniach nie była istotna statystycznie.
Badania klinicznie prowadzone w celu oceny w jaki sposób imbir wpływa na ciśnienie krwi i choroby układu sercowo-naczyniowego pokazują, iż imbir jest pomocny w obniżaniu ciśnienia oraz korzystnie wpływa na przebieg choroby niedokrwiennej serca.
Imbir jest również rośliną, która wpływa na poprawę profilu lipidowego. Dysponujemy badaniami, w których już niewielka jego dawka (≤2 g/dzień) obniżała poziom trójglicerydów, cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu LDL.
Korzystne działanie imbiru obserwuje się również w łagodzeniu bólu menstruacyjnego. Metaanaliza 6 badań, w której obserwowano łącznie 667 kobiet wskazała, że suplementacja 750 – 2000 mg imbiru w czasie pierwszych 3-4 dni cyklu miesiączkowego łagodzi dolegliwości związane z miesiączką. Mechanizm działania imbiru w niwelowaniu bólów menstruacyjnych związany jest z hamowaniem działania enzymów biorących udział w syntezie prostaglandyn.
Inne efekty działania imbiru
Działanie imbiru jest badane również w innych obszarach medycznych, testuje się m.in. przeciwmigrenowe działanie tej rośliny. Nieliczne badania potwierdzają, że może ona łagodzić ataki migreny.
Pozostałe kierunki badawcze to profilaktyka raka prostaty u mężczyzn oraz zapobieganie zwłóknieniu wątroby. Badanie wykazało, iż imbir poprawia pracę wątroby, m.in. poprzez zmniejszenie nasilenia odkładania się kolagenu.
Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków klasyfikuje imbir jako bezpieczny składnik produktów farmakologicznych, badania pokazują, że tak jest rzeczywiście.
Ze względu na ostry smak, imbir stosowany w nadmiarze może wywoływać zgagę lub niewielkie objawy żołądkowo-jelitowe. Odradza się go osobom z chorobami przewodu pokarmowego, np. wrzodami żołądka lub dwunastnicy.
Stosowanie imbiru może nasilać hipoglikemizujące działanie leków stosowanych przez diabetyków lub leków przeciwzakrzepowych stosowanych w przypadku zaburzeń krzepnięcia. Dlatego pacjenci zażywający te leki powinni zachować ostrożność przy spożywaniu imbiru lub jego preparatów.
Działanie przeciwzakrzepowe imbiru nie jest również korzystne dla osób przed zabiegami chirurgicznymi.
Bezpieczeństwo stosowania imbiru potwierdzono również u kobiet w ciąży.
Imbir – jak stosować?
Najlepiejstosować świeży imbir, jednak suszony również zachowuje wiele swoich właściwości.
Imbir dostępny jest również w postaci suplementów diety.
1000 mg ekstraktu imbiru odpowiada 5 g (1 łyżeczka) świeżo startego kłącza lub imbiru kandyzowanego.
W łagodzeniu nudności ciążowych zaleca się 500-1000 mg ekstraktu, czyli pół lub jedną łyżeczkę imbiru świeżego. W chorobie lokomocyjnej zażywa się 1000 mg ekstraktu lub jedną łyżeczkę imbiru świeżego przed podróżą, a następnie połowę dawki co cztery godziny. Dawka dla dzieci jest o połowę niższa niż u dorosłych.
Warto włączyć imbir do swojej diety, zwłaszcza w przypadku osób z chorobami sercowo-naczyniowymi, hiperlipidemią i zaburzeniami metabolizmu węglowodanów.
Imbir będzie również dobrym wyborem u osób, które podejmują działanie w celu zmniejszenia masy ciała, jako uzupełnienie treningu i diety.
Podsumowanie
Imbir to roślina zawierająca bardzo wiele substancji bioaktywnych, w tym gingerole i szogaole. Stosowany był w Azji: Chinach, Japonii i Indiach w leczeniu chorób układu oddechowego (astma, kaszel), układu pokarmowego, chorobach reumatycznych.
Wiele badań potwierdza działanie przeciwcukrzycowe, przeciwzapalne, przeciwbólowe, łagodzenie nudności i wymiotów u ciężarnych oraz pacjentów przyjmujących chemioterapię.
Z drugiej strony siła dowodów niektórych badań jest niska, ze względu na małą ich liczbę lub małą liczbę przebadanych osób. Badania przeprowadzane w różnych ośrodkach cechuje brak standaryzacji dawek i różne okresy obserwacji pacjentów. Dlatego potrzebne są dalsze badania potwierdzające skuteczność imbiru.
Jednak już dziś uważa się, że imbir i jego ekstrakty mogą odgrywać nutraceutyku, czyli takiego składnika żywności, który łączy wartości żywieniowe z prozdrowotnymi.
Bibliografia
Kiyama R. Nutritional implications of ginger: chemistry, biological activities and signaling pathways. J Nutr Biochem. 2020 Dec;86:108486. doi: 10.1016/j.jnutbio.2020.108486. Epub 2020 Aug 19. PMID: 32827666. (dostęp 25.02.2025)
Nikkhah Bodagh M, Maleki I, Hekmatdoost A. Ginger in gastrointestinal disorders: A systematic review of clinical trials. Food Sci Nutr. 2018 Nov 5;7(1):96-108. doi: 10.1002/fsn3.807. PMID: 30680163; PMCID: PMC6341159. (dostęp 25.02.2025)
Unuofin JO, Masuku NP, Paimo OK, Lebelo SL. Ginger from Farmyard to Town: Nutritional and Pharmacological Applications. Front Pharmacol. 2021 Nov 26;12:779352. doi: 10.3389/fphar.2021.779352. PMID: 34899343; PMCID: PMC8661456. (dostęp 25.02.2025)
P. Glibowski, A. Długołęcka, A. Grdeń, K. Toczek, Właściwości prozdrowotne imbiru, „Bromatologia i Chemia Toksykologiczna”, 2017, nr 2, s. 115–121. (dostęp 25.02.2025)
Zdowie psychiczne ma kluczowe znaczenie dla osobistego dobrostanu, relacji interpersonalnych i uczestnictwa w życiu społecznym. Choroba psychiczna wpływa również na zdrowie fizyczne – powodując ból i niepełnosprawność, a w skrajnych przypadkach może prowadzić do samobójstwa. Do najważniejszych chorób psychicznych należą depresja i schizofrenia, które łącznie dotykają ponad 300 milionów ludzi na całym świecie. Niestety leki powszechnie stosowane w terapii tych zaburzeń często niosą ze sobą działania niepożądane lub nie przynoszą oczekiwanego efektu.
Od czego zależy skuteczność leków przeciwdepresyjnych?
Depresja jest jednym z największych problemów zdrowia psychicznego. Jej leczenie opiera się na stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, tzw. antydepresantów. Farmakoterapia depresji trwa dość długo (efekty obserwuje się najwcześniej po 2 tygodniach stosowania leku), a działania niepożądane są powszechne.
Powrót do zdrowia może wymagać stosowania wielu leków, a także metod niefarmakologicznych, w tym psychoterapii. Leki zwykle odgrywają zasadniczą rolę, dlatego też najważniejsze jest dobranie odpowiedniego preparatu.
Jednak nie wszystkie osoby z zaburzeniami psychicznymi odnoszą korzyści z farmakoterapii. Umiarkowana skuteczność leczenia dotyczy szczególnie osób z ciężką depresją – która dotyka 163 miliony ludzi na całym świecie. Szacuje się, że tylko 42-53% chorych uzyskuje oczekiwane efekty terapeutyczne. Istnieje zatem ogromna potrzeba poprawy skuteczności leczenia.
Zróżnicowana reakcja pacjentów na leki psychotropowe wynika z wielu czynników, m.in.:
genetycznych,
środowiskowych, w tym żywieniowych,
współistniejących chorób,
stopnia ciężkości zaburzeń psychicznych.
Szczególnie istotne są interakcje między stosowanymi jednocześnie lekami, a także predyspozycje genetyczne do metabolizowania substancji leczniczych. Wsparciem w wyborze odpowiedniego postępowania terapeutycznego może być wykonanie badania farmakogenetycznego.
W zależności od profilu genetycznego pacjenta, a więc od tego jaki posiada zestaw genów, istnieje możliwość indywidualnego doboru leku w odpowiedniej dawce – niższej lub wyższej niż standardowa. Dzięki temu można poprawić skuteczność leczenia oraz zminimalizować ryzyko działań niepożądanych.
Jak genetyka wpływa na skuteczność leków przeciwdepresyjnych?
Dobranie odpowiedniego leczenia farmakologicznego ma kluczowe znaczenie w terapii depresji. Optymalna dawka antydepresantów konieczna do osiągnięcia efektu terapeutycznego może się różnić między poszczególnymi osobami nawet 50-krotnie! Podobnie jak stężenia we krwi uzyskiwane po podaniu identycznej dawki leku.
Stosowanie terapii monitorowania stężenia leku we krwi (TDM – ang. therapeutic drug monitoring) może zmniejszyć liczbę pacjentów niereagujących na leczenie do 10–20%. Z jednej strony potwierdza to zależność między stężeniem leku we krwi i efektem klinicznym, a z drugiej znaczenie genotypowania osób z depresją w celu podjęcia spersonalizowanej terapii.
W farmakoterapii depresji stosuje się trzy główne grupy leków przeciwdepresyjnych:
Powyższe substancje czynne metabolizowane są przez enzym CYP2D6 i/lub CYP2C19.
Zmniejszona aktywność enzymu może skutkować wolnym metabolizowaniem leku, co z kolei przekłada się na zwiększone jego stężenie we krwi przy standardowej, zalecanej dawce i wystąpieniem działań niepożądanych.
Z drugiej strony zwiększona aktywność enzymu może powodować zbyt niskie stężenie leku we krwi przy standardowej dawce z powodu szybkiego jego metabolizowania, a efekt terapeutyczny będzie niezadowalający.
Badania farmakogenetyczne – praktyczne zastosowanie w leczeniu depresji
Dzięki zastosowaniu badań farmakogenetycznych można ocenić tempo metabolizmu leków przeciwdepresyjnych.
W panelu farmakologicznym w ALAB Laboratoria analizowanych jest aż 14 substancji czynnych stosowanych w leczeniu depresji (tabela poniżej).
Na podstawie genotypu pacjenta istnieje możliwość dobrania odpowiedniego leku lub grupy leków w optymalnej dawce. Wykazano, że u osób z depresją, które miały dobraną farmakoterapię na podstawie wyników badania farmakologicznego, prawdopodobieństwo osiągnięcia remisji – stanu bez objawów depresji – jest o 15–74% większe niż u osób, które nie wykonały badań.
W celu wykonania testu i analizy profilu genetycznego, pobiera się jedną próbkę krwi. Otrzymany raport zawiera rekomendacje dotyczące rodzaju i dawkowania danego leku przeciwdepresyjnego.
Standardowo decyzję o ewentualnej zmianie leków można podjąć dopiero po 6-8 tygodniach jego stosowania bez widocznej poprawy. Na podstawie otrzymanych wyników lekarz może podjąć decyzję o leczeniu unikając terapii metodą „prób i błędów”. Prowadzona farmakoterapia na podstawie wyników badania farmakogenetycznego jest bardziej skuteczna i bezpieczna ze względu na możliwość szybszego trafnego dobrania odpowiedniego preparatu oraz jego dawkowania.
Przykładowe rekomendacje, jakie można uzyskać w badaniach farmakogenetycznych w zależności od genotypu pacjenta
Brown C.L., Stanton J.D., Bharth K. i in. Pharmacogenomic Testing and Depressive Symptom Remission: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective, Controlled Clinical Trials. Clin Pharmacol Ther, 2022, 112(6), 1303-1317,
Joković D., Milosavljević F., Stojanović Z. i wsp. CYP2C19 slow metabolizer phenotype is associated with lower antidepressant efficacy and tolerability. Psychiatry Res, 2022, 312, 114535,
Campos A.I., Byrne E.M., Mitchell B.L. i wsp. Impact of CYP2C19 metaboliser status on SSRI response: a retrospective study of 9500 participants of the Australian Genetics of Depression Study. Pharmacogenomics J, 2022, 22, 130135.
Dieta kopenhaska to jedna z najbardziej rygorystycznych diet odchudzających, obiecująca osiągnięcie szybkich efektów, w krótkim czasie jej stosowania. Zasady diety kopenhaskiej są ściśle określone i wymagają dużej dyscypliny od osoby ją wprowadzającej.
Czy warto ją stosować? Z niniejszego artykułu dowiesz się, na czym polega ten plan żywieniowy, jakie są jego zalety i potencjalne zagrożenia, a także dla kogo absolutnie nie jest wskazany. Jeśli zastanawiasz się, czy dieta kopenhaska to dobry wybór dla Ciebie, koniecznie przeczytaj ten artykuł.
Dieta kopenhaska, nazywana również dietą trzynastodniową, to bardzo restrykcyjny plan żywieniowy, który ma na celu szybką utratę masy ciała. Jest przeznaczona wyłącznie dla osób zdrowych, a jej głównymi założeniami są:
znaczne ograniczenie kaloryczności posiłków,
ściśle określony jadłospis, którego nie wolno modyfikować.
Najważniejsze zasady diety kopenhaskiej:
Czas trwania – dieta trwa dokładnie 13 dni i nie może być przedłużana ani skracana.
Niskokaloryczność – dzienna wartość energetyczna posiłków wynosi od 600 do 800 kcal.
Stałe pory posiłków – należy spożywać trzy posiłki dziennie:
Śniadanie – między 8:00 a 9:00,
Obiad – między 12:00 a 14:00,
Kolacja – między 17:00 a 18:00.
Brak przekąsek – poza trzema posiłkami nie wolno spożywać dodatkowych produktów.
Ścisły jadłospis – nie można zamieniać posiłków między dniami, choć dozwolona jest zamiana obiadu z kolacją w obrębie jednego dnia.
Zakazane produkty – dieta eliminuje większość węglowodanów i tłuszczów, a także alkohol, słodycze i produkty przetworzone.
Wysokie spożycie białka – dieta bazuje na chudym mięsie, jajkach i rybach, co ma wspomóc utratę tkanki tłuszczowej.
Ograniczenie kawy i herbaty – spożywanie kawy jest dozwolone, ale tylko w określonych ilościach i bez dodatków (np. mleka).
Należy pić minimum 2 litrów wody niegazowanej, niemineralizowanej na dobę.
Mimo licznych kontrowersji i potencjalnych zagrożeń dieta kopenhaska ma również kilka zalet, które przyciągają osoby chcące szybko schudnąć. Oto najważniejsze „korzyści” wynikające z jej stosowania:
Szybka utrata masy ciała – dzięki bardzo niskiej kaloryczności i ściśle określonym posiłkom dieta prowadzi do szybkiej redukcji wagi. W ciągu 13 dni można schudnąć nawet od 5 do 10 kg, co jest główną motywacją dla wielu osób ją stosujących.
Proste zasady – plan żywieniowy jest jasno określony, a jadłospis składa się z łatwo dostępnych produktów, co eliminuje konieczność liczenia kalorii czy przygotowywania skomplikowanych potraw.
Krótkotrwałość diety – dieta trwa tylko 13 dni, co może być zaletą dla osób, które nie chcą stosować długoterminowych planów odchudzania.
Zmiana nawyków żywieniowych – restrykcyjne zasady mogą pomóc niektórym osobom w wyeliminowaniu niezdrowych przekąsek i ograniczeniu spożycia cukru oraz przetworzonych produktów.
Możliwe zmniejszenie apetytu – u niektórych osób po kilku dniach stosowania diety może wystąpić efekt zmniejszenia łaknienia, co pomaga w dalszej kontroli porcji posiłków.
Brak konieczności liczenia kalorii i makroskładników – jadłospis jest ściśle określony, co ułatwia jego przestrzeganie osobom, które nie chcą analizować wartości odżywczych spożywanych produktów.
Dieta kopenhaska zagrożenia – dla kogo nie jest wskazana
Dieta kopenhaska jest bardzo restrykcyjna i może prowadzić do różnych negatywnych skutków zdrowotnych, takich jak:
niedobory składników odżywczych – ze względu na ograniczoną liczbę produktów i bardzo niską kaloryczność organizm nie otrzymuje niezbędnych witamin i minerałów, co może osłabić włosy, paznokcie oraz negatywnie wpłynąć na metabolizm,
efekt jo-jo – utrata masy ciała następuje szybko, ale w większości przypadków waga wraca w niedługim czasie po zakończeniu diety, często nawet z nadwyżką,
spowolnienie metabolizmu – organizm, dostając bardzo mało kalorii, przechodzi w tryb oszczędzania energii, co może utrudnić dalsze odchudzanie i prowadzić do uczucia zmęczenia, depresji,
utrata mięśni – ponieważ dieta dostarcza niewielką ilość węglowodanów, ciało zaczyna zużywać glikogen z mięśni jako źródło energii, co osłabia siłę i kondycję organizmu,
osłabienie i zawroty głowy – niska podaż kalorii może powodować uczucie wyczerpania, bóle głowy, trudności z koncentracją, a w skrajnych przypadkach nawet omdlenia,
problemy trawienne – brak odpowiedniej ilości błonnika może skutkować zaparciami i innymi dolegliwościami układu pokarmowego,
ryzyko powikłań zdrowotnych – dieta może zaburzyć równowagę hormonalną, osłabić odporność oraz negatywnie wpłynąć na stan kości, co zwiększa ryzyko osteoporozy.
Z uwagi na liczne ograniczenia dieta kopenhaska nie jest odpowiednia dla:
Osób z cukrzycą – ograniczenie węglowodanów może prowadzić do niebezpiecznych wahań poziomu cukru we krwi, co zwiększa ryzyko hipoglikemii.
Osób z chorobami serca i nadciśnieniem – nagła utrata wagi i brak kluczowych składników odżywczych mogą negatywnie wpłynąć na układ krążenia.
Osób z problemami nerek i wątroby – dieta bogata w białko, ale uboga w inne składniki może dodatkowo obciążać te narządy i prowadzić do ich osłabienia.
Kobiet w ciąży i karmiących piersią – organizm przyszłej mamy i dziecka wymaga pełnowartościowej diety, a restrykcje żywieniowe mogą prowadzić do niedoborów i zagrozić zarówno zdrowiu matki, jak i dziecka.
Młodzieży w okresie wzrostu i dojrzewania – w tym czasie organizm potrzebuje odpowiedniej ilości składników odżywczych, aby prawidłowo się rozwijać. Ograniczona dieta może prowadzić do problemów zdrowotnych i zahamowania wzrostu.
Osób aktywnych fizycznie i sportowców – brak energii i składników odżywczych niezbędnych do regeneracji mięśni i wytrzymałości organizmu może negatywnie wpłynąć na kondycję fizyczną i osiągnięcia sportowe.
Osób z zaburzeniami odżywiania – tego rodzaju dieta może nasilić problemy związane z anoreksją, bulimią lub innymi nieprawidłowymi nawykami żywieniowymi.
Osób wykonujących pracę fizyczną lub wymagającą koncentracji – niedostateczna ilość energii może powodować spadek wydajności, trudności w skupieniu się, a także zwiększać ryzyko wypadków i kontuzji w czasie pracy.
Jakie są efekty diety kopenhaskiej?
Utrata wagi – dzięki deficytowi kalorycznemu osoby stosujące dietę mogą schudnąć nawet od 5 do 10 kg w ciągu 13 dni.
Zmniejszenie retencji wody – ograniczenie soli i węglowodanów sprawia, że organizm traci wodę, co początkowo daje szybkie efekty utraty wagi.
Lepsza kontrola apetytu – po kilku dniach organizm może przystosować się do mniejszych porcji, co pomaga ograniczyć podjadanie.
Efekt jo-jo – po zakończeniu diety istnieje duże ryzyko, że organizm zacznie magazynować energię, prowadząc do szybkiego powrotu wagi.
Pogorszenie samopoczucia – wiele osób skarży się na zmęczenie, rozdrażnienie i brak energii podczas stosowania diety.
Dzień 1. i 8. Śniadanie: 1 kubek czarnej kawy z jedną kostką cukru. Obiad: 2 jajka na twardo, 1 szklanka gotowanego szpinaku lub brokułów, 1 pomidor. Kolacja: 200 g befsztyku wołowego, 5 liści sałaty z 1 łyżką oliwy z dodatkiem soku z cytryny.
Dzień 2. i 9. Śniadanie: 1 kubek czarnej kawy z jedną kostką cukru. Obiad: 200 g befsztyku wołowego, 5 liści sałaty z 1 łyżką oliwy z dodatkiem soku z cytryny, 1 surowy owoc (do wyboru jabłko, ananas, grejpfrut). Kolacja: 100 g chudej szynki, np. drobiowej, 2/3 szklanki jogurtu naturalnego.
Dzień 3. i 10. Śniadanie: 1 kubek czarnej kawy z jedną kostką cukru, 1 mała kromka pieczywa. Obiad: szklanka gotowanego szpinaku, 1 pomidor, 1 mały surowy owoc. Kolacja: 2 jajka na twardo, 100 g chudej szynki (np. drobiowej), 5 liści sałaty z 1 łyżką oliwy z dodatkiem soku z cytryny.
Dzień 4. i 11. Śniadanie: 1 kubek czarnej kawy z jedną kostką cukru. Obiad: 1 jajko na twardo, 1 duża marchewka, 100–150 g naturalnego serka wiejskiego. Kolacja: pół szklanki kompotu z owoców (kompot bez dodatku cukru, owoce można zjeść), 2/3 szklanki jogurtu naturalnego.
Dzień 5. i 12. (dzień bez kawy) Śniadanie: 1 duża starta marchewka z sokiem z cytryny. Obiad: 300 g chudej gotowanej lub smażonej bez tłuszczu ryby (dorsz, pstrąg lub sola) skropionej sokiem z cytryny. Kolacja: 200 g befsztyku wołowego, 5 liści sałaty, 40 g gotowanego brokułu.
Dzień 6. i 13. Śniadanie: 1 kubek czarnej kawy z jedną kostką cukru, 1 mała kromka pieczywa. Obiad: 1 duszona pierś bez skóry, 5 liści sałaty z 1 łyżką oliwy z oliwek z dodatkiem soku z cytryny Kolacja: 2 jajka na twardo, 1 duża starta marchewka.
Dzień 7. Śniadanie: 1 kubek herbaty (najlepiej zielonej) bez dodatku cukru Obiad: 150 g piersi z kurczaka grillowanej lub z piekarnika, 1 świeży owoc Kolacja: nic.
Dieta kopenhaska – podsumowanie
Dieta kopenhaska to skuteczna, choć bardzo kontrowersyjna metoda na szybkie zrzucenie kilogramów. Mimo że może przynieść oczekiwane rezultaty szybkiego spadku wagi, wiąże się z wieloma zagrożeniami zdrowotnymi, takimi jak efekt jo-jo, niedobory składników odżywczych czy osłabienie organizmu.
Zanim zdecydujesz się na jej zastosowanie, warto dokładnie przeanalizować jej zasady i skonsultować się ze specjalistą lekarzem lub dietetykiem oraz zrobić niezbędne badania.
Bibliografia
1. mp.pl, Dieta kopenhaska Urszula Paszek, dietetyk dyplomowany; dr n. med. Dominika Wnęk, dietetyk. (04.03.2025)
2.Zahorska-Markiewicz B. Kontrowersje wokół diet. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii. 2005;1(1):9–14. (04.03.2025)
3.Khakimov B, Poulsen SK, Savorani F, et al. New Nordic Diet versus Average Danish Diet: A Randomized Controlled Trial Revealed Healthy Long-Term Effects of the New Nordic Diet by GC-MS Blood Plasma Metabolomics. J Proteome Res. 2016;15(6):1939-1954. (04.03.2025)
4.Grzelak A, Suliburska J. Popularne diety a chorzy z nadciśnieniem tętniczym. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2013;4(3):122–127. (04.03.2025)
5.Lassen AD, Christensen LM, Trolle E. Development of a Danish Adapted Healthy Plant-Based Diet Based on the EAT-Lancet Reference Diet. Nutrients. 2020;12(3):738. (04.03.2025)
Dieta bogatoresztkowa jest to sposób żywienia, który może znacząco poprawić pracę układu trawiennego i wspierać zdrowie metaboliczne. W artykule wyjaśnimy, na czym polega ta dieta, kto powinien ją stosować, a kto unikać. Podpowiemy, jakie produkty są zalecane, a które należy ograniczyć. Jeśli chcesz poprawić funkcjonowanie swojego układu pokarmowego i zadbać o zdrowie, koniecznie przeczytaj.
Dieta bogatoresztkowa to sposób żywienia, który ma na celu pobudzenie motoryki jelit i uregulowanie ich czynności bez konieczności stosowania środków farmakologicznych. Stosuje się ją przede wszystkim w przypadku zaparć nawykowych, zwłaszcza w postaci atonicznej, a także w zaburzeniach czynnościowych jelit.
Jest to modyfikacja diety podstawowej, stosowanej przez osoby zdrowe, polegająca na zwiększeniu spożycia błonnika pokarmowego, szczególnie jego frakcji nierozpuszczalnych oraz płynów. Do kluczowych składników błonnika nierozpuszczalnego należą celulozy, hemicelulozy oraz ligniny, które:
wspomagają perystaltykę jelit,
zwiększają objętość stolca,
przyczyniają się do lepszego funkcjonowania układu pokarmowego.
Dieta bogatoresztkowa odgrywa istotną rolę w profilaktyce i leczeniu problemów trawiennych, wspierając naturalne mechanizmy regulujące pracę jelit.
Kto może przejść na dietę bogatoresztową?
Na dietę bogatoresztkową powinny przejść osoby z:
zaparciami i zaburzeniami czynności jelit – dieta ta jest szczególnie zalecana w profilaktyce i leczeniu zaparć oraz w przypadku zaburzeń czynności jelit,
uchyłkami jelita i hemoroidami – osoby z uchyłkami jelita (bez stanów zapalnych) oraz hemoroidami mogą odnieść korzyści ze stosowania diety bogatoresztkowej,
cukrzycą typu 2 i insulinoopornością – ze względu na niski indeks glikemiczny posiłków, dieta ta jest odpowiednia dla osób z cukrzycą typu 2, insulinoopornością oraz stanem przedcukrzycowym,
nadwagą i otyłością – dieta wysokobłonnikowa sprzyja uczuciu sytości, co może być korzystne dla osób z nadmierną masą ciała.
Dieta bogatoresztkowa jest zalecana osobom zmagającym się z zaparciami, hemoroidami i uchyłkowatością jelita grubego, ponieważ błonnik wspomaga perystaltykę jelit i ułatwia wypróżnianie. Korzystnie wpływa także na leczenie cukrzycy typu 2 i insulinooporności, stabilizując poziom glukozy we krwi, oraz wspomaga redukcję „złego” cholesterolu, co jest istotne w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.
Dodatkowo dieta ta może wspierać kontrolę masy ciała, zwiększając uczucie sytości, oraz zmniejszać ryzyko raka jelita grubego poprzez przyspieszenie pasażu treści pokarmowej. Wprowadzając ją do jadłospisu, warto robić to stopniowo i dbać o odpowiednie nawodnienie, aby uniknąć dolegliwości trawiennych.
Czy są jakieś przeciwskazania do diety bogatoresztkowej?
Dieta bogatoresztkowa nie jest zalecana w przypadku niektórych schorzeń, gdyż nadmiar błonnika może powodować podrażnienia i nasilać objawy chorobowe:
Podobnie pacjenci z zespołem jelita drażliwego (IBS) przebiegającym z biegunkami mogą doświadczać pogorszenia objawów, zwłaszcza przy spożywaniu niektórych rodzajów błonnika.
W niedrożności jelit dieta bogatoresztkowa również nie jest wskazana, ponieważ zwiększa ilość mas kałowych, co może pogorszyć stan chorego.
Chorzy z zaawansowanymi nowotworami przewodu pokarmowego mogą mieć trudności z trawieniem nadmiaru błonnika, co może prowadzić do dodatkowego dyskomfortu i problemów pokarmowych.
Ponadto w ostrym zapaleniu trzustki oraz przy chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy błonnik może działać drażniąco na błonę śluzową układu pokarmowego, co może nasilać objawy choroby. Z tego powodu w niektórych przypadkach konieczne jest ograniczenie błonnika w diecie i dostosowanie jadłospisu do indywidualnych potrzeb pacjenta.
Dieta bogatoresztkowa – produkty dozwolone i zabronione
Tabela przedstawiająca produkty zalecane i przeciwwskazane w diecie bogatoresztkowej:
Produkty zalecane
Produkty przeciwwskazane
Napoje
mleko 2% tłuszczu, jogurt, kefir, maślanka, soki owocowe, wody mineralne
alkohol, mocna herbata, napoje czekoladowe, napar z czarnych suszonych jagód
Pieczywo
pieczywo z pełnego ziarna, bułki grahamki, pieczywo chrupkie
pieczywo świeże
Mięso, podroby, drób, ryby
chude gatunki mięs tj.: cielęcina, konina, schab, królik, indyk, kurczak, sandacz, szczupak, karp, flądra, dorsz, pstrąg, mintaj, makrela, sola
bardzo tłuste gatunki mięs tj.: wieprzowina, baranina, mięsa smażone w dużych ilościach
Pieczywo żytnie z jajkiem na twardo i pomidorem i kiełkami rzodkiewki.
II śniadanie
Płatki owsiane z jogurtem naturalnym 2%, nasionami chia. Do tego gruszka i kiwi.
Obiad
Pieczeń z udźca indyka, do tego warzywa pieczone lub przyrządzone na parze – pieczarki, marchew, seler, pietruszka. Podana z kaszą bulgur ugotowaną al dente.
Pieczywo pełnoziarniste z serkiem wiejskim z dodatkiem rzodkiewki i papryki pomarańczowej oraz miksu dowolnych sałat.
Dieta bogatoresztkowa – podsumowanie
Dieta bogatoresztkowa jest skutecznym sposobem na poprawę trawienia, profilaktykę zaparć i wsparcie zdrowia metabolicznego. Odpowiednio zbilansowana może pomóc w kontrolowaniu poziomu cukru we krwi, obniżeniu cholesterolu i utrzymaniu prawidłowej masy ciała.
Jednak nie każdy powinien ją stosować – w niektórych schorzeniach układu pokarmowego może przynieść więcej szkody niż pożytku. Jeśli zastanawiasz się, czy ta dieta jest odpowiednia dla Ciebie, skonsultuj się z dietetykiem by dostosować sposób żywienia do swoich potrzeb.
Bibliografia
1. „Dietoterapia”, dr hab. inż., lek. med. Dariusz Włodarek, dr hab. inż. Ewa Lange, Klasyfikacja diet, Charakterystyka diety bogatoresztkowej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015. (dostęp 04.03.2025)
2. Jarosz M. (red.) Dietetyka. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa; 2017. (dostęp 04.03.2025)
3. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa; 2017. (dostęp 04.03.2025)
Niewystarczające spożycie kilokalorii jest najczęstszą przyczyną zwolnienia tempa wzrastania wśród dzieci. Przyczynę tę identyfikuje się na podstawie szczegółowego wywiadu dotyczącego żywienia dziecka oraz badania przedmiotowego. Aby spowodować wzrost masy jego ciała rekomenduje się w pierwszej kolejności zwiększenie kaloryczności posiłków. Poniżej znajdziesz wskazówki, jak dostarczyć dziecku więcej kilokalorii poprzez zwiększenie gęstości odżywczej posiłków. Przeanalizuj przykładowy jednodniowy jadłospis.
Masa ciała dziecka – siatki centylowe i ich interpretacja
Siatki centylowe znajdujące się w książeczce zdrowia dziecka pozwalają monitorować jego indywidualne tempo wzrastania. Wartości pomiędzy 3. a 97. centylem mieszczą się w zakresie tzw. szerokiej normy. Wartości mieszczące się między 3. a 10. centylem traktować należy jako pogranicze normy, wymagające obserwacji oraz kontrolnych badań klinicznych i biochemicznych.
Niedożywienie rozpoznaje się, gdy masa ciała dziecka mieści się poniżej 3. centyla, a zwolnienie tempa wzrastania – kiedy pomiary antropometryczne wypadają poniżej oczekiwanej krzywej wzrastania.
Najczęstszą przyczyną niskiej masy ciała i zwolnienia tempa wzrastania dziecka jest niewystarczające spożycie kalorii. W mniejszości przypadków jest ono objawem leżącej u podłoża jakiejś choroby. Wyróżnia się następujące przyczyny zwolnienia tempa wzrastania:
Zbyt niska masa ciała i zwolnienie tempa wzrastania jest niekorzystne dla organizmu i wymaga wdrożenia odpowiedniego postępowania żywieniowego. Może to prowadzić do niedoborów pokarmowych i niedożywienia.
Wykorzystywanie rezerw energetycznych ustroju może skutkować:
mniejszym potencjałem czynności poznawczych,
pogorszeniem sprawności umysłowej,
obniżeniem wydolności i sprawności fizycznej,
zaburzeniami wodno-elektrolitowymi,
zaburzeniami metabolizmu makroskładników,
niedokrwistością,
zmniejszeniem odporności.
Badania diagnostyczne przeprowadza się u dzieci z objawami niedożywienia lub związanymi z zaburzeniami dużego ryzyka, jak również w przypadku niepowodzenia leczenia pierwszego wyboru – interwencją behawioralną i zwiększeniem spożycia kalorii.
Jak zwiększyć kaloryczność posiłków dla dziecka?
W przypadku dzieci ze zbyt niską masą ciała należy przede wszystkim zwiększyć kaloryczność posiłków. Można to osiągnąć poprzez przygotowywanie:
posiłków z większą ilością oleju rzepakowego, oliwy z oliwek lub masła,
zup zabielanych żółtkiem lub śmietaną,
ciast na naleśniki z dodatkowym żółtkiem,
dań makaronowych z dodatkiem serów (parmezanem, tartym mozzarella lub żółtym),
kanapek z żółtym serem, wędliną, jajkiem, awokado,
pieczywa z masłem grubo posmarowanym lub moczonym w oleju lnianym,
jajek lub dań jajecznych z dodatkiem majonezu,
koktajlów owocowych z dodatkiem tłuszczu (oleju lnianego, zmielonego siemienia lnianego, orzechów, pestek, masła orzechowego lub pasty sezamowej) i białka (mleka 3,2% lub jogurtu pełnomlecznego),
przekąsek skomponowanych z pestek dyni, słonecznika, suszonych owoców (np. morela, daktyl, rodzynki), orzechów (np. migdały, włoskie, laskowe, nerkowca, brazylijskie) i gorzkiej czekolady,
mlecznych posiłków, tj. budyń lub kaszka manna z łyżeczką cukru lub miodu,
sałatek owocowych z dodatkiem orzechów, jogurtu greckiego i miodu,
musli lub granoli z suszonymi owocami i orzechami,
płatków na śniadanie z mlekiem 3,2% z dodatkiem drobno zmielonych orzechów lub sezamu,
wypieków tj. muffinki lub chlebki bananowe,
wypieków tj. bułeczki, ciasteczka, pączki na bazie twarogu lub serka grani,
pieczywa lub naleśników z dodatkiem dżemu,
różnych rodzajów mięs, tj. kurczak, indyk, wołowina, cielęcina,
tłustych ryb tj. łosoś, makrela, tuńczyk, śledź, karp, szprot (w przypadku niskiego spożycia ryb należy rozważyć suplementację DHA),
kompotu lub soku do posiłku.
Zaleca się spożywanie 4-5 posiłków dziennie o mniej więcej stałych porach i regularnych odstępach czasowych. U dzieci z niską masa ciała można zwiększyć liczbę posiłków nawet do 6 w ciągu dnia.
W niektórych przypadkach po konsultacji z lekarzem można wprowadzić również żywność specjalnego przeznaczenia medycznego. Charakteryzuje się ona wysoką kalorycznością w małej objętości i w zależności od preparatu może zawierać większą ilość białka, dodatek kwasów tłuszczowych omega-3 lub być pozbawiona błonnika pokarmowego. Można ją dodawać do dań i deserów.
Dzieci mają mniejsze zapotrzebowanie na błonnik. Dla dzieci w wieku 1-3 lat wynosi ono 10 g (i rośnie wraz z wiekiem), a dla osób dorosłych 25 g na dzień. Zbyt duża jego ilość może powodować dyskomfort i dłuższe uczucie sytości, a to z kolei niechęć do zjedzenia kolejnego posiłku. Uwzględnij zatem w menu dziecka również produkty o wyższym stopniu oczyszczenia (pieczywo graham zamiast razowego, płatki owsiane błyskawiczne zamiast górskich, makaron jasny lub ryżowy zamiast pełnoziarnistego) oraz dań na bazie mąki pszennej (tj. kopytka, pierogi).
Należy unikać zbyt dużej objętości posiłków. Dziecko ma pięć razy mniejszy żołądek niż osoba dorosła. Zmodyfikuj zatem sposób podania niektórych dań. Jedna mała szklanka koktajlu może stanowić bardziej odżywczą bombę kaloryczną dla dziecka niż owoce spożywane w całości z jogurtem i orzechami.
Polskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci rekomenduje żywienie dzieci zgodnie z zasadą, że to dziecko decyduje, czy zje i ile zje. Nadmierne namawianie dziecka do posiłku może przynieść efekt odwrotny. Zaleca się zadbanie o spokojną atmosferę podczas spożywania posiłku bez rozpraszaczy ekranowych.
Nie należy zapominać o witaminie D – odgrywa ona kluczową rolę w gospodarce wapniowo-fosforanowej dziecka, a tym samym w metabolizmie kości. Aktualnie zapotrzebowanie na witaminę D rozpatrywane jest w ścisłym związku z jej stężeniem we krwi – co może mieć szczególne znaczenie dla dzieci z niską masą ciała.
Przykładowy jadłospis dla dziecka z niską masą ciała
Poniżej przykładowy jednodniowy jadłospis jakościowy dla dzieci z niską masą ciała (bez chorób układu pokarmowego).
I śniadanie: płatki owsiane z mlekiem 3,2%, daktyl, banan, borówki, migdały
II śniadanie: kanapka z masłem, żółtym serem, wędliną drobiową i ogórkiem, sok owocowy
Obiad: zupa jarzynowa zaklepana żółtkiem, pulpety w sosie śmietankowym z puree ziemniaczanym i marchewka z groszkiem, kompot
Podwieczorek: muffinka, kakao na mleku 3,2% z masłem
Kolacja: bułka z awokado i jajkiem, herbata z miodem
Podsumowanie
Dziecko znajdujące się na pograniczu normy w siatkach centylowych wymaga obserwacji i kontrolnych badań. Zbyt niska masa ciała i zahamowanie tempa wzrastania wymagają wdrożenia odpowiedniego postępowania żywieniowego. Rekomenduje się zwiększenie podaży kilokalorii i gęstości odżywczej posiłków oraz dostarczenie niezbędnych składników odżywczych. Wymaga to doboru odpowiednich produktów i modyfikacji sposobu przygotowania lub podania posiłku. W niektórych przypadkach wskazana może być żywność specjalnego przeznaczenia medycznego. Zwiększenie kaloryczności posiłków jest zazwyczaj wystarczające, aby spowodować przyrost masy ciała dziecka.
Piśmiennictwo
Tang M.N., Adolphe S., Rogers S.R. i wsp.: Failure to thrive or growth faltering: medical, developmental/ behavioral, nutritional, and social dimensions. Pediatr. Rev., 2021; 42 (11): 590–603.
Goodwin ET, Buel KL, Cantrell LD. Growth Faltering and Failure to Thrive in Children. Am Fam Physician. 2023 Jun;107(6):597-603. Erratum in: Am Fam Physician. 2024 Feb;109(2):105-106. PMID: 37327159.
Larson-Nath C., Biank V.F.: Clinical review of failure to thrive in pediatric patients. Pediatr. Ann., 2016; 45 (2): e46–e49 Homan G.J.: Failure to thrive: a practical guide. Am. Fam. Physician, 2016; 94 (4): 295–299.
Rychlik E., Stoś K., Woźniak A., Mojska H., Normy żywienia dla populacji Polski, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Instytut Badawczy, Warszawa 2024.
Jak pomóc dziecku zwiększyć masę ciała? | Resource Junior
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej wymagają stałej kontroli glikemii. Ładunek glikemiczny (ŁG) jest wskaźnikiem, który ułatwia planowanie posiłków osobom z insulinoopornością, stanem przedcukrzycowym lub rozpoznaną cukrzycą. Jego znajomość pomaga dokonać szybkiej analizy przy stole, zwłaszcza na wyjazdach lub spotkaniach towarzyskich. Gdy nie masz wpływu na to, co możesz nałożyć na talerz, to ilość będzie miała znaczenie, aby zapobiec hiperglikemii poposiłkowej. Dowiedz się wszystkiego o ładunku glikemicznym.
Ładunek glikemiczny (ŁG) jest miarą wpływu węglowodanów na poziom cukru we krwi. Wskaźnik ten jest stosowany do oceny zawartości węglowodanów przyswajalnych w pożywieniu. Opiera się na indeksie glikemicznym (IG) oraz ilości węglowodanów w standardowej porcji. Im większy ŁG, tym większy wzrost glikemii może wystąpić po spożyciu posiłku.
Wartości ŁG produktów wahają się od 0 do 100 i interpretuje się je następująco:
niski ładunek glikemiczny ≤ 10,
średni ładunek glikemiczny 11-19,
wysoki ładunek glikemiczny ≥ 20.
Ładunek glikemiczny a indeks glikemiczny
Jak już wspomniano powyżej, koncepcja ŁG opiera się na IG. Wskaźnik IG mówi, że spożycie 50 g glukozy (węglowodanów przyswajalnych) powoduje wzrost poziomu cukru we krwi o 100 %. Zatem produkty o niskim IG (poniżej 55) wchłaniają się powoli i nie powodują tak gwałtownych wahań cukru.
ŁG jest jednak dokładniejszy, ponieważ uwzględnia nie tylko jakość węglowodanów (ich szybkość wchłaniania), ale również ich ilość w produkcie. Poniżej przedstawiono porównanie IG i ŁG wybranych produktów:
arbuz 120 g: IG = 50, ŁG = 5
winogrono zielone 200 g: IG = 54, ŁG = 16
buraki gotowane 150 g: IG = 64, ŁG = 7
ziemniaki ugotowane 100 g: IG = 73, ŁG = 9
Powyższe przykłady pokazują, jak duży wpływ na glikemię poposiłkową może mieć ilość spożytego produktu. Niektóre produkty charakteryzujące się niskim IG spożyte w dużych ilościach będą miały wysoki ŁG. Natomiast produkty o wysokim IG mogą mieć niski ŁG, ale spożyte w niewielkiej ilości.
Tabele z IG i ŁG produktów są co jakiś czas aktualizowane. Przykładem zmiany jakiej dokonano w ostatniej aktualizacji jest arbuz. Owoc ten słynął kiedyś z wysokiego IG=72, aktualnie jest zaliczany do produktów o niskim IG=50.
Zalecenia dietetyczne mające na celu obniżenie IG i ŁG mają pozytywny wpływ na gospodarkę węglowodanową. Coraz więcej badań naukowych wskazuje, że nie tylko.
Wyniki metaanalizy z 2024 roku dotyczące wpływu IG i ŁG na poszczególne jednostki chorobowe wykazała, że dieta o wysokim IG i ŁG wiązała się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 2 o 27%, chorób sercowo-naczyniowych o 15%, wystąpienia nowotworów związanych z cukrzycą o 5% oraz śmiertelności ogólnej o 8%.
Jedno z badań z 2019 roku wykazało, że dieta o niskim IG i ŁG wpłynęła na zmniejszenie stopnia stłuszczenia wątroby i poziomu ALAT u osób badanych.
Jeszcze inne badania wykazały, że diety o wysokim IG i ŁG u osób otyłych mogą również indukować ogólnoustrojowy stan zapalny, stres oksydacyjny, PCOS, nasilać objawy insulinooporności, pogarszać jakość życia oraz zwiększać ryzyko sercowo-naczyniowe.
Świadome komponowanie posiłków stanowi zatem profilaktykę zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Przynosi również korzyści kliniczne pacjentom z insulinoopornością lub cukrzycą typu 2 – może zmniejszyć ryzyko wystąpienia poposiłkowych wzrostów poziomu insuliny oraz w perspektywie czasu poprawić wrażliwość tkanek na insulinę.
Jak obliczyć ładunek glikemiczny?
ŁG oblicza się poprzez pomnożenie IG produktu przez ilość zawartych w nim węglowodanów przyswajalnych. Poniżej opisano krok po kroku jak obliczyć ŁG przykładowego posiłku.
Przykładowy posiłek: Kasza gryczana ugotowana 150 g
KROK 1. Znajdujemy indeksy glikemiczne produktów, ilość węglowodanów całkowitych i błonnika w danej porcji produktu (z etykiet lub tabel IG).
KROK 2. Od węglowodanów ogółem odejmujemy błonnik i wychodzi wartość węglowodanów przyswajalnych [węglowodany ogółem – błonnik = węglowodany przyswajalne].
węglowodany 24,3 – błonnik 2,1 = 22,2 g węglowodanów przyswajalnych w 100 g
KROK 3. Uwzględniamy wielkość naszej porcji, czyli 150 g.
22,2 g węglowodanów przyswajalnych x 150 g / 100 = 33,3 węglowodanów przyswajalnych w 150 g
KROK 4. Należy uwzględnić IG produktu oraz ilość węglowodanów w posiłku [ŁG = IG danego produktu × węglowodany przyswajalne (g) / 100].
46 x 33,3 g / 100 = 15.
Otrzymany wynik to ŁG produktu. Kasza gryczana ugotowana 150 g (ok ½ woreczka) ma średni ŁG.
Powyższym sposobem można obliczyć ładunek glikemiczny wszystkich produktów użytych do przygotowania posiłków w ciągu dnia i sprawdzić ŁG całodziennej diety. ŁG dotyczy jedynie produktów będących źródłem węglowodanów. Produkty tj. mięso czy oleje mają indeks zerowy, więc nie wykonuje się dla nich obliczeń. Całodzienna dieta o niskim ŁG to dieta, której ŁG wynosi mniej niż 80.
Codzienne wykonywanie obliczeń nie jest konieczne. W praktyce zaleca się bazowanie na ogólnych zaleceniach żywieniowych w insulinooporności, cukrzycy lub dotyczących zdrowego żywienia.
Posiłki z niskim ładunkiem glikemicznym – przykłady
Poniżej przedstawiono kilka posiłków. Sprawdź, które z nich mają niższy ŁG i dlaczego.
Płatki kukurydziane 40 g z mlekiem 1,5% 100 g z dodatkiem banana niedojrzałego 120 g i nerkowcami 10 g (ŁG posiłku = 31) Płatki owsiane 40 g z mlekiem 1,5% 100 g z dodatkiem banana niedojrzałego 120 g i nerkowcami 10 g (ŁG posiłku = 21)
Kasza gryczana gotowana 150 g z pieczonym indykiem 150 g i gotowanymi burakami 150 g (ŁG posiłku = 25) Kasza gryczana gotowana 150 g z pieczonym indykiem 150 g i gotowanym brokułem 150 g (ŁG posiłku = 15)
Jogurt naturalny 150 g z (niedojrzałym) bananem 170 g i orzechami 20 g (ŁG posiłku = 13) Jogurt naturalny 150 g z (niedojrzałym) bananem 120 g i orzechami 20 g (ŁG posiłku = 10)
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne w zaleceniach klinicznych dotyczących postępowania u osób z cukrzycą zwraca uwagę, że przy planowaniu posiłku należy kierować się wartościami IG i ŁG, ale odpowiedź gliekmiczna po spożyciu tego samego posiłku może być bardzo zróżnicowana. Dzieje się tak ze względu na kolejność spożywania produktów.
Korzystne jest w pierwszej kolejności spożywanie warzyw (zwłaszcza surowych) i produktów zawierających białko (tj. mięso, ryby, jaja, tofu, ser) przed produktami skrobiowymi. Co więcej, istnieje duża indywidualna różnorodność w odpowiedzi glikemicznej. Należy zatem uważnie obserwować co dzieje się po spożyciu konkretnych posiłków, wyciągać wnioski i odpowiednio modyfikować dobór produktów, sposób przygotowywania posiłków lub ich spożywania.
Podsumowanie
Ładunek glikemiczny jest wskaźnikiem, który pozwala na sklasyfikowanie produktów według stopnia wywołania przez nie odpowiedzi glikemicznej, uwzględnia tempo wchłaniania cukrów oraz ilość węglowodanów przyswajalnych w porcji. Wskaźnik ten obrazuje, że produkty o wysokim IG spożyte w małych ilościach mogą powodować taką samą odpowiedź glikemiczną, jak produkty o niskim IG spożywane w dużych ilościach.
Piśmiennictwo
Atkinson FS, Brand-Miller JC, Foster-Powell K, Buyken AE, Goletzke J. International tables of glycemic index and glycemic load values 2021: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2021 Nov 8;114(5):1625-1632. doi: 10.1093/ajcn/nqab233. PMID: 34258626 (nqab233_supplemental_files).
Jenkins DJA, et al.; Clinical Nutrition & Risk Factor Modification Centre Collaborators. Association of glycaemic index and glycaemic load with type 2 diabetes, cardiovascular disease, cancer, and all-cause mortality: a meta-analysis of mega cohorts of more than 100 000 participants. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024 Feb;12(2):107-118. doi: 10.1016/S2213-8587(23)00344-3. PMID: 38272606.
Parker A, Kim Y. The Effect of Low Glycemic Index and Glycemic Load Diets on Hepatic Fat Mass, Insulin Resistance, and Blood Lipid Panels in Individuals with Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Metab Syndr Relat Disord. 2019 Oct;17(8):389-396. doi: 10.1089/met.2019.0038. Epub 2019 Jul 15. PMID: 31305201.
Manta A, Paschou SA, Isari G, Mavroeidi I, Kalantaridou S, Peppa M. Glycemic Index and Glycemic Load Estimates in the Dietary Approach of Polycystic Ovary Syndrome. Nutrients. 2023 Aug 7;15(15):3483. doi: 10.3390/nu15153483. PMID: 37571420; PMCID: PMC10421037.
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2024. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Current Topis in Diabetes, 2024.
Węzły chłonne to ważna linia obrony przed licznymi zagrożeniami – nie tylko infekcjami, ale i nowotworami. Widoczne powiększenie, zwane limfadenopatią, może mieć wiele przyczyn. Jakich dokładnie?
Węzeł chłonny to struktura anatomiczna układu odpornościowego, która działa jak „filtr”, przez który przechodzi chłonka (limfa) zawierająca m.in. komórki nowotworowe w przypadku zachorowania, a także część wirusów i bakterii atakujących organizm. W ten sposób układ odpornościowy może rozpoznawać obce białka i reagować na nie oraz w razie potrzeby wywoływać odpowiedź na zagrożenie – sprawia to, że węzeł zwiększa swój rozmiar.
Kryteria „normalnego” i „powiększonego” węzła chłonnego różnią się w zależności od lokalizacji i wieku pacjenta. Na przykład dzieci w wieku poniżej 10 lat charakteryzują się większą tendencją do zwiększania wymiarów węzłów, stąd takie do 2 cm można uznać za normalne w niektórych sytuacjach klinicznych.
Powiększone węzły chłonne u dzieci – przyczyny
Do najczęstszych przyczyn powiększenia węzłów chłonnych u dzieci zalicza się:
wrodzone choroby metaboliczne (choroba Niemanna-Picka, choroba Gauchera).
Objawy powiększonych węzłów chłonnych u dzieci
Limfadenopatia występuje w dwóch postaciach: uogólnionej i zlokalizowanej.
Uogólniona obejmuje powiększenie w 2 lub większej liczbie niesąsiadujących ze sobą lokalizacji. Miejscowa występuje w sąsiadujących ze sobą skupiskach węzłów chłonnych. Jest to pierwsza cecha, którą należy określić, poszukując przyczyny powiększenia.
Kolejnymi są:
twardość,
przesuwalność,
brak lub obecność tkliwości (bólu przy ucisku),
obecność zaczerwienienia skóry wokół węzła,
objawy dodatkowe z innych lokalizacji narządowych.
Węzły chłonne, które są duże, bolesne i powiększone symetrycznie zazwyczaj towarzyszą typowym chorobom wieku dziecięcego (jak np. mononukleozie, anginie paciorkowcowej).
Jednostronne, duże, tkliwe węzły, zazwyczaj podżuchwowe lub szyjne, często są spowodowane zapaleniem wymagającym antybiotykoterapii.
węzły twarde, niebolesne, nieprzesuwalne (zwłaszcza, gdy towarzyszą im objawy ogólnoustrojowe).
Diagnostyka powiększonych węzłów chłonnych u dzieci
W celu zróżnicowania potencjalnej przyczyny limfadenopatii wykonuje się następujące badania laboratoryjne:
morfologia krwi obwodowej z rozmazem,
przeciwciała w klasie IgG i IgM w kierunku zakażenia wirusem EBV, CMV i toksoplazmozą, rzadziej (z uwagi na częstość choroby i dostępność oraz koszt testów) bartonellozą,
wskaźniki stanu zapalnego (OB i CRP),
przeciwciała ANA: serologiczny test przesiewowy w kierunku tocznia rumieniowatego układowego.
Badania obrazowe obejmują z kolei:
RTG klatki piersiowej (umożliwia przesiewową ocenę śródpiersia i wnęk płuc),
ultrasonografia węzłów chłonnych (umożliwia określenie wymiaru i struktury węzła, co pozwala na ukierunkowanie dalszego postępowania),
Postępowanie i leczenie limfadenopatii zależy od jej etiologii. W ten sposób:
w przypadku nowotworu (pierwotnego lub przerzutowego) leczy się chorobę podstawową,
w chorobach bakteryjnych prowadzone jest leczenie wspomagające, antybiotykoterapia i ewentualne eliminowanie ogniska zakażenia,
w chorobach wirusowych zazwyczaj wystarczy obserwacja i leczenie wspomagające, jeśli istnieją określone leki przeciwwirusowe i choroba przebiega ciężko, możliwe jest zastosowanie leczenia celowanego,
w chorobach autoimmunologicznych leczenie obejmuje terapię wycelowaną w chorobę podstawową.
Powiększone węzły chłonne u dzieci – podsumowanie
Powiększenie węzłów chłonnych jest zjawiskiem dość częstym u dzieci i z reguły nie wymaga szerokiej diagnostyki. W większości przypadków u podstaw limfadenopatii leżą częste w wieku dziecięcym infekcje, jednak przy obecności „czerwonych flag” wskazana jest pilna konsultacja z pediatrą.
Źródła
Ataş E, Kesik V, Fidancı MK, Kısmet E, Köseoğlu V. Evaluation of children with lympadenopathy. Turk Pediatri Ars. 2014 Mar 1;49(1):30-5. doi: 10.5152/tpa.2014.847. PMID: 26078629; PMCID: PMC4462268. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4462268
Chang SSY, Xiong M, How CH, Lee DM. An approach to cervical lymphadenopathy in children. Singapore Med J. 2020 Nov;61(11):569-577. doi: 10.11622/smedj.2020151. PMID: 33283242; PMCID: PMC8040913. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8040913
Freeman AM, Matto P. Lymphadenopathy. [Updated 2023 Feb 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513250/
Mohseni S, Shojaiefard A, Khorgami Z, Alinejad S, Ghorbani A, Ghafouri A. Peripheral lymphadenopathy: approach and diagnostic tools. Iran J Med Sci. 2014 Mar;39(2 Suppl):158-70. PMID: 24753638; PMCID: PMC3993046. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3993046
Miastenia to rzadka choroba autoimmunologiczna prowadząca do osłabienia mięśni. Kluczowym elementem diagnostyki jest oznaczanie autoprzeciwciał. W artykule omawiamy badania stosowane w diagnostyce miastenii, rodzaje autoprzeciwciał z nią związanych oraz inne metody potwierdzające rozpoznanie.
Na czym polega miastenia – diagnostyka układu odpornościowego
Myasthenia gravis (miastenia, miastenia rzekomoporaźna) to choroba o charakterze autoimmunologicznym, w której układ odpornościowy produkuje przeciwciała atakujące połączenia nerwowo-mięśniowe. Skutkiem są zaburzenia przewodnictwa nerwowego i osłabienie mięśni, co może znacznie utrudniać codzienne funkcjonowanie.
Pacjenci doświadczają trudności w wykonywaniu ruchów, mówieniu, czy połykaniu, a w bardziej zaawansowanych przypadkach także w oddychaniu.
Choroba może wystąpić w każdym wieku, choć najczęściej diagnozowana jest u młodych kobiet (20–30 lat) oraz mężczyzn po 50. roku życia. Jej przebieg jest indywidualny – u niektórych pacjentów pojawiają się okresy remisji i zaostrzeń, a objawy mogą się nasilać pod wpływem wysiłku lub stresu. Pacjenci zazwyczaj wymagają stałego leczenia farmakologicznego, które pozwala kontrolować objawy i poprawiać jakość życia.
Miastenia – badanie, czyli jakie są objawy miastenii
Objawy miastenii są różnorodne i nasilają się wraz z postępem choroby. Najczęstsze symptomy to:
osłabienie mięśni szkieletowych – charakterystyczne jest stopniowe nasilanie się objawów po wysiłku i poprawa po odpoczynku,
opadanie powiek (ptoza) i podwójne widzenie (diplopia) – zaburzenia mięśni gałkoruchowych często są pierwszym objawem miastenii,
zaburzenia mimiki – utrzymujący się zmęczony, przygnębiony wyraz twarzy, uśmiech poprzeczny – bez unoszenia kącików ust,
trudności w mowie (dysartria), problemy z gryzieniem i przełykaniem (dysfagia),
trudności w oddychaniu – wynikają z osłabienia mięśni międzyżebrowych i przepony.
Miastenia – diagnostyka, która pozwoli wykryć chorobę
Rozpoznanie miastenii opiera się na:
kompleksowej analizie objawów klinicznych,
ocenie siły mięśniowej pacjenta,
wynikach badań laboratoryjnych i obrazowych.
Autoprzeciwciała stanowią najważniejszy marker serologiczny w diagnostyce miastenii i mają istotne znaczenie przy wyborze strategii leczenia.
Najważniejsze autoprzeciwciała związane z miastenią rzekomoporaźną to:
Przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny (AChRAb, ang. acetylcholine receptor antibodies)– występują u około 80% pacjentów z miastenią uogólnioną i są najbardziej specyficznym markerem tej choroby. Ich obecność i wysokie miano przy charakterystycznym obrazie klinicznym pozwalają na jednoznaczne rozpoznanie miastenii.
AChRAb blokują receptory acetylocholiny występujące na zakończeniach nerwowych w mięśniach. Prowadzi to do zakłóceń w przewodzeniu impulsów elektrycznych, skutkując osłabieniem mięśni.
Przeciwciała przeciwko kinazie tyrozynowej specyficznej dla mięśni (anty-MuSK, ang. anti-muscle-specific tyrosine kinase)– wykrywane u około 3% pacjentów, w większości u tych, którzy nie mają przeciwciał anty-AChR. Ich mechanizm działania jest inny niż w przypadku przeciwciał anty-AChR, często związane są z cięższym przebiegiem choroby.
Zgodnie z zaleceniami Brytyjskiego Towarzystwa Neurologów badaniem pierwszego wyboru jest oznaczenie przeciwciał AChRAb w surowicy pacjenta. W przypadku ujemnego wyniku tego badania należy wykonać test na obecność przeciwciał anty-MuSK.
Główną rolę w wytwarzaniu tych przeciwciał odgrywa grasica – narząd, który u zdrowych osób występuje jedynie w dzieciństwie, a z wiekiem stopniowo zanika. Jednak u 60% dorosłych pacjentów z miastenią nadal jest obecna, a u 15% z nich dochodzi do rozwoju nowotworu zwanego grasiczakiem.
U niektórych pacjentów z miastenią mogą występować także inne autoprzeciwciała, które dostarczają dodatkowych informacji diagnostycznych i prognostycznych, np. przeciwciała przeciwko tytynie, które są wykrywane głównie u pacjentów z obecnością AChRAb i silnie korelują z obecnością grasiczaka. Z miastenią mogą być związane również przeciwciała przeciw receptorowi rianodynowemu oraz przeciwko mięśniom szkieletowym.
Około 15% pacjentów choruje na miastenię seronegatywną, co oznacza, że nie wykrywa się u nich obecności autoprzeciwciał. Przypuszcza się, że za rozwój miastenii u tych pacjentów odpowiadają dotąd niezidentyfikowane autoprzeciwciała.
Miastenia – badania krwi, które warto wykonać
Oprócz badań na obecność autoprzeciwciał we krwi lekarz może zlecić wykonanie innych badań laboratoryjnych. Diagnostyka miastenii może obejmować wykonanie takich badań, jak:
a także innych, które lekarz prowadzący uzna za potrzebne po przeprowadzeniu wywiadu i zapoznaniu się z konkretnym przypadkiem.
Podsumowanie
Miastenia to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje połączenia nerwowo-mięśniowe, prowadząc do osłabienia mięśni i trudności w codziennym funkcjonowaniu. Symptomy choroby mogą nasilać się w ciągu dnia i w trakcie aktywności.
Diagnostyka miastenii obejmuje wykonanie badań laboratoryjnych, w tym oznaczenie obecności autoprzeciwciał, ocenę funkcji mięśni oraz badania obrazowe. Najważniejszym markerem serologicznym miastenii są autoprzeciwciała, głównie przeciwko receptorowi acetylocholiny (AChRAb) oraz anty-MUSK. Wczesne rozpoznanie choroby jest kluczowe dla wdrożenia skutecznego leczenia, które pozwala pacjentom kontrolować objawy i poprawiać jakość życia.
Dresser L. et al. Myasthenia gravis: Epidemiology, Pathophysiology and Clinical Manifestations. Journal of Clinical Medicine 2021; 10(11): 22–35, https://doi.org/10.3390/ jcm10112235. (dostęp 25.02.2025)
Sussman J. et al. Myasthenia gravis: Association of British Neurologists’ management guidelines. Practical Neurology 2015; 15(3): 199–206. (dostęp 25.02.2025)
Rodzicu! Czy słyszałeś o skokach rozwojowych u dzieci? Z pewnością niejeden raz spotkałeś się z tym terminem, na temat którego panuje kilka mitów i fałszywych przekonań. Zapoznaj się z faktami – sprawdź poniższy artykuł.
“Skok rozwojowy” to określenie kolokwialne, nieznajdujące zastosowania w terminologii medycznej. Właściwym odpowiednikiem powyższego terminu jest “kamień milowy”, który oznacza pewną kluczową umiejętność w zakresie motoryki dużej, motoryki małej i rozwoju psychicznego u dziecka.
Każdy kamień milowy ma pewne ramy czasowe, w których powinien się pojawić u malucha, stanowiąc czuły wskaźnik prawidłowego rozwoju psychoruchowego. Oprócz tempa osiągania poszczególnych umiejętności ocenie jest poddawany także wzorzec każdego z nich (prawidłowy lub nieprawidłowy).
Najbardziej dynamicznym okresem życia po urodzeniu jest pierwsze 12 miesięcy; w tym czasie, z noworodka wymagającego nieustannej opieki, dziecko wyrasta na człowieka potrafiącego wypowiadać pierwsze słowa, siedzieć samodzielnie (niekiedy także chodzić) i wchodzić w złożone interakcje z rodzicami i opiekunami.
Kiedy występują “skoki rozwojowe” u dzieci?
Odpowiedź na powyższe pytanie nie jest prosta. Jak już wspomniano, dziecko zdobywa kolejne umiejętności w ciągu kilku pierwszych lat życia (zwłaszcza w 1. roku), następnie rozwój nie przebiega już tak gwałtownie. Można przyjąć, że “skoki rozwojowe” są obecne do początku okresu dojrzewania.
Skoki rozwojowe w pierwszym roku życia dziecka
W tym krótkim czasie dziecko dokonuje ogromnych postępów.
W zakresie motoryki dużej:
w 3. – 4. miesiącu życia położone na brzuchu podpiera się łokciami,
w 4. – 5. miesiącu dziecko położone na brzuchu unosi klatkę piersiową,
w 6. – 7. miesiącu dziecko przekręca się wokół własnej osi z pleców na brzuch, położone na plecach chwyta swoje stopy i bawi się nimi,
w 7. – 9. miesiącu maluch siada samodzielnie, staje w pozycji czworaczej,
ok. 10. miesiąca staje z podporem, sprawnie raczkuje,
w 11. – 12. miesiącu dziecko chodzi z podporem (np. trzymając się ręki rodzica) lub samodzielnie.
W zakresie motoryki małej:
w 3. – 4. miesiącu życia wyciąga obie ręce do przedmiotów,
w 5. miesiącu pojawia się chwyt dłoniowy, w 6. dziecko potrafi utrzymać w każdej ręce przedmiot i uderzać nimi o siebie,
w 7. – 8. miesiącu obecny chwyt nożycowy (przeciwstawianie kciuka pozostałym palcom ręki),
w 9. – 10. miesiącu pojawia się chwyt pęsetkowy (przeciwstawianie kciuka palcowi wskazującemu),
w 11. – 13. miesiącu życia dziecko podaje i odbiera zabawki, wrzuca do pojemnika.
W zakresie rozwoju psychiczno-emocjonalnego (w tym mowy):
w 2. – 3. miesiącu życia dziecko osiąga zdolność do spontanicznej interakcji twarzą w twarz z rodzicem, wydaje wokalizacje w odpowiedzi na głos opiekuna,
między 3. a 5. miesiącem pojawia się głużenie – czyli głoski głównie tylnojęzykowe (np. gh),
w 6. – 7. miesiącu pojawia się faza odtwarzania dźwięków; dziecko powtarza ciągi dźwięków zbudowanych ze spółgłoski z samogłoską,
w 7. – 8. miesiącu dziecko reaguje na swoje imię,
od ok. 9. miesiąca życia monitoruje wzrok opiekuna i zaczyna dostrzegać, w którą stronę i na co spogląda,
w 10. – 12. miesiącu dziecko zna i rozumie znaczenie kilku rzeczowników, w tym imiona osób bliskich (rodziców, rodzeństwa); próbuje powtarzać proste wyrazy (mama, tata).
Pierwsze słowa, zdolność do utrzymania pionowej postawy ciała, znajomość imienia swojego oraz najbliższych – z takim zestawem umiejętności maluch wychodzi z okresu niemowlęcego.
W dalszych etapach życia człowiek zdobywa kolejne zdolności:
około 18. miesiąca życia dziecko chodzi samodzielnie po schodach trzymając się opiekuna lub poręczy, buduje prostą wieżę z klocków, samo pije z kubka, próbuje posługiwać się sztućcami, wypowiada coraz więcej prostych słów, próbuje wokalizować bardziej złożone wyrazy;
w 2. roku życia dziecko kopie piłkę, wchodzi po schodach krokiem dostawnym, używa łyżki, naśladuje rysowanie kreski pionowej, rozumie i wykonuje proste polecenia, buduje proste (ok. 2-4 wyrazy) zdania;
w 3. roku życia dziecko sprawnie biega, podskakuje obiema nogami, wchodzi po schodach krokiem naprzemiennym (schodzi dostawnym), buduje złożoną wieżę (z około 10 klocków), używa łyżki i widelca, rozbiera się, rozumie złożone polecenia, buduje coraz bardziej rozbudowane zdania;
w 4. roku życia dziecko chodzi po schodach bez konieczności przytrzymywania się, skacze na jednej nodze, ubiera się samo, potrafi przeciąć papier nożyczkami;
w 5. roku życia dziecko rytmicznie biega (jak osoba dorosła), zaczyna pisać, zapina guzik, zawiązuje sznurowadła,;
między 6. a 12. rokiem życia rozwija się rozumowanie naukowe i zrozumienie praw fizycznych; dziecko może zrozumieć wiele punktów widzenia i może zrozumieć jedną perspektywę sytuacji, doskonaleniu ulega zdolność do czytania, pisania i zapamiętywania złożonych informacji,
powyżej 12. roku życia rozwija się poznanie społeczne, kształtują się poglądy, pojawia się i doskonali myślenie abstrakcyjne i logiczne.
Znajomość powyższych etapów rozwoju pozwala na ocenę jego prawidłowego przebiegu. Dzieci, które nie osiągają, osiągają z opóźnieniem i/lub prezentują nieprawidłowy wzorzec powinny zostać poddane diagnostyce: początkowo ocenie przez lekarza (optymalnie specjalistę pediatrii i/lub neurologa dziecięcego), co pozwala znaleźć potencjalne źródło zaburzeń.
Dalsze kroki są ustalane indywidualnie.
Skoki rozwojowe dziecka – podsumowanie
“Skok rozwojowy” to potoczne określenie kamieni milowych – osiągnięć w zakresie rozwoju, które są wpisane w ludzką naturę. Każda kluczowa umiejętność pojawia się etapami w określonych ramach czasowych. W przypadku, gdy dany kamień milowy nie zostanie osiągnięty, wskazana jest ocena lekarska. Pamiętaj! Podejmowanie działań “na własną rękę” jest ryzykowne; w wielu przypadkach podłożem zaburzeń rozwojowych może być choroba, która wymaga specjalistycznej diagnostyki i leczenia.
Źródła
Neurologia wieku rozwojowego, Barbara Steinborn, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019
Misirliyan SS, Boehning AP, Shah M. Development Milestones. [Updated 2023 Mar 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557518
Dosman CF, Andrews D, Goulden KJ. Evidence-based milestone ages as a framework for developmental surveillance. Paediatr Child Health. 2012 Dec;17(10):561-8. doi: 10.1093/pch/17.10.561. PMID: 24294064; PMCID: PMC3549694. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3549694
Malik F, Marwaha R. Cognitive Development. [Updated 2023 Apr 23]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537095
