Rumień wielopostaciowy to schorzenie dermatologiczne, którego istotą jest reakcja nadwrażliwości na różnego rodzaju czynniki – od leków, po czynniki infekcyjne. Czy rumień wielopostaciowy wiąże się z poważnym rokowaniem? Jakie są objawy rumienia wielopostaciowego? Czym jest zespół Stevensa-Johnsona i zespół Lyella? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

1. Rumień wielopostaciowy: co to za choroba?
2. Rodzaje rumienia wielopostaciowego i przyczyny jego rozwoju
   • Postać zwykła rumienia wielopostaciowego
   • Zespół Stevensa-Johnsona
   • Zespół Lyella
3. Jak wygląda rumień wielopostaciowy?
   • Czy rumień wielopostaciowy swędzi?
4. Rumień wielopostaciowy u dzieci: jak się objawia?
5. Rumień wielopostaciowy: diagnostyka źródła przypadłości
6. Jak leczyć rumień wielopostaciowy?
7. Jak zmniejszyć rumień wielopostaciowy?
8. FAQ. Rumień wielopostaciowy – często zadawane pytania
9. Rumień wielopostaciowy: podsumowanie

Rumień wielopostaciowy: co to za choroba?

Zarówno rumień wielopostaciowy, jak i zespół Lyella czy zespół Stevensa-Johnsona, to grupa schorzeń, których cechą wspólną jest podłoże autoimmunologiczne. W reakcjach organizmu główną rolę odgrywają limfocyty T, które stają się reaktywne w odniesieniu do antygenów zewnątrz lub wewnątrzpochodnych. Na skutek aktywacji komórek zapalnych dochodzi do uwolnienia wielu substancji, w tym cytokin prozapalnych, co w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia tkanek i pojawienia się charakterystycznych objawów skórno-śluzówkowych choroby.

>> Zobacz: Czym są limfocyty: rola i funkcje w organizmie. Jaki poziom jest niepokojący?

Rodzaje rumienia wielopostaciowego i przyczyny jego rozwoju

Niegdyś zespół Lyella i zespół Stevensa-Johnsona były uznawane za tę samą chorobę co klasyczny rumień wielopostaciowy. Jednak aktualnie, ze względu na różnice zarówno w rokowaniu, jak i zaawansowaniu objawów klinicznych, przyjmuje się, że są to odrębne jednostki chorobowe. W artykule tym zostaną szczegółowo omówione poszczególne choroby z kręgu rumienia wielopostaciowego.

Postać zwykła rumienia wielopostaciowego

Klasyczny rumień wielopostaciowy to typowo samoograniczająca się choroba, która wynika z reakcji nadwrażliwości na czynniki infekcyjne, rzadziej na leki. Wyróżnia się postać mniejszą i większą rumienia wielopostaciowego. W odniesieniu do postaci mniejszej dochodzi do zajęcia skóry, rzadziej śluzówek. Z kolei postać większa cechuje się masywnym zajęciem błon śluzowych i niekiedy również występowaniem objawów narządowych.

Rumień wielopostaciowy w 90% przypadków wynika z reakcji na drobnoustroje, a mianowicie:

• wirus opryszczki zwykłej (częściej HSV-1 niż HSV-2),
• wirus ospy wietrznej i półpaśca,
• adenowirusy,
• wirus Epsteina-Barr (EBV),
• cytomegalowirus (CMV),
• bakterie, w tym Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis,
• grzyby – w tym między innymi dermatofity.

Znacznie rzadziej rumień wielopostaciowy wynika z reakcji nadwrażliwości na leki (około 10% przypadków). Są to najczęściej takie substancje jak: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), sulfonamidy, leki przeciwdrgawkowe (w tym barbiturany, fenytoina, karbamazepina), antybiotyki.

Warto pamiętać: W wielu przypadkach nie ma możliwości ustalenia przyczyny choroby, ponieważ może nią być na przykład infekcja przebiegająca bezobjawowo.

Zespół Stevensa-Johnsona

Przez niektórych uznawany jest za ciężką postać rumienia wielopostaciowego. Zmianom skórnym i śluzówkowym towarzyszą również objawy ogólne, w tym gorączka, a także bóle mięśni i stawów. Wystąpienie objawów zespołu Stevensa-Johnsona może być poprzedzone wystąpieniem infekcji układu oddechowego. Schorzenie to częściej pojawia się u pacjentów z obniżoną odpornością, w tym zakażonych wirusem HIV.

Wśród czynników wywołujących zespół Stevensa-Johnsona ważne są czynniki infekcyjne, jednak objawy choroby najczęściej wywołują leki, w tym przede wszystkim:

• antybiotyki – w tym penicyliny, cefalosporyny,
• substancje antyretrowirusowe –stosowane w leczeniu HIV/AIDS,
• leki przeciwgrzybicze – w tym pochodne imidazolu,
• leki przeciwdrgawkowe – karbamazepina, fenobarbital, lamotrygina, kwas walproinowy,
• leki przeciwbólowe i przeciwzapalne – naproksen, ibuprofen.

Warto wiedzieć, że czas od przyjęcia leku do wystąpienia objawów klinicznych może być różny i wynosić od kilku dni do nawet 2 miesięcy od rozpoczęcia terapii.

>> Przeczytaj: Rumień guzowaty: czym jest? Objawy, przyczyny, leczenie i powikłania

Zespół Lyella

Zespół Lyella nazywany jest również toksyczną nekrolizą naskórka i jest najcięższą z omawianych w tym artykule chorób. Podobnie jak zespół Stevensa-Johnsona, choroba ta najczęściej wynika z nadwrażliwości na leki. Zespół Lyella cechuje się zajęciem ponad 30% powierzchni skóry, przy czym w zespole Stevensa-Johnsona odsetek ten nie przekracza 10%. Przypadki, w których dochodzi do zajęcia powierzchni skóry w odsetku pomiędzy 10, a 30% określa się mianem zespołów nakładania.

>> To może Cię zainteresować: Rumień alergiczny: jak wygląda? Objawy, przyczyny, ile trwa

Jak wygląda rumień wielopostaciowy?

Klasyczny rumień wielopostaciowy objawia się obrączkowatymi, uniesionymi zmianami skórnymi, które najczęściej lokalizują się w obrębie odsiebnych części kończyn. Zmiany skórne swoim wyglądem przypominają tarczę strzelniczą. Niekiedy w obrębie zmian pojawiają się również pęcherze, po których pęknięciu pozostają nadżerki. Niektóre przypadki rumienia wielopostaciowego wiążą się również z obecnością zmian w obrębie śluzówek – są to najczęściej zmiany nadżerkowe.

W przypadku zespołu Stevensa-Johnsona początkowo na skórze obserwuje się rumieniowe plamy, które następnie przekształcają się w pęcherze i rozległe nadżerki z ogniskami martwicy skóry. Na błonach śluzowych (zarówno w obrębie jamy ustnej, jak i narządów płciowych) obecne są natomiast nadżerki i uwarstwione strupy. Co więcej, może wystąpić również spełzanie płytek paznokciowych.

>> Zobacz: Nadżerka szyjki macicy – objawy, przyczyny i leczenie

Zespół Lyella manifestuje się podobnie co zespół Stevensa-Johnsona, jednak nasilenie zmian skórnych jest jeszcze większe. W tym przypadku obserwuje się spełzanie naskórka, a zajęte jest ponad 30% skóry. W przebiegu zespołu Lyella zauważa się również dodatni objaw Nikolskiego. Symptom ten polega na spełzaniu naskórka pod wpływem pocierania skóry w miejscu pozornie niezmienionym chorobowo. W powikłanym zespole Lyella możemy mieć do czynienia z pojawieniem się zrostów w obrębie błon śluzowych (co może grozić nawet utratą widzenia) oraz ze spełzaniem płytek paznokciowych.

>> Przeczytaj: Rumień alergiczny: jak wygląda? Objawy, przyczyny, ile trwa

Czy rumień wielopostaciowy swędzi?

W przebiegu rumienia wielopostaciowego możliwe jest odczuwanie świądu, a niekiedy również pieczenia skóry. Z kolei w zespole Stevensa-Johnsona i zespole Lyella odnotowuje się również silne dolegliwości bólowe związane ze spełzaniem naskórka i rozległymi zmianami śluzówkowymi.

Rumień wielopostaciowy u dzieci: jak się objawia?

Rumień wielopostaciowy u dzieci pojawia się rzadziej niż w populacji osób dorosłych. Objawy tej grupy schorzeń są podobne, co u osób dorosłych, jednak łatwiej w tym przypadku o poważne zaburzenia wodno-elektrolitowe.

>> Sprawdź: Rumień zakaźny (piąta choroba) – choroba wysypkowa u dzieci

Rumień wielopostaciowy: diagnostyka źródła przypadłości

Rozpoznanie rumienia wielopostaciowego jest stawiane na podstawie obrazu klinicznego. Konieczne jest dokładne badanie przedmiotowe pacjenta oraz przeprowadzenie szczegółowego wywiadu chorobowego, w którym podejmuje się kwestie ostatnich infekcji oraz przyjmowanych przez pacjenta leków. Badania laboratoryjne, które są ważne w odniesieniu do schorzeń omawianych w tym artykule to przede wszystkim:

• stężenie białka CRP,
• morfologia krwi obwodowej,
• jonogram,
• stężenie kreatyniny i mocznika,
• stężenie enzymów wątrobowych (ALT, AST),
• stężenie prokalcytoniny,
• badania serologiczne, mające na celu identyfikację ewentualnej infekcji wirusowej,
• oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych – w celu diagnostyki różnicowej z toczniem rumieniowatym układowym,
• oznaczenie przeciwciał anty-HCV i antygenu HbS.

Jak leczyć rumień wielopostaciowy?

Podstawą leczenia zarówno rumienia wielopostaciowego, jak i omawianych w tym artykule zespołów, jest odstawienie leku, który może wiązać się z wywoływaniem objawów, a także leczenie towarzyszącej infekcji. Klasyczna postać rumienia wielopostaciowego jest zazwyczaj schorzeniem samoograniczającym się. Jeżeli choroba związana jest z wirusem opryszczki zwykłej, konieczne jest włączenie leczenia przeciwwirusowego (typowo acyklowir).

>> Zobacz: Opryszczka na ustach i w nosie – objawy, przyczyny, badania i leczenie opryszczki wargowej

Leczenie zespołu Stevensa-Johnsona wymaga wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych, a niekiedy także podawania ogólnego glikokortykosteroidów. W przypadku związku z infekcją konieczne może być podanie leku przeciwwirusowego lub antybiotyku. Pacjenci z najcięższą postacią choroby, a więc z zespołem Lyella, wymagają intensywnego nadzoru i hospitalizacji na Oddziale Intensywnej Terapii lub w Centrum Leczenia Oparzeń. W tej sytuacji w leczeniu zastosowanie znajduje dodatkowo cyklosporyna i dożylne immunoglobuliny. Konieczna jest również konsultacja okulistyczna, a niekiedy także laryngologiczna i ginekologiczna.

Jak zmniejszyć rumień wielopostaciowy?

W przypadku klasycznego rumienia wielopostaciowego pomocne mogą okazać się miejscowo stosowane glikokortykosteroidy, a także doustne leki przeciwhistaminowe (na przykład cetyryzyna, czy bilastyna). Zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna nekroliza naskórka są schorzeniami wymagającymi hospitalizacji i włączenie intensywnego leczenia.

>> To może Cię zainteresować: Trzydniówka (rumień nagły) – objawy i postępowanie u dzieci i niemowląt

FAQ. Rumień wielopostaciowy – często zadawane pytania

Rumień wielopostaciowy to złożone schorzenie o różnym stopniu zaawansowania klinicznego. Choroba ta wiąże się w wieloma pytaniami i obawami. Poniżej odpowiedzi na najczęstsze z nich.

>> Sprawdź: Zdrowe tłuszcze. Które tłuszcze są zdrowe i w czym je znaleźć?

Rumień wielopostaciowy: podsumowanie

• Rumień wielopostaciowy to reakcja nadwrażliwości, która może pojawić się w odpowiedzi na czynniki infekcyjne lub leki.
• Wyróżnia się klasyczny rumień wielopostaciowy, a także zespół Stevensa-Johnsona i zespół Lyella, które obecnie ze względu na odmienny obraz kliniczny i rokowanie uważane są za odrębne jednostki chorobowe.
• W przebiegu tych schorzeń obserwuje się zmiany w obrębie skóry i błon śluzowych, a niekiedy również w obrębie płytek paznokciowych.
• Rokowanie zależy od rozległości zmian skórnych i stanu ogólnego chorego, najpoważniejsze rokowanie związane jest z wystąpieniem zespołu Lyella.

---

Bibliografia

1. A. Zalewska-Janowska i inni, Stany nagłe w dermatologii i wymagające pilnego skierowania do poradni dermatologicznej/oddziału dermatologicznego, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2021,
2. A. Kaszuba, J. Maj, Praktyka dermatologiczna, Termedia, Poznań 2016.,
3. A. Szczeklik i inni, Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2020,
4. W. H. Burgdorf i inni, Dermatologia Braun-Falco, wydanie III, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2017.

Martwica to patologiczny proces polegający na nieodwracalnej śmierci komórek lub tkanek w żywym organizmie. W przeciwieństwie do fizjologicznego procesu apoptozy, martwica ma charakter gwałtowny i często prowadzi do stanu zapalnego w otaczających tkankach. Może pojawić się na skutek działania wielu czynników, takich jak niedokrwienie, zakażenia, urazy czy toksyny. Zjawisko to ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ często towarzyszy ciężkim chorobom, takim jak zawał serca, udar mózgu, zakażenia bakteryjne czy przewlekłe niedokrwienie kończyn. W niniejszym artykule przybliżymy mechanizmy prowadzące do martwicy, jej rodzaje, objawy oraz sposoby diagnostyki.

Spis treści:

1. Co to jest martwica tkanek?
   • Czy martwica to rak?
2. Rodzaje martwicy tkanek
3. Przyczyny martwicy tkanek
4. Objawy martwicy
5. Diagnostyka martwicy tkanek
6. Martwica tkanek – podsumowanie

Co to jest martwica tkanek?

Martwica to proces, w którym komórki ulegają niekontrolowanej śmierci w wyniku poważnego uszkodzenia. Dochodzi do zaburzenia integralności błony komórkowej, rozpadu struktur wewnątrzkomórkowych oraz uwolnienia enzymów trawiących zawartość komórki. W efekcie do otaczających tkanek przedostają się substancje pobudzające silną reakcję zapalną. W przeciwieństwie do apoptozy – procesu kontrolowanego, uporządkowanego i niepowodującego stanu zapalnego – martwica jest reakcją patologiczną, zazwyczaj wynikającą z uszkodzenia środowiska komórkowego.

Martwica może występować miejscowo (np. w obrębie niedokrwionej kończyny) lub dotyczyć narządów wewnętrznych (np. w zawale mięśnia sercowego). Jej obecność świadczy o zaawansowanym uszkodzeniu tkanki, które najczęściej jest nieodwracalne.

Czy martwica to rak?

Martwica i nowotwory złośliwe to dwa odrębne zjawiska. Rak to choroba wynikająca z niekontrolowanego podziału komórek, które nabywają zdolność do naciekania i przerzutowania. Martwica natomiast to proces destrukcji tkanek. Choć w guzach nowotworowych często obserwuje się ogniska martwicy (zwłaszcza w ich centralnych częściach, gdzie dochodzi do niedotlenienia), sama martwica nie jest nowotworem.

Rodzaje martwicy tkanek

Martwica nie jest procesem jednorodnym – jej obraz kliniczny i mikroskopowy może znacznie się różnić w zależności od przyczyny i lokalizacji. Poniżej przedstawiono najczęstsze typy martwicy, wraz z ich krótką charakterystyką:

• Martwica skrzepowa (koagulacyjna) – najczęściej występująca forma, obserwowana m.in. w zawale serca czy nerek. W jej przebiegu dochodzi do „zdenaturowania” białek, czyli ich uszkodzenia i zachowania zarysów komórkowych mimo utraty ich funkcji. Tkanka staje się sucha, twarda i blada.
  Typowa dla narządów litych (serce, nerki, wątroba) i spowodowana najczęściej niedokrwieniem.
• Martwica rozpływna – przeciwieństwo martwicy skrzepowej. Dochodzi tu do całkowitego rozpadu komórek pod wpływem enzymów hydrolitycznych. Obszar objęty martwicą zmienia się w płynną,galaretowatą masę.
  Charakterystyczna dla mózgu oraz ropni powstających w zakażeniach bakteryjnych.
• Martwica serowata – tkanka przyjmuje wygląd przypominający biały, suchy twaróg. Często występuje w przebiegu gruźlicy, a także w niektórych chorobach autoimmunologicznych.
  Towarzyszy intensywnemu odczynowi zapalnemu i często pozostawia po sobie zwapnienia.
• Martwica tłuszczowa (enzymatyczna) – dotyczy głównie tkanki tłuszczowej, np. w obrębie trzustki podczas ostrego zapalenia. Uwolnione enzymy trawią lipidy, tworząc z wapniem nierozpuszczalne mydła (zjawisko saponifikacji).
• Martwica zgorzelinowa – rozwija się najczęściej w niedokrwionych kończynach, często u osób z cukrzycą lub miażdżycą. Wyróżnia się dwa podtypy:
• Zgorzel sucha – tkanka staje się czarna, twarda, wyraźnie oddzielona od zdrowej części.
• Zgorzel mokra – towarzyszy jej zakażenie bakteryjne, wilgotność, obecność cuchnącej wydzieliny.

W ciężkich przypadkach może dojść do rozwoju zgorzeli gazowej, wywołanej przez bakterie beztlenowe (Clostridium), która stanowi stan zagrożenia życia.

• Martwica włóknikowata – obserwowana głównie w chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy czy zapalenia naczyń. Dochodzi do odkładania się kompleksów immunologicznych w ścianach naczyń, co prowadzi do ich uszkodzenia.
• Martwica jałowa kości (osteonekroza) – szczególna forma martwicy, obejmująca tkankę kostną, zwykle bez udziału czynników zakaźnych. Może być następstwem urazu, zaburzeń krążenia (np. zakrzepicy), radioterapii lub długotrwałej steroidoterapii. Najczęściej dotyczy głowy kości udowej, ale może występować również w innych lokalizacjach. Nieleczona prowadzi do destrukcji struktury kostnej i utraty funkcji stawu.

Przyczyny martwicy tkanek

Martwica może być efektem działania różnych czynników – zarówno zewnętrznych, jak i wewnętrznych. Choć ich charakter bywa odmienny, wspólnym mianownikiem jest przekroczenie możliwości regeneracyjnych komórki i nieodwracalne uszkodzenie jej struktury. Oto najczęstsze przyczyny martwicy:

• niedokrwienie i niedotlenienie,
• infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze,
• czynniki chemiczne i toksyczne (silne substancje chemiczne, takie jak kwasy, zasady, alkohol, metale ciężkie, a także niektóre leki (np. cytostatyki, antybiotyki w dużych dawkach),
• czynniki fizyczne (urazy mechaniczne (zmiażdżenia, amputacje), oparzenia i odmrożenia, promieniowanie jonizujące (np. po radioterapii),
• choroby autoimmunologiczne,
• zaburzenia metaboliczne i naczyniowe,
• zakrzepy i zatory,
• steroidoterapia – przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów może prowadzić do jałowej martwicy kości,
• ugryzienia i ukąszenia (niektóre zwierzęta (np. węże, pająki, owady) wstrzykują toksyny powodujące lokalną martwicę tkanek.

Objawy martwicy

Objawy martwicy zależą od jej lokalizacji, rozległości oraz tempa rozwoju. W przypadku martwicy skóry i tkanek powierzchownych widoczne są zmiany zabarwienia (zaczerwienienie, sinica, czernienie), owrzodzenia, obrzęki, a także obecność wydzieliny o przykrym zapachu. W bardziej zaawansowanych przypadkach pojawiają się objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, dreszcze czy tachykardia, które mogą świadczyć o toczącym się zakażeniu lub sepsie.

Martwica narządów wewnętrznych manifestuje się specyficznymi objawami: zawał serca powoduje ból w klatce piersiowej i duszność, udar mózgu – zaburzenia mowy, ruchu lub świadomości, a martwica trzustki – silne bóle brzucha, nudności i gorączkę. W każdym przypadku jest to stan wymagający pilnej diagnostyki i leczenia.

Diagnostyka martwicy tkanek

Rozpoznanie martwicy opiera się na połączeniu wywiadu klinicznego, badania fizykalnego oraz badań obrazowych i laboratoryjnych. W przypadku powierzchownych zmian lekarz może rozpoznać martwicę na podstawie oględzin. W przypadku narządów wewnętrznych stosuje się USG, tomografię komputerową czy rezonans magnetyczny, które pozwalają uwidocznić ogniska martwicy.

Pomocne są również badania laboratoryjne – np. wzrost poziomu enzymów sercowych (troponina) w zawale serca, podwyższona amylaza i lipaza w martwicy trzustki, czy leukocytoza i CRP w przypadku zakażenia. W niektórych przypadkach konieczna jest biopsja i analiza histopatologiczna, która pozwala określić typ martwicy i różnicować ją z innymi procesami patologicznymi.

Martwica tkanek – podsumowanie

Martwica to nieodwracalna śmierć komórek w żywym organizmie, spowodowana uszkodzeniem strukturalnym i utratą funkcji. Choć może budzić skojarzenia z rakiem, nie jest nowotworem – w martwicy komórki obumierają, a nie namnażają się w sposób niekontrolowany. Może być wynikiem wielu czynników, a jej rozpoznanie i leczenie zależą od przyczyny i typu zmian.

Najważniejsze fakty:

• najczęstszą przyczyną jest niedokrwienie, ale może wystąpić również w wyniku infekcji, urazu, działania toksyn, chorób autoimmunologicznych czy metabolicznych,
• objawy zależą od lokalizacji, mogą obejmować ból, przebarwienia skóry, brak czucia, nieprzyjemny zapach, wydzielinę, owrzodzenie,
• diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, obrazowym i histopatologicznym,
• leczenie obejmuje farmakoterapię, zabiegi chirurgiczne, usuwanie przyczyny, czasem terapię tlenową,
• nieleczona martwica może prowadzić do ciężkich powikłań, zakażeń i sepsy.

---

Bibliografia

1. Khalid N, Azimpouran M. Necrosis. In: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL); 2025. PMID: 32491559.
2. D’Arcy MS. Cell death: a review of the major forms of apoptosis, necrosis and autophagy. Cell Biol Int. 2019 Jun;43(6):582-592.
3. Astier, A. The Different Types of Necrosis and Their Histological Identifications. Retrieved from: https://www.andreasastier.com/blog/the-different-types-of-necrosis-and-their-histological-identifications
4. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/23959-necrosis
5. https://blog.wcei.net/necrotic-tissue-how-to-identify-and-treat-it

Osutki skórne mogą mieć różnorodne przyczyny. Diagnostyka dermatologiczna w wielu przypadkach wymaga wykonania diagnostyki laboratoryjnej i histopatologicznej. Czym są osutki skórne? Jakie mogą być przyczyny osutek skórnych? Jak wygląda osutka kiłowa? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej na temat osutek skórnych.

Spis treści:

1. Osutka: co to jest?
2. Osutka: rodzaje zmian skórnych i ich objawy
   • Osutka polekowa
   • Osutka kiłowa
   • Osutka wirusowa
   • Osutka alergiczna
   • Osutka ciążowa
   • Osutka świetlna
3. Osutka u dzieci: co może ją powodować?
4. Jak diagnozuje się źródło osutki?
   • Badania laboratoryjne w diagnozie źródła osutki
5. Osutka: leczenie przypadłości
6. Osutka: podsumowanie informacji

Osutka: co to jest?

Mianem osutki określa się zmiany skórne, które pojawiają się w obrębie skóry i błon śluzowych. W przypadku osutki odnotowuje się obecność mnogich zmian skórnych. Określenia tego nie używa się w stosunku do pojedynczego wykwitu skórnego. Osutki skórne mogą mieć bardzo różny wygląd i wynikać z wielu przyczyn. W artykule tym zostaną scharakteryzowane najczęstsze rodzaje osutek skórnych.

>> Sprawdź: Krosty na nogach – skąd się biorą i co mogą oznaczać?

Osutka: rodzaje zmian skórnych i ich objawy

• Zmiany skórne w dermatologii dzieli się na wykwity pierwotne i wtórne. Do wykwitów pierwotnych zalicza się:
• plamy – są to zmiany płaskie, które różnią się od skóry niezmienionej tylko zabarwieniem; przykładem plam są wykwity pojawiające się w przebiegu bielactwa, a więc plamy bielacze,
• grudki – są to wykwity wyniosłe ponad poziom skóry, a więc wyczuwalne palpacyjnie, które różnią się od otaczającej skóry spoistością; przykładem grudek są wykwity towarzyszące liszajowi płaskiemu,
• guzy i guzki – w tym przypadku zmiany osadzone są głębiej, typowo w obrębie tkanki podskórnej; guzki mogą towarzyszyć chorobom nowotworowym skóry, ale również schorzeniu nazywanemu rumieniem guzowatym,
• pęcherze – są to zmiany wyniosłe ponad poziom skóry, wypełnione płynem surowiczym lub krwią; towarzyszą one między innymi chorobom pęcherzowym (m. in. pęcherzycy i pemfigoidowi),
• krosty – są to zmiany zaliczane zarówno do wykwitów pierwotnych, jak i wtórnych; w przypadku łuszczycy krostkowej są to wykwity pierwotne, zaś w sytuacji, gdy powstają z innych zmian skórnych, na przykład z pęcherzyków – zalicza się je do wykwitów wtórnych.

Do wykwitów wtórnych, które powstają z ewolucji innych zmian skórnych zaliczamy na przykład:

• nadżerki – powstają na skutek uszkodzenia naskórka, na przykład po zerwaniu pęcherza,
• owrzodzenia – są to uszkodzenia skóry właściwej, wiążą się z pozostawieniem blizny,
• strupy – powstają z zasychającego wysięku lub zawartości pękniętych pęcherzy,
• przeczosy – powstają na skutek zadrapania naskórka, typowo pod wpływem świądu skóry,
• wspomniane już wyżej krosty.

>> To może Cię zainteresować: Choroby skóry u człowieka. Najczęściej występujące dermatozy

Osutka polekowa

Osutki polekowe mogą przyjmować różny obraz kliniczny, zależny od konkretnego schorzenia. Do osutek polekowych zalicza się między innymi:

• rumień wielopostaciowy – w którego przebiegu odnotowuje się obecność owalnych zmian rumieniowo-obrzękowych, które wyglądem przypominają tarczę strzelniczą,
• pokrzywka – której istotą jest pojawienie się swędzących bąbli pokrzywkowych,
• osutka plamisto-grudkowa – w obrazie klinicznym dominują zlewające się zmiany plamisto-grudkowe, ustępujące ze złuszczaniem skóry,
• ostra uogólniona osutka krostkowa – w jej przebiegu obserwuje się krosty, które lokalizują się początkowo w fałdach skórnych i na twarzy, zmianom skórnym mogą towarzyszyć objawy ogólne, w tym gorączka,
• zespół Stevensa-Johnsona i zespół Lyella – są to ciężkie reakcje polekowe związane z pojawianiem się zmian pęcherzowych na skórze i śluzówkach, a także ze spełzaniem naskórka.

Osutka kiłowa

Zmiany skórne w przebiegu kiły mogą mieć bardzo różną morfologię. Nie bez powodu schorzenie to nazywane bywa wielkim naśladowcą. Osutka kiłowa może mieć postać między innymi:

• zwiewnej i delikatnej osutki plamistej – lokalizującej się na skórze tułowia,
• osutki drobnogrudkowej,
• osutki krostkowej,
• osutki rupioidalnej – w tym przypadku mamy do czynienia z obecnością bolesnych owrzodzeń pokrytych strupami,
• kołnierzyków Bietta – są to zmiany grudkowe, otoczone złuszczającą obwódką, które lokalizują się na skórze podeszew oraz dłoniowej powierzchni rąk.

Osutka wirusowa

• Osutka pochodzenia wirusowego może przyjmować rozmaitą morfologię, co zależne jest od rodzaju wirusa, będącego przyczyną choroby. Wybrane schorzenia wirusowe prowadzące do pojawienia się osutek to:
• opryszczka zwykła – manifestuje się jako drobne zlewające się pęcherzyki, często zajmujące czerwień wargową, ale również skórę gładką ciała i okolicę płciową,
• półpasiec – za schorzenie to odpowiada wirus ospy i półpaśca, zaś na skórze obserwuje się grudki, pęcherzyki i strupki, które lokalizują się w obrębie jednego dermatomu, a więc obszaru skóry unerwionego przez jeden nerw rdzeniowy,
• ospa wietrzna – w tym przypadku na skórze odnotowuje się tak zwany obraz rozgwieżdżonego nieba, bowiem widoczne są zmiany na różnym etapie ewolucji, od plamek, po strupki, grudki i pęcherzyki.

Osutka alergiczna

Do osutek alergicznych można zaliczyć zmiany skórne pojawiające się w przebiegu takich dermatoz jak na przykład:

• atopowe zapalenie skóry – w klasycznej jego postaci obserwuje się zmiany rumieniowo-złuszczające lokalizujące się w obrębie zgięć stawowych i twarzy; co więcej, skóra może wyglądać tak jakby była oglądana przez szkło powiększające (nadmierne poletkowanie),
• pokrzywka – manifestująca się wspomnianymi już bąblami,
• alergiczne kontaktowe zapalenie skóry – w jego przebiegu może pojawić się osutka rumieniowo-grudkowa, ale również rumieniowo-pęcherzykowa z towarzyszącym złuszczaniem, zmiany te często są związane z reakcją alergiczną na metale (np. nikiel),
• wyprysk potnicowy – klasycznie objawia się obecnością drobnych pęcherzyków, najczęściej na skórze rąk.

Osutka ciążowa

Okres ciąży wiąże się z wieloma zmianami w organizmie kobiety, co sprawia, że w tym czasie mogą pojawić się charakterystyczne zmiany skórne, zaliczane do dermatoz ciążowych. Najczęstsze z nich to:

• atopowe osutki ciężarnych – jest to najczęstsza dermatoza ciążowa, która manifestuje się obecnością zmian o charakterze rumieniowo-złuszczającym, niekiedy guzkowym, które lokalizują się na skórze twarzy, szyi, dekoltu i zgięciowych powierzchniach kończyn,
• wielopostaciowe osutki ciężarnych – mogą manifestować się bardzo różnie, od osutek rumieniowo-grudkowych, po bąble pokrzywkowe i zmiany pęcherzykowe; zmiany skórne najczęściej pojawiają się w obrębie rozstępów i stopniowo zajmują kolejne obszary skóry, w tym tułów i kończyny,
• pemfigoid ciężarnych – zmiany najczęściej mają morfologię rumieniowo-pęcherzową i lokalizują się początkowo w okolicy pępka.

>> Przeczytaj: Badania laboratoryjne dla kobiet w ciąży – okiem ginekologa

Osutka świetlna

• Osutki świetlne nazywane są w dermatologii fotodermatozami. Do schorzeń z tej grupy zaliczamy między innymi:
• wielopostaciowe osutki świetlne – w ich przebiegu występują różnego rodzaju wykwity skórne, w tym zmiany grudkowe, grudkowo-pęcherzykowe, a nawet zmiany krwotoczne; jest to najczęstsza z fotodermatoz,
• świerzbiączka letnia – w jej przebiegu odnotowuje się osutkę rumieniowo-obrzękową, zmiany złuszczające, w bardziej zaawansowanych przypadkach także przeczosy, strup i guzki; zmianom skórnym towarzyszy silny świąd,
• fitofotodermatozy – powstają na skutek kontaktu skóry z roślinami, zawierającymi substancje fototoksyczne (na przykład furokumaryny); do roślin takich należy np. barszcz Sosnowskiego; w przebiegu fitofotodermatoz obserwuje się typowo osutki rumieniowo-pęcherzykowe.

>> To może Cię zainteresować: Jak wygląda świerzbiączka guzkowa?

Osutka u dzieci: co może ją powodować?

Osutki skórne u dzieci mogą wynikać z wielu czynników. Często są to zmiany o charakterze infekcyjnym, ale również zapalnym i alergicznym. Jeżeli u dziecka pojawiają się nowe zmiany skórne – warto skonsultować się ze swoim pediatrą, który po ocenie stanu skóry i zbadaniu dziecka zaproponuje dalsze postępowanie.

>> Sprawdź: Wysypka u dzieci – możliwe przyczyny, diagnostyka i leczenie

Jak diagnozuje się źródło osutki?

Pierwszym i najważniejszym krokiem jest przeprowadzenie wnikliwego wywiadu chorobowego oraz dokładne zbadanie skóry pacjenta. Część schorzeń dermatologicznych może być bowiem rozpoznana na podstawie obrazu klinicznego. W razie konieczności lekarz zadecyduje o zleceniu badań diagnostycznych, o czym więcej można przeczytać w następnym akapicie.

Badania laboratoryjne w diagnozie źródła osutki

• Badania laboratoryjne i procedury, które mogą okazać się pomocne w procesie diagnostycznym osutek skórnych to przede wszystkim:
• dermatoskopia,
• badanie histopatologiczne i immunopatologiczne wycinka skóry,
• wykonanie naskórkowych testów płatkowych,
• morfologia krwi obwodowej z rozmazem,
• oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych,
• stężenie kreatyniny,
• stężenie przeciwciał IgE swoistych,
• stężenie enzymów wątrobowych.

Osutka: leczenie przypadłości

Leczenie osutek skórnych jest zależne od ich przyczyny. Jeżeli zmiany skórne są spowodowane przez wirusy, to wówczas konieczne może być włączenie leczenia przeciwwirusowego. W przebiegu pokrzywki i atopowego zapalenia skóry stosuje się natomiast preparaty sterydowe (doustne i/lub domięśniowe, a także miejscowe), a także miejscowe inhibitory kalcyneuryny. Leczenie osutek skórnych powinno być prowadzone pod okiem doświadczonego dermatologa.

>> To może Cię zainteresować: Atopowe zapalenie skóry a dieta. Czy żywienie ma znaczenie?  

Osutka: podsumowanie informacji

• Osutki to wykwity skórne, które lokalizują się zarówno na skórze, jak i błonach śluzowych.
• Przyczyny osutek skórnych mogą być naprawdę różnorodne, rozpoczynając od przyczyn infekcyjnych i alergicznych, kończąc na czynnikach autoimmunologicznych.
• Osutki skórne wymagają wizyty w gabinecie lekarza dermatologa, wnikliwej oceny stanu skóry i niekiedy również wykonania badań laboratoryjnych.
• Leczenie osutek skórnych jest zależne od przyczyny występowania wykwitów chorobowych.

---

Bibliografia

1. J. Szepietowski, W. Baran, Terapia w dermatologii, Wydawnictwo PZWL, 2019,
2. A. Kaszuba, Ilustrowany leksykon zespołów w dermatologii, Wydawnictwo Czelej, 2016,
3. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
4. L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
5. A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021,
6. A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659.