Sklep
Strona główna Blog Strona 78

Błonica – czym jest? Rodzaje, objawy i przyczyny

Elwira Zawidzka
-
0
Błonica – czym jest? Rodzaje, objawy i przyczyny

Błonica, zwana również dyfterytem lub krupem, jest ciężką i zagrażającą życiu chorobą zakaźną. Skutecznym sposobem na uniknięcie zachorowania na błonicę są szczepienia ochronne. Obserwowany w ostatnim czasie spadek wyszczepialności dzieci w Polsce powoduje, że temat błonicy powraca i pojawia się obawa, czy dawno zapomniana choroba znowu da o sobie znać. 

Spis treści

  1. Błonica – co to za choroba i co ją wywołuje?  
  2. Gdzie można zarazić się błonicą? 
  3. Jak dochodzi do rozwoju błonicy? 
  4. Rodzaje i objawy błonicy
  5. Diagnostyka laboratoryjna błonicy 
  6. Leczenie błonicy  
  7. Profilaktyka błonicy 

Błonica – co to za choroba i co ją wywołuje?  

Błonica jest bakteryjną chorobą zakaźną wywoływaną przez maczugowce błonicy (Corynebacterium diphteriae). Ich nazwa pochodzi od charakterystycznego kształtu komórek drobnoustrojów (Coryne – maczuga). Pierwszy opis błonicy pochodzi z IV w.p.n.e., a odkrycie bakterii jako czynnika odpowiedzialnego za charakterystyczne zmiany chorobowe miało miejsce w 1883 r.  

Gatunek Corynebacterium diphteriae dzieli się na cztery biotypy, ze względu na morfologię kolonii tworzonych na pożywkach bakteriologicznych i właściwości biochemiczne. Za większość zakażeń odpowiadają dwa typy: gravis i mitis. Infekcja dotyczy głównie górnych dróg oddechowych i skóry, ale zakażenie może prowadzić również do uszkodzenia serca, układu nerwowego i nerek. 

Gdzie można zarazić się błonicą? 

Błonica jest chorobą występującą na całym świecie i żaden region objęty nadzorem WHO (ang. World Health Organization) nie jest wolny od jej występowania. Choroba może dotyczyć każdego.  

Najczęściej pojawia się w gęsto zaludnionych, ubogich obszarach miejskich i wśród osób (głównie dzieci) nieszczepionych lub nie w pełni zaszczepionych. Najnowsze dane publikowane na stronie Światowej Organizacji Zdrowia dotyczą roku 2022, w którym najwięcej przypadków błonicy odnotowano w Rejonie Afrykańskim oraz Rejonie Azji Południowo-Wschodniej. Niepokojący jest też wzrost liczby przypadków w Regionie Europejskim.  

Mimo że w Polsce nie odnotowano w ostatnich latach żadnego przypadku błonicy, jej występowanie w innych krajach, do których często wędrujemy turystycznie, przy obserwowanym spadku wyszczepialności dzieci w Polsce, może spowodować, że choroba, o której już zapomnieliśmy, powróci.  

Tabela przedstawiające liczbę przypadków błonicy w 2021 i 2022 roku w regionach WHO

Epidemiologia błonicy – jak dochodzi do zarażenia? 

  • Rezerwuar: jedynym rezerwuarem Corynebacterium diphteriae jest człowiek (chory, ozdrowieniec, nosiciel). 
  • Drogi zakażenia: główną drogą przenoszenia drobnoustrojów jest droga kropelkowa. Do infekcji może dojść również poprzez bezpośredni kontakt z wydzieliną z dróg oddechowych lub owrzodzenia (wydzielina z owrzodzenia może być również przyczyną zakażenia dróg oddechowych). 
  • Okres wylęgania i zakaźność: objawy infekcji pojawiają się zazwyczaj po 2-4 dniach choroby (1-10 dni). Zakaźność chorego zaczyna się w okresie wylęgania choroby (na dwa dni przed pojawieniem objawów), przez cały okres objawów klinicznych oraz do 4 dni od ustąpienia choroby u osób leczonych i 2-3 tyg. u osób nieleczonych.   

>> Przeczytaj też: Sezonowe zakażenia układu oddechowego – ostre zakażenia górnych dróg oddechowych – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Jak dochodzi do rozwoju błonicy? 

Maczugowce błonicy namnażają się w miejscu zakażenia i zazwyczaj w nim pozostają, wywołując reakcję zapalną o umiarkowanym nasileniu. Głównym czynnikiem chorobotwórczości Corynebacterium diphteriae jest toksyna błonicza wytwarzana przez szczepy bakterii zakażone bakteriofagiem niosącym gen tox. 

Egzotoksyna uwalniana z komórek bakterii uszkadza nabłonek dróg oddechowych powodując powstawanie błon rzekomych. Po przedostaniu się do naczyń krwionośnych toksyna wraz z krwią dociera do narządów wewnętrznych wywołując systemowe objawy błonicy.

Rodzaje i objawy błonicy

Obraz kliniczny błonicy zależny jest od miejsca zakażenia, stanu odporności pacjenta i od zjadliwości szczepu bakteryjnego. Zakażenie może prowadzić do bezobjawowej kolonizacji, łagodnej postaci błonicy gardła lub postaci pełnoobjawowej, dającej również powikłania ze zgonem włącznie. Osoby zaszczepione przechodzą błonicę bezobjawowo lub z łagodnymi zmianami, rzadziej występują u nich powikłania. 

Błonica gardła 

Błonica gardła jest najczęstszą postacią infekcji wywoływanej przez maczugowce. Początek choroby jest nagły z zapaleniem wysiękowym gardła, bólem gardła i mięśni, niską gorączką i ogólnym złym samopoczuciem. Okoliczne węzły chłonne są powiększone.  

W ciągu 2-3 dni pojawiają się błony rzekome, które składają się z obumarłych komórek nabłonka, bakterii, leukocytów, erytrocytów i fibryny.  Błony pokrywają migdałki, języczek, podniebienie.  

Błony ściśle przylegają do powierzchni nabłonka, przy próbie ich usunięcia pojawia się krwawiąca powierzchnia. Po ok. tygodniu błony rzekome przemieszczają się i są odkrztuszane. Istnieje ryzyko aspiracji i uduszenia.  

Błonica nosa 

Błonica nosa jest najłagodniejszą postacią objawowego zakażenia Corynebacterium diphteriae. U pacjenta pojawia się ropna lub surowiczo- ropna wydzielina z nosa zawierająca krew. Błony rzekome zlokalizowane są głównie na śluzówce przegrody nosowej. Rzadko występują objawy ogólnoustrojowe.  

Błonica skóry 

Choroba rozwija się na skutek kontaktu ze skażonym materiałem. Bakterie przedostają się do tkanki podskórnej poprzez uszkodzoną skórę (zakażenie przyranne). Pojawiająca się początkowo grudka przechodzi w przewlekłe owrzodzenie o ostro odgraniczonych brzegach, pokryte szarobrązowym nalotem.  Zmiany goją się powoli, a przechorowanie daje długotrwałą odporność. 

Powikłania błonicy

  • Błonica krtani i tchawicy – rozszerzenie się błon rzekomych na krtań i tchawicę może prowadzić do niewydolności oddechowej, pojawia się chrypka „szczekający kaszel”, bezgłos, duszność. 
  • Zapalenie mięśnia sercowego – dyskretne dotyczy ok. 2/3 przypadków, objawowe występuje u 10 -20% pacjentów. Objawy zapalenia pojawiają się po 1-2 tygodniach od początku choroby.  Może prowadzić do trwałych zmian w mięśniu sercowym.  
  • Objawy neurologiczne – pojawiają się często w pierwszych dniach choroby, uszkodzenie nerwów obwodowych (czuciowych, ruchowych) występuje zwyczaj w 3-6 tygodniu. Zmiany ustępują po wielu tygodniach, nie prowadzą do trwałych następstw. 
  • Inne – błonica może dotyczyć również nerek, spojówek, ucha, pochwy, odbytu. 

Diagnostyka laboratoryjna błonicy 

W Polsce zgodnie z definicją na potrzeby nadzoru epidemiologicznego potwierdzone rozpoznanie błonicy wymaga spełnienia zarówno kryteriów klinicznych (objawy), jak i kryteriów laboratoryjnych.  Kryterium laboratoryjne obejmuje izolację z materiału klinicznego maczugowców błonicy wytwarzających toksynę.  

Diagnostyka mikrobiologiczna obejmuje: 

  • preparat bezpośredni z materiału klinicznego, 
  • posiew na podłoża bakteriologiczne (ze względu na swoją specyfikę, badanie wykonywane jest w dedykowanych pracowniach mikrobiologii), 
  • wykrywanie wytwarzanie toksyny – test precypitacyjny Eleka lub badanie genetyczne w kierunku wykrycia genu kodującego toksynę. 

Leczenie błonicy  

Przy podejrzeniu błonicy konieczna jest hospitalizacja z monitorowaniem serca i wydolności oddechowej. Konieczne jest jak najszybsze (bez czekania na wyniki mikrobiologiczne) podanie antytoksyny błoniczej, która neutralizuje egzotoksynę i uniemożliwia jej wiązanie z komórkami gospodarza.  

Aby zapobiec dalszemu wytwarzaniu toksyny, podaje się pacjentowi antybiotyki, które działają na Corynebacterium diphteriae. Oprócz leczenia przyczynowego stosuje się leczenie objawowe (mechaniczne usuwanie błon rzekomych, intubacja lub tracheotomia, leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe). W okresie rekonwalescencji konieczne jest podanie szczepionki.  

Profilaktyka błonicy 

Szczepienia ochronne są najlepszym, najbardziej skutecznym sposobem zabezpieczenia przed zachorowaniem. Szczepionka zawiera nieaktywną toksynę błoniczą (toksoid). Obowiązkowe (bezpłatne) szczepienie przeciw błonicy obejmuje dzieci i młodzież do ukończenia 19 r.ż. 

Szczepienie podstawowe obejmuje 3 dawki podawane w 1 roku życia. W drugim roku życia podawana jest dawka uzupełniająca (czwarta), w 6 roku życia dawkę przypominająca (piąta).  

Ze względu na spadek odporności z upływem czasu, osobom dorosłym zalecane są co 10 lat dawki przypominające. Jest to szczególnie ważne dla osób podróżujących do krajów endemicznego występowania błonicy. Szczepienie przypominające może być wykonywane szczepionką przeciw błonicy i tężcowi lub szczepionką przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi. 

>> Przeczytaj: Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Stosuje się też postępowanie poekspozycyjne. Osobom z kontaktu należy podać dawkę przypominającą szczepionki, jeżeli upłynęło więcej niż 5 lat od ostatniego szczepienia. Od w/w osób należy pobrać materiał do badania mikrobiologicznego (wymaz z gardła i nosa) oraz zastosować profilaktykę antybiotykową. 2 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii należy powtórzyć badanie mikrobiologiczne. 

Działaniem profilaktycznym jest również izolacja chorych – do czasu uzyskania 2 ujemnych wyników posiewu z górnych dróg oddechowych wykonanych w odstępie 24 h po zakończeniu przyjmowania antybiotyków. 

Ważna jest też antybiotykoterapia nosicieli. Należy zastosować profilaktykę antybiotykową. 2 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii trzeba powtórzyć badanie mikrobiologiczne. 

Piśmiennictwo 

  1. Szymczak A., Błonica. Interna Szczeklika, 2020 
  1. Murray Patric R., Rozenthal K.S., Pfaller M.A.,  Mikrobiologia. wyd.VI Wrocław, 2011 
  1. Definicje przypadków chorób zakaźnych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego. , Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH, wersja robocza (6b), luty, 2020. 
  1. Szczepionka przeciw błonicy https://szczepienia.pzh.gov.pl/szczepionki/blonica/ (dostęp 17.03.2024 r.) 
  1. Diphtheria reported cases and incidence https://immunizationdata.who.int/pages/incidence/DIPHTHERIA.html?CODE=Global&YEAR= (dostęp 17.03.2024 r.) 

Porfiria – co to za choroba?

Damian Matusiak
-
0
Porfiria – co to za choroba?

Porfirie należą do grupy chorób metabolicznych, które wpływają na syntezę hemu w organizmie. Pacjenci z porfirią są nadwrażliwi na światło i charakteryzują się bladą skórą. Dlatego kiedyś dolegliwość ta była określana jako „wampiryzm”. Jakie są przyczyny tajemniczej choroby? W tym artykule przyjrzymy się bliżej różnym objawom porfirii.

Spis treści

  1. Co to jest porfiria?
  2. Co powoduje porfirię?
  3. Jakie objawy daje porfiria?
  4. Jakie są przyczyny porfirii?
  5. Porfiria – badania krwi i moczu
  6. Porifiria – jak przebiega leczenie?
  7. Jak rozpoznać porfirię?

Co to jest porfiria?

Porfiria odnosi się do grupy rzadkich genetycznych chorób. Charakteryzują się one defektem enzymatycznym na szlaku biosyntezy hemu. Jest to kluczowa składowa hemoglobiny – białka przenoszącego tlen w krwiobiegu. Hem jest niezbędny do syntezy enzymów wątrobowych. Jednym z nich jest tzw. cytochrom P450, którego rolą jest przetwarzanie wielu różnych substancji. Porfirie można podzielić na kilka typów:

  • ostra  przerywana – niedobór syntazy hydroksymetylobilanu, dominują objawy neurologiczne;
  • dziedziczna koproporfiria – niedobór oksydazy koproporfirynogenowej, dominują objawy neurologiczne, niekiedy skórne;
  • różnobarwna – niedobór oksydazy PROTO, dominują objawy neurologiczne i nadwrażliwość na światło,
  • porfiria z niedoboru dehydratazy kwasu δ-aminolewulinowego – dominują objawy neurologiczne;
  • skórna późna – dominują objawy skórne;
  • wątrobowoerytropoetyczna – niedobór dekarboksylazy uroporfirynogenu, dominują objawy skórne;
  • wrodzona porfiria erytropoetyczna (Choroba Günthera) – niedobór syntazy uroporfirynogenu III, dominuje silna nadwrażliwość na światło;
  • erytropoetyczna – obniżona aktywność ferrochelatazy, dominują objawy skórne;
  • protoporfiria sprzężona z chromosomem X – niedobór syntazy kwasu aminolewulinowego, dominują objawy skórne.

>> Dowiedz się: Wpływ promieni słonecznych na skórę

Sumarycznie jest to dość częsta grupa schorzeń – ryzyko zachorowania na porfirię w ciągu całego życia wynosi 1 na 20 000 osób. W zależności od miejsca, w którym dochodzi do niedoboru danego enzymu szlaku wytwarzania hemu, w przebiegu choroby występuje wiele zróżnicowanych objawów.

Co powoduje porfirię?

Pierwsze dolegliwości pojawiają się głównie w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. U kobiet często mają związek z początkiem cyklu menstruacyjnego. Jednak istnieje wiele innych czynników wyzwalających. Należą do nich:

  • spożywanie alkoholu,
  • palenie tytoniu,
  • niedożywienie,
  • intensywny wysiłek fizyczny,
  • silny stres,
  • stosowanie substancji psychoaktywnych,
  • terapie hormonalne oraz leki.

Wśród ostatnich z wymienionych na liście znajduje się wiele substancji czynnych, które można znaleźć tutaj.

Jakie objawy daje porfiria?

Ostre ataki porfirii zazwyczaj obejmują napadowy, silny ból całego brzucha o charakterze kolkowym. Jest to najczęstszy powód zgłaszania się chorego do szpitala, któremu zazwyczaj towarzyszą nudności i wymioty. Często współwystępują też objawy tj. przyspieszony rytm serca (u 80% chorych) i wysokie ciśnienie tętnicze (utrzymujące się po ostrym epizodzie nawet u 40% pacjentów). Nieleczona porfiria może prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca.

  • Porfiria – objawy psychiczne 

Objawy psychiczne porfirii występują aż w 80% przypadków. Symptomy porfirii o podłożu psychologicznym mogą obejmować zmianę zachowania, pobudzenie, depresję, halucynacje, a w skrajnych przypadkach nawet ostrą psychozę.

  • Objawy dermatologiczne porfirii

W części przypadków ekspozycja na światło słoneczne skutkuje pojawieniem się na skórze  pęcherzy, bólem typu neuropatycznego, obrzękiem, zaczerwienieniem. W bardzo rzadkim przypadku wspomnianego podtypu porfirii erytropoetycznej (choroby Günthera) oprócz wyżej wymienionych dochodzi też do bliznowacenia i zaburzeń pigmentacji skóry.

Porfirii mogą też towarzyszyć zaburzenia rytmu funkcjonowania jelit pod postacią zaparć, wzdęcia brzucha i niekiedy niedrożności porażennej. Do innych objawów należą wspomniane zaburzenia rytmu serca oraz gorączka z intensywną potliwością i drżeniem.

Jakie są przyczyny porfirii?

Główną przyczyną występowania objawów w przebiegu porfirii jest gromadzenie się pośrednich produktów w szlaku wytwarzania hemu. Działają one toksycznie na poszczególne tkanki, szczególnie na tkankę nerwową.

Pobudzenie autonomiczne prowadzi do wspomnianych dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Z kolei wzrost produkcji katecholamin, w tym adrenaliny, może wpływać na układ sercowo-naczyniowy, prowadząc do objawów sercowo-naczyniowych.

Porfiria może też powodować objawy psychiczne oraz symptomy neuropsychiatryczne, takie jak zmiany nastroju, depresja czy zaburzenia zachowania. Wynika to z podobieństw strukturalnych między kwasem δ-aminolewulinowym (ALA) a kwasem gamma-aminobutyrowym (GABA). Nadmiar ALA może upośledzać funkcję GABA, co prowadzi do zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Omawiana grupa chorób jest wywołana mutacjami w genach, które kodują enzymy szlaku biosyntezy hemu. Najczęściej dziedziczy się ją w sposób autosomalny dominujący z niską penetracją lub autosomalny recesywny. Istnieją dwa wyjątki – jedna z postaci porfirii jest sprzężona z chromosomem X, a w przypadku porfirii skórnej późnej bardzo rzadko identyfikuje się jakiekolwiek mutacje.

Porfiria – badania krwi i moczu

Podejrzenie choroby powinno skłonić w pierwszej kolejności do oznaczenia poziomu porfiryn w moczu (porfobilinogenu i kwasu δ-aminolewulinowego). Jest to najdokładniejsza metoda wstępnego zdiagnozowania ostrego ataku porfirii.

Badanie porfiryn w moczu (met. Ilościowa)

W przypadku wyniku dodatniego ocena jest uzupełniana o pomiar stężenia tych substancji we krwi i w kale. Jako badania dodatkowe, będące elementem diagnostyki różnicowej i oceny współistniejących zaburzeń, wykonuje się oznaczenia morfologii krwi obwodowej. Jest to stężenie kreatyniny, sodu, potasu, magnezu, ALT i AST, a w niektórych przypadkach także GGTP, amylazy we krwi i moczu. Postawienie diagnozy porfirii wymaga potwierdzenia w badaniach genetycznych, które są przeprowadzane przez ośrodki specjalistyczne.

Porifiria – jak przebiega leczenie?

Ostre ataki porfirii mogą zagrażać życiu. Dlatego w przypadku rozpoznania należy zastosować leczenie, możliwie jak najwcześniej. Pierwszym krokiem jest identyfikacja i najlepiej unikanie czynników, które mogą wywołać atak porfirii. W ostrej fazie ataku porfirii stosuje się specjalne leki, aby zatrzymać przyspieszoną syntezę hemu. Celem jest obniżenie aktywności syntazy delta-aminolewulinianowej 1 (ALAS1) – enzymu, który bierze udział w produkcji hemu.

>> Odkryj więcej na temat zaburzeń syntezy hemu: Protoporfiryna cynkowa – wskaźnik funkcjonalnego niedoboru żelaza lub zatrucia ołowiem

W łagodnych przypadkach porfirii wystarczy odpowiednie nawodnienie i dostarczenie węglowodanów. W cięższych przypadkach podaje się specjalny lek – heminę (w Polsce jest to preparat Normosang). U około 3–5% zdiagnozowanych pacjentów mogą wystąpić nawracające epizody. Stosuje się wtedy terapię heminą, którą można zastosować w razie potrzeby lub w regularnych odstępach. U kobiet, u których do zaostrzeń dochodzi w przebiegu cyklu miesiączkowego, można zastosować leczenie agonistą hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH). W skrajnych przypadkach, gdy standardowe leczenie nie pomaga i jakość życia jest niska, rozwiązaniem może być przeszczepienie wątroby. Niemniej każdy pacjent powinien być świadomy, jakie czynniki wywołują napad i ściśle ich unikać.

pakiet wątrobowy baner

Jak rozpoznać porfirię?

Porfirie to grupa chorób o szerokim spektrum objawów. Warto zwrócić uwagę na dolegliwości brzuszne i objawy neurologiczne, szczególnie u młodych pacjentów. Takie objawy porfirii powinny skłonić do diagnostyki w tym kierunku. Zazwyczaj pacjent trafia do szpitala z powodu ostrych objawów i tam jest przeprowadzana diagnostyka. W łagodniejszych przypadkach najlepiej skonsultować się z lekarzem pierwszego kontaktu. Porfirie prowadzą do degradacji tkanki nerwowej, stąd tak ważne jest odpowiednio wczesne rozpoznanie. Odpowiednie leczenie i unikanie czynników wyzwalających zaostrzenia są ważne dla pacjentów z tą chorobą.

Piśmiennictwo

  1. https://www.drugs-porphyria.org/index2.php?lang=Gbr
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537352/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10096751/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6357830/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5916231/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640448/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6930514/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5664971/
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7376977/

Różyczka – objawy, leczenie, profilaktyka

Elwira Zawidzka
-
0
Różyczka – objawy, leczenie, profilaktyka

Różyczka jest ostrą chorobą wirusową wieku dziecięcego. Zakażenie może dotyczyć również osób dorosłych. Odkrycie powiązania choroby przebytej w trakcie ciąży z poronieniami i poważnymi wadami wrodzonymi u dzieci spowodowało podjęcie na szeroką skalę działań prowadzących do eliminacji wirusa. Krokiem milowym w tym zakresie okazało się opracowanie szczepionki przeciwko różyczce. Badania laboratoryjne w kierunku różyczki umożliwiają zarówno potwierdzenie lub wykluczenie istniejącego zakażenia, jak i ocenę stanu naszego uodpornienia po szczepieniu lub po zetknięciu się z wirusem w przeszłości. 

Spis treści

  1. Czym jest różyczka? 
  2. Różyczka – drogi zakażenia 
  3. Różyczka – okres wylęgania i zakaźność 
  4. Różyczka – patogeneza (przebieg choroby) 
  5. Różyczka – objawy chorobowe 
  6. Różyczka – powikłania, rokowania 
  7. Diagnostyka różyczki 
  8. Różyczka – profilaktyka

Czym jest różyczka? 

Różyczka jest jedną z typowych dla okresu dziecięcego chorób wysypkowych. Choroba znana jest również pod nazwą „niemieckiej odry”, ponieważ to niemieccy lekarze po raz pierwszy odróżnili ją od odry. Różyczka może dotknąć również osoby dorosłe.  Powiązanie zachorowania na różyczkę kobiet ciężarnych z wadami wrodzonymi dzieci jako pierwszy zauważył w 1941 roku australijski okulista N. McAlister Gregg.  

Różyczkę wywołuje wirus różyczki (Rubella virus), jedyny przedstawiciel rodzaju Rubivirus, należącego do rodziny togawirusów. Źródłem wirusów jest wyłącznie człowiek. 

Różyczka – drogi zakażenia 

Do zakażenia wirusem różyczki dochodzi najczęściej drogą kropelkową w trakcie mówienia, kasłania, kichania. Możliwe jest również zakażenie poprzez kontakt z materiałem zakaźnym, takim jak ślina, wydzielina z nosa, również mocz, krew, kał. W przypadku zakażenia wrodzonego wirus przedostaje się z organizmu zakażonej matki do płodu poprzez łożysko. 

Różyczka – okres wylęgania i zakaźność 

Okres od momentu zakażenia wirusem do wystąpienia pierwszych objawów chorobowych wynosi najczęściej 16-18 dni (przedział graniczny 12-23 dni). Zakaźność dla otoczenia pojawia się 7 dni przed wystąpieniem wysypki i trwa do 6 dni po jej ustąpieniu. Prawdopodobieństwo zakażenia po kontakcie z chorym wynosi 10-30 %. Dzieci zakażone w okresie płodowym mogą wydalać wirusy w moczu i w wydzielinach górnych dróg oddechowych ponad rok. 

>> Przeczytaj: Rumień zakaźny (piąta choroba) – choroba wysypkowa u dzieci – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Różyczka – patogeneza (przebieg choroby) 

Do organizmu człowieka wirus różyczki dostaje się poprzez drogi oddechowe. Z gardła wirusy przemieszczają się do najbliższych węzłów chłonnych, gdzie dochodzi do ich namnażania, a następnie dostają się do krwi (okres wiremii). W stanie wiremii wirusy rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Drobnoustroje docierają do różnych komórek i tkanek, a na skórze pojawia się wysypka. 

Różyczka – objawy chorobowe 

Wirus różyczki może być przyczyną zakażenia bezobjawowego, łagodnej postaci różyczki (postać skąpoobjawowa) oraz pełnoobjawowego przebiegu choroby. Przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy dotyczy ok. 50% osób zakażonych.   

Różyczka u dzieci 

Różyczka u dzieci ma zazwyczaj przebieg łagodny. Choroba dotyka przede wszystkim dzieci w wieku przedszkolnym lub szkolnym. W okresie zwiastunowym, trwającym kilka dni, pojawia się złe samopoczucie, ból głowy, bóle mięśniowe, zapalenie gardła i spojówek, stan podgorączkowy.   

Na dzień przed wystąpieniem wysypki powiększeniu ulegają miejscowe węzły chłonne (najczęściej karkowe, szyjne i zauszne), stają się one bolesne. Wysypka początkowo pojawia się na twarzy i tułowiu, następnie, po 1-2 dniach, również na kończynach. Wysypka znika po 2-3 dniach i nie pozostawia przebarwień.  

Przebieg choroby może odbiegać od przedstawionego schematu – u niektórych dzieci jedynym objawem jest powiększenie węzłów chłonnych, u innych wysypka jest pierwszym objawem infekcji.  

Różyczka u dorosłych 

Różyczka może być chorobą osób w każdym wieku. Przed wprowadzeniem szczepień ochronnych najczęściej na różyczkę chorowały dzieci. Od chwili rozpoczęcia w Polsce w 1988 r. obowiązkowych szczepień na zachorowanie najbardziej narażeni są młodzi mężczyźni, ponieważ program szczepień obejmował początkowo jedynie dziewczęta.  

U dorosłych, częściej niż u dzieci, infekcja jest objawowa. Etapy rozwoju choroby są zbieżne z objawami u dzieci, ale jej przebieg może być cięższy. U dorosłych kobiet pojawiają się dodatkowo bóle i zapalenia drobnych stawów, które nie występują u dzieci i mężczyzn. Różyczka jest szczególnie niebezpieczna u kobiet ciężarnych, ponieważ zakażenie w ciąży grozi rozwojem ciężkich wad wrodzonych u dziecka. 

>> Dowiedz się też jak przebiega: Choroba Stilla – nowe możliwości diagnostyczne – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Różyczka wrodzona 

Prawdopodobieństwo zakażenia płodu jest zależne od momentu pojawienia się u ciężarnej wysypki i wynosi: 

  • do 12 tyg. ciąży – 85-100%,  
  • od 13 tyg. do 16 tyg. ciąży – 54%,  
  • od 17 tyg. do 22 tyg. ciąży – 25%.  

Objawy infekcji są zależne od czasu trwania ciąży. Zakażenie w pierwszym trymestrze może prowadzić do licznych wad wrodzonych, obumarcia płodu i poronienia. Zakażenie w drugim trymestrze może powodować wady wrodzone dziecka. Po 22 tygodniu ciąży zakażenie różyczką nie jest niebezpieczne dla płodu.  

Różyczka – powikłania, rokowania 

Objawy kliniczne występujące w przebiegu różyczki ustępują zazwyczaj samoistnie i nie niosą za sobą groźnych następstw. Złe rokowania dotyczą głównie dzieci zakażonych w życiu płodowym. W pozostałych przypadkach powikłania występują niezwykle rzadko i zazwyczaj dotyczą osób dorosłych.  

U kobiet pojawiają się zapalenia stawów, które są na tyle częste, że traktuje się je jako symptom różyczki, objawy ustępują samoistnie. U mężczyzny może wystąpić zapalenie najądrzy i ból jąder. Prócz tego do istotnych powikłań zaliczane są: małopłytkowość i zapalenie mózgu, rzadziej kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerwu wzrokowego. 

>> Przeczytaj: Choroby zakaźne w Polsce – podsumowanie 2023 roku – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Konsekwencją zakażenia wirusem różyczki kobiet ciężarnych do 22 tygodnia ciąży może być obumarcie płodu lub zgon dziecka w ciągu pierwszego roku życia (śmiertelność >15 %) oraz powikłania w postaci wad wrodzonych u dzieci. Należą do nich najczęściej: zaćma, opóźniony rozwój umysłowy, głuchota.  

Diagnostyka różyczki 

Na podstawie wywiadu przeprowadzanego przez lekarza i objawów chorobowych można pacjenta podejrzanego o różyczkę zakwalifikować jako przypadek możliwy (objawy) lub prawdopodobny (objawy i powiązanie epidemiologiczne). Jedynym pewnym, wg definicji, potwierdzeniem różyczki u osoby podejrzanej o zakażenie są dodatnie wyniki badań laboratoryjnych. 

O nabytej różyczce świadczą: 

  • Wykrycie przeciwciał w klasie IgM przeciw wirusowi różyczki w surowicy krwi obwodowej. Przeciwciała pojawiają się w 2 dniu od wystąpienia wysypki i zanikają po około 1 miesiącu. Krew do badania powinna być pobrana po upływie 7 dni od pojawienia się wysypki. Możliwe jest utrzymywanie się przeciwciał IgM po szczepieniu, co należy uwzględnić przy interpretacji wyniku.  Jeżeli podejrzewa się różyczkę u kobiety w ciąży, wymagane jest dodatkowe potwierdzenie dodatnich wyników w laboratorium referencyjnym (badanie awidności przeciwciał przeciw różyczce w klasie IgG oraz porównanie stężeń przeciwciał IgG przeciw różyczce).   
  • Ponad 4-krotny wzrost miana (stężenia) przeciwciał w klasie IgG przeciw wirusowi różyczki w badaniu dwóch próbek surowic wykonanych w odstępie 2-4 tygodni. Utrzymywanie się przeciwciał w klasie IgG na stabilnym poziomie świadczy o odporności poszczepiennej lub po przebytym zakażeniu.  
  • Izolacja wirusa różyczki (hodowla) lub wykrycie jego materiału genetycznego (RT-PCR) w materiale klinicznym (wymaz z gardła, mocz, krew) – badanie jest pomocne w diagnozowaniu różyczki wrodzonej. 

Polska jest jednym z krajów realizujących Program eliminacji odry i różyczki WHO (Światowa Organizacja Zdrowia). Głównym celem programu jest eliminacja wirusów odpowiedzialnych za w/w choroby, a jego istotnym punktem jest wprowadzenie potwierdzeń laboratoryjnych każdego podejrzenia o zachorowanie na odrę/różyczkę.  

Różyczka - badanie przeciwciał IgM

Zgodnie z wymaganiami, badaniem potwierdzającym jest wykrycie w surowicy chorego swoistych dla wirusa przeciwciał w klasie IgM lub wykrycie materiału genetycznego wirusa w próbce od pacjenta. W Polsce Narodowe Laboratorium ds. Diagnostyki Odry i Różyczki znajduje się w Zakładzie Wirusologii NIZP-PZH. 

Różyczka – leczenie  

Nie istnieje leczenie przyczynowe różyczki, stosowana jest wyłącznie terapia objawowa. Podawane są leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe. Nie ma wskazań do stosowania antybiotyków, ponieważ w przebiegu różyczki rzadko dochodzi do nadkażeń bakteryjnych. W przypadku wystąpienia powikłań, odpowiednie leczenie dobierane jest przez lekarzy specjalistów. 

Różyczka – badanie przeciwciał IgG

Różyczka – profilaktyka  

  • Profilaktyka swoista 

Najlepszym sposobem zapobiegania różyczce są szczepienia ochronne. W Polsce obowiązkowe szczepienie przeciw różyczce, obejmujące dziewczynki w 13 r.ż., wprowadzono w 1988 roku. Od roku 2004 rozpoczęto dodatkowo szczepienia wszystkich dzieci w wieku 13-15 m.ż. szczepionką skojarzoną (MMR) przeciwko odrze śwince i różyczce.  

Od roku 2005 wszystkim dzieciom podawane są dwie dawki szczepionki skojarzonej. Aktualnie stosowany schemat obejmuje szczepienia obowiązkowe w 13–15 m.ż. (szczepienie podstawowe) i w 6 r.ż. (szczepienie przypominające). Szczepienia obowiązkowe są bezpłatne. 

Szczepienie szczepionką MMR jest zalecane (odpłatnie) ponadto:  

  • dorosłym, nieszczepionym przeciw różyczce w dzieciństwie (szczepionkę można przyjąć w dowolnym wieku), 
  • osobom, które w przeszłości otrzymały tylko jedną dawkę szczepionki, 
  • młodym kobietom, zwłaszcza pracującym z dziećmi (przedszkola, szkoły, szpitale, przychodnie)  

Nie jest wskazane podawanie szczepionki w ciąży, po szczepieniu należy się powstrzymać z zachodzeniem w ciążę przez 3 miesiące. 

  • Profilaktyka nieswoista 

Pacjenci chorzy na różyczkę powinni być izolowani do 7 dni od pojawienia się wysypki. Dzieci z różyczką wrodzoną powinny być izolowane do 12 m.ż. lub uzyskania 2 ujemnych wyników badań wirusologicznych po 3 m. ż.  

Piśmiennictwo 

  1. Leszek Szenborn, Bożena Dubiel „Różyczka” Interna Szczeklika 2020    
  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011 
  1. Eliminacja odry/różyczki program WHO, realizacja w Polsce – zasady – instrukcje; Zakład Wirusologii Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny; https://www.pzh.gov.pl/ (dostęp 20.03.2024 r.) 
  1. Definicje przypadków chorób zakaźnych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego; Wersja robocza (6b), luty, 2020; Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH 
  1. Szczepionka przeciw różyczce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny; https://szczepienia.pzh.gov.pl/   (dostęp 20.03.2024 r.) 
  1. dr hab. n.med. Ernest Kuchar „Różyczka u dorosłych” https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/  (dostęp 19.03.2024 r.) 
  1. prof. dr hab. n. med. Bogumiła Milewska-Bobula, dr med. Bożena Lipka Różyczka https://www.mp.pl/pacjent/pediatria/choroby/chorobyzakazne/ (dostęp 19.03.2024 r.) 

Co to jest trombofilia i jakie są jej rodzaje? Przyczyny trombofilii

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Co to jest trombofilia i jakie są jej rodzaje? Przyczyny trombofilii

Trombofilia, czyli nadkrzepliwość krwi to inaczej zdolność do zakrzepicy. Jest to stan, w którym organizm ma zwiększoną skłonność do tworzenia zakrzepów w naczyniach krwionośnych. Wyróżniamy dwa główne rodzaje – trombofilię wrodzoną i nabytą.

Spis treści

  1. Trombofilia wrodzona – przyczyny
  2. Trombofilia nabyta – przyczyny
  3. Trombofilia wrodzona. Ryzyko wystąpienia żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej  
  4. Trombofilia nabyta. Zespół antyfosfolipidowy
  5. Kiedy zleca się badania w kierunku trombofilii?
  6. Jak wykryć trombofilię? Badania na nadkrzepliwość krwi

Trombofilia wrodzona – przyczyny

Przyczyną tromboflii wrodzonej jest defekt genetyczny jednego białka lub większej liczby białek, które uczestniczą w procesach hemostazy (czyli mechanizmach, które kontrolują krzepnięcie krwi). Trombofilia wrodzona zwiększa ryzyko zakrzepicy żylnej, natomiast nie ma istotnego związku ze skłonnością do zakrzepicy tętniczej.

Powszechnie uznanymi przyczynami trombofilii wrodzonej są genetycznie uwarunkowane niedobory:

  • antytrombiny III – (ATIII),
  • białka C – (PC) i białka S – (PS) – białko C i białko S tworzą fizjologiczny układ hamujący nadmierną aktywację krzepnięcia krwi,
  • mutacja Leiden genu czynnika V
  • mutacja genu protrombiny.

Bardzo rzadko występują niektóre postaci dysfibrynogemii i homocystynurii (homozygotyczny niedobór syntazy cystationinowej). Do niepewnych przyczyn wrodzonej trombofilii należy zwiększona aktywność w osoczu czynników krzepnięcia, tj. czynnik VIII, czynnik von Willebranda, czynnik IX i XI. 

Trombofilia nabyta – przyczyny

Trombofilia nabyta ma różne przyczyny. Zazwyczaj jest to upośledzenie mechanizmów krzepnięcia krwi lub hemostazy. Może też wynikać z innych zaburzeń, tj. zastoju krwi (w zaawansowanej ciąży i połogu, kiedy szybkość przepływu krwi w żyłach kończyn dolnych zmniejsza się o około 50%).

Trombofilia nabyta może występować w przebiegu:

  • chorób, tj. nowotwory złośliwe, nowotwory mieloproliferacyjne (czerwienica prawdziwa), nadpłytkowość samoistna, nocna napadowa hemoglobinuria, zespół nerczycowy;
  • terapii farmakologicznej,np. doustne środki antykoncepcyjne oraz immunologiczna małopłytkowość indukowana przez heparynę;
  • ciąży lub połogu.

Skutkiem trombofilii nabytej jest żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. Mogą również wystąpić powikłania zakrzepowe w tętnicach.

Trombofilia wrodzona. Ryzyko wystąpienia żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej

Wrodzona trombofilia nie jest jednostką chorobową. Oznacza to, że samo wykrycie trombofilii nie zawsze wymaga natychmiastowego leczenia przeciwzakrzepowego.

Wrodzone niedobory antytrombiny III, białka C i białka S są dziedziczone autosomalnie recesywnie. Oznacza to, że osoba musi odziedziczyć nieprawidłowy gen od obu rodziców, aby wykazywać objawy.

Osoby z wrodzonym niedoborem jednego z endogennych inhibitorów krzepnięcia to zwykle heterozygotyczni nosiciele nieprawidłowego genu. To oznacza, że mają tylko jedną kopię nieprawidłowego genu. Aktywność niedoborowego białka wynosi u tych osób 40-60% aktywności prawidłowej. W niektórych przypadkach może obniżyć się nawet do 20% aktywności prawidłowej.

Homozygotyczny niedobór antytrombiny uważany jest za cechę letalną. Oznacza to, że prowadzi do zgonu w okresie prenatalnym (zgon in utero). Zdarzają się również przypadki homozygotycznego niedoboru białka C i białka S. Jeżeli stężenie jednego z tych białek wynosi <1j./dl, to choroba ma bardzo ciężki przebieg. Już u noworodków może się objawiać jako plamica piorunująca – stan zagrażający życiu.

W populacji ogólnej wrodzone niedobory endogennych inhibitorów krzepnięcia krwi (takich jak antytrombina III, białko C i białko S) są bardzo rzadkie. Występują u mniej niż 1% osób. Mutacje genu czynnika Leiden i genu protrombiny występują głównie w populacji białej, a w innych grupach etnicznych są niezwykle rzadkie.

Najczęstszą przyczyną skłonności do zakrzepicy żylnej w populacji białej jest mutacja w genie czynnika V Leiden (występuje u 3-7% populacji ogólnej). Drugą pod względem częstości występowania wrodzonej trombofilii jest mutacja w genie protrombiny (występuje u 1-3% populacji).

Największe ryzyko wystąpienia epizodu Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej (ZChZZ) u chorych z wrodzoną trombofilią wiąże się z niedoborem endogennych inhibitorów czynników krzepnięcia. Natomiast najmniejsze ryzyko dotyczy stanu heterozygotycznego wobec mutacji genu protrombiny. Mutacje typu Leiden występują często. Dlatego zazwyczaj stwierdza się współistnienie tych mutacji z innymi defektami odpowiedzialnymi za wrodzoną trombofilię.

Trombofilia nabyta. Zespół antyfosfolipidowy

Przykładem trombofilii nabytej, która rozwinęła się wskutek zaburzeń mechanizmów hemostazy jest zespół antyfofolipidowy (APS). Jest to choroba autoimmunizacyjna, w przebiegu której pojawiają się przeciwciała przeciwko kompleksom białkowo – fosfolipidowym (APA). Najistotniejsze z nich to:

  • antykoagulant toczniowy -LA,
  • przeciwciała antykardiolipinowe,
  • przeciwciała przeciwko β2- glikoproteinie (należą do laboratoryjnych kryteriów rozpoznania APS).

Warunkiem rozpoznania APS jest występowanie zarówno przeciwciał, jak i objawów klinicznych. Mechanizmy prozakrzepowego działania APA nie są do końca jasne. Jednak w przebiegu APS dochodzi najprawdopodobniej do niekontrolowanej, nadmiernej generacji trombiny, a także:

  • zwiększonej aktywności cząsteczek proadhezyjnych (np. selektyny E) oraz czynnika tkankowego,
  • zmniejszenia aktywności APC (aktywowanego białka C),
  • aktywacji układu dopełniacza,
  • aktywacji płytek krwi (↑ekspresja glikoproteiny IIb/IIIa),
  • uwalniania zewnątrzpochodnych pułapek neutrofilowych – NET i interleukiny 8,
  • zwiększona ekspresję TF przez monocyty,
  • pobudzenie mTOR ( mechanistic target of rapamycin) na komórkach endotelium.
Pakiet zespół antyfosfolipidowy (4 badania) banerek

Trombofilia – objawy ŻChZZ

Przebieg zespołu antyfosfolipidowego ŻChZZ (Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej) manifestuje się najczęściej zakrzepicą żył głębokich kończyn dolnych. Rzadziej zakrzepica rozwija się w żyłach kończyn górnych i obręczy barkowej, żyłach jamy brzusznej, miednicy czy zatokach żylnych mózgu. Bardzo często epizod zakrzepicy żylnej występuje u osób w młodym wieku. Charakterystyczną cechą ŻChZZ w przebiegu APS jest skłonność do nawrotów. Zakrzepica tętnicza w APS jest wykrywana 2-3 razy rzadziej niż zakrzepica żylna. Zakrzepy tętnicze występują najczęściej w naczyniach mózgu i prowadzą do udarów niedokrwiennych lub incydentów przemijającego niedokrwienia mózgu.

Przyczyną niepowodzeń położniczych u kobiet z podwyższonym mianem przeciwciał antyfosfolipidowych jest przede wszystkim zakrzepica naczyń łożyska. Zespół antyfosfolipidowy może objawiać się u ciężarnej:

  • stanem przedrzucawkowym(preeklampsja),
  • wewnątrzmacicznym opóźnieniem rozwoju płodu,
  • przedwczesnym odklejeniem łożyska,
  • rzucawką,
  • zespołem HELLP (hemoliza +zwiększona aktywność enzymów wątrobowych+ małopłytkowość).

Czasami przebieg kliniczny APS się gwałtownie zaostrza. Rozprzestrzenianie się zakrzepicy w drobnych naczyniach jest bardzo intensywne i prowadzi do niedokrwiennego uszkodzenia tkanek i narządów. Obraz kliniczny i wyniki badań laboratoryjnych zbliżone są do DIC (ostry zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Tę postać APS określa się jako katastrofalny. Przyczyna gwałtownego zaostrzenia APS jest nieznana. Podejrzewa się jednak, że czynnikiem wywołującym może być infekcja, przyjmowane leki, zabieg chirurgiczny lub nagłe przerwanie leczenia przeciwkrzepliwego.

Kiedy zleca się badania w kierunku trombofilii?

Badania na nadkrzepliwość krwi są zasadne u pacjentów z:

  • nawrotami zakrzepicy żył głębokich lub zapalenia zakrzepowego żył powierzchniowych;
  • pierwszym samoistnym epizodem ŻChZZ , zwłaszcza przed 50 rokiem życia;
  • pierwszym epizodem zakrzepicy w nietypowym miejscu np. żyłach trzewnych, żyłach mózgowia);
  • pierwszym epizodem ŻChZZ związanym z ciążą, połogiem, stosowaniem doustnej antykoncepcji lub HTZ;
  • niewyjaśnioną zakrzepicą w okresie noworodkowym;
  • martwicą skóry w czasie stosowania antagonistów witaminy K;
  • u kobiet z niepowodzeniami położniczymi (utrata ciąży, niewyjaśnione przypadki stanu przedrzucawkowego (preeklampsja), wewnątrzmaciczne opóźnienia rozwoju płodu, przedwczesne odklejenia łożyska).

Badania mogą być zasadne:

  • u bezobjawowych krewnych osoby, u której rozpoznano wrodzona trombofilię (np. u kobiet planujących ciążę lub planujących rozpoczęcie doustnej antykoncepcji hormonalnej);
  • u osoby, w rodzinie której często występowała ŻChZZ;
  • u bardzo młodych pacjentów z zakrzepica tętniczą.

Badań w kierunku trombofilii nie wykonuje się:

  • jako testu przesiewowego w populacji ogólnej;
  • jako rutynowego testu poprzedzającego rozpoczęcie doustnej antykoncepcji hormonalnej i HTZ lub leków modulujących wybiórczo receptor estrogenowy;
  • jako testu prenatalnego lub rutynowego testu u noworodków;
  • jako rutynowego testu z zakrzepicą tętniczą;

Badań w kierunku trombofilii raczej nie zaleca się u pacjentów po 50 roku życia, po pierwszym epizodzie ŻChZZ związanym z przemijającymi czynnikami ryzyka tej choroby, np. operacji ortopedycznej czy choroby nowotworowej.

Jakie badania należy wykonać u osób z podejrzeniem nadkrzepliwości krwi? Co może wpływać na wynik badania?

U osób z podejrzeniem trombofilii należy wykonać następujące badania laboratoryjne:

Badania na nadkrzepliwość krwi wstępne/podstawowe:

  • Morfologię krwi obwodowej z rozmazem mikroskopowym,
  • OB,
  • Czas protrombinowy – PT/INR,
  • APTT (wskazane użycie tromboplastyny wrażliwej na antykoagulant toczniowy),
  • Czas trombinowy (zależny od stężenia fibrynogenu) i/lub reptylazowy (pozwalają wykryć heparynę w próbce krwi, oraz są testami przesiewowymi w kierunku dysfibrynogemii),
  • oznaczyć stężenie fibrynogenu,
  • oznaczyć stężenie homocysteiny,
  • D-dimer.
Badanie czasu protrombinowego PT/INR banerek

Wstępne badania pozwalają wykryć, np. nadkrwistość i nadpłytkowość, które mogą być przyczyną skłonności do zakrzepicy. Wydłużenie PT może świadczyć o niewydolności i marskości wątroby, której wynikiem jest między innymi (nabyty) niedobór endogennych inhibitorów krzepnięcia krwi. Przyczyną wydłużenia czasu trombinowego i reptylazowego jest niedobór fibrynogenu lub zaburzenia jego budowy – dysfibrynogemia.

>> Więcej o tym, co może wpływać na wyniki badań układu krzepnięcia znajdziesz w artykule: Jakie czynniki mogą zaburzyć wyniki badań układu krzepnięcia? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Badania rozszerzone /specyficzne (swoiste) w kierunku trombofilli obejmują:

  • Oporność na aktywowane białko C,
  • Czynnik V Leiden – test genetyczny,
  • Antytrobina III – aktywność (antygen oznacza się w przypadku obniżonej aktywności),
  • Białko C – stężenie,
  • Białko S oznaczenie stężenia wolnej frakcji,
  • Mutacja genu protrombiny (G20210A) – test genetyczny,
  • Antykoagulant toczniowy LA,
  • Przeciwciała antykardiolipinowe w klasie IgM i IgG,
  • Przeciwciała przeciwko β2 – glikoptroteinie I w klasie IgGi IgM,
  • Aktywność czynnika VIII – znaczenie kliniczne mają wartości >200j/dl.
Badanie białka C banerek

Nie powinno się wykonywać badań inhibitorów krzepnięcia krwi w okresie aktywnej zakrzepicy (pierwsze 8-12 tygodni).

Białko C i białko S powinno być oznaczane dopiero po upływie 10-14 dni od odstawienia antagonisty witaminy K. U osób leczonych antagonistami witaminy K aktywność białka C i białka S jest zmniejszona, podobnie jak czynników krzepnięcia (II, VII, IX i X).

Aktywność antytrombiny (czyli naturalnego czynnika przeciwzakrzepowego) może być zmniejszona w czasie leczenia dożylnymi wlewami heparyny niefrakcjonowanej. Nie obserwuje się jednak tego zjawiska podczas stosowania heparyny drobnocząsteczkowej.

Powyższe ograniczenia nie dotyczą badań mutacji typu Leiden genu czynnika V i mutacji genu protrombiny.

DOAC – doustne bezpośrednie antykoagulanty (NOAC) także mogą wpływać na wyniki oznaczeń endogennych inhibitorów krzepnięcia. W przypadku planowanego pobrania próbki zaleca się odstawienie DOAC na 48 godzin przed badaniem. Pamiętaj, że decyzję o odstawieniu leków lub zmianie terapii zawsze podejmuje lekarz!

Diagnozując wrodzoną trombofilię, zawsze warto dodatkowo oznaczyć APA (czyli przeciwciała antyfosfolipidowe) w celu wykluczenia zespołu antyfosfolipidowego. To bardzo ważne, ponieważ może wpływać na skłonność do rozwoju zakrzepów i chorób układu krążenia. 

Badanie białka S banerek

Jak wykryć trombofilię? Badania na nadkrzepliwość krwi

Warto zauważyć, że trombofilia może prowadzić do poważnych powikłań. Wczesne wykrycie trombofilii to ważny krok, który pozwala dobrać właściwe leczenie. ŻChZZ występuje niekiedy w sposób nieoczekiwany u osób cieszących się pełnym zdrowiem i nie obciążonych żadnym czynnikiem ryzyka. Właściwie ukierunkowane badania na nadkrzepliwość krwi u osób, u których dochodzi do tzw. idiopatycznej ŻChZZ często prowadzą do wykrycia wrodzonych lub nabytych defektów biochemicznych predysponujących do zakrzepicy. Trombofilie to stany, które sprzyjają właśnie powstawaniu zakrzepów.

Piśmiennictwo:

  1. J. Ginsberg, C. Kearon, J. Hirsh, Zakrzepica żylna – rozstrzygające decyzja kliniczne, α-medica press, Bielsko Biała.
  2. P. Pruszczyk, M. Ciurzyński, M. Kostrubiec, Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, wyd II, Medical Tribune Polska, Warszawa 2021.

Wpływ mikrobioty jelitowej na zaburzenia reumatologiczne na przykładzie RZS

Michał Lipiński
-
0
Wpływ mikrobioty jelitowej na zaburzenia reumatologiczne na przykładzie RZS

Spis treści

  1. Działanie prozapalne
  2. Dysfunkcja bariery jelitowej
  3. Mimikra molekularna
  4. Biomarkery mikrobioty jelitowej w diagnostyce RZS
  5. Terapeutyczna modulacja mikrobioty jelitowej i wpływ drobnoustrojów jelitowych na przebieg RZS
  6. Zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową i stosowanymi w RZS lekami
  7. Metabolity pochodzące z mikrobioty jelitowej
  8. Podsumowanie

W przewodzie pokarmowym człowieka znajduje się większość komórek odpornościowych organizmu, na które stale oddziałuje mikrobiota jelitowa, regulując ich aktywność i funkcje. Opisywana dwukierunkowa komunikacja mikrobiomu z układem odpornościowym gospodarza zapewnia swoistą równowagę pomiędzy stanem infekcji patogennej i symbiotycznym współistnieniem. Przeprowadzone w ostatnich latach  badania kliniczne udowodniły kluczową rolę mikrobioty jelitowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Wpływ na rozwój tej choroby może dokonywać się poprzez mechanizmy obejmujące głównie wytwarzanie metabolitów prozapalnych, upośledzenie bariery błony śluzowej jelit i mimikrę molekularną.

Działanie prozapalne

Bakterie jelitowe o zdolnościach prozapalnych mogą nadmiernie aktywować układ odpornościowy. Antygeny drobnoustrojów jelitowych mogą być prezentowane limfocytom TCD4+ przez komórki dendrytyczne i makrofagi (czyli komórki prezentujące antygen). Prowadzi to do różnicowania i aktywowania zapalnych form limfocytów T. Przykładem takich aktywowanych komórek są Limfocyty Th17 stanowiące podgrupę prozapalnych komórek TCD4+ charakteryzujących się wytwarzaniem interleukiny-17 (IL-17). Regulatorowe limfocyty T (Treg) również pochodzą z limfocytów TCD4+, natomiast wykazują działanie immunosupresyjne, czyli odpowiadają za tłumienie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej (Ryc. 1).

czynniki regulujące odpowiedź immunologiczną infografika
Ryc.1 Czynniki regulujące odpowiedź immunologiczną

Przeprowadzone badania wykazały, że zwiększony stosunek Th17/Treg jest ściśle powiązany z RZS.  Natomiast równowaga Th17/Treg jest w sposób istotny regulowana przez drobnoustroje wchodzące w skład mikrobioty jelitowej, także przez jej  metabolity. Limfocyty B również mogą ulec aktywacji poprzez antygeny drobnoustrojów jelitowych i jako komórki plazmatyczne być źródłem patogennych autoprzeciwciał.

Dysfunkcja bariery jelitowej

Głównym elementem bariery jelitowej jest wyściełający przewód pokarmowy nabłonek. Głównym zadaniem tej swoistej warstwy izolującej jest hamowanie wnikania patogenów, toksyn i antygenów pokarmowych do głębszych warstw ściany jelit, a także do światła naczyń krwionośnych. Upośledzona funkcja bariery jelitowej może zwiększać przepuszczalność jelit, prowadząc do translokacji bakterii jelitowych do krwioobiegu. Wyzwala to niekontrolowaną miejscową reakcję immunologiczną w jelitach, a także ogólnoustrojową odpowiedź zapalną. Warto zaznaczyć, że u pacjentów z RZS, szczególnie w okresie zaostrzenia, obserwowano zaburzenie funkcji bariery jelitowej i zwiększoną przepuszczalność jelit.

Udowodniono również, że zaburzenia mikrobioty jelitowej – czyli stan dysbiozy wiąże się z nasileniem zjawiska translokacji bakteryjnej. Dodatkowo  zaburzenia w mikrobiomie  jelitowym mogą wyzwalać migrację komórek autoreaktywnych (czyli zdolnych do niszczenia własnych tkanek) do stawów, powodując ich zapalenie. Warto dodatkowo zauważyć, że bakteria Faecalibacterium prausnitzii, ważny element ludzkiej mikrobioty jelitowej, której liczebność jest zmniejszona u pacjentów z RZS, podtrzymuje funkcję bariery jelitowej, utrzymuje równowagę Th17/Treg i wykazuje znaczące działanie przeciwzapalne.

Mimikra molekularna

Zjawisko mimikry molekularnej to podobieństwo pomiędzy antygenami drobnoustrojów a antygenami występującymi w organizmie ludzkim (autoantygenami). Powszechnie akceptowalna jest teza, że sytuacja taka może prowadzić do wytworzenia autoprzeciwciał przeciwko autoantygenom, czyli cząsteczkom, które występują w prawidłowych tkankach. To w konsekwencji prowadzić może do choroby autoimmunologicznej, w której aktywność układu odpornościo­wego skierowana jest przeciwko własnym tkankom i narządom (Ryc. 2).

Przykładem takiego mechanizmu może być obecność wspólnych sekwencji – czyli podobieństwo budowy cząsteczek – pomiędzy zamieszkującym nasze jelita drobnoustrojem Collinsella i białka HLA-DRB1*0401. Postuluje się, że Collinsella może indukować RZS poprzez mimikrę molekularną.

uproszczony schemat mimikry molekularnej
Ryc. 2 Uproszczony schemat mimikry molekularnej
  1. Komórki prezentujące antygen limfocytom T rozpoznają i prezentują patogeny.
  2. Limfocyty T zostają aktywowane poprzez rozpoznanie antygenu patogenu.
  3. Aktywowane przez patogen limfocyty T rozpoznają własne antygeny.
  4. To prowadzi do wyzwolenia procesu autoimmunologicznego.

Biomarkery mikrobioty jelitowej w diagnostyce RZS

Przeprowadzone badania sugerują, że zmiany w mikrobiocie jelitowej mają wpływ na nasilenie  objawów RZS. Dodatkowo niektórzy z autorów sugerują, że wybrane drobnoustroje mikrobiomu mogą służyć jako biomarkery w diagnozowaniu RZS. Scher i wsp. udowodnili, że u pacjentów z wczesnym RZS liczebność Prevotella copri była zwiększona, podczas gdy liczebność Bacteroidetes uległa zmniejszeniu. Dodatkowo występowanie P. copri była skorelowana ze zmniejszeniem liczebności innych grup bakterii, w tym wielu pożytecznych drobnoustrojów. W analizie mikrobioty jelitowej chorych we wczesnym stadium RZS obserwowano zwiększoną liczebność i różnorodność gatunkową Lactobacillus w porównaniu z osobami zdrowymi. Co ciekawe różnice w mikrobiocie jelitowej uzależnione są również od aktywności RZS. Większa względna liczebność rodzajów Collinsella i Akkermansia obserwowana była  u pacjentów w aktywnej fazie choroby, w porównaniu z  fazą remisji tej choroby.

Tak jak już wspomniano, jedną z najbardziej charakterystycznych zmian zachodzących w mikrobiocie jelitowej pacjentów z przedklinicznym RZS jest wzrost liczebności Prevotella copri. Obecność materiału genetycznego tej bakterii (rDNA 16S) w płynie maziowym z jamy stawowej pacjentów z wczesnym RZS może sugerować potencjalną rolę tego drobnoustroju w wywoływaniu zapalenia stawów. Co ciekawe, produkcja przeciwciał przeciwko Prevotella copri jest specyficzna dla pacjentów z RZS i rzadko obserwowana u osób z innymi chorobami reumatycznymi.

Terapeutyczna modulacja mikrobioty jelitowej i wpływ drobnoustrojów jelitowych na przebieg RZS

Przeprowadzone w ostatnich latach badania wykazały, że doustne probiotyki i przeszczep mikrobioty jelitowej (ang. fecal microbiota transplantation – FMT) przynoszą obiecujące wyniki, gdy były stosowane jako terapia uzupełniająca w leczeniu RZS. Poprawa kliniczna zachodzi poprzez bezpośrednią i pośrednią modulację mikrobiomu jelitowego. Określone szczepy probiotyczne mogą łagodzić objawy RZS poprzez wytwarzanie naturalnych antybiotyków, wzmacnianie bariery jelitowej, a także korzystnie modyfikując odpowiedź immunologiczną.

Zmiany w mikrobiomie uzyskane poprzez FMT mogą potencjalnie złagodzić objawy RZS. Opisany przypadek pacjenta z opornym na leczenie RZS skutecznie leczonym FMT wskazał, że FMT może mieć doskonały efekt terapeutyczny w leczeniu RZS. Jednakże badań klinicznych oceniających skuteczność FMT u pacjentów z RZS jest jak dotąd niewiele.

Zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową i stosowanymi w RZS lekami

Przeprowadzone badania dowiodły, że skład mikrobioty jelitowej pacjentów z RZS może częściowo determinować biodostępność i skuteczność leczenia metotreksatem. Z drugiej strony obserwacje wykazały, że stosowanie metotreksatu u pacjentów z RZS częściowo przywraca prawidłowy skład mikrobiomu jelitowego u tych chorych. Analizując te dane można wysunąć przypuszczenie, że mikrobiota jelitowa może być markerem prognostycznym odpowiedzi klinicznej na metotreksat, jednocześnie wpływając na skuteczność  takiego leczenia.

Inny lek modyfikujący przebieg choroby stosowany w RZS, czyli sulfazalazyna, pod wpływem działania azoreduktaz bakteryjnych w jelicie grubym ulega rozszczepieniu na sulfapirydynę i mesalazynę. Sulfapirydyna wpływa na układ immunologiczny i wydaje się normalizować aktywność limfocytów poprzez regulację mikrobioty jelitowej.

W badaniach, w których obserwowano chorych na aktywną postać RZS leczonych sulfasalazyną, zauważono, że terapia tym lekiem wiąże się ze znacznym spadkiem liczebności Clostridium perfringens i Escherichia coli w kale. Dodatkowo stosowanie sulfasalazyny znacząco zmieniło obraz mikrobiotyczny stolca pacjentów z RZS, redukując całkowitą liczebność bakterii beztlenowych, Bacteroides i Escherichia coli, natomiast obserwowane było zwiększenie liczby Bacillus.

Metabolity pochodzące z mikrobioty jelitowej

Mikrobiota jelitowa jest źródłem różnych metabolitów które są syntetyzowane na trzy sposoby:

  • metabolity wytwarzane przez bakterie jelitowe w wyniku degradacji i fermentacji składników diety  – np. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA, z ang. short-chain fatty acids);
  • metabolity syntetyzowane bezpośrednio przez bakterie jelitowe – np. Lipopolisacharyd;
  • modyfikacja metabolitów, których źródłem jest gospodarz (człowiek) przez bakterie jelitowe – np. wtórne kwasy żółciowe.

SCFA to grupa związków immunomodulujących, które są silnie powiązane z RZS. Mechanizm działania kwasu masłowego, który jest najlepiej poznanym SCFA, polega na jego wpływie równoważącym funkcjonowanie układu odpornościowego. Jednym z głównych efektów działania kwasu masłowego jest indukowanie polaryzacji limfocytów T regulatoryjnych (Treg), które, jak już wspomniano, są kluczowe w kontrolowaniu reakcji autoimmunologicznych. Dodatkowo kwas masłowy działa hamująco na  produkcję cytokin prozapalnych, co przyczynia się do zmniejszenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Co więcej, kwas masłowy może również hamować powstawanie autoprzeciwciał, prawdopodobnie poprzez blokowanie różnicowania komórek B. Powyższe argumenty dowodzą, że kwas masłowy ma kompleksowy wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego poprzez różnorodne mechanizmy, co może przyczyniać się zmniejszenia ryzyka wystąpienia chorób autoimmunologicznych. Dobrze udowodnionym zjawiskiem jest obniżenie stężenia SCFA u pacjentów z RZS.

Podsumowanie

Powyższe dane potwierdzają istotną rolę mikrobioty jelitowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Lepsze zrozumienie tych zależności może prowadzić do optymalizacji strategii terapeutycznych, wykorzystujących modyfikację składu mikrobioty jelitowej. Przyszłe badania powinny skupić się na identyfikacji konkretnych mikroorganizmów i metabolitów, które mogą odgrywać kluczową rolę w tej patologii, co może otworzyć nowe możliwości leczenia i poprawy jakości życia pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Piśmiennictwo

  1. Zhao T, Wei Y, Zhu Y, i wsp. Gut microbiota and rheumatoid arthritis: From pathogenesis to novel therapeutic opportunities. Front Immunol. 2022 Sep 8;13:1007165.
  2. Lin L, Zhang K, Xiong Q, i wsp. Gut microbiota in pre-clinical rheumatoid arthritis: From pathogenesis to preventing progression. J Autoimmun. 2023 Dec;141:103001. 
  3. Wang Y, Yin Y, Chen X, i wsp. Induction of intestinal Th17 cells by flagellins from segmented filamentous bacteria. Front Immunol (2019) 10:2750. 
  4. Lina C, Conghua W, Nan L, i wsp. Combined treatment of etanercept and MTX reverses Th1/Th2, Th17/Treg imbalance in patients with rheumatoid arthritis. J Clin Immunol (2011) 31(4):596–605. 
  5. Lee, Gap Ryol. The Balance of Th17 versus Treg Cells in Autoimmunity. International Journal of Molecular Sciences 19 (2018): n. pag.
  6. Manfredo Vieira S, Hiltensperger M, Kumar V, i wsp. Translocation of a gut pathobiont drives autoimmunity in mice and humans. Science. 2018 Mar 9;359(6380):1156-1161. 
  7. Matei DE, Menon M, Alber DG, i wsp. Intestinal barrier dysfunction plays an integral role in arthritis pathology and can be targeted to ameliorate disease. Med. 2021 Jul 9;2(7):864-883.e9.
  8. Brandl C, Bucci L, Schett G, i wsp. Crossing the barriers: Revisiting the gut feeling in rheumatoid arthritis. Eur J Immunol (2021) 51(4):798–810
  9. Zhou L, Zhang M, Wang Y, i wsp. Faecalibacterium prausnitzii produces butyrate to maintain Th17/Treg balance and to ameliorate colorectal colitis by inhibiting histone deacetylase 1. Inflammation Bowel Dis (2018) 24(9):1926–40. 
  10. Chen J, Wright K, Davis JM, i wsp. An expansion of rare lineage intestinal microbes characterizes rheumatoid arthritis. Genome Med. 2016 Apr 21;8(1):43.
  11. Scher JU, Sczesnak A, Longman RS, i wsp. Expansion of intestinal prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. Elife (2013) 2:e01202. 
  12. Liu X, Zou Q, Zeng B, i wsp.. Analysis of fecal lactobacillus community structure in patients with early rheumatoid arthritis. Curr Microbiol (2013) 67(2):170–6. 
  13. Vaahtovuo J, Munukka E, Korkeamäki M, i wsp. Fecal microbiota in early rheumatoid arthritis. J Rheumatol (2008) 35(8):1500–5
  14. Zeng J, Peng L, Zheng W, i wsp. Fecal microbiota transplantation for rheumatoid arthritis: A case report. Clin Case Rep (2021) 9(2):906–9. 
  15. Repac J, Mandić M, Lunić T, i wsp.  Mining the capacity of human-associated microorganisms to trigger rheumatoid arthritis-A systematic immunoinformatics analysis of T cell epitopes. PLoS One. 2021 Jun 29;16(6):e0253918. 
  16. Yan H, Su R, Xue H i wsp. Pharmacomicrobiology of methotrexate in rheumatoid arthritis: Gut microbiome as predictor of therapeutic response. Front Immunol (2021) 12:789334.]
  17. Zaharko DS, Bruckner H, Oliverio VT. Antibiotics alter methotrexate metabolism and excretion. Science (1969) 166(3907):887–8.]
  18. Peppercorn MA, Goldman P. The role of intestinal bacteria in the metabolism of salicylazosulfapyridine. J Pharmacol Exp Ther (1972) 181(3):555–62
  19. Kanerud L, Scheynius A, Nord CE, i wsp. Effect of sulphasalazine on gastrointestinal microflora and on mucosal heat shock protein expression in patients with rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol (1994) 33(11):1039–48. doi:  10.1093/rheumatology/33.11.1039 
  20. Rosser EC, Piper CJM, Matei DE, i wsp.  Microbiota-Derived Metabolites Suppress Arthritis by Amplifying Aryl-Hydrocarbon Receptor Activation in Regulatory B Cells. Cell Metab. 2020 Apr 7;31(4):837-851.e10.

Witaminy i ich suplementacja u kobiet w ciąży

Agata Strukow
-
0
Witaminy i ich suplementacja u kobiet w ciąży

Prawidłowe odżywianie w ciąży jest jednym z kluczowych warunków prawidłowego rozwoju dziecka. Ciąża jest stanem, w którym wzrasta zapotrzebowanie na wiele składników odżywczych. Znajduje to odzwierciedlenie w rekomendacjach zawartości wielu witamin i minerałów w diecie. Te wartości są wyższe dla kobiet w ciąży i kobiet karmiących, niż dla pozostałych grup odbiorców. Poznaj niezbędne witaminy dla kobiet w ciąży i dowiedz się, w jaki sposób najlepiej je suplementować! 

Spis treści

  1. Witaminy dla kobiet w ciąży – jaką rolę odgrywają?    
  2. Jakie witaminy są niezbędne w ciąży?  
  3. Jak uzupełniać zapotrzebowanie na witaminy w ciąży? 

Witaminy dla kobiet w ciąży – jaką rolę odgrywają?    

Wiele kobiet w ciąży od razu po otrzymaniu potwierdzenia informacji, że spodziewają się dziecka, idzie do apteki i kupuje suplementy diety. Najczęściej są to preparaty multiwitaminowe, wieloskładnikowe. Rynek suplementów ten trend wykorzystuje. Pojawiają się coraz nowsze specyfiki, które mają pokryć zwiększone zapotrzebowanie kobiet w ciąży na pewne składniki odżywcze.  

Dlaczego zatem większość towarzystw naukowych nie popiera rutynowego stosowania takich preparatów u wszystkich zdrowych ciężarnych? Powodów takiego stanowiska jest bardzo wiele – najważniejsze opiszemy w tym artykule.  

Czy suplementy w ciąży to dobry pomysł?

W jakiej formie kobiety ciężarne powinny przyjmować witaminy? Głównym źródłem mikroelementów i witamin dla kobiet w ciąży jest dobrze zbilansowana dieta. Preparaty witaminowe nie są tym samym, czym składniki w produktach naturalnych – ich wchłanianie jest często ograniczone.  

Na przyswojenie składników mineralnych z suplementów przez organizm wpływa: 

  • obecność komponentów ułatwiających lub utrudniających wchłanianie, 
  • skład preparatu, 
  • wiek, płeć oraz stan organizmu. 

Istotnym czynnikiem wpływającym na biodostępność i możliwość wykorzystania składników mineralnych z suplementów jest skład preparatu. Niestety bardzo niewiele osób zwraca na to uwagę. Suplementy często zawierają pierwiastki i jony konkurujące ze sobą o wchłanianie. Dla przykładu żelazo – obecne w bardzo wielu preparatach przeznaczonych dla kobiet ciężarnych – bardzo nie lubi konkurencji. Żelazo wchodzi w reakcje antagonistyczne z takimi składnikami jak magnez, wapń, miedź czy cynk. Z tego powodu zażywanie suplementów multiwitaminowych nie ma uzasadnienia.  

>> Przeczytaj też: Żywienie w ciąży – na co warto zwrócić uwagę? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Drugi czynnik ograniczający przydatność takich preparatów to fakt, iż przyswajalność suplementów diety nie jest przedmiotem badań. Leki na receptę muszą mieć stosowne dokumenty, które potwierdzają ich działanie. Natomiast produkty ze statusem suplementów takich wymogów spełniać nie muszą.  

Kolejny argument – szczególnie ważny dla kobiet w ciąży – to fakt, że zawartość czynników aktywnych w preparatach witaminowych jest jedynie deklaracją producenta. Badania prowadzone przez instytucje konsumentów pokazują, że wiele z nich w rzeczywistości zawiera mniej lub więcej poszczególnych składników. Skutkuje to brakiem działania terapeutycznego lub niesie ryzyko przedawkowania. Jest to szczególnie istotne dla kobiet w ciąży. Przedawkowanie pewnych składników pokarmowych odbija się nie tylko na kobiecie ciężarnej, ale może mieć również negatywny wpływ na płód. 

Jakie witaminy są niezbędne w ciąży?  

Badania wskazują, że kobiety w ciąży powinny suplementować tylko pięć składników pokarmowych. Są to: żelazo, kwas foliowy, jod, kwasy DHA i witamina D. Pozostałe witaminy i minerały są dostarczane z codzienną dietą. Jeśli więc nie ma wskazań medycznych i niedoborów w organizmie, dodatkowe suplementy dla kobiet w ciąży nie mają sensu. 

Zasady suplementacji żelazem w ciąży  

Żelazo to często wybierany suplement w ciąży. Anemia spowodowana jego niedoborem dotyka 20-40% kobiet w ciąży. Aby suplementacja była efektywna należy sprawdzić czy niedobór żelaza u danej ciężarnej w ogóle występuje. Następnie należy się upewnić, jak głęboki jest to niedobór, a także czy występuje już niedokrwistość. Jeśli kobieta wchodzi w okres ciąży z zapasem żelaza wynoszącym ok. 500 mg, co odpowiada stężeniu ferrytyny na poziomie 60-70 mcg/dl, prawdopodobnie nie rozwinie niedokrwistości, nawet jeśli nie będzie brała dodatkowych preparatów.  

badanie ferrytyny baner

W jakich sytuacjach i w jaki sposób wdrożyć suplementację żelazem w ciąży?  

  • Jeśli mamy do czynienia z anemią w ciąży (czyli stężeniem hemoglobiny niższym, niż 11 g/dl) należy wdrożyć leczenie. Początkowo, nawet przez dłuższy czas, można stosować niskie doustne dawki żelaza (do 30 mg). W przypadku braku odpowiedzi na takie postępowanie konieczne będzie zwiększenie dawki pod kontrolą badań laboratoryjnych. 
  • Jeśli nie ma niedokrwistości (czyli poziom hemoglobiny jest prawidłowy), ale stężenie ferrytyny wynosi mniej niż 60 mcg/l również można zastosować niskie dawki żelaza (do 30 mg). 

Aby odpowiednio suplementować żelazo w ciąży należy kontrolować stężenie hemoglobiny (morfologia) i ferrytyny. Badania krwi powinny być wykonane podczas pierwszej wizyty położniczej. Morfologię u kobiet w ciąży zaleca się w 15-20. tygodniu ciąży, 27-32. t.c., 33-37. t.c. i 38-39. t.c. 

Morfologia banerek

Wiemy, że anemia spowodowana niedoborem żelaza w ciąży jest bardzo częstym zjawiskiem, a niewystarczający poziom tego pierwiastka ma negatywny wpływ na rozwój płodu. Dlaczego jednak nie można wdrożyć rutynowo preparatów żelaza każdej ciężarnej kobiecie? Otóż nadmiar żelaza ma niekorzystny wpływ na przebieg ciąży.  

Nadmierna suplementacja żelazem może wpływać u kobiet w ciąży na: 

  • rozwój insulinooporności,  
  • zwiększone ryzyko wystąpienia preeklampsji – rzucawki – u ciężarnych, które suplementują żelazo przed 16. tygodniem ciąży bez obniżonego poziomu hemoglobiny, 
  • zwiększone ryzyko wystąpienia cukrzycy t. 2 i cukrzycy ciężarnych u kobiet suplementujących żelazo z prawidłowym poziomem Hb. 
Pakiet suplementacja w ciąży (4 badania) banerek

Suplementy dla kobiet w ciąży – kwas omega-3  

Kwas DHA (kwas dokozoheksaenowy, czyli omega-3) jest ważnym składnikiem diety dla kobiety ciężarnej, ponieważ odpowiada za prawidłowy rozwój psychomotoryczny i prawidłowy rozwój wzroku u dziecka. Ma również wpływ na obniżenie ryzyka depresji u matki i ryzyka przedwczesnego porodu. Głównym źródłem kwasu DHA w naszej szerokości geograficznej są ryby. Według rekomendacji wystarczające spożycie kwasu DHA dla kobiet w ciąży wynosi 250 mg/dobę w połączeniu z EPA. Najlepszym źródłem kwasu omega-3 dla wszystkich ciężarnych jest zbilansowana dieta oraz dodatkowa suplementacja DHA w ilości 100-200 mg dobę. Jeśli kobiety w ciąży jedzą mało ryb, można rozważyć suplementację większymi dawkami. U pacjentek obciążonych ryzykiem przedwczesnego porodu powinno to być co najmniej 1000 mg DHA na dobę.  

Wiele kobiet w ciąży obawia się spożywania ryb ze względu na ryzyko zanieczyszczenia metalami ciężkimi i zanieczyszczeniami organicznymi. Aby zapobiegać temu problemowi, opracowano wykaz gatunków ryb, które mogą jeść kobiety w ciąży. Korzyści z ich włączenia do diety zdecydowanie przeważają nad ryzykiem zdrowotnym.  

>> O tym, jakie ryby mogą jeść ciężarne i w jakich ilościach przeczytasz w artykule: Omega-3 i omega-6 a ciąża. Czy kobiety w ciąży mogą jeść ryby?  

Jod – dlaczego jest potrzebny na początku ciąży? 

Jod jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego rozwoju dziecka, ponieważ pełni kluczową rolę w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Niedobór jodu na etapie ciąży może powodować opóźnienie rozwoju umysłowego dziecka i zaburzenia neurologiczne.  

Jeśli kobieta przed ciążą miała w diecie prawidłowy poziom jodu, to zgromadziła zapasy tego pierwiastka. Pozwolą one z pewnością na pokrycie zwiększonego zapotrzebowania na hormony tarczycy na początku ciąży. Dobowe zapotrzebowanie kobiet w ciąży na jod wynosi 220 µg. Jeśli ciężarna nie zgromadziła odpowiednich zapasów, odpowiednia dieta nie wystarczy – nawet z uwzględnieniem spożycia soli fortyfikowanej jodem. Aby zapobiec niebezpiecznym skutkom ewentualnych niedoborów, u kobiet bez chorób tarczycy od początku ciąży rekomenduje się suplementację 150-200 µg jodu na dobę. Należy podkreślić, że nadmierna podaż jodu stwarza ryzyko wystąpienia choroby autoimmunologicznej tarczycy, nadczynności tarczycy, a nawet raka tarczycy u kobiety w ciąży. Dziecku natomiast grozi niedoczynność tego gruczołu. Wg WHO nadmierne spożycie jodu u kobiety w ciąży to dawka 500 µg dziennie, wliczając w to źródła z diety, jak i suplementację. W krajach Unii Europejskiej dawkę tę określono na poziomie 600 µg dziennie.  

Pakiet tarczycowy przesiewowy i dla kobiet w ciąży (2 badania) banerek

Jak suplementować jod u kobiet ciężarnych z chorobami tarczycy? 

Odrębne zalecenia dotyczą kobiet z chorobami tarczycy, u których suplementacja powinna się odbywać pod kontrolą stężenia hormonów tarczycy i przeciwciał przeciwtarczycowych. Optymalnym sposobem kontroli efektywności i bezpieczeństwa suplementacji jodu u kobiet w ciąży jest oznaczanie stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych, hormonów (TSH, fT3 i fT4) i stężenia jodu w moczu.  

Kwas foliowy – jedna z kluczowych witamin dla kobiet w ciąży 

Kwas foliowy (witamina B9) to bardzo ważna witamina dla kobiet już na początku ciąży, ponieważ zapewnia prawidłowy rozwój płodu. Jej niedobór może prowadzić do poronienia, wad wrodzonych (w tym wad cewy nerwowej) lub niedokrwistości megaloblastycznej.  

Zapewnienie optymalnego stężenia kwasu foliowego jest ważne nie tylko w ciąży, ale również w okresie przed ciążą. Zamykanie cewy nerwowej następuje w ciągu 28 dni po zapłodnieniu i jest to czas, gdy kobieta nie zawsze zdaje sobie sprawę z tego, że jest w ciąży. Dlatego suplementacja kwasu foliowego jest zalecana jeszcze przed ciążą.  

Dawki kwasu foliowego dla kobiet w ciąży 

Nadmiar folianów w ciąży może być jednak szkodliwy. Stosowanie wysokich dawek witaminy B9 to większe ryzyko wystąpienia autyzmu u dzieci, a także insuliooporności w wieku 6 lat. Nadmiar kwasu foliowego maskuje również objawy niedokrwistości spowodowanej niedoborem witaminy B12. Dlatego według najnowszych rekomendacji suplementacja kwasu foliowego w ciąży powinna być tylko uzupełnieniem zbilansowanej, bogatej w foliany diety.  

  • U kobiet w wieku prokreacyjnym przed ciążą dawka witaminy B9 powinna wynosić 0,4 mg/dobę. 
  • W I trymestrze – do 12. tygodnia ciąży – rekomendowana dawka do 0,4-0,8 mg/dobę.  
  • Po tym okresie i w czasie karmienia 0,6-0,8 mg/dobę.  

Najlepszym sposobem dobrania odpowiedniej dawki jest wykonanie oznaczenia kwasu foliowego we krwi.  

>> Więcej na ten temat przeczytasz w artykule: Możliwości oznaczania stężenia kwasu foliowego w organizmie – surowica, krwinki czerwone – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

kwas foliowy

Witamina D – podstawowa suplementacja dla kobiet w ciąży 

Niedobór witaminy D jest powszechny w naszej szerokości geograficznej. Wiele osób ją suplementuje i słusznie! Jednak zażywanie dawek rekomendowanych dla średniej populacji może być nieefektywne, zwłaszcza u osób z głębokimi niedoborami. Dlatego jedynym sposobem dobrania indywidualnej dawki jest oznaczenie stężenia witaminy D we krwi. Na tej podstawie można zalecić suplementację, która pozwoli utrzymać poziom witaminy D we krwi w granicach 30-50 ng/ml.   

Badanie witaminy D banerek

>>> Przeczytaj też: Suplementacja witaminy D – co to dokładnie oznacza?

Jak uzupełniać zapotrzebowanie na witaminy w ciąży? 

Zwiększone zapotrzebowanie na określone witaminy i minerały w ciąży należy pokrywać zróżnicowaną i zbilansowaną dietą. Zawartość składników odżywczych w pokarmach jest optymalna nie tylko ze względu na ich ilość, ale również kompozycję. Wiele witamin i minerałów konkuruje ze sobą o wchłanianie. Z tego powodu nieprawidłowa kompozycja preparatów wieloskładnikowych skutkuje brakiem zamierzonego efektu. Rekomendowaną podstawą uzupełniania zapotrzebowania na witaminy i inne składniki pokarmowe w ciąży jest dobra dieta. Zalecana jest suplementacja kilku składników w następujących okresach ciąży i przed ciążą. 

  • Suplementacja przed ciążą – obejmuje kwas foliowy, jod, kwas DHA oraz witaminę D (jeśli nie jest utrzymany poziom 30-50 ng/ml).
  • Suplementacja w ciąży od I trymestru do dnia porodu – poza wymienionymi wyżej witaminami i składnikami może obejmować też dodatkowo suplementację żelazem – jeśli są do tego wskazania.  

>> Odkryj: Wpływ żywienia na płodność – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

PIŚMIENNICTWO: 

1. Zapotrzebowanie na jod w okresie ciąży | Ciąża – mp.pl  

2. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dotyczące suplementacji u kobiet ciężarnych; Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2020, tom 5 nr 4 strony 170-181 https://www.ptgin.pl/artykul/rekomendacje-polskiego-towarzystwa-ginekologow-i-poloznikow-dotyczace-suplementacji-u

3. Płudowski, P.; Kos-Kudła, B.; Walczak, M.; Fal, A.; Zozulińska-Ziółkiewicz, D.; Sieroszewski, P.; Peregud-Pogorzelski, J.; Lauterbach, R.; Targowski, T.; Lewiński, A.; et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023, 15, 695. https://doi.org/10.3390/nu15030695  

Przewlekły ból brzucha u dzieci. Kiedy powinien nas niepokoić?

Agata Strukow
-
0
Przewlekły ból brzucha u dzieci. Kiedy powinien nas niepokoić?

Spis treści

  1. Ból brzucha u dziecka – przyczyny
  2. Czym się objawia czynnościowy ból brzucha u dzieci?
  3. Ból brzucha u dzieci – diagnostyka
  4. Kiedy ból brzucha u dzieci powinien niepokoić? Objawy alarmowe
  5. Jakie badania laboratoryjne u dzieci z bólami brzucha?
  6. Przewlekły ból brzucha u dziecka – jakie badania krwi?
  7. Ból brzucha u dzieci – jak ustalić przyczyny?

Ból brzucha u dziecka – przyczyny 

Choroby infekcyjne i bóle brzucha to najczęstsze dolegliwości wieku dziecięcego. Ból brzucha u dzieci to objaw dominujący w wielu chorobach przewodu pokarmowego, zarówno czynnościowych jak i organicznych. Neurofizjologia bólu jest jednak zjawiskiem skomplikowanym. Ból brzucha nie zawsze jest symptomem choroby przewodu pokarmowego. Może być tzw. bólem odniesionym, który objawia się w miejscu odległym od uszkodzonego narządu.  

Czym się objawia czynnościowy ból brzucha u dzieci? 

Przyczyny przewlekłych bólów brzucha u dzieci mogą być różnorodne. Począwszy od infekcji jelitowych, poprzez celiakię, alergię, nietolerancje pokarmowe (np. nietolerancję laktozy), pasożyty przewodu pokarmowego, stany zapalne wątroby, polipy, chorobę wrzodową, kamicę nerkową, kamicę żółciową, po tzw. czynnościowe bóle brzucha, które nie mają podłoża organicznego.  

Czynnościowy ból brzucha charakteryzuje się tym, że jest dokuczliwy, a przy tym nie jest powiązany z chorobą organiczną. Oto kilka cech, po których można poznać, że u dziecka występuje ten rodzaj bólu brzucha: 

  • początek objawów jest związany ze stresującymi wydarzeniami lub sytuacjami, np. infekcja, sprawdzian w szkole;
  • ból nasila się w sytuacji stresowej, np. rano, przed pójściem do szkoły;
  • ból występuje w okolicy pępka – jest obecny stale, ale nie budzi dziecka w nocy;
  • bólowi brzucha towarzyszą liczne objawy somatyczne, np. bóle głowy, zawroty głowy, bóle stawów, bóle mięśni.  

>>> Przeczytaj też: Ból brzucha – przyczyny, lokalizacje, diagnostyka

Ból brzucha u dzieci – diagnostyka 

W diagnostyce bólu brzucha niezwykle ważny jest kliniczny obraz choroby. Dlatego w trakcie wizyty lekarz przeprowadzi wywiad, w którym zapyta o kluczowe zagadnienia. Bardzo istotne, aby starać się udzielić jak najbardziej precyzyjnych odpowiedzi.  

Oto przykładowe pytania lekarza w celu zdiagnozowania bólu brzucha u dziecka: 

  • jaka jest lokalizacja bólu,  
  • czy ból brzucha występuje u dziecka często i o jakich porach,  
  • jaki charakter ma ból brzucha – czy jest ostry i krótki, czy może przewlekły, 
  • czy dziecko cierpi na zaparcia lub biegunki, jaki jest rytm wypróżnień,  
  • czy bólowi towarzyszą nudności lub wymioty, 
  • jakie inne objawy towarzyszą bólowi brzucha.  

Poza tym lekarz może też zapytać o zwyczaje dietetyczne dziecka, a także czy objawy czynnościowych bólów brzucha występują również u innych członków rodziny.  

Kiedy ból brzucha u dzieci powinien niepokoić? Objawy alarmowe  

Czynnościowe bóle brzucha i bóle brzucha spowodowane chorobami organicznymi są do siebie podobne. Ważne jest, aby nie przeoczyć potencjalnego poważniejszego schorzenia, które może być przyczyną bólu brzucha u dzieci. W celu prawidłowego rozpoznania lekarz zapyta o tzw. objawy alarmowe (czerwone flagi), które mogą wskazywać na ryzyko chorób zagrażających zdrowiu dziecka. Są to:  

  • rodzinne występowanie chorób takich jak: celiakia, nieswoiste choroby zapalne jelit, choroba wrzodowa, 
  • ból brzucha z prawej strony, który jest zlokalizowany w prawym górnym lub prawym dolnym kwadrancie jamy brzusznej,  
  • dziecko ma uporczywe i nieustępujące wymioty,  
  • dziecko odczuwa dysfagię – trudności w połykaniu lub odynofagię – ból w momencie przełykania, 
  • biegunka występuje nie tylko w dzień, ale i w nocy,  
  • ból brzucha budzi dziecko w nocy, 
  • towarzyszące bóle stawów,  
  • zmiany w okolicach odbytu,  
  • niezamierzona utrata masy ciała,  
  • opóźnienie lub zahamowanie dojrzewania płciowego,  
  • zwolnienie lub zahamowanie wzrostu,  
  • gorączka o nieustalonej przyczynie,  
  • krwawienia z przewodu pokarmowego. 

Przy ostrym i częstym bólu brzuchu u dziecka, przy którym występują dodatkowo objawy alarmowe, należy pogłębić diagnostykę. W tym celu należy wykonać celowane badania laboratoryjne.  

>>> Dowiedz się: Ból brzucha z lewej strony – co może oznaczać? Jakie mogą być przyczyny?

Jakie badania laboratoryjne u dzieci z bólami brzucha? 

Rozpoznanie czynnościowego bólu brzucha rozpoczyna się od wywiadu i badania fizykalnego dziecka. Jeśli sugerują one, że tło dolegliwości nie jest organiczne, zaleca się wykonanie kilku laboratoryjnych badań przesiewowych dla potwierdzenia tej tezy.  

W zakres tych badań wchodzą następujące testy: 

  • morfologia, 
  • OB/CRP, 
  • bilirubina, kreatynina, AlAT, GGTP, fosfataza zasadowa,  
  • amylaza, lipaza, 
  • badanie ogólne moczu (ewentualnie z posiewem), 
  • badanie kału na pasożyty, posiew kału, badanie kału na krew utajoną, 
  • test ciążowy u nastolatek. 
  • Helicobacter pylori – antygen w kale, 

Uzupełnieniem takiej diagnostyki są badania serologiczne w kierunku celiakii oraz badanie kalprotektyny w kale. Należy podkreślić, iż kalprotektyna w kale u dzieci z czynnościowymi bólami brzucha jest na podobnym poziomie jak u dzieci zdrowych. Z tego powodu eksperci zalecają oznaczanie jej jako narzędzia różnicującego organiczne bóle brzucha z czynnościowymi. Badanie nie przyda się w przypadku dzieci cierpiących na zaparcia. Poziomy kalprotektyny przy zaparciach czynnościowych są na podobnym poziomie jak u dzieci zdrowych (w grupie kontrolnej).  

Celiakia pakiet diagnostyczny I etap

Bóle brzucha u dzieci mogą być również spowodowane nietolerancją laktozy, fruktozy lub sorbitolu. Pomocne będzie wykonanie nieinwazyjnych testów oddechowych w kierunku tych schorzeń.  

Przewlekły ból brzucha u dziecka – jakie badania krwi? 

Prawidłowe wyniki badań są potwierdzeniem rozpoznania czynnościowych bólów brzucha i pomagają uspokoić rodziców. W przypadku objawów alarmowych (czerwonych flag) wykonuje się pogłębioną, celowaną diagnostykę laboratoryjną. Wyniki odbiegające od prawidłowych wartości referencyjnych wskazują na inną, niż czynnościowa, etiologię bólu brzucha.  

Odchylenia w morfologii krwi mogą wskazywać na występowanie: 

  • niedokrwistości – powinny ukierunkować diagnozę na celiakię, zespół jelita drażliwego lub eozynofilowe zapalenie przełyku, 
  • leukocytozy – choroby zapalne i infekcje,  
  • eozynofilii – alergia, pasożyty, eozynofilowe zapalenie przełyku, 
  • trombocytozy – stan zapalny, niedobór żelaza. 

Podwyższone OB lub CRP wskazuje na istnienie stanu zapalnego. Podwyższone stężenia enzymów wątrobowych (AlAT, GGTP) to z kolei oznaka problemów z wątrobą lub kamicy żółciowej. Nieprawidłowości w badaniu ogólnym moczu mogą oznaczać, że przyczyna tkwi w układzie moczowym. Dodatkowe występowanie erytrocytów w moczu może być oznaką kamicy nerkowej. Dodatnie wyniki badań serologicznych w kierunku celiakii (stężenie przeciwciał przeciwko transglutaminazie, które dziesięciokrotnie przekracza wartości prawidłowe) potwierdzają istnienie tej choroby. Podwyższona kalprotektyna w kale to wskazówka do poszukiwania chorób zapalnych jelit.  

pakiet zdrowe jelita

Badanie USG i endoskopia u dziecka z bólem brzucha 

Częstym badaniem diagnostycznym wykonywanym w przypadku bólów brzucha u dzieci jest USG, a czasem też endoskopia. Kiedy warto wykonać takie badania? Obserwacje kliniczne wskazują, że należy to zrobić w przypadku zaobserwowania takich objawów alarmowych jak: 

  • żółtaczka, wymioty żółcią, 
  • krwawienie z przewodu pokarmowego, 
  • ból w okolicy lędźwiowej, ból oddalony od linii pośrodkowej ciała, 
  • niezamierzona utrata masy ciała,  
  • nieprawidłowości w badaniu fizykalnym dziecka, np. powiększenie narządów.  

Przyczynę zaburzeń na podstawie USG udaje się ustalić u 10% dzieci. Natomiast u pacjentów bez objawów alarmowych nieprawidłowości w USG jamy brzusznej występują u niespełna 1% chorych. Dlatego przy nieobecności czerwonych flag USG jest mało przydatne w ustaleniu przyczyny bólów brzucha.  

Ból brzucha u dzieci – jak ustalić przyczyny? 

Badania wskazują, że w przypadku występowania pojedynczego objawu bólu brzucha, gastroskopia nie jest przydatna diagnostycznie. Jeśli u dziecka nie występują objawy alarmowe, czyli ból brzucha nie jest przewlekły i ostry, endoskopia również będzie mało przydatna. Gdy dziecko ma co najmniej dwa objawy alarmowe, w 51% przypadków można ustalić przyczynę bólów brzucha na podstawie endoskopii. Należy pamiętać, że endoskopia jest badaniem obciążającym małego pacjenta. Dlatego jej rutynowe wykonywanie nie ma uzasadnienia.  

Migrena brzuszna – nietypowa przyczyna bólu brzucha u dzieci 

Nietypową przyczyną bólów brzucha u dzieci jest migrena. Jest to rzadka postać choroby, która występuje tylko u dzieci. Objawia się intensywnymi, napadowymi bólami brzucha. Tuż przed wystąpieniem napadu migreny brzusznej może wystąpić aura migrenowa (światłowstręt, objawy naczynioruchowe). Charakterystyczne dla migreny brzusznej jest to, że objawy ulegają złagodzeniu po zastosowaniu leków przeciwmigrenowych.  

W celu rozpoznania migreny brzusznej należy wykluczyć inne choroby, które mogą powodować podobne objawy, tj.: 

  • niedrożność jelita cienkiego, dróg moczowych lub dróg żółciowych,  
  • zaburzenia metaboliczne i zaburzenia psychiczne,  
  • gorączka śródziemnomorska. 

W diagnozie migreny brzusznej pomoże precyzyjny wywiad. Ważne jest, aby zapytać o objawy poprzedzające, pojawienie się aury migrenowej oraz występowanie migreny u innych członków rodziny.  

Piśmiennictwo

  1. https://gastroenterologia-praktyczna.pl/a2120/Przewlekle-bole-brzucha-u-dzieci.html/  
  1. Prof. dr hab. n. med. Toporowska-Kowalska, E., Ból brzucha u dziecka – z perspektywy pediatry i gastroenterologa. Wykład. Konferencja Podyplomowa Szkoła PTP, 24.02.2024. 

Marskość wątroby – przyczyny, objawy i diagnostyka

Damian Matusiak
-
0
Marskość wątroby – przyczyny, objawy i diagnostyka

Spis treści

  1. Czym jest marskość wątroby? 
  2. Jakie są objawy marskości wątroby? 
  3. Marskość wątroby – przyczyny 
  4. Do czego prowadzi marskość wątroby? 
  5. Jakie badania wykonać na marskość wątroby? 
  6. Marskość wątroby – jakie są rokowania? 

Czym jest marskość wątroby? 

Powyższy termin oznacza przewlekłe uszkodzenie narządu po postacią rozlanego zwłóknienia. Prawidłowe struktury są zastąpione niefunkcjonalnymi guzkami regeneracyjnymi. W rezultacie następuje stopniowa utrata funkcji, a także wiele innych powikłań. Wątroba to duży narząd, który jest centrum metabolicznym naszego organizmu. Oprócz „typowego” unaczynienia składającego się z naczyń tętniczych i żylnych zbiera ona krew z jelit (bogatą we wchłonięte substancje odżywcze) i tworzy układ wrotny. Te elementarne fakty anatomiczno-fizjologiczne warunkują bardzo szerokie spektrum objawów i powikłań, które omówimy w dalszych punktach. 

Jakie są objawy marskości wątroby? 

Pacjenci z marskością wątroby mogą chorować bezobjawowo lub z objawami. Wszystko zależy od tego, czy marskość jest klinicznie skompensowana (zdrowa część narządu rekompensuje chorą) czy zdekompensowana. W przypadku postaci wyrównanej pacjenci zwykle nie odczuwają dolegliwości. Chorobę wykrywa się wtedy przypadkowo w badaniach laboratoryjnych lub obrazowych. W przypadku postaci niewyrównanej występuje szeroki zakres objawów: 

  • Pogorszenie codziennego funkcjonowania – osłabienie siły i masy mięśniowej, obniżona tolerancja wysiłku, narastanie obwodu brzucha (tzw. wodobrzusze), utrata apetytu, przykry zapach z ust (tzw. fetor hepaticus), duszność, krwawienia ze śluzówek, u mężczyzn także ginekomastia. 
  • Zaburzenia neuropsychiczne – depresja i zaburzenia lękowe, obniżone libido, trudności z koncentracją, chwiejność afektu (od euforii do niepokoju), odwrócenie rytmu dobowego, zmiany osobowości, problemy z koordynacją, przetwarzaniem bodźców oraz zapamiętywaniem, w skrajnych przypadkach śpiączka. 
  • Objawy skórne i inne – żółtaczka, tzw. pajączki naczyniowe (centralne tętniczki otoczone wieloma mniejszymi naczyniami, które wyglądają jak pająki), rumień dłoniowy, podbiegnięcia krwawe, paznokcie Terry’ego (białe paznokcie z brązową obwódką u szczytu), paznokcie Muherkego (białe, równoległe do siebie linie na płytce paznokciowej), palce pałeczkowate, przykurczanie się palców rąk (tzw. przykurcz Dupuytrena), „głowa meduzy (charakterystycznie poszerzone żyły na skórze brzucha). 

>>> Dowiedz się czym jest: Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Marskość wątroby – przyczyny 

Najczęstszymi przyczynami tej ciężkiej, przewlekłej choroby są:  

  • nadużywanie alkoholu (około 45% wszystkich przypadków),  
  • wirusowe zapalenie wątroby typu C (41%), 
  • niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (26%). 

U wielu pacjentów poszczególne przyczyny nakładają się na siebie. Warto też dodać, że ostatnia z wymienionych przyczyn jest coraz częstsza i stanowi rosnący odsetek wskazań do konieczności przeszczepienia narządu. Dodatkowo należy mieć na uwadze, że nie ma oficjalnie ustalonej sumarycznej dawki alkoholu, która prowadzi do rozwoju marskości wątroby. Z tego powodu nie istnieje też pojęcie „bezpiecznej dawki” alkoholu. 

>>> Odkryj skąd się bierze i jak przebiega: NAFLD – Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby zwłóknienia wątroby

Do czego prowadzi marskość wątroby? 

  • Nadciśnienie wrotne – zwłókniała, patologicznie przebudowana wątroba sprawia, że krew z żyły wrotnej napotyka na opór. W konsekwencji prowadzi to do wytworzenia krążenia obocznego i licznych następstw skórnych, płucnych, krążeniowych oraz hematologicznych. 
  • Krwawienie z żylaków przełyku – wytworzone w tym miejscu krążenie oboczne prowadzi do zagrażających życiu krwawień. Śmiertelność wynosi około 20% w ciągu 6 tygodni od epizodu. 
  • Postępujące wyniszczenie – upośledzenie funkcji wątroby obniża zdolność do przetwarzania białek, tłuszczów i węglowodanów. 
  • Wodobrzusze – niewydolna wątroba wytwarza mniejsze ilości niezbędnych białek (w tym albumin), które pomagają w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia osmotycznego krwi. W efekcie powstają obrzęki i wodobrzusze. W jego przebiegu dochodzi niekiedy do spontanicznego zapalenia otrzewnej charakteryzującego się wysoką śmiertelnością. 
  • Encefalopatia wątrobowa – w wątrobie zachodzi detoksykacja szkodliwych produktów przemiany materii, w tym amoniaku. U pacjenta z marskością ich usuwanie jest upośledzone, co prowadzi do pojawiania się objawów neuropsychiatrycznych. 
  • Rak wątrobowokomórkowy – według danych naukowych częstość występowania tego groźnego powikłania po 5 latach wynosi 3%, a po 10 latach – 9%. 
  • Przewlekłe zapalenie trzustki i kamica żółciowa – u pacjentów z marskością występują one istotnie częściej.  

>>> Przeczytaj: Wskaźnik zwłóknienia wątroby – badanie FIB-4. Kiedy pacjent może uniknąć biopsji wątroby?

Jakie badania wykonać na marskość wątroby? 

1. Badania laboratoryjne w kierunku marskości wątroby

  • Aminotransferazy (asparaginianowa – AST i alaninowa – ALT) są zwykle lekko lub umiarkowanie podwyższone – zazwyczaj z przewagą AST nad ALT. Jednak ich prawidłowy poziom nie wyklucza marskości wątroby!
W większości postaci przewlekłego zapalenia wątroby (z wyjątkiem etiologii alkoholowej) stosunek AST/ALT jest mniejszy niż jeden. Jednak w miarę postępu do marskości następuje odwrócenie stosunku AST/ALT. 
  • Innym odchyleniem laboratoryjnym jest zwiększone stężenie gamma glutamylotranspeptydazy (GGTP), a także zwiększone stężenie bilirubiny.  
  • Czas protrombinowy (PT) jest wydłużony z powodu spadku poziomu produkowanych w wątrobie czynników krzepnięcia. Z kolei albumin jest obniżony (także ze względu na obniżoną zdolność do syntezy białek przez wątrobę).  
  • Możemy też zaobserwować niedokrwistość normochromiczną (czyli związaną głównie z niedoborem żelaza). Jednakże u pacjentów z marskością na tle choroby alkoholowej pojawia się niedokrwistość makrocytarna. Jest ona związana z jednoczesnym niedoborem witaminy B12.  
  • Odchylenia są obecne także w morfologii krwi obwodowej, gdzie pojawiają się leukopenia (niski poziom krwinek białych) i małopłytkowość. Poziom przeciwciał ochronnych (immunoglobulin), zwłaszcza frakcji gamma, jest zwykle podwyższony z powodu upośledzonego oczyszczania przez wątrobę. 
pakiet wątrobowy baner

2. Badania obrazowe na marskość wątroby – rodzaje

  • Ultrasonografia – jest tanią, nieinwazyjną i łatwo dostępną metodą oceny marskości wątroby. Może wykryć guzowatość i zwiększoną echogeniczność wątroby. Jest to jednak niespecyficzne, ponieważ wyniki te można zaobserwować również w przypadku stłuszczenia.  
  • Specyficzną odmianą tego badania jest elastografia, która pozwala na ocenę i monitorowanie uszkodzenia narządu.  
  • Tomografia komputerowa i/lub rezonans magnetyczny jamy brzusznej mogą wykryć raka wątrobowokomórkowego i ocenić zmiany naczyniowe.  

Decyzję o przeprowadzeniu odpowiednich badań podejmuje lekarz prowadzący. 

Pakiet wątrobowy rozszerzony

Marskość wątroby – jakie są rokowania? 

Dane naukowe podają, że 47% pacjentów z wyrównaną marskością wątroby może przeżyć 10 lat. W przypadku wystąpienia postaci zdekompensowanej przeżycie dziesięciu lat spada do 16%. Wyniki leczenia można jednak poprawić dzięki terapiom opartym na dowodach, ukierunkowanych zarówno na etiologię marskości, jak i jej powikłania. Jedną z metod leczenia jest przeszczepienie narządu. Do przeszczepu kwalifikują się pacjenci, którzy nie reagują na dotychczasowe leczenie. Po transplantacji wskaźniki przeżycia rocznego wynoszą około 85%, a pięcioletniego – 72%. Należy jednak zaznaczyć, że metoda jest trudno dostępna i niesie ze sobą dalsze konsekwencje. Podstawą jest przede wszystkim wieloletnie unikanie czynników ryzyka zachorowania, a także w porę podjęta diagnostyka. 

Źródła: 

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554597/
  3. https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(18)31966-4/fulltext
  4. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2804599
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9669831/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9405502/

Nadczynność tarczycy – objawy, przyczyny, badania, leczenie

Agata Strukow
-
0
Nadczynność tarczycy – objawy, przyczyny, badania, leczenie

Spis treści

  1. Czym jest nadczynność tarczycy?
  2. Nadczynność tarczycy – przyczyny
  3. Subkliniczna nadczynność tarczycy
  4. Jawna nadczynność tarczycy – objawy
  5. Nadczynność tarczycy – rozpoznanie
  6. Nadczynność tarczycy – badania obrazowe
  7. Badania laboratoryjne w diagnostyce nadczynności tarczycy
  8. Nadczynność tarczycy – jak interpretować wyniki?
  9. Jak przebiega leczenie nadczynności tarczycy?

Czym jest nadczynność tarczycy? 

Nadczynność tarczycy to stan, w którym w organizmie pojawia się nadmierna ilość hormonów T3 – trójodotyroniny i T4 – tyroksyny. Jest to choroba, która zazwyczaj rozwija się stopniowo. Jej objawy pojawiają się i narastają przez kilka miesięcy, chociaż zdarzają się przypadki, kiedy objawy pojawiają się nagle (np. w związku z ekspozycją na jod) lub rozwijają się latami (np. wole guzkowe).  

Nadczynność tarczycy – przyczyny

Nadczynność tarczycy to bardzo częsta choroba endokrynologiczna – dotyczy ok. 2% populacji. Zdecydowanie częściej chorują na nią kobiety. Wśród pacjentów występuje 1,6% kobiet i 0,14% mężczyzn. W przypadku niemowląt i małych dzieci (do lat czterech) zdarza się raz na 100 000 dzieci. Schorzenie w takim samym stopniu dotyczy chłopców jak i dziewczynek. Sytuacja zmienia się w wieku dojrzewania (po 10 r.ż.) – wtedy najczęściej ujawnia się niedoczynność tarczycy, w przewadze u płci żeńskiej (3 na 100 000 dziewczynek). Przyczyny nadczynności tarczycy to: 

  • nadmierna produkcja hormonów przez gruczoł tarczycowy, np. choroba Graves-Basedowa, 
  • wole guzkowe toksyczne (pojedynczy guzek autonomiczny – choroba Goetscha, mnogie guzki autonomiczne – choroba Plummera), 
  • nadmierne uwalnianie hormonów tarczycy, np. choroba Hashimoto w stanie hashitoxicosis,  
  • nadmierna produkcja TSH spowodowana przez guz przysadki, 
  • nadmiar hCG wytwarzany przez prawidłowe łożysko w przebiegu ciąży lub przez nabłoniaka kosmówki, 
  • stosowanie leków (amiodaron, jod, lit, interferon alfa), 
  • zewnątrztarczycowe źródła hormonów tarczycy – wole jajnikowe.  

>>> Więcej informacji na temat hormonów tarczycy znajdziesz tutaj: Zapytaj eksperta – Tarczyca cz.1. Hormony tarczycy

Subkliniczna nadczynność tarczycy  

Choroba daje różne objawy. Może ona również przebiegać bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Wtedy objawy są bardzo dyskretne. W około połowie przypadków subklinicznej nadczynności tarczycy dochodzi do samoistnego uregulowania stężenia TSH. Natomiast ok. 5% przypadków rocznie przechodzi w jawną nadczynność. Pacjent z subkliniczną postacią tej choroby może odczuwać przyspieszoną czynność serca. W badaniach laboratoryjnych uwidacznia się wtedy zmniejszone stężenie TSH i prawidłowe stężenie fT3 i fT4. Warto zwrócić uwagę na tę postać choroby, ponieważ długotrwale nieleczona prowadzi do rozwoju innych schorzeń, np. osteoporozy. Z kolei u osób starszych TSH niższe niż 0,1 mIU/l wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. 

Jawna nadczynność tarczycy – objawy 

Hormony tarczycy wpływają na wiele funkcji naszego organizmu. Z tego powodu zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tego gruczołu cechuje różnorodność objawów. Do symptomów zaliczamy: 

  • objawy ogólne – zmniejszenie masy ciała pomimo prawidłowego lub nawet zwiększonego łaknienia, osłabienie, zmniejszona tolerancja ciepła (uczucie gorąca) 
  • objawy ze strony układu nerwowego – objawy neurologiczne – drażliwość, nerwowość, bezsenność, trudności w koncentracji uwagi, niepokój 
  • objawy ze strony przewodu pokarmowego – pacjentów cechuje przyspieszony pasaż jelitowy, a w związku z tym zwiększenie częstotliwości wypróżnień lub biegunki. Długotrwała nadczynność tarczycy może prowadzić do zaburzeń wchłaniania, w części przypadków do powiększenia i uszkodzenia wątroby 
  • objawy skórne – skóra pacjentów jest ciepła, wilgotna i przekrwiona, cechuje ją nadmierna potliwość, u części chorych występują zaburzenia pigmentacji (nadmierna pigmentacja lub bielactwo), łatwo wypadające, cienkie i łamliwe włosy, łamliwe paznokcie  
  • objawy ze strony narządu ruchu – osłabienie siły mięśni szkieletowych i zmniejszenie ich masy, wtórna osteoporoza  
  • objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego – tachykardia (przyspieszona akcja serca), kołatanie serca, wzrost ciśnienia skurczowego i obniżenie ciśnienia rozkurczowego, czasem niemiarowa akcja serca i objawy niewydolności. Nadczynność tarczycy może skutkować zespołem zaburzeń znanych jako zespół tarczycowo-sercowy, na który składają się zaburzenia rytmu (migotanie przedsionków), niewydolność serca, niewydolność naczyń wieńcowych, nadciśnienie tętnicze 
  • objawy ze strony układu rozrodczego – nadmiar hormonów tarczycy skutkuje zwiększoną syntezą SHBG – białka wiążącego hormony płciowe, testosteron i estradiol. Następstwem takiego stanu rzeczy jest zmniejszenie frakcji wolnego testosteronu u mężczyzn, zaburzenia libido i ginekomastia. U kobiet obserwuje się skąpe i rzadkie miesiączki. Choroba nie ma jednak wpływu na owulację i płodność u kobiet. 

>>> Przeczytaj też: Zapytaj eksperta – Tarczyca cz.2. Przeciwciała i choroby autoimmunologiczne tarczycy

Obraz kliniczny choroby Graves-Basedowa  

Objawy nadczynności tarczycy są podobne, niezależnie od pierwotnej przyczyny tej choroby. Wyjątkiem są objawy oczne, które pojawiają się w przebiegu choroby Graves-Basedowa. Jawna orbitopatia, czyli charakterystyczny wytrzeszcz, wynika z uszkodzenia mięśni okoruchowych. Stan ten występuje u ok. 25% chorych z autoimmunologiczną chorobą tarczycy.  

Klasyczne objawy nadczynności w przebiegu choroby Graves-Basedowa to: 

  1. Tachykardia (przyspieszenie pracy serca) 
  1. Wytrzeszcz oczu 
  1. Wole naczyniowe 

Jednak nie zawsze mamy do czynienia z całą triadą objawów. Dzieje się tak w przypadkach wcześniejszego zdiagnozowania i leczenia choroby, a także u osób starszych, u których częściej występuje zespół tarczycowo-sercowy. U części chorych po 60 r.ż. objawy kliniczne są jeszcze bardziej skąpe. Możemy zaobserwować apathetic hyperthyroidism – apatyczną postać nadczynności tarczycy, w której występuje depresja i zmniejszona masa ciała. 

Nadczynność tarczycy – pakiet Gravesa-Basedowa

Nadczynność tarczycy – rozpoznanie  

Lekarze rozpoznają nadczynność tarczycy na podstawie wywiadu, objawów klinicznych (jeśli występują), badania fizykalnego, badań laboratoryjnych oraz obrazowych. Oto jak krok po kroku wygląda rozpoznanie lekarskie:  

  1. W trakcie wywiadu z pacjentem lekarz zapyta o objawy i ewentualne wcześniejsze leczenie chorób tarczycy.
  1. Kolejnym krokiem jest ustalenie czy pacjent cierpi na inne choroby autoimmunologiczne.  
  1. Lekarz zapyta też o historię chorób tarczycy występujących w rodzinie pacjenta.  
  1. Elementem stawiania diagnozy jest badanie fizykalne tarczycy i osłuchiwanie serca.  

Nadczynność tarczycy – badania obrazowe

Badania obrazowe, które są pomocne w rozpoznaniu przyczyn choroby to: 

  • USG tarczycy – pozwala określić wielkości narządu i jego strukturę oraz uwidocznia ewentualne zmiany ogniskowe. Pomaga też w ocenie okolicznych węzłów chłonnych.  
  • Scyntygrafia tarczycy – dzięki wprowadzeniu do organizmu radioizotopów jodu lub technetu, badanie to również pomaga ocenić wielkość narządu oraz zróżnicowanie struktury. Pokazuje też różnice w wychwytywaniu jodu, dzięki czemu pozwala wykryć, np. guzki tarczycy. W rezultacie można stwierdzić z jakim rodzajem guzka mamy do czynienia.  
Rozwój technologii USG powoduje, że rzadziej wykonuje się scyntygrafię. Jednak w niektórych przypadkach jest to badanie niezbędne. O doborze badań obrazowych decyduje lekarz. 

Badania dodatkowe to RTG klatki piersiowej. Ułatwia ono ocenę ucisku wola na tchawicę i pozwala rozpoznać wole zamostkowe. Można tez wykonać rezonans magnetyczny szyi i klatki piersiowej.  

Badania laboratoryjne w diagnostyce nadczynności tarczycy  

W diagnostyce chorób tarczycy kluczową rolę odgrywają badania laboratoryjne. Badaniem podstawowym jest oznaczanie poziomu TSH – hormonu wydzielanego przez przysadkę mózgową. Zawiaduje on wydzielaniem hormonów tarczycy. Zmniejszenie poziomu TSH jest sygnałem nadczynności tego gruczołu. Do pełnej diagnostyki niezbędne jest wykonanie oznaczenia fT3 i fT4, czyli frakcji wolnej hormonów tarczycy.  

Nadczynność tarczycy – pakiet tarczycowy rozszerzony

W przypadku chorób tarczycy wykonuje się również inne badania laboratoryjne. Mogą one wykryć zmiany spowodowane przez zaburzenia równowagi hormonalnej tarczycy w innych układach i narządach. Są to: 

  • morfologia – pozwala wykryć ewentualną niedokrwistość  
  • lipidogram – pozwala stwierdzić zaburzenia gospodarki lipidowej, które towarzyszą chorobom tarczycy 
  • oznaczenie poziomu wapnia  
  • oznaczenie poziomu witaminy D.  

Diagnostyka choroby Graves-Basedowa

W diagnostyce choroby Graves-Basedowa przydatne jest oznaczenie poziomu przeciwciał. Dla tego schorzenia charakterystyczne są przeciwciała przeciwko receptorowi tyreotropiny (TRAb).  Podwyższenie ich stężenia potwierdza chorobę GB i pozwala zróżnicować przyczynę nadczynności.  

Nadczynność tarczycy – pakiet Gravesa-Basedowa rozszerzony (6 badań)

Nadczynność tarczycy – jak interpretować wyniki?

Uproszczona interpretacja wyników wygląda następująco: 

  • obniżony poziom TSH, fT4 w normie – subkliniczna nadczynność tarczycy. Taki obraz spotykamy również w ciąży. 
  • obniżony poziom TSH, fT4 podwyższony – nadczynność tarczycy.  

Badania hormonalne w diagnostyce tarczycy musisz wykonać w godzinach porannych i na czczo, po przespanej nocy. Przestrzeganie tych reguł jest ważne, aby uzyskać wiarygodne wyniki i uniknąć niepotrzebnej dalszej diagnostyki.  

Jak przebiega leczenie nadczynności tarczycy? 

Nadczynność tarczycy jest chorobą, którą zajmuje się najczęściej lekarz endokrynolog. Jej leczenie zależy od przyczyny nadczynności, chorób współistniejących oraz innych czynników, np. ciąży. Leczenie nadczynności tarczycy może być farmakologicznie – jako jedyna forma lub w celu przygotowania do leczenia operacyjnego, czy terapii jodem. Leczenie operacyjne jest wskazane, jeśli schorzeniu dodatkowo towarzyszy nowotwór. Leki, które stosuje się w trakcie choroby hamują wytwarzanie hormonów tarczycy. Ważne jest też monitorowanie terapii. Pierwsza kontrola powinna nastąpić po 3-6 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. 

Piśmiennictwo: 

  1. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.9.2  
  1. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1286,nadczynnosc-tarczycy  
  1. https://www.kongres-forumpediatrii.pl/artykul/nadczynnosc-i-niedoczynnosc-tarczycy-u-dzieci-do-lat-szesciu  

Cynk w organizmie człowieka. Niedobór i nadmiar cynku

Magdalena Konowrocka
-
0
Cynk w organizmie człowieka. Niedobór i nadmiar cynku

Spis treści

  1. Cynk – funkcje fizjologiczne
  2. Jakie jest zapotrzebowanie na cynk? Normy spożycia 
  3. Jak przebiega wchłanianie i metabolizm cynku?
  4. Cynk – źródła w diecie
  5. Niedobór cynku – jakie mogą być przyczyny?
  6. Jak stwierdzić niedobór cynku? 
  7. Nadmiar cynku – działania niepożądane 
  8. Zasady bezpiecznej i efektywnej suplementacji cynkiem 
  9. Niedobór cynku – co robić?

Cynk – funkcje fizjologiczne

Cynk jest tzw. pierwiastkiem śladowym, który pełni w organizmie człowieka dwie podstawowe funkcje – strukturalną i katalityczną:

  1. Funkcja strukturalna związana jest z udziałem cynku w tworzeniu ciekawej struktury wiążącej kwasy nukleinowe, tzw. palców cynkowych. Najważniejsza rola palców cynkowych to ich uczestnictwo w budowie i stabilizacji jądrowych receptorów hormonów sterydowych, witaminy A, witaminy D czy hormonów tarczycy.
  2. Funkcja katalityczna cynku opiera się na tym, iż jest on składnikiem wielu enzymów. Może być:
  • stabilizatorem ich struktury przestrzennej,  
  • kofaktorem (czyli związkiem, który jest niezbędny enzymowi do działania i katalizowania konkretnych reakcji w organizmie),  
  • może uczestniczyć bezpośrednio w katalizie określonych substratów.  

Jaką rolę odgrywa cynk w naszych organizmach?

Szacuje się, że cynk jest składnikiem ponad 300 enzymów. Jest to jedyny metal, który należy do wszystkich klas enzymów (okdydoreduktaz, transferaz, hydrolaz, liaz, izomaraz i ligaz). W praktyce jego funkcje przekładają się na wiele działań. Najważniejsze z nich to: 

  • uczestnictwo w przemianach białek, tłuszczów i węglowodanów, 
  • synteza, regulacja wydzielania i przekazywanie informacji o obecności insuliny, glukagonu i enzymów trzustkowych uczestniczących w trawieniu, 
  • wpływ na syntezę ACTH, gonadotropinę, somatotropinę,
  • modulacja przewodzenia sygnałów nerwowych w synapsach OUN, rola pomocna w prawidłowym funkcjonowaniu i rozwoju mózgu, 
  • właściwości immunomodulujące (wpływ na odporność komórkową i humoralną), 
  • jako składnik dehydrogenazy alkoholowej ma wpływ na przemianę witaminy A do postaci aktywnej, 
  • rola ochronna w zatruciu metalami ciężkimi (zwłaszcza w przypadku zatrucia ołowiem). 

Cynk jest obecny we wszystkich komórkach i płynach ustrojowych organizmu człowieka. To sprawia, że pierwiastek jest niezbędny do funkcjonowania.

Jakie jest zapotrzebowanie na cynk? Normy spożycia 

Zapotrzebowanie na cynk zależy od wieku i płci. Grupą o szczególnym zapotrzebowaniu są kobiety w ciąży i kobiety karmiące.  

zapotrzebowanie na cynk EAR i RDA tabela
Zapotrzebowanie na cynk z podziałem na średnie zapotrzebowanie (EAR) oraz zalecane dzienne spożycie (RDA)

Jak przebiega wchłanianie i metabolizm cynku?

Cynk to pierwiastek gromadzący się wewnątrz komórek. We krwi mamy zaledwie 1 % tego mikroelementu. Wchłanianie cynku jest regulowane przez białko – metalotioneinę – syntetyzowane w komórkach kosmków jelitowych (enterocytach). Wchłanianie zależy od:

  • podaży w diecie,
  • biodostępności w pokarmach,
  • chorób współistniejących (zwłaszcza tych w obrębie przewodu pokarmowego).  

Cynk zaczyna wchłaniać się w żołądku, ale ten proces ma niewielkie znaczenie dla jego całkowitej zawartości w organizmie. Zasadniczy proces wchłaniania cynku odbywa się w jelicie cienkim. Ciekawym faktem jest to, że wchłanianie cynku wiąże się z obecnością dwóch pul tego pierwiastka:  

  • Pula szybkowymienna – to część związana z przechodzeniem cynku do krwiobiegu. Ważną rolę odgrywa tu białko bogate w cysteinę.  
  • Pula wolnowymienna – to część cynku, która po wchłonięciu gromadzi się w błonie śluzowej przewodu pokarmowego.  

Z diety wchłania się przeciętnie 20-30% zawartego w niej cynku. Do pewnego stopnia organizm reguluje to wchłanianie. Jeśli występuje niedobór cynku, przyswajalność zwiększa się nawet dwukrotnie. Inne istotne czynniki wpływające na wchłanianie tego pierwiastka to rodzaj pokarmu, zawartość w diecie pewnych składników pokarmowych oraz choroby towarzyszące.  

Całkowita zawartość cynku w organizmie człowieka wynosi 2-2,5 g. Około połowa jest zmagazynowana w mięśniach, a 25-30% w kościach. Z pozostałej puli największa część mieści się w wątrobie. Inne tkanki zawierają równe części zawartego w organizmie cynku.  

Prawie 90% cynku wydala się z kałem. Pozostałe drogi wydalania to mocz i pot. Alkohol i hormony steroidowe nasilają wydalanie tego pierwiastka z organizmu.

Niedobór cynku – kiedy wchłanianie jest mniejsze?

Możemy zaobserwować mniejsze wchłanianie cynku, który pochodzi z produktów zbożowych. Szacuje się, że wynosi ono 10-15%. Hamowanie absorpcji cynku zachodzi w obecności żelaza i miedzi, a także fityninanów, fosforanów, alkoholu i błonnika. Należy podkreślić, że interakcje pomiędzy niektórymi metalami i cynkiem są bardzo złożone. Warto pamiętać, że dodatkowa suplementacja zawsze może naruszać delikatną równowagę panującą w jelitach.

>>> Przeczytaj też: Fluor – pierwiastek niezbędny czy toksyczny? Rola w organizmie, źródła w diecie

Przykładowo, większa podaż żelaza hamuje przyswajalność cynku. Jednak zwiększona podaż cynku wpływa na aktywację obrotu żelazem. To powoduje zmiany we wchłanianiu magnezu, wapnia, selenu i miedzi.Na zmniejszoną absorpcję cynku wpływa także obecność w metali ciężkich (rtęci i kadmu). Z kolei zwiększa ją obecność białka bogatego w cysteinę. Choroby przewodu pokarmowego (celiakia, zapalenia jelit, niewydolność trzustki) także mają wpływ na przyswajalność tego pierwiastka. Jego biodostępność w wymienionych stanach chorobowych jest mniejsza.

Cynk – źródła w diecie

Źródłem cynku w diecie są zarówno produkty pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego. Tak prezentuje się zawartość cynku w wybranych produktach spożywczych:

zawartosc cynku w wybranych produktach spozywczych tabela
Źródło – Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005. 

Żywność jest najlepszym źródłem tego pierwiastka! Codzienna dieta zawiera wystarczające ilości cynku, aby pokryć zapotrzebowanie.

Niedobór cynku – jakie mogą być przyczyny?

Cynk jest powszechnie dostępny w codziennie spożywanych pokarmach. U zdrowego człowieka, który stosuje zbilansowaną dietę, nie będą występować niedobory tego pierwiastka. Dodatkowo nasz organizm posiada mechanizmy, które regulują wchłanianie cynku. To one umożliwiają zwiększenie wchłaniania w przypadku, gdy występuje jego niedobór. 

Kto zatem jest narażony na niedobór cynku? Przede wszystkim pacjenci z zaburzeniami wchłaniania w przewodzie pokarmowym, tj.: 

  • celiakia, 
  • nieswoiste choroby zapalne jelit (np. choroba Leśniowskiego-Crohna), 
  • niewydolność trzustki, 
  • stan po usunięciu części żołądka lub jelit.  

Druga grupa przyczyn, które narażają człowieka na niedobór cynku to zażywanie leków, które mogą ograniczać jego wchłanianie. Są to leki, które zobojętniają kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, inne leki alkalizujące) lub zwiększają wydalanie (sterydy). 

Ostatni czynnik to stosowanie niezbilansowanych diet, które zawierają niewystarczające ilości składników mineralnych, np. dieta niskobiałkowa.  

Jak stwierdzić niedobór cynku? 

Jakie mogą być objawy niedoborów cynku? Ze względu na to, że pierwiastek ten jest składnikiem bardzo wielu enzymów i pełni różne funkcje fizjologiczne, nie ma charakterystycznych objawów niedoboru cynku. Natomiast niewystarczające stężenie cynku w organizmie znajduje odzwierciedlenie w: 

  • niedoborach odporności,
  • problemami z płodnością u mężczyzn (oligospermią – zmniejszeniem liczby plemników w nasieniu), 
  • upośledzeniem zmysłów węchu i smaku, 
  • zaburzeniami funkcji tarczycy. 

Znaczne niedobory cynku mogą prowadzić do stanów zapalnych skóry i wypadania włosów. Ponadto mogą prowadzić do powiększenia wątroby i śledziony, zaniku jajników i jąder, a także osłabienia funkcji ośrodkowego układu nerwowego (depresja, jadłowstręt, zaburzenia funkcji poznawczych).  

Badania na niedobór cynku

Niedobór cynku w organizmie można stwierdzić wykonując badanie jego poziomu we krwi. Badanie poziomu cynku w moczu natomiast jest wskaźnikiem jego zwiększonego wydalania w takich stanach jak alkoholizm, marskość wątroby, zatrucie ołowiem, zespół nerczycowy, itp. 

Badania cynku we krwi w przypadku podejrzenia niedoboru cynku

Nadmiar cynku – działania niepożądane 

Należy pamiętać, że przyjmowanie cynku w postaci suplementów diety może oowodować działania niepożądane. Długotrwałe przyjmowanie cynku w dawkach powyżej 50 mg/dobę wiąże się z występowaniem objawów przewlekłego zatrucia: 

  • leukopenia – zmniejszenie liczby leukocytów,  
  • niedokrwistość,  
  • zmniejszenie wchłania miedzi, zahamowanie aktywności enzymów zawierających miedź,  
  • zmniejszenie stężenia frakcji HDL-cholesterolu ( tzw. dobrego cholesterolu).  

Paradoksem jest, że nadmierna ilość cynku może powodować zaburzenia odporności. Wiele osób suplementuje cynk, aby „poprawić odporność”. Jednak nadmierna suplementacja cynkiem może przynieść odwrotny skutek.  

>>> Przeczytaj też: Fosfor –pierwiastek niezbędny czy toksyczny? Rola w organizmie, źródła w diecie

Szczególnie podatne na rozwój działań niepożądanych cynku są osoby z cukrzycą, insulinoopornością i hemochromatozą. Aby uniknąć niekorzystnych działań niepożądanych przy suplementacji ustalono tzw. górny tolerowany poziom spożycia cynku (ang. upper limit). Dla dorosłych wynosi on 25 mg/dobę, a u dzieci jest uzależniony od ich masy ciała.  

Zasady bezpiecznej i efektywnej suplementacji cynkiem 

Cynk jest bardzo ważnym pierwiastkiem dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. Wiele osób suplementuje cynk, zwłaszcza aby podnieść odporność. Niestety takie działanie może prowadzić do wystąpienia działań niepożądanych, ponieważ organizm nie poradzi sobie z przetworzeniem nadmiaru cynku pochodzącego z produktów aptecznych. Ten problem nie występuje jednak w przypadku przyjmowania cynku w diecie – nawet zwiększone spożycie jest regulowane przez nasz organizm! 

Najlepszym sposobem zapewnienia sobie optymalnego poziomu cynku jest więc prawidłowo zbilansowana dieta.

Niedobór cynku – co robić?

Co zrobić w przypadku podejrzenia niedoborów cynku? Pierwszym krokiem powinno być zbadanie jego poziomu we krwi, a następnie – jeśli niedobór faktycznie występuje – umówienie się na wizytę u specjalisty, np. dietetyka. Konsultacja dietetyczna pozwoli na opracowanie diety bogatej w dobrze przyswajalny cynk. Po około trzech miesiącach warto zrobić badanie kontrolne.  

Decyzję o podjęciu suplementacji produktami z apteki również warto poprzedzić badaniami laboratoryjnymi. Warto pamiętać, że zażywanie cynku, gdy nie występują niedobory to niepotrzebne obciążanie organizmu, który musi poradzić sobie z nadmiarem pierwiastka.  

Piśmiennictwo:

  1. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.
  2. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2015.
  3. Gapys B., Raszeja-Specht A., Bielarczyk H., Rola cynku w procesach fizjologicznych i patologicznych organizmu. Journal of Laboratory Diagnostics Diagn Lab, 2014; 50(1): 45-52.
Page 78 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...777879...124Strona 78 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.