Im wcześniej, tym lepiej – jak nowoczesna diagnostyka i leki mogą zmienić przebieg cukrzycy

Cukrzyca to przewlekła choroba, która wiąże się z podwyższonym poziomem cukru (glukozy) we krwi. Dzieje się tak, gdy organizm nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny albo nie potrafi jej właściwie wykorzystać. Z perspektywy społecznej cukrzyca wiąże się z ogromnym obciążeniem ekonomicznym, zarówno z powodu kosztownego leczenia, jak i związanej z nią przedwczesnej śmiertelności. Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia (ang. World Health Organization, WHO) liczba osób żyjących z cukrzycą wzrosła z 200 milionów w latach 90. XX wieku do 830 milionów w 2022 roku, przy czym przypuszcza się, że aż jedna trzecia przypadków cukrzycy może pozostawać niezdiagnozowana. Jest to jedna z najczęstszych chorób przewlekłych w Europie, a nasze Ministerstwo Zdrowia przewiduje, że do 2030 roku w Polsce będzie 4,2 miliona chorych.

Spis treści:

  1. Cukrzyca – objawy, rodzaje
  2. Dlaczego rozróżnienie typu cukrzycy jest tak ważne
  3. Autoprzeciwciała – pomoc w trafnej diagnozie cukrzycy
  4. Najnowsze podejście do diagnostyki cukrzycy – co mówią zalecenia
  5. Nowy lek na cukrzycę nadzieją dla pacjentów w grupie ryzyka
  6. Podsumowanie

Cukrzyca – objawy, rodzaje

Klasyczne objawy cukrzycy obejmują:

  • wzmożone pragnienie,
  • częste oddawanie moczu,
  • uczucie zmęczenia i senność,
  • suchość w ustach,
  • zwiększony apetyt.

Ze względu na możliwy skąpoobjawowy lub nawet bezobjawowy przebieg choroby rozpoznanie cukrzycy powinno się ustalać za pomocą badań laboratoryjnych.

Aktualnie obowiązująca klasyfikacja cukrzycy według Światowej Organizacji Zdrowia obejmuje dwa główne typy tej choroby:

oraz

W tym artykule skupimy się na bliższej charakterystyce dwóch pierwszych:

  • Cukrzyca typu 1 – ma podłoże autoimmunologiczne. Dochodzi wówczas do produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko różnym antygenom komórek wysp trzustkowych, co prowadzi do stopniowej utraty ich zdolności wydzielniczych, a następnie do ich zaniku. Na skutek zniszczenia komórek beta trzustki organizm traci zdolność do produkcji wystarczającej ilości insuliny, czego efektem jest wzrost poziomu glukozy we krwi. Niezwykle istotne jest, że przeciwciała przeciwwyspowe (ang. islet cell antibodies, ICA) mogą pojawić się na wiele miesięcy, a nawet lat przed wystąpieniem objawów cukrzycy.
  • Cukrzyca typu 2 – najczęstsza postać choroby, występująca zwykle u osób dorosłych; charakteryzuje się wrodzoną lub nabytą insulinoopornością oraz zaburzeniami wydzielania insuliny. Ten typ cukrzycy dotyczy około 80% wszystkich diabetyków. Może wynikać z uwarunkowań genetycznych, lecz w głównej mierze rozwija się w wyniku działania czynników środowiskowych, takich jak nieodpowiednia dieta, która prowadzi do otyłości (zwłaszcza brzusznej), czy niedostateczna aktywność fizyczna. W związku z epidemią otyłości wśród dzieci cukrzyca typu 2 staje się coraz częstsza u nastolatków.

>> Sprawdź: Czym jest cukrzyca typu MODY?

Dlaczego rozróżnienie typu cukrzycy jest tak ważne

U nawet 50% dorosłych z cukrzycą typu 1 początkowo diagnozuje się błędnie cukrzycę typu 2. To problem, bo te dwa typy choroby wymagają innego leczenia. Tutaj kluczową rolę odgrywa badanie autoprzeciwciał, czyli przeciwciał, które organizm wytwarza przeciwko własnym komórkom.

Autoprzeciwciała – pomoc w trafnej diagnozie cukrzycy

Autoprzeciwciała odgrywają podstawową rolę w procesie autoimmunologicznym, prowadzącym do rozwoju cukrzycy typu 1. Proces ten może rozpocząć się długo przed wystąpieniem objawów – nawet kilka lat wcześniej!

Badanie obecności autoprzeciwciał związanych z cukrzycą typu 1 gwarantuje dokładną i wiarygodną diagnostykę, znacznie zwiększając trafność rozpoznania. Co ważne, ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 wzrasta wraz z liczbą wykrytych autoprzeciwciał.

U zdecydowanej większości chorych na cukrzycę typu 1 stwierdza się obecność przeciwciał przeciwko komórkom wysp trzustkowych.

Do ICA zaliczamy:

  • GADA – przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego,
Badanie przeciwciał GADA (anty-GAD) banerek
  • IA2A – przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej,
  • IAA – przeciwciała przeciwko insulinie,
  • ZnT8A – przeciwciała przeciwko białku transportującemu cynk 8.

U 85-90% pacjentów z cukrzycą typu 1 wykrywa się co najmniej jedno z tych autoprzeciwciał. Ich oznaczenie pomaga odróżnić typ 1 od typu 2 i uniknąć błędów w leczeniu. Według szacunków tylko u 2-4% osób z cukrzycą typu 1 nie stwierdza się obecności autoprzeciwciał przeciwko komórkom wysp trzustkowych. Wskazuje to na istotną rolę przeciwciał ICA jako biomarkerów charakterystycznych dla tego rodzaju cukrzycy.

Co więcej, autoprzeciwciała te mogą być wykrywalne na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych choroby. Badania noworodków z wysokim genetycznym ryzykiem cukrzycy wykazały szczyt występowania pierwszych autoprzeciwciał przed ukończeniem 2. roku życia. U części osób z pojedynczym autoprzeciwciałem nie dochodzi do rozwoju cukrzycy typu 1, ale pojawienie się dwóch lub więcej autoprzeciwciał u dzieci wiąże się z 84-procentowym ryzykiem klinicznego zachorowania na cukrzycę typu 1 do 18. roku życia.

>> To może Cię zainteresować: Cukrzyca LADA – jak ją rozpoznać, czy jest dziedziczna?

Najnowsze podejście do diagnostyki cukrzycy – co mówią zalecenia

W ciągu ostatnich lat różne organizacje zdrowotne zalecały prowadzenie badań przesiewowych w kierunku cukrzycy typu 1, opierających się na wykrywaniu autoprzeciwciał.

W 2023 roku pojawiły się zaktualizowane wytyczne, zgodnie z którymi u dorosłych warto oznaczać przynajmniej dwa różne autoprzeciwciała (najczęściej GADA i IA2A, ZnT8A lub IAA). Zaleca się korzystanie z monospecyficznych testów, które są bardziej precyzyjne niż starsze metody. Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego u dorosłych należy w pierwszej kolejności oznaczać przeciwciała GADA, a także IA2A, ZnT8A i IAA.

Specjaliści podkreślają, że identyfikacja choroby na etapie przedklinicznym może znacząco zmniejszyć ryzyko groźnych powikłań, takich jak kwasica ketonowa – obserwowana nawet u 70% pacjentów w chwili postawienia diagnozy. Taki model diagnostyczny ułatwia także właściwe odróżnienie cukrzycy typu 1 od typu 2, co ma kluczowe znaczenie dla wdrożenia odpowiedniego leczenia.

>> Przeczytaj:

Nowy lek na cukrzycę nadzieją dla pacjentów w grupie ryzyka

W ostatnich latach nastąpił przełom w podejściu do leczenia cukrzycy typu 1 – pojawił się nowy lek, teplizumab, który daje realną szansę na opóźnienie rozwoju choroby. Teplizumab to przeciwciało monoklonalne, które działa na poziomie immunologicznym, hamując aktywację limfocytów T niszczących komórki beta trzustki. Dzięki temu możliwe jest spowolnienie procesu autoimmunologicznego, który leży u podstaw cukrzycy typu 1.

Obecnie specjaliści dzielą przebieg cukrzycy typu 1 na trzy główne stadia. W stadium pierwszym – bezobjawowym – u pacjenta występują co najmniej dwa autoprzeciwciała charakterystyczne dla cukrzycy, ale poziom glukozy we krwi pozostaje jeszcze w normie. W stadium drugim pojawiają się już zaburzenia gospodarki węglowodanowej (np. nieprawidłowa glikemia), choć nadal nie występują objawy kliniczne. Stadium trzecie to już jawna, objawowa cukrzyca, rozpoznawana na podstawie klasycznych kryteriów.

To właśnie u pacjentów w stadium pierwszym i drugim, czyli przed wystąpieniem objawów klinicznych, możliwe jest zastosowanie teplizumabu. W badaniach klinicznych wykazano, że lek ten może opóźnić rozwój jawnej cukrzycy typu 1 nawet o kilka lat, dając choremu bezcenny czas wolny od insulinoterapii i ryzyka ostrych powikłań.

Opóźnienie rozwoju choroby ma nie tylko znaczenie kliniczne, ale też psychologiczne i społeczne – umożliwia lepsze przygotowanie pacjenta i jego rodziny na przyszłość z cukrzycą, pozwala na wczesne wprowadzenie edukacji diabetologicznej i ogranicza ryzyko hospitalizacji z powodu kwasicy ketonowej.

Teplizumab został zatwierdzony przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) w 2022 roku jako pierwszy lek modyfikujący przebieg cukrzycy typu 1. To ogromny krok w kierunku personalizowanej medycyny i zmiany paradygmatu leczenia tej choroby.

Podsumowanie

Cukrzyca to choroba przewlekła, wymagająca precyzyjnej diagnostyki do skutecznego leczenia. Rozróżnienie cukrzycy typu 1 i 2 bywa trudne, zwłaszcza u dorosłych, u których typ 1 może być początkowo błędnie rozpoznany. Kluczową rolę w prawidłowym rozpoznaniu odgrywa oznaczanie autoprzeciwciał charakterystycznych dla autoimmunologicznego niszczenia komórek beta trzustki. Obecność tych przeciwciał pozwala na identyfikację choroby we wczesnym, bezobjawowym stadium, kiedy możliwe jest wdrożenie odpowiedniego leczenia oraz zmniejszenie ryzyka groźnych powikłań, takich jak kwasica ketonowa. Wczesna diagnostyka i interwencja terapeutyczna są zatem kluczowymi elementami nowoczesnego podejścia do cukrzycy typu 1.


Piśmiennictwo

  1. Akil Al-Shabeeb A. et al., Diagnosis and treatment of type 1 diabetes at the dawn of the personalized medicine era, J Transl Med 2021, 19(137) https://doi.org/10.1186/s12967-021-02778-6
  2. Katsarou A. et al., Type 1 diabetes mellitus,Nature Reviews | Disease Primers 2017, 3(1706)
  3. DiMeglio A.L. et al., Type 1 diabetes, Lancet 2018, 391: 2449–2462
  4. https://www.mp.pl/insulinoterapia/artykuly/316550,teplizumab-szansa-dla-chorych-na-cukrzyce-typu-1 [dostęp: 11.04.2025]
  5. https://www.euroimmun.pl/badania-przesiewowe-w-kierunku-cukrzycy-juz-wkrotce-znaczenie-badania-autoprzeciwcial-wedlug-wytycznych-easd-ada-i-ptd/ [dostęp: 11.04.2025]

Szczepionka na boreliozę coraz bliżej?

Borelioza to bakteryjna choroba zakaźna wywoływana przez krętki z rodzaju Borrelia, przenoszona na człowieka przez kleszcze będące nosicielami tych patogenów. Badania epidemiologiczne przeprowadzone przez Centra Kontroli i Prewencji Chorób (ang. Centers for Disease Control and Prevention, CDC) szacują, że rocznie w Stanach Zjednoczonych odnotowuje się około 300 000 zachorowań, w Europie zaś każdego roku może być ich kilkaset tysięcy. Nie każde ukłucie przez kleszcza prowadzi do rozwoju boreliozy. Zakażenie występuje najczęściej po co najmniej 24 godzinach żerowania, a im dłużej zakażony kleszcz jest przyczepiony, tym większe jest ryzyko infekcji. Należy również pamiętać, że nie każdy kleszcz jest nosicielem bakterii.

Powszechność boreliozy oraz ciężkość objawów podkreślają pilną potrzebę opracowania szczepionki, która ochroniłaby ludzi przed zakażeniem krętkami Borrelia.

Spis treści:

  1. Jakie są objawy boreliozy i czy jest to choroba uleczalna?
  2. Na czym polega diagnostyka boreliozy?
  3. Historia szczepionki przeciwko boreliozie – kiedy była dostępna i dlaczego ją wycofano?
  4. Czy i kiedy powstanie szczepionka przeciwko boreliozie?
  5. Borelioza a kleszczowe zapalenia mózgu
  6. Podsumowanie

Jakie są objawy boreliozy i czy jest to choroba uleczalna?

Początkowe objawy boreliozy mogą być niespecyficzne, obserwuje się wówczas:

  • gorączkę,
  • ogólne zmęczenie,
  • bóle mięśni i stawów,
  • bóle głowy.

U większości pacjentów (60-80%) pojawia się także charakterystyczna zmiana skórna – rumień wędrujący. Jego obecność pozwala na jednoznaczne rozpoznanie choroby bez konieczności wykonywania dodatkowych badań laboratoryjnych.

Jeśli borelioza nie zostanie wcześnie wykryta i odpowiednio leczona, infekcja może postępować, prowadząc do poważnych powikłań. W zaawansowanym stadium mogą pojawić się zaburzenia neurologiczne, takie jak zapalenie opon mózgowych, porażenie nerwów czaszkowych czy przewlekłe bóle neuropatyczne.

Choroba może również wpłynąć na układ krążenia, powodując zapalenie mięśnia sercowego i inne problemy kardiologiczne. W późnym stadium u niektórych pacjentów rozwija się przewlekłe zapalenie stawów.

Warto pamiętać, że borelioza nie zawsze daje wyraźne objawy. U części zakażonych nie występują typowe symptomy, a jedynym dowodem infekcji jest pozytywny wynik testu serologicznego wykrywającego specyficzne przeciwciała anty-Borrelia (IgM, IgG). Takie przypadki stanowią około 10% populacji w Polsce.

>> Przeczytaj również: Badania w kierunku boreliozy – które i na jakim etapie wykonać?

Borelioza jest chorobą uleczalną, kluczowe jest jednak jej wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie antybiotykami. Im szybciej zostanie wdrożona terapia, tym większa szansa na całkowite wyleczenie i uniknięcie długoterminowych powikłań.

Na czym polega diagnostyka boreliozy?

Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych (PTEiLChZ) wskazują, że podstawą rozpoznania boreliozy jest obraz kliniczny pacjenta. W przypadku pojawienia się rumienia wędrującego nie ma konieczności zlecania badań laboratoryjnych, ponieważ rozpoznanie jest pewne.

Pakiet borelioza - pakiet przesiewowy (pierwszy etap diagnostyki) banerek

Jeśli rumień wędrujący nie występuje, zaleca się przeprowadzenie dwuetapowej diagnostyki w postaci oznaczenia przeciwciał w klasach IgM oraz IgG testem immunoenzymatycznym ELISA oraz wykonanie wysokospecyficznego testu potwierdzenia immunoblot (IgM, IgG) w przypadku uzyskania wyników granicznych lub pozytywnych w teście ELISA.

Pakiet borelioza - pakiet potwierdzenia (met. Western-Blot) banerek

Należy jednak pamiętać, że dodatni wynik badania serologicznego bez objawów klinicznych typowych dla boreliozy nie pozwala na rozpoznanie i leczenie tej choroby.

>> Dowiedz się więcej: Diagnostyka boreliozy – pytania i odpowiedzi

Historia szczepionki przeciwko boreliozie – kiedy była dostępna i dlaczego ją wycofano

Pierwsza szczepionka przeciwko boreliozie, LYMErix, została wprowadzona na rynek w 1998 roku i stanowiła obiecujący krok w walce z tą groźną chorobą. Oparta na białkach krętka Borrelia, szczepionka wykazała wysoką skuteczność w wywoływaniu odpowiedzi immunologicznej, a dane z badań klinicznych wskazywały, że mogła istotnie zmniejszać ryzyko zachorowania na boreliozę.

Niestety po krótkim okresie dostępności LYMErix został wycofany z rynku w 2002 roku, głównie z powodu kontrowersji dotyczących bezpieczeństwa jego stosowania. Pojawiły się doniesienia sugerujące, że szczepienie mogło prowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia stawów, co wywołało obawy opinii publicznej.

Choć brakowało dowodów potwierdzających te tezy, a amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) otrzymała jedynie 905 zgłoszeń niepożądanych odczynów poszczepiennych na 1 400 000 podanych dawek, presja społeczna doprowadziła do wycofania preparatu z rynku.

>> To może Cię zainteresować: Kleszcze afrykańskie – jakie choroby przenoszą? Jakie badania wykonać po ukąszeniu kleszcza?

Czy i kiedy powstanie szczepionka przeciw boreliozie

W 2016 roku francuska firma biotechnologiczna rozpoczęła badania nad preparatem o nazwie VLA15. Szczepionka VLA15 prowadzi do aktywacji układu odpornościowego, angażując różne mechanizmy odporności, których zadaniem jest produkcja specyficznych przeciwciał, blokujących kluczowe w procesie infekowania człowieka białko na powierzchni bakterii Borrelia.

Dane z badań klinicznych 2. fazy wykazały silną immunogenność u dorosłych, jak i u dzieci, przy akceptowalnych profilach bezpieczeństwa i tolerancji w obu badanych populacjach. Obecnie 3. faza badań klinicznych przeprowadzana jest przy udziale 9437 uczestników z ośrodków w Stanach Zjednoczonych, Europie (w tym w Polsce) i Kanadzie, na obszarach, na których borelioza jest chorobą endemiczną.

Ponadto w Yale School of Medicine (USA) trwają prace nad szczepionką mRNA, która ma na celu aktywację odpowiedzi immunologicznej organizmu natychmiast po wniknięciu śliny kleszcza w miejscu ukłucia. Dzięki temu reakcja pojawia się, zanim bakterie Borrelia zdążą przedostać się do organizmu człowieka. Szczepionka ma nie tylko uwidaczniać miejsce ukłucia, zwiększając szansę na szybkie usunięcie kleszcza, ale także utrudniać mu utrzymanie się na skórze.

Usunięcie kleszcza w ciągu 24. godzin od ukłucia znacząco zmniejsza ryzyko zachorowania na boreliozę.

>> Sprawdź: Borelioza stawowa (boreliozowe zapalenie stawów) – objawy, leczenie

Borelioza a kleszczowe zapalenie mózgu

W ostatnich latach współczesna medycyna i biologia koncentrują swoją uwagę na chorobach przenoszonych przez kleszcze, których częstość występowania rośnie ze względu na zmiany klimatyczne, a także wzmożoną migrację ludzi i zwierząt.

Do takich chorób zaliczane jest kleszczowe zapalenie mózgu (KZM), czyli choroba zakaźna wywoływana przez wirus kleszczowego zapalenia mózgu KZM (ang. tick-borne encephalitis virus, TBEV) i zarazem jedna z najczęściej rozpoznawanych neuroinfekcji w Polsce.

Co więcej, w przeciwieństwie do boreliozy istnieje skuteczna szczepionka przeciwko KZM. Podstawowy schemat podania preparatu obejmuje 3 dawki, a dawkę przypominającą zaleca się przyjmować co 3–5 lat. Badania wskazują, że szczepienie w pełnym schemacie zmniejsza ryzyko zachorowania na KZM o ponad 90%.

Podsumowanie

Borelioza, wywoływana przez bakterie Borrelia, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, a liczba jej przypadków na całym świecie rośnie. Wczesne rozpoznanie i leczenie tej choroby są kluczowe, aby uniknąć poważnych powikłań.

Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko boreliozie, ale prace nad nowymi preparatami, np. VLA15, budzą nadzieje na przyszłość, wykazując obiecujące wyniki w badaniach klinicznych.

Zgodnie z informacjami przekazywanymi przez Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych najprawdopodobniej już pod koniec 2025 roku znane będą wyniki 3. fazy badań nad tą szczepionką. Jeśli będą one pozytywne, preparat może zostać zarejestrowany i wprowadzony do obrotu w Unii Europejskiej już w 2026 roku.

Warto także podkreślić, że choć borelioza i kleszczowe zapalenie mózgu są chorobami przenoszonymi przez kleszcze, różnią się zarówno wywołującym je patogenem, jak i dostępnością szczepionkiw przypadku KZM istnieje skuteczny preparat, który znacząco zmniejsza ryzyko zachorowania.


Piśmiennictwo

  1. Gomes-Solecki M. et al., Protective Immunity and New Vaccines for Lyme Disease, CID 2020: 70
  2. Pine M. et al., Development of an mRNA-lipid nanoparticle vaccine against Lyme disease,Molecular Therapy 2023: 31(9)
  3. Gwenn L., Lyme Disease,w: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025
  4. https://www.cdc.gov/lyme/index.html [dostęp: 1.04.2025]
  5. https://valneva.com/research-development/lyme-disease/ [dostęp: 3.04.2025]
  6. https://news.yale.edu/2021/11/17/novel-lyme-vaccine-shows-promise [dostęp: 3.04.2025]
  7. https://www.mp.pl/pacjent/szczepienia/szczepienia-i-szczepionki/68796,szczepienie-przeciwko-kleszczowemu-zapaleniu-mozgu [dostęp: 7.04.2025]

Owulacja – co to jest, ile trwa i jakie są jej objawy?

Owulacja jest nieodzowną do zapłodnienia częścią cyklu miesięcznego kobiety. Dowiedz się, kiedy występuje owulacja i jakie zmiany można zaobserwować w organizmie kobiety w czasie owulacji.

Spis treści:

  1. Co to jest owulacja?
  2. Rezerwa jajnikowa
  3. Objawy owulacji
  4. Kiedy występuje owulacja? Jak wyznaczyć termin owulacji?
  5. Owulacja a poziom progesteronu we krwi
  6. Owulacja a zapłodnienie – ocena cyklu
  7. Owulacja: podsumowanie

Co to jest owulacja?

Owulacja, inaczej jajeczkowanie, to uwolnienie komórki jajowej z pęcherzyka jajnikowego. Dzięki temu komórka jajowa może znaleźć się w jajowodzie, gdzie – jeśli będzie tam plemnik – dochodzi do zapłodnienia.

Owulacja – jak cały cykl menstruacyjny – to proces zależny od gry hormonalnej podwzgórze-przysadka-jajnik. Mieści się pomiędzy fazą folikularną a fazą lutealną.

  • Faza folikularna – etap dojrzewania pęcherzyków jajnikowych – zaczyna się od pierwszego dnia miesiączki. Hormonem tej fazy cyklu jest estradiol – jego stężenie stopniowo rośnie, aby osiągnąć maksimum 24 godziny przed owulacją.
  • Owulacja, czyli jajeczkowanie, ma miejsce tylko w jednym dniu cyklu i powiązana jest ze szczytem wydzielania hormonu LH. Wzrost stężenia LH szybko nasila syntezę progesteronu i 17-hydroksyprogesteronu, które pojawiają się we krwi już po 30 minutach od piku LH. Owulacyjny szczyt wydzielania hormonów aktywuje odpowiednie enzymy ściany pęcherzyka, dzięki czemu ściana pęka i uwalnia komórkę jajową do bańki jajowodu.
Warto wiedzieć:
Ile trwa owulacja? Komórka jajowa żyje tylko 12-24 godziny.
  • Faza lutealna – jeśli komórka jajowa nie zostanie zapłodniona obumiera. Żeński hormon płciowy dominujący w czasie II fazy cyklu to progesteron – jest hormonem, który należy oznaczyć, aby stwierdzić, czy kobieta ma cykle owulacyjne. Aby badanie było miarodajne, powinno się je wykonać w 21-25 dniu cyklu.

>> Sprawdź: Cykle bezowulacyjne: objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie braku owulacji

Rezerwa jajnikowa

Każda dziewczynka po urodzeniu ma w jajnikach 1-2 mln tzw. pęcherzyków primordialnych – pęcherzyków zawiązkowych. Powstają one już w II trymestrze ciąży (ok. 16 tygodnia). W dzieciństwie liczba tych pęcherzyków spada – w czasie pierwszej miesiączki jest ich 300-500 tys. i jest to liczba, która będzie się zmniejszać w czasie każdego cyklu, aż do menopauzy.

Liczba pozostających do dyspozycji komórek jajowych – rezerwa jajnikowa – jest bardzo ważnym parametrem płodności kobiety. Można ją zmierzyć oznaczając poziom AMH – hormon anty-Mullerowski.

Ciekawostka:
Spośród wielu tysięcy oocytów w każdym cyklu pęka tylko jeden pęcherzyk jajnikowy, uwalniając jedną komórkę jajową.

Objawy owulacji

Owulacja to pik wydzielania kilku hormonów w organizmie kobiety, co wiąże się z występowaniem symptomów ułatwiających identyfikację tego momentu.

Najczęściej używane są:

  • zmiany w śluzie szyjkowym,
  • zmiany podstawowej temperatury ciała,
  • modyfikacje ujścia szyjki macicy.

Śluz szyjkowy

Krypty szyjki macicy wydzielają na co dzień śluz, który jest gęsty i mało przejrzysty. Jego zadaniem jest m.in. ochrona przed wnikaniem do wnętrza macicy drobnoustrojów, co mogłyby skutkować infekcją.

Zwiększenie poziomu estrogenów tuż przed owulacją powoduje zauważalną zmianę w konsystencji śluzu szyjkowego, który staje się:

  • wodnisty – śluz estrogenowy składa się z 98-99% z wody,
  • przezroczysty,
  • rozciągliwy – można go rozciągnąć do kilku centymetrów.

Taka zmiana konsystencji śluzu ma na celu ułatwienie zapłodnienia, jest to tzw. śluz płodny.

Temperatura ciała

Temperatura ciała kobiety w czasie pierwszej fazy cyklu i w czasie owulacji jest niska i waha się od 36,1 do 36,6°C.

Podwyższenie temperatury ciała o 0,4-0,8°C ma miejsce tuż po owulacji i utrzymuje się przez całą fazę lutealną. Do wzrostu temperatury przyczynia się termogenne – przyczyniające się do wytwarzania ciepła – działanie metabolitów progesteronu.

Badania wskazują, iż najwyższa płodność ma miejsce 7 dni przed wzrostem temperatury ciała.

Zmiany w szyjce macicy

Szyjka macicy na co dzień ma twardą konsystencję, a jej ujście jest tylko częściowo otwarte w pierwszej fazie cyklu i całkowicie zamknięte w fazie drugiej. Natomiast w czasie owulacji szyjka macicy jest wyczuwalnie miękka, jej ujście jest otwarte, wyczuwalnie zmienia się także jej położenie.

Ból owulacyjny

Ból owulacyjny u ok. 40% kobiet występuje co miesiąc. Lokalizuje się w dolnej części brzucha, może mieć charakter łagodny, ale niektóre kobiety odczuwają go w sposób intensywny.

Ból występuje, ponieważ:

  • pęcherzyk – aby uwolnić komórkę jajową – rozciąga ścianę jajnika;
  • uwolniony z pękniętego pęcherzyka płyn lub krew wywołuje podrażnienie wyściółki jamy brzusznej;
  • wzrost stężenia LH zwiększa kurczliwość mięśni gładkich, co może nasilać dyskomfort i ból.

>> To może Cię zainteresować: Ból brzucha – skąd się bierze? Możliwe przyczyny i diagnostyka

Pozostałe objawy owulacji

Oprócz wyżej wymienionych symptomów, kobieta może odczuwać:

  • bolesność i tkliwość piersi,
  • zatrzymanie płynów,
  • obrzęki dłoni, stóp, brzucha,
  • przelewania w brzuchu.

Wiele kobiet – dzięki podniesieniu stężenia estrogenu – odczuwa wzrost libido. Zdarza się wyczulenie na zapachy, polepsza się stan skóry twarzy.

 Może wystąpić plamienie owulacyjne, czasem błędnie interpretowane jako miesiączka.

Pamiętaj:
1- lub 2-dniowe plamienie na ok. 2 tygodnie przed miesiączką jest zjawiskiem fizjologicznym.
Owulacja_infografika

Kiedy występuje owulacja? Jak wyznaczyć termin owulacji?

Dla kobiety, która ma problem z zajściem w ciążę, wyznaczenie momentu owulacji jest kluczowe. Jeśli cykl trwa 28 dni, owulacja będzie miała miejsce w 14 dniu cyklu. Jeśli cykl jest krótszy, owulacja występuje wcześniej. Jeśli jest dłuższy – później.

>> Sprawdź też: Najczęstsze przyczyny problemów z zajściem w ciążę

Kobiety często zadają pytanie, ile dni po okresie występuje owulacja. Niestety nie ma uniwersalnej odpowiedzi na to pytanie, zależy to nie tylko od długości cyklu, ale również od czynników takich jak stres czy choroby współistniejące.

Dlatego w wyznaczaniu dnia owulacji pomocne będą:

  • obserwowanie swojego cyklu – pomiar temperatury, obserwacja śluzu szyjkowego,
  • monitoring owulacji pod kontrolą ginekologicznego USG.

>> Zobacz: Cykle bezowulacyjne: objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie braku owulacji

Przydatność testów owulacyjnych z moczu

Test owulacyjny z moczu ma dwie kreski – testową i kontrolną. Kreska testowa pokazuje się, jeśli poziom LH w organizmie kobiety przekracza wartość 20 U/l, co ma miejsce 30-32 godziny przed końcem owulacji. Jednak jeśli kobieta ma wyjściowo wysoki poziom tego hormonu – powyżej 10 U/l, np. z powodu PCOS – słabo dodatni wynik może występować w innych dniach cyklu.

Wynik jest jednoznacznie pozytywny, jeśli kreska testowa jest tak samo (lub bardziej) intensywna niż kreska kontrolna. W tym czasie poziom LH narasta z 20 U/l do 80-120 U/l, co trwa ok. 16-24 godziny, po czym ponownie opada do 20 U/l. Jeśli test owulacyjny będzie wykonany jednego dnia rano i powtórzony następnego dnia o tej samej porze, moment piku LH będzie przeoczony.

Owulacja_infografika_2

Owulacja a poziom progesteronu we krwi

Do wystąpienia owulacji wymagany jest wyższy poziom progesteronu w organizmie. Przyjmuje się, że progesteron > 3 ng/ml w II fazie cyklu potwierdza jej wystąpienie. W fazie folikularnej, po miesiączce, progesteron jest produkowany w ilościach znikomych. Jego synteza zwiększa się po raz pierwszy na kilkadziesiąt godzin przed owulacją, jednak znaczące zwiększenie poziomu progesteronu obserwuje się, gdy jego wytwarzanie rozpoczyna ciałko żółte.

>> Przeczytaj także: Progesteron w ciąży – funkcje, badanie, wysoki i niski poziom progesteronu w ciąży

Owulacja a zapłodnienie – ocena cyklu

Owulacja u kobiety jest momentem szczytu płodności. Okres okołowulacyjny sprzyja zapłodnieniu i zajściu w ciążę, dlatego określenie momentu jajeczkowania zwiększa szanse na poczęcie.

Symptomy, które potwierdzają owulację:

  • wystąpienie śluzu estrogenowego,
  • stężenie progesteronu na 7 dni przed spodziewaną miesiączką > 3 ng/ml (niektóre dane wskazują, iż > 5 ng/ml),
  • wzrost temperatury ciała,
  • ocena wielkości pęcherzyka Graafa i grubości endometrium macicy w USG, z oceną poziomu estradiolu – w okresie okołoowulacyjnym pęcherzyk osiąga 16 do 20 mm, a stężenie estradiolu od 150 do 350 pg/ml.

Należy jednak pamiętać, iż do zapłodnienia – oprócz komórki jajowej – potrzebny jest prawidłowy plemnik. Dlatego w przypadku niepłodności i problemów z zajściem w ciążę, niezbędne badania powinna przejść nie tylko kobieta, ale również mężczyzna.

>> To może Ci się przydać: Badania laboratoryjne w diagnostyce niepłodności

Ponadto współżycie powinno być prowadzone przez cały cykl, nie tylko w okresie okołoowulacyjnym.

Owulacja: podsumowanie

Owulacja, czyli jajeczkowanie to szczytowy moment płodności kobiety. Przebieg cyklu menstruacyjnego, wyznaczenie momentu owulacji oraz informacja o tym, czy owulacja ma miejsce, jest ważnym elementem procesu prokreacji.

Bez prawidłowej owulacji nie dojdzie do zapłodnienia, z drugiej strony jej prawidłowy przebieg niestety nie jest gwarantem poczęcia dziecka i prawidłowego przebiegu ciąży. Jeśli para ma problem z zajściem w ciążę, należy jak najwcześniej zgłosić się po pomoc i diagnostyka zawsze powinna dotyczyć zarówno kobiety, jak i mężczyzny.


Piśmiennictwo

1.Berga S, Naftolin F. Neuroendocrine control of ovulation. Gynecol Endocrinol. 2012 Mar;28 Suppl 1:9-13. doi: 10.3109/09513590.2012.651929. PMID: 22283375.

2. Brott NR, Le JK. Mittelschmerz. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549822/ (dostęp: 24.04.2025).

3. Vigil P, Lyon C, Flores B, Rioseco H, Serrano F. Ovulation, a sign of health. Linacre Q. 2017 Nov;84(4):343-355. doi: 10.1080/00243639.2017.1394053. Epub 2017 Nov 27. PMID: 29255329; PMCID: PMC5730019.

4. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, pod red. A. Dembińskiej-Kieć, J. Naskalskiego i B. Solnicy, wyd. IV, Wrocław 2018, s. 571-581.

5. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1204,podstawowe-wiadomosci-o-cyklu-plciowym (dostęp: 24.04.2025).

6. Suszczewicz N., Co obserwacja cyklu mówi nam o zdrowiu i dlaczego jest szczególnie ważna przy monitoringu/stymulacji owulacji?, webinar online 28.11.2023.

7. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1240,nieplodnosc-meska (dostęp: 24.04.2025).

Twardy brzuch – objawy, możliwe przyczyny. Co może oznaczać twardy brzuch?

Twardy brzuch to objaw, który budzi niepokój. Można go rozumieć jako objawy kryjące się pod terminem „ostrego brzucha” (m.in. napięte mięśnie, obrona mięśniowa i objawy otrzewnowe) lub jako wzdęty brzuch (spowodowany nagromadzeniem się gazów w przewodzie pokarmowym). Przeczytaj nasz artykuł, aby dowiedzieć się, co może być przyczyną takich dolegliwości.

Spis treści:

  1. Twardy brzuch – objawy
  2. Możliwe przyczyny twardego brzucha
  3. Twardy brzuch w ciąży – czy to normalne?
  4. Twardy brzuch u dziecka – kiedy zwrócić uwagę?
  5. Twardy brzuch u mężczyzny – jakie mogą być przyczyny?
  6. Twardy brzuch – kiedy zgłosić się do lekarza?
  7. Diagnostyka i badania przy twardym brzuchu
  8. Twardy brzuch – podsumowanie

Twardy brzuch – objawy

Wzdęty, twardy brzuch może mieć różne przyczyny – od źle zbilansowanej diety, przez czynniki psychiczne, po choroby. W zależności od tego, co leży u źródła problemu, twardemu brzuchowi towarzyszą inne dolegliwości. Oto niektóre z nich:

  • ból brzucha,
  • uczucie pełności i napięcia w brzuchu,
  • zaparcia,
  • biegunki,
  • uczucie „palenia” w przełyku,
  • wzdęcia,
  • ciągłe zmęczenie,
  • gorączka,
  • wymioty,
  • zatrzymanie stolca i gazów,
  • odbijanie,
  • objawy otrzewnowe (m.in. ból samoistny, ciągły, silny i czasami promieniujący do barków, brak szmerów perystaltycznych).

Część z tych dolegliwości może nasilać się po spożyciu konkretnych pokarmów. Warto zwrócić na to uwagę, ponieważ jest to informacja, która może być pomocna w znalezieniu przyczyny wzdętego twardego brzucha.

>> Sprawdź: Co wygląda na alergię pokarmową, choć nią nie jest?

Możliwe przyczyny twardego brzucha

Zdarza się, że twardy brzuch jest wynikiem spożycia zbyt obfitego, tłustego posiłku i nie wymaga leczenia – wystarczą zmiany w diecie. Jednak w niektórych przypadkach jest odwrotnie. Wzdęty, twardy brzuch pojawia się nawet przy zdrowym jadłospisie, a do tego towarzyszą mu inne dolegliwości.

Twardy brzuch po jedzeniu

Pierwszą rzeczą, na którą warto zwrócić uwagę, jest to, jak wygląda codzienny jadłospis (pod względem ilościowym i jakościowym). Może okazać się, że problemem jest twardy brzuch po nieodpowiednim jedzeniu, a nie choroba, która wymaga leczenia farmakologicznego.

Spożycie dużej ilości jedzenia w jednym posiłku może powodować uczucie pełności, twardości i ciężkości w brzuchu, szczególnie jeśli jedzenie jest tłuste lub ciężkostrawne. W takim przypadku warto podzielić posiłki na mniejsze porcje (i jeść np. cztery mniejsze dania zamiast dwóch obfitych posiłków w ciągu dnia), zrezygnować ze smażenia na tłuszczu, a także wybierać produkty o mniejszej zawartości tłuszczu.

Co jeśli i to nie pomaga, a wzdęty twardy brzuch po jedzeniu pojawia się pomimo dbania o odpowiednią objętość i skład posiłków? Może wskazywać to nietolerancję pokarmową (np. laktozy, fruktozy), celiakię, choroby trzustki lub wątroby czy zaparcia.

Przyczyna twardego brzucha – SIBO i zespół jelita drażliwego

Wzdęty brzuch może być spowodowany również zespołem rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) lub zespołem jelita drażliwego. W dwóch ostatnich przypadkach przyczyną jest spożywanie produktów bogatych w FODMAP (fermentujące oligo- di- i monosacharydy oraz poliole) – wśród nich znajdują się także te, które należą do listy zdrowych produktów np. niektóre warzywa i owoce. Po ich zjedzeniu pojawiają się nie tylko objawy w postaci wzdęć, ale i biegunki, dyskomfort w okolicy podbrzusza, zmiana uformowania stolca czy uczucie parcia w odbycie.

>> Przeczytaj: Wpływ diety low-FODMAP na IBS

Test wodorowo - metanowy(diagnostyka SIBO) banerek

Stan zapalny błony śluzowej żołądka i dwunastnicy a twardy brzuch

W przypadku problemów ze wzdętym brzuchem warto zwrócić uwagę również na dolegliwości pod kątem stanów zapalnych błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (występują one np. w przebiegu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, przewlekłego zapalenia żołądka). Oprócz wzdętego brzucha obejmują one m.in. bóle brzucha, nudności czy uczucie pełności. Ponadto należy wziąć pod uwagę niedrożność jelit.

Wzdęty twardy brzuch – przyczyna może tkwić w jelitach

Przyczyny wzdętego brzucha mogą tkwić w jelitach. Jeśli wzdęcia nie ustępują pomimo dbania o zdrową dietę, może oznaczać to, że u źródła problemu leży:

  • SIBO (brzuch jest zwykle wzdęty, napięty, może być bolesny po posiłku).
  • IBS (brzuch po posiłku jest wzdęty, może powodować uczucie pełności).
  • nieswoiste choroby jelit: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna (brzuch jest tkliwy, czasami lekko wzdęty).
  • zapalenie uchyłków jelita grubego (brzuch jest bolesny i tkliwy w okolicy lewego dolnego kwadrantu brzucha, czasami towarzyszą temu umiarkowane wzdęcia).
  • polipy w jelicie grubym (w niektórych przypadkach występują lekkie wzdęcia i dyskomfort po posiłku).

Przyczyną twardego brzucha może być również dysbioza jelitowa. Jest to zaburzenie, które polega na odbiegającej od normy zmianie profilu bakteryjnym jelit. Może mieć ona charakter ilościowy lub jakościowy. W pierwszym przypadku obserwuje się zmiany liczby komórek bakterii, a w drugim dochodzi do zmniejszenia różnorodności gatunków. Prowadzi to do rozrostu gatunków niepożądanych i pojawienia się nieprzyjemnych dolegliwości. Oprócz wzdęć mogą pojawić się m.in. bóle brzucha, zaparcia, biegunki i utrata apetytu.

>> To może Cię zainteresować: Mikrobiota jelitowa – narząd bakteryjny do zadań specjalnych

Wzdęty twardy brzuch a rak

Przyczyną wzdętego twardego brzucha może być również rak jelita grubego. W początkowej fazie często nie daje on żadnych objawów (albo są na tyle mało charakterystyczne, że łączy się je np. z IBS). Jednak z czasem pojawiają się wzdęcia, zmiany rytmu wypróżnień, osłabienie, uczucie niepełnego wypróżnienia i krew w stolcu. Nie należy ich lekceważyć, ponieważ szybka diagnoza i leczenie nowotworu dają lepsze rokowania.

Nie tylko nowotwór jelita grubego powoduje zmiany w wyglądzie brzucha. Do innych typów raka, które dają podobne objawy, należą:

  • rak żołądka: uczucie pełności i dyskomfortu nawet po niewielkim posiłku
  • rak trzustki: dyskomfort lub ból w górnej części brzucha, który może promieniować do pleców
  • rak jajnika: wzdęcia i powiększenie obwodu brzucha
  • chłoniak: może powodować ucisk na żyłę główną dolną i wodobrzusze oraz obrzęki kończyn dolnych

Choroby nowotworowe mogą rozwijać się przez dłuższy czas bezobjawowo lub dawać objawy, które są wiązane z innymi przyczynami. W związku z tym tak ważne jest wykonywanie regularnych badań, pozwalających na wczesne wykrycie i leczenie raka.

Badanie FoodProfil Skrining badanie wstępne banerek

Twardy brzuch a zmiany hormonalne

Co oznacza twardy brzuch? Czasami jest on jednym z sygnałów świadczących o tym, że w organizmie zachodzą zmiany hormonalne (zarówno fizjologiczne, jak i wynikające z choroby). Mogą być one spowodowane m.in. ciążą, zespołem napięcia przedmiesiączkowego (PMS), menopauzą czy niedoczynnością tarczycy. W przypadku PMS brzuch staje się wzdęty, a oprócz tego pojawiają się inne objawy natury fizycznej i psychicznej (np. drażliwość, częste zmiany nastroju, bóle głowy).

Objaw w postaci twardego, deskowatego brzucha z obroną mięśniową może pojawić się również przy zapaleniu otrzewnej, zapaleniu żołądka, ostrym zapaleniu trzustki, niedrożności jelit, chorobie wrzodowej, perforacji przewodu pokarmowego czy ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego.

Twardy brzuch w ciąży – czy to normalne?

Wydawać by się mogło, że twardy brzuch w ciąży to coś normalnego. Jednak warto mieć na uwadze, że w niektórych przypadkach warto skonsultować się z lekarzem.

Twardy brzuch w ciąży – kiedy się pojawia?

Twardnienie brzucha w czasie ciąży jest naturalnym zjawiskiem, które wynika m.in. ze wzrostu macicy i skurczów Braxtona-Hicksa (tzw. skurczów przepowiadających). Wspomniane skurcze występują okresowo w zaawansowanej ciąży. Niektóre kobiety odczuwają je już w 20. tygodniu ciąży, a inne nieco później (około 28.-30. tygodnia ciąży).

Twardy brzuch w ciąży może być również objawem ciąży pozamacicznej. Towarzyszą mu wtedy inne niepokojące sygnały m.in. ból brzucha, objawy otrzewnowe, plamienia lub krwawienia z dróg rodnych czy wyczuwalny guz w okolicy przydatków.

>> Przeczytaj: Ból brzucha w ciąży. Jakie objawy powinny niepokoić?

Kiedy twardy brzuch w ciąży powinien niepokoić?

Twardy brzuch w ciąży jest wskazaniem do konsultacji lekarskiej, jeśli:

  • twardnienie brzucha nasila się i jest bolesne,
  • jest zbyt intensywne,
  • towarzyszą mu inne niepokojące sygnały np. plamienia lub krwawienia, kłucie w pochwie.

W większości przypadków nie jest on niczym niepokojącym. Jednak zdarza się, że wynika ze stanów patologicznych (np. odklejenia łożyska, infekcji układu moczowego) i wymaga pilnej konsultacji z lekarzem. W przypadku wspomnianych stanów patologicznych mogą pojawić się objawy, takie jak m.in. bolesne skurcze macicy, krwawienie z dróg rodnych czy bóle brzucha.

Twardy brzuch u dziecka – kiedy zwrócić uwagę?

Twardy brzuch u dziecka może być objawem różnych stanów zdrowotnych, zarówno łagodnych, jak i poważniejszych. Ważne jest, aby obserwować towarzyszące mu objawy oraz czas trwania dolegliwości.

Szczególną uwagę należy zwrócić na twardy brzuch u dziecka, który utrzymuje się przez dłuższy czas i występuje razem z innymi dolegliwościami. Niepokojącymi sygnałami są m.in. gorączka, wymioty, zmiany rytmu wypróżnień czy brak apetytu. Mogą one świadczyć o infekcji bakteryjnej, zapaleniu wyrostka robaczkowego czy niedrożności jelit.

Twardy brzuch u mężczyzny – jakie mogą być przyczyny?

Niektóre przyczyny twardego brzucha u mężczyzny nie różnią się niczym od tych, które obserwuje się u kobiet. Jednak są pewne wyjątki.

Twardy brzuch u mężczyzny może być spowodowany łagodnym rozrostem prostaty (objawiającym się również uczuciem niepełnego opróżnienia pęcherza moczowego, słabym i przerywanym strumieniem moczu czy oddawaniem moczu kroplami). Wynika to z tego, że powiększona prostata może prowadzić do zwężenia cewki moczowej, co utrudnia odpływ moczu z pęcherza moczowego. W efekcie dochodzi do jego zalegania i przepełnienia pęcherza, co objawia się powiększeniem dolnej części brzucha.

>> Zobacz: Przerost prostaty, jakie są objawy? Przyczyny i leczenie przerostu gruczołu krokowego

Przy czym należy zaznaczyć, że przy łagodnym rozroście prostaty określenie „twardy brzuch” jest uproszczeniem. Brzuch po zatrzymaniu moczu wciąż pozostaje miękki, ale robi się tkliwy i wyczuwalny jest opór podbrzusza przez nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy.

Twardy brzuch – kiedy zgłosić się do lekarza?

Odpowiedzi na pytanie o to, co oznacza twardy brzuch, jest wiele. W niektórych przypadkach nie jest on niczym niepokojącym i wymaga jedynie zmian w stylu życia. Z kolei w innych może oznaczać poważne problemy zdrowotne, które powinny być pilnie skonsultowane z lekarzem.

Objawy wymagające natychmiastowej interwencji medycznej

Jakie objawy towarzyszące twardemu brzuchowi są sygnałem, że potrzebna jest natychmiastowa interwencja medyczna? Należą do nich:

  • ostry i silny ból brzucha,
  • gorączka powyżej 38°C,
  • krew stolcu lub wymiotach,
  • wymioty (treścią podobną do fusów po kawie),
  • zatrzymanie moczu lub bolesne oddawanie moczu,
  • silne osłabienie, dezorientacja,
  • zmiany w kolorze skóry,
  • obrona mięśniowa (odruchowe wzmożenie napięcia mięśni aż do „deskowatego” brzucha),
  • stolce smoliste lub z dużą ilością krwi.

Jak najszybsza konsultacja z lekarzem jest wskazana również, gdy twardy brzuch utrzymuje się przez dłuższy czas, nie znika po wprowadzeniu zmian w diecie i towarzyszą mu objawy, które mogą wskazywać na nowotwór jelita grubego.

>> Zobacz: Rak odbytu – objawy, rozpoznanie, leczenie, rokowanie

Diagnostyka i badania przy twardym brzuchu

Jak ustalić, co jest przyczyną twardego brzucha? Diagnostyka obejmuje szeroki zakres badań. W celu ustalenia przyczyny problemu lekarz może zlecić m.in. morfologię krwi, oznaczenie poziomu CRP, badanie ogólne moczu, USG jamy brzusznej, gastroskopię, kolonoskopię i badania obrazowe.

Pakiet stres (12 badań) banerek

Twardy brzuch – podsumowanie

Twardy brzuch może mieć wiele przyczyn, od prostych problemów trawiennych, po poważniejsze stany, takie jak niedrożność jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego czy infekcje. Ważne jest, aby w przypadku utrzymujących się objawów skonsultować się z lekarzem, który zleci badania diagnostyczne np. gastroskopię, USG jamy brzusznej czy badanie ogólne moczu. Wczesna diagnoza pozwala na szybsze wykrycie ewentualnych problemów zdrowotnych i podjęcie odpowiedniego leczenia.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. Cuber, Iwona, et al. „Irritable bowel syndrome–a literature review Zespół jelita drażliwego–przegląd literatury.” (2023).
  2. Quigley, Eamonn MM. „The spectrum of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO).” Current gastroenterology reports 21 (2019): 1-7.
  3. Weiss, G. Adrienne, and Thierry Hennet. „Mechanisms and consequences of intestinal dysbiosis.” Cellular and Molecular Life Sciences 74 (2017): 2959-2977.
  4. https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/deita-low-fodmap-a-ibs/, (dostęp: 10.03.2025).
  5. https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/mikrobiota-jelitowa (dostęp: 10.03.2025).
  6. https://www.mp.pl/pacjent/objawy/50663,wzdecia-czym-sa-co-je-powoduje-kiedy-zglosic-sie-do-lekarza-i-jakie-sa-domowe-sposoby-na-wzdecia-brzucha (dostęp: 10.03.2025).
  7. https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/jelitogrube/366261,nieswoiste-zapalenia-jelit (dostęp: 10.03.2025).
  8. https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/brzuch-tarczycowy-jak-rozpoznac-i-zwalczyc-otylosc-brzuszna/ (dostęp: 10.03.2025).
  9. https://ginekologika.pl/2023/06/29/ablacja-lozyska-czynniki-ryzyka-diagnostyka-i-postepowanie/ (dostęp: 10.03.2025).
  10. https://gastroenterologia-praktyczna.pl/a473/Palpacyjne-badanie-jamy-brzusznej.html/ (dostęp: 10.03.2025).
  11. https://www.mp.pl/pacjent/objawy/165307,ostry-brzuch-ostre-chirurgiczne-choroby-jamy-brzusznej (dostęp: 10.03.2025).
  12. Sowa, Magdalena, et al. „Ciąża ektopowa–czynniki ryzyka, diagnostyka i leczenie= Ectopic pregnancy–risk factors, diagnostics and treatment.” Journal of Education, Health and Sport 5.11 (2015): 311-320.

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka: objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka to przewlekła choroba prowadząca do stopniowego zaniku komórek okładzinowych i głównych w żołądku, co upośledza produkcję kwasu solnego i enzymów trawiennych. Czy wiesz, jakie są przyczyny tej choroby, charakterystyczne objawy i metody diagnostyczne? W jaki sposób przebiega leczenie? Jeśli nie, to sprawdź poniższy tekst, a poznasz odpowiedzi na powyższe oraz wiele innych pytań.

Spis treści:

  1. Na czym polega zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka?
  2. Przyczyny zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka
  3. Zanik błony śluzowej żołądka – objawy
  4. Niezbędna diagnostyka przy zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka
  5. Jak leczyć zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka?
  6. Czy można zupełnie wyleczyć zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka?
  7. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka – podsumowanie

Na czym polega zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka?

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (ZZBŻ) to przewlekły proces zapalny, w którym dochodzi do:

  • zaniku komórek okładzinowych – odpowiedzialnych za wytwarzanie kwasu solnego,
  • utraty komórek głównych – produkujących pepsynogen (enzym trawiący białka),
  • metaplazji jelitowej – zastępowania prawidłowej tkanki żołądka komórkami przypominającymi jelito.

W efekcie zmniejsza się zdolność żołądka do trawienia, wchłaniania witamin (zwłaszcza witaminy B12) oraz ochrony przed infekcjami.

Warto wiedzieć:
Metaplazja jelitowa zwiększa szanse na zachorowanie na raka żołądka. Jest to jeden z najgroźniejszych nowotworów, dający objawy dość późno.

>> Warto przeczytać: Enzymy trawienne – co to jest, jakie są rodzaje i ich funkcje. Objawy niedoboru i diagnostyka

Przyczyny zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka

Główne przyczyny choroby obejmują:

  • zakażenie Helicobacter pylori – bakteria wywołuje przewlekłe zapalenie, prowadzące do zaniku błony śluzowej; odpowiada za około 60–90% przypadków zanikowego zapalenia żołądka,
  • reakcja autoimmunologiczna (autoimmunologiczne zapalenie żołądka) – organizm wytwarza przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym i tzw. czynnikowi wewnętrznemu Castle’a, prowadzi to do niedokrwistości złośliwej (niedobór witaminy B12),
  • inne czynniki, czyli długotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (np. ibuprofen, aspiryna), palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu,
  • czynniki genetyczne (np. mutacje związane z rakiem żołądka).

>> Sprawdź też: Witaminy z grupy B – objawy niedoboru, rola w organizmie

Pakiet anemii (4 badania) banerek

Zanik błony śluzowej żołądka – objawy

Objawy zależą od stopnia zaawansowania choroby:

  • wczesne stadium (często bezobjawowe) – niestrawność, wzdęcia, uczucie pełności po jedzeniu, okresowe bóle w nadbrzuszu,
  • zaawansowane stadium – niedokrwistość (osłabienie, bladość, zawroty głowy) z powodu niedoboru żelaza i witaminy B12, spadek masy ciała z powodu zaburzeń wchłaniania, biegunki lub zaparcia z powodu zaburzeń trawienia, objawy neurologiczne (drętwienie rąk i nóg) w przypadku niedoboru B12.
Pamiętaj:
U części pacjentów choroba przebiega bezobjawowo aż do rozwoju powikłań (np. metaplazji jelitowej, raka żołądka). Nie lekceważ sygnałów ostrzegawczych.

Niezbędna diagnostyka przy zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka

Diagnostyka obejmuje:

  • badania laboratoryjnemorfologię krwi obwodowej (niedokrwistość megaloblastyczna przy niedoborze B12), stężenie witaminy B12, żelaza, ferrytyny,
  • testy na Helicobacter pylori (test ureazowy, badanie kału na antygen Hp, serologia),
Warto wiedzieć:
Według wytycznych Brytyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego przy obecności objawów zakażenia Helicobacter pylori i dodatnim teście (zalecane jest oznaczenie antygenu H.pylori w kale, testy z krwi są rekomendowane dla osób, które wcześniej nie przeszły eradykacji bakterii) są u dorosłych wskazaniem do leczenia – taką strategię określa się mianem „test and treat”.
  • przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu (w autoimmunologicznym ZZBŻ),
  • endoskopia (gastroskopia) z biopsją – ocena błony śluzowej (bladość, wygładzenie fałdów), pobranie wycinków do badania histopatologicznego (potwierdzenie zaniku, metaplazji).

>> Przeczytaj też: Przygotowanie do gastroskopii – przygotowanie i zalecenia oraz dieta

antygen helicobacter pylori w kale baner

Jak leczyć zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka?

Leczenie zależy od przyczyny:

Pamiętaj:
Leczenie trwa od 10 do 14 dni, bywa trudne do zniesienia, niemniej wprowadzenie takiego rodzaju terapii znacznie zmniejsza konieczność wykonywania resekcji żołądka. Pamiętaj, że „łykanie tabletek” i tak jest o wiele mniej uciążliwe niż zabieg i rekonwalescencja.
  • autoimmunologiczne ZZBŻ – suplementacja witaminy B12 (domięśniowo lub doustnie w wysokich dawkach),
  • leczenie niedokrwistości – preparaty żelaza, kwas foliowy,
  • postępowanie objawowe – dieta lekkostrawna, unikanie alkoholu i palenia tytoniu,
  • probiotyki (np. Saccharomyces boulardii) przy zaburzeniach mikrobioty jelitowej,
  • monitorowanie stanu błony śluzowej – regularna gastroskopia (co 1-3 lata) w przypadku metaplazji jelitowej.

Warto wiedzieć:

>> Probiotykoterapia – fakty i mity

>> Suplementacja – świadome budowanie odporności

Czy można zupełnie wyleczyć zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka?

Zmiany zanikowe są zwykle nieodwracalne, ale wczesne leczenie może zahamować postęp choroby. Główne korzyści z leczenia są następujące:

  • eradykacja H. pylori zmniejsza ryzyko raka żołądka,
  • rozpoznanie autoimmunologicznego ZZBŻ wymaga stałej suplementacji B12 – co hamuje rozwój niedokrwistości,
  • wskutek ograniczenia nasilenia lub eliminacji objawów podnosi się jakość życia.

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka – podsumowanie

ZZBŻ to przewlekły stan prowadzący do zaniku błony śluzowej, często wywołany przez Helicobacter pylori lub reakcję autoimmunologiczną.

Objawy mogą być subtelne – od niestrawności po niedokrwistość z niedoboru B12. Diagnostyka wymaga co najmniej oznaczenia antygenu H.pylori w kale lub przeciwciał we krwi, niekiedy także gastroskopii z biopsją oraz badań laboratoryjnych. Leczenie skupia się na przyczynie. Kluczowa jest regularna kontrola – zanikowa błona śluzowa zwiększa ryzyko raka żołądka.

Jeśli masz przewlekłe dolegliwości opisane powyżej, to koniecznie wykonaj podstawowe badania i udaj się z wynikami do internisty lub gastroenterologa. Wczesne rozpoznanie może uchronić Cię przed poważnymi powikłaniami.


Źródła

  1. Black CJ, Paine PA, Agrawal A, et alBritish Society of Gastroenterology guidelines on the management of functional dyspepsiaGut 2022;71:1697-1723. https://gut.bmj.com/content/71/9/1697 (dostęp 30.04.2025 r.)
  2. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, Bazzoli F, Gasbarrini A, Atherton J, Graham DY, Hunt R, Moayyedi P, Rokkas T, Rugge M, Selgrad M, Suerbaum S, Sugano K, El-Omar EM; European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017 Jan;66(1):6-30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288. Epub 2016 Oct 5. PMID: 27707777. https://gut.bmj.com/content/66/1/6.long (dostęp 30.04.2025 r.)
  3. Rustgi SD, Bijlani P, Shah SC. Autoimmune gastritis, with or without pernicious anemia: epidemiology, risk factors, and clinical management. Therapeutic Advances in Gastroenterology. 2021;14. doi:10.1177/17562848211038771 (dostęp 30.04.2025 r.)
  4. Sipponen P, Maaroos HI. Chronic gastritis. Scand J Gastroenterol. 2015 Jun;50(6):657-67. doi: 10.3109/00365521.2015.1019918. Epub 2015 Apr 22. PMID: 25901896; PMCID: PMC4673514. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4673514/ (dostęp 30.04.2025 r.)

Eozynofilia u dzieci – o czym świadczy podwyższony poziom eozynofili?

Eozynofilia to stan, w którym we krwi występuje podwyższona liczba eozynofili – jednego z rodzajów białych krwinek. U dzieci może być związana z alergiami, infekcjami pasożytniczymi, chorobami autoimmunologicznymi, a nawet nowotworami.

W artykule wyjaśniamy, jakie są normy eozynofili u dzieci, jakie objawy powinny zaniepokoić rodziców oraz jak przebiega diagnostyka i leczenie. Jeśli u Twojego dziecka stwierdzono podwyższoną liczbę eozynofili, ten artykuł jest właśnie dla Ciebie.

Spis treści:

  1. Eozynofilia u dzieci – czym charakteryzuje się choroba?
  2. Objawy eozynofilii u dzieci
  3. Jak rozpoznać eozynofilię u dzieci? Niezbędna diagnostyka
  4. Eozynofile – normy u dzieci
  5. Co oznaczają podwyższone eozynofile u dzieci?
  6. Eozynofilia u dziecka – metody leczenia
  7. Eozynofilia u dzieci – podsumowanie

Eozynofilia u dzieci – czym charakteryzuje się choroba?

Eozynofile, inaczej granulocyty kwasochłonne, to komórki układu odpornościowego, które odgrywają ważną rolę w zwalczaniu pasożytów i reakcjach alergicznych. Ich podwyższony poziom (eozynofilia) definiuje się jako:

  • łagodną eozynofilię przy wartościach 500–1500/µl,
  • umiarkowaną przy 1500–5000 eozynofili/µl,
  • ciężką eozynofilię: >5000 eozynofili/µl.

Z uwagi na podłoże tego zaburzenia wyróżnia się eozynofilię:

U dzieci najczęściej ma charakter wtórny i jest związana z reakcjami alergicznymi lub zakażeniami.

Badanie CRP - (białko C-reaktywne) banerek

Objawy eozynofilii u dzieci

Dolegliwości i objawy związane z eozynofilią są zdeterminowane przez jej przyczynę. Z uwagi na fakt, iż liczba granulocytów kwasochłonnych rośnie w kilku określonych chorobach i stanach, objawy sugerujące ich zwiększoną liczbę mogą obejmować:

  • objawy alergiczne: swędząca wysypka, katar sienny,
  • duszność (np. w astmie oskrzelowej),
  • objawy infekcji pasożytniczych: bóle brzucha, biegunka, utrata masy ciała, osłabienie, męczliwość,
  • objawy ogólnoustrojowe: gorączka, osłabienie, powiększenie węzłów chłonnych,
  • zmiany skórne: pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy,
  • objawy ze strony płuc: kaszel, świszczący oddech (np. w eozynofilowym zapaleniu płuc).

>> Sprawdź też: Kaszel alergiczny – objawy. Jak odróżnić kaszel alergiczny od przeziębienia?

Panel 30 alergenów pediatrycznych banerek

Jak rozpoznać eozynofilię u dzieci? Niezbędna diagnostyka

Diagnostyka eozynofilii obejmuje:

  • morfologię krwi obwodowej z rozmazem – podstawowe badanie określające poziom eozynofili,
  • badania biochemiczne – ocena całkowitego stężenia IgE (często podwyższone w alergiach), CRP, OB,
  • testy alergiczne (np. skórne, oznaczenie swoistych IgE),
  • badanie kału w kierunku pasożytów (np. glista ludzka, owsiki, lamblie),
  • badania obrazowe (RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej) – w przypadku podejrzenia zmian narządowych,
  • biopsję szpiku – w rzadkich przypadkach, gdy podejrzewa się choroby hematologiczne.

Może Cię zainteresować:

>> Alergia IgE-zależna, czyli jaka?

>> Lamblioza (giardioza) – warto wiedzieć więcej

Warto wiedzieć:
Zakażenia pasożytnicze, jakkolwiek obecne, bywają podejrzewane zbyt często w stosunku do rzeczywistej liczby ich występowania. Pamiętaj, że istnieje (o zgrozo) wiele placówek oferujących badania w kierunku infekcji pasożytniczych w postaci tzw. „biorezonansu”. Nie jest to metoda oparta o jakiekolwiek podstawy naukowe.
Morfologia banerek

Eozynofile – normy u dzieci

Prawidłowy poziom eozynofili we krwi zależy od wieku dziecka. Normy przedstawia poniższa tabela:

Wiek dzieckaNorma eozynofili (%)Norma bezwzględna (liczba eozynofili/µl)
Noworodki1–6%200–600
Niemowlęta1–5%200–500
Dzieci 1-12 lat1–4%100–400
Nastolatki1–3%50–300

Eozynofilię rozpoznaje się, gdy liczba eozynofili przekracza górną granicę normy dla wieku. Stopień zaburzenia jest zależny od konkretnej wartości bezwzględnej liczby tych komórek (patrz punkt nr 1).

Co oznaczają podwyższone eozynofile u dzieci?

Najczęstsze przyczyny eozynofilii u dzieci to:

Pamiętaj:
Atopowe zapalenie skóry NIE JEST chorobą alergiczną w ścisłym znaczeniu tego słowa. Wśród osób z AZS istnieje jednak istotnie zwiększony odsetek osób z towarzyszącą alergią, co prawdopodobnie ma związek z chorobą podstawową – uszkodzona bariera naskórkowa prowadzi do częstszego kontaktu układu odpornościowego z licznymi antygenami, co podnosi ryzyko wywołania alergii.

>> Przeczytaj też: Przewlekła białaczka limfocytowa – objawy, diagnostyka, leczenie

Eozynofilia u dziecka – metody leczenia

Leczenie zależy od przyczyny:

  • alergie: unikanie alergenów, leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy wziewne/doustne, odczulanie,
  • pasożyty: leki przeciwpasożytnicze (np. albendazol, mebendazol),
  • choroby autoimmunologiczne: immunosupresja (np. sterydy, leki biologiczne),
  • nowotwory: chemioterapia, terapia celowana.

W łagodnych przypadkach eozynofilia może ustąpić samoistnie. Łagodna postać tego zaburzenia, bez uchwytnej przyczyny, wymaga obserwacji i okresowej kontroli.

Eozynofilia u dzieci – podsumowanie

Eozynofilia to podwyższony poziom eozynofili we krwi, który może wynikać z alergii, infekcji pasożytniczych lub chorób przewlekłych. Objawy zależą od przyczyny – mogą obejmować:

  • wysypkę,
  • kaszel,
  • bóle brzucha,
  • ogólne osłabienie.

Diagnostyka obejmuje morfologię krwi, testy alergiczne i badania w kierunku obecności pasożytów. Leczenie, jeśli wymagane, jest przyczynowe. W rzadkich przypadkach może prowadzić do powikłań narządowych.

Jeśli u Twojego dziecka stwierdzono podwyższone eozynofile – nie zwlekaj z konsultacją u pediatry! Wykonaj morfologię z rozmazem (co najmniej) i omów wynik ze specjalistą, który oceni, czy istnieją wskazania do dalszej diagnostyki.


Źródła

  1. Burris D, Rosenberg CE, Schwartz JT, Zhang Y, Eby MD, Abonia JP, Fulkerson PC. Pediatric Hypereosinophilia: Characteristics, Clinical Manifestations, and Diagnoses. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019 Nov-Dec;7(8):2750-2758.e2. doi: 10.1016/j.jaip.2019.05.011. Epub 2019 May 22. PMID: 31128377; PMCID: PMC6842676. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6842676/ (dostęp 28.04.2025 r.)
  2. Rosenberg HF, Dyer KD, Foster PS. Eosinophils: changing perspectives in health and disease. Nat Rev Immunol. 2013 Jan;13(1):9-22. doi: 10.1038/nri3341. Epub 2012 Nov 16. PMID: 23154224; PMCID: PMC4357492. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4357492/(dostęp 28.04.2025 r.)
  3. Klion AD. Eosinophilia: a pragmatic approach to diagnosis and treatment. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2015;2015:92-7. doi: 10.1182/asheducation-2015.1.92. PMID: 26637706.https://ashpublications.org/hematology/article/2015/1/92/20764/Eosinophilia-a-pragmatic-approach-to-diagnosis-and (dostęp 28.04.2025 r.)
  4. Valent P, Klion AD, Horny HP, Roufosse F, Gotlib J, Weller PF, Hellmann A, Metzgeroth G, Leiferman KM, Arock M, Butterfield JH, Sperr WR, Sotlar K, Vandenberghe P, Haferlach T, Simon HU, Reiter A, Gleich GJ. Contemporary consensus proposal on criteria and classification of eosinophilic disorders and related syndromes. J Allergy Clin Immunol. 2012 Sep;130(3):607-612.e9. doi: 10.1016/j.jaci.2012.02.019. Epub 2012 Mar 28. PMID: 22460074; PMCID: PMC4091810. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4091810/ (dostęp 28.04.2025 r.)

Plamica Schönleina-Henocha – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Zapalenie naczyń związane z IgA, dawniej znane jako plamica Schönleina-Henocha, to choroba zapalna małych naczyń krwionośnych, która najczęściej dotyka dzieci. Czy wiesz, jakie są jej objawy? W jaki sposób stawia się rozpoznanie? Skąd bierze się ta choroba? W artykule przedstawiamy kompilację praktycznej, łatwej do przyswojenia wiedzy, dzięki której z pewnością poczujesz się bezpieczniej. Zapraszamy do lektury.

Spis treści:

  1. Plamica Schönleina-Henocha – co to za choroba?
  2. Przyczyny Plamicy Schönleina-Henocha
  3. Objawy Plamicy Schönleina-Henocha
  4. Plamica Schönleina-Henocha – niezbędna diagnostyka
  5. Jak leczyć plamicę Schönleina-Henocha?
  6. Czy plamica Schönleina-Henocha jest niebezpieczna?
  7. Czy można zapobiegać plamicy Schönleina-Henocha?
  8. Plamica Schönleina-Henocha – podsumowanie

Plamica Schönleina-Henocha – co to za choroba?

Plamica Schönleina-Henocha to układowe zapalenie małych naczyń krwionośnych, zaliczane do grupy chorób autoimmunologicznych. Wskutek różnych czynników (o nich poniżej) układ odpornościowy rozpoznaje niektóre białka jako obce i wytwarza przeciwciała w klasie IgA.

Konglomeraty składające się z przeciwciała i antygenu odkładają się w ścianie drobnych naczyń krwionośnych, co wywołuje stan zapalny i następnie objawy. Choroba charakteryzuje się głównie:

  • wysypką skórną,
  • bólami stawów,
  • dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego (w tym krwawieniami) i nerek.

Najczęściej występuje u dzieci w wieku 2-11 lat, choć może pojawić się również u dorosłych.

Badanie CRP - (białko C-reaktywne) banerek

Przyczyny Plamicy Schönleina-Henocha

Etiologia choroby nie jest w pełni poznana, ale uważa się, że ma związek z nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na różne czynniki, takie jak:

  • infekcje, np. górnych dróg oddechowych wywołane przez paciorkowce, wirusy,
  • leki – niektóre antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne,
  • czynniki genetyczne – niektóre mutacje zwiększają ryzyko zachorowania,
  • inne czynniki środowiskowe – ukąszenia owadów, ekspozycja na skrajne temperatury (głównie zimno).

>> Może Cię zainteresować: Jak wzmocnić układ immunologiczny u dorosłych i dzieci?

Objawy Plamicy Schönleina-Henocha

Zapalenie naczyń związane z IgA daje charakterystyczne objawy, które mogą występować w różnej kolejności i nasileniu:

  • wysypka (plamica) – drobne, czerwone lub fioletowe plamki, głównie na nogach i pośladkach; nasilenie bywa różne, nie koreluje z ciężkością powikłań narządowych,
  • bóle stawów (artropatia) – najczęściej kolan i kostek,
  • dolegliwości żołądkowo-jelitowe – bóle brzucha, nudności, wymioty, krwawienia z przewodu pokarmowego,
  • zapalenie nerek (nefropatia IgA) – białkomocz, krwiomocz, rzadko niewydolność nerek,
  • rzadziej: obrzęki, gorączka, bóle głowy.

Objawy zwykle ustępują samoistnie, ale w niektórych przypadkach mogą prowadzić do powikłań – w tym do przewlekłej choroby nerek czy ciężkich, trudnych do opanowania krwawień z przewodu pokarmowego.

Plamica_Schonleina-Henochai_infografika

>> Przeczytaj też: Białko w moczu – badanie, normy, przyczyny. Jak leczyć białkomocz?

Plamica Schönleina-Henocha – niezbędna diagnostyka

Nie istnieje pojedynczy parametr laboratoryjny pozwalający na potwierdzenie rozpoznania. Diagnozę stawia się na podstawie:

  • badania podmiotowego i przedmiotowego,
  • podstawowych badaniach dodatkowych: morfologii krwi obwodowej z rozmazem (możliwa leukocytoza), OB, stężenie CRP (może być podwyższone), badania ogólnego moczu,
  • biopsji skóry lub nerek (w wątpliwych przypadkach, wykazuje odkładanie się IgA),
  • USG jamy brzusznej (przy silnych bólach brzucha).

Diagnostyka różnicowa obejmuje:

Morfologia banerek

Jak leczyć plamicę Schönleina-Henocha?

Leczenie zależy od nasilenia objawów. W większości wystarczające jest postępowanie objawowe:

  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ, np. ibuprofen) na bóle stawów,
  • leki przeciwhistaminowe w przypadku świądu,
  • nawodnienie i dieta lekkostrawna przy dolegliwościach żołądkowo-jelitowych.

W cięższych przypadkach zastosowanie znajdują:

  • glikokortykosteroidy (np. prednizon) przy zajęciu nerek lub silnych bólach brzucha,
  • immunosupresyjne (np. azatiopryna) w nefropatii IgA,
  • monitorowanie funkcji nerek – kluczowe w zapobieganiu przewlekłej chorobie tego narządu.

>> Przeczytaj też: Odwodnienie i nawodnienie organizmu – fakty i mity

Czy plamica Schönleina-Henocha jest niebezpieczna?

Choroba zwykle ma łagodny przebieg. Większość pacjentów wraca do zdrowia w ciągu kilku tygodni, choć w niektórych przypadkach może prowadzić do powikłań, takich jak:

  • przewlekła choroba nerek (rzadko),
  • krwawienia z przewodu pokarmowego,
  • nadciśnienie tętnicze,
  • powikłania zakrzepowe.

>> Warto przeczytać: Nadciśnienie tętnicze – nowe rekomendacje (cz.2). Ciśnienie tętnicze a styl życia

Czy można zapobiegać plamicy Schönleina-Henocha?

Nie ma skutecznej metody profilaktycznej, ale można zmniejszyć ryzyko poprzez:

  • unikanie infekcji (szczepienia, higiena),
  • ostrożność w stosowaniu leków (zwłaszcza u osób z predyspozycjami lub zachorowaniem w wywiadzie),
  • unikanie ekspozycji na skrajne temperatury.

>> Sprawdź: Szczepionki – profilaktyka zakażeń

Badanie ogólne moczu banerek

Plamica Schönleina-Henocha – podsumowanie

Plamica Schönleina-Henocha to zapalenie małych naczyń, głównie u dzieci, związane z odkładaniem się kompleksów antygen-przeciwciało. Główne objawy to wysypka, bóle stawów, dolegliwości żołądkowo-jelitowe (w tym krwawienia!), rzadziej nefropatia. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniu lekarskim i dodatkowych testach laboratoryjnych. Leczenie jest objawowe, w ciężkich przypadkach stosuje się steroidy. Powikłania są rzadkie, ale wymagają czujności, zwłaszcza przy zajęciu nerek.

Jeśli zauważyłeś u siebie lub dziecka niepokojące objawy – nie zwlekaj. Skonsultuj się ze specjalistą pediatrii (gdy zachorowanie dotyczy dziecka) lub internistą (gdy dorosłego)!


Źródła

  1. Oni L, Platt C, Marlais M, et alNational recommendations for the management of children and young people with IgA vasculitis: a best available evidence, group agreement-based approachArchives of Disease in Childhood 2025;110:67-76., https://adc.bmj.com/content/110/1/67.long (dostęp 28.04.2025 r.).
  2. Hetland LE, Susrud KS, Lindahl KH, Bygum A. Henoch-Schönlein Purpura: A Literature Review. Acta Derm Venereol. 2017 Nov 15;97(10):1160-1166. doi: 10.2340/00015555-2733. PMID: 28654132., https://medicaljournalssweden.se/actadv/article/view/5015 (dostęp 28.04.2025 r.).
  3. Parums DV. A Review of IgA Vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura) Past, Present, and Future. Med Sci Monit. 2024 Jan 28;30:e943912. doi: 10.12659/MSM.943912. PMID: 38281080; PMCID: PMC10832303., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10832303/ (dostęp 28.04.2025 r.).

Zakrzepica żył głębokich – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Zakrzepica żył głębokich (DVT, deep vein thrombosis) to poważne schorzenie, w którym w naczyniach żylnych (najczęściej kończyn dolnych) tworzą się skrzepy krwi, mogące prowadzić do zatorowości płucnej – dramatycznego stanu bezpośrednio zagrażającemu życiu.

Jaki jest mechanizm choroby? Jakie są pierwsze objawy? Gdzie udać się po pomoc? Przeczytaj, a oprócz odpowiedzi na powyższe pytania dowiesz się, kto jest szczególnie narażony na DVT i jak można zmniejszyć ryzyko jej wystąpienia.

Spis treści

  1. Czym jest zakrzepica żył głębokich?
  2. Przyczyny zakrzepicy żył głębokich
  3. Zakrzepica żył głębokich – objawy
  4. Jak rozpoznać zakrzepicę żył głębokich – niezbędna diagnostyka
  5. Leczenie zakrzepicy żył głębokich
  6. Zakrzepica żył głębokich – podsumowanie

Czym jest zakrzepica żył głębokich?

Zakrzepica żył głębokich (DVT) to stan, w którym w głębokich żyłach (zwykle kończyn dolnych, rzadziej miednicy lub ramion) tworzy się skrzeplina, utrudniając lub blokując przepływ krwi. Nieleczona może prowadzić do:

  • zatorowości płucnej – gdy fragment skrzepu oderwie się i dotrze do płuc,
  • zespołu pozakrzepowego – przewlekłego obrzęku i bólu kończyny,
  • niewydolności żylnej – z owrzodzeniami i zmianami skórnymi.

>> Przeczytaj też: Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – przyczyny, objawy, diagnostyka

Przyczyny zakrzepicy żył głębokich

Główne czynniki ryzyka wynikają z tzw. triady Virchowa:

  • zaburzenia przepływu krwi (zastój żylny), np. długotrwałe unieruchomienie (lot samolotem, hospitalizacja), obecność żylaków,
  • uszkodzenia śródbłonka naczyniowego – wskutek urazów, zabiegów chirurgicznych,
  • nadkrzepliwości krwi – z przyczyn zarówno wrodzonych (jak np. mutacji czynnika V Leiden, niedobru białka C) lub nabytych (nowotwory, ciąża, hormonalna terapia zastępcza).

Inne dobrze udokumentowane w literaturze naukowej czynniki ryzyka obejmują:

Zakrzepica żył głębokich – objawy

Objawy zakrzepicy są zróżnicowane – zależą od lokalizacji skrzepu. Najczęstsza manifestacja kliniczna to zakrzepica jednej kończyny dolnej (podudzie). Szerzej o tym zagadnieniu w kolejnych punktach.

Typowe objawy zakrzepicy żył głębokich

W przebiegu zakrzepicy najczęściej dochodzi do:

  • obrzęku podudzia, niekiedy nawet całej kończyny dolnej (zwykle asymetrycznie, np. jedna nagle staje się łydka wyraźnie grubsza),
  • bólu łydki lub uda (nasila się przy stawianiu stopy, może przypominać „rozpieranie”),
  • uczucie ciężkości i napięcia w kończynie,
  • zasinienie lub zaczerwienienie skóry,
  • wzmożone ucieplenie chorej kończyny.
Warto wiedzieć:
U około 30% pacjentów zakrzepica żył głębokich przebiega bezobjawowo. Pamiętaj, że w miarę wzrostu liczby czynników ryzyka rośnie prawdopodobieństwo zakrzepicy.

Nietypowe objawy zakrzepicy żył głębokich

Należy pamiętać, że termin „żyły głębokie” zawiera także inne lokalizacje narządowe, stąd w przebiegu zakrzepicy może dochodzić do:

  • bólu w klatce piersiowej, kaszlu, krwioplucia, duszności i/lub męczliwości – jeśli dojdzie do zatorowości płucnej,
Pamiętaj:
Nasilenie objawów zatorowości płucnej nie koreluje z obszarem płuca objętym chorobą! Niekiedy niewielka zatorowość wyzwala dużo objawów, a duża zatorowość niewiele; w skrajnych przypadkach zatorowość płucna bywa przyczyną nagłego zgonu.
  • silnego bólu brzucha – przy zakrzepicy żył miednicy lub żyły wrotnej,
  • obrzęku całej ręki – przy zakrzepicy żył podobojczykowych (np. u sportowców; występuje rzadko),
  • gorączki – rzadko, głównie przy rozległym stanie zapalnym.

Jak rozpoznać zakrzepicę żył głębokich – niezbędna diagnostyka

Rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich opiera się na:

  • badaniu podmiotowym i przedmiotowym; element, którego nie można zaniedbać, pozwala na określenie obecności czynników ryzyka,
  • USG Doppler – złoty standard w diagnostyce DVT (pokazuje przepływ krwi i obecność skrzepów),
  • ocena stężenia D-dimerów – badanie krwi wykrywające produkty rozpadu fibryny (podwyższony sugeruje zakrzepicę, ale nie jest specyficzny i nie decyduje o rozpoznaniu),
  • tomografia komputerowa – stosowana przy podejrzeniu zatorowości płucnej, zakrzepicy w miednicy lub jamie brzusznej,
  • echokardiografia – pozwala na ocenę obciążenia prawej komory, umożliwia uwidocznienie szerokości tętnicy płucnej,
  • flebografia (obecnie rzadko stosowana) – kontrastowe badanie żył.
Badanie D-dimerów banerek

Leczenie zakrzepicy żył głębokich

Główne cele terapii to:

  • rozpuszczenie istniejących zakrzepów,
  • zapobieganie powiększaniu się zakrzepu,
  • minimalizacja ryzyka zatorowości płucnej,
  • profilaktyka nawrotów.

Metody leczenia:

  • leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfaryna, rywaroksaban) – hamują krzepnięcie krwi,
  • kompresjoterapia – pończochy uciskowe (zmniejszają obrzęk i ryzyko zespołu pozakrzepowego),
  • tromboliza – dożylne podanie leków rozpuszczających skrzep (w ciężkich przypadkach),
  • filtr żylny – wszczepiany do żyły głównej dolnej u pacjentów z przeciwwskazaniami do leków przeciwzakrzepowych.

Czas leczenia wynosi 3-6 miesięcy po pierwszym epizodzie zakrzepicy. Przy nawrotach lub wrodzonej nadkrzepliwości leczenie może trwać nawet dożywotnio.

Zakrzepica żył głębokich – podsumowanie

Zapamiętaj:

  • DVT to niebezpieczny stan, który może prowadzić do zatorowości płucnej i zgonu włącznie,
  • typowe objawy choroby to obrzęk, ból i zaczerwienienie jednej kończyny,
  • diagnostyka opiera się na badaniu lekarskim i badaniach dodatkowych,
  • leczenie wymaga stosowania leków przeciwzakrzepowych i kompresjoterapii,
  • profilaktyka jest kluczowa u osób z grup ryzyka (ruch, nawadnianie, unikanie długiego unieruchomienia).

Jeśli zauważysz objawy sugerujące DVT (np. nagły obrzęk nogi z bólem), nie zwlekaj i pilnie zgłoś się do lekarza! W przypadku, gdy odczuwasz duszność, ból w klatce piersiowej, krwioplucie. Wezwij karetkę, dzwoniąc pod numer 112. Szybkie rozpoznanie może uratować życie.


Źródła

  1. Wendelboe AM, Raskob GE, Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects. Circ Res. 2016 Apr 29;118(9):1340-7. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306841. PMID: 27126645. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed (dostęp 16.04.2025)
  2. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, Cushman M, Dentali F, Akl EA, Cook DJ, Balekian AA, Klein RC, Le H, Schulman S, Murad MH. Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e195S-e226S. doi: 10.1378/chest.11-2296. PMID: 22315261; PMCID: PMC3278052. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3278052/ (dostęp 16.04.2025)
  3. Rosendaal FR. Causes of venous thrombosis. Thromb J. 2016 Oct 4;14(Suppl 1):24. doi: 10.1186/s12959-016-0108-y. PMID: 27766050; PMCID: PMC5056464. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5056464/ (dostęp 16.04.2025)
  4. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, Huisman MV, Humbert M, Jennings CS, Jiménez D, Kucher N, Lang IM, Lankeit M, Lorusso R, Mazzolai L, Meneveau N, Ní Áinle F, Prandoni P, Pruszczyk P, Righini M, Torbicki A, Van Belle E, Zamorano JL; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405. PMID: 31504429. https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/4/543/5556136?login=false#google_vignette (dostęp 16.04.2025)
  5. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H, Huisman M, King CS, Morris TA, Sood N, Stevens SM, Vintch JRE, Wells P, Woller SC, Moores L. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016 Feb;149(2):315-352. doi: 10.1016/j.chest.2015.11.026. Epub 2016 Jan 7. Erratum in: Chest. 2016 Oct;150(4):988. doi: 10.1016/j.chest.2016.08.1442. PMID: 26867832. https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(15)00335-9/fulltext (dostęp 16.04.2025)

Kalendarz badań w ciąży. Kiedy i jakie badania należy wykonać?

Ciąża to wyjątkowy czas w życiu kobiety. W organizmie zachodzi wiele zmian, dlatego też niezwykle ważne jest, aby zadbać o zdrowie i czuwać nad rozwojem maluszka. Rozwój fizyczny i intelektualny dziecka w dużym stopniu zależy od prawidłowego przebiegu ciąży i porody. Aby móc monitorować przebieg ciąży, należy regularnie zgłaszać się na konsultacje medyczne i wykonywać badania diagnostyczne w określonym czasie.


Spis treści:

  1. Jak często trzeba wykonywać badania w ciąży?
  2. Kiedy i jakie badania w ciąży należy wykonać?
  3. Dlaczego badania w ciąży są ważne?
  4. Badania w ciąży – podsumowanie

Jak często trzeba wykonywać badania w ciąży?

Już na początku ciąży (a nawet przed ciążą) wykonuje się wiele badań, które mają ogromne znaczenie dla dalszego przebiegu i bezpieczeństwa kobiety ciężarnej i jej dziecka. W I i II trymestrze ciąży badania oraz wizyty kontrolne u lekarza lub położnej odbywają się co ok. 4 tygodnie. W ostatnim trymetrze ciąży wizyty są nieco częstsze. Częstość wizyt jest również zależna od:

  • stanu zdrowia kobiety,
  • przebiegu ciąży.

W przypadku wystąpienia chorób przewlekłych istnieje konieczność częstszych konsultacji medycznych.

Konkretne badania oraz właściwy moment na ich wykonanie są określone w aktualnych rekomendacjach Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP). Do niezbędnych badań należą zarówno badania laboratoryjne, pomiar ciśnienia tętniczego krwi, jak i badania obrazowe takie jak ultrasonografia (USG).

>> Przeczytaj też: Pierwsze objawy ciąży – kiedy się pojawiają i jakie badania zrobić?

Pakiet kobiety w ciąży (16 badań) banerek

Kiedy i jakie badania w ciąży należy wykonać?

Podczas każdej wizyty kontrolnej, kobieta w ciąży powinna mieć zmierzone ciśnienie krwi i zostać zważona. Istotne jest również propagowanie zdrowego stylu życia przez położną lub lekarza prowadzącego. Regularne wizyty kontrolne są bardzo ważne, gdyż pozwalają na ocenę, czy ciąża przebiega prawidłowo.

Na pierwszej konsultacji medycznej powinno być przeprowadzone badanie cytologiczne (jeśli nie było wykonywane w ciągu ostatnich 6 miesięcy) oraz wystawione skierowanie na badania laboratoryjne, takie jak:

Kolejna wizyta powinna odbyć się między 11. a 14. tygodniem ciąży, podczas której powinno być wykonane badanie ultrasonograficzne pierwszego trymestru. Celem tego badania jest wstępna ocena budowy anatomicznej płodu oraz ryzyka wystąpienia wad genetycznych.

Kolejne wizyty oraz badania powinny się odbyć:

  • między 15. a 20. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu,
  • między 18. a 22. tygodniem ciąży – badanie ultrasonograficzne drugiego trymestru, którego celem jest szczegółowa ocena narządów płodu pod kątem występowania wad wrodzonych,
  • między 21. a 26. tygodniem ciąży – test doustnego obciążenia glukozą (w 24.-26. tygodniu ciąży), morfologia i badanie ogólne moczu, a także przeciwciała anty-Rh u kobiet z Rh(-), badanie w kierunku toksoplazmozy (u kobiet z ujemnym wynikiem w I trymestrze) oraz badanie ultrasonograficzne,
  • między 27. a 32. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu, przeciwciała anty-Rh u kobiet z Rh(-) oraz badanie ultrasonograficzne trzeciego trymestru,
  • między 33. a 37. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu, antygen HBS, badanie w kierunku HIV, posiew GBS na obecność paciorkowców z grupy B (w 35.-37. tygodniu ciąży), badanie ultrasonograficzne, a także w grupie kobiet ze zwiększonym ryzykiem zakażenia: VDRL, HCV,
  • między 38. a 39. tygodniem ciąży – morfologia i badanie ogólne moczu oraz badanie ultrasonograficzne,
  • po 40. tygodniu ciąży – badanie ultrasonograficzne oraz kardiotokografia (KTG).

>> Zobacz: Badania laboratoryjne dla kobiet w ciąży – okiem ginekologa

Należy pamiętać, że czasem niezbędne jest zaplanowanie dodatkowych badań albo nieco częstsze kontrole. Ostateczną decyzję dotyczącą zakresu badań prenatalnych podejmuje lekarz prowadzący wraz z Pacjentką, która powinna być poinformowana o aktualnych rekomendacjach oraz nowoczesnych możliwościach diagnostycznych.

Szczegółowe informacje dotyczące świadczeń profilaktycznych i działań w zakresie promocji zdrowia, a także badań diagnostycznych oraz konsultacji medycznych przedstawiono w poniższej tabeli.

Termin badaniaŚwiadczenia profilaktyczne wykonywane przez lekarza lub położną i działania w zakresie promocji zdrowiaBadania diagnostyczne i konsultacje medyczne
Do 10. tygodnia ciąży lub w chwili pierwszego zgłoszenia się1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 3. Badanie gruczołów sutkowych. 4. Określenie wzrostu, masy ciała i wskaźnika BMI. 5. Ocena ryzyka ciążowego. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia. 7. Przekazanie informacji o możliwości wykonania badań w kierunku chorób uwarunkowanych genetycznie. 8. W przypadku opieki sprawowanej przez położną obowiązkowa konsultacja lekarza położnika. 9. Zebranie danych dotyczących zdrowego stylu życia i nawyków żywieniowych, w tym spożywania alkoholu i innych używek.1. Grupa krwi i Rh, o ile ciężarna nie posiada odpowiednio udokumentowanego badania grupy krwi. 2. Przeciwciała odpornościowe do antygenów krwinek czerwonych. 3. Morfologia krwi. 4. Badanie ogólne moczu. 5. Badanie cytologiczne, o ile nie było wykonane w ciągu ostatnich 6 miesięcy. 6. Badanie stężenia glukozy we krwi na czczo, ewentualnie OGTT u kobiet z czynnikami ryzyka GDM. 7. Badanie VDRL. 8. Zalecenie kontroli stomatologicznej. 9. Badanie HIV i HCV. 10. Badanie w kierunku toksoplazmozy (IgG, IgM), o ile ciężarna nie przedstawi wyniku potwierdzającego występowanie przeciwciał IgG sprzed ciąży. 11. Badanie w kierunku różyczki (IgG, IgM), o ile ciężarna nie chorowała lub nie była szczepiona lub w przypadku braku informacji. 12. Oznaczenie TSH.
11–14 tydzień ciąży1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 3. Pomiar masy ciała. 4. Ocena ryzyka ciążowego. 5. Ocena ryzyka i nasilenia objawów depresji. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia.Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP).
15–20 tydzień ciąży1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 3. Pomiar masy ciała. 4. Ocena ryzyka ciążowego. 5. Propagowanie zdrowego stylu życia.1. Morfologia krwi. 2. Badanie ogólne moczu
18–22 tydzień ciąży   Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami PTGiP
21–26 tydzień ciążyRozpoczęcie edukacji przedporodowej. 
21–26 tydzień ciąży1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Ocena czynności serca płodu. 3. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 4. Pomiar masy ciała. 5. Ocena ryzyka ciążowego. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia. 7. W przypadku opieki sprawowanej przez położną konsultacja lekarza położnika (24–26 tydzień ciąży)1. Badanie stężenia glukozy we krwi po doustnym podaniu 75 g glukozy (w 24–26 tygodniu ciąży) – trzypunktowe oznaczenie stężenia glukozy: przed podaniem glukozy (na czczo), po 1 i 2 godz. od podania glukozy. 2. Badanie ogólne moczu. 3. Przeciwciała anty-D u kobiet Rh (–). 4. U kobiet z ujemnym wynikiem w I trymestrze – badanie w kierunku toksoplazmozy (IgM).
27–32 tydzień ciąży1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Ocena czynności serca płodu. 3. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 4. Pomiar masy ciała. 5. Ocena ryzyka ciążowego. 6. Propagowanie zdrowego stylu życia.1. Morfologia krwi. 2. Badanie ogólne moczu. 3. Przeciwciała anty-D u kobiet Rh (–). 4. Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami PTGiP. 5. W przypadku występowania wskazań – podanie immunoglobuliny anty-D (28–30 ty- dzień ciąży).
33–37 tydzień ciąży1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Badanie położnicze. 3. Ocena wymiarów miednicy. 4. Ocena czynności serca płodu. 5. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 6. Ocena ruchów płodu. 7. Badanie gruczołów sutkowych. 8. Pomiar masy ciała. 9. Ocena ryzyka ciążowego. 10. Ocena ryzyka i nasilenia objawów depresji. 11. Propagowanie zdrowego stylu życia.1. Morfologia krwi. 2. Badanie ogólne moczu. 3. Badanie antygenu HBs. 4. Badanie HIV. 5. Posiew z pochwy i odbytu w kierunku paciorkowców B-hemolizujących (35–37 ty- dzień ciąży). 6. Badanie VDRL, HCV w grupie kobiet ze zwiększonym populacyjnym lub indywidualnym ryzykiem zakażenia.
38–39 tydzień ciąży1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Badanie położnicze. 3. Ocena ruchów płodu. 4. Ocena czynności serca płodu. 5. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 6. Pomiar masy ciała. 7. Ocena ryzyka ciążowego. 8. Propagowanie zdrowego stylu życia. 9. W przypadku opieki sprawowanej przez położną konsultacja lekarza położnika.1. Badanie ogólne moczu. 2. Morfologia krwi.
Niezwłocznie po 40. tygodniu ciąży1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe. 2. Badanie położnicze. 3. Ocena ruchów płodu. 4. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi. 5. Pomiar masy ciała. 6. Ocena ryzyka ciążowego. 7. Przy prawidłowym wyniku KTG i USG oraz przy prawidłowym odczuwaniu ruchów płodu – kolejne badanie za 7 dni, z ponownym KTG i USG. W trakcie tej wizyty należy ustalić datę hospitalizacji, tak aby poród miał miejsce przed końcem 42. tygodnia. W przypadku odstępstw od normy – indywidualizacja postępowania1. Badanie KTG. 2. Badanie ultrasonograficzne zgodnie z rekomendacjami PTGiP.
Tabela. Harmonogram badań diagnostycznych i konsultacji medycznych, u kobiet w ciąży

Dlaczego badania w ciąży są ważne?

Badania w czasie ciąży są kluczowe w celu monitorowania stanu zdrowia kobiety oraz pozwalają na wykrycie ewentualnych chorób lub wad rozwojowych i genetycznych płodu. Wczesne rozpoznanie problemów zdrowotnych jest niezwykle istotne, gdyż współczesna medycyna umożliwia leczenie wielu zaburzeń, w tym chorób serca, jeszcze kiedy dziecko jest w brzuchu matki lub natychmiast po porodzie.

Rozpoznanie chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca ciążowa czy nadciśnienie tętnicze krwi u kobiety ciężarnej jest niezbędne, aby wprowadzić odpowiednią interwencję medyczną i tym samym zapewnić prawidłowy rozwój i zdrowie malucha.

>> Przeczytaj też: Witaminy i ich suplementacja u kobiet w ciąży

Pakiet suplementacja w ciąży (4 badania) banerek

Badania w ciąży – podsumowanie

Każda kobiet w ciąży powinna być pod opieką lekarza ginekologa i/lub położnej. Ministerstwo Zdrowia określa tzw. standardy opieki okołoporodowej, w których wskazuje, kiedy i jakie badania należy wykonać u kobiet w ciąży. Regularne monitorowanie stanu zdrowia – zarówno ciężarnej, jak i płodu – jest kluczowym elementem prawidłowego przebiegu ciąży i urodzenia zdrowego dziecka.


Piśmiennictwo

  1. Sieroszewski P., Haus O., Zimmer M. i in. Recommendations for prenatal diagnostics of the Polish Society of Gynaecologists and Obstetricians and the Polish Society of Human Genetics. Ginekol Pol, 2022, 93(5),427-437, (dostęp 28.04.2025 r.)
  2. Dz. U. poz. 1756, Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 16 sierpnia 2018 r w sprawie standardu organizacyjnego opieki okołoporodowej. (dostęp 28.04.2025 r.)

Leki przeciwzakrzepowe – badanie farmakogenetyczne w bezpiecznej terapii

Badania farmakogenetyczne znajdują zastosowanie w wielu dziedzinach medycyny. W kardiologii testy farmakogenetyczne pomagają m.in. w doborze rodzaju leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych oraz ich dawki.

Zatem farmakogenetyka zapewnia możliwość zastosowania spersonalizowanej terapii, uwzględniając profil genetyczny danej osoby. Może to pomóc zmaksymalizować skuteczność leczenia i zminimalizować ryzyko działań niepożądanych.

Spis treści:

  1. Leki przeciwzakrzepowe: jak działają, jakie mogą być działania niepożądane
  2. Jakie jest znaczenie farmakogenetyki w leczeniu przeciwpłytkowym i przeciwzakrzepowym?
  3. Farmakogenetyka a klopidogrel
  4. Farmakogenetyka a warfaryna
  5. Zastosowanie badań farmakogenetycznych w praktyce

Leki przeciwzakrzepowe: jak działają, jakie mogą być działania niepożądane

Leki przeciwzakrzepowe, tzw. antykoagulanty, to jedna z najczęściej stosowanych w kardiologii grup leków. Należą do nich m.in.:

  • leki przeciwpłytkowe, które hamują agregację (zlepianie się) płytek krwi, np. klopidogrel i kwas acetylosalicylowy,
  • antagoniści witaminy K, np. acenokumarol i warfaryna.

Stosowanie terapii przeciwpłytkowej jest ważną częścią zapobiegania zawałom serca i udarom mózgu – groźnych powikłań miażdżycy. Są również stosowane jako profilaktyka zakrzepicy w stentach u osób leczonych kardiologicznie.

Pomimo wielkich korzyści, jakie odnoszą pacjenci stosujący te leki, mają one swoje wady, ponieważ mogą wywoływać nadmierne krwawienia. Dlatego niezwykle istotne są:

  • dostosowanie dawki do indywidualnych potrzeb pacjenta,
  • monitorowanie efektu terapeutycznego, który jest zależny zarówno od czynników środowiskowych, jak i genetycznych.

Odpowiedź na terapię przeciwpłytkową i/lub przeciwzakrzepową może być związana z polimorfizmem genów kodujących enzymy, biorące udział w metabolizmie tej grupy leków.

Jakie jest znaczenie farmakogenetyki w leczeniu przeciwpłytkowym i przeciwzakrzepowym?

Farmakogenetyka jest dziedziną nauki, która łączy farmakologię z genetykę. Umożliwia ocenę odpowiedzi organizmu pacjenta na leczenie farmakologiczne w zależności od jego predyspozycji genetycznych.

Badania farmakogenetyczne pomagają w wyborze odpowiedniego leku oraz jego dawki, aby:

  • zoptymalizować efekt leczenia,
  • zminimalizować ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

W kardiologii farmakogenetyka ma zastosowanie, m.in. w optymalizacji terapii przeciwpłytkowej i przeciwzakrzepowej. W tym obszarze medycyny znaczenie mają polimorfizmy dwóch genów:

  • CYP2C19,
  • VKORC1.

Zmiany genetyczne w genach CYP2C19 i VKORC1 mogą wpływać na aktywność kodowanych przez nie enzymów, a tym samym na skuteczność leków przez nie metabolizowanych.

Szacuje się, że od 18 do 47% populacji na świecie jest nosicielem co najmniej jednego wariantu genu CYP2C19, który skutkuje zmniejszoną aktywnością kodowanego przez niego enzymu. Osoby, u których dany gen jest nieaktywny, nazywane są wolno metabolizującymi (ang. poor metabolizer, PM). Z kolei osoby cechujące się zmniejszoną aktywnością odpowiedniego genu nazywane są pośrednimi metabolizerami (ang. intermediate metabolizer, IM).

CYP2C19 jest głównym enzymem biorącym udział w przekształcaniu klopidogrelu w substancję czynną. W praktyce oznacza, to, że u słabych metabolizatorów CYP2C19, obserwowany jest brak lub niewystarczające hamowanie agregacji płytek krwi, co może mieć poważne konsekwencje dla osoby stosującej klopidogrel.

Nie tylko warianty CYP2C19 mogą wpływać na skuteczność leczenia. Polimorfizmy w genie VKORC1 wpływają na działanie leków przeciwzakrzepowych, w tym popularnej warfaryny. Osoby posiadające określone warianty VKORC1 mogą wymagać niższych dawek tego leku podczas terapii przeciwzakrzepowej.

Panel farmakogenetyka - badanie wariantów genetycznych (met. RT-PCR)

Farmakogenetyka a klopidogrel

Klopidogrel jest lekiem przeciwpłytkowym, stosowanym w celu zapobiegania patologicznym agregacjom płytek krwi, które mogą prowadzić, m.in. do:

  • zawału serca,
  • udaru mózgu,
  • zakrzepicy naczyń obwodowych.

Klopidogrel, podobnie jak kodeina, jest prolekiem, czyli sam nie wykazuje aktywności farmakologicznej i musi być aktywowany w organizmie. Osoby z określonymi wariantami CYP2C19 mają zmniejszoną zdolność do przekształcania klopidogrelu w aktywną formę, co sprawia, że lek staje się mniej skuteczny w zapobieganiu zakrzepom. Dlatego też FDA (amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków) zaleca wykonanie badań farmakogenetycznych pod kątem wariantów CYP2C19 przed rozpoczęciem terapii klopidogrelem, a w razie potrzeby stosowanie alternatywnych leków, takich jak prasugrel lub tikagrelor.

Również wytyczne CPIC (Konsorcjum ds. Wdrożenia Farmakogenetyki Klinicznej, ang. Clinical Pharmacogenetic Implementation Consortium) zalecają wybór alternatywnego leku przeciwpłytkowego dla osób będących wolnymi lub pośrednimi metabolizerami.

Dzięki testom farmakogenetycznym można dostosować optymalną dawkę klopigrelu lub zastosować alternatywną farmakoterapię w celu osiągnięcia celu terapeutycznego, jakim jest zmniejszenie ryzyka zawału serca lub udaru mózgu.

>> Przeczytaj także: Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – przyczyny, objawy, diagnostyka

Farmakogenetyka a warfaryna

Farmakogenetyka ma zastosowanie w optymalizacji terapii antykoagulacyjnej inaczej nazywanej przeciwzakrzepowej. Warfaryna jest lekiem zmniejszającym krzepliwość krwi, należącym do grupy antagonitów witaminy K, nazywanych też doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi.

Cechuje się wąskim oknem terapeutycznym (stosunek dawki leku powodującej objawy zatrucia do dawki skutecznej leczniczo), dlatego też wymaga:

  • ciągłego monitorowania,
  • ewentualnej modyfikacji stosowanej dawki.

Wnafaryna działa antykoagulacyjnie poprzez blokowania enzymu reduktazy epoksydowej witaminy K (VKORC1, ang. vitamin K oxide reductase).

Gen VKORC1 charakteryzują trzy genotypy (A/A, A/B, B/B) o znacznej zmienności populacyjnej. W zależności od posiadanego wariantu genetycznego u danej osoby, może być wskazana mała, pośrednia lub duża dawka warfaryny.

Wykonanie badań farmakogenetycznych, pozwala na ocenę profilu genetycznego pacjenta, umożliwiając optymalne dobranie dawek tego leku, co jest kluczowe dla zapobiegania zarówno zakrzepom, jak i krwawieniom. W 2005 roku FDA zaleciła, aby na etykiecie opakowań leków zawierających wanfarynę umieścić informację o konieczności wykonania testów genetycznych.

Zastosowanie badań farmakogenetycznych w praktyce

Farmakogenetyka jest szczególnie istotna w przypadku klopidogrelu, jak i wanfaryny – leków stosowanych w leczeniu przeciwpłytkowym i przeciwzakrzepowym.

Badania farmakogenetyczne należy wykonać:

  • przed rozpoczęciem terapii przeciwpłytkowej lub przeciwzakrzepowej,
  • u osób z predyspozycją do silnych krwawień,
  • w przypadku nieskuteczności terapii przeciwpłytkowej lub przeciwzakrzepowej – w celu wyjaśniania przyczyny i ewentualnej modyfikacji dawki leku lub zmiany na inny farmaceutyk.

Warto podkreślić, że testy farmakogenetyczne w kontekście zastosowania leczenia klopidogrelem lub wanfaryną wg FDA mają istotne znaczenie terapeutyczne.

Ważne, by pamiętać, że u osób wolno i średnio metabolizujących niewłaściwie dobrana dawka leku, może zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, a nawet zagrażać życiu osoby leczonej.

W panelu farmakogenetycznym w ALAB laboratoria analizowany jest zarówno klopidogrel, jak i wanfaryna oraz dwa inne leki przeciwzakrzepowe w jednym badaniu (patrz: tabela). Badanie wykonuje się raz na całe życie.

Lek przeciwpłytkowy/ przeciwzakrzepowyNormalne ryzykoUżywaj z rozwagąWysokie ryzyko
KlopidogrelNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotceUnikać standardowej dawki (75 mg/dobę). Podwoić dawkę (150 mg/dobę) lub wybrać alternatywną terapię (np. prasugrel, tikagrelor lub inhibitor P2Y12), jeśli nie ma przeciwwskazańUnikać klopidogrelu. Wybierz alternatywną terapię (np. prasugrel, tikagrelor), jeśli nie ma przeciwwskazań
AcenokumarolNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotceNależy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INRNależy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INR
FenprokumonNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotceNależy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INR. W przypadku pacjentów w wieku poniżej 75 lat dawkę początkową i dawkę podtrzymującą można obliczyć za pomocą algorytmu opisanego w EU-PACTNależy stosować 50% standardowej dawki początkowej i częściej sprawdzać INR. W przypadku pacjentów w wieku poniżej 75 lat dawkę początkową i dawkę podtrzymującą można obliczyć za pomocą algorytmu opisanego w EU-PACT
WarfarynaNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotceObliczyć dawkę za pomocą algorytmu dawkowania warfaryny (np.www.warfarindosing.org)Obliczyć dawkę za pomocą algorytmu dawkowania warfaryny (np.www.warfarindosing.org)
Tabela. Rekomendacje, jakie można uzyskać w badaniach farmakogenetycznych w zależności od genotypu pacjenta

Piśmiennictwo

  1. Simon T., Verstuyft C., Mary-Krause M. i in., Genetic determinants of response to clopidogrel and cardiovascular events, N Engl J Med., 2009, 360(4), 363-375.
  2. Shin J., Clinical pharmacogenomics of warfarin and clopidogrel, J Pharm Pract, 2012, 25(4), 428-38.
  3. Ingelman-Sundberg M. i PirmohamedM., Precision medicine in cardiovascular therapeutics: Evaluating the role of pharmacogenetic analysis prior to drug treatment, J Intern Med., 2024, 295(5), 583-598.
  4. Kasprzak J.D., Dąbrowski R., Barylski M. i in., Doustne antykoagulanty nowej generacji — aspekty praktyczne Stanowisko Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Folia Cardiologica, 2016, 11, 5, 377–393.