Nocna napadowa hemoglobinuria (PNH) – co to za choroba i jakie daje objawy?

Nocna napadowa hemoglobinuria (z ang. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH) to rzadka, nabyta choroba układu krwiotwórczego, która może prowadzić do poważnych, zagrażających życiu powikłań. Charakteryzuje się niekontrolowanym niszczeniem krwinek czerwonych (tzw. hemolizą), skłonnością do zakrzepicy oraz postępującym wyniszczeniem organizmu. Co należy wiedzieć o tej groźnej chorobie? Przeczytaj poniższe kompendium, a dowiesz się, w jakim mechanizmie powstaje choroba, jakie są jej objawy, metody diagnostyczne oraz możliwości leczenia.

Spis treści

  1. Nocna napadowa hemoglobinuria – co to jest za choroba?
  2. Jakie są objawy nocnej napadowej hemoglobinurii?
  3. Jakie są przyczyny nocnej napadowej hemoglobinurii?
  4. Nocna napadowa hemoglobinuria – diagnostyka choroby
  5. Jak leczyć nocną napadową hemoglobinurię?
  6. Jakość życia i rokowania w PNH
  7. Powikłania PNH
  8. Czy PNH jest groźna?
  9. Profilaktyka PNH
  10. Podsumowanie
  11. FAQ: Nocna napadowa hemoglobinuria – Sekcja pytań i odpowiedzi

Nocna napadowa hemoglobinuria – co to jest za choroba?

Nocna napadowa hemoglobinuria (PNH) to nabyta choroba szpiku kostnego, w której dochodzi do mutacji w genie PIG-A (fosfatydyloinozytoglikanu klasy A). Mutacja ta uniemożliwia prawidłową syntezę glikozylofosfatydyloinozytolu (GPI), który jest niezbędny do umieszczenia pewnych białek ochronnych na powierzchni komórek krwi. Choroba ta, choć rzadka (szacowana częstość występowania 1-2 przypadki na milion osób), stanowi istotne wyzwanie hematologiczne ze względu na złożoną patogenezę i potencjalnie śmiertelne powikłania.

Kluczowe cechy PNH:

  1. Niedobór białek GPI (m.in. CD55 i CD59) na krwinkach czerwonych, białych i płytkach krwi.
  2. Nadmierna aktywacja tzw. białek dopełniacza – elementu układu odpornościowego – prowadząca do niszczenia krwinek czerwonych.
  3. Zwiększone ryzyko zakrzepicy (nawet 40% pacjentów doświadcza incydentów zakrzepowych).
  4. Związek z niewydolnością szpiku (często współwystępuje z anemią aplastyczną lub zespołem mielodysplastycznym).

Nocna napadowa hemoglobinuria jest chorobą nabytą, co oznacza, że nie jest dziedziczna – mutacja występuje losowo w komórkach macierzystych szpiku.

Jakie są objawy nocnej napadowej hemoglobinurii?

Objawy PNH wynikają głównie z trzech procesów:

  • hemolizy (rozpadu krwinek czerwonych),
  • niedokrwistości (anemii),
  • nadkrzepliwości (skłonności do zakrzepicy).

>> Szukasz badania, które pomoże Ci w diagnostyce uszkodzeń komórek wielu tkanek? Sprawdź zakres pakietu w ALAB laboratoria:

Badanie LDH (dehydrogenaza mleczanowa) banerek

Typowe objawy choroby PNH

Objawy związane z hemolizą:

  • ciemny, bordowy lub czarny mocz (hemoglobinuria) – szczególnie rano, po nocnym spoczynku,
  • żółtaczka (zażółcenie skóry i białkówek oczu) – spowodowana wzrostem bilirubiny,
  • bóle brzucha i dyskomfort – wynikające z niedokrwienia narządów wewnętrznych,
  • bóle pleców i mięśni – związane z mikrozatorami.

>> Warto przeczytać też: Przyczyny, rodzaje i diagnostyka żółtaczek

Objawy niedokrwistości:

  • przewlekłe zmęczenie i osłabienie,
  • duszność wysiłkowa,
  • bladość skóry i błon śluzowych,
  • uczucie kołatania serca.

Objawy zakrzepicy:

Niespecyficzne objawy choroby PNH

Choroba może objawiać się nietypowo – oto, na co należy zwrócić uwagę:

  • nawracające infekcje (z powodu niskiego poziomu komórek odpornościowych),
  • krwawienia i wybroczyny (małopłytkowość),
  • zaburzenia erekcji u mężczyzn (mikrozakrzepy w naczyniach miednicy),
  • problemy z koncentracją (“mgła mózgowa”).

>> Morfologia to jedno z podstawowych badań laboratoryjnych. Możesz je zrobić w ALAB laboratoria:

Morfologia banerek

Jakie są przyczyny nocnej napadowej hemoglobinurii?

Jak już wspomniano główną przyczyną jest mutacja w genie PIG-A – prowadzi do braku białek GPI, które chronią krwinki przed atakiem białek dopełniacza. Brak ochrony skutkuje ciągłą aktywacją układu odpornościowego, co powoduje niszczenie krwinek. Czynniki ryzyka rozwoju PNH:

  • anemia aplastyczna (współistnieje u 30-40% pacjentów z PNH),
  • ekspozycja na promieniowanie jonizujące lub chemikalia,
  • obecność zespołu mielodysplastycznego w wywiadzie.

>> Sprawdź też: Jak wzmocnić układ immunologiczny u dorosłych i dzieci?

Nocna napadowa hemoglobinuria – diagnostyka choroby

Przy podejrzeniu choroby, co najczęściej uzyskuje się przy wnikliwym wywiadzie i badaniu przedmiotowym, należy wykonać badania dodatkowe, które obejmują:

  • cytometrię przepływową (złoty standard) – wykrywa brak białek CD55 i CD59 na krwinkach,
  • test Ham’a (kwasowy) – ocenia wrażliwość erytrocytów na hemolizę,
  • morfologię krwi z rozmazem – wychwytuje anemię, małopłytkowość, ocenia liczbę poszczególnych frakcji krwinek białych,
  • badanie ogólne moczu – hemoglobinuria, hemosyderynuria,
  • bilirubina całkowita, pośrednia, bezpośrednia, kwas moczowy, LDH.

>> Przeczytaj też: Erytrocyty w moczu – co to oznacza, jak postępować w przypadku podwyższonych wartości?

>> Badanie moczu zrobisz w ALAB laboratoria – sprawdź zakres pakietu:

Badanie ogólne moczu banerek

W diagnostyce różnicowej uwzględnia się inne choroby dające podobne objawy:

Jak leczyć nocną napadową hemoglobinurię?

Metody leczenia PNH

Terapia inhibitorem dopełniacza:

  • ekulizumab – przeciwciało, które blokuje białko C5 dopełniacza,
  • ravulizumab – dłuższy okres półtrwania niż ekulizumab,
  • pegcetacoplan – nowsza terapia celowana.

>> Może Cię zainteresować: Rola i znaczenie układu dopełniacza

Inne metody (od których coraz częściej się odchodzi) to:

  • transfuzje krwi (w ciężkiej anemii),
  • przeszczep szpiku kostnego (jedyna metoda potencjalnie pozwalająca na wyleczenie, jednak obarczona ryzykiem ciężkich powikłań takich jak choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD)),
  • leki przeciwzakrzepowe (heparyna, antagoniści witaminy K).

>> Sprawdź też: Co to jest anemia (niedokrwistość) złośliwa i jakie są jej objawy?

Czy PNH jest wyleczalna?

Nie ma leku przyczynowego, ale inhibitory dopełniacza znacząco poprawiają przeżycie i rzadko dają ciężkie powikłania, a to nie bez znaczenia dla chorego.

Jakość życia i rokowania w PNH

Przed erą inhibitorów dopełniacza średnie przeżycie wynosiło 10-15 lat. Dziś, dzięki nowoczesnemu leczeniu, pacjenci mogą żyć niemal tak długo, jak osoby zdrowe. Oczywiście przy zachowaniu dużej jakości życia.

Powikłania PNH

Nieleczona nocna napadowa hemoglobinuria nieuchronnie prowadzi do powikłań takich jak:

  • zakrzepica (najczęstsza przyczyna zgonów),
  • niewydolność nerek,
  • nadciśnienie płucne,
  • przełomy hemolityczne (gwałtowne nasilenie objawów).

Czy PNH jest groźna?

Tak, zwłaszcza bez leczenia. Śmiertelność wynika głównie z zakrzepicy i niewydolności narządowej.

Profilaktyka PNH

Nie ma metod zapobiegawczych, ale ważne jest:

  • unikanie ekspozycji na czynniki uszkadzające szpik kostny,
  • regularne kontrole hematologiczne u osób z anemią aplastyczną.

Podsumowanie

PNH to rzadka, ale poważna choroba krwi. Wczesne rozpoznanie i leczenie inhibitorami dopełniacza znacznie poprawiają rokowanie. Pamiętaj, że kluczem jest Twoja czujność. Jeśli zauważasz objawy, zgłoś się do lekarza. Optymalnym wyborem jest hematolog, jednak przy braku dostępności możesz początkowo wybrać pediatrę (w przypadku dziecka) lub internistę (dla dorosłych).

FAQ: Nocna napadowa hemoglobinuria – Sekcja pytań i odpowiedzi

Co to jest PNH?

To nabyta choroba krwi, w której układ odpornościowy niszczy czerwone krwinki.

Dlaczego mocz jest ciemny w PNH?

Z powodu wydalania hemoglobiny po rozpadzie krwinek.

Czy PNH jest dziedziczna?

Nie, to choroba spowodowana mutacją w szpiku.

Jak leczy się PNH?

Inhibitorami dopełniacza, transfuzjami, a w ciężkich przypadkach – przeszczepem szpiku.


Źródła

  1. De Latour RP, Mary JY, Salanoubat C, Terriou L, Etienne G, Mohty M, Roth S, de Guibert S, Maury S, Cahn JY, Socié G; French Society of Hematology; French Association of Young Hematologists. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria: natural history of disease subcategories. Blood. 2008 Oct 15;112(8):3099-106. doi: 10.1182/blood-2008-01-133918. Epub 2008 Jun 5. PMID: 18535202.
    https://ashpublications.org/blood/article/112/8/3099/114906/Paroxysmal-nocturnal-hemoglobinuria-natural
  2. Bodó I, Amine I, Boban A, Bumbea H, Kulagin A, Lukina E, Piekarska A, Zupan IP, Sokol J, Windyga J, Cermak J. Complement Inhibition in Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH): A Systematic Review and Expert Opinion from Central Europe on Special Patient Populations. Adv Ther. 2023 Jun;40(6):2752-2772. doi: 10.1007/s12325-023-02510-4. Epub 2023 Apr 18. PMID: 37072660; PMCID: PMC10112829.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10112829
  3. Versmold K, Alashkar F, Raiser C, Ofori-Asenso R, Xu T, Liu Y, Katz P, Shang A, Röth A. Long-term outcomes of patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria treated with eculizumab in a real-world setting. Eur J Haematol. 2023 Jul;111(1):84-95. doi: 10.1111/ejh.13970. Epub 2023 Apr 2. PMID: 36971028.
    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ejh.13970
  4. Brodsky RA. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Blood. 2014 Oct 30;124(18):2804-11. doi: 10.1182/blood-2014-02-522128. Epub 2014 Sep 18. PMID: 25237200; PMCID: PMC4215311.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4215311

Glejak mózgu – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Glejak mózgu to jeden z najczęściej występujących nowotworów ośrodkowego układu nerwowego, wywodzący się z komórek glejowych, które pełnią funkcję podporową dla neuronów. Choroba ta może mieć różny stopień złośliwości, a jej objawy zależą od lokalizacji guza. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia są kluczowe dla poprawy rokowania pacjenta. Gotowi na zastrzyk wiedzy? Zaczynamy!

Spis treści:

  1. Czym jest glejak mózgu?
  2. Jakie są rodzaje glejaków mózgu?
  3. Glejak mózgu – przyczyny
  4. Objawy glejaka mózgu
  5. Jak diagnozuje się glejaka mózgu?
  6. Jak przebiega leczenie glejaka mózgu?
  7. Glejak mózgu – podsumowanie
  8. Glejak mózgu – często zadawane pytania

Czym jest glejak mózgu?

Glejak mózgu to nowotwór rozwijający się z tzw. komórek glejowych (astrocytów, oligodendrocytów, komórek wyściółki lub komórek progenitorowych). Nie przewodzą one impulsów elektrycznych, jednak pełnią funkcje podporowe, odżywcze, izolacyjne i obronne dla neuronów.

Glejaki stanowią około 30% wszystkich guzów mózgu i mogą występować w różnych postaciach – od łagodnych po wysoce złośliwe. Ta grupa nowotworów jest klasyfikowana, według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), w skali od I do IV – gdzie stopień IV (glejak wielopostaciowy, GBM) charakteryzuje się największą agresywnością.

Nowotwory te rozwijają się w obrębie mózgu, naciekając zdrowe tkanki, co utrudnia ich całkowite usunięcie chirurgiczne. Glejaki mogą występować u osób w każdym wieku, jednak niektóre typy (np. glejaki wielopostaciowe) częściej rozpoznawane są u dorosłych po 50. roku życia.

>> O nowotworach przeczytasz więcej w artykule: Najczęstsze nowotwory u kobiet i mężczyzn

Jakie są rodzaje glejaków mózgu?

Glejaki dzielą się na kilka typów, w zależności od rodzaju komórek, z których się wywodzą, oraz stopnia ich złośliwości. Do najczęstszych należą:

  1. Astrocytomy – wywodzą się z astrocytów, stanowią najczęstszą grupę glejaków; dzielą się na:
  • stopień I (np. gwiaździak włókienkowy) – łagodne, rosną powoli,
  • stopień II (gwiaździak rozlany) – nowotwory o niskiej złośliwości, ale mogą przekształcić się w wyższe stopnie,
  • stopień III (gwiaździak anaplastyczny) – nowotwory o pośredniej złośliwości,
  • stopień IV (glejak wielopostaciowy, GBM) – najbardziej agresywny, szybko rosnący.
  1. Oligodendroglioma – wywodzą się z oligodendrocytów, charakteryzują się lepszym rokowaniem niż astrocytomy wysokiego stopnia.
  2. Ependymoma – pochodzą z komórek wyściółki komór mózgu, częściej występują u dzieci.
  3. Glejak mieszany (np. oligoastrocytoma) – zawiera komórki zarówno astrocytarne, jak i oligodendroglialne.

Stopień złośliwości glejaka wpływa na tempo wzrostu guza, rokowanie i odpowiedź na leczenie.

>> Więcej o nowotworach złośliwych dowiesz się z artykułu: Nowotwór złośliwy – co to znaczy? Czym się różni od niezłośliwego?

Glejak mózgu – przyczyny

Etiologia glejaków nie jest w pełni poznana, ale wyróżnia się kilka czynników ryzyka:

  • mutacje genetyczne – niektóre zespoły genetyczne (np. nerwiakowłókniakowatość typu 1) zwiększają ryzyko rozwoju glejaka,
  • narażenie na promieniowanie jonizujące – np. w wyniku radioterapii w dzieciństwie,
  • wiek – glejaki wysokiego stopnia częściej występują u osób starszych,
  • płeć – mężczyźni są bardziej narażeni niż kobiety,
  • czynniki środowiskowe – badania nad wpływem telefonów komórkowych lub pól elektromagnetycznych nie dały jednoznacznych wyników.
UWAGA nr 1  
Co zaskakujące, nie ma silnych dowodów na to, że styl życia (np. dieta czy palenie tytoniu) znacząco wpływa na ryzyko rozwoju glejaka – nie oznacza to jednak braku szkodliwości wielu złych nawyków.  

Objawy glejaka mózgu

Objawy glejaka zależą od jego lokalizacji, rozmiaru i tempa wzrostu. Mogą być niespecyficzne, co utrudnia wczesne rozpoznanie.

Pierwsze objawy glejaka mózgu

Początkowo mogą wystąpić:

  • bóle głowy (zwykle nasilające się rano),
  • nudności i wymioty (głównie rano, “chlustające”, po wymiotach ból głowy mniej nasilony),
  • napady padaczkowe,
  • zaburzenia koncentracji i pamięci,
  • osłabienie lub drętwienie kończyn.

>> Przeczytaj też:

Objawy nowotworu zlokalizowanego w płatach czołowych

Przy obecności guza w tej lokalizacji dochodzi do:

  • zmiany osobowości i zachowania,
  • problemów z planowaniem i podejmowaniem decyzji,
  • zaburzeń mowy (afazja ruchowa),
  • osłabienia mięśni po jednej stronie ciała.

Objawy nowotworu zlokalizowanego w płatach skroniowych

Zajęcie płatów skroniowych to:

  • zaburzenia pamięci,
  • halucynacje węchowe lub słuchowe,
  • napady padaczkowe z aurą (np. déjà vu),
  • trudności w rozumieniu mowy.

Objawy glejaka zlokalizowanego w płatach ciemieniowych

Uszkodzenie tej części mózgu grozi:

  • zaburzeniami czucia (np. mrowienie, brak odczuwania dotyku),
  • trudnościami w wykonywaniu precyzyjnych ruchów,
  • problemami z czytaniem i liczeniem.

Objawy nowotworu zlokalizowanego w płacie potylicznym

W tym przypadku możliwe są:

  • utrata wzroku w określonym polu widzenia,
  • halucynacje wzrokowe,
  • zaburzenia rozpoznawania kolorów.

Jak diagnozuje się glejaka mózgu?

Diagnostyka glejaka obejmuje:

  • szczegółowe badanie neurologiczne – ocena odruchów, siły mięśniowej, czucia,
  • obrazowanie mózgu – rezonans magnetyczny (MRI) z kontrastem jest złotym standardem; tomografia komputerowa (CT) może być pomocna w pilnych przypadkach,
  • biopsja – pobranie tkanki w celu określenia typu histologicznego i stopnia złośliwości,
  • badania molekularne – np. mutacja IDH1/2, co wpływa na rokowanie.

>> Przeczytaj także: Rola badań genetycznych w diagnostyce nowotworów

Jak przebiega leczenie glejaka mózgu?

Leczenie zależy od typu i stopnia zaawansowania guza. Może obejmować:

  • chirurgię – maksymalne bezpieczne usunięcie guza,
  • radioterapię – stosowana po operacji, szczególnie w glejakach wysokiego stopnia,
  • chemioterapię – temozolomid jest standardem w leczeniu GBM,
  • terapię celowaną i immunoterapię – nowe metody w fazie badań klinicznych.

Rokowanie zależy od typu guza – w przypadku GBM mediana przeżycia wynosi 12-15 miesięcy, podczas gdy glejaki niskiego stopnia mogą pozwalać na wieloletnie funkcjonowanie.

Glejak mózgu – podsumowanie

Glejak mózgu to heterogenna grupa nowotworów o różnym stopniu złośliwości. Wczesne objawy mogą być subtelne, dlatego ważne jest szybkie zgłoszenie się do lekarza w przypadku niepokojących symptomów. Postęp w diagnostyce i leczeniu poprawia rokowanie, jednak glejaki wysokiego stopnia nadal pozostają ogromnym wyzwaniem dla medycyny.

Glejak mózgu – często zadawane pytania

Czy glejak jest uleczalny?

Niektóre glejaki niskiego stopnia mogą być skutecznie leczone, ale glejaki wysokiego stopnia (np. GBM) są nieuleczalne – terapia przedłuża życie i poprawia jego jakość.

Jak długo żyje się z glejakiem?

Zależy to od typu guza – przy GBM średnio 12-15 miesięcy, a przy niskim stopniu złośliwości nawet kilkanaście lat.

Gdzie daje przerzuty glejak?

Glejaki rzadko dają przerzuty poza mózg, ale mogą rozprzestrzeniać się w obrębie OUN.

Czy glejak boli?

Sam guz nie boli, ale może powodować bóle głowy przez zwiększone ciśnienie śródczaszkowe.

Czy glejak może być niezłośliwy?

Tak, glejaki stopnia I (np. gwiaździak włókienkowy) są łagodne.

Czy glejak jest dziedziczny?

W większości przypadków nie, ale niektóre zespoły genetyczne zwiększają ryzyko.


Źródła

  1. Louis DN, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A, Figarella-Branger D, Cavenee WK, Ohgaki H, Wiestler OD, Kleihues P, Ellison DW. The 2016 World Health Organization Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathol. 2016 Jun;131(6):803-20. doi: 10.1007/s00401-016-1545-1. Epub 2016 May 9. PMID: 27157931. https://link.springer.com/article/10.1007/s00401-016-1545-1
  2. Weller M, van den Bent M, Tonn JC, Stupp R, Preusser M, Cohen-Jonathan-Moyal E, Henriksson R, Le Rhun E, Balana C, Chinot O, Bendszus M, Reijneveld JC, Dhermain F, French P, Marosi C, Watts C, Oberg I, Pilkington G, Baumert BG, Taphoorn MJB, Hegi M, Westphal M, Reifenberger G, Soffietti R, Wick W; European Association for Neuro-Oncology (EANO) Task Force on Gliomas. European Association for Neuro-Oncology (EANO) guideline on the diagnosis and treatment of adult astrocytic and oligodendroglial gliomas. Lancet Oncol. 2017 Jun;18(6):e315-e329. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30194-8. Epub 2017 May 5. Erratum in: Lancet Oncol. 2017 Nov;18(11):e642. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30795-7. PMID: 28483413. https://www.zora.uzh.ch/id/eprint/141088/
  3. Ostrom QT, Cioffi G, Gittleman H, Patil N, Waite K, Kruchko C, Barnholtz-Sloan JS. CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2012-2016. Neuro Oncol. 2019 Nov 1;21(Suppl 5):v1-v100. doi: 10.1093/neuonc/noz150. PMID: 31675094; PMCID: PMC6823730. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6823730/
  4. Delaidelli A, Moiraghi A. Recent Advances in the Diagnosis and Treatment of Brain Tumors. Brain Sci. 2024 Feb 28;14(3):224. doi: 10.3390/brainsci14030224. PMID: 38539613; PMCID: PMC10968866. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10968866/
  5. Schaff LR, Mellinghoff IK. Glioblastoma and Other Primary Brain Malignancies in Adults: A Review. JAMA. 2023 Feb 21;329(7):574-587. doi: 10.1001/jama.2023.0023. PMID: 36809318; PMCID: PMC11445779. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11445779/

Płaskostopie u dzieci – kompleksowy przewodnik dla rodziców: rozpoznanie, leczenie i profilaktyka

Płaskostopie u dzieci to jedna z najczęściej występujących wad postawy, która budzi wiele wątpliwości wśród rodziców. Czy płaskostopie jest naturalnym etapem rozwoju? Kiedy wymaga interwencji specjalisty? Jeśli chcesz poznać odpowiedzi na podobne pytania oraz szukasz porady co do ćwiczeń korekcyjnych i doboru obuwia to ten kompleksowy przewodnik jest dla Ciebie.

Najważniejsze informacje dotyczące płaskostopia u dzieci:  
Rodzicu, zapamiętaj:  
>> do 4. roku życia płaskostopie jest fizjologiczne,
>> ćwiczenia i właściwe obuwie to podstawa terapii,
>> konsultacja specjalistyczna potrzebna będzie po 6-7. roku życia,
>> operacje są stosowane tylko w ciężkich przypadkach,
>> systematyczne ćwiczenia dają najlepsze efekty.  

Spis treści:

  1. Jakie są charakterystyczne objawy płaskostopia u dzieci?
  2. W jaki sposób zdiagnozować płaskostopie u dzieci?
  3. Jak leczyć płaskostopie u dzieci?
  4. Jak dobrać odpowiednią metodę leczenia płaskostopia u dzieci?
  5. Płaskostopie u dzieci – do kiedy powinno niepokoić?
  6. Jakie są skutki płaskostopia u dzieci?
  7. Jak zapobiegać płaskostopiu u dzieci?
  8. Podsumowanie
  9. (FAQ) Płaskostopie u dzieci – najczęściej zadawane pytania

Jakie są charakterystyczne objawy płaskostopia u dzieci?

Płaskostopie (pes planus) to deformacja stopy charakteryzująca się obniżeniem lub całkowitym zanikiem łuku podłużnego, co powoduje przyleganie całej podeszwy do podłoża. U dzieci do 3-4. roku życia jest to zjawisko całkowicie fizjologiczne związane z obecnością podściółki tłuszczowej w stopie oraz niedojrzałością układu mięśniowo-więzadłowego.

Objawy mogące wskazywać na patologiczne płaskostopie:

  • całkowite przyleganie przyśrodkowej części stopy do podłoża u dzieci powyżej 5. roku życia,
  • nadmierne ścieranie się obuwia po wewnętrznej stronie podeszwy,
  • ból stóp po dłuższym chodzeniu,
  • zmęczenie nóg i niechęć do aktywności fizycznej,
  • koślawość pięt (odchylenie powyżej 5°),
  • nieprawidłowy chód (stawianie stóp do wewnątrz),
  • bóle łydek, kolan lub nawet kręgosłupa.
Badanie witaminy D banerek

W jaki sposób zdiagnozować płaskostopie u dzieci?

Diagnostyka płaskostopia u dzieci powinna być kompleksowa i uwzględniać zarówno badanie kliniczne (absolutna podstawa postępowania), jak i specjalistyczne testy. Metody diagnostyczne obejmują:

  • badanie podoskopowe – pozwala ocenić rozkład obciążenia stóp i stopień spłaszczenia łuku,
  • plantokonturografia (test mokrej stopy) – analiza odbicia stopy na specjalnej karcie,
  • test Jacka – ocena przywracania łuku przy zgięciu grzbietowym palucha,
  • badanie RTG – wykonywane w obciążeniu, szczególnie przy podejrzeniu koalicji stępu,
  • badanie USG – ocena tkanek miękkich u młodszych dzieci,
  • analiza chodu – ocena dynamiki stopy podczas ruchu.
UWAGA nr 1  
Pełną diagnostykę płaskostopia należy przeprowadzać dopiero po 6-7. roku życia, gdyż wcześniej jest to często fizjologiczna cecha rozwojowa.  

Jak leczyć płaskostopie u dzieci?

Strategia leczenia zależy od wieku dziecka, rodzaju płaskostopia (elastyczne vs. sztywne) oraz obecności dolegliwości bólowych.

Leczenie zachowawcze:

  • ćwiczenia korekcyjne (minimum 3-4 razy w tygodniu),
  • fizjoterapia (kinezyterapia, terapia manualna),
  • kinesiotaping (plastrowanie dynamiczne),
  • masaże stóp i podudzi,
  • wkładki ortopedyczne (indywidualnie dobrane),
  • obuwie korekcyjne (ze stabilną piętą i odpowiednim podparciem łuku).

Leczenie operacyjne

(stosowane rzadko, tylko w ciężkich przypadkach):

  • wydłużenie ścięgna Achillesa,
  • osteotomie korekcyjne,
  • ortrodezy stępu (u nastolatków z sztywnym płaskostopiem).
UWAGA nr 2
Systematyczne ćwiczenia połączone z noszeniem odpowiednich wkładek dają poprawę u 85% dzieci z płaskostopiem elastycznym.  
Pakiet małego dziecka (6 badań) banerek

Jak dobrać odpowiednią metodę leczenia płaskostopia u dzieci?

Dobór terapii powinien być zawsze indywidualny i uwzględniać:

  • wiek dziecka,
  • stopień zaawansowania wady,
  • rodzaj płaskostopia (elastyczne/sztywne),
  • obecność dolegliwości bólowych,
  • współistniejące wady postawy.

Ćwiczenia a płaskostopie u dzieci

Regularna aktywność jest kluczowym elementem terapii. Minimum to 20-30 minut ćwiczeń dziennie.

Dlaczego ćwiczenia są ważne przy płaskostopiu u dzieci?

Wzmacniają mięśnie krótkie stopy (m. piszczelowy tylny, m. strzałkowy długi), poprawiają propriocepcję i stabilizację centralną.

Przykładowe ćwiczenia na płaskostopie u dzieci

  • chodzenie na różnych powierzchniach – piasek, trawa, kamienie,
  • rysowanie stopami – pisanie liter, kręcenie kółek,
  • podnoszenie przedmiotów – chwytanie woreczków palcami stóp,
  • rolowanie ręcznika – zwijanie i rozwijanie ręcznika stopami,
  • wspinanie się na palce – z utrzymaniem pozycji przez 5 sekund.

Płaskostopie u dzieci – do kiedy powinno niepokoić?

Fizjologiczne płaskostopie powinno zaniknąć do 6-7. roku życia. Jeśli wada utrzymuje się:

  • do 8. roku życia – wskazana konsultacja ortopedyczna,
  • po 10. roku życia – konieczne leczenie,
  • w każdym wieku, gdy wadzie towarzyszy ból lub deformacje.
UWAGA nr 3  
U 15% populacji pewien stopień płaskostopia może utrzymywać się przez całe życie bez powodowania dolegliwości.  

>> Sprawdź też: Jak wyglądają bóle wzrostowe u dziecka? 

Jakie są skutki płaskostopia u dzieci?

Nieleczone płaskostopie może prowadzić do:

  • przeciążeń stawów skokowych i kolanowych,
  • wczesnych zmian zwyrodnieniowych,
  • wad postawy (skoliozy, koślawości kolan),
  • przewlekłych bólów kręgosłupa,
  • ograniczenia aktywności fizycznej,
  • zaburzeń chodu i równowagi.

Jak zapobiegać płaskostopiu u dzieci?

Profilaktyka powinna obejmować:

  • zachęcanie do chodzenia boso po nierównych powierzchniach (Rodzicu, to świetny pomysł także dla Ciebie – okazja do wspólnej przygody!),
  • dobór odpowiedniego obuwia (elastyczna podeszwa, szeroki przód),
  • ćwiczenia ogólnorozwojowe,
  • unikanie długotrwałego stania w bezruchu,
  • nauka pływania (szczególnie stylem grzbietowym).

Podsumowanie

Płaskostopie u dzieci to złożony temat wymagający indywidualnego podejścia. W większości przypadków jest to przejściowa faza rozwoju, jednak wymaga obserwacji. Pamiętaj, że wczesna interwencja może zapobiec poważnym konsekwencjom w przyszłości. Jeśli masz wątpliwości co do rozwoju stóp swojego dziecka, nie zwlekaj i skonsultuj się ze specjalistą ortopedii dziecięcej lub fizjoterapeutą. Zdrowie stóp to inwestycja na całe życie!

(FAQ) Płaskostopie u dzieci – najczęściej zadawane pytania

Kiedy znika płaskostopie u dziecka?

U większości dzieci fizjologiczne płaskostopie samoistnie zanika między 4. a 7. rokiem życia w miarę wzmacniania się mięśni i więzadeł stopy.

Czy da się wyleczyć płaskostopie u dziecka?

Tak, w większości przypadków płaskostopie elastyczne można skutecznie korygować poprzez systematyczne ćwiczenia, fizjoterapię i odpowiednie obuwie, szczególnie gdy terapia rozpocznie się przed 10. rokiem życia.

Czym grozi nieleczone płaskostopie?

Nieleczone może prowadzić do przewlekłych bólów stóp, zmian zwyrodnieniowych stawów, wad postawy, a w późniejszym wieku nawet do problemów z kręgosłupem.

Płaskostopie u dzieci – kiedy udać się do lekarza?

Konsultacja jest konieczna gdy wada utrzymuje się po 7. roku życia, powoduje ból lub ograniczenia ruchowe, towarzyszą jej inne deformacje lub gdy dziecko wyraźnie unika aktywności fizycznej.

Jakie ćwiczenia na płaskostopie u dzieci są najskuteczniejsze?

Najlepsze efekty dają ćwiczenia aktywizujące mięśnie krótkie stopy: chodzenie na palcach i piętach, podnoszenie przedmiotów palcami, rolowanie ręcznika stopą oraz ćwiczenia równoważne na niestabilnym podłożu.


Źródła

  1. Halabchi F, Mazaheri R, Mirshahi M, Abbasian L. Pediatric flexible flatfoot; clinical aspects and algorithmic approach. Iran J Pediatr. 2013 Jun;23(3):247-60. PMID: 23795246; PMCID: PMC3684468.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3684468
  2. Böhm H, Stebbins J, Kothari A, Dussa CU. Dynamic Gait Analysis in Paediatric Flatfeet: Unveiling Biomechanical Insights for Diagnosis and Treatment. Children (Basel). 2024 May 17;11(5):604. doi: 10.3390/children11050604. PMID: 38790599; PMCID: PMC11119624.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11119624
  3. Mosca VS. Flexible flatfoot in children and adolescents. J Child Orthop. 2010 Apr;4(2):107-21. doi: 10.1007/s11832-010-0239-9. Epub 2010 Feb 18. PMID: 21455468; PMCID: PMC2839866.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2839866
  4. Xu L, Gu H, Zhang Y, Sun T, Yu J. Risk Factors of Flatfoot in Children: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jul 6;19(14):8247. doi: 10.3390/ijerph19148247. PMID: 35886097; PMCID: PMC9319536.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9319536
  5. Uden H, Scharfbillig R, Causby R. The typically developing paediatric foot: how flat should it be? A systematic review. J Foot Ankle Res. 2017 Aug 15;10:37. doi: 10.1186/s13047-017-0218-1. PMID: 28814975; PMCID: PMC5558233.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5558233

Kostniakomięsak – jakie daje objawy? Przyczyny, diagnostyka i leczenie nowotworu

Pierwotne nowotwory złośliwe układu kostnego dotyczą aktualnie około 7% wszystkich rozpoznań onkologicznych w populacji dziecięcej. Częstość występowania złośliwych guzów kości w Polsce rośnie wraz z wiekiem. U dzieci powyżej 10. roku życia pierwotne guzy kości stanowią 2. miejsce pod względem występowania po białaczkach i chłoniakach.

Kluczowe informacje:
>> Kostniakomięsak (osteosarcoma) jest najczęściej diagnozowanym guzem złośliwym kości zarówno u dzieci, jak i wśród dorosłych.
>> Szczyt zachorowań przypada na okres dojrzewania. Częściej nowotwór diagnozuje się u chłopców.
>> Im szybciej postawione rozpoznanie i wdrożone odpowiednie leczenie, tym większe szanse na wyzdrowienie chorego.
>> Leczenie choroby ma charakter złożony i interdyscyplinarny. Podstawą jest leczenie farmakologiczne i resekcja chirurgiczna nowotworu. Dalsza opieka polega na współpracy wielu specjalistów: chirurga onkologicznego, onkologa, rehabilitacji i ortopedy.

Spis treści:

  1. Co to jest kostniakomięsak? Jak wygląda?
  2. Kostniakomięsak u dzieci
  3. Kostniakomięsak u dorosłych
  4. Przyczyny kostniakomięsaka
  5. Kostniakomięsak – jakie daje objawy?
  6. Diagnostyka kostniakomięsaka
  7. Leczenie kostniakomięsaka
  8. FAQ. Kostniakomięsak – często zadawane pytania

Co to jest kostniakomięsak? Jak wygląda?

Mięsak kościopochodny (osteosarcoma) to najczęściej rozpoznawany pierwotny guz kości. Pochodzi z tkanki mezenchymalnej, która odpowiada za budowę kości. Komórki guza wytwarzają kostninę (osteoid).

Zachorowania na kostniakomięsaka najczęściej dotyczą nastolatków i młodych dorosłych. Częściej nowotwór występuje u chłopców niż u dziewczynek.

>> Sprawdź: Nowotwór kości – objawy, przyczyny, badania i leczenie

Kostniakomięsak u dzieci

Spośród wszystkich nowotworów kości wśród dzieci, osteosarcoma jest wciąż najczęstszy. Szczyt zachorowań przypada na okres adolescencji, tj. 15-19. rok życia. Średnio rocznie w Polsce pojawia się 30-35 rozpoznań kostniakomięsaka.

Kostniakomięsak u dorosłych

Mimo, że szczyt zachorowań na kostniakomięsaka obejmuje głównie okres nastoletni, jest to także najczęstszy nowotwór złośliwy tkanki kostnej w populacji osób dorosłych, głównie po 50-60. roku życia. Czynnikami predysponującymi do rozwoju nowotworu w tej grupie wiekowej są m.in. przebyta wcześniej radioterapia układu kostno-stawowego czy choroba Pageta.

Przyczyny kostniakomięsaka

Wśród czynników ryzyka rozwoju tego nowotworu znajdują się m.in.:

  • okres intensywnego wzrostu kości na długość;
  • czynniki związane z narażeniem środowiskowym na promieniowanie jonizujące i leki alkilujące (stosowane w leczeniu wcześniejszych nowotworów) czy obecność wcześniejszych zmian kostnych (stosowanie metalowych zespoleń w leczeniu złamań), przewlekłe stany zapalne;
  • czynniki genetyczne (mutacje w genach p53, RB);
  • współwystępowanie rozpoznania siatkówczaka (retinoblastoma);
  • rozpoznanie zespołu genetycznego Li-Fraumeni.

>> To może Cię zaciekawić: Jak wyglądają bóle wzrostowe u dziecka?

Kostniakomięsak – jakie daje objawy?

Guz pierwotnie lokalizuje się w przynasadach kości długich, które szybko rosną, jak np.: kość udowa, piszczelowa, ramienna. Ponad połowa rozpoznań nowotworu dotyczy stawu kolanowego. W około 10% zmiany mogą obejmować kości płaskie i szkielet.

Do najczęściej zgłaszanych objawów zalicza się ból w związku z przebytym urazem czy przeciążeniem. Wraz z postępem choroby bóle mają charakter spoczynkowy, o znacznym nasileniu, wybudzające ze snu. Bólowi towarzyszy często obrzęk, ograniczenie ruchomości zajętej okolicy, wysięk w stawie graniczącym ze zmianą czy wyczuwalny palpacyjnie guz.

Warto wiedzieć:
W chwili postawienia rozpoznania u 20% chorych obecne są już przerzuty do płuc. Inne narządy, do których osteosarcoma potrafi dać przerzuty, to: węzły chłonne, ośrodkowy układ nerwowy, opłucna, osierdzie, nadnercza, nerki. W przypadku zajęcia poszczególnych narządów przez guz, do objawów dołączają dolegliwości neurologiczne, ból opłucnej, duszność i kaszel.

Wystąpienie osłabienia ogólnego, stawów podgorączkowych, ubytku masy ciała obserwuje się rzadko, ale są to objawy charakterystyczne dla dużego zaawansowania choroby nowotworowej.

>> Zobacz: Martwica kości: przyczyny, objawy, leczenie osteonekrozy

Diagnostyka kostniakomięsaka

Diagnostyka często poprzedzona jest wcześniejszym przebyciem złamania patologicznego. Od początku wystąpienia pierwszych objawów do chwili rozpoznania choroby mija często około 6 miesięcy.

Podstawą rozpoznania zawsze pozostaje zebrany od chorego i jego rodziny wywiad dotyczący zgłaszanych dolegliwości i czasu ich trwania. Uzupełnieniem jest badanie fizykalne i wykonane badania z zakresu diagnostyki obrazowej, ocena materiału w badaniach histopatologicznych i wskaźniki laboratoryjne. Diagnozę ostatecznie ustala się na podstawie badania histopatologicznego.

Badania obrazowe obejmują m.in. badanie rentgenowskie (RTG) kości i dwóch sąsiadujących stawów w projekcji przednio-tylnej i bocznej, a także badanie porównawcze z drugą kończyną. W badaniu tym charakterystyczne są: odczyny okostnowe (trójkąt Codmana), destrukcja struktury kostnej, zwapnienia w okolicy zmiany, obecność guza w okolicznych tkankach miękkich.

Uzupełnieniem rentgenodiagnostyki są następujące badania:

  • badanie tomografii komputerowej (TK) zajętej okolicy;
  • badanie rezonansu magnetycznego (MR) zajętej kończyny;
  • scyntygrafia układu kostno-szkieletowego (wykluczenie  zmian przerzutowych);
  • tomografia komputerowa klatki piersiowej i RTG klatki piersiowej.

Badania z zakresu diagnostyki laboratoryjnej obejmują ocenę:

Jako uzupełnienie diagnostyki i monitorowania choroby, wykonuje się także: USG jamy brzusznej, badanie echokardiograficzne serca EKG spoczynkowe i ocenę grupy krwi.

Leczenie kostniakomięsaka

Podstawą do ustalenia odpowiedniego leczenia osteosarcomy jest ocena histopatologiczna guza wraz z ustaleniem stopnia zaawansowania choroby. Sam proces leczniczy opiera się na radykalnym usunięciu chirurgicznym zmiany chorobowej i chemioterapii.

  • Na początku włączana jest chemioterapia przedoperacyjna w celu ograniczenia ogniska pierwotnego, usunięcia mikroprzerzutów – czas leczenia obejmuje około 10 tygodni.
  • Leczenie chirurgiczne – usunięcie zmiany i marginesu niezmienionych tkanek, uzupełnienie ubytku endoprotezą onkologiczną lub przeszczepem kostnym.
  • Chemioterapia pooperacyjna – zwiększenie szansy na poprawę leczenia.

Uzupełnieniem standardowego leczenia jest rehabilitacja.

>> Przeczytaj: Mięsak (guz) Ewinga – jakie daje objawy? Przyczyny, diagnostyka i leczenie choroby

FAQ. Kostniakomięsak – często zadawane pytania

Czy kostniakomięsak jest uleczalny?

Rokowanie jest dobre w przypadku wczesnego rozpoznania choroby, korzystnej lokalizacji nowotworu w kościach, braku przerzutów odległych i jednego ogniska chorobowego.
W warunkach polskich remisję po 5 latach od rozpoznania choroby uzyskuje ponad 75% chorych. Podstawą skutecznej opieki nad chorym jest objęcie go wielospecjalistycznym nadzorem z zakresu chirurgii onkologicznej, onkologicznej, rehabilitacyjnej i ortopedycznej.

Co się dzieje, jeśli kostniakomięsak nie jest leczony?

Brak podejmowanych działań diagnostycznych czy leczenia kostniakomięsaka prowadzi do narastania dolegliwości bólowych a także rozsiewu nowotworu do odległych narządów i układów, pojawienia się objawów ogólnych, pogorszenia funkcjonowania, inwalidztwa i niejednokrotnie zgonu (z powodu rozległych powikłań).

Czy kostniakomięsak jest dziedziczny?

Wśród poznanych genetycznych czynników ryzyka uwzględnia się m.in. mutacje genetyczne genu p53 i RB, a także współistnienie siatkówczaka czy zespołu Li-Fraumeni. Niektóre choroby i mutacje genetyczne mogą zwiększać ryzyko jego wystąpienia, ale sam nowotwór rozwija się na podłożu nabytych w ciągu życia zmian genetycznych.


Bibliografia

  1. Red. Alicja Chybicka „Od objawu do nowotwou. Wczesne rozpoznawanie chorób nowotworowych u dzieci”. Fundacja Ronalda McDonalda.Elservier. Wrocław 2011.
  2. J. Styczyński, M. Matysiak; „Hematologia i onkologia dziecięca dla lekarzy praktyków.”, Wyd. Czelej , Lublin, 2022
  3. David S. Geller, MD, and Richard Gorlick, MD Osteosarcoma: A Review of Diagnosis, Management, and Treatment Strategies; Clinical Advances in Hematology & Oncology Volume 8, Issue 10 October 2010

Aspergiloza – na czym polega i jakie daje objawy? Diagnostyka i leczenie       


Aspergiloza to heterogenna grupa chorób wywołanych przez grzyby z rodzaju Aspergillus, powszechnie występujące w środowisku – zwłaszcza w glebie, rozkładającej się materii organicznej i kurzu. U osób zdrowych kontakt z zarodnikami tego grzyba zazwyczaj nie powoduje powikłań, jednak u pacjentów z obniżoną odpornością, chorych na mukowiscydozę, astmę czy inne choroby płuc, może prowadzić do ciężkich, a nawet śmiertelnych infekcji. W artykule przedstawiono najważniejsze informacje dotyczące mechanizmów choroby, jej najczęstszych postaci, objawów klinicznych, metod diagnostycznych oraz aktualnych możliwości terapeutycznych.

Spis treści:

  1. Co to jest aspergiloza?
  2. Objawy aspergilozy
  3. Aspergiloza u dzieci
  4. Jak wygląda leczenie aspergilozy?
  5. FAQ. Aspergiloza – często zadawane pytania
  6. Aspergiloza – podsumowanie

Co to jest aspergiloza?

Aspergiloza to choroba (według klasyfikacji ICD-10: B44) spowodowana przez zakażenie lub reakcję immunologiczną na grzyby z rodzaju Aspergillus, z których najczęściej patogenem chorobotwórczym jest A. fumigatus. Grzyby te są obecne powszechnie w środowisku, w glebie, kurzu, materiałach organicznych.

U osób zdrowych kontakt z zarodnikami Aspergillus zwykle nie wywołuje żadnych objawów. Jednak u pacjentów z predyspozycjami takimi jak obniżona odporność, przewlekłe choroby płuc, atopie może dochodzić do jednej z trzech form odpowiedzi organizmu:

  • kolonizacji dróg oddechowych,
  • reakcji alergicznej na obecność grzyba (np. w postaci alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej (AAOP)),
  • a w najcięższych przypadkach – do inwazyjnego zajęcia tkanek przez grzybnię, co stanowi stan bezpośredniego zagrożenia życia.

To właśnie te mechanizmy różnicują spektrum objawów oraz konieczne postępowanie terapeutyczne.

Czy aspergiloza jest zakaźna?

Aspergiloza nie jest chorobą zakaźną w sensie klasycznym, nie przenosi się z człowieka na człowieka. Źródłem zakażenia są unoszące się w powietrzu zarodniki grzyba, które wdychamy wraz z powietrzem. U osób z prawidłową odpornością są one usuwane z dróg oddechowych przez mechanizmy obronne, natomiast u osób z upośledzeniem odporności lub z chorobami płuc mogą prowadzić do infekcji czy także reakcji alergicznych.

Objawy aspergilozy

Spektrum objawów aspergilozy jest szerokie i zależy od postaci klinicznej choroby oraz stanu immunologicznego pacjenta. W praktyce lekarskiej szczególnie istotne jest różnicowanie pomiędzy postacią inwazyjną a nieinwazyjną, gdyż od tego zależy zarówno pilność interwencji, jak i strategia leczenia.

Aspergiloza płucna

U pacjentów z ciężką immunosupresją – np. po przeszczepieniu szpiku, w przebiegu ostrej białaczki czy po terapii biologicznej – zakażenie może przyjąć postać inwazyjnej aspergilozy płucnej. Ta forma choroby może występować w dwóch odmianach:

Ostra inwazyjna aspergiloza

Choroba rozwija się nagle i gwałtownie, a do jej typowych objawów należą gorączka, która nie ustępuje pomimo stosowania antybiotyków, oraz duszność, spadek saturacji i suchy kaszel. Czasami może pojawić się krwioplucie oraz ból opłucnowy nasilający się przy oddychaniu. W badaniach obrazowych, zwłaszcza tomografii komputerowej, ujawniają się charakterystyczne zmiany, takie jak objaw „halo” (obszar matowej szyby wokół guzka/masy) lub późniejszy objaw „półksiężyca powietrznego” (air crescent sign), wskazujący na gaz pomiędzy masą wewnątrzjamową miąższu płuc.

Badanie przeciwcial przeciwko Apsergillus banerek

Podostra inwazyjna aspergiloza

Ta forma rozwija się wolniej, przez kilka tygodni lub miesięcy, i dotyczy pacjentów z umiarkowaną immunosupresją lub przewlekłymi chorobami płuc. Objawy są mniej nasilone i obejmują przewlekły kaszel, zmęczenie oraz spadek masy ciała. Zmiany w badaniach obrazowych są często mniej charakterystyczne i mogą występować w postaci pojedynczych nacieków lub guzków, które z czasem mogą ulegać jamistości.

>> Warto przeczytać: Przedłużający się kaszel: jakie badania laboratoryjne wykonać, by rozpocząć skuteczne leczenie

Aspergiloza oskrzelowo-płucna

W przebiegu AAOP objawy są mniej dramatyczne, ale przewlekłe i uciążliwe – dotykają głównie osoby z astmą oskrzelową lub mukowiscydozą. Pacjenci skarżą się na uporczywy kaszel, który może wiązać się zodkrztuszaniem gęstych, galaretowatych czopów śluzowych o zielonkawym zabarwieniu. Typowe są także nawracające infekcje dolnych dróg oddechowych, świszczący oddech oraz progresywna duszność. Często towarzyszy im eozynofilia w morfologii oraz znacznie podwyższone stężenie IgE. Zmiany oskrzelowe mogą prowadzić do rozstrzeni i trwałego pogorszenia funkcji płuc.

Aspergiloza skórna

Ta forma aspergilozy jest stosunkowo rzadka i może mieć charakter pierwotny (np. po skaleczeniu, oparzeniu lub zastosowaniu cewników) lub wtórny – w wyniku rozsiewu grzyba z zakażenia ogólnoustrojowego. Skórne zmiany mają najczęściej postać owrzodzeń z martwicą tkanek, otoczonych rumieniem. U pacjentów w stanie ogólnym ciężkim są one objawem pogarszającego się zakażenia rozsianego i wymagają pilnej interwencji.

Aspergiloza zatok

Postać zatokowa najczęściej występuje w postaci nieinwazyjnego grzybniaka, ale u osób z niedoborami odporności może przyjąć postać inwazyjną. Chorzy skarżą się na przewlekły katar, uczucie rozpierania i ból w okolicy zatok, czasem z jednostronnym wyciekiem z nosa lub obecnością krwistej wydzieliny. W przypadkach zaawansowanych obserwuje się obrzęk powiek, a nawet objawy neurologiczne przy zajęciu sąsiednich struktur. Diagnozę potwierdza obraz TK z obecnością hiperdensyjnej masy w świetle zatoki, czasem z destrukcją kostną.

>> Przeczytaj także: Przewlekły (chroniczny) katar – objawy, przyczyny, leczenie

Aspergiloza u dzieci

Chociaż rzadziej niż u dorosłych, aspergiloza występuje również u dzieci, głównie towarzysząc ciężkim zaburzeniom odporności. U dzieci po przeszczepach szpiku, z przewlekłą neutropenią lub leczonych immunosupresyjnie może dojść do rozwoju inwazyjnej postaci choroby. Objawy u dzieci są podobne do dorosłych, ale często mniej specyficzne, co utrudnia rozpoznanie. Szczególna czujność diagnostyczna powinna towarzyszyć każdemu przypadkowi opornej na leczenie infekcji dróg oddechowych u dziecka z czynnikami ryzyka.

Jak wygląda leczenie aspergilozy?

Leczenie aspergilozy zależy od postaci choroby i stanu klinicznego pacjenta.

W przypadku inwazyjnej aspergilozy płucnej leczeniem z wyboru jest worykonazol – podawany dożylnie lub doustnie, w zależności od stanu chorego. Alternatywnie stosuje się izawukonazol lub liposomalnąamfoterycynę B. Niezwykle istotne jest równoczesne ograniczenie immunosupresji, gdy to możliwe, oraz wdrożenie leczenia wspomagającego – tlenoterapii, leczenia przeciwgorączkowego i wsparcia żywieniowego. W niektórych przypadkach konieczna może być chirurgiczna resekcja zakażonej tkanki.

AAOP wymaga głównie leczenia immunosupresyjnego – standardem jest podawanie doustnych glikokortykosteroidów (np. prednizonu), a w przypadkach nawrotowych lub opornych – dołączenie leków przeciwgrzybiczych (itrakonazol, worykonazol) w celu redukcji kolonizacji dróg oddechowych.

Aspergilloma, czyli grzybniak, często wymaga leczenia operacyjnego, zwłaszcza w przypadku objawów takich jak masywne krwioplucie. W bezobjawowych przypadkach możliwa jest obserwacja. Leki przeciwgrzybicze rzadko są skuteczne w leczeniu tej postaci.

FAQ. Aspergiloza – często zadawane pytania

Ze względu na złożony charakter aspergilozy oraz zróżnicowanie jej postaci klinicznych, rozpoznanie i leczenie mogą budzić wiele wątpliwości zarówno wśród pacjentów. Poniżej przedstawiamy odpowiedzi na najczęściej pojawiające się pytania, które pomagają uporządkować wiedzę i lepiej zrozumieć przebieg tej grzybiczej infekcji.

Jak rozpoznać Aspergillus?

Rozpoznanie wymaga integracji danych klinicznych z wynikami badań mikrobiologicznych, serologicznych i obrazowych. Tomografia komputerowa płuc może ujawnić typowe nacieki, a badania takie jak test na galaktomannan lub beta-D-glukan pomagają wykryć obecność grzyba we krwi lub w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych. Ostateczne rozpoznanie wymaga często potwierdzenia histopatologicznego obecności grzybni w tkankach.

Jakie są objawy grzybicy dróg oddechowych?

Objawy mogą być różnorodne – od przewlekłego kaszlu, przez świsty i duszność, aż po krwioplucie i ból w klatce piersiowej. U osób z astmą możliwe jest zaostrzenie choroby, natomiast u pacjentów z immunosupresją – gwałtowne pogorszenie stanu ogólnego.

Jakie badania na Aspergillus?

Do podstawowych należą: galaktomannan (w surowicy i popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych), beta-D-glukan, posiewy plwociny i popłuczyn, PCR w kierunku Aspergillus, tomografia komputerowa płuc oraz – w razie potrzeby – biopsja i badanie histopatologiczne.

Aspergillus antygen banerek

Aspergiloza – podsumowanie

Aspergiloza to poważna i wielopostaciowa choroba, która  w zależności od postaci klinicznej  może mieć charakter alergiczny, kolonizacyjny lub inwazyjny. U osób z prawidłową odpornością zwykle nie powoduje istotnych objawów, jednak w grupach ryzyka może prowadzić do ciężkich infekcji zagrażających życiu. Objawy bywają niespecyficzne, dlatego tak ważne jest odpowiednio wczesne wdrożenie diagnostyki – obejmującej zarówno obrazowanie, jak i badania mikrobiologiczne oraz serologiczne.

Skuteczne leczenie aspergilozy wymaga indywidualnego podejścia, a wybór terapii zależy od typu choroby, stanu klinicznego pacjenta oraz jego odporności. Wiedza na temat tej infekcji, choć rośnie, wciąż wymaga upowszechnienia, zwłaszcza wśród lekarzy POZ, pulmonologów, onkologów i specjalistów chorób zakaźnych.

  • Najczęstszym czynnikiem etiologicznym jest Aspergillus fumigatus – grzyb szeroko rozpowszechniony w środowisku.
  • Zakażenie następuje drogą wziewną, a rozwój choroby zależy od stanu immunologicznego pacjenta.
  • W leczeniu stosuje się leki przeciwgrzybicze pierwszego wyboru (worykonazol, izawukonazol), a w niektórych przypadkach leczenie chirurgiczne.
  • Postaci alergiczne wymagają glikokortykosteroidów i – w nawrotach – leków przeciwgrzybiczych.
  • Nie jest chorobą zakaźną – nie przenosi się między ludźmi.

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.3.11.20.
  2. B16.II.3.12.5.2.
  3. Cadena J, Thompson GR, Patterson TF. Aspergillosis. Infectious Disease Clinics, Volume 35, Issue 2, 415 – 434
  4. Chabi ML, Goracci A, Roche N, Paugam A, Lupo A, Revel MP. Pulmonary aspergillosis. DiagnInterv Imaging. 2015 May;96(5):435-42.
  5. Greenberger PA, Bush RK, Demain JG, Luong A, Slavin RG, Knutsen AP. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014 Nov-Dec;2(6):703-8.
  6. Merad Y, Derrar H, Belmokhtar Z, Belkacemi M.  Aspergillus Genus and Its Various Human Superficial and Cutaneous Features.Pathogens. 2021; 10(6):643
  7. Maroof AK, Abid R, Muhammad RA, Azhar H. Aspergillus Infection of Paranasal Sinuses. Journal of Taibah University Medical Sciences. Volume 5, Issue 2, 2010, Pages 60-65, ISSN 1658-3612.

HPV a ciąża – co warto wiedzieć? Objawy, diagnostyka, leczenie

HPV, czyli wirus brodawczaka ludzkiego (Human Papillomavirus), to jedna z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo i ustępuje samoistnie, jednak niektóre typy wirusa, zwłaszcza onkogenne, mogą prowadzić do rozwoju zmian przednowotworowych i raka szyjki macicy. U kobiet w ciąży zakażenie HPV budzi zrozumiałe obawy zarówno ze względu na potencjalny wpływ wirusa na przebieg ciąży, jak i możliwość przeniesienia zakażenia na dziecko. W artykule przedstawiono, czym jest wirus HPV i jak przebiega zakażenie u kobiet w ciąży – od objawów i wpływu na płodność, przez diagnostykę i leczenie, aż po szczepienia, ryzyko transmisji na dziecko i zasady profilaktyki.

Spis treści:

  1. Wirus HPV – czym jest?
  2. HPV w ciąży: objawy zakażenia u ciężarnych
  3. Czy wirus HPV utrudnia zajście w ciążę?
  4. Czy zakażenie HPV zagraża ciąży?
  5. HPV a ciąża. Jak sprawdzić, że jest się nosicielem wirusa?
  6. Leczenie HPV w ciąży: jak przeciwdziała się HPV?
  7. Szczepienie na HPV w ciąży. Czy jest bezpieczne i konieczne?
  8. Profilaktyka zakażeń HPV w ciąży. Jak zapobiec zarażeniu?
  9. Zarażenie wirusem HPV u kobiet: często zadawane pytania (FAQ)
  10. Wirus HPV a ciąża: podsumowanie

Wirus HPV – czym jest?

HPV to grupa ponad 200 typów wirusa brodawczaka ludzkiego, z których około 40 przenoszonych jest drogą płciową. Część z nich prowadzi do rozwoju łagodnych zmian (np. brodawek narządów płciowych), inne, tzw. typy wysokiego ryzyka, takie jak HPV 16 i 18 – są uznawane za onkogenne i mogą powodować raka szyjki macicy, sromu, pochwy czy odbytu.

Zakażenie następuje przez kontakt ze skórą i błonami śluzowymi, głównie podczas stosunku płciowego, ale także poprzez kontakt manualny czy oralny. HPV nie przenosi się drogą krwi. Większość infekcji jest przejściowa i zostaje wyeliminowana przez układ odpornościowy w ciągu 12–24 miesięcy. U części pacjentek jednak dochodzi do przewlekłego zakażenia, które może skutkować rozwojem zmian dysplastycznych lub nowotworowych.

>> Więcej ogólnych informacji o HPV przeczytasz w artykule: Wirus HPV (Human papillomavirus) – co trzeba wiedzieć?

HPV w ciąży: objawy zakażenia u ciężarnych

Zakażenie wirusem HPV u kobiet ciężarnych najczęściej przebiega bezobjawowo. W przypadkach objawowych może dojść do rozwoju brodawek narządów płciowych (kłykcin kończystych), które w ciąży mogą ulegać powiększeniu na skutek zwiększonego przepływu krwi i działania hormonów. Rzadziej występują upławy, świąd czy dyskomfort.

Warto zaznaczyć, że sama ciąża nie zwiększa ryzyka rozwoju raka szyjki macicy, jednak zakażenie onkogennymi typami wirusa może wymagać szczególnego nadzoru ginekologicznego.

Czy wirus HPV utrudnia zajście w ciążę?

Aktualne dane wskazują, że HPV może wpływać na płodność zarówno kobiet, jak i mężczyzn. U kobiet przewlekłe zakażenie może prowadzić do zmian w śluzie szyjkowym, utrudniając penetrację plemników. Z kolei u mężczyzn HPV może być obecny w nasieniu, wpływać negatywnie na morfologię plemników oraz zwiększać fragmentację DNA.

Mimo to, dla większości kobiet zakażonych HPV zajście w ciążę nie stanowi problemu, zwłaszcza gdy infekcja ma łagodny lub bezobjawowy przebieg.

Czy zakażenie HPV zagraża ciąży?

Zakażenie HPV nie zwiększa istotnie ryzyka poronienia, przedwczesnego porodu czy wad wrodzonych. W nielicznych przypadkach, przy dużej masie brodawek narządów płciowych, może być konieczne cięcie cesarskie. W wyjątkowych sytuacjach wirus może zostać przeniesiony na noworodka w trakcie porodu, prowadząc do rzadkiej choroby – brodawczakowatości krtani.

Typy HPV wysokiego ryzyka (16, 18) nie wpływają bezpośrednio na przebieg ciąży, ale mogą nasilać zmiany dysplastyczne szyjki macicy – dlatego tak ważne są regularne badania cytologiczne również w ciąży.

>> Przeczytaj także: Cytologia – badanie, które może uratować życie

HPV a ciąża. Jak sprawdzić, że jest się nosicielem wirusa?

Nosicielstwo HPV można wykryć jedynie za pomocą badań laboratoryjnych, ponieważ wirus nie daje charakterystycznych objawów. W ciąży standardowo wykonuje się cytologię, a w razie nieprawidłowego wyniku – test w kierunku DNA HPV. Testy można wykonać niezależnie od ciąży, są bezpieczne zarówno dla matki, jak i płodu.

Wykrywanie DNA 14 wysokoonkogennych typów wirusa HPV banerek

Diagnostyka zarażenia HPV w ciąży

Diagnostyka HPV u ciężarnych nie różni się istotnie od tej stosowanej poza ciążą. W jej przebiegu wykonuje się:

  • cytologię szyjki macicy (badanie cytologiczne) – podstawowe badanie przesiewowe w kierunku zmian przednowotworowych i nowotworowych szyjki macicy,
  • test w kierunku HPV DNA (molekularne wykrywanie materiału genetycznego wirusa) – umożliwia identyfikację obecności wirusa oraz jego typu (wysokiego lub niskiego ryzyka onkologicznego),
  • kolposkopia – ocena szyjki macicy pod powiększeniem optycznym z użyciem kolposkopu, zwłaszcza po nieprawidłowym wyniku cytologii,
  • biopsja szyjki macicy – wykonywana jedynie w uzasadnionych przypadkach, przy zachowaniu szczególnej ostrożności ze względu na ciążę.

>> Warto przeczytać: Macica – budowa, funkcje, umiejscowienie

Leczenie HPV w ciąży: jak przeciwdziała się HPV?

Nie ma leczenia przyczynowego usuwającego wirusa z organizmu, układ odpornościowy zwykle sam eliminuje infekcję w ciągu 1–2 lat. W ciąży nie wykonuje się zabiegów usuwania zmian o łagodnym przebiegu, o ile nie stanowią one zagrożenia. Leczenie zmian przednowotworowych (np. CIN 2/3) odkłada się do czasu po porodzie, chyba że pojawiają się wskazania do wcześniejszej interwencji.

Kłykciny kończyste nie zawsze wymagają leczenia w czasie ciąży. Decyzję o ich usunięciu podejmuje się indywidualnie – zabieg jest zalecany jedynie w przypadku, gdy zmiany są liczne, powodują dolegliwości bólowe lub mogą mechanicznie utrudniać poród siłami natury.

Szczepienie na HPV w ciąży. Czy jest bezpieczne i konieczne?

Szczepionki przeciw HPV (np. Gardasil 9) nie są obecnie zalecane kobietom w ciąży, mimo że dotychczasowe badania nie wskazują na ich szkodliwość. Jeśli kobieta zaszczepiła się nieświadomie będąc w ciąży, nie ma wskazań do jej przerywania. Schemat szczepienia należy jednak dokończyć po zakończeniu ciąży.

>> Przeczytaj też: Szczepienia w ciąży. Jakie szczepienia są zalecane dla kobiet ciężarnych i planujących ciążę?

Profilaktyka zakażeń HPV w ciąży. Jak zapobiec zarażeniu?

Chociaż ciąża nie zwiększa ryzyka zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego, to właśnie w tym okresie profilaktyka nabiera szczególnego znaczenia, zarówno dla zdrowia przyszłej matki, jak i dziecka. Najważniejsze działania profilaktyczne obejmują:

  • unikanie ryzykownych zachowań seksualnych,
  • ograniczenie liczby partnerów,
  • stosowanie prezerwatyw, które – choć nie dają pełnej ochrony – zmniejszają ryzyko zakażenia.

Istotne jest także utrzymywanie dobrej odporności organizmu i prowadzenie zdrowego stylu życia.

Bardzo ważnym elementem profilaktyki jest regularne wykonywanie badań cytologicznych oraz testów DNA HPV, które pozwalają na wczesne wykrycie infekcji i odpowiednie postępowanie jeszcze przed zajściem w ciążę. Szczepienie przeciwko HPV, najlepiej przed rozpoczęciem aktywności seksualnej, stanowi obecnie najskuteczniejszą formę zapobiegania zakażeniom typami wirusa o wysokim potencjale onkogennym. Choć szczepionka nie jest stosowana w trakcie ciąży, jej podanie przed planowaną ciążą lub po porodzie stanowi istotny element profilaktyki zdrowotnej kobiety.

Zarażenie wirusem HPV u kobiet: często zadawane pytania (FAQ)

Wokół zakażenia HPV w ciąży narosło wiele mitów i niejasności, które budzą niepokój u przyszłych matek. W tej części odpowiadamy na najczęściej pojawiające się pytania dotyczące wpływu wirusa na płodność, bezpieczeństwo porodu czy możliwość zakażenia dziecka.

Czy można zajść w ciążę przy HPV?

Tak. HPV zwykle nie uniemożliwia zajścia w ciążę, choć niektóre typy wirusa mogą pośrednio wpływać na płodność.

Czy HPV ma wpływ na płodność?

Potencjalnie tak. Zakażenie może prowadzić do zmian zapalnych i strukturalnych w obrębie szyjki macicy, co niekiedy utrudnia przejście plemników przez kanał szyjki. Dodatkowo przewlekła infekcja HPV może zwiększać ryzyko występowania zmian przedrakowych, które wymagają leczenia zabiegowego, a to z kolei może wpływać na funkcję szyjki macicy i zdolność do utrzymania ciąży.

Czy HPV można przekazać dziecku?

Możliwe jest okołoporodowe zakażenie, szczególnie przy obecności aktywnych brodawek. Ryzyko wystąpienia objawów u noworodka (np. brodawczakowatości) jest jednak bardzo niskie.

Czy przy HPV można rodzić naturalnie?

Tak, cesarskie cięcie jest zarezerwowane dla przypadków, gdy zmiany brodawkowate utrudniają poród drogami natury.

Wirus HPV a ciąża: podsumowanie

Zakażenie HPV w ciąży jest częstym zjawiskiem i zazwyczaj nie wpływa negatywnie na jej przebieg. Istotne jest jednak monitorowanie szyjki macicy oraz świadoma profilaktyka. Wczesne wykrycie wirusa i odpowiednie prowadzenie ciężarnej pozwalają zminimalizować ryzyko powikłań oraz uniknąć niepotrzebnych interwencji. Współpraca pacjentki z lekarzem oraz regularne badania kontrolne mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa matki i dziecka.

  • HPV może przebiegać w ciąży bezobjawowo.
  • Nie ma istotnego wpływu na przebieg ciąży u większości pacjentek.
  • Diagnostyka opiera się na cytologii, testach HPV DNA i kolposkopii.
  • Leczenie zmian w ciąży jest ograniczone – większość interwencji wykonuje się po porodzie.
  • Szczepienie w ciąży nie jest zalecane, ale przypadkowe podanie nie jest wskazaniem do jej przerwania.
  • Edukacja i profilaktyka pozostają kluczowe w zapobieganiu zakażeniom HPV.

Bibliografia

  1. https://www.pbkm.pl/pregnancy-zone-2/choroby-w-ciazy/hpv-a-ciaza
  2. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-wirusowe/292351,hpv-wirus-brodawczaka-ludzkiego-objawy-leczenie-badania-i-rokowania
  3. Ardekani A, Taherifard E, Mollalo A. et al. Human Papillomavirus Infection during Pregnancy and Childhood: A Comprehensive Review. Microorganisms. 2022 Sep 28;10(10):1932.
  4. Bénard EA, Carceller AM, Mayrand MH. et al. Viral Load of Human Papillomavirus (HPV) During Pregnancy and Its Association With HPV Vertical Transmission. J Med Virol. 2025 Feb;97(2):e70221.
  5. Pandey D, Solleti V, Jain G, Das A, Shama Prasada K, Acharya S, Satyamoorthy K. Human Papillomavirus (HPV) Infection in Early Pregnancy: Prevalence and Implications. Infect Dis Obstet Gynecol. 2019 Mar 24;2019:4376902.
  6. Chilaka VN, Navti OB, Al Beloushi M, Ahmed B, Konje JC. Human papillomavirus (HPV) in pregnancy – An update. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2021 Sep;264:340-348.
  7. Chenafi-Adham S, Boussetta-Charfi O, Pillet S, Bourlet T. Impact of Human Papillomavirus (HPV) on Male and Female Fertility. Pathogens. 2024 Dec 7;13(12):1076.

Objawy Helicobacter pylori. Jak rozpoznać zakażenie?

Zakażenie Helicobacter pylori dotyczy prawie 70% dorosłych i 30% dzieci w Polsce. Choć często przebiega bezobjawowo, u części pacjentów występują dolegliwości – od klasycznych objawów żołądkowo-jelitowych (dyspepsji), po rzadziej opisywane manifestacje pozagastrologiczne.  W tym artykule przedstawiamy spektrum objawów, które może powodować H. pylori. Sprawdź, czy Cię dotyczą i dowiedz się, kiedy warto wykonać badania.

Spis treści:

  1. Helicobacter pylori – co to za bakteria?
  2. Zakażenie Helicobacter pylori: objawy jelitowe
  3. Helicobacter pylori – objawy w jamie ustnej
  4. Jakie jeszcze są objawy Helicobacter pylori?
  5. Czy zakażenie H. pylori może powodować problemy skórne?
  6. Inne, nietypowe objawy zakażenia H. pylori
  7. Jakie są objawy Helicobacter pylori: często zadawane pytania (FAQ)
  8. Objawy Helicobacter pylori: podsumowanie

Helicobacter pylori – co to za bakteria?

Helicobacter pylori to spiralna Gram-ujemna pałeczka, która dzięki ureazie neutralizuje kwas solny i aktywnie penetruje warstwę śluzu wyścielającą żołądek. Zakażenie szerzy się głównie drogą fekalno-oralną i zwykle następuje w dzieciństwie. Przewlekła obecność drobnoustroju podtrzymuje stan zapalny błony śluzowej żołądka i prowadzić może m.in. do choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, zanikowego zapalenia śluzówki, chłoniaka MALT, a także raka żołądka.

Diagnostyka zakażenia Helicobacter pylori

W diagnostyce zakażenia bakterią wykorzystywane są:

Metody nieinwazyjne:

  • Test oddechowy (UBT, urease breath test): wykrywa aktywne zakażenie na podstawie obecności ureazy H. pylori w powietrzu wydychanym po podaniu znakowanego mocznika. Jest to metoda z wyboru u pacjentów poniżej 45. roku życia bez objawów alarmowych oraz do oceny skuteczności leczenia eradykacyjnego.
  • Test wykrywający antygeny H. pylori w kale: potwierdza aktywne zakażenie. Stosowana zarówno do diagnostyki pierwotnej, jak i do kontroli skuteczności leczenia.
Helicobacter_pylori_w_kale metoda automatyczna banerek
  • Testy serologiczne (przeciwciała IgG): wykrywają przebycie kontaktu z bakterią, nie pozwalają jednak na odróżnienie zakażenia aktywnego od przeszłego. Niezalecane do oceny skuteczności leczenia.

Metody inwazyjne:

  • Test ureazowy: wykrywa obecność ureazy bakteryjnej w wycinku błony śluzowej żołądka, pobranym podczas gastroskopii.
  • Hodowla bakterii: posiew materiału z gastroskopii, wykonywany przy podejrzeniu oporności na leczenie eradykacyjne.
Przed wykonaniem badań (z wyjątkiem serologii) należy odstawić leki stosowane w leczeniu zakażenia (antybiotyki, bizmut) oraz leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego (IPP).

Zakażenie Helicobacter pylori: objawy jelitowe

Najczęstsze objawy dotyczą przewodu pokarmowego i obejmują:

  • przewlekły ból w nadbrzuszu – szczególnie pieczenie lub gniecenie po posiłku,
  • wzdęcia, uczucie pełności – „balon” w brzuchu, odbijanie, nadmiar gazów,
  • zgaga, refluks – kwaśno-gorzki smak w ustach,
  • niestrawność – nudności, brak apetytu, szybkie uczucie sytości.

Objawy te mogą zaostrzać się falami, sugerując zarówno dyspepsję czynnościową, jak i chorobę wrzodową żołądka lub dwunastnicy.

Helicobacter pylori a duży brzuch

Pacjenci z zakażeniem H. pylori często skarżą się na „duży brzuch”, uczucie rozdęcia nawet po niewielkim posiłku. To konsekwencja zaburzonej motoryki trawienia i nadmiernej produkcji gazów. Po skutecznej eradykacji bakterii zazwyczaj ustępuje.

Helicobacter pylori – objawy w jamie ustnej

Bakteria rzadko kolonizuje jamę ustną, ale jej obecność w żołądku sprzyja dolegliwościom górnego odcinka przewodu pokarmowego:

  • nieprzyjemny zapach z ust – spowodowany refluksem, lotnymi związkami siarki,
  • metaliczny posmak – wynik cofania się kwaśnej treści żołądka,
  • zmiany w jamie ustnej – afty, zajady, zapalenie i wygładzenie języka.

Choć nie są to objawy swoiste, ich utrzymywanie się mimo higieny jamy ustnej może sugerować infekcję H. pylori.

Jakie jeszcze są objawy Helicobacter pylori?

Bakterii przypisuje się także wpływ ogólnoustrojowy, choć dane naukowe są mniej jednoznaczne.

Helicobacter pylori – objawy psychiczne

Mogą wynikać z wpływu stanu zapalnego i zaburzeń osi jelitowo-mózgowej. U niektórych pacjentów obserwuje się:

  • przewlekły niepokój,
  • stany depresyjne i lękowe,
  • zaburzenia snu.

Eliminacja bakterii bywa powiązana z poprawą nastroju i jakości życia.

Helicobacter pylori – objawy neurologiczne

Przewlekłe zapalenie żołądka może upośledzać wchłanianie witaminy B12 i żelaza, prowadząc do manifestacji neurologicznych. W literaturze opisuje się możliwe związki zakażenia z:

Choć nie są to objawy specyficzne dla H. pylori, warto je uwzględnić przy trudnościach diagnostycznych.

Czy zakażenie H. pylori może powodować problemy skórne?

Reakcja zapalna i immunomodulacja związane z H. pylori mogą przejawiać się w postaci zmian skórnych, takich jak:

Zmiany te, mimo swojej nieswoistości, mogą skłonić do rozważenia diagnostyki H. pylori u pacjentów z przewlekłymi, opornymi dermatozami.

Inne, nietypowe objawy zakażenia H. pylori

Niektórzy pacjenci doświadczają:

W zestawieniu z objawami dyspeptycznymi mogą stanowić wskazanie do badań w kierunku H. pylori.

Jakie są objawy Helicobacter pylori: często zadawane pytania (FAQ)

Odpowiedzi na najczęstsze pytania związane z objawami Helicobacter pylori.

Jak wygląda stolec przy Helicobacter pylori?

Nie ma jednoznacznego wyglądu stolca. Może, choć nie musi, występować zmiana konsystencji kału, biegunki. Gdy zakażenie prowadzi do wrzodów żołądka lub dwunastnicy z krwawieniem, stolec może przybierać czarną, smolistą barwę – sygnał wymagający pilnej konsultacji lekarskiej.

Jakie są nietypowe objawy Helicobacter pylori?

Przewlekłe zmęczenie, niedokrwistość, zmiany skórne, zaburzenia neurologiczne (mrowienia, bóle i zawroty głowy) i psychiczne (lęk, problemy ze snem).

Co boli przy Helicobacter?

Najczęściej nadbrzusze, ale możliwe są też bóle promieniujące do pleców.

Jakie objawy skórne daje Helicobacter pylori?

Pokrzywka, świąd skóry, trądzik różowaty.

Czy przy helikobakterze bolą plecy?

Nie jest to objaw swoisty, jednak ból nadbrzusza, bardziej typowy dla zakażenia bakterią, może promieniować do pleców.

Czy przy Helicobacter się tyje?

Zakażenie raczej nie sprzyja przybieraniu na wadze. Dyspepsja, ból i wczesne uczucie pełności często prowadzą do spadku masy ciała. Ewentualny wzrost wagi obserwuje się po eradykacji, gdy ustępują dolegliwości i wraca apetyt.

Czy przy Helicobacter puchnie brzuch?

Tak, wzdęcia i uczucie pełności są częste przy zakażeniu.

Objawy Helicobacter pylori: podsumowanie

Helicobacter pylori to bardzo powszechna infekcja, występująca u większości dorosłych i dzieci bezobjawowo. Niemniej u części zakażonych wywołuje objawy, które warto znać i monitorować:

  • Objawy dyspeptyczne (najbardziej charakterystyczne): przewlekły ból w nadbrzuszu, wzdęcia, zgaga i uczucie pełności,
  • Dolegliwości w jamie ustnej – nieprzyjemny zapach z ust, metaliczny posmak,
  • Objawy pozagastrologiczne – zmęczenie, lęk, świąd, problemy skórne, bóle i zawroty głowy.

Jeśli zauważasz u siebie opisane symptomy, rozważ wykonanie badań w kierunku zakażenia H. pylori. Wczesna diagnoza i leczenie mogą zapobiec groźnym powikłaniom, w tym nowotworom żołądka.


Bibliografia

  1. Cleveland Clinic Health Library. H. Pylori Infection: Symptoms, Causes & Treatments. Cleveland Clinic. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21463-h-pylori-infection (dostęp: sierpień 2025)
  2. Jaroń K, Pietrzak A, Daniluk J i wsp. Diagnostic and therapeutic recommendations on Helicobacter pylori infection. Recommendations of the Working Group of the Polish Society of Gastroenterology. Gastroenterology Rev. 2023;18(5):225–248.
  3. UpToDate. Helicobacter pylori infection in adults. Wolters Kluwer. (dostęp: sierpień 2025)
  4. Wiercińska M. Helicobacter pylori (H. pylori) – objawy zakażenia bakterią, testy i leczenie. Medycyna Praktyczna; (dostęp: 8 sierpnia 2025)
  5. Kutlubay Z, Zara T, Engin B, Serdaroğlu S, Tüzün Y, Yilmaz E, Eren B. Helicobacter pylori infection and skin disorders. Hong Kong Med J. 2014 Aug;20(4):317-24. doi: 10.12809/hkmj134174. 18 lipca 2014. PMID:25045884.
  6. Harrison’s Manual of Medicine, 20 ed. McGraw-Hill, 2020. Rozdział: “Bacterial Infections of the Gastrointestinal Tract – Helicobacter pylori”.

Zespół Fanconiego (anemia Fanconiego) – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

0


Zespół Fanconiego, nazywany też niedokrwistością (anemią) Fanconiego, to rzadkie schorzenie wrodzone, w którym szpik kostny stopniowo traci zdolność do wytwarzania zdrowych krwinek. Często towarzyszą mu wady rozwojowe i zwiększone ryzyko niektórych nowotworów. Czym dokładnie jest ta choroba? Jakie daje objawy, jak się ją rozpoznaje i leczy? Odpowiedzi na te pytania znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Zespół Fanconiego – co to za choroba?
  2. Zespół Fanconiego u dzieci
  3. Jakie są objawy zespołu Fanconiego?
  4. Jak zdiagnozować niedokrwistość Fanconiego?
  5. Leczenie zespołu Fanconiego
  6. FAQ. Zespół Fanconiego – często zadawane pytania
  7. Zespół Fanconiego – podsumowanie

Zespół Fanconiego – co to za choroba?

Zespół Fanconiego to dziedziczne zaburzenie naprawy materiału genetycznego (DNA). U osób chorych mechanizmy usuwania pewnego typu uszkodzeń DNA działają nieprawidłowo. Prowadzi to do niestabilności genów, szybszej śmierci niektórych komórek i z czasem do niewydolności szpiku kostnego. Choroba najczęściej dziedziczy się w sposób recesywny (potrzebne są dwie „uszkodzone” kopie genu od każdego z rodziców), rzadziej jest związana z chromosomem X. Za zespół Fanconiego odpowiada wiele genów, dlatego nasilenie objawów i wiek rozpoznania mogą być różne u poszczególnych osób. Mimo że to choroba rzadka, jest najczęstszą wrodzoną przyczyną niewydolności szpiku.

Zespół Fanconiego u dzieci

Najczęściej pierwsze objawy pojawiają się między 6. a 9. rokiem życia, choć u niektórych dzieci można je zauważyć już po urodzeniu. U części pacjentów rozpoznanie jest opóźnione, ponieważ symptomy bywają mało wyraźne lub występuje mozaicyzm, czyli współistnienie prawidłowych i zmienionych linii komórkowych. Do najczęstszych nieprawidłowości, oprócz samej niedokrwistości, należą: niski wzrost, małogłowie, przebarwienia skóry przypominające odcień kawy z mlekiem, wady kciuków i kości promieniowej, problemy ze słuchem, wady nerek, serca i narządów płciowych.

>> Zobacz również: Niedokrwistość u dziecka – kompendium wiedzy dla każdego rodzica

Jakie są objawy zespołu Fanconiego?

Objawy są bardzo zróżnicowane. U części chorych dominują wady wrodzone, u innych – dolegliwości wynikające z niedoboru erytrocytów, leukocytów i płytek krwi. Jednoczesny niedobór wszystkich trzech typów komórek nazywa się pancytopenią:

  • Niedokrwistość/anemia (za mało krwinek czerwonych/erytrocytów): bladość, osłabienie, szybka męczliwość, bóle i zawroty głowy, kołatanie serca.
  • Małopłytkowość (za mało płytek krwi): skłonność do siniaków, krwawienia z nosa i dziąseł, dłuższe krwawienie z drobnych ran.
  • Neutropenia (za mało neutrofili): nawracające infekcje bakteryjne i grzybicze, gorączka bez wyraźnej przyczyny.
  • Wady wrodzone i cechy wyglądu: nieprawidłowości kciuka i kości promieniowej, niski wzrost, charakterystyczne rysy twarzy, przebarwienia skóry, wady nerek i serca, zaburzenia słuchu i wzroku, wady narządów płciowych.
  • Zwiększone ryzyko nowotworów: szczególnie zespołów przedbiałaczkowych i białaczki szpikowej oraz nowotworów głowy i szyi czy okolicy narządów płciowych i odbytu – ryzyko rośnie wraz z wiekiem.

>> Przeczytaj również: Białaczka (leukemia, rak krwi) – objawy, rodzaje, diagnostyka i leczenie

Jak zdiagnozować niedokrwistość Fanconiego?

Rozpoznanie prowadzi zespół specjalistów, zwykle pod kierunkiem hematologa dziecięcego lub dorosłych. Najważniejsze badania to:

  • Morfologia krwi – często wykazuje powiększone krwinki czerwone, małą liczbę retikulocytów (młodych krwinek czerwonych), obniżoną liczbę białych krwinek i płytek krwi.
Morfologia banerek
  • Test łamliwości chromosomów: komórki krwi pacjenta poddaje się w laboratorium działaniu substancji uszkadzających DNA. W Zespole Fanconiego chromosomy pękają znacznie częściej. Przy wątpliwym wyniku badanie wykonuje się na komórkach skóry.
  • Badanie szpiku kostnego (biopsja i trepanobiopsja): zwykle wykazuje „ubogi” szpik, czyli zbyt małą liczbę komórek krwiotwórczych.
  • Badania genetyczne metodą sekwencjonowania (NGS): potwierdzają obecność zmian w genach związanych z chorobą. Dzięki temu możliwe jest poradnictwo rodzinne i bezpieczny dobór dawcy do przeszczepu.
Badanie hematologia - genetyczny panel diagnostyczny met. NGS (badanie z konsultacją) banerek
  • Badania obrazowe i konsultacje: zdjęcia i badania ultrasonograficzne pod kątem wad kostnych i narządowych, EKG i echo serca, konsultacje endokrynologiczne, laryngologiczne i okulistyczne.

Leczenie zespołu Fanconiego

Leczenie jest dobierane indywidualnie i wymaga opieki w wyspecjalizowanym ośrodku hematologicznym. Głównym celem jest przywrócenie prawidłowej pracy szpiku oraz zmniejszenie ryzyka powikłań.

  • Przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych (allogeniczny przeszczep szpiku): jedyna metoda pozwalająca usunąć przyczynę niewydolności szpiku. Polega na zastąpieniu chorego szpiku komórkami od zdrowego, zgodnego dawcy – najlepiej krewnego. Jeśli takiego nie ma, możliwe jest przeszczepienie od dawcy niespokrewnionego lub z krwi pępowinowej.
  • Leczenie androgenami (np. danazolem): stosowane, gdy przeszczepienie nie jest możliwe lub jako rozwiązanie tymczasowe do czasu znalezienia dawcy.
  • Leczenie wspomagające: przetoczenia krwi i płytek, ostrożne stosowanie czynników wzrostu, leczenie infekcji, opieka stomatologiczna i regularne kontrole. Po terapii konieczna jest stała obserwacja z powodu podwyższonego ryzyka niektórych nowotworów.

Rokowania przy anemii Fanconiego

Rokowanie zależy głównie od wieku chorego, stopnia niewydolności szpiku oraz dostępności odpowiedniego dawcy. U pacjentów po przeszczepieniu od zgodnego dawcy rodzinnego pięcioletnie przeżycie wynosi około 85%. Wyniki po przeszczepach od dawców niespokrewnionych w ostatnich latach również znacznie się poprawiły, a całkowite przeżycie może sięgać nawet 80%. Bez leczenia przyczynowego niewydolność szpiku zwykle postępuje, a ryzyko rozwoju zespołów przedbiałaczkowych, białaczki i guzów litych rośnie – stąd kluczowe znaczenie ma szybka diagnostyka i leczenie w doświadczonym ośrodku.

FAQ. Zespół Fanconiego – często zadawane pytania

Poniżej odpowiedzi na inne często zadawanie pytania dotyczące zespołu Fanconiego.

Czym jest zespół Fanconiego?

To choroba genetyczna, w której organizm nie potrafi prawidłowo naprawiać określonych uszkodzeń DNA. W efekcie szpik kostny stopniowo traci zdolność wytwarzania zdrowych krwinek, co zwiększa podatność na infekcje, krwawienia oraz ryzyko rozwoju niektórych nowotworów. Często współwystępuje także z różnymi wadami wrodzonymi.

Jakie są kryteria zespołu Fanconiego?

Podstawą rozpoznania jest dodatni test łamliwości chromosomów oraz obraz ubogokomórkowego szpiku w badaniu histopatologicznym. Diagnozę potwierdza badanie genetyczne, które wykazuje patogenną zmianę w jednym z genów związanych z chorobą.

Zespół Fanconiego – podsumowanie

  • Zespół Fanconiego to rzadka, dziedziczna choroba naprawy DNA i najczęstsza wrodzona przyczyna niewydolności szpiku.
  • Objawy to wady wrodzone, niski wzrost, przebarwienia skóry, a także pancytopenię – czyli jednoczesny niedobór krwinek czerwonych, białych i płytek krwi.
  • Diagnostyka obejmuje morfologię krwi, test łamliwości chromosomów, badanie szpiku i badanie genetyczne.
  • Leczenie przyczynowe obejmuje allogeniczny przeszczep szpiku.
  • Rokowanie poprawia się dzięki nowoczesnym procedurom przeszczepowym, ale konieczny jest długoterminowy nadzór hematologiczno‑onkologiczny.

Bibliografia

  1. Salamonowicz‑Bodzioch M. Niedokrwistość aplastyczna Fanconiego. Podręcznik Pediatrii; mp.pl (dostęp 09.08.2025).
  2. Auerbach A. Niedokrwistość Fanconiego. Orphanet (orpha.net).
  3. Olson TS, Myers KC. Clinical manifestations and diagnosis of Fanconi anemia. UpToDate (dostęp 09.08.2025).
  4. Olson TS, Myers KC. Management and prognosis of Fanconi anemia. UpToDate (dostęp 09.08.2025).

HIV – objawy, drogi zakażenia, diagnostyka i leczenie

Mimo ogromnego postępu medycyny wirus HIV jest jednym z najpoważniejszych problemów zdrowia publicznego na całym świecie – głównie ze względu na liczbę zakażeń i trudności z całkowitą eliminacją wirusa. Jednocześnie, przy odpowiednim wsparciu medycznym, zakażenie nie jest wyrokiem, a osoby seropozytywne mogą prowadzić normalne życie. Dlatego tak ważna jest świadomość dróg zakażenia, diagnostyki, możliwości leczenia i profilaktyki HIV.

Spis treści:

  1. HIV: czym jest?
  2. Wirus HIV: objawy zakażenia
  3. Drogi zakażenia HIV. Jak można zarazić się HIV?
  4. Badania na HIV: jak sprawdzić, czy doszło do zakażenia?
  5. Kiedy wykonać test na HIV?
  6. Zakażenie wirusem HIV: leczenie i postępowanie
  7. Profilaktyka zakażeń wirusem HIV
  8. FAQ. Wirus HIV – często zadawane pytania
  9. Zakażenie wirusem HIV: podsumowanie informacji

HIV: czym jest?

HIV to ludzki wirus niedoboru odporności. Należy do rodziny retrowirusów. Łączy się z receptorem CD4, dlatego atakuje przede wszystkim komórki układu immunologicznego – makrofagi, monocyty, limfocyty T-pomocnicze, komórki dendrytyczne.

Wirus HIV przenika do organizmu, integruje się z materiałem genetycznym komórek gospodarza i zaczyna się namnażać. Infekcja przebiega etapami i może przez długi czas nie dawać jednoznacznych objawów. Nieleczone zakażenie HIV może prowadzić do rozwoju AIDS – zespołu nabytego upośledzenia odporności.

>> Więcej o tym, czym jest HIV, przeczytasz w naszym artykule: Wszystko, co powinieneś wiedzieć o HIV

Należy pamiętać, że HIV to wirus, a nie choroba. Dodatkowo zakażenie nie oznacza automatycznego rozwoju AIDS.

Wirus HIV: objawy zakażenia

Nieleczone zakażenie wirusem HIV przebiega w kilku fazach. U większości zakażonych początkowo (2–8 tygodni od wniknięcia patogenu do organizmu) rozwija się ostra choroba retrowirusowa. Pierwsze objawy HIV są nieswoiste i przypominają mononukleozę zakaźną. Występuje m.in. gorączka, bóle mięśni i stawów, powiększenie węzłów chłonnych, plamisto-grudkowa wysypka.

Następnie zakażenie wirusem HIV przechodzi w fazę bezobjawową, która, w przypadku braku leczenia, trwa 1,5–15 lat (średnio 8 lat). Stan kliniczny osoby chorej jest dobry.

Kolejnym etapem jest objawowe zakażenie wirusem HIV, które może być poprzedzone uogólnioną limfadenopatią (powiększeniem węzłów chłonnych). Na skutek obniżenia odporności rozwija się kandydoza jamy ustnej lub pochwy, półpasiec, leukoplakia włochata, neuropatia obwodowa, przewlekła biegunka.

Ostatnim stadium zakażenia HIV jest pełnoobjawowe AIDS. Charakteryzuje się obecnością tzw. chorób wskaźnikowych, do których zaliczane są m.in. bakteryjne zapalenie płuc, kandydoza przełyku, przewlekłe owrzodzenia, encefalopatia, zespół wyniszczenia oraz nowotwory (np. mięsak Kaposiego).

>> Zobacz także: HIV – wczesna diagnoza i podjęcie leczenia daje szansę na normalne życie

Zakażenie HIV – objawy skórne

Objawy skórne HIV mogą pojawić się już w pierwszej fazie infekcji w formie plamisto-grudkowej wysypki. Wykwity przybierają bladoróżowy kolor i są umiejscowione na twarzy, tułowiu lub kończynach. Zwykle ustępują po kilku dniach.

Objawy skórne HIV, które pojawiają się na późniejszym etapie zakażenia to m.in.:

Zakażenie wirusem HIV może prowadzić do rozwoju mięsaka Kaposiego oraz raka podstawnokomórkowego lub płaskonabłonkowego skóry.

Zakażenie HIV – objawy u kobiet

Zakażenie HIV u kobiet może prowadzić do nawracających infekcji grzybiczych pochwy i sromu, bakteryjnego zapalenia pochwy, stanów zapalnych miednicy mniejszej, opryszczki narządów płciowych oraz raka szyjki macicy. Często dochodzi również do zaburzeń cyklu miesiączkowego i przedwczesnej menopauzy.

Zakażenie HIV – objawy u mężczyzn

U mężczyzn zakażonych HIV istnieje wyższe ryzyko zapalenia i ropnia stercza. Ponadto mogą pojawić się zaburzenia erekcji (niemożność uzyskania i utrzymania wzwodu) i ejakulacji. Natomiast przy AIDS często dochodzi do zaniku jąder lub rozwoju nowotworu jądra.

Drogi zakażenia HIV. Jak można zarazić się HIV?

Wirus HIV przenosi się z osoby zakażonej (również bezobjawowej) na zdrową:

  • przez krew,
  • w wyniku kontaktów seksualnych,
  • w trakcie ciąży, porodu lub karmienia piersią.

Mocz, kał, łzy, pot i ślina nie są materiałem zakaźnym pod warunkiem, że nie znajduje się w nich świeża krew.

Jeżeli kobieta wie o HIV i podjęła się odpowiedniego leczenia, ryzyko zakażenia dziecka jest mniejsze niż 1%.

Czy prezerwatywa chroni przed HIV?

Prawidłowo stosowana prezerwatywa zapewnia bardzo wysoką ochronę przed zakażeniem HIV. Chroni także przed innymi chorobami przenoszonymi drogą płciową.

Największe ryzyko zakażenia HIV dotyczy stosunków analnych. Natomiast przy stosunku waginalnym kobieta jest narażona na infekcję bardziej niż mężczyzna.

Badania na HIV: jak sprawdzić, czy doszło do zakażenia?

Istnieje kilka badań w kierunku HIV. Podstawą diagnostyki przesiewowej są testy serologiczne IV generacji. Umożliwiają wykrycie:

  • przeciwciał anty-HIV (po 4–12 tygodniach od zakażenia),
  • antygenu p24 (po 2 tygodniach od zakażenia).

Dodatni wynik testu serologicznego w kierunku HIV powinien być zweryfikowany badaniem molekularnym techniką RT-PCR.

Badanie na HIV można wykonać anonimowo.
Badanie HIV - test przesiewowy (przeciwciała anty-HIV) banerek

>> Zobacz także: Kto i kiedy powinien wykonać test w kierunku zakażenia wirusem HIV?

Kiedy wykonać test na HIV?

Wykonanie badania na HIV wskazane jest w następujących przypadkach:

  • ryzykowne zachowanie seksualne (np. stosunek bez zabezpieczenia z nowym partnerem),
  • potencjalna ekspozycja na zakażenie (np. zakłucie igłą),
  • planowanie ciąży (przebadany powinien zostać również mężczyzna),
  • ciąża,
  • występowanie objawów mogących mieć związek z zakażeniem HIV (np. nawracająca kandydoza jamy ustnej, nawracająca opryszczka, nawracające zapalenia płuc, gorączka o nieznanej przyczynie).
Należy pamiętać o oknie serologicznym. To okres od momentu zakażenia do czasu, gdy test wykazuje obecność przeciwciał. Przyjmuje się, że trwa 6 tygodni. Dlatego zbyt wcześnie wykonane badanie na HIV może dać wynik fałszywie ujemny.

Zakażenie wirusem HIV: leczenie i postępowanie

Leczenie HIV powinno rozpocząć się niezwłocznie. Podstawą jest skojarzona terapia antyretrowirusowa, która polega na jednoczesnym przyjmowaniu kilku leków hamujących replikację wirusa. Może być uzupełniona o profilaktykę zakażeń oportunistycznych i działań niepożądanych leków antyretrowirusowych. Leczenie HIV trwa do końca życia.

Ile się żyje z HIV?

Jeżeli leczenie HIV zostanie podjęte w odpowiednim momencie, przewidywana długość życia jest taka sama, jak w przypadku osób niezakażonych. Natomiast nieleczona infekcja prowadzi do śmierci średnio w ciągu 8–10 lat.

Czy HIV jest uleczalny?

Zakażenie wirusem HIV nie jest uleczalne. Można jednak skutecznie je kontrolować i w ten sposób zapobiec rozwojowi objawów. Osoby, które się leczą i mają niewykrywalną wiremię mogą prowadzić normalne życie, pracować, zakładać rodziny i nie przekazywać wirusa dalej.

Profilaktyka zakażeń wirusem HIV

Profilaktyka zakażenia wirusem HIV obejmuje:

  • stosowanie prezerwatyw,
  • unikanie ryzykownych zachowań seksualnych,
  • unikanie stosowania wspólnych igieł i strzykawek,
  • wybieranie salonów beauty, piercingu i tatuażu stosujących jednorazowy lub sterylizowany sprzęt,
  • wykonywanie badań przesiewowych w kierunku HIV.

Jeżeli doszło do narażenia na zakażenie wirusem HIV, możliwe jest włączenie profilaktyki poekspozycyjnej w ciągu 48 godzin (a w wyjątkowych przypadkach 72 godzin), która polega na przyjmowaniu trzech leków przeciwretrowirusowych.

Profilaktyka przedekspozycyjna zakażenia HIV

Profilaktyka przedekspozycyjna polega na codziennym lub doraźnym przyjmowaniu leków antyretrowirusowych przez osoby niezakażone, ale narażone na zakażenie HIV. Ma zastosowanie m.in. u osób utrzymujących kontakty seksualne z osobami zakażonymi HIV lub używających narkotyki dożylne.

FAQ. Wirus HIV – często zadawane pytania

Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące wirusa HIV i objawów zakażenia.

Co się dzieje jak ktoś ma HIV?

Zakażenie HIV powoduje stopniowe osłabienie układu odpornościowego. Brak leczenia skutkuje rozwojem AIDS i przedwczesną śmiercią.

Jakie są objawy HIV po 3 latach?

Po 3 latach zakażenie HIV może pozostawać w fazie bezobjawowej. Objawowa postać rozwija się średnio w ciągu 8 lat bez leczenia.

Po jakim czasie widać zakażenie HIV?

Testy serologiczne IV generacji wykrywają HIV zwykle po 2–12 tygodniach od zakażenia.

Jak wygląda HIV na skórze?

Objawy skórne zakażenia HIV są zróżnicowane i mogą obejmować m.in. wysypkę plamisto-grudkową, owrzodzenia, opryszczkę, półpasiec, łojotokowe zapalenie skóry, pleśniawki, świąd i suchość skóry.

Co boli przy HIV?

Dolegliwości bólowe mogą być związane z zakażeniem HIV i jego powikłaniami, schorzeniami współistniejącymi lub terapią. Najczęściej chorzy zgłaszają ból głowy, klatki piersiowej, jamy ustnej, brzucha oraz mięśni i stawów.

Co jest podwyższone przy HIV?

W badaniach wirusologicznych stwierdza się wysoką wiremię (liczbę kopii wirusa HIV RNA).

Jak wygląda jama ustna przy HIV?

Przy zakażeniu HIV w jamie ustnej mogą występować pleśniawki, nawracające afty, zapalenie dziąseł, nadżerki, owrzodzenia, suchość śluzówek, a także czerwone lub białe plamy na języku i podniebieniu.

Czy przy HIV się chudnie?

HIV może powodować zespół wyniszczenia, którego jednym z objawów jest spadek masy ciała o ponad 10%.

Zakażenie wirusem HIV: podsumowanie informacji

  • HIV jest wirusem, który atakuje układ odpornościowy.
  • Przez długi czas zakażenie HIV nie daje żadnych objawów. Wykrycie infekcji jest możliwe tylko dzięki badaniom serologicznym.
  • Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt z zakażoną krwią lub stosunek seksualny. Patogen może przenieść się z matki na dziecko podczas ciąży, porodu lub karmienia piersią.
  • Leczenie HIV zapobiega rozwojowi objawów i powikłań, a dzięki niewykrywalnej wiremii nie dochodzi do zakażenia innych osób.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/012/333/original/31-43.pdf?1473152233 (dostęp 06.08.2025)
  2. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.18.2. (dostęp 06.08.2025)
  3. G. Barałkiewicz, Zakażenia wirusem HIV/AIDS, Przewodnik Lekarza 5/2001
  4. E. Firląg-Burkacka, Atlas zmian skórnych u osób zakażonych HIV, Termedia Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2013
  5. D. Rogowska-Szadkowska, E. Bąkowska, HIV i kobiety, Krajowe Centrum ds. AIDS Warszawa 2008
  6. https://www.czytelniamedyczna.pl/1643,objawy-ze-strony-ukladu-moczowoplciowego-w-przebiegu-zakazen-hiv-i-aids-najwazni.html (dostęp 06.08.2025)
  7. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/HIV-AIDS/158254,zakazenie-hiv (dostęp 06.08.2025)
  8. M. Krzyżak-Jankowicz i in., Ból u chorych zakażonych HIV – niedoceniany problem kliniczny, Medycyna Paliatywna 2013; 5(4): 148–156

Kolagenoza: objawy, przyczyny, badania i leczenie chorób tkanki łącznej

Kolagenozy to dawna nazwa chorób układowych tkanki łącznej, które charakteryzują się przewlekłym stanem zapalnym i autoimmunologicznym podłożem. Tkanka łączna stanowi podstawowy budulec wielu struktur organizmu. Wchodzi w skład m.in. skóry, stawów, naczyń krwionośnych, a także narządów wewnętrznych. Dlatego kolagenozy mogą dawać różnorodne objawy i obejmować wiele układów jednocześnie.

Dowiedz się, co to jest kolagenoza, jakie są jej przyczyny, pierwsze objawy oraz metody diagnostyki i leczenia.

Spis treści:

  1. Czym jest kolagenoza?
  2. Przyczyny chorób tkanki łącznej
  3. Objawy kolagenozy
  4. Diagnostyka chorób tkanki łącznej
  5. Jak leczyć kolagenozę?
  6. FAQ. Kolagenoza – często zadawane pytania
  7. Kolagenoza – podsumowanie

Czym jest kolagenoza?

Kolagenoza jest dawną nazwą medyczną dla grupy układowych chorób autoimmunologicznych, które prowadzą do uszkodzenia tkanki łącznej. Określenie mogło błędnie sugerować, że schorzenia dotyczą wyłącznie kolagenu (mimo że obejmują znacznie szerszy zakres struktur i mechanizmów). Dlatego w 1983 roku Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne zrezygnowało z terminu „kolagenozy” na rzecz „choroby układowe tkanki łącznej.

Tkanka łączna stanowi ok. 30% masy ciała. Pełni funkcje podporowe, metaboliczne i obronne. Składa się z komórek (m.in. fibroblastów) oraz substancji międzykomórkowej zawierającej włókna kolagenowe i elastynowe. Jej prawidłowe funkcjonowanie jest niezbędne dla integralności narządów i tkanek, a zaburzenia w jej obrębie leżą u podłoża wielu chorób.

Do kolagenoz (chorób układowych tkanki łącznej) zaliczają się m.in.:

Wspólnym mianownikiem kolagenoz jest proces zapalny toczący się w tkance łącznej. Obejmuje najczęściej stawy, skórę, naczynia krwionośne, a także narządy wewnętrzne – w tym serce, nerki i płuca.

>> Sprawdź też: Kolagen – czym jest, jakie pełni funkcje w organizmie, kolagenozy

Czy kolagenoza jest dziedziczna?

Kolagenozy nie są chorobami dziedzicznymi. Ich rozwój wynika ze złożonej interakcji pomiędzy predyspozycjami genetycznymi a czynnikami środowiskowymi. W procesie tym uczestniczy wiele genów, które wspólnie zwiększają podatność na zachorowanie. Mimo że kolagenozy nie są dziedziczone bezpośrednio, często obserwuje się ich rodzinne występowanie.

Dziedziczone są natomiast genetyczne defekty kolagenu – np. zespół Ehlersa-Danlosa, wrodzona łamliwość kości czy zespół Alporta. Jest to grupa chorób charakteryzująca się zaburzeniami w syntezie kolagenu. Wynika z konkretnych mutacji w genach kodujących kolagen.

Przyczyny chorób tkanki łącznej

Przyczyny chorób układowych tkanki łącznej nie zostały do końca poznane. Przypuszcza się, że kolagenoza rozwija się u osób predysponowanych genetycznie na skutek zadziałania czynnika wyzwalającego. Może to być m.in. infekcja wirusowa, silny stres, toksyny.

U osób predysponowanych powyższe czynniki prowadzą do nieprawidłowej aktywacji układu immunologicznego, który zaczyna błędnie rozpoznawać własne komórki jako zagrożenie i niszczy je, prowadząc do uszkodzeń strukturalnych i czynnościowych w obrębie organizmu.

>> Zobacz także: Choroby autoimmunologiczne – czym są? Objawy, diagnostyka i leczenie

Choroby układowe tkanki łącznej występują u około 2% populacji. Najczęstszą jest reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).

Objawy kolagenozy

Objawy kolagenozy są różnorodne, co może utrudniać postawienie szybkiego rozpoznania. Dla tego typu schorzeń charakterystyczne jest jednoczesne zajęcie wielu układów. Dolegliwości mogą pojawiać się stopniowo i nasilać z czasem.

Objawy chorób układowych tkanki łącznej to m.in.:

  • bóle i obrzęki stawów,
  • sztywność poranna,
  • zmiany skórne (np. obrzęk lub stwardnienie skóry),
  • objaw Raynauda (zblednięcie, a następnie zaczerwienienie palców pod wpływem zimna),
  • zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej,
  • zmiany w narządach wewnętrznych prowadzące do zaburzeń ich funkcjonowania.

Pierwsze objawy kolagenozy to zwykle dolegliwości ogólne – np. złe samopoczucie, osłabienie, stan podgorączkowy lub gorączka, niezamierzona utrata masy ciała, nocne poty.

>> To może Cię zainteresować: Kolagen – jak zadbać o jego optymalny poziom?

Diagnostyka chorób tkanki łącznej

Diagnostyka chorób tkanki łącznej opiera się m.in. na badaniach laboratoryjnych. W pierwszej kolejności lekarz zleca podstawowe testy:

Diagnostyka chorób układowych tkanki łącznej obejmuje również badanie obecności autoprzeciwciał – np. przeciwciał przeciwjądrowych ANA, przeciwciał anty-Jo-1, anty-RO-SS-A, czynnika reumatoidalnego (RF).

Pakiet reumatyczny rozszerzony (7 badań) banerek

Dodatkowo stosuje się m.in. badania obrazowe, biopsję skórno-mięśniową, badanie elektromiograficzne. Diagnostyka dopasowywana jest do rodzaju podejrzewanego schorzenia.

>> Zobacz także: Przeciwciała przeciwjądrowe – wskazania do badania ANA. Co wykrywa badanie?

Jak leczyć kolagenozę?

Leczenie kolagenoz zależy od rodzaju choroby oraz stopnia jej zaawansowania. Celem terapii jest złagodzenie objawów, redukcja stanu zapalnego oraz zapobieganie powikłaniom i postępowi choroby. Leczenie ma charakter kompleksowy – obejmuje zarówno farmakoterapię (glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne, przeciwzapalne i biologiczne), jak i rehabilitację oraz wsparcie psychologiczne.

Czy kolagenoza jest uleczalna?

Kolagenozy mają charakter przewlekły i obecnie nie są chorobami w pełni uleczalnymi. Jednak dzięki postępowi w diagnostyce i terapii możliwe jest skuteczne kontrolowanie przebiegu choroby, osiągnięcie remisji i znaczna poprawa jakości życia pacjentów.

FAQ. Kolagenoza – często zadawane pytania

Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące objawów i diagnostyki kolagenozy (choroby układowej tkanki łącznej).

Jakie są objawy choroby tkanki łącznej?

Objawy chorób tkanki łącznej zależą od rodzaju i stopnia zaawansowania schorzenia. Często występują m.in. przewlekłe zmęczenie, osłabienie, bóle i obrzęki stawów, zmiany skórne i na błonach śluzowych, gorączka, zaburzenia pracy narządów wewnętrznych (np. serca, nerek, płuc).

Czy choroba tkanki łącznej jest groźna?

Nieleczone choroby układowe tkanki łącznej mogą prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia narządów wewnętrznych skutkujących zaburzeniem ich funkcjonowania.

Jakie badanie potwierdza chorobę tkanki łącznej?

Rozpoznanie choroby tkanki łącznej wymaga przeprowadzenia szczegółowej diagnostyki, która obejmuje podstawowe testy laboratoryjne (np. morfologia krwi z rozmazem, OB, CRP), badanie obecności autoprzeciwciał (przeciwjądrowych ANA, czynnika reumatoidalnego RF) oraz dodatkowe testy (np. USG, biopsję).

Kolagenoza – podsumowanie

  • Kolagenozy to dawne określenie grupy przewlekłych chorób autoimmunologicznych tkanki łącznej, które mogą prowadzić do uszkodzenia wielu narządów i układów w organizmie. Obecnie stosuje się termin „choroby układowe tkanki łącznej”.
  • Objawy są niespecyficzne, a ich nasilenie zależy od rodzaju kolagenozy i stopnia zaawansowania choroby.
  • Dla utrzymania remisji i zmniejszenia ryzyka poważnych powikłań istotne znaczenie mają wczesna diagnostyka i indywidualnie dobrana terapia.

Opieka merytoryczna: lek. Maria Wydra


Bibliografia

  1. J. Świerkot, G. Kukiz-Świerkot, Zmiany obserwowane na śluzówkach jamy ustnej w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej, Przewodnik Lekarza 7/2000
  2. A. Jasiewicz, J. Samochowiec, Zaburzenia psychiczne w chorobach tkanki łącznej, Psychiatria 2011, t. 8, nr 2, s. 39–45
  3. P. Bienias i in., Zaburzenia rytmu i przewodzenia u osób z chorobami układowymi tkanki łącznej, Kardiol Pol 2008; 66: 194–199
  4. M. Puszczewicz, Objaw Raynauda — problem interdyscyplinarny, Forum Medycyny Rodzinnej 2008, t. 2, nr 2, s. 121–126
  5. https://www.przegladreumatologiczny.pl/badania-laboratoryjne-w-chorobach-tkanki-lacznej (dostęp 05.08.2025)
  6. M. Puszczewicz, Badania laboratoryjne w chorobach tkanki łącznej, Przegląd Reumatologiczny 2014 (wersja online), dostęp 05.08.2025