Kolagenoza: objawy, przyczyny, badania i leczenie chorób tkanki łącznej

Kolagenozy to dawna nazwa chorób układowych tkanki łącznej, które charakteryzują się przewlekłym stanem zapalnym i autoimmunologicznym podłożem. Tkanka łączna stanowi podstawowy budulec wielu struktur organizmu. Wchodzi w skład m.in. skóry, stawów, naczyń krwionośnych, a także narządów wewnętrznych. Dlatego kolagenozy mogą dawać różnorodne objawy i obejmować wiele układów jednocześnie.

Dowiedz się, co to jest kolagenoza, jakie są jej przyczyny, pierwsze objawy oraz metody diagnostyki i leczenia.

Spis treści:

  1. Czym jest kolagenoza?
  2. Przyczyny chorób tkanki łącznej
  3. Objawy kolagenozy
  4. Diagnostyka chorób tkanki łącznej
  5. Jak leczyć kolagenozę?
  6. FAQ. Kolagenoza – często zadawane pytania
  7. Kolagenoza – podsumowanie

Czym jest kolagenoza?

Kolagenoza jest dawną nazwą medyczną dla grupy układowych chorób autoimmunologicznych, które prowadzą do uszkodzenia tkanki łącznej. Określenie mogło błędnie sugerować, że schorzenia dotyczą wyłącznie kolagenu (mimo że obejmują znacznie szerszy zakres struktur i mechanizmów). Dlatego w 1983 roku Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne zrezygnowało z terminu „kolagenozy” na rzecz „choroby układowe tkanki łącznej.

Tkanka łączna stanowi ok. 30% masy ciała. Pełni funkcje podporowe, metaboliczne i obronne. Składa się z komórek (m.in. fibroblastów) oraz substancji międzykomórkowej zawierającej włókna kolagenowe i elastynowe. Jej prawidłowe funkcjonowanie jest niezbędne dla integralności narządów i tkanek, a zaburzenia w jej obrębie leżą u podłoża wielu chorób.

Do kolagenoz (chorób układowych tkanki łącznej) zaliczają się m.in.:

Wspólnym mianownikiem kolagenoz jest proces zapalny toczący się w tkance łącznej. Obejmuje najczęściej stawy, skórę, naczynia krwionośne, a także narządy wewnętrzne – w tym serce, nerki i płuca.

Czy kolagenoza jest dziedziczna?

Kolagenozy nie są chorobami dziedzicznymi. Ich rozwój wynika ze złożonej interakcji pomiędzy predyspozycjami genetycznymi a czynnikami środowiskowymi. W procesie tym uczestniczy wiele genów, które wspólnie zwiększają podatność na zachorowanie. Mimo że kolagenozy nie są dziedziczone bezpośrednio, często obserwuje się ich rodzinne występowanie.

Dziedziczone są natomiast genetyczne defekty kolagenu – np. zespół Ehlersa-Danlosa, wrodzona łamliwość kości czy zespół Alporta. Jest to grupa chorób charakteryzująca się zaburzeniami w syntezie kolagenu. Wynika z konkretnych mutacji w genach kodujących kolagen.

Przyczyny chorób tkanki łącznej

Przyczyny chorób układowych tkanki łącznej nie zostały do końca poznane. Przypuszcza się, że kolagenoza rozwija się u osób predysponowanych genetycznie na skutek zadziałania czynnika wyzwalającego. Może to być m.in. infekcja wirusowa, silny stres, toksyny.

U osób predysponowanych powyższe czynniki prowadzą do nieprawidłowej aktywacji układu immunologicznego, który zaczyna błędnie rozpoznawać własne komórki jako zagrożenie i niszczy je, prowadząc do uszkodzeń strukturalnych i czynnościowych w obrębie organizmu.

>> Zobacz także: Choroby autoimmunologiczne – czym są? Objawy, diagnostyka i leczenie

Choroby układowe tkanki łącznej występują u około 2% populacji. Najczęstszą jest reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).

Objawy kolagenozy

Objawy kolagenozy są różnorodne, co może utrudniać postawienie szybkiego rozpoznania. Dla tego typu schorzeń charakterystyczne jest jednoczesne zajęcie wielu układów. Dolegliwości mogą pojawiać się stopniowo i nasilać z czasem.

Objawy chorób układowych tkanki łącznej to m.in.:

  • bóle i obrzęki stawów,
  • sztywność poranna,
  • zmiany skórne (np. obrzęk lub stwardnienie skóry),
  • objaw Raynauda (zblednięcie, a następnie zaczerwienienie palców pod wpływem zimna),
  • zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej,
  • zmiany w narządach wewnętrznych prowadzące do zaburzeń ich funkcjonowania.

Pierwsze objawy kolagenozy to zwykle dolegliwości ogólne – np. złe samopoczucie, osłabienie, stan podgorączkowy lub gorączka, niezamierzona utrata masy ciała, nocne poty.

Diagnostyka chorób tkanki łącznej

Diagnostyka chorób tkanki łącznej opiera się m.in. na badaniach laboratoryjnych. W pierwszej kolejności lekarz zleca podstawowe testy:

Diagnostyka chorób układowych tkanki łącznej obejmuje również badanie obecności autoprzeciwciał – np. przeciwciał przeciwjądrowych ANA, przeciwciał anty-Jo-1, anty-RO-SS-A, czynnika reumatoidalnego (RF).

Pakiet reumatyczny rozszerzony (7 badań) banerek

Dodatkowo stosuje się m.in. badania obrazowe, biopsję skórno-mięśniową, badanie elektromiograficzne. Diagnostyka dopasowywana jest do rodzaju podejrzewanego schorzenia.

>> Zobacz także: Przeciwciała przeciwjądrowe – wskazania do badania ANA. Co wykrywa badanie?

Jak leczyć kolagenozę?

Leczenie kolagenoz zależy od rodzaju choroby oraz stopnia jej zaawansowania. Celem terapii jest złagodzenie objawów, redukcja stanu zapalnego oraz zapobieganie powikłaniom i postępowi choroby. Leczenie ma charakter kompleksowy – obejmuje zarówno farmakoterapię (glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne, przeciwzapalne i biologiczne), jak i rehabilitację oraz wsparcie psychologiczne.

Czy kolagenoza jest uleczalna?

Kolagenozy mają charakter przewlekły i obecnie nie są chorobami w pełni uleczalnymi. Jednak dzięki postępowi w diagnostyce i terapii możliwe jest skuteczne kontrolowanie przebiegu choroby, osiągnięcie remisji i znaczna poprawa jakości życia pacjentów.

FAQ. Kolagenoza – często zadawane pytania

Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące objawów i diagnostyki kolagenozy (choroby układowej tkanki łącznej).

Jakie są objawy choroby tkanki łącznej?

Objawy chorób tkanki łącznej zależą od rodzaju i stopnia zaawansowania schorzenia. Często występują m.in. przewlekłe zmęczenie, osłabienie, bóle i obrzęki stawów, zmiany skórne i na błonach śluzowych, gorączka, zaburzenia pracy narządów wewnętrznych (np. serca, nerek, płuc).

Czy choroba tkanki łącznej jest groźna?

Nieleczone choroby układowe tkanki łącznej mogą prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia narządów wewnętrznych skutkujących zaburzeniem ich funkcjonowania.

Jakie badanie potwierdza chorobę tkanki łącznej?

Rozpoznanie choroby tkanki łącznej wymaga przeprowadzenia szczegółowej diagnostyki, która obejmuje podstawowe testy laboratoryjne (np. morfologia krwi z rozmazem, OB, CRP), badanie obecności autoprzeciwciał (przeciwjądrowych ANA, czynnika reumatoidalnego RF) oraz dodatkowe testy (np. USG, biopsję).

Kolagenoza – podsumowanie

  • Kolagenozy to dawne określenie grupy przewlekłych chorób autoimmunologicznych tkanki łącznej, które mogą prowadzić do uszkodzenia wielu narządów i układów w organizmie. Obecnie stosuje się termin „choroby układowe tkanki łącznej”.
  • Objawy są niespecyficzne, a ich nasilenie zależy od rodzaju kolagenozy i stopnia zaawansowania choroby.
  • Dla utrzymania remisji i zmniejszenia ryzyka poważnych powikłań istotne znaczenie mają wczesna diagnostyka i indywidualnie dobrana terapia.

Opieka merytoryczna: lek. Maria Wydra


Bibliografia

  1. J. Świerkot, G. Kukiz-Świerkot, Zmiany obserwowane na śluzówkach jamy ustnej w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej, Przewodnik Lekarza 7/2000
  2. A. Jasiewicz, J. Samochowiec, Zaburzenia psychiczne w chorobach tkanki łącznej, Psychiatria 2011, t. 8, nr 2, s. 39–45
  3. P. Bienias i in., Zaburzenia rytmu i przewodzenia u osób z chorobami układowymi tkanki łącznej, Kardiol Pol 2008; 66: 194–199
  4. M. Puszczewicz, Objaw Raynauda — problem interdyscyplinarny, Forum Medycyny Rodzinnej 2008, t. 2, nr 2, s. 121–126
  5. https://www.przegladreumatologiczny.pl/badania-laboratoryjne-w-chorobach-tkanki-lacznej (dostęp 05.08.2025)
  6. M. Puszczewicz, Badania laboratoryjne w chorobach tkanki łącznej, Przegląd Reumatologiczny 2014 (wersja online), dostęp 05.08.2025

Czym jest rezerwa jajnikowa, jak i po co ją sprawdzić?

Rezerwa jajnikowa to jedno z podstawowych pojęć w diagnostyce płodności kobiet. Określa liczbę i pośrednio jakość pozostałych pęcherzyków jajnikowych, z których może dojrzeć komórka jajowa. Jej ocena pozwala oszacować potencjał rozrodczy, a tym samym przewidzieć szanse na naturalne zajście w ciążę lub skuteczność leczenia niepłodności. Dowiedz się, jak zbadać rezerwę jajnikową i jakie czynniki wpływają na jej zmniejszenie.

Spis treści:

  1. Czym jest rezerwa jajnikowa?
  2. Dlaczego rezerwa jajnikowa może się wyczerpać?
  3. Rezerwa jajnikowa: płodność a wiek kobiety
  4. Niska rezerwa jajnikowa: objawy
  5. Badanie rezerwy jajnikowej: jak sprawdzić?
  6. Niska rezerwa jajnikowa a ciąża: czy możliwe jest poczęcie?
  7. FAQ. Rezerwa jajnikowa – często zadawane pytania
  8. Rezerwa jajnikowa: podsumowanie informacji

Czym jest rezerwa jajnikowa?

Rezerwa jajnikowa to termin medyczny określający pulę pęcherzyków jajnikowych, które mogą potencjalnie przekształcić się w dojrzałe komórki jajowe. Każda kobieta rodzi się z określoną liczbą oocytów, która osiąga maksimum w 16.–20. tygodniu życia płodowego (do 7 milionów), a w momencie narodzin wynosi około 1 milion. W kolejnych latach rezerwa jajnikowa systematycznie spada, aż do całkowitego wygaśnięcia funkcji jajników po menopauzie. Komórki jajowe nie namnażają się i nie uzupełniają w ciągu życia.

>> Zobacz także: Jajniki – budowa, funkcje, regulacja hormonalna

Dlaczego rezerwa jajnikowa może się wyczerpać?

Najważniejszym czynnikiem wpływającym na stopniowe wyczerpywanie się rezerwy jajnikowej jest wiek. Już po 30. roku życia obserwuje się zauważalny spadek liczby i jakości oocytów, a proces ten gwałtownie przyspiesza po ukończeniu 35 lat. Po 40. roku życia kobieta ma zaledwie kilka procent pierwotnego zasobu komórek jajowych. Tempo obniżania się rezerwy jajnikowej może być różne u każdej kobiety.

Szacuje się, że na początku dojrzewania płciowego liczba oocytów wynosi około 300–500 tysięcy. W okresie rozrodczym w każdym cyklu miesiączkowym ich pula zmniejsza się średnio o około 1000 komórek. Łącznie w całym okresie płodnym jedynie około 400–500 oocytów osiąga dojrzałość i może zostać uwolnionych podczas owulacji.

Inne czynniki przyczyniające się do obniżenia rezerwy jajnikowej to m.in.:

  • czynniki genetyczne,
  • zabiegi chirurgiczne w obrębie jajników lub miednicy,
  • leczenie onkologiczne (chemioterapia i radioterapia),
  • endometrioza,
  • palenie papierosów.
Po 35. roku życia nie tylko spada liczba pęcherzyków jajnikowych, ale również maleje ich zdolność do zapłodnienia.

Rezerwa jajnikowa: płodność a wiek kobiety

Zależność między wiekiem a płodnością kobiety jest ścisła i dobrze udokumentowana. Spadek rezerwy jajnikowej oznacza mniejsze szanse na spontaniczne poczęcie oraz trudności z utrzymaniem ciąży.

Rezerwa jajnikowa po pierwszej miesiączce

W momencie dojrzewania płciowego dziewczynka ma jeszcze około pół miliona pęcherzyków jajnikowych. W każdym cyklu miesiączkowym aktywowanych zostaje kilka z nich, ale tylko jeden – dominujący – dojrzewa i jest uwalniany podczas owulacji.

Rezerwa jajnikowa po 40. roku życia

Po ukończeniu 40 lat rezerwa jajnikowa jest znacznie ograniczona – zarówno pod względem ilości, jak i jakości komórek jajowych. Szanse na naturalne zajście w ciążę wynoszą wtedy zaledwie 5–10% w każdym cyklu. W tym wieku wzrasta również ryzyko poronień i wad genetycznych u płodu.

Z obserwacji wynika, że liczba pęcherzyków jajnikowych w wieku 37,5 lat może spaść do 25 tysięcy.

Rezerwa jajnikowa a menopauza

Menopauza oznacza całkowite wyczerpanie się rezerwy jajnikowej i trwałe ustanie cykli miesiączkowych. Kobieta traci zdolność do naturalnego poczęcia dziecka. Średni wiek menopauzy w Polsce wynosi 49–51 lat.

Jeżeli dojdzie do wyczerpania rezerwy jajnikowej przed 40. rokiem życia, mówimy o przedwczesnym wygasaniu funkcji jajników (POI). Stan ten prowadzi do zatrzymania miesiączkowania, niedoboru estrogenów, a w konsekwencji niepłodności. Może mieć podłoże genetyczne, autoimmunologiczne lub być wynikiem leczenia onkologicznego.

Niska rezerwa jajnikowa: objawy

Obniżona rezerwa jajnikowa przez długi czas może nie dawać żadnych charakterystycznych objawów. Często kobiety dowiadują się o niej dopiero w trakcie diagnostyki niepłodności. Sygnałami świadczącymi o spadku puli pęcherzyków jajnikowych mogą być nieregularne miesiączki i trudności z zajściem w ciążę.

Wskazaniem do konsultacji lekarskiej i badania rezerwy jajnikowej są m.in.:

  • niepowodzenia w staraniach o dziecko (12 miesięcy regularnych prób w przypadku kobiet przed 35. rokiem życia i 6 miesięcy po ukończeniu 35 lat),
  • zatrzymanie miesiączkowania przed 40. rokiem życia,
  • tzw. objawy wypadowe (np. uderzenia gorąca, nagłe zmiany nastroju, nocne poty).
Chociaż zauważalny spadek rezerwy jajnikowej obserwuje się zwykle po 35. roku życia, to w niektórych przypadkach może on wystąpić znacznie wcześniej – nawet u 20-latek. Wczesna diagnostyka pozwala na ocenę rezerwy jajnikowej i wdrożenie działań zwiększających szansę na zajście w ciążę.

Badanie rezerwy jajnikowej: jak sprawdzić?

Podstawowe badania rezerwy jajnikowej to:

  • badanie AMH (hormon anty-Müllerowski) – to hormon produkowany przez komórki otaczające pęcherzyki jajnikowe gotowe do wzrostu; badanie można wykonać w dowolnym dniu cyklu,
  • oznaczenie stężenia FSH (hormon folikulotropowy) – jest hormonem przysadki, który stymuluje wzrost pęcherzyków jajnikowych; jego poziom wzrasta, gdy rezerwa jajnikowa maleje; badanie należy wykonać w 2. lub 3. dniu cyklu,
  • ocena stężenia inhibiny B – to hormon wydzielany przez dojrzewające pęcherzyki jajnikowe; jej niski poziom może wskazywać na zmniejszoną liczbę aktywnych pęcherzyków.
Pakiet hormony kobiece - diagnostyka plodnosci (6 badan)_mobile baner na kategorie

Zalecane jest także wykonanie przezpochwowego badania USG z oceną liczby pęcherzyków antralnych (AFC – małych, widocznych w jajniku pęcherzyków) między 2. a 5. dniem cyklu.

Badanie AMH banerek

>> Zobacz także: AMH – znaczenie i zmienność stężenia wraz z wiekiem kobiety

Niska rezerwa jajnikowa a ciąża: czy możliwe jest poczęcie?

Mimo że niska rezerwa jajnikowa oznacza ograniczoną liczbę komórek jajowych, nie przekreśla całkowicie szansy na ciążę. W niektórych przypadkach możliwe jest zapłodnienie naturalne – zwłaszcza jeżeli kobieta ma mniej niż 35 lat i nie występują inne przyczyny niepłodności.

W przypadku trudności z zajściem w ciążę spowodowanych niską rezerwą jajnikową można skorzystać z technik wspomaganego rozrodu – w tym in vitro z komórką jajową od anonimowej dawczyni.

Obecnie nie istnieją żadne skuteczne metody leczenia niskiej rezerwy jajnikowej. Kobieta rodzi się z określoną pulą pęcherzyków jajnikowych, której nie można odbudować. Aby zwiększyć szanse na zajście w ciążę, lekarz może zdecydować o zastosowaniu leków pobudzających pozostałe komórki jajowe do szybszego wzrostu.

FAQ. Rezerwa jajnikowa – często zadawane pytania

Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące rezerwy jajnikowej.

Ile powinna wynosić rezerwa jajnikowa?

Rezerwa jajnikowa jest zależna od wieku. W prawidłowych warunkach jej wyraźny spadek następuje po 35. roku życia. Za korzystny w kontekście płodności uznawany jest wynik badania AMH powyżej 1,3 µg/l.

Przy jakiej rezerwie jajnikowej można zajść w ciążę?

Nawet zmniejszona rezerwa jajnikowa nie wyklucza zajścia w ciążę. W niektórych przypadkach poczęcie wymaga wsparcia medycznego.

Co obniża rezerwę jajnikową?

Obniżenie rezerwy jajnikowej następuje wraz z wiekiem. Pula komórek jajowych może również zmniejszyć się pod wpływem czynników genetycznych, endometriozy, zabiegów chirurgicznych w obrębie jajników, leczenia onkologicznego lub palenia tytoniu.

Rezerwa jajnikowa: podsumowanie informacji

  • Rezerwa jajnikowa ocenia liczbę i pośrednio jakość pęcherzyków jajnikowych zdolnych do przekształcenia się w komórkę jajową.
  • Poziom rezerwy jajnikowej naturalnie maleje z wiekiem – szczególnie po 35. roku życia. Może zmniejszać się również pod wpływem czynników genetycznych, leczenia onkologicznego czy palenia tytoniu.
  • Badania oceniające rezerwę jajnikową to głównie AMH, FSH, inhibina B oraz USG przezpochwowe.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha


Bibliografia

  1. K. Zhang, L. Pal, Zmniejszona rezerwa jajnikowa: przedwczesne starzenie reprodukcyjne czy odmienny wzorzec utraty zdolności rozrodczych?, Ginekologia po Dyplomie 2011, s. 78–81
  2. M.A.Lemm, P. Skałba, Biologia starzenia się jajników, Przegląd Menopauzalny 3/2013
  3. B. Macura, L. Śliwa, Parametry rezerwy jajnikowej i ich przydatność w określaniu aktualnej i przyszłej płodności kobiety, Przegląd Lekarski 2014/71/12
  4. https://www.mp.pl/ginekologia/wytyczne/inne/114776,ocena-rezerwy-jajnikowej-opinia-acog (dostęp 04.08.2025)
  5. https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/amh-hormon-antymullerowski (dostęp 04.08.2025)

Grzybica zatok – objawy, przyczyny i leczenie grzybiczego zapalenia zatok?

Zatkany nos, ból zatok i katar kojarzymy głównie z infekcją bakteryjną lub wirusową. Przyczyną mogą być jednak grzyby wywołujące grzybicze zapalenie zatok. W artykule wyjaśniamy, czym jest ta choroba, jak ją rozpoznać, kto jest najbardziej narażony i jak wygląda leczenie.

Spis treści:

  1. Grzybicze zapalenie zatok: co to za choroba?
  2. Przyczyny rozwoju grzybicy zatok
  3. Grzybica zatok: objawy zapalenia grzybicznego
  4. Kto najczęściej choruje na grzybiczne zapalenie zatok?
  5. Diagnostyka grzybicznego zapalenia zatok: jakie badania?
  6. Leczenie grzybicy zatok
  7. Profilaktyka grzybicy zatok
  8. Grzybica zatok: często zadawane pytania (FAQ)
  9. Grzybiczne zapalenie zatok: podsumowanie

Grzybicze zapalenie zatok: co to za choroba?

Grzybicze zapalenie zatok (grzybica zatok) to infekcja najczęściej wywoływana przez pleśnie z rodzaju Aspergillus, rzadziej MucoralesAlternaria, czy drożdżaki Candida. Choć grzyby są powszechne w środowisku i nieustannie wdychamy ich mikroskopijne zarodniki, do zakażenia dochodzi tylko w sprzyjających warunkach (np. obniżonej odporności). W zależności od głębokości naciekania tkanek, grzybica zatok może mieć postać:

  • Nieinwazyjną – grzybniak (kulista masa strzępek w świetle zatoki), alergiczne grzybicze zapalenie zatok (AFS).
  • Inwazyjną – ostra lub przewlekła, z naciekaniem ścian zatoki.

Grzybica zatok: wydzielina i jej kolor

Charakterystyczna jest obfita, gęsta, śluzowo-ropna wydzielina z nosa o nieprzyjemnym zapachu. Jej kolor może być żółtawo-zielony, szary, a nawet ciemnobrunatny. W śluzie niekiedy można dostrzec grudki, pasma grzybni, skrzepy krwi czy martwicze fragmenty tkanki.

Przyczyny rozwoju grzybicy zatok

Zakażenie rozwija się, gdy bariera śluzówkowa zostaje naruszona przez:

  • przewlekłe zapalenia zatok, polipy,
  • długotrwałą antybiotykoterapię, glikokortykosteroidy,
  • długotrwałą ekspozycję na wilgoć, kurz, pleśń.

Rozwojowi choroby sprzyjają wady anatomiczne i zaburzony drenaż zatok oraz upośledzenie transportu śluzowo-rzęskowego (np. w mukowiscydozie). Zalegający śluz ułatwia zasiedlenie zatok przez grzyby. Przyczyną alergicznego grzybiczego zapalenia zatok jest nadmierna reakcja immunologiczna.

Grzybica zatok: objawy zapalenia grzybicznego

Najczęstsze objawy to:

  • przewlekły katar,
  • zatkany nos,
  • bóle zatok, głowy,
  • osłabienie węchu,

Brak poprawy po antybiotykach także może sugerować grzybicze podłoże.

Ostre grzybiczne zapalenie zatok: objawy

Ostra postać grzybicy zatok postępuje gwałtownie i szybko może dać ciężkie powikłania. Do jej objawów należą:

  • gorączka,
  • silny ból twarzy
  • obrzęk tkanek miękkich (policzków, powiek),
  • czarne, martwicze zmiany w obrębie śluzówki nosa,
  • objawy neurologiczne (drętwienie twarzy, osłabienie czucia, nagłe zaburzenia widzenia).

Konieczna jest pilna diagnostyka i leczenie, ponieważ infekcja może zająć oczodół i ośrodkowy układ nerwowy.

Przewlekłe grzybiczne zapalenie zatok: objawy

Przewlekła postać grzybicy zatok rozwija się wolniej, często skrycie. Typowe objawy obejmują:

  • długotrwałe, jednostronne uczucie zatkanego nosa,
  • gęstą, cuchnącą wydzielinę,
  • przewlekły ból/uczucie rozpierania w okolicach policzków, czoła lub nasady nosa,
  • okresowe krwawienia z nosa.

Ta postać nierzadko mylona jest z nawracającym bakteryjnym zapaleniem zatok.

Kto najczęściej choruje na grzybiczne zapalenie zatok?

Szczególnie narażeni na grzybicze zapalenie zatok są pacjenci:

  • cukrzycą, nowotworami, po przeszczepach,
  • przyjmujący glikokortykosteroidy lub leki immunosupresyjne,
  • z przewlekłym zapaleniem zatok, polipami,
  • pracujący w wilgotnych, zapylonych pomieszczeniach.

Jeśli należysz do grupy ryzyka, zachowaj czujność przy długotrwałym katarze o nieprzyjemnym zapachu.

Diagnostyka grzybicznego zapalenia zatok: jakie badania?

Rozpoznanie grzybicy zatok wymaga połączenia obrazu klinicznego z badaniami obrazowymi (TK, MRI) i laboratoryjnymi.

Badania laboratoryjne w podejrzeniu grzybicy zatok

Badania laboratoryjne pozwalają potwierdzić etiologię grzybiczą i określić jej zasięg:

  • Badanie mikologiczne – posiew materiału z zatok lub wydzieliny z nosa pozwala określić gatunek grzyba.
  • Badanie histopatologiczne – ocena wycinka śluzówki w kierunku obecności strzępek grzyba i stopnia inwazji tkanek.
  • Profil immunologiczny – oznaczenie poziomów swoistych IgE przeciw pleśniom, morfologia z rozmazem z oceną eozynofilii oraz oznaczenie poziomu IgG i IgA.
  • Testy alergiczne – punktowe testy skórne lub serologiczne.
Posiew z nosa rozszerzony banerek

>> Dowiedz się więcej o diagnostyce alergii

Leczenie grzybicy zatok

Nieinwazyjny grzybniak usuwa się endoskopowo przez nos, a po zabiegu zaleca systematyczne płukanie zatok solą fizjologiczną.

Alergiczne grzybicze zapalenie zatok (AFS) może wymagać funkcjonalnej endoskopowej chirurgii zatok (FESS) w celu ich oczyszczenia i przywrócenia prawidłowego drenażu. Stosuje się donosowe glikokortykosteroidy, a w razie wskazań farmakoterapię przeciwgrzybiczą (np. itrakonazol).

Inwazyjna grzybica zatok wymaga skojarzenia zabiegu chirurgicznego z dożylną podażą leków przeciwgrzybicznych (np. amfoterycyny B, izawukonazolu), oraz stabilizacji chorób współistniejących.

Uzupełniająco laryngolog może włączyć:

  • leki przeciwhistaminowe – łagodzą komponentę alergiczną, zmniejszają obrzęk śluzówki,
  • mukolityki, hipertoniczne roztwory soli – ułatwiają odpływ wydzieliny

O terapii i leczeniu decyduje lekarz na podstawie badań i objawów.

Domowe sposoby grzybiczego zapalenia zatok

W łagodnych przypadkach domowe sposoby mogą przynieść ulgę. Należą do nich np.:

  • płukanie zatok solą fizjologiczną,
  • nawilżanie powietrza w domu,
  • inhalacje z olejkami eterycznymi,

Te metody mogą być wsparciem łagodzącym objawy, lecz nie zastępują leczenia specjalistycznego.

Profilaktyka grzybicy zatok

Leczenie grzybicy zatok jest trudne, dlatego warto zadbać o prewencję, zwłaszcza jeśli należysz do grupy ryzyka. Dlatego:

  • dbaj o drożność nosa i zatok,
  • stosuj antybiotyki wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza,
  • zadbaj o odpowiednią wilgotność powietrza w domu (40–60%),
  • zakładaj maseczkę i rękawice przy kontakcie z glebą, kompostem, pleśnią.

Dzięki tym nawykom zmniejszysz ryzyko rozwoju grzybicy zatok.

Grzybica zatok: często zadawane pytania (FAQ)

Odpowiedzi na najczęstsze pytania związane z grzybiczym zapaleniem zatok.

Jak stwierdzić grzybicę zatok?

Rozpoznanie opiera się na analizie objawów, badaniach obrazowych (TK, MRI), badaniach mikologicznych i histopatologicznych. Niekiedy wykonuje się dodatkowe testy alergiczne, serologiczne.

Jaka wydzielina przy grzybiczym zapaleniu zatok?

Zwykle to gęsta, śluzowo-ropna, cuchnąca wydzielina o zielonym, brązowo-czarnym zabarwieniu.

Czy grzybicze zapalenie zatok jest zaraźliwe?

Nie. Zarodniki pleśni unoszą się w powietrzu, ale samo ich wdychanie nie wywołuje choroby. Grzybica zatok rozwija się, gdy bariera śluzówkowa i układ odpornościowy są osłabione.

Jak sprawdzić, czy mam grzybicę zatok?

Jeśli katar trwa ponad 12 tygodni, jest jednostronny, cuchnący i towarzyszy mu ból lub krwista wydzielina, skonsultuj się z lekarzem. Specjalista zleci odpowiednie badania, które potwierdzą lub wykluczą grzybicę.

Grzybiczne zapalenie zatok: podsumowanie

  1. Grzybica zatok to rzadka, lecz poważna infekcja.
  2. Rozpoznaje się ją na podstawie badań obrazowych i laboratoryjnych, a leczy endoskopowym oczyszczeniem zatok oraz lekami przeciwgrzybiczymi.
  3. Profilaktyka obejmuje utrzymanie drożności nosa, kontrolę chorób współistniejących i ograniczenie ekspozycji na pleśń.

Bibliografia

  1. Harrison’s Manual of Medicine, 20 ed. McGraw-Hill, 2020. Rozdział „Chronic fungal sinusitis”.
  2. Chakrabarti A., Denning D.W., Ferguson B.J. i wsp. Fungal rhinosinusitis: a categorization and definitional schema addressing current controversies. Laryngoscope 2009;119(9):1809-1818. Dostęp: 06.08.2025
  3. Tomczak H. Zakażenia grzybicze w laryngologii – problemy diagnostyki i leczenia. Postępy w Chirurgii Głowy i Szyi. 2008;2:51-57.
  4. Nowak K, Szyfter W. Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie zatok przynosowych. Otolaryngologia Polska. 2008;62(6):716-721.
  5. Cox G.M., Perfect J.R. Fungal rhinosinusitis. W: UpToDate [online] (red. nauk. Kauffman C.A., Deschler D.G.). Aktualizacja: 23 VI 2025; przegląd literatury: VII 2025.

Mięsak (guz) Ewinga – jakie daje objawy? Przyczyny, diagnostyka i leczenie choroby

Mięsak Ewinga to rzadka, ale bardzo poważna choroba nowotworowa, która najczęściej dotyka dzieci i młodzież w okresie intensywnego wzrostu. Może rozwijać się w kościach i tkankach miękkich, dając objawy przypominające uraz lub infekcję. W artykule przedstawiamy, czym jest mięsak Ewinga, jakie są jego objawy oraz jak przebiega diagnostyka i leczenie. Dowiedz się, na co zwrócić uwagę i jak rozpoznać sygnały, które mogą wymagać szybkiej konsultacji medycznej.

Spis treści:

  1. Czym jest mięsak Ewinga?
  2. Mięsak Ewinga: przyczyny rozwoju nowotworu złośliwego
  3. Mięsak Ewinga: objawy nowotworu
  4. Diagnostyka mięsaka Ewinga
  5. Mięsak Ewinga: leczenie nowotworu złośliwego
  6. Mięsak Ewinga: często zadawane pytania (FAQ)
  7. Mięsak (guz) Ewinga: podsumowanie

Czym jest mięsak Ewinga?

Mięsak Ewinga to złośliwy nowotwór należący do grupy mięsaków, czyli guzów wywodzących się z tkanki łącznej. Choroba rozwija się najczęściej w kościach, ale może też dotyczyć tkanek miękkich. W klasyfikacji ICD-10 ma przypisany numer C40–C41. Najczęściej rozwija się w kościach ud, miednicy, żeber lub kręgosłupa. Jest to nowotwór o szybkim przebiegu i skłonności do dawania przerzutów, co sprawia, że kluczowe jest jego wczesne wykrycie i rozpoczęcie leczenia.

>> Zobacz również: Nowotwór kości – objawy, przyczyny, badania i leczenie

U kogo może rozwinąć się guz Ewinga?

Mięsak Ewinga najczęściej rozwija się u dzieci i nastolatków w okresach intensywnego wzrostu, zazwyczaj między 10. a 20. rokiem życia, ale może wystąpić również u osób dorosłych, nawet po 30. roku życia. To drugi najczęstszy nowotwór kości u dzieci; w Polsce rozpoznaje się 40–60 przypadków rocznie.

Mięsak Ewinga: przyczyny rozwoju nowotworu złośliwego

Dokładna przyczyna rozwoju mięsaka Ewinga nie została dotąd poznana. Wiadomo jednak, że u większości pacjentów występuje charakterystyczna zmiana genetyczna – tzw. translokacja. To proces, w którym fragmenty dwóch różnych chromosomów zamieniają się miejscami. W przypadku mięsaka Ewinga dochodzi do połączenia genów EWSR1 i FLI1, co prowadzi do powstania nieprawidłowego białka zaburzającego pracę komórek. Choć podejrzewa się, że pewne czynniki środowiskowe (takie jak promieniowanie jonizujące) lub predyspozycje genetyczne mogą zwiększać ryzyko choroby, nie zostało to jednoznacznie potwierdzone.

>> Przeczytaj również: Wrodzona łamliwość kości – typy, objawy, dziedziczenie choroby

Guz Ewinga: czynniki ryzyka

Mięsak Ewinga nie ma jednoznacznych czynników ryzyka. Choroba rozwija się najczęściej spontanicznie, w wyniku mutacji somatycznej – czyli zmiany genetycznej powstałej w komórkach ciała już po urodzeniu, a nie odziedziczonej po rodzicach. Jednakże na podstawie danych epidemiologicznych można wskazać pewne cechy, które częściej towarzyszą występowaniu tego nowotworu:

  • płeć męska – choroba występuje częściej u chłopców,
  • rasa kaukaska – mięsak Ewinga rzadziej diagnozowany jest u osób pochodzenia azjatyckiego i afroamerykańskiego.

Mięsak Ewinga: objawy nowotworu

Najczęstszym objawem jest nasilający się ból kości, często promieniujący nocą i niereagujący na leki przeciwbólowe. Może mu towarzyszyć:

  • obrzęk i uczucie ocieplenia skóry nad guzem,
  • ograniczenie ruchomości stawu lub utykanie,
  • powiększenie obwodu kończyny,
  • złamanie patologiczne. Przy guzie w żebrach – duszność lub wysięk opłucnowy.

Objawy ogólnoustrojowe przy mięsaku Ewinga

U około 20 % pacjentów występuje tzw. „maska zapalna”. Towarzyszą jej objawy takie jak:

  • gorączka > 38 °C;
  • podwyższone CRP i OB;
  • niedokrwistość;
  • podwyższone stężenie LDH;
  • spadek masy ciała;
  • Ważne!Jeśli zauważysz podobne objawy, zwłaszcza utrzymujący się ból kości, nie zwlekaj z konsultacją ortopedyczną i badaniami obrazowymi
    ogólne osłabienie.

Diagnostyka mięsaka Ewinga

Proces diagnostyczny ma na celu potwierdzenie obecności nowotworu oraz ocenę stopnia jego zaawansowania. Wykorzystywane są następujące metody:

  • Biopsja – pobranie fragmentu podejrzanej tkanki i ocena mikroskopowa. To podstawowy etap rozpoznania nowotworu.
  • Badania molekularne – testy RT-PCR oraz FISH służą do wykrywania charakterystycznej zmiany genetycznej (translokacji genów EWSR1 i FLI1), która potwierdza rozpoznanie mięsaka Ewinga.
  • Badania obrazowe – służą ocenie zasięgu guza i przerzutów:
    • zdjęcie RTG,
    • rezonans magnetyczny (MRI),
    • tomografia PET-CT.
  • Badania laboratoryjne – m.in. morfologia krwi i oznaczenie poziomu LDH, które pomagają ocenić stan ogólny pacjenta i aktywność choroby.

Mięsak Ewinga: leczenie nowotworu złośliwego

Leczenie mięsaka Ewinga jest złożone i przebiega wieloetapowo. Wykorzystuje się różne metody, które wzajemnie się uzupełniają – ich celem jest zarówno usunięcie guza, jak i zapobieganie jego nawrotom oraz przerzutom. Najczęściej obejmuje:

  • Chemioterapię wstępną (indukcyjną) – stosowaną przed zabiegiem operacyjnym, aby zmniejszyć rozmiar guza i przygotować do leczenia miejscowego;
  • Leczenie miejscowe – czyli operację chirurgiczną w celu usunięcia guza. W przypadku braku możliwości operacji stosuje się radioterapię;
  • Chemioterapię pooperacyjną (konsolidacyjną) – ma na celu zniszczenie pozostałych komórek nowotworowych i zmniejszenie ryzyka nawrotu;
  • Radioterapię uzupełniającą – wdrażaną w wybranych przypadkach, zwłaszcza gdy operacja nie była możliwa lub nie udało się usunąć całego guza;
  • Leczenie wspomagające – potrzebna jest także rehabilitacja, wsparcie psychologiczne i kontrola działań niepożądanych.

Leczenie trwa zwykle 12–18 miesięcy.

Guz Ewinga: rokowanie

Pięcioletnie przeżycie przekracza 85 % w postaci zlokalizowanej i przy dobrej odpowiedzi na chemioterapię. Niestety, przy chorobie rozsianej odsetek ten spada do 15–20 %, zwłaszcza gdy przerzuty dotyczą kości lub szpiku. Niekorzystnie rokują także duży rozmiar guza, lokalizacja osiowa i brak możliwości radykalnej operacji.

Mięsak Ewinga: często zadawane pytania (FAQ)

Poniżej odpowiedzi na inne często zadawane pytania dotyczące mięsaka Ewinga.

Ile można żyć z mięsakiem Ewinga?

W postaci zlokalizowanej 5‑letnie przeżycie przekracza 85 %. W chorobie rozsianej wynosi zwykle 15–20 %, choć u pacjentów z przerzutami ograniczonymi wyłącznie do płuc może sięgać około 30 %. Rokowanie zależy m.in. od lokalizacji guza, odpowiedzi na leczenie i możliwości radykalnej operacji.

Mięsak Ewinga: czy jest wyleczalny?

Tak, około 70–80 % chorych z jednolokalizacyjnym guzem Ewinga można całkowicie wyleczyć. Kluczowe są szybka diagnoza, skuteczna chemioterapia i radykalna operacja.

Mięsak (guz) Ewinga: podsumowanie

  • Mięsak Ewinga to rzadki, złośliwy nowotwór kości występujący głównie u dzieci i młodzieży.
  • Typowe objawy to ból kości, obrzęk i maska zapalna.
  • Złotym standardem diagnostycznym jest biopsja z potwierdzeniem fuzji EWSR1‑FLI1.
  • Leczenie obejmuje chemioterapię, chirurgię i radioterapię.

Bibliografia

  1. Raciborska A. Mięsak Ewinga, w: Podręcznik Pediatrii, mp.pl (dostęp 05.08.2025).
  2. Świtaj T., Jagodzińska‑Mucha P. Mięsak Ewinga, Klinika Nowotworów Tkanek Miękkich, Kości i Czerniaków, CO‑I Warszawa.
  3. Styczyński J. Mięsak Ewinga. Serwis Ministerstwa Zdrowia i NFZ: chorobyrzadkie.gov.pl.

Guz Klatskina – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Guz Klatskina to rzadki, trudny do wczesnego rozpoznania nowotwór złośliwy dróg żółciowych, zlokalizowany w miejscu połączenia przewodów wątrobowych. Ponieważ zazwyczaj nie daje objawów na wczesnym etapie, jego diagnoza i leczenie są znacznie utrudnione. W tym artykule znajdziesz najważniejsze informacje dotyczące objawów, diagnostyki oraz możliwości leczenia tej choroby. Zadbaj o swoje zdrowie – przeczytaj i dowiedz się, na co szczególnie zwrócić uwagę.

Spis treści:

  1. Guz Klatskina: co to za nowotwór?
  2. Dlaczego rozwija się guz Klatskina: przyczyny nowotworu
  3. Rak zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych: objawy guza Klatskina
  4. Guz Klatskina: przebieg choroby
  5. Diagnostyka guza Klatskina
  6. Leczenie pacjentów z guzem Klatskina
  7. Guz Klatskina: często zadawane pytania (FAQ) 
  8. Guz Klatskina: podsumowanie informacji

Guz Klatskina: co to za nowotwór?

Guz Klatskina, znany również jako rak okołownękowy dróg żółciowych (ICD-10: C24.0), rozwija się w miejscu, gdzie prawy i lewy przewód wątrobowy łączą się, tworząc przewód żółciowy wspólny. W większości przypadków (ok. 95%) jest to gruczolakorak, czyli nowotwór wywodzący się z komórek nabłonka wyściełającego drogi żółciowe.

Guz Klatskina: podtypy nowotworu

Guz Klatskina to okołownękowy podtyp raka dróg żółciowych i zarazem najczęstsza odmiana – odpowiada za około 60–70 % wszystkich przypadków raka dróg żółciowych.

Pozostałe podtypy obejmują:

  • Wewnątrzwątrobowy rak dróg żółciowych (10–20 %) – rozwija się w drobnych przewodach znajdujących się wewnątrz wątroby.
  • Dystalny rak dróg żółciowych (około 20 %) – powstaje w dolnym odcinku przewodu żółciowego wspólnego, bliżej dwunastnicy.

Dlaczego rozwija się guz Klatskina: przyczyny nowotworu

Choć dokładne przyczyny pozostają nie do końca poznane, naukowcy zidentyfikowali kilka czynników ryzyka:

 >> Przeczytaj również: Charakterystyka kamicy żółciowej

Rak zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych: objawy guza Klatskina

Na wczesnym etapie choroby objawy są niespecyficzne. Najczęściej obserwuje się:

  • żółtaczkę cholestatyczną (związaną z utrudnionym odpływem żółci, prowadzącym do nagromadzenia barwników żółciowych we krwi),
  • uporczywy świąd skóry,
  • uczucie dyskomfortu lub bólu w prawym podżebrzu,
  • niezamierzoną utratę masy ciała,
  • przewlekłe uczucie zmęczenia.
Ważne:
Jeśli zauważysz nieustępującą żółtaczkę, świąd skóry lub niewyjaśnioną utratę wagi – nie zwlekaj z konsultacją lekarską!

Późne objawy raka zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych

W bardziej zaawansowanych stadiach choroby mogą pojawić się:

  • silne, napadowe bóle brzucha,
  • gorączka i objawy infekcji (wynikają z zastoju żółci; zalegająca żółć stanowi pożywkę dla bakterii, co sprzyja rozwojowi zapalenia dróg żółciowych – cholangitis),
  • powiększenie wątroby (wyczuwalne palpacyjnie),
  • obecność wyczuwalnego guza w prawym podżebrzu.

Guz Klatskina: przebieg choroby

Choroba rozwija się powoli i przez długi czas może nie dawać objawów. Nowotwór lokalizuje się w strategicznym miejscu wnęki wątroby, co prowadzi do zwężenia i zablokowania odpływu żółci. Stopniowo narasta cholestaza, czego skutkiem są objawy takie jak żółtaczka, świąd skóry, nudności czy zaburzenia trawienia tłuszczów. Upośledzona czynność wątroby prowadzi do zaburzeń metabolicznych, niedożywienia, ogólnego osłabienia i spadku masy ciała. W miarę postępu choroby guz może naciekać sąsiednie struktury oraz dawać przerzuty do węzłów chłonnych, wątroby, płuc lub kości.

Pakiet wątrobowy rozszerzony (8 badań) banerek

Diagnostyka guza Klatskina

Rozpoznanie opiera się na badaniach laboratoryjnych i obrazowych, które pozwalają ocenić lokalizację, wielkość i zasięg guza.

Badania laboratoryjne w rozpoznaniu guza Klatskina

Typowe nieprawidłowości:

Pakiet markery nowotworowe - kobieta (5 badań) banerek
Warto pamiętać!
Marker CA 19-9 może być także podwyższony w innych chorobach (np. zapaleniach lub kamicy), dlatego nie stanowi podstawy do rozpoznania bez potwierdzenia innymi badaniami. 

>> Zobacz również: Markery uszkodzenia wątroby i dróg żółciowych – enzymy wątrobowe

Badania obrazowe w diagnostyce guza Klatskina

W celu oceny zaawansowania guza wykonuje się:

  • ultrasonografię (USG) – pierwsze badanie oceniające poszerzenie dróg żółciowych,
  • tomografię komputerową (TK) – precyzyjna lokalizacja i ocena rozległości zmiany,
  • rezonans magnetyczny MRCP – uwidacznia zwężenia i dokładnie odwzorowuje układ dróg żółciowych,
  • endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną (ECPW) – umożliwia jednocześnie diagnostykę i leczenie (biopsja, założenie stentu).

Leczenie pacjentów z guzem Klatskina

Leczenie zależy od stopnia zaawansowania nowotworu:

  • chirurgiczne wycięcie guza (resekcja dróg żółciowych, segmentu wątroby lub hemihepatektomia),
  • przeszczepienie wątroby – w wybranych przypadkach,
  • chemioterapia (najczęściej gemcytabina z cisplatyną),
  • leczenie paliatywne – radioembolizacja, stentowanie dróg żółciowych.
  • nowoczesne terapie celowane i immunoterapie.
Pakiet markery nowotworowe - mężczyzna (5 badań) banerek

Rokowanie pacjentów z guzem Klatskina

Rokowanie zależy głównie od stadium choroby w momencie rozpoznania. Według danych Krajowego Rejestru Nowotworów pięcioletnie przeżycie w Polsce wynosi średnio około 6 %, a najdłużej żyją chorzy, u których możliwe było wykonanie doszczętnej resekcji guza we wczesnym stadium.

Guz Klatskina: powikłania

Do najczęstszych powikłań należą:

  • zakażenia dróg żółciowych,
  • niewydolność wątroby,
  • rozsiew nowotworu do innych narządów.

Guz Klatskina: często zadawane pytania (FAQ) 

Poniżej odpowiedzi na inne często zadawane dotyczące guza Klatskina.

Jaki jest marker nowotworowy guza Klatskina?

Najczęściej stosowanym markerem w diagnostyce jest CA 19-9. Jego podwyższony poziom może sugerować obecność nowotworu dróg żółciowych. Warto jednak pamiętać, że nie jest on swoisty i może wzrastać także w przebiegu innych chorób.

Ile się żyje z guzem Klatskina?

Średni czas przeżycia po rozpoznaniu to około 12 miesięcy. Długość życia zależy jednak od wielu czynników, w tym od możliwości leczenia chirurgicznego.

Jakie są objawy guza Klatskina?

Najczęstsze to: żółtaczka cholestatyczna, świąd skóry, spadek masy ciała, bóle w okolicy prawego podżebrza oraz przewlekłe zmęczenie.

Guz Klatskina: podsumowanie informacji

  • Guz Klatskina to okołownękowy rak dróg żółciowych.
  • Przez długi czas może przebiegać bezobjawowo.
  • Objawy obejmują żółtaczkę, świąd i wyniszczenie organizmu.
  • Diagnostyka opiera się na badaniach krwi i obrazowych.
  • Leczenie jest trudne, ale możliwe – zwłaszcza we wczesnych stadiach.
  • Regularna kontrola zdrowia zwiększa szanse na wykrycie nowotworu we wczesnej fazie.

Bibliografia

  1. P. Daniel, E. Małecka‑Wojciesko, W. M. Wysocki. Rak dróg żółciowych. W: Interna – mały podręcznik. mp.pl, dostęp: 2025‑08‑05.
  2. R. C. Lowe, C. D. Anderson, K. V. Kowdley. Clinical manifestations and diagnosis of cholangiocarcinoma. UpToDate, wyd. 2025, dostęp: 2025‑08‑05.
  3. T. Jastrzębski. Rak zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych wnęki wątroby (guz Klatskina). Onkonet.pl, dostęp: 2025‑08‑05.
  4. Krajowy Rejestr Nowotworów. Nowotwory złośliwe dróg żółciowych w Polsce – analiza przeżyć 5‑letnich. Narodowy Instytut Onkologii, Warszawa 2024, dostęp: 2025‑08‑05.
  5. Polskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej (PTOK). Zalecenia diagnostyczno‑terapeutyczne dla raka dróg żółciowych 2024. Warszawa 2024, dostęp: 2025‑08‑05.

Stłuszczenie trzustki – objawy, przyczyny, leczenie       

Postęp cywilizacyjny na przestrzeni ostatnich lat sprawił, że coraz częściej rozpoznaje się zaburzenia metaboliczne u coraz młodszych osób. Nadwaga i otyłość są coraz bardziej powszechne nie tylko wśród dorosłych ale i w populacji dziecięcej. Niewłaściwe żywienie, brak aktywności fizycznej, duże wahania masy ciała, często prowadzą do dysfunkcji wielu narządów i układów, a co za tym idzie- do coraz gorszego samopoczucia.

Spis treści:

  1. Czym jest stłuszczenie trzustki?
  2. Jakie są objawy stłuszczenia trzustki?
  3. Przyczyny stłuszczenia trzustki
  4. Diagnostyka choroby stłuszczeniowej trzustki
  5. Stopnie stłuszczenia trzustki – co oznaczają?
  6. Czy stłuszczenie trzustki jest groźne?
  7. Jak leczyć stłuszczenie trzustki?
  8. Dieta w przypadku stłuszczenia trzustki
  9. Stłuszczenie trzustki – podsumowanie

Czym jest stłuszczenie trzustki?

U osób z chorobą otyłościową czy nadwagą często dochodzi do nadmiernej kumulacji tłuszczu w obrębie tkanki podskórnej trzewnej, w obrębie wątroby i pozostałych narządów wewnętrznych, jak i mięśni, nerek, serca czy trzustki.

Do stłuszczenia  dochodzi w sytuacji, gdy nadmierne stężenie trójglicerydów we krwi zaczyna kumulować się w komórkach ludzkiego organizmu, powodując lipotoksyczność i uszkodzenie narządu wewnętrznego.

Stłuszczenie trzustki jako termin medyczny, znany jest już od 1933 roku.

W nomenklaturze medycznej obowiązuje kilka schorzeń trzustki związanych z jej stłuszczeniem. Są to:

  • stłuszczenie trzustki;
  • stłuszczeniowa hipertrofia;
  • niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie trzustki;
  • niealkoholowa stłuszczeniowa choroba trzustki (NAFPD – Non-alcoholic fatty pancreas disease).

>> Przeczytaj także: Nadwaga a otyłość – czym się różnią? Klasyfikacja, leczenie i konsekwencje otyłości

Jakie są objawy stłuszczenia trzustki?

We wczesnym stadium choroby stłuszczeniowej trzustki chory często nie zgłasza żadnych objawów wynikających z dysfunkcji narządu. Wraz z rozwojem choroby pojawiają się:

  • dolegliwości dyspeptyczne, zwłaszcza po konkretnych, bardziej ciężkostrawnych posiłkach,
  • ból i dyskomfort trawienny,
  • nudności, wymioty, wzdęcia,
  • nadmierne odchodzenie gazów,
  • luźne stolce o konsystencji tłuszczowej,
  • osłabienie ogólne i zmęczenie.

>> Dowiedz się więcej: Ból trzustki – jakie mogą być przyczyny, gdzie lokalizuje się ból, jak postępować?

Przyczyny stłuszczenia trzustki

Wśród głównych czynników ryzyka wystąpienia niealkoholowej choroby stłuszczeniowej trzustki zaliczyć możemy:

Do pozostałych przyczyn prowadzących do stłuszczenia narządu zaliczamy:

  • hemochromatozę;
  • mukowiscydozę;
  • zespoły: Shwachmanna-Diamonda i Johansona-Blizzarda;
  • mutacje lipazy estrów karboksylowych;
  • niedobory żywieniowe;
  • infekcje wirusowe;
  • szkodliwe działanie leków i alkoholu.

Diagnostyka choroby stłuszczeniowej trzustki

W procesie diagnostycznym stłuszczenia trzustki wykorzystywanych jest szereg badań obrazowych, takich jak: badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej (USG); tomografia komputerowa jamy brzusznej; ultranonografia endoskopowa (EUS) czy rezonans magnetyczny jamy brzusznej.

Pakiet trzustkowy banerek

Jako uzupełnienie często wykorzytuje się także badania z zakresu diagnostyki laboratoryjnej jak:

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Stopnie stłuszczenia trzustki – co oznaczają?

Etapy rozwoju stłuszczenia trzustki możemy podzielić na 3 charakterystyczne etapy.

Pierwszy, często pozostaje bezobjawowy. Jest to stan nagromadzenia się tłuszczu w komórkach trzustki.

W drugim etapie choroby dochodzi do bardziej intensywnego kumulowania się tłuszczu w obrębie narządu, co zaczyna stopniowo powodować upośledzenie jego dotychczasowych funkcji. Chorzy zgłaszają dyskomfort trawienny, uczucie pełności w jamie brzusznej po posiłkach.

Trzecim etapem jest lipomatoza trzustki, czyli proces zaawansowanego stłuszczenia narządu.

W przebiegu stłuszczenia trzustki dochodzi do stopniowego wypełniania się narządu komórkami tłuszczowymi  (adipocytami), co z kolei prowadzi do konsekwencji zdrowotnych, jak: cukrzyca typu 2, upośledzenie funkcji zewnątrzwydzielniczych trzustki, raka trzustki czy ostrego zapalenia trzustki.

>> Warto przeczytać: Objawy raka trzustki. Przyczyny, diagnostyka, leczenie nowotworu

Czy stłuszczenie trzustki jest groźne?

Stłuszczenie trzustki prowadzi do zwiększania się działań toksycznych tłuszczu w obrębie miąższu narządu i uszkadza go, upośledzając funkcje. Ponadto sam fakt stłuszczenia prowadzić może zarówno do ostrego zapalenia trzustki, przewlekłego zapalenia trzustki, niewydolności zewnątrzwydzielniczej narządu i jego nowotworu.

Jak leczyć stłuszczenie trzustki?

Leczenie choroby stłuszczeniowej trzustki opiera się przede wszystkim na działaniach dietetycznych, mających na celu ograniczenie spożywania nadmiaru tłuszczów, na zwiększeniu aktywności fizycznej. Redukcja masy ciała, zdrowa i zbilansowana dieta a także działania mające na celu stabilizację poziomu glukozy we krwi, często pozwalają na stopniowe wycofywanie się stanu stłuszczenia i powrót trzustki do prawidłowego funkcjonowania.

Głównymi celami leczenia jest zmniejszenie dolegliwości trawiennych, ograniczenie ryzyka ewentualnych powikłań a także zahamowanie rozwoju choroby. 

Dieta w przypadku stłuszczenia trzustki

Postępowanie dietetyczne powinno stanowić podstawę leczenia choroby stłuszczeniowej trzustki.

 Posiłki powinny być lekkostrawne, spożywane częściej ale w mniejszych ilościach.

Zaleca się ograniczenie tłuszczy zwierzęcych, a także pełnotłustych produktów i przetworów mlecznych, zastępowanie ich tłuszczami roślinnymi. W diecie powinno znaleźć się miejsce na owoce, warzywa, pełnoziarniste produkty zbożowe i odpowiednie nawodnienie.

Stłuszczenie trzustki – podsumowanie

  1. Niewłaściwe nawyki żywieniowe poza nieprawidłowym przyrostem masy ciała prowadzą często do wielu schorzeń metabolicznych jak cukrzyca, otyłość czy zespół metaboliczny. Konsekwencją tego jest często kumulowanie się nadmiaru tłuszczy z diety w narządach wewnętrznych jak wątroba czy trzustka.
  2. Stłuszczenie trzustki, nieleczone lub leczone niewłaściwie, może doprowadzić do dalszego uszkodzenia narządu a także do ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki czy nowotworu złośliwego tego narządu.

Bibliografia

  1. Natalia Wasilewska, Aleksandra Filimoniuk, Magdalena Kucharska, Artur Rycyk, Dariusz M. Lebensztejn: „Niealkoholowa choroba stłuszczeniowa trzustki – nowa choroba czy kolejna manifestacja zespołu metabolicznego?”; STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2019 T. 16 182-186
  2. Michał Stasiak, Anita Gąsiorowska; „Stłuszczenie trzustki – etiologia, diagnostyka oraz rola w patogenezie zapaleń i raka trzustki”, Postępy Nauk Medycznych, t. XXVIII, nr 8B, 2015
  3. Andrzej Smereczyński, Katarzyna Kołaczyk: „ Czy otłuszczona trzustka to banalna zmiana?”; Journal of Ultrasonography 2016; 16: 273–280

Objawy udaru. Jak rozpoznać zbliżający się udar mózgu?

Udar mózgu to nagły stan zagrożenia życia, który wymaga natychmiastowej interwencji medycznej. Każdego roku w Polsce dotyka około 80 tysięcy osób, a na świecie ponad 15 milionów. Niestety wiele osób bagatelizuje pierwsze objawy udaru, co prowadzi do ciężkich powikłań, a nawet śmierci. Jak rozpoznać charakterystyczne objawy udaru? Co zrobić w przypadku ich wystąpienia? Odpowiedzi na powyższe oraz wiele innych ważnych pytań znajdziesz w poniższym opracowaniu.

Spis treści:

  1. Jakie są objawy udaru mózgu?
  2. Przepowiadające, wczesne objawy udaru
  3. Diagnostyka przy objawach udaru mózgu
  4. Leczenie udaru mózgu
  5. Skutki udaru mózgu
  6. Profilaktyka udaru mózgu
  7. Podsumowanie

Jakie są objawy udaru mózgu?

Objawy udaru mózgu pojawiają się nagle i zależą od lokalizacji uszkodzenia. Najważniejsze symptomy można zapamiętać dzięki akronimowi FAST, pod którym kryją się:

  • F (Face – twarz) – opadanie kącika ust po jednej stronie, asymetria twarzy przy próbie uśmiechu.
  • A (Arms – ręce) – osłabienie lub niedowład jednej kończyny, trudności w uniesieniu obu rąk (jedna opada).
  • S (Speech – mowa) – niewyraźna, bełkotliwa, trudności w rozumieniu słów (afazja).
  • T (Time – czas) – natychmiast wezwij pogotowie (tel. 112 lub 999)!

Inne objawy zbliżającego się udaru – objawy alarmowe

  • nagły, silny ból głowy („jak uderzenie pioruna”) – typowy dla udaru krwotocznego; najczęściej opisywany jako “najsilniejszy ból w życiu”.
  • zaburzenia widzenia (podwójne widzenie, utrata pola widzenia).
  • urata przytomności, drgawki.
Uwaga nr 1  
Udar może przebiegać nietypowo, np. tylko z zawrotami głowy (udar pnia mózgu) –wszystko zależy od lokalizacji uszkodzenia.

>> Warto także przeczytać: Mroczki przed oczami – o czym świadczą? Przyczyny i objawy

Przepowiadające, wczesne objawy udaru

Nawet na kilka dni lub godzin przed udarem mogą pojawić się niepokojące sygnały ostrzegawcze, które często są bagatelizowane. Należą do nich:

  • przemijające niedowłady – krótkotrwałe osłabienie ręki lub nogi, ustępujące samoistnie.
  • chwilowe zaburzenia mowy – nagła trudność w mówieniu lub rozumieniu słów, która mija po kilku minutach.
  • nagle pojawiające się zawroty głowy – szczególnie z towarzyszącymi problemami z równowagą.
  • przejściowe zaburzenia widzenia – np. krótkotrwałe niedowidzenie na jedno oko („zasłona przed oczami”).
  • silny ból głowy – pojawiający się nagle, bez wyraźnej przyczyny.
Uwaga nr 2  
Te objawy mogą ustąpić samoistnie, ale są sygnałem, że w ciągu najbliższych godzin lub dni może dojść do pełnego udaru. Każdy taki epizod wymaga natychmiastowej konsultacji lekarskiej, zwłaszcza jeśli występuje u osób z czynnikami ryzyka (nadciśnienie, migotanie przedsionków, miażdżyca)!  

>> Przeczytaj także: Arytmia serca – przyczyny, objawy, leczenie i rokowania

>> Chcesz sprawdzić układ krzepnięcia krwi? To badanie zrobisz w ALAB laboratoria:

Badanie APTT (czas kaolinowo - kefalinowy) banerek

Diagnostyka przy objawach udaru mózgu

Absolutnie kluczowe jest szybkie postawienie rozpoznania! W diagnostyce istnieje pewien „złoty standard”, który obejmuje:

Badania obrazowe:

  • tomografia komputerowa (TK) – różnicuje udar niedokrwienny od krwotocznego, wstępnie ocenia rozległość uszkodzenia,
  • rezonans magnetyczny (MRI) – dokładniejsza ocena zmian, szczególnie w małych ogniskach,
  • angio-TK/angio-MR – ocena naczyń mózgowych,

Badania dodatkowe:

  • EKG i echo serca (wykrycie migotania przedsionków),
  • badania krwi (morfologia, glukoza, koagulologia),
  • USG tętnic szyjnych (wykrycie zwężeń miażdżycowych).

>> Może Cię zainteresować także: Koagulogram – co to jest? Jakie są wskazania do badania? Wartości referencyjne i interpretacja wyników

>> Jeśli chcesz zadbać o swój organizm i zapobiec objawom udaru, sprawdź, jakie badania zrobisz w ALAB laboratoria:

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Leczenie udaru mózgu

Różni się ono w zależności od typu uszkodzenia:

Udar niedokrwienny:

  • tromboliza dożylna (rt-PA) – podana do 4 godzin od początku objawów,
  • trombektomia mechaniczna – usunięcie skrzepliny do 6-24 godzin (w wybranych przypadkach),

Udar krwotoczny:

  • kontrola ciśnienia tętniczego,
  • leczenie neurochirurgiczne (np. ewakuacja krwiaka).

Wspólnymi elementami pozostają:

  • rehabilitacja: fizjoterapia, terapia zajęciowa, logopedia,
  • wsparcie psychologiczne.

>> Przeczytaj także: Dieta po udarze mózgu – żywienie chorego

Skutki udaru mózgu

Najczęstszym powikłaniem jest różnego rodzaju niepełnosprawność o różnym stopniu nasilenia:

  • niedowłady lub paraliż (najczęściej połowiczy),
  • zaburzenia mowy (afazja) lub połykania (dysfagia),
  • problemy z pamięcią i koncentracją,
  • depresja pourazowa (występuje u 30-50% pacjentów).
UWAGA nr 3  
Im wcześniej wdrożone jest leczenie, tym większa szansa na istotnie mniejszy stopień niepełnosprawności lub niekiedy nawet jej brak.  

>> Przeczytaj też: Depresja. Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

>> Dowiedz się, jakie jeszcze badania możesz zrobić w ALAB laboratoria:

Badanie czasu protrombinowego (PT_INR) banerek

Profilaktyka udaru mózgu

Obejmuje ścisłą kontrolę nad modyfikowalnymi czynnikami ryzyka:

  • kontrola ciśnienia tętniczego (<140/90 mmHg),
  • leczenie migotania przedsionków (leki przeciwzakrzepowe),
  • regularna aktywność fizyczna (min. 150 minut/tydzień),

>> Przeczytaj też: Nadciśnienie tętnicze – nowe rekomendacje (cz.2). Ciśnienie tętnicze a styl życia

>> Sprawdź zakres pakietu badań w ALAB laboratoria:

Badanie glukozy banerek

Podsumowanie

Udar mózgu to stan zagrożenia życia – każda minuta opóźnienia zmniejsza szanse na powrót do zdrowia! Znajomość objawów (FAST) i szybkie wezwanie pomocy ratuje życie. Pamiętaj o profilaktyce – regularne badania i zdrowy styl życia zmniejszają ryzyko nawet o 80%.


Źródła

  1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418. doi: 10.1161/STR.0000000000000211. Epub 2019 Oct 30. Erratum in: Stroke. 2019 Dec;50(12):e440-e441. doi: 10.1161/STR.0000000000000215. PMID: 31662037.
    https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/STR.0000000000000211?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
  1. Bathla G, Ajmera P, Mehta PM, Benson JC, Derdeyn CP, Lanzino G, Agarwal A, Brinjikji W. Advances in Acute Ischemic Stroke Treatment: Current Status and Future Directions. AJNR Am J Neuroradiol. 2023 Jul;44(7):750-758. doi: 10.3174/ajnr.A7872. Epub 2023 May 18. PMID: 37202115; PMCID: PMC10337623.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10337623
  1. Bushnell C, Kernan WN, Sharrief AZ, Chaturvedi S, Cole JW, Cornwell WK 3rd, Cosby-Gaither C, Doyle S, Goldstein LB, Lennon O, Levine DA, Love M, Miller E, Nguyen-Huynh M, Rasmussen-Winkler J, Rexrode KM, Rosendale N, Sarma S, Shimbo D, Simpkins AN, Spatz ES, Sun LR, Tangpricha V, Turnage D, Velazquez G, Whelton PK. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2024 Dec;55(12):e344-e424. doi: 10.1161/STR.0000000000000475. Epub 2024 Oct 21. Erratum in: Stroke. 2024 Dec;55(12):e439. doi: 10.1161/STR.0000000000000482. Erratum in: Stroke. 2025 Feb;56(2):e98. doi: 10.1161/STR.0000000000000486. PMID: 39429201.
    https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/STR.0000000000000475?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
  1. Feigin VL, Brainin M, Norrving B, Martins SO, Pandian J, Lindsay P, F Grupper M, Rautalin I. World Stroke Organization: Global Stroke Fact Sheet 2025. Int J Stroke. 2025 Feb;20(2):132-144. doi: 10.1177/17474930241308142. Epub 2025 Jan 3. PMID: 39635884; PMCID: PMC11786524.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11786524

Wczesne objawy raka trzustki i diagnostyka choroby

Rak trzustki – w klasyfikacji ICD-10 kod C25 – to jeden z groźniejszych dla człowieka nowotworów, ponieważ przez długi czas rozwija się bezobjawowo. Niestety na dziś nie mamy badań przesiewowych, które pozwalają wykryć ten nowotwór dostatecznie wcześnie.

Spis treści:

  1. Jaka jest zapadalność na raka trzustki?
  2. Jakie są wczesne objawy raka trzustki?
  3. Objawy raka trzustki
  4. Ostre zapalenie trzustki jako wczesny objaw raka trzustki
  5. Diagnostyka raka trzustki – jakie badania należy wykonać?
  6. Profilaktyka raka trzustki
  7. FAQ: Wczesne objawy raka trzustki – najczęściej zadawane pytania
Kluczowe informacje:
>> Objawy nowotworu trzustki zazwyczaj pojawiają się w późnym stadium choroby, gdy możliwości leczenia są ograniczone.
>> Wczesnym objawem raka trzustki u około 40% pacjentów jest nagłe pojawienie się cukrzycy typu 2.
>> Osoby po 50 r.ż, ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2, bez objawów zespołu metabolicznego i/lub cukrzycy w rodzinie, powinny być objęte pogłębioną diagnostyką w kierunku raka trzustki.
>> Wczesnym objawem raka trzustki może być żółtaczka i świąd skóry całego ciała.  

Jaka jest zapadalność na raka trzustki?

Roczna zapadalność na raka trzustki w Polsce wynosi 3800-4000 zachorowań. Ryzyko rozwoju tej choroby rośnie z wiekiem. Bardzo rzadko występuje przed 30 r.ż., 80% przypadków rozpoznawanych jest po 50 r.ż.

Niestety 5-letnia przeżywalność w tej chorobie to zaledwie 5-10%, ponieważ rozpoznawana jest w późnym stadium.

Jakie są wczesne objawy raka trzustki?

Rak trzustki jest nowotworem, w którym wczesne objawy – czyli takie, które umożliwiają rozpoznanie choroby na etapie początkowym, gdy jest duża szansa na wyleczenie – praktycznie nie występują, lub są niecharakterystyczne.

Objawy nowotworu trzustki – dolegliwości żołądkowo-jelitowe

Dolegliwości żołądkowo-jelitowe w raku trzustki mogą występować na wczesnym etapie choroby, niestety nie są charakterystyczne i mogą również świadczyć o innych chorobach przewodu pokarmowego.

Należą do nich:

  • dyskomfort w jamie brzusznej
  • bóle w nadbrzuszu
  • wzdęcia brzucha
  • brak apetytu
  • nudności
  • biegunka.

Cukrzyca – wczesny objaw raka trzustki

Wczesnym symptomem wskazującym na już toczący się proces nowotworowy w trzustce może być świeżo rozpoznana cukrzyca. Często wskazuje się, że cukrzyca jest czynnikiem ryzyka rozwoju tego nowotworu, niektóre badania jednak sugerują, iż nowo rozpoznana cukrzyca jest jedyną wskazówką obecności bezobjawowego raka trzustki.

Wykazano, iż w ciągu 5 lat (60 miesięcy) poprzedzających diagnozę raka trzustki, cukrzyca wystąpiła u 40% pacjentów, natomiast u osób zdrowych u 19%.

Jeszcze większa korelacja występuje 24 miesiące (2 lata) przed diagnozą raka trzustki. Wykryto ją u ponad 50% chorych (52,3%) w porównaniu ze zdrowymi – 24%.

WAŻNE!
Wielu pacjentów z rakiem trzustki rozwija cukrzycę tuż przed – 12-24 miesiące – postawieniem diagnozy nowotworu, a nie ma jej od dawna. Świeżo wykryta cukrzyca – zwłaszcza u pacjentów po 50 r.ż. – może być symptomem bezobjawowego raka trzustki.

Autorzy badania sugerują, że osoby z nowo rozpoznaną cukrzycą, które są szczupłe i/lub nie mają rodzinnej historii występowania tej choroby, powinny być objęte szerszą obserwacją i diagnostyką. Przydatne mogą być w tej sytuacji markery nowotworowe.

Niestety dziś nie potrafimy jeszcze rozróżnić świeżo powstałej cukrzycy – choroby często występującej w ogólnej populacji – od cukrzycy spowodowanej rakiem trzustki.

Objawy raka trzustki – obraz kliniczny choroby

Objawy nowotworu trzustki zależą od jego umiejscowienia w narządzie oraz od rozmiarów guza. Takie objawy jak spadek masy ciała, wyczerpanie, wodobrzusze pojawiają się zazwyczaj gdy rak osiąga duże rozmiary.

>> Sprawdź też: Wodobrzusze przy raku jajnika, trzustki i innych narządów – przyczyny, objawy, leczenie

Pierwsze objawy raka trzustki – żółtaczka

Żółtaczka jest często jednym z pierwszych objawów raka trzustki, które zauważa chory lub jego otoczenie. W zależności od lokalizacji guza w narządzie może być objawem wczesnym lub późnym.

  • Żółtaczka – objaw wczesny raka trzustki

Jeśli guz położony jest w części nazywanej głową trzustki, zażółcenie powłok skóry pojawia się u 80% chorych. Żółtaczka może wystąpić nawet, jeśli guz jest niewielki wczesnym choroby. Wraz z jej progresją żółtaczka stopniowo narasta.

Pacjenci z rakiem głowy trzustki mogą mieć żółtaczkę zarówno we wczesnym, jak i późnym stadium choroby.

WAŻNE!
U pacjentów z rakiem głowy trzustki żółtaczka może być wczesnym objawem choroby.
  • Rak trzustki objawy skórne

Bezbólowa żółtaczka i świąd skóry uznawane są za zmiany skórne, wskazujące na nowotwór trzustki. Niektórzy opisują je nawet jako symptomy patognomiczne, czyli charakterystyczne dla tej jednostki chorobowej, dodatkowo wskazujące na operacyjne stadium choroby.

Świąd skóry występuje na całym ciele i dotyczy 80-100% osób z żółtaczką i również może być wczesnym objawem raka trzustki.

  • Żółtaczka – objaw późny raka trzustki

Żółtaczka w raku trzustki może również pojawiać się dopiero po wystąpieniu przerzutów do wątroby lub węzłów chłonnych wątroby. Ma to miejsce w przypadku nowotworu zlokalizowanego w pozostałych częściach trzustki, czyli w trzonie lub ogonie tego narządu.

Pierwsze objawy raka trzustki – utrata masy ciała

Często pierwszym zauważalnym objawem raka trzustki jest utrata wagi i niezamierzone chudnięcie. Symptom zgłasza aż 90% chorych w chwili rozpoznania choroby, czasem jest to zmiana bardzo znaczna. Przyczyną chudnięcia w nowotworze trzustki jest utrata apetytu, wczesne uczucie sytości, zaburzenia trawienia i wchłaniania oraz biegunka.

Rak trzustki a ból

Ból jest objawem zgłaszanym przez 80% chorych. Dolegliwości bólowe dotyczą nadbrzusza, ból może promieniować do pleców i być błędnie interpretowany jako ból kręgosłupa. Z tego powodu w diagnostyce dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowej należy brać pod uwagę raka trzustki.

Przerzuty raka trzustki do wątroby mogą powodować pojawienie się bólu w prawym podżebrzu, promieniującego czasem do prawego barku lub szyi. Objawy bólowe mogą się nasilać po posiłku lub w pozycji leżącej. Ból może być tępy, może być również bardzo silny.

Rak trzustki – stolec i mocz

Rak trzustki może również powodować zmiany zabarwienia moczu i kału. Jeśli nowotwór spowoduje niedrożność przewodu żółciowego wspólnego, mocz zyskuje ciemne zabarwienie, natomiast stolec ma barwę jasną.

Trzustka jest narządem odpowiedzialnym za wydzielanie wielu enzymów, m.in. trawiących tłuszcz.

Zaburzenia jej funkcjonowania mogą prowadzić do problemów z ich trawieniem i pojawienia się biegunek tłuszczowych. Pacjent obserwuje zmianę zapachu stolca i trudności ze spłukaniem go w toalecie.

Ostre zapalenie trzustki jako wczesny objaw raka trzustki

Ok. 13% pacjentów z rakiem trzustki, przed rozpoznaniem tej choroby, przeszło epizody ostrego zapalenia trzustki. Dlatego u każdego pacjenta z OZT należy określić przyczynę danego epizodu.

Diagnostyka raka trzustki – jakie badania należy wykonać?

Diagnostyka raka trzustki opiera się na wykonaniu badań obrazowych oraz laboratoryjnych badań z krwi.

Badania obrazowe w raku trzustki

Potwierdzenie diagnozy nowotworu możliwe jest poprzez wykonanie takich badań jak:

  • USG jamy brzusznej,
  • EUS (ultrasonografia endoskopowa) – cechuje największa czułość w wykrywaniu wczesnego raka trzustki,
  • tomografia komputerowa,
  • rezonans magnetyczny,
  • ultrasonografia laparoskopowa – badanie USG trzustki z użyciem laparoskopu.

Zazwyczaj zaczyna się od USG jamy brzusznej, o konieczności dalszych badań decyduje lekarz. Badania pozwalają na stwierdzenie obecności guza trzustki oraz ewentualnych przerzutów do innych narządów, m.in. wątroby i węzłów chłonnych.

Rak trzustki – badania z krwi

W przypadku podejrzenia tego nowotworu wykonuje się także badania krwi, które obejmują:

  • ocenę funkcjonowania trzustki – oznaczenie aktywności enzymów trawiennych produkowanych przez trzustkę – amylazy trzustkowej, lipazy.
  • ocenę funkcjonowania wątroby i dróg żółciowych –jeśli guz uciska na te narządy poprzez oznaczenie poziomów aminotransferazy alaninowej (ALT), aminotransferazy asparaginowej (AST), fosfatazy alkalicznejbilirubiny całkowitej.
Pakiet trzustkowy banerek

Markery raka trzustki

Markerem z wyboru w diagnostyce raka trzustki jest CA 19–9. Jego stężenie wzrasta w nowotworach trzustki, niektórych nowotworach wątroby i dróg żółciowych. Jednakże nie jest to marker swoisty dla choroby nowotworowej, może ulegać podwyższeniu także w innych sytuacjach klinicznych, dlatego nie jest badaniem wykonywanym jako test przesiewowy w kierunku raka trzustki u osób bez objawów.

U chorych z guzem trzustki CA 19-9 to badanie pomocne w:

  • diagnostyce różnicowej guza
  • ocenie prognozy choroby nowotworowej
  • prognozie wystąpienia nawrotu choroby po radykalnym wycięciu raka.

Badanie histopatologiczne

Badania obrazowe pokazują występowanie guza, badania laboratoryjne z krwi oceniają funkcjonowanie trzustki. O postawieniu rozpoznania rozstrzyga badanie histopatologiczne materiału pobranego w trakcie:

  • biopsji cienkoigłowej
  • lub diagnostycznej laparoskopii z pobraniem tkanki bezpośrednio z trzustki.

Badania genetyczne w raku trzustki

Badania wskazują, iż ok. 10% przypadków raka trzustki wiąże się z predyspozycją genetyczną.

Ryzyko zachorowania na raka trzustki zwiększają mutacje w następujących genach:

  • BRCA2 i PALB2 odpowiedzialnych za rodzinnego raka trzustki – jeśli w rodzinie wystąpiły dwa przypadki raka trzustki ryzyko jego rozwoju u krewnych I° pacjenta zwiększa się 18 razy, jeśli zachorują trzy osoby w rodzinie – ryzyko rośnie 57 razy
  • BRCA1 – rak trzustki może występować w rodzinach, gdzie istnieje ryzyko genetycznie uwarunkowanego raka piersi i jajnika
  • CDKN2A  i TP16 (19bpdel) – zespół rodzinnego występowania znamion atypowych i czerniaka – FAMMM. Ryzyko raka trzustki u krewnych pacjentów z tym zespołem zwiększa się 13-22 razy. Nie obserwuje się raka trzustki u pacjentów z czerniakiem bez tych mutacji
Badanie mutacji A148T genu banerek

Do raka trzustki mogą predysponować również inne mutacje. Pacjenci, którzy mają zwiększone ryzyko zachorowania na ten nowotwór mogą korzystać z badań genetycznych wykonywanych metodą NGS, które pozwalają za zbadanie wielu genów równocześnie i wykryciu ewentualnej predyspozycji do zachorowania.  

Pakiet Rak trzustki analiza 17 genów jest dostępny w ALAB Laboratoria:

Panel badań przesiewowych w kierunku predyspozycji do raka trzustki (met. NGS) banerek

Profilaktyka raka trzustki

W profilaktyce zachorowania na raka trzustki – podobnie jak w przypadku innych nowotworów – ważny jest styl życia i odpowiednia dieta.

Ryzyko raka trzustki zwiększają palenie tytoniu i otyłość, są to dwa niezależne czynniki ryzyka tego nowotworu.

  • Palenie tytoniu – zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwór trzustki nawet 2,5 raza w stosunku do osób niepalących. Ryzyko jest tym większe im dłużej dana osoba pali papierosy i im więcej ich wypala. Ocenia się, iż palenie tytoniu odpowiada za 25-29% zachorowań na raka trzustki. Ryzyko zachorowania spada dopiero po 10-15 latach od zaprzestania palenia.
  • Nadwaga i otyłość – każdy przyrost BMI o kg/m2 powoduje wzrost ryzyka zachorowania o 6% u mężczyzn i 12% u kobiet. Otyłość występująca w wieku 30-79 lat wiąże się również z krótszym czasem przeżycia po wykryciu choroby.

W niektórych badaniach stwierdza się również związek zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworu trzustki z dużym spożyciem tłuszczów, mięsa i cukru. Ryzyko zachorowania zmniejsza spożycie warzyw i owoców, a także umiarkowana aktywność fizyczna.

>> Sprawdź również: Dieta antyrakowa (przeciwnowotworowa). Co jeść, czego unikać, przykładowy jadłospis

FAQ: Wczesne objawy raka trzustki – najczęściej zadawane pytania

Czy rak trzustki boli?

Ból w raku trzustki występuje o ok. 80% chorych.

Czy gorzki posmak w ustach może być objawem raka trzustki?

Gorzki posmak w ustach może być wynikiem zaburzeń funkcjonowania wątroby, która może być zaatakowana przez przerzuty raka trzustki.

Jak długo rozwija się rak trzustki?

Niestety nie można jednoznacznie określić jak długo rozwija się rak trzustki. Wraz z upływem czasu choroba rozwija się bardzo szybko, dlatego rokowanie jest niedobre.

Czy rak trzustki jest dziedziczny?

Ok. 10% przypadków rak trzustki rozwija się na podłożu predyspozycji genetycznych.

Czy rak trzustki jest wyleczalny?

Rokowanie w raku trzustki jest niekorzystne. 5-letnie przeżycie obserwuje się u ok. 10% chorych. Rokowanie i możliwości wyleczenia znacząco się poprawiają przy wczesnym wykryciu choroby.

Jakie enzymy trzustkowe przy raku trzustki?

W raku trzustki mogą być obserwowane odchylenia enzymów amylazy, amylazy trzustkowej, lipazy, które powstają na skutek zaburzenia funkcjonowania narządu, nie są charakterystyczne dla nowotworu.

Co to jest objaw Courvoisiera?

Objaw Courvoisiera to powiększony, wyczuwalny w badaniu pęcherzyk żółciowy, który występuje u 10-30% chorych z rakiem trzustki.

Czy przy raku trzustki podwyższone jest OB.? Czy przy raku trzustki podwyższone jest CRP?

Tak, w raku trzustki może być podwyższone zarówno OB jak i CRP. Wartości prawidłowe OB i CRP nie wykluczają jednak choroby.

Czy USG wykrywa raka trzustki?

Tak, rak trzustki może być widoczny na USG jamy brzusznej. Ostateczna diagnoza może jednak wymagać wykonania innych badań obrazowych. Rozpoznanie stawiane jest po badaniu histopatologicznym, czyli badaniu materiału pobranego w czasie biopsji cienkoigłowej lub laparoskopii.

Czy próby wątrobowe wykryją raka trzustki?

Nie, próby wątrobowe nie wykrywają raka trzustki.


PIŚMIENNICTWO

  1. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/882,genetyczne-podstawy-chorob-nowotworowych-przewodu-pokarmowego
  2. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/765,rak-trzustki
  3. Orlewska K, Kozieł D. Pancreatic cancer in Poland: an analysis of incidence, mortality and years of life lost over a period of 22 years. Medical Studies/Studia Medyczne. 2021;37(4):300-305. doi:10.5114/ms.2021.112385.
  4. Chari ST, Leibson CL, Rabe KG, Timmons LJ, Ransom J, de Andrade M, Petersen GM. Pancreatic cancer-associated diabetes mellitus: prevalence and temporal association with diagnosis of cancer. Gastroenterology. 2008 Jan;134(1):95-101. doi: 10.1053/j.gastro.2007.10.040. Epub 2007 Oct 26. PMID: 18061176; PMCID: PMC2271.
  5. US Preventive Services Task Force; Owens DK, Davidson KW, Krist AH, Barry MJ, Cabana M, Caughey AB, Curry SJ, Doubeni CA, Epling JW Jr, Kubik M, Landefeld CS, Mangione CM, Pbert L, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW, Wong JB. Screening for Pancreatic Cancer: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement. JAMA. 2019 Aug 6;322(5):438-444. doi: 10.1001/jama.2019.10232. PMID: 31386141.
  6. Strasberg SM, Gao F, Sanford D, Linehan DC, Hawkins WG, Fields R, Carpenter DH, Brunt EM, Phillips C. Jaundice: an important, poorly recognized risk factor for diminished survival in patients with adenocarcinoma of the head of the pancreas. HPB (Oxford). 2014 Feb;16(2):150-6. doi: 10.1111/hpb.12094. Epub 2013 Apr 22. PMID: 23600768; PMCID: PMC3921010.

Farmakogenetyka a onkologia

Leczenie tym samym lekiem przeciwnowotworowym, w tej samej dawce różnych pacjentów może powodować różne efekty. Wiele czynników, takich jak m.in. wiek, płeć, aktywność fizyczna, sposób żywienia czy palenie tytoniu wpływa na działanie przyjmowanych farmaceutyków. Jednak kluczowe dla stworzenia bezpiecznej i skutecznej farmakoterapii onkologicznej jest poznanie indywidualnych różnic w genotypie pacjenta.

Spis treści:

  1. Znaczenie farmakogenetyki w onkologii
  2. Zastosowanie badań farmakogenetycznych w onkologii
  3. Leki onkologiczne w farmakogenetyce
  4. Kiedy należy wykonać badania farmakogenetyczne w onkologii?
  5. Farmakogenetyka w onkologii – podsumowanie

Znaczenie farmakogenetyki w onkologii

W farmakoterapii onkologicznej niezwykle ważne jest odpowiednie dobranie leku oraz jego dawki, co poprawia skuteczność terapii oraz zmniejsza ryzyko wystąpienia krótko- i długoterminowych działań niepożądanych.

Badania farmakogenetyczne umożliwiają identyfikowanie genów i ich polimorfizmów, istotnych pod kątem metabolizmu substancji leczniczych. Dzięki temu lekarz może podjąć trafną decyzję dotyczącą zastosowanego leczenia u danego pacjenta, które zazwyczaj długo trwa. Uniknięcie podawania nieskutecznego leku oszczędza cenny czas i pieniądze, a także zapobiega narażeniu pacjenta na groźne działania toksyczne.

Dodatkową zaletą testów farmakogenetycznych jest to, że wystarczy przeprowadzić je tylko raz w ciągu życia (chyba że zaistnieje konieczność włączenia do analizy innej substancji czynnej, która wcześniej nie została wzięta pod uwagę).

>> Warto przeczytać też: Farmakogenetyka – wsparcie w indywidualnym podejściu do leczenia

Zastosowanie badań farmakogenetycznych w onkologii

W leczeniu chorób nowotworowych stosuje się substancje czynne, które mogą toksycznie wpływać na zdrowe tkanki organizmu. Lekami chemioterapeutycznymi o szerokim działaniu często stosowanymi w onkologii są fluorouracyl i kapecytabina. Są one metabolizowane przez enzym dihydrogenazę dihydropirymidyny (DPD). Nawet u 10-40% pacjentów występują warianty w genie DPYD, które prowadzą do zmniejszonej aktywności enzymu DPD i tym samym do wystąpienia toksycznych działań. Ostre efekty toksyczne wiążą się głównie z uszkodzeniem intensywnie dzielących się tkanek, takich jak, np. szpik kostny czy tkanki nabłonkowe.

W konsekwencji może dochodzić do obniżenia odporności i skłonności do krwawień. Reakcje toksyczne mogą przejawiać się zarówno w postaci łagodnej, jak i zagrażającej życiu i należą do nich m.in.:

  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe – wymioty, utrata łaknienia, dolegliwości w nadbrzuszu, zaburzenia wchłaniania oraz biegunka,
  • utrata włosów,
  • uszkodzenie wątroby — zwłóknienie, marskość wątroby,
  • zwiększone ryzyko zakażeń,
  • hiperurykemia (nadmiar kwasu moczowego we krwi).

Aby osiągnąć możliwie najlepszy efekt leczenia, dąży się do indywidualnego doboru ścieżki terapeutycznej, która przynosi największe korzyści, bez wystąpienia silnych reakcji niepożądanych. Dzięki badaniom farmakogenetycznym możliwe jest wdrożenie spersonalizowanej terapii. W zależności od profilu genetycznego danej osoby można dobrać optymalną dawkę leku lub też zastosować alternatywny farmaceutyk.

Ponadto, pacjenci onkologiczni często przyjmują inne leki z powodu choroby, takie jak, np. leki przeciwdepresyjne, leki przeciwbólowe czy inhibitory pompy protonowej. Badania farmakogenetyczne mogą dostarczyć cennych informacji na temat potencjalnych interakcji między lekami i skuteczności ich stosowania.

>> Przeczytaj także: Najczęstsze nowotwory u kobiet i mężczyzn

Leki onkologiczne w farmakogenetyce

Poza wcześniej wymienionymi lekami cytostatycznymi szeroko stosowanymi w leczeniu różnych nowotworów, w tym szczególnie raka jelita grubego, a także raka żołądka czy trzustki (fluorouracyl i kapecytabina), powszechnie w onkologii stosuje się merkaptopurunę i tioguaninę w leczeniu białaczki, a także tomoksyfen w terapii raka piersi.

Badania farmakogenetyczne mają udokumentowane istotne znaczenie kliniczne w stosunku do wszystkich wymienionych substancji leczniczych w terapii onkologicznej. Przykładowo, skuteczność tamoksyfenu zależy od jego odpowiedniego przekształcenia w organizmie w aktywny hormon – endoksyfen – przy udziale enzymu CYP2D6. Dopiero w tej aktywnej formie tamoksyfen może hamować wzrost hormonozależnych nowotworów.  Pacjenci z wariantami genu CYP2D6, który wiążą się ze zmniejszoną aktywnością enzymu, mają niższe stężenie endoksyfenu i tym samym zwiększone ryzyko niepowodzenia leczenia i nawrotu choroby.

>> Może Cię zainteresować także nasz artykuł: Objawy raka trzustki. Przyczyny, diagnostyka, leczenie nowotworu

Kiedy należy wykonać badania farmakogenetyczne w onkologii?

Badania farmakologiczne u pacjentów onkologicznych należy wykonywać:

  • przed rozpoczęciem terapii w celu oceny ryzyka wystąpienia niepożądanych działań oraz skuteczności leczenia, dzięki czemu można celniej dopasować metody leczenia.
  • w trakcie farmakoterapii, jeśli pacjent nie reaguje na leczenie w sposób oczekiwany i/lub doświadcza nawrotu choroby. Analiza profilu genetycznego może pomóc zidentyfikować przyczynę tej sytuacji i umożliwić podjęcie decyzji o zmianie dawkowania lub zastosowaniu alternatywnej terapii.

W panelu farmakogenetycznym dostępnym w ALAB laboratoria analizie podlega 5 wspomnianych i powszechnie stosowanych w leczeniu nowotworów substancji czynnych (Zobacz tabelę).

>> Sprawdź zakres pakietu badań w ALAB laboratoria:

Panel farmakogenetyka - badanie wariantów genetycznych (met. RT-PCR)

Leki przeciwnowotworoweNormalne ryzykoUżywaj z rozwagąWysokie ryzyko
FluorouracylNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotceZmniejszenie dawki początkowej o 50%, a następnie zwiększanie dawki na podstawie toksyczności lub TDMNależy unikać fluorouracylu. Jeśli unikanie fluorouracylu nie jest możliwe, należy określić aktywność enzymu DPD i odpowiednio dostosować dawkę początkową
KapecytabinaNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotceZmniejszenie dawki początkowej o 50%, a następnie miareczkowanie dawki na podstawie toksyczności lub TDMNależy unikać kapecytabiny. Jeśli alternatywne środki nie są uważane za odpowiednią opcję terapeutyczną, kapecytabina powinna być podawana w znacznie zmniejszonej dawce (<25% dawki początkowej) z wczesnym TDM (najwcześniejszy możliwy punkt czasowy) w celu natychmiastowego przerwania leczenia, jeśli poziom leku jest zbyt wysoki.
MerkaptopurynaNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.Wybór alternatywnego leku. Jeśli merkaptopuryna jest uzasadniona, zaleca się badanie fenotypowania TPMT. Dostosować dawkowanie zgodnie z fenotypem.Wybór alternatywnego leku. Jeśli merkaptopuryna jest uzasadniona, zaleca się badanie fenotypowania TPMT. Dostosować dawkowanie zgodnie z fenotypem.
TioguaninaNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.Rozpocząć od 50-80% standardowej dawki i dostosować dawki tioguaniny w oparciu o stopień mielosupresji i wytyczne dotyczące konkretnej choroby. Po każdym dostosowaniu dawki należy odczekać 2-4 tygodnie do osiągnięcia stanu stabilizacji.Wybrać lek alternatywny. Rozpocząć od 6-10% dawek standardowych (zmniejszona dawka dobowa i dawka trzy razy w tygodniu zamiast codziennie) i dostosować dawki tioguaniny w oparciu o stopień mielosupresji i wytyczne dotyczące konkretnej choroby. Po każdym dostosowaniu dawki należy odczekać 4-6 tygodni do osiągnięcia stanu stabilizacji.
TamoksyfenNależy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.Rozpocząć leczenie od zalecanego standardowego dawkowania (tamoksyfen 20 mg/dobę). Unikać umiarkowanych i silnych inhibitorów CYP2D6.Wybrać alternatywną terapię lub jeśli stosowanie inhibitora aromatazy jest przeciwwskazane, należy zmierzyć stężenie endoksyfenu i w razie potrzeby zwiększyć dawkę o współczynnik 1,5-2. Unikać jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP2D6, takimi jak paroksetyna i fluoksetyna.
Rekomendacje, jakie można uzyskać w badaniach farmakogenetycznych w zależności od genotypu pacjenta

Farmakogenetyka w onkologii – podsumowanie

Skuteczność leczenia onkologicznego jest bardzo zindywidualizowana. Chociaż wiele czynników wpływa na reakcję organizmu na leki, kluczowe znaczenie dla optymalizacji farmakoterapii ma poznanie genotypu pacjenta.

Farmakogenetyka umożliwia identyfikację polimorfizmów genów wpływających na metabolizm leków, co pozwala na precyzyjny dobór farmaceutyków i ich dawek. Dzięki temu można zwiększyć skuteczność terapii i zminimalizować ryzyko działań niepożądanych.

Badania farmakogenetyczne są zalecane przed rozpoczęciem terapii onkologicznej, jak i w trakcie jej trwania, jeśli zaistnieją groźne reakcje toksyczne lub brak skuteczności leczenia.

Zastosowanie farmakogenetyki w leczeniu przeciwnowotworowym jest kluczowe dla zwiększenia bezpieczeństwa i efektywności leczenia onkologicznego, prowadząc do bardziej precyzyjnej i zindywidualizowanej opieki nad pacjentem.


Piśmiennictwo

  1. Huszno J. i Nowara E. Farmakokinetyka i farmakogenetyka w systemowym leczeniu chorych na raka piersi. Onkol Prak Klin, 2010, 6, 4, 159–170,
  2. Goetz M.P., Sangkuhl K. i Guchelaar H.J. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) Guideline for CYP2D6 and Tamoxifen Therapy. Clin Pharmacol Ther , 2018, 103(5), 770-777,  
  3. Saladores P., Mürdter T. i Eccles D. Tamoxifen metabolism predicts drug concentrations and outcome in premenopausal patients with early breast cancer, Pharmacogenomics J, 2015, 15(1), 84-94,
  4. Henricks L.M., Lunenburg C.T.C i de Man F.M. DYPD genotype-guided dose individualization of fluoropyrimidine therapy in patients with cancer: a prospective safety analysis. Lancet Oncol, 2018, 19, 1459-1467,
  5. Lau D.K., Fong C.,  Arouri F. i in. Impact of pharmacogenomic DPYD variant guided dosing on toxicity in patients receiving fluoropyrimidines for gastrointestinal cancers in a high-volume tertiary centre. BMC Cancer, 2023, 23(1), 380.

Zwieracz Oddiego – budowa, funkcje, objawy dysfunkcji    

Choroby czynnościowe przewodu pokarmowego od lat stanowią spore wyzwanie diagnostyczne zarówno u dzieci jak i u osób dorosłych. Nawracające bóle brzucha, wzdęcia, dyskomfort trawienny po posiłkach to jedna z częstszych wizyt w gabinetach lekarskich. Co zrobić, gdy mimo wykonanej diagnostyki obrazowej nie udaje się znaleźć przyczyny problemów gastrologicznych? Jak łagodzić objawy bólowe i czy dolegliwościom można zapobiec?

Spis treści:

  1. Co to jest zwieracz Oddiego?
  2. Budowa i rola zwieracza Oddiego w układzie trawiennym
  3. Dysfunkcja zwieracza Oddiego – objawy i możliwe przyczyny
  4. Jak diagnozuje się problemy ze zwieraczem Oddiego?
  5. Leczenie dysfunkcji zwieracza Oddiego
  6. Dieta wspierająca funkcjonowanie zwieracza Oddiego
  7. Zwieracz Oddiego – podsumowanie

Co to jest zwieracz Oddiego?

Zwieracz Oddiego jest miejscem w anatomii dwunastnicy, w którym spotykają się ujścia dwóch przewodów wyprowadzających:

  • przewodu trzustkowego odpowiedzialnego za uwalnianie soków z enzymami trawiennymi z trzustki;
  • przewodu żółciowego wspólnego wydzielającego żółć z pęcherzyka żółciowego i okolic wątroby.
Pakiet trzustkowy banerek

Budowa i rola zwieracza Oddiego w układzie trawiennym

Zwieracz jest strukturą mięśniową, ma możliwość skurczu i rozkurczu w zależności od potrzeb trawiennych. Topograficznie znajduje się w obrębie brodawki Vatera dwunastnicy.

Zwieracz Oddiego kontroluje wypływ żółci i soku trzustkowego w obrębie dwunastnicy. Zapobiega cofaniu się treści dwunastniczej do trzustki i dróg żółciowych.

Wspomaga trawienie tłuszczy i pozostałych składników pokarmowych.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego – objawy i możliwe przyczyny

Choroby powiązane z dysfunkcją zwieracza Oddiego charakteryzują obecne objawy ze strony przewodu pokarmowego i brak zmian w anatomii mięśnia w zakresie przeprowadzonej diagnostyki obrazowej.

Charakterystyczne są bóle żółciowe lub dyskomfort związany z nawrotowymi stanami zapalnymi trzustki.

Charakterystyczne dla bólu żółciowego są następujące objawy:

  • nieregularność występowania dolegliwości;
  • zaburzony tryb życia i funkcjonowania z powodu napadu bólowego;
  • czas trwania do 30 minut o zwiększającym się natężeniu;
  • lokalizacja w nadbrzuszu;
  • brak powiązania wypróżniania z nasileniem bólu, w sporadycznych przypadkach oddanie stolca wpływa na zmianę natężenia bólu;
  • brak uczucia ulgi po włączonych lekach czy zmianie pozycji ciała.

Często dolegliwościom bólowym towarzyszą:

  • wybudzanie z powodu bólu ze snu;
  • nudności i wymioty;
  • promieniowanie do okolic prawej łopatki lub pleców.

Jak diagnozuje się problemy ze zwieraczem Oddiego?

Diagnostykę zaburzeń czynnościowych zaczynamy od dobrze zebranego od chorego wywiadu. Wśród najczęstszych przyczyn występowania dolegliwości w tej okolicy dwunastnicy zaliczamy przebyty zabieg cholecystektomii, jak i trwałe zmiany w czynności zwieracza Oddiego.

W przypadku osób z obecnym pęcherzykiem żółciowym w pierwszej kolejności powinniśmy zdiagnozować i wykluczyć zaburzenia czynnościowe pęcherzyka żółciowego, a w przypadku osób po przebytym zabiegu cholecystektomii, zaburzenia czynnościowe zwieracza Oddiego. W przypadku nawrotowych, bez istotnej przyczyny epizodów ostrego zapalenia trzustki (OZT) także powinniśmy wziąć pod uwagę zaburzenia czynności trzustkowego tego mięśnia.

Rozpoznanie, jak już wcześniej wspomniano, rozpoczynamy od wywiadu, do którego dołączamy badanie fizykalne (przedmiotowe) pacjenta.

W ramach uzupełnienia diagnostyki wykonuje się m.in. :

  • badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej (USG);
  • endosonografię (EUS) – w celu wykluczenia kamicy dróg żółciowych;
  • wykluczenie choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, przewlekłego zapalenia trzustki (PZT), stłuszczenia wątroby;
  • manometrię przełyku;
  • ocenę pasażu jelitowego;
  • scyntygrafię żołądka;
  • MRCP – rezonans magnetyczny dróg żółciowych.

Najbardziej precyzyjnym badaniem pomocniczym jest badanie EUS, gdyż pozwala na najbardziej precyzyjną ocenę i diagnostykę kamicy dróg żółciowych i anomalii w obrębie brodawki Vatera, gdzie zlokalizowany jest zwieracz Oddiego.

Uzupełnieniem diagnostyki obrazowej i badań czynnościowych przewodu pokarmowego są badania laboratoryjne z krwi:

  • ocena parametrów wątrobowych: AST, ALT, GGTP, bilirubiny wraz z frakcjami, ALP;
  • ocena parametrów trzustkowych: amylazy, lipazy;
  • ocena badania ogólnego moczu i ocena stężenia amylazy w moczu;
  • antygen H. pylori w kale;
  • profil lipidowy;
  • badanie kału w kierunku pasożytów (glista ludzka);
  • badanie kału w kierunku białka powierzchniowego G. lamblia.
Pakiet watrobowy banerek

Leczenie dysfunkcji zwieracza Oddiego

Leczenie problemów w funkcjonowaniu zwieracza polega w głównej mierze na terapii przeciwbólowej. Wśród dodatkowych preparatów i metod stosowanych w leczeniu zaliczyć można:

  • amitryptylinę, duloksetynę
  • leki obniżające ciśnienie w zwieraczu Oddiego jak: leki prokinetyczne, inhibitory fosfodiesterazy 5, nifedypina;
  • akupunkturę;
  • TENS – zabieg przezskórnej elektrostymulacji nerwów;
  • sfinkterotomię- nacięcie zwieracza Oddiego;
  • leczenie operacyjne (sfinkteroplastykę).

Dieta wspierająca funkcjonowanie zwieracza Oddiego

W ramach działań profilaktycznych ważne jest unikanie spożywania alkoholu i przyjmowania niektórych leków w tym opioidowych, które nasilają skurcz w obrębie zwieracza Oddiego.

Ograniczenie sytuacji stresowych także sprzyja zmniejszeniu objawów występującej dysfunkcji, więc jest to stan potencjalnie odwracalny.

Dieta wspomagająca prawidłowe funkcjonowanie zwieracza Oddiego powinna być urozmaicona, bogata w błonnik pokarmowy i zdrowe tłuszcze roślinne, zawarte w orzechach i nasionach.

Należy unikać spożywania alkoholu i kofeiny, a także unikać produktów mogących nasilać wzdęcia.

Posiłki powinny być gotowane, pieczone, duszone a także przyjmowane regularnie w małych porcjach, ale częściej.

Zwieracz Oddiego – podsumowanie

  1. Zwieracz Oddiego jest mięśniem zlokalizowanym w obrębie brodawki Vatera dwunastnicy.
  2. Odpowiada za szereg funkcji trawiennych i wspomagających prawidłowe trawienie pokarmów, zwłaszcza tłuszczowych.
  3. Zaburzenia funkcji zwieracza Oddiego mogą mieć zarówno charakter odwracalny jak i nieodwracalny.
  4. Podstawą leczenia jest sfinkterotomia i sfinkteroplastyka mięśnia a także uśmierzanie bólu towarzyszącego objawom związanych z dysfunkcją mięśnia.
  5. Dieta w zaburzeniach czynnościowych zwieracza Oddiego opiera się na regularnym spożywaniu małych porcji posiłków, a także ograniczenia spożycia tłuszczy zwierzęcych, alkoholu i kofeiny.
  6. W leczeniu dysfunkcji zwieracza Oddiego ważną rolę odgrywają działania ograniczające narażenie na sytuacje stresogenne.

Bibliografia

  1. dostęp online 10.07.2025 https://www.termedia.pl/Zaburzenia-trawienia-na-tle-dyskinezy-drog-zolciowych-czy-i-jak-mozemy-je-leczyc-,98,52567,1,0.html
  2. dostęp online 8.07.2025 https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/pecherzyk/65531,zaburzenia-czynnosciowe-pecherzyka-zolciowego-i-dysfunkcja-zwieracza-oddiego
  3. Interna Szczeklika 2024/2025, wyd. Medycyna Praktyczna, rok 2024