Sklep
Strona główna Blog Strona 55

Infekcje pasożytnicze u dorosłych

Elwira Zawidzka
-
0
Infekcje pasożytnicze u dorosłych

Jakie pasożyty powodują zarażenia człowieka i w jakich okolicznościach? Kiedy podejrzewać wystąpienie choroby pasożytniczej?

Spis treści:

  1. Czym są pasożyty i jak duży problem stanowią dla człowieka?    
  2. Jakie pasożyty mogą występować u człowieka?   
  3. Objawy pasożytów u dorosłych – jak rozpoznać infekcję pasożytniczą?   
  4. Pasożyty u człowieka – diagnostyka
  5. Leczenie infekcji pasożytniczych – jak pozbyć się pasożytów z organizmu?
  6. Podsumowanie

Czym są pasożyty i jak duży problem stanowią dla człowieka?               

Pasożyty są organizmami, które żyją kosztem innych organizmów zwanych żywicielami. Bywają one zarówno niegroźnymi komensalami, nie przynoszącymi szkody ani korzyści żywicielowi, jak i mogą spowodować znaczne wyniszczenie organizmu, który „wykorzystują” dla własnych potrzeb życiowych.  W skrajnych wypadkach zarażenie może prowadzić do zgonu. 

Z infekcjami pasożytniczymi borykano się już w czasach starożytnych, o czym świadczą zapisy pochodzące z tego okresu oraz wykrycie pasożytów w materiałach archeologicznych – zwapniałe jaja robaków jelitowych odkryto w mumiach datowanych na 1200 r. p.n.e.! 

Wiele osób sądzi, że wraz z poprawą warunków sanitarnych i podniesieniem poziomu higieny, pasożyty są w obecnych czasach tematem marginalnym. Niestety, nic bardziej błędnego – parazytozy są nadal problemem, zarówno w krajach rozwijających się, jak i uprzemysłowionych. Szacuje się, że około 25% światowej populacji jest zarażona jednym lub kilkoma pasożytami. Ludzie są żywicielami dla prawie 300 gatunków pasożytniczych robaków i ponad 70 gatunków pierwotniaków. Na organizmie człowieka bytują również pasożytnicze stawonogi. Najczęstszą przyczyną parazytoz są pasożyty wewnętrzne.

Zarażenia pasożytami kojarzą się wielu osobom z małymi dziećmi.  Powszechność pasożytów (w żywności, wodzie, glebie, na powierzchniach) i łatwość ich szerzenia się powodują, że na parazytozę tak naprawdę narażony jest każdy z nas, niezależnie od wieku. W grupie największego ryzyka wśród dorosłych znajdują się rodzice i opiekunowie małych dzieci i osoby z zaburzeniami w funkcjonowaniu układu immunologicznego. Zarażeniom sprzyjają również podróże do krajów egzotycznych.

Jakie pasożyty mogą występować u człowieka?

Za zarażenia pasożytnicze człowieka odpowiadają pierwotniaki, robaki i ektopasożyty (pasożyty zewnętrzne).

Pierwotniaki

Pierwotniaki są mikroskopijnymi organizmami jednokomórkowymi.  Niektóre gatunki pierwotniaków mogą być przyczyną zarażeń przewodu pokarmowego, dróg moczowo-płciowych, krwi i innych tkanek człowieka. Transmisja pierwotniaków jelitowych odbywa się głównie drogą fekalno-oralną, poprzez skażoną żywność, wodę lub bezpośredni kontakt z zarażonym. Pierwotniaki żyjące we krwi lub tkankach są przenoszone na ludzi przez stawonogi (np. poprzez ukąszenia komara, kleszcza).

Pierwotniaki chorobotwórcze dla człowieka wg miejsca bytowania:

  • przewód pokarmowy – Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki), Giardia lamblia, Balantidium coli, Cryptosporidium spp.,
  • drogi moczowo-płciowe – Trichomonas vaginalis,
  • krew i inne tkanki – Plasmodium spp., Babesia spp., Trypanosoma spp., Toxoplasma gondii, Leishmania spp..

Robaki

Robaki (helmity), odpowiedzialne za choroby pasożytnicze u ludzi, należą do dwóch grup systematycznych: nicieni i płazińców. Do zarażenia robakami dochodzi głównie drogą feralno-oralną na skutek spożywania surowego/niedogotowanego mięsa, ryb i owoców morza, spożywania niemytych owoców i warzyw oraz picia wody z nieznanego źródła. Możliwe jest również bierne zarażenie przez skórę na skutek ukąszenia przez owady przenoszące pasożyty lub aktywną penetrację skóry przez larwy pasożyta. Przebieg parazytozy wywoływanej przez robaki zależy od cyklu rozwojowego poszczególnych gatunków pasożytów oraz od indywidualnych cech organizmu żywiciela.

Robaki chorobotwórcze dla człowieka:

  • Nicienie (robaki obłe) – glista ludzka, owsiki, włosogłówka, włosień kręty, węgorek jelitowy, tęgoryjce, filarie
  • Płazińce (robaki płaskie) – tasiemce (szeroki, nieuzbrojony, uzbrojony, bąblowcowy, bąblowcowy wielokomorowy, karłowaty), przywry (motylica wątrobowa)

Ektopasożyty

Ektopasożyty, zwane również pasożytami zewnętrznymi, żyją na powierzchni organizmu żywiciela i żywią się jego płynami ustrojowymi oraz komórkami naskórka. Mogą one swobodnie przemieszczać się po organizmie gospodarza lub mogą być czasowo albo na stałe połączone z żywicielem. Do najczęstszych ektopasożytów człowieka należą: wszy, pchły, kleszcze, świerzbowce, nużeńce.

Objawy pasożytów u dorosłych – jak rozpoznać infekcję pasożytniczą?

Pasożyty mogą wywołać objawy chorobowe u żywiciela poprzez wytwarzanie produktów toksycznych, mechaniczne uszkodzenie tkanek oraz prowokowanie reakcji immunopatologicznych. Objawy kliniczne w przebiegu parazytozy zależą od gatunku pasożyta, intensywności zarażenia oraz od odporności osobniczej pacjenta. Zarażenie może prowadzić do zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, objawów skórnych czy objawów neurologicznych. W porównaniu do innych chorób infekcyjnych (wirusowych, bakteryjnych), objawy często są przewlekłe, utrzymujące się nawet przez kilka miesięcy, a nawet lat. Symptomy chorób pasożytniczych nie są jednak na tyle specyficzne, aby były one wystarczające do zdiagnozowania choroby. Podobne objawy ogólne mogą wystąpić również w trakcie innych chorób, nie tylko infekcyjnych.

Objawy jelitowe

Obecność pasożytów (pierwotniaków, robaków) w jelitach może prowadzić do wystąpienia bólu brzucha, biegunki, zaparcia, nudności, utraty apetytu, spadku masy ciała, odczuwania głodu tuż po spożyciu posiłku. Zarażenie pasożytami należy rozpatrywać szczególnie wtedy, jeżeli objawy:

  • trwają długo,
  • występują po powrocie z krajów egzotycznych,
  • diagnostyka w kierunku innych czynników biologicznych jest „ujemna”,
  • pojawiają się po styczności z osobą zarażoną,
  • towarzyszą im zmiany skórne, bezsenność, nadpobudliwość przewlekłe zmęczenie.

Objawy skórne

Zmiany na skórze spowodowane są alergiczną reakcją organizmu żywiciela na wydzieliny pasożytów. W przebiegu parazytozy może pojawić się pokrzywka, wypryski i wykwity ropne, czerwone plamy, wysypka, grudki, opuchlizna. Częstym objawem bywa również uporczywy świąd. W przebiegu świerzbu, który bywa mylony z łuszczycą, charakterystyczny jest świąd nasilający się w godzinach nocnych.  Świerzbowiec umiejscawia się głównie na nadgarstkach, palcach dłoni oraz w fałdach skórnych (brzusznych, pachwinowych, pod piersiami). Objawami nużycy są najczęściej przewlekłe zapalenie brzegów powiek, zaostrzenie trądziku różowatego lub zmiany przypominające trądzik różowaty oraz nieswoiste zapalenie skóry twarzy. Objawy skórne spowodowane przez robaki lub pierwotniaki mogą być mylone z alergią na kosmetyki, leki lub pokarm.

Objawy neurologiczne

Przewlekłe zakażenia pasożytnicze mogą prowadzić do wystąpienia u żywiciela symptomów neurologicznych: bóle głowy, nadpobudliwość (zgrzytanie zębami, trudność w skupieniu uwagi), zaburzenia snu. Objawy są wynikiem zatrucia organizmu przez toksyczne wydzieliny pasożytów. W przebiegu parazytozy mogą wystąpić również zmiany psychosomatyczne takie jak przewlekłe zmęczenie, nerwice czy depresja.

Pasożyty u człowieka – diagnostyka

Rozpoznanie zarażenia pasożytami jest zazwyczaj bardzo trudne ze względu na mało charakterystyczny obraz kliniczny choroby. Diagnozowanie większości inwazji pasożytniczych opiera się na bezpośrednim stwierdzeniu obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta. Istotne znaczenie dla identyfikacji parazytozy ma właściwe pobranie materiału, liczba próbek i czas ich pobrania oraz odpowiedni transport do laboratorium. Nie do przecenienia jest również wybór metody diagnostycznej oraz doświadczenie diagnosty. Prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów zwiększa się przy intensywnych inwazjach.

Rodzaje materiału oraz metody stosowane w diagnostyce zarażeń

  • Kał – badanie kału na pasożyty wykorzystywane jest w diagnozowaniu zarażeń pasożytami jelitowymi. Badanie obejmuje diagnostykę makroskopową i mikroskopową. W metodzie makroskopowej kał oceniany jest pod kątem konsystencji, obecności krwi, śluzu oraz widocznych gołym okiem elementów pasożytów. W preparatach mikroskopowych poszukiwane są formy wegetatywne i cysty pierwotniaków oraz jaja, larwy i dojrzałe postaci robaków.  Ocena preparatu obejmuje również stwierdzenie obecności komórek organizmu żywiciela oraz innych elementów takich jak włókna czy rośliny. Próbki kału do badania pobierane są przed rozpoczęciem leczenia, ponieważ niektóre leki prowadzą do zmniejszenia liczby pasożytów lub zniekształcenia obrazu mikroskopowego. Ze względu na okresowość i zmienną liczebność wydalanych pasożytów kał do badania na pasożyty należy pobrać (dla zwiększenia prawdopodobieństwa ich wykrycia) minimum 3-krotnie w odstępie 2-3 dni.
badanie kału w kierunku pasożytów baner
  • Odcisk okołoodbytniczy – metoda stosowana jest przy wykrywaniu owsików. Pobranie materiału wymaga zaopatrzenia się w specjalny zestaw z taśmą celulozową (dostępne w punktach pobrań). Odcisk wykonuje się zgodnie z instrukcją w godzinach rannych, zaraz po przebudzeniu.
owsiki w wymazie okołoodbytniczym
  • Wydzielina z dróg moczowo-płciowych – pobierana jest przy podejrzeniu zarażenia rzęsistkiem (Trichomonas vaginalis). Próbkę należy pobrać do podłoża transportowego po minimum 4 godzinach od ostatniego oddania moczu.  Przed pobraniem materiału nie należy wykonywać zabiegów higienicznych (irygacje, środki odkażające). Badanie wykonywane jest przed włączeniem leczenia lub kontrolnie po jego zakończeniu. Z materiału wykonywane są preparaty mikroskopowe, w których poszukiwane są charakterystyczne w kształcie i sposobie poruszania rzęsistki.
  • Krew, plwocina, bioptaty skóry lub mięśni – materiały pobierane są w przypadku diagnozowania chorób wywoływanych przez pasożyty bytujące w krwi lub tkankach. Ze względu na zmienną okresowo koncentrację pasożytów konieczne jest pobranie wielu próbek w odstępach czasowych. Z pobranych materiałów wykonywane są preparaty wilgotne lub trwale barwione.
  • Zeskrobiny skórne, rzęsy – zeskrobiny wykorzystywane są do diagnozowania zarażeń skórnych wywoływanych przez świerzbowce i nużeńce. Z pobranego materiału wykonywane są preparaty mikroskopowe, w których poszukuje się jaj i dorosłych osobników pasożytów. Badanie należy wykonywać przed rozpoczęciem leczenia. Do diagnozowania nużycy ocznej pobierane są rzęsy z obu oczu.
badanie w kierunku nużeńca

Leczenie infekcji pasożytniczych – jak pozbyć się pasożytów z organizmu?

Leczenie parazytoz powinno odbywać się wyłącznie po rozpoznaniu choroby i tylko pod kontrolą lekarza. Nie ma racjonalnego uzasadnienia stosowania terapii profilaktycznej. Leki przeciwpasożytnicze działają na układ nerwowy pasożytów (np. pyrantel, prazykwantel)  lub zaburzają ich procesy metaboliczne (np. albendazol,  mebendazol , niklozamid ). W terapii zarażeń pierwotniakowych skuteczny jest metronidazol, który uszkadzając kwas DNA prowadzi do lizy komórki. W przypadku wystąpienia zmian skórnych konieczne może być podanie zarówno doustnych leków przeciwpasożytniczych jak i leków miejscowych. Zależnie od objawów, stosowane są również leki przeciwalergiczne, przeciwświądowe i przeciwzapalne.

pasozyty u doroslych ramka

Podsumowanie

  • Zarażeniu pasożytami sprzyjają złe warunki higieniczno-sanitarne, przebywanie w rejonach endemicznego występowania pasożytów, nieprzestrzeganie higieny osobistej i higieny żywienia
  • Objawy kliniczne nie są wystarczające do rozpoznania choroby pasożytniczej
  • Potwierdzeniem zarażenia jest stwierdzenie obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta
  • Diagnostyka laboratoryjna choroby pasożytniczej wymaga pobrania do badania kilku próbek materiału
  • Leczenie parazytoz powinno odbywać się wyłącznie pod kontrolą lekarza po rozpoznaniu choroby

Piśmiennictwo                    

  1. Zbigniew Anusz „Mikrobiologia i parazytologia lekarska”; PZWL 1990
  2. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  3. F. E. G. Cox History of Human Parasitology Clin Microbiol Rev. 2002 Oct; 15(4): 595–612.
  4. Profilaktyka chorób pasożytniczych-owsica, wszawica, świerzb https://www.gov.pl/web/psse-bydgoszcz/profilaktyka-chorob-pasozytniczych-owsica-wszawica-swierzb (dostęp 10.08.2024 r.)
  5. Parasitic Infection https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/24885-parasitic-infection (dostęp 09.08.2024 r.)
  6. lek. Magdalena Wiercińska „Nużeniec ludzki i nużyca: przyczyny, objawy i leczenie”  https://www.mp.pl/pacjent/okulistyka/chorobyoczu/  (dostęp 08.08.2024 r.)

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to za choroba? Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Anna Kołtyś
-
0
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to za choroba? Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (ang. autoimmune hepatitis, AIH) to przewlekła choroba o podłożu autoimmunizacyjnym, która może prowadzić do poważnych komplikacji zdrowotnych, jeśli nie zostanie odpowiednio wcześnie rozpoznana i leczona. Z artykułu dowiesz się, czym dokładnie jest ta choroba, jakie są jej objawy, przyczyny oraz jak przebiega proces diagnostyczny i leczenie.

Spis treści:

  1. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to jest
  2. Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  3. Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  4. Diagnostyka autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  5. Leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  6. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby a ciąża
  7. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – podsumowanie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to jest

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby to przewlekłe, postępujące autoimmunizacyjne zapalenie wątroby, w którym układ odpornościowy (immunologiczny) atakuje komórki wątroby, prowadząc do ich uszkodzenia. W konsekwencji dochodzi do przewlekłego stanu zapalnego i martwicy komórek wątroby (hepatocytów), co może doprowadzić do marskości tego organu. W przebiegu AIH wytwarzane są autoprzeciwciała.

Choroba częściej dotyka kobiety (ok. 75% przypadków) i może pojawić się w każdym wieku, jednak najczęściej diagnozowana jest między 10. a 20. oraz między 45. a 70. rokiem życia. U ok. 40% pacjentów zaczyna się nagle, z ostrymi objawami.

Wyróżnia się dwa rodzaje AIH:

  • Typ 1 – najczęstszy, występujący głównie u dorosłych. Charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem i obecnością przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) i/lub przeciwciał przeciw mięśniom gładkim (ASMA) oraz przeciwko rozpuszczalnym antygenom wątrobowym lub wątrobowo-trzustkowym (anty-SLA/LP).
  • Typ 2 – rzadszy, występujący głównie u dzieci i młodych dorosłych. Charakteryzuje się agresywnym przebiegiem i obecnością przeciwciał przeciwko mikrosomom wątrobowym i nerkowym (LKM-1) oraz przeciwcytozolowych (anty-LC1).

Mechanizmy autoimmunologiczne AIH

AIH wynika z błędnej odpowiedzi układu immunologicznego, który rozpoznaje komórki wątroby jako obce i atakuje je, co prowadzi do stanu zapalnego i uszkodzenia tkanki tego narządu. Wskutek tego dochodzi do nasilenia stanu zapalnego w komórkach wątroby oraz produkcji autoprzeciwciał, które skierowane są przeciwko składnikom hepatocytów.

Jakie są rokowania i długość życia pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby

Rokowania zależą od wielu czynników, takich jak wczesna diagnoza, odpowiedź na leczenie i obecność powikłań. Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana przed rozwinięciem się marskości wątroby, wówczas możliwe jest osiągniecie stanu remisji klinicznej (ustąpienia objawów), co pozwala na pełny powrót do normalnej aktywności życiowej. W takiej sytuacji przewidywana długość życia jest zbliżona do przeciętnej.

Natomiast w przypadku stwierdzenia marskości wątroby lub braku remisji po dwóch latach leczenia rokowanie staje się niepewne. U takich pacjentów w ciągu pięciu lat może dojść do niewydolności wątroby.

Aktualnie jednak, dzięki nowoczesnym terapiom, wielu pacjentów z AIH może prowadzić normalne życie przez wiele lat. Ważne jest regularne monitorowanie stanu zdrowia oraz przestrzeganie zaleceń lekarza.

Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Przyczyna AIH wciąż nie została wystarczająco poznana. Przypuszcza się, że na rozwój choroby mogą mieć wpływ:

  • Czynniki środowiskowe – infekcje wirusowe lub bakteryjne u osoby predysponowanej genetycznie mogą wywoływać reakcję autoimmunizacyjną prowadzącą do rozwoju AIH. Infekcje wirusowe, np. wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV), a także wirusem Epsteina-Barr (EBV), mogą indukować rozwój nadmiernej odpowiedzi układu immunologicznego, wskutek czego może dojść do rozwoju AIH.
  • Czynniki genetyczne – przypuszcza się, że geny mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju AIH. Badania wykazały, że pewne haplotypy HLA (ang. human leukocyte antigen) są związane z predyspozycją genetyczną i wyższym ryzykiem rozwoju AIH. Szczególnie ważne w populacji europejskiej są haplotypy HLA-DRB1*03 i HLA-DRB1*04, które często występują u pacjentów z AIH.
  • Inne potencjalne przyczyny – niektóre leki i silne substancje chemiczne również mogą wywołać odpowiedź autoimmunizacyjną organizmu. Uważa się, że na rozwój AIH mogą wpływać także niektóre toksyny środowiskowe i zanieczyszczenia.

Należy mieć na uwadze, że AIH może współwystępować z innymi autoimmunizacyjnymi schorzeniami narządowymi.

Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby

AIH może przebiegać przez dłuższy czas bezobjawowo lub przeciwnie – charakteryzować się ostrym, nagłym przebiegiem. Żaden z występujących przy tej chorobie objawów nie jest dla niej charakterystyczny, co może utrudniać rozpoznanie.

Wczesne objawy:

  • Zmęczenie – jest jednym z najczęstszych i najbardziej uporczywych objawów AIH.
  • Brak apetytu – pacjenci często skarżą się na brak apetytu, co może prowadzić do utraty masy ciała.
  • Nudności – mogą być obecne szczególnie w fazach zaostrzeń choroby.
  • Ból brzucha – zlokalizowany zazwyczaj w prawym górnym kwadrancie, gdzie znajduje się wątroba.

Objawy na zaawansowanym etapie choroby:

  • Wodobrzusze – gromadzenie się nadmiernej ilości płynu w jamie brzusznej.
  • Żółtaczka – żółte zabarwienie skóry i białek oczu.
  • Powiększenie wątroby – wątroba może być powiększona i bolesna przy palpacji (badaniu za pomocą dotyku).
  • Obrzęki – mogą pojawić się na skutek marskości wątroby i związanej z nią niewydolności tego narządu.
  • Świąd skóry – uczucie swędzenia, które może być wynikiem uszkodzenia wątroby.
  • Krwawienia z nosa, gorączka, trądzik.

Objawy u dzieci

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby u dzieci może objawiać się w podobny sposób jak u dorosłych, ale częściej występują również bóle stawów i osłabienie. Dzieci mogą być narażone na bardziej agresywny przebieg choroby, mniej podatny na leczenie.

Diagnostyka autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Diagnostyka AIH obejmuje dokładny wywiad lekarski z historią choroby pacjenta oraz wykluczenie innych przyczyn występujących objawów i innych chorób wątroby, takich jak wirusowe zapalenie wątroby czy choroby metaboliczne.

Badania przeciwciał anty-SLA_LP

Badania na autoimmunologiczne zapalenie wątroby

W ramach diagnostyki AIH lekarz może zlecić wykonanie badań pomocniczych, w tym badań z krwi, badań obrazowych oraz biopsji wątroby.

  • Badania z krwi – podstawowe badania krwi (m.in. morfologia), oznaczenie poziomów enzymów wątrobowych (w tym ALT, AST), stężenie immunoglobin w osoczu (klasa IgG, niekiedy IgM), oznaczenie obecności autoprzeciwciał, w szczególności przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim (ASMA) oraz innych specyficznych autoprzeciwciał, tj.anty-SLA/LP, anty-LKM-1 oraz anty-LC1.
przeciwciała przeciwjądrowe ANA
przeciwciała przeciw mięśniom gładkim ASMA
  • Biopsja wątroby – pobranie próbki tkanki wątrobowej do analizy histopatologicznej jest niezbędne do potwierdzenia diagnozy AIH. Wyniki biopsji pozwalają również ocenić stopień zaawansowania choroby oraz jej aktywność.

Konieczne jest dokładne wykluczenie innych przyczyn zapalenia wątroby. W tym celu przeprowadza się diagnostykę różnicową, obejmującą m.in.:

  • pierwotne zapalenie dróg żółciowych,
  • pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych,
  • przewlekłe zapalenie wątroby spowodowane przez alkohol, leki lub wirusy.

Rola autoprzeciwciał w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby

Badania autoprzeciwciał są niezbędne w diagnostyce i monitorowaniu AIH. Pomagają one nie tylko w różnicowaniu tego schorzenia od innych chorób wątroby, ale także w odróżnieniu AIH typu 1 od AIH typu 2. U pacjentów z AIH we krwi można wykryć przeciwciała:

Szczególnie wysoką wartość diagnostyczną mają przeciwciała anty-SLA/LP, których obecność niemal jednoznacznie wskazuje na AIH typu 1, o ile u pacjenta występują także objawy kliniczne sugerujące tę chorobę.

Wyniki badań – jak interpretować

Wyniki badań pomagają określić stopień zaawansowania choroby i skuteczność leczenia. Wysokie poziomy enzymów wątrobowych (ALT, AST) i obecność specyficznych przeciwciał (ANA, ASMA) oraz podwyższone stężenie immunoglonbin klasy IgG wskazują na AIH. Badanie histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji wątroby może wykazać charakterystyczne zmiany, takie jak nacieki limfocytarne i plazmocytarne oraz włóknienie.

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby

W przypadku wykrycia toczącego się stanu zapalnego w wątrobie konieczne jest jak najszybsze wprowadzenie odpowiedniej terapii. Cel leczenia to wyciszenie niepożądanej reakcji układu odpornościowego, co nazywa się terapią immunosupresyjną. Większość pacjentów dobrze reaguje na standardowe leczenie, które polega na przyjmowaniu doustnych glikokortykosteroidów, czasem w połączeniu z azatiopryną.

Leczenie przebiega w dwóch etapach:

  • Indukcja remisji (wywołanie ustąpienia objawów choroby) – glikokortykosteroidy (np. prednizon) stosowane są w celu zmniejszenia toczącego się stanu zapalnego. Są to tzw. leki pierwszego rzutu, które działają szybko, zmniejszając stan zapalny i łagodząc występujące objawy.
  • Wieloletnie leczenie podtrzymujące – w przypadku potwierdzenia rozpoznania AIH konieczne może być stosowanie leczenia podtrzymującego, aby wyciszyć nadmierną reakcję układu immunologicznego i tym samym poprawić jakość i komfort życia pacjenta.

W przypadku zaawansowanego uszkodzenia wątroby, gdy inne metody leczenia nie przynoszą efektów, jedyną formą pomocy może być przeszczep wątroby. Pacjenci po przeszczepie wymagają długotrwałego leczenia immunosupresyjnego, aby zapobiec odrzutowi przeszczepu.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – dieta

Pacjenci z chorobami wątroby często mają trudności z jedzeniem, skarżą się na brak apetytu, uczucie pełności, wzdęcia i problemy z trawieniem. Dlatego dieta powinna być dostosowana do ich indywidualnych potrzeb i stanu zdrowia. W przypadku braku apetytu zaleca się spożywanie produktów o wysokiej wartości odżywczej.

Dieta powinna być lekkostrawna, z ograniczoną ilością tłuszczu. Zaleca się jedzenie 5–6 małych posiłków dziennie, unikanie ciężkostrawnych i wzdymających pokarmów oraz ostrych przypraw. Tłuszcze należy ograniczyć do 45–50 g dziennie i wybierać oleje roślinne. Potrawy powinny być gotowane, pieczone w folii lub duszone, dania smażone są przeciwwskazane. Należy jeść w spokojnej atmosferze i unikać alkoholu.

>> Dowiedz się więcej: Dieta w chorobach wątroby

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby a ciąża

Kobiety z AIH mogą bezpiecznie zajść w ciążę, ale wymaga to ścisłej kontroli medycznej. Ważne jest, aby pacjentki planujące ciążę skonsultowały się z lekarzem w celu oceny aktualnego stanu zdrowia i dostosowania terapii. Ciąża może wpływać na przebieg AIH, dlatego regularne monitorowanie stanu zdrowia matki i dziecka jest kluczowe.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – podsumowanie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) to przewlekła choroba autoimmunizacyjna, w której układ odpornościowy atakuje komórki wątroby, prowadząc do ich uszkodzenia. AIH może być przyczyną poważnych komplikacji zdrowotnych, takich jak marskość wątroby, jeśli nie zostanie odpowiednio wcześnie rozpoznane. Dlatego też wczesna diagnostyka, w tym badanie obecności autoprzeciwciał, oraz odpowiednia terapia są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów. Regularne monitorowanie, zdrowa dieta i przestrzeganie zaleceń lekarskich mogą znacząco wpłynąć na komfort życia chorych na AIH.

Bibliografia

  1. M. Wawrzynowicz-Syczewska, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/watroba/50957,autoimmunologiczne-zapalenie-watroby.
  2. M. Wawrzynowicz-Syczewska, M. Szczepanek, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.7.5.
  3. European Association for the Study of the Liver, EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2015; 63: 971–1004.
  4. C. Mack i wsp., Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and Children: 2019 Practice Guidance and Guidelines From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2019: 72(2): 671–722, 21.12.2019, DOI: 10.1002/hep.31065.
  5. M.G. Clemente, K. Schwarz, Zapalenie wątroby: ogólne zasady postępowania, Pediatria po Dyplomie, https://podyplomie.pl/pediatria/12227,zapalenie-watroby-ogolne-zasady-postepowania.
  6. Wyd. Gastroenterologia Praktyczna, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, https://gastroenterologia-praktyczna.pl/a1814/Autoimmunologiczne-zapalenie-watroby.html/.
  7. Wyd. Medycyna Praktyczna, Interna Szczeklika, Kraków 2023, s. 1238–1242.
  8. J. Jaczewska-Schuetz, Zalecenia żywieniowe w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/pacjent/dieta/diety/diety_w_chorobach/72098,zalecenia-zywieniowe-w-ostrym-i-przewleklym-zapaleniu-watroby.

Czym jest anemia sierpowata?

Damian Matusiak
-
0
Czym jest anemia sierpowata?

Anemia sierpowata to rzadka choroba w Polsce, jednak niebezpieczna i nieuleczalna. Dowiedz się, kogo może dotknąć, jak się objawia i jak przebiega leczenie.

Spis treści:

  1. Anemia (niedokrwistość) sierpowata – co to jest?
  2. Dziedziczenie niedokrwistości sierpowatokrwinkowej
  3. Anemia sierpowata – objawy
  4. Anemia sierpowata a malaria – jakie jest powiązanie?
  5. Anemia sierpowata – diagnostyka. Jakie badania wykonuje się w kierunku diagnozy?
  6. Anemia sierpowata – leczenie
  7. Anemia sierpowa – podsumowanie

Anemia (niedokrwistość) sierpowata – co to jest?

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa to choroba genetyczna, w której kluczowe białko zawarte w krwinkach czerwonych – hemoglobina – jest zbudowane nieprawidłowo, przez co jego funkcja ulega upośledzeniu. W warunkach niedotlenienia organizmu uszkodzona hemoglobina zaczyna tworzyć dłuższe łańcuchy, tworząc nieodwracalną charakterystyczną sierpowatą krwinkę czerwoną.

Dodatkowo polimeryzacja prowadzi do przewlekłego niszczenia erytrocytów i zatykania naczyń krwionośnych. W naszej szerokości geograficznej choroba występuje rzadko, jest natomiast dość częsta w krajach Afryki środkowej i zachodniej, a także wśród osób pochodzenia afrykańskiego.

>> Sprawdź też: Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Dziedziczenie niedokrwistości sierpowatokrwinkowej

Anemia sierpowata jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny, co oznacza, że do zachorowania dochodzi przy obecności mutacji w dwóch wariantach (allelach) genu. Taki sposób dziedziczenia oznacza, że obecność tylko jednego allelu z mutacją nie wywołuje pełnoobjawowej choroby – uszkodzonych krwinek jest tylko część, ale nie wszystkie.

Anemia sierpowatokrwinkowa może być leczona, nie jest jednak uleczalna. Nieprawidłowa hemoglobina w tym przypadku powstaje w wyniku pojedynczej mutacji zmiany sensu, prowadzącej do zastąpienia kwasu glutaminowego waliną w szóstej pozycji łańcucha β-globiny w hemoglobinie.

Anemia sierpowata – objawy

Czerwone krwinki, które zawierają HbS, pod wpływem środowiska ubogiego w tlen ulegają polimeryzacji i stają się sztywne. Powoduje to, że są podatne na hemolizę (rozpad), prowadzą do okluzji naczyń krwionośnych i niedokrwienia tkanek.

Z tego powodu anemia sierpowatokrwinkowa wywołuje szereg objawów:

  • ostry ból: może dotyczyć dowolnej części ciała – najczęściej rąk i stóp, początek jest spontaniczny, może dotyczyć każdej części ciała, zwykle bez czynników wywołujących; może jednak być indukowany przez infekcje, gorączkę, odwodnienie, nagłą zmianę pogody, zimno i zanieczyszczenie powietrza;
  • przewlekły ból: powtarzające się epizody bólowe prowadzą do przebudowy receptorów, co skutkuje ciągłym odczuwaniem dolegliwości;
  • zmęczenie, osłabienie, słaba tolerancja wysiłku będące skutkiem niedokrwistości (w okresie bezobjawowym stężenie hemoglobiny zazwyczaj mieści się w zakresie 6 – 8 g/dl);
  • zwiększona podatność na infekcje, zwłaszcza posocznicę bakteryjną i malarię u dzieci poniżej piątego roku życia;
  • ostry zespół piersiowy charakteryzujący się wysokim ryzykiem zgonu: gorączka, ból i uczucie ucisku w klatce piersiowej, przyspieszony oddech, kaszel i duszność;
  • powiększenie śledziony, niekiedy prowadzące do pęknięcia narządu i zgonu wskutek wstrząsu;
  • deficyty poznawcze: niższa inteligencja, zaburzenia wzrokowo-ruchowe, dysfunkcje wykonawcze i zaburzenia pamięci;
  • priapizm: długotrwały, bolesny wzwód prącia;
  • zaburzenia lękowe i/lub depresyjne;
  • uszkodzenie i/lub utrata wzroku;
  • udary mózgu, w tym nieme klinicznie, z postępującym uszkodzeniem tego narządu;
  • sinica, kołatanie serca, duszność, obrzęk, omdlenia, zmęczenie, ucisk i ból w klatce piersiowej jako skutek przewlekłego uszkodzenia płuc;
  • wtórna niedokrwistość, krwiomocz, zaburzenia zagęszczenia moczu, albuminuria, uszkodzenie kłębuszków nerkowych jako skutek przewlekłej choroby nerek;
  • owrzodzenia skóry, trudno gojące się rany przewlekłe, zakrzepica;
  • podatność na złamania, zapalenia stawów, ograniczony zakres ruchu;
  • przełom aplastyczny: zwykle wywoływany przez parwowirusa B-19 szybki spadek poziomu hemoglobiny o co najmniej 3 do 6 g/dl poniżej wartości wyjściowej; pojawia się silne zmęczenie, anemia, duszność, omdlenia.

Warto dodać, że objawy choroby pojawiają się już od wczesnego dzieciństwa.

Anemia sierpowata a malaria – jakie jest powiązanie?

W jednej sytuacji chorowanie na anemię sierpowatą jest “korzystne”. Mowa tu o malarii, tropikalnej chorobie wywołanej głównie przez zarodźca sierpowatego (Plasmodium falciparum), która w swoim przebiegu prowadzi do pękania krwinek czerwonych.

Dzieje się tak, gdyż zarodziec namnaża się w erytrocytach, ale tylko w tych o prawidłowej budowie hemoglobiny; zmienione chorobowo białko jest omijane przez pierwotniaka.

Stąd osoby będące nosicielami anemii sierpowatej, mające część krwinek prawidłowych, a część uszkodzonych, zdecydowanie łagodniej chorują na malarię.

Anemia sierpowata – diagnostyka. Jakie badania wykonuje się w kierunku diagnozy?

Podejrzenie anemii sierpowatej powinno skłaniać ku wykonaniu prostych badań:

  • w morfologii krwi obwodowej pojawia się umiarkowanego stopnia niedokrwistość z towarzyszącym zwiększonym odsetkiem retikulocytów – młodych, niedojrzałych w pełni krwinek czerwonych,
morfologia krwi
  • zwiększeniu może ulegać liczba płytek krwi i granulocytów,
  • w rozmazie uwidocznione są krwinki o nieprawidłowym kształcie – sierpowate, tarczowate, a także owalne,
  • zwiększeniu ulega stężenie bilirubiny całkowitej z przewagą frakcji wolnej (pośredniej, niezwiązanej z białkami krwi),
  • elektroforeza (czyli rozdzielenie za pomocą pola elektrycznego) pozwala na określenie proporcji poszczególnych rodzajów hemoglobiny: obecność HbS, brak HbA (prawidłowej) i zwiększenie odsetka hemoglobiny płodowej,
  • wysokosprawna chromatografia cieczowa (HPLC) może rozróżnić większość typów niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, w tym heterozygotyczną,
  • testy genetyczne oparte o metodę PCR: pozwalają na zidentyfikowanie mutacji wywołującej chorobę.
Hematologia – genetyczny panel diagnostyczny met. NGS (badanie z konsultacją)

Diagnostyka niedokrwistości sierpowatej może być rozszerzona o ocenę ewentualnych powikłań. W tym przypadku zakres wykonywanych badań zależy od prezentowanych objawów, badania przedmiotowego oraz wywiadu chorobowego.

Anemia sierpowata – leczenie

Terapia anemii sierpowatej składa się trzech ważnych elementów: profilaktyki, zmniejszania odsetka nieprawidłowej hemoglobiny oraz leczenia powikłań.

Profilaktyka

Z uwagi na zwiększone ryzyko poważnych infekcji silnie zalecane są szczepienia przeciwko pneumokokom, a w wieku 2 i 5–7 lat uzupełnienie o preparat 23-walentny. Dodatkowe zalecane szczepienia obejmują H. influenzae typu b, szczepionkę przeciwko meningokokom (grupy B oraz A,C,Y i W135) i coroczne szczepienie przeciwko grypie.

Do 5. roku życia prowadzona jest także profilaktyka polegająca na podawaniu penicyliny – należy ją kontynuować do 5. roku życia, kiedy ryzyko inwazyjnej choroby bakteryjnej jest mniejsze.

Gorączka powyżej 38,5°C to stan nagły wymagający natychmiastowej oceny lekarskiej, obejmującej badanie fizykalne z uwzględnieniem parametrów życiowych i palpację śledziony, posiew krwi, pełną morfologię krwi, liczbę retikulocytów, badanie moczu i ewentualnie RTG klatki piersiowej.

Istotnym elementem jest edukacja pacjenta i jego otoczenia co do możliwych ostrych powikłań choroby.

Zmniejszanie odsetka nieprawidłowej hemoglobiny

Podstawowym lekiem od wielu lat pozostaje hydroksymocznik z hydroksykarbamidem, które indukują wytwarzanie hemoglobiny płodowej (HbF) i zmniejszają stan zapalny.

Stosowana jest także L-glutamina, która redukuje przewlekły ból i wydłuża czas do wystąpienia kolejnego bólu ostrego.

W ostatnich latach na rynku pojawił się lek biologiczny, kryzanlizumab, który jest wskazany u pacjentów w wieku 16 lat i starszych, a który zapobiega powikłaniom naczyniowym.

Obecnie coraz powszechniejszą metodą leczenia jest allogeniczny przeszczep szpiku kostnego (HSCT) polegający na zastąpieniu źródła wadliwych czerwonych krwinek szpikiem od zdrowego dawcy.

Odchodzi się od systematycznych przetoczeń koncentratu krwinek czerwonych.

Leczenie ostrych powikłań

Tu terapia jest wielodyscyplinarna, a spektrum możliwych kombinacji bardzo szerokie; interwencje obejmują zarówno farmakoterapię, jak i leczenie operacyjne.

Anemia sierpowa – podsumowanie

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest ciężką chorobą obarczoną ryzykiem wielu poważnych następstw. Nie jest chorobą uleczalną, można jednak zmniejszyć szereg dewastujących skutków. Leczenie jest wielokierunkowe, obejmuje profilaktykę, zapobieganie powikłaniom naczyniowym i leczenie ostrych powikłań.

Źródła

2019-2021 ASH Clinical Practice Guidelines on Sickle Cell Disease
https://www.hematology.org/education/clinicians/guidelines-and-quality-care/clinical-practice-guidelines/sickle-cell-disease-guidelines

McGann PT, Nero AC, Ware RE. Current management of sickle cell anemia. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013 Aug 1;3(8):a011817. doi: 10.1101/cshperspect.a011817. PMID: 23709685; PMCID: PMC3721270.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3721270/

Sundd P, Gladwin MT, Novelli EM. Pathophysiology of Sickle Cell Disease. Annu Rev Pathol. 2019 Jan 24;14:263-292. doi: 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012838. Epub 2018 Oct 17. PMID: 30332562; PMCID: PMC7053558.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7053558/

Abdel-Hadi L, Ventura Carmenate Y, Castillo-Aleman YM, Sheikh S, Zakaria A, Phillips J. Treatment of sickle cell disease – options and perspective. Am J Blood Res. 2023 Apr 15;13(2):61-70. PMID: 37214647; PMCID: PMC10195315.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10195315/

Brandow AM, Liem RI. Advances in the diagnosis and treatment of sickle cell disease. J Hematol Oncol. 2022 Mar 3;15(1):20. doi: 10.1186/s13045-022-01237-z. PMID: 35241123; PMCID: PMC8895633.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8895633/

Inusa BPD, Hsu LL, Kohli N, Patel A, Ominu-Evbota K, Anie KA, Atoyebi W. Sickle Cell Disease-Genetics, Pathophysiology, Clinical Presentation and Treatment. Int J Neonatal Screen. 2019 May 7;5(2):20. doi: 10.3390/ijns5020020. PMID: 33072979; PMCID: PMC7510211.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7510211/

Arishi WA, Alhadrami HA, Zourob M. Techniques for the Detection of Sickle Cell Disease: A Review. Micromachines (Basel). 2021 May 5;12(5):519. doi: 10.3390/mi12050519. PMID: 34063111; PMCID: PMC8148117.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8148117/

Objawy hipercholesterolemii rodzinnej

Damian Matusiak
-
0
Objawy hipercholesterolemii rodzinnej

Hipercholesterolemia rodzinna to schorzenie, które może mieć poważny wpływ na zdrowie. Dowiedz się, jakie są objawy tej choroby i jak się ją leczy.

Spis treści:

  1. Czym hipercholesterolemia rodzinna?
  2. Hipercholesterolemia rodzinna – objawy choroby
  3. Hipercholesterolemia rodzinna – diagnostyka i badania
  4. Hipercholesterolemia rodzinna – leczenie
  5. Dieta w hipercholesterolemii rodzinnej
  6. Hipercholesterolemia rodzinna – podsumowanie

Czym hipercholesterolemia rodzinna?

Hipercholesterolemia to stan, w którym podwyższeniu ulega stężenie cholesterolu o niskiej gęstości (LDL, low density lipoprotein). Większość przypadków jest nabytych, będących skutkiem niehigienicznego trybu życia.

Istnieją jednak postaci rodzinne, w których mutacje genetyczne skutkują bardzo wysokimi wartościami LDL. Szczegółowy i bardzo przystępny opis tej grupy chorób znajdziesz w naszej bazie: Hipercholesterolemia rodzinna.

Hipercholesterolemia rodzinna – objawy choroby

Pacjenci z hipercholesterolemią rodzinną przez wiele lat mogą nie odczuwać dolegliwości. Choroba wywołuje jednak objawy, z których część jest subtelna. W przebiegu choroby mogą pojawić się:

  • kępki żółte,
  • bóle i zapalenia stawów,
  • zmiany na rogówce (tzw. łuk rogówkowy),
  • ostre incydenty sercowo-naczyniowe (np. zawał serca, udar mózgu, nagły zgon) i wady zastawkowe serca.

Kępki żółte (żółtaki skórne) jako objaw hipercholesterolemii rodzinnej

Kępki żółte, inaczej żółtaki, to grudkowe, niewielkie zmiany skórne, które najczęściej lokalizują się na powiekach. Mogą też obejmować inne lokalizacje skórne, a nawet ścięgna prostowników palców lub wzdłuż ścięgna Achillesa.

Ich powstawanie jest skutkiem pochłaniania nadmiaru cholesterolu przez komórki żerne – makofagi. Występowanie dużej liczby kępek, niekiedy zlewających się w większe skupiska, nosi nazwę żółtakowatości.

Bóle i zapalenia stawów

Ten objaw pojawia się w rodzinnej hipercholesterolemii typu IIa i jest rzadko spotykany. Ból i zapalenie obejmują zazwyczaj wiele stawów, mogą dotyczyć także ścięgien. Ich powstawanie jest prawdopodobnie związane ze zwiększoną aktywnością makrofagów.

Zmiany na rogówce

Odkładanie się lipidów w rogówce może powodować powstanie zmian w obrębie tego narządu opisywane jako łuk rogówkowy (arcus cornealis). Jest to nic innego jak biały, szary lub niebieski nieprzezroczysty pierścień na brzegu rogówki, bogaty w lipidy, głównie zewnątrzkomórkowy depozyt.

Ostre incydenty sercowo-naczyniowe

Wysoki poziom cholesterolu jest jednym z najsilniejszych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z heterozygotyczną postacią choroby stężenie cholesterolu całkowitego może mieścić się w zakresie 350–550 mg/dl, podczas gdy postać homozygotyczna prowadzi do zakresu od 600 do nawet ponad 1000 mg/dl.

Sprawia to, że naczynia krwionośne znacznie szybciej ulegają zmianom miażdżycowym. Prowadzi to do zwiększonego ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zawału, udaru mózgu, a nawet zgonu, które mogą pojawić się już w młodym wieku.

Nieco częściej niż w populacji ogólnej dochodzi do zwężenia zastawki aortalnej lub tętniaka aorty brzusznej. Dzięki ogromnemu postępowi w zakresie leczenia w ostatnich latach granica wiekowa występowania tych zdarzeń u osób z hipercholesterolemią rodzinną znacznie się wydłużyła.

Hipercholesterolemia rodzinna – diagnostyka i badania

Podstawą do rozpoznania hipercholesterolemii jest oznaczenie lipidogramu – stężenia całkowitego cholesterolu, frakcji HDL, LDL i trójglicerydów.

pakiet lipidogram extra baner

Jak już wspomniano, pod uwagę należy brać też nieproporcjonalnie wysokie dla wieku, wzrostu i masy ciała wartości cholesterolu LDL i/lub obciążenie rodzinne ciężkimi postaciami hipercholesterolemii (potwierdzone badaniami) bądź zgony z powodów sercowo-naczyniowych w młodym wieku.

Według Amerykańskiej Akademii Pediatrii lekarze podstawowej opieki zdrowotnej powinni badać dzieci w dwóch punktach czasowych: w wieku 9–11 lat i ponownie w wieku 17–21 lat. Zgodnie z wytycznymi panelu ekspertów NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) wszyscy dorośli powinni poddać się badaniom przesiewowym w wieku powyżej 20 lat.

 W rodzinach, w których występuje potwierdzone zachorowanie na rodzinną hipercholesterolemię lub przedwczesna wada zastawkowa serca, badania przesiewowe należy rozpocząć już w wieku 2 lat.

Nie zaleca się wykonywania badań przesiewowych przed ukończeniem 2. roku życia. Hipercholesterolemię rodzinną należy podejrzewać u dzieci i młodych dorosłych, gdy stężenie LDL-C na czczo wynosi powyżej 160 mg/dl, a u dorosłych, gdy powyżej 190 mg/dl.

Hipercholesterolemia rodzinna – badania genetyczne

Rozpoznanie choroby opiera się zazwyczaj na podwyższeniu cholesterolu całkowitego, LDL i nie-HDL powyżej 95. centyla zalecanego dla wieku i płci pacjenta, wraz z dodatnim wywiadem rodzinnym lub identyfikacją mutacji sprawczej. Mutacje genów wykrywa się jedynie u 60–70% osób, u których na podstawie kryteriów klinicznych zdiagnozowano określoną lub prawdopodobną hipercholesterolemię rodzinną. Badania genetyczne obejmują ocenę potencjalnych mutacji w genach LDLR, APOB i PCSK9.

Pozostałe badania

Podczas oceny pacjenta z podejrzeniem hipercholesterolemii rodzinnej niezwykle ważne jest wykluczenie wtórnych przyczyn zwiększonego stężenia LDL, takich jak niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy i choroby wątroby.

pakiet tarczycowy

Stąd w celu kompleksowej oceny zalecane jest oznaczenie:

  • parametrów funkcjonowania tarczycy: TSH, fT4,
  • kreatyniny, elektrolitów,
  • badania ogólnego moczu,
  • stężenia glukozy na czczo,
  • aminotransferaz: ALT i AST.
badanie ogólne moczu baner

Hipercholesterolemia rodzinna – leczenie

Cele leczenia hipercholesterolemii zależą od współistnienia pozostałych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego – im jest ich więcej tym bardziej agresywnie dąży się do obniżenia LDL. Chorzy z rozpoznaną hipercholesterolemią rodzinną, którzy nie posiadają dodatkowych czynników ryzyka, i tak są o wiele bardziej narażeni na poważne powikłania.

Stąd celem terapii jest uzyskanie poziomu LDL poniżej 70 md/dl, a w przypadku wartości wyjściowo bardzo wysokich dąży się do obniżenia o 50% w stosunku do poziomu bazowego. Pacjenci, którzy posiadają inne czynniki ryzyka (np. palą papierosy), powinni osiągać stężenie docelowe na poziomie poniżej 55 mg/dl.

Leczenie opiera się głównie o postępowanie dietetyczne (o tym w kolejnym punkcie), modyfikację stylu życia i farmakoterapię. Najpowszechniej stosowaną i łatwo dostępną grupą leków są statyny, które hamują enzymy odpowiedzialne za powstawanie cząsteczek prekursorowych dla cholesterolu. Można je łączyć z ezetymibem, który wybiórczo blokuje wchłanianie cholesterolu oraz pochodnych steroli roślinnych w jelitach.

W przypadkach homozygotycznych (z reguły ciężkich) postaci hipercholesterolemii rodzinnej od niedawna dostępne są tzw. inhibitory PCSK9, grupa leków biologicznych, które blokują receptory dla lipoprotein o niskiej gęstości na komórkach wątroby. Są one jednak bardzo drogie i trudno dostępne.

Dieta w hipercholesterolemii rodzinnej

Pacjenci powinni stosować dietę niskotłuszczową i niskocholesterolową. Zgodnie z wytycznymi NCEP ATP III nie więcej niż 25–35% dziennej dawki kalorii powinno pochodzić z tłuszczów, w tym poniżej 7% z tłuszczów nasyconych.

Należy całkowicie unikać tłuszczów trans (obecnych np. w margarynie). Spożycie cholesterolu powinno być ograniczone do mniej niż 200 mg dziennie. Pacjenci mogą również odnieść korzyść z dodatku 2 g steroli roślinnych i 10-20 g rozpuszczalnego błonnika dziennie.

Oprócz tych zmian w diecie pacjentom zaleca się utrzymywanie prawidłowej masy ciała i unikanie palenia tytoniu (ten ostatni stanowi bardzo silny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego!).

Hipercholesterolemia rodzinna – podsumowanie

Hipercholesterolemia rodzinna jest poważną chorobą, która znacznie podnosi ryzyko groźnych powikłań w młodym wieku. Rozpoznanie opiera się o spełnienie szeregu kryteriów, z których podstawowym jest stężenie cholesterolu LDL na czczo. Rozpoznanie może, ale nie musi być potwierdzone badaniem genetycznym. Leczenie obejmuje postępowanie dietetyczne, aktywność fizyczną i farmakoterapię. Pamiętaj, że ta choroba może nie dawać żadnych objawów – wykonując proste i tanie oznaczenie lipidogramu możesz dowiedzieć się, czy należy ją podejrzewać także u Ciebie. Spraw sobie prezent, zadbaj o zdrowie i zbadaj się.

Źródła

Zubielienė K, Valterytė G, Jonaitienė N, Žaliaduonytė D, Zabiela V. Familial Hypercholesterolemia and Its Current Diagnostics and Treatment Possibilities: A Literature Analysis. Medicina (Kaunas). 2022 Nov 17;58(11):1665. doi: 10.3390/medicina58111665. PMID: 36422206; PMCID: PMC9692978.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9692978/

Pejic RN. Familial hypercholesterolemia. Ochsner J. 2014 Winter;14(4):669-72. PMID: 25598733; PMCID: PMC4295745.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4295745/

Warden BA, Fazio S, Shapiro MD. Familial Hypercholesterolemia: Genes and Beyond. [Updated 2021 Oct 23]. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK343488/

Ison HE, Clarke SL, Knowles JW. Familial Hypercholesterolemia. 2014 Jan 2 [Updated 2022 Jul 7]. In: Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2024. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK174884/

Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, Benetos A, Biffi A, Boavida JM, Capodanno D, Cosyns B, Crawford C, Davos CH, Desormais I, Di Angelantonio E, Franco OH, Halvorsen S, Hobbs FDR, Hollander M, Jankowska EA, Michal M, Sacco S, Sattar N, Tokgozoglu L, Tonstad S, Tsioufis KP, van Dis I, van Gelder IC, Wanner C, Williams B; ESC National Cardiac Societies; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021 Sep 7;42(34):3227-3337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484. Erratum in: Eur Heart J. 2022 Nov 7;43(42):4468. doi: 10.1093/eurheartj/ehac458. PMID: 34458905.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/34/3227/6358713?login=false

Varghese MJ. Familial hypercholesterolemia: A review. Ann Pediatr Cardiol. 2014 May;7(2):107-17. doi: 10.4103/0974-2069.132478. PMID: 24987256; PMCID: PMC4070199.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4070199/

Fernández A, Sorokin A, Thompson PD. Corneal arcus as coronary artery disease risk factor. Atherosclerosis. 2007 Aug;193(2):235-40. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2006.08.060. Epub 2006 Oct 17. PMID: 17049531.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17049531/

Rozszerzanie diety niemowlaka krok po kroku

Jagoda Matusiak
-
0
Rozszerzanie diety niemowlaka krok po kroku

Czas przechodzenia niemowlęcia z posiłków wyłącznie mlecznych na produkty z rodzinnego stołu nazywamy rozszerzaniem diety. Mleko kobiece i modyfikowane w pełni zaspakaja zapotrzebowanie na wszystkie niezbędne składniki odżywcze w pierwszym półroczu życia (wyjątek stanowi witamina D). W tym czasie należy stopniowo wprowadzać produkty, aby pokryć zwiększające się zapotrzebowanie dziecka na energię i składniki odżywcze. W jaki sposób to zrobić? O tym w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Rozszerzanie diety niemowlaka – od którego miesiąca wprowadzać nowe pokarmy?
  2. Od czego zacząć rozszerzanie diety niemowlaka? Czy kolejność rozszerzania diety niemowlaka ma znaczenie?
  3. Jak rozszerzać dietę niemowlaka? Praktyczne wskazówki
  4. Rozszerzanie diety niemowlaka a alergie pokarmowe
  5. Rola tłuszczu w rozszerzaniu diety niemowlaka
  6. Metody rozszerzania diety niemowlaka
  7. Przepisy na rozszerzenie diety niemowlaka
  8. Rozszerzanie diety niemowlaka – podsumowanie

Rozszerzanie diety niemowlaka – od którego miesiąca wprowadzać nowe pokarmy?

W aktualnym (2021) stanowisku Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (PTGHiŻDz) dotyczącym zasad żywienia zdrowych niemowląt zaleca się wprowadzanie nowych produktów między 17. a 26. tygodniem życia dziecka.

To czas, kiedy niemowlę będzie wykazywało już umiejętności rozwojowe niezbędne do ich spożywania (będzie otwierało usta przy zbliżaniu łyżeczki i nabędzie umiejętności siedzenia z podparciem). 

dieta niemowala tabela 1

U niemowląt z anemią z niedoboru żelaza lub z niedostatecznym przyrostem masy ciała lekarz może zaproponować wcześniejsze wprowadzanie pokarmów uzupełniających, jednak nie wcześniej niż przed ukończeniem 4. miesiąca życia.

Rozszerzanie diety nie oznacza, że należy przerywać karmienie piersią. Według zaleceń warto dążyć do karmienia piersią przez co najmniej 6 miesięcy i kontynuować je tak długo, jak będzie to pożądane (częściowe lub krótsze karmienie piersią również jest korzystne).

Z obserwacji oraz licznych badań naukowych wiemy, że rozszerzanie diety pod osłoną mleka kobiecego zwiększa prawdopodobieństwo, że organizm będzie lepiej tolerował nowe składniki i nie zareaguje alergią.

Pakiet małego dziecka (6 badań)

Od czego zacząć rozszerzanie diety niemowlaka? Czy kolejność rozszerzania diety niemowlaka ma znaczenie?

Rekomenduje się, aby warzywa wprowadzać do diety przed owocami. Taka kolejność ułatwi wprowadzenie w dalszej kolejności mięsa (źródła m.in. białka i żelaza), które najlepiej przygotować początkowo w formie papki lub rozdrobnionej zupki jarzynowej.

Co więcej, podanie warzyw przed owocami może później ułatwić ich o wiele lepszą akceptację w kolejnych tygodniach. Jest to istotne, ponieważ już od 6. m.ż. dzieci powinny otrzymywać pokarmy zawierające żelazo (mięso, ryby i/lub produkty zbożowe wzbogacane żelazem).

Jako pierwsze można podać dziecku brokuł, cukinię, marchewkę, pietruszkę, paprykę, dynię, batat lub ziemniak (w zależności od sezonu i dostępności).

dieta niemowala tabela 2

Powyższa sugerowana kolejność wprowadzania nowych pokarmów dotyczy niemowląt zdrowych. Jeśli dziecko boryka się z zaparciami lekarz może zasugerować rozpoczęcie rozszerzania diety od owoców (np. suszona śliwka ze słoiczka). Natomiast w przypadku słabego przyrostu masy ciała od kaszek lub kleików, ponieważ zapewniają większą kaloryczność posiłku.

Zaleca się również, aby wprowadzane pokarmy miały odpowiednią konsystencję dostosowaną do dojrzałości mięśniowo-nerwowej dziecka. Należy pamiętać, że umiejętność gryzienia kształtuje się do ukończenia 24. miesiąca życia. Początkowo należy podawać produkty o konsystencji gładkiego purée lub papki, a następnie purée z grudkami.

Jeśli dziecko będzie na to gotowe, można podawać mu produkty do ręki w kawałkach, ale początkowo powinny być one miękkie (ugotowane warzywa, mięso, pieczywo, dojrzałe owoce).

Około 12 m.ż. dziecko może jeść już posiłki z rodzinnego stołu (bez soli i cukru), ale należy je wcześniej rozdrobnić lub pokroić w zależności od potrzeb dziecka.

dieta niemowala tabela 3

Jak rozszerzać dietę niemowlaka? Praktyczne wskazówki

Najważniejsza zasada podczas rozszerzania diety niemowlaka brzmi:

„Rodzic/opiekun decyduje, co dziecko zje oraz kiedy i jak jedzenie będzie podane. Dziecko decyduje, czy posiłek zje i ile zje”

Nie karmimy dziecka na siłę – w ten sposób dbamy nie tylko o dobre relacje z jedzeniem, ale również o ośrodek głodu i sytości dziecka.

Warto unikać wprowadzania kilku nowych produktów w tym samym czasie. Rekomenduje się, aby nowe produkty wprowadzać stopniowo w niewielkich ilościach (1-2 łyżeczki) i obserwować, czy są tolerowane przez organizm (nie dochodzi do reakcji alergicznej w postaci wysypki na ciele bezpośrednio po podaniu nowego produktu).

Począwszy od 6. m.ż., wszystkie niemowlęta powinny otrzymywać mięso i ryby jako źródło żelaza. Najwięcej żelaza znajduje się w następujących gatunkach mięsa: cielęcina, królik, jagnięcina oraz wołowina (podawanie dziecku tylko mięsa z kurczaka lub indyka może zwiększać ryzyko niedoboru żelaza).

Zalecanymi gatunkami ryb są m.in. pstrąg, dorsz, łosoś norweski, makrela atlantycka, morszczuk, mintaj. Najlepiej kupić rybę z certyfikatem (MSC lub ASC). Zupę z rybą można podawać 1-2 razy w tygodniu. Mięso i rybę podajemy z zupką jarzynową, zaczynając od 1 łyżeczki (ok.  5 g) na porcję zupki (ok. 120 ml). Porcję tę należy zwiększać z czasem i w zależności od zapotrzebowania i apetytu dziecka.

Kaszki podaje się najczęściej w sytuacji, kiedy dziecko słabo przybiera na masie (nie są one obowiązkowe). W pierwszej kolejności wprowadza się kaszki bezglutenowe (ryżowe, kukurydziane, jaglane i owsiane bezglutenowe), a następnie glutenowe (pszenne, wielozbożowe, owsiane glutenowe). Wprowadzamy je stopniowo i obserwujemy czy nie pojawią się jakiekolwiek objawy niepożądane. Można je dodać do zupki jarzynowej (1-2 łyżeczki), aby zwiększyć gęstość odżywczą posiłku.

Przed ukończeniem 1. r.ż. nie należy podawać dziecku mleka krowiego jako głównego posiłku ani jako dodatek do posiłku (do wypicia w kubku lub butelce). Niewielką ilość mleka można zastosować do przygotowywania pokarmów np. naleśników lub placuszków.

Gluten – w kontekście celiakii – należy wprowadzić do diety między 4. a 12. m.ż. wraz z innymi pokarmami uzupełniającymi, unikając jego dużych ilości w pierwszych tygodniach rozszerzania diety. Najlepiej zacząć od ½ łyżeczki kaszki pszennej przez kilka dni i obserwować reakcję organizmu.

Do pierwszych posiłków dziecka nie należy dodawać soli, cukru ani ostrych przypraw. Według zaleceń od 7. do 11. m.ż., dieta powinna zawierać nie więcej niż 0,2 g soli dziennie. Taka ilość pokrywana jest z samych produktów spożywczych, np. pieczywa, nabiału dodanego w niewielkiej ilości do przygotowania potraw.

Pierwsze posiłki uzupełniające warto podawać przed teoretycznie wypadającą porą karmienia, a nie bezpośrednio po karmieniu mlekiem – zwiększa to prawdopodobieństwo, że dziecko z chęcią spróbuje nowych produktów.

Naukę picia z otwartego kubka można rozpocząć już nawet około 6. m.ż., zwłaszcza u dzieci karmionych butelką, aby ssanie zastąpić popijaniem płynu. Po ukończeniu 1. r.ż. nie zaleca się karmienia dziecka przez butelkę ze smoczkiem. Dziecku do picia należy podawać wyłącznie wodę (źródlaną o niskiej zawartości minerałów oraz sodu). Rekomenduje się, aby nie podawać dzieciom soków owocowych i nie dosładzać napojów do ukończenia 1. r.ż.

Rozszerzanie diety niemowlaka a alergie pokarmowe

W celu zmniejszenia ryzyka alergii na jajo kurze – zgodnie z rekomendacjami PTGHiŻDz – należy podawać je dobrze ugotowane (przez 10-15 min).

Szacuje się, że w Polsce alergia na orzeszki ziemne występuje u około 1% dzieci w wieku szkolnym. Dlatego u niemowląt w grupie ryzyka (występowanie alergii w rodzinie) można wprowadzić je wcześniej (4.-11. m.ż.), najlepiej po konsultacji specjalistycznej. Początkowo symboliczna ilość masła orzechowego lub mąki z orzechów arachidowych z pokarmem (np. ½ łyżeczki do owsianki lub mleka modyfikowanego).

Zgodnie z zaleceniami ESPGHAN do przygotowywania posiłków można zastosować niewielką ilość mleka krowiego, ale nie powinno stanowić głównego napoju u dzieci w 1. r.ż. (jest ubogie w żelazo, może nadmiernie obciążać organizm białkiem, prowadzić do przeciążenia osmotycznego nerek i sprzyjać alergii).

Pełne mleko krowie – zgodnie ze schematem żywienia dzieci – można podać dopiero po ukończeniu 12. m.ż., jednak jego dzienne spożycie nie powinno przekraczać 500 ml.  

>> Przeczytaj też: Diagnostyka alergii na mleko i jajko

Rola tłuszczu w rozszerzaniu diety niemowlaka

Od 7. m.ż. niemowlęta powinny pokrywać swoje zapotrzebowane w 40% z tłuszczu, natomiast dzieci od pierwszego do trzeciego roku życia 30-40% (jest to znacznie więcej niż osoby dorosłe: 20-35%). Najbardziej pożądanymi tłuszczami w diecie małych dzieci są olej rzepakowy, olej lniany, oliwa z oliwek oraz masło.

JOlej rzepakowy ma najbardziej korzystny stosunek omega-3 do omega-6, a olej lniany zawiera najwięcej omega – 3.  Dlatego tak ważne jest, aby już ugotowane warzywa lub pieczywo skropić oliwą, olejem rzepakowym lub lnianym, a do zupki jarzynowej lub owsianki dodać małą łyżeczkę masła.

Metody rozszerzania diety niemowlaka

Rodzic może zdecydować się na rozszerzanie diety metodą BLW (ang. baby lead weaning) lub BLISS (ang. baby-led introduction to solids). Są one dedykowane niemowlakom w okolicach 6.-7. miesiąca życia, które samodzielnie i stabilnie potrafią siedzieć, mają prawidłowe przyrosty masy ciała oraz stan odżywienia.

Metody te pomijają etap karmienia niemowlęcia pokarmami o konsystencji papki. Dziecku podaje się od razu produkty do samodzielnego chwytania rączką (różyczki brokułów, słupki ugotowanej marchewki, kawałki banana czy miękkiego jabłka), tak aby mogło doświadczać jedzenie również sensorycznie i zaangażować wszystkie swoje zmysły.

Metoda BLW – jak nazwa wskazuje – to karmienie sterowane przez dziecko. Metoda BLISS jest modyfikacją metody BLW, gdzie opiekunowie nie tylko zwracają uwagę na sposób podawania pokarmów, ale dodatkowo zwracają uwagę na produkty o dużej zawartości żelaza czy gęstość odżywczą posiłków. Zarówno tradycyjne karmienie łyżeczką, jak i powyżej opisane metody są prawidłowe.

Przepisy na rozszerzenie diety niemowlaka

Poznaj kilka przepisów, które przydadzą Ci się podczas rozszerzania diety niemowlęcia.

Purée z marchewki (od około 5. m.ż.)

Składniki:

  • marchewka
  • masło / olej lniany

Sposób przygotowania:

Marchewki obrać, dokładnie umyć, pokroić i gotować do miękkości. Po ostygnięciu zblendować i dodać niewielką ilością masła lub oleju lnianego (1/2 łyżeczki). Wskazówka: takie purée można przygotować z różnych warzyw np. z batatów, cukinii, dyni czy ziemniaka. Olej lniany podajemy tylko na zimno – nie należy go podgrzewać.

Warzywne frytki (od około 5-6. m.ż.)

Składniki:

  • ziemniak, marchew, korzeń pietruszki
  • olej rzepakowy
  • zioła: bazylia lub tymianek

Sposób przygotowania:

Warzywa obrać, dokładnie umyć i pokroić w słupki. Przełożyć do naczynia żaroodpornego, skropić olejem rzepakowym (1 łyżka) i przyprawić ziołami. Piec w piekarniku rozgrzanym do 180 stopni przez około 30 minut. Wskazówka: dla pozostałych członków rodziny można doprawić solą – dla dziecka poniżej 1. r.ż. doprawiamy tylko ziołami.

Zupka jarzynowa (od 6. m.ż.)

Składniki:

  • Warzywa, np. ziemniak, marchew, korzeń pietruszki, kalafior
  • mięso (wołowina / cielęcina/ królik / jagnięcina / kurczak / indyk)
  • liść laurowy, ziele angielskie
  • masło / olej lniany

Sposób przygotowania:

Warzywa obrać, dokładnie umyć i pokroić. Mięso obrać ze skóry i umyć. Warzywa i mięso gotować w osobnych garnkach z dodatkiem liścia laurowego i ziela angielskiego. Wodę z mięsa wylać, wyjąć liście i ziele angielskie. Pożądaną ilość mięsa oraz warzywa przełożyć do miseczki, dodać odpowiednią ilość wody z warzyw i zmiksować blenderem do uzyskania pożądanej konsystencji. Przed podaniem dodać 1 małą łyżeczkę masła.

Pieczony pstrąg (od 6. m.ż.)

Składniki:

  • pstrąg – 1 sztuka
  • masło – 1 łyżeczka
  • natka pietruszki

Sposób przygotowania:

Rybę dokładnie umyć, oczyścić i osuszyć. Do wnętrza włożyć masło oraz posiekaną natkę pietruszki. Piec 20-30 minut w piekarniku nagrzanym do 180 stopni. Z przyrządzonej w ten sposób ryby oddzielić porcję dla dziecka upewniając się czy nie ma ości. Podawać bezpośrednio do jedzenia. Wskazówki: Tak przygotowaną rybę można wykorzystać również do przyrządzenia zupki z warzywami.

Owsianka (od 6-7. m.ż.)

Składniki:

  • płatki owsiane – 2 łyżki
  • woda – ½ szklanka
  • migdały – 2 szt.
  • masło – 1 łyżeczka
  • banan – ¼ szt.
  • cynamon (opcjonalnie)

Sposób przygotowania:

Płatki owsiane zagotować w wodzie z wcześniej zmielonymi migdałami. Jak woda się zagotuje odczekać kilka minut aż płatki napęcznieją i ostygną. Dodać 1 małą łyżeczkę masła i kawałek banana – zmiksować blenderem lub zgnieść widelcem do uzyskania pożądanej konsystencji. Wskazówka: Ten sam przepis można przygotować na bazie płatków jaglanych (jaglanka) lub gryczanych (gryczanka), a zamiast banana dodać gruszkę, jabłko lub inny sezonowy owoc (wcześniej zmiksowany na mus i wymieszany z posiłkiem).

Placuszki bananowe (od 11-12. m.ż.)

Składniki:

  • banan – 1/4 szt. (ok 30 g)
  • jaja – 1 szt.
  • twaróg półtłusty – 1 łyżka
  • mąka owsiana – 1 łyżka
  • cynamon (opcjonalnie)

Sposób przygotowania:

Wszystkie składniki zmiksować blenderem. Nakładać łyżką na patelnię do smażenia beztłuszczowego (do naleśników) i obracać po zarumienieniu. Wskazówka: Przygotuj podwójną lub potrójną porcję w zależności od liczby osób przy stole.

Pulpeciki z cukinii (od 11-12. m.ż.)

Składniki:

  • cukinia – ½ sz. (ok 150 g)
  • koperek
  • mięso zmielone z indyka, królika, cielęciny, jagnięciny lub wołowiny – 60 g
  • kasza manna – 1,5 łyżki
  • masło – 1 łyżeczka
  • ryż – 2 łyżki

Sposób przygotowania:

Ryż opłukać pod bieżącą wodą i wsypać do naczynia żaroodpornego. Cukinię zetrzeć na drobnych oczkach i wymieszać razem ze zmielonym mięsem, kaszą i koperkiem. Uformować nieduże pulpety i układać w naczyniu żaroodpornym. Masło wymieszać z 1/2 szklanką (ok 125 ml) wrzącej wody i zalać zawartość naczynia. Piec w piekarniku około 30 minut, następnie poczekać aż pulpety napęcznieją i ostygną.

Rozszerzanie diety niemowlaka – podsumowanie

Rozszerzając dietę niemowlaka, warto postępować zgodnie z aktualnym schematem żywienia niemowląt. Wprowadzanie nowych produktów rozpoczynamy między 17., a 26. tygodniem życia w zależności od gotowości dziecka.  Zaczynamy powoli, od pojedynczych warzyw, tak aby po ukończeniu 6. m.ż. można było podać dziecku zupkę warzywną z mięskiem lub rybą. Nowy produkt wprowadzamy stopniowo w niewielkich ilościach (1/2-2 łyżeczki) i obserwujemy, czy jest on dobrze tolerowany przez organizm. Każde dziecko jest inne i do rozszerzania diety należy podejść indywidualnie.

Piśmiennictwo

Szajewska H. i in.: Zasady żywienia zdrowych niemowląt. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Standardy Medyczne/Pediatria T.18, 2021

Szajewska H. i wsp., Poradnik żywienia niemowląt. Krok po kroku od narodzin do pierwszych urodzin. Medycyna Praktyczna; 2014

Szajewska H. i wsp., Schemat żywienia dzieci w 1. r.ż. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Standardy Medyczne/ Pediatria, 2014, 11:

Szajewska H. i wsp., Karmienie piersią. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Standardy Medyczne, Pediatria, 2016, T.13, 9-24.

Jarosz M. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, NIZP-PZH, 2020

Badanie kału w kierunku pasożytów. Jak się przygotować, ile trwa, co wykrywa? Fakty i mity

Elwira Zawidzka
-
0
Badanie kału w kierunku pasożytów. Jak się przygotować, ile trwa, co wykrywa? Fakty i mity

Identyfikacja czynnika odpowiedzialnego za chorobę pasożytniczą ułatwia dobranie właściwego leczenia pacjenta.  Badanie kału w kierunku pasożytów jest jednym z podstawowych badań laboratoryjnych stosowanych do rozpoznania zarażenia przewodu pokarmowego. Jak przygotować się do badania i na czym ono polega? Co zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów w kale? Artykuł zawiera odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania o badanie kału w kierunku pasożytów.

Spis treści:

  1. Zarażenia przewodu pokarmowego – przyczyny
  2. Badanie kału na pasożyty – wskazania
  3. Co wykrywa i na czym polega badanie kału na pasożyty?
  4. Jak przygotować się do badania na pasożyty z kału i jak pobrać materiał?
  5. Badanie kału w kierunku pasożytów – podsumowanie

Zarażenia przewodu pokarmowego – przyczyny

Wśród najczęstszych czynników sprzyjających wystąpieniu chorób pasożytniczych przewodu pokarmowego wymienia się złe warunki sanitarne oraz zaniedbania higieny osobistej i higieny żywności i żywienia.

Do zarażenia pasożytami może dojść na skutek:

  • spożywania surowego/niedogotowanego mięsa, ryb i owoców morza,
  • spożywania niemytych owoców i warzyw,
  • picia wody z nieznanego źródła.

Inwazjom pasożytniczym sprzyja podróżowanie po krajach endemicznego występowania pasożytów oraz przebywanie w dużych skupiskach ludzkich. W grupie wysokiego ryzyka zarażenia znajdują się dzieci przebywające w placówkach opiekuńczo-wychowawczych (żłobki, przedszkola). Istnieje duże prawdopodobieństwo przeniesienia pasożytów z osoby zarażonej na domowników.

Badanie kału na pasożyty – wskazania

Rozpoznanie zarażenia pasożytami może być bardzo trudne ze względu na mało charakterystyczny obraz kliniczny.

Wśród objawów zarażenia przewodu pokarmowego pojawiają się:

  • bóle brzucha,
  • biegunka lub zaparcia,
  • nudności,
  • utrata masy ciała,
  • wysypki, świąd skóry,
  • nawracające stany podgorączkowe lub gorączka,
  • ogólne osłabienie,
  • problemy z koncentracją,
  • zaburzenia snu,
  • podwyższony poziom eozynofili (wskaźnik choroby wywoływanej przez robaki, nie zawsze występuje).

Niezwykle istotna dla podjęcia przypuszczenia o wystąpieniu choroby pasożytniczej (parazytozy) jest świadomość możliwości narażenia na pasożyty (w przedszkolu/żłobku, w trakcie podróży, na skutek spożycia żywności). 

Rozpoznanie większości inwazji pasożytniczych opiera się na bezpośrednim stwierdzeniu obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta. Badanie kału w kierunku pasożytów jest jednym z podstawowych badań laboratoryjnych stosowanych do rozpoznania zarażenia przewodu pokarmowego. Badanie stosowane jest również do kontroli skuteczności leczenia parazytozy.

badanie kału w kierunku pasożytów baner

Co wykrywa i na czym polega badanie kału na pasożyty?

Badanie kału na pasożyty umożliwia wykrywanie i identyfikację pasożytów przewodu pokarmowego w różnych stadiach ich rozwoju (jaja, cysty, larwy, dorosłe osobniki).

W badaniu wykrywane są:

  • pierwotniaki (np. Entamoeba histolytica/E.dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Blastocystis spp),
  • nicienie (np. owsiki, glista ludzka, tęgoryjec, węgorek jelitowy),
owsiki w wymazie okołoodbytniczym
  • robaki płaskie (np. tasiemce, przywry).

Prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów jest zależne od intensywności inwazji, momentu cyklu rozwojowego pasożyta, właściwie pobranych i dostarczonych próbek, wyboru metody diagnostycznej oraz od doświadczenia diagnosty.

Makroskopowe i mikroskopowe badanie kału

W badaniu makroskopowym kał oceniany jest pod względem konsystencji, obecności krwi, śluzu, robaków i ich członów.

Badanie mikroskopowe obejmuje ocenę preparatów (rozmazów z kału) wykonanych na szkiełkach podstawowych. Celem badania jest wykrycie trofozoidów (form ruchliwych) i cyst pierwotniaków oraz jaj, larw i dojrzałych postaci robaków.  W preparatach zwraca się również uwagę na obecność komórek gospodarza (żywiciela), takich jak leukocyty i erytrocyty, oraz na inne struktury np. komórki grzybów i innych roślin, włókna itp.

Metody mikroskopowe

  • preparaty bezpośrednie wilgotne – preparaty wykonywane są ze świeżego kału z zastosowaniem soli fizjologicznej i barwników (np. płyn Lugola). W preparacie niebarwionym widoczne są jaja robaków, cysty oraz ruch trofozoidów. W preparacie podbarwianym możliwe jest zaobserwowanie struktur jaj i cyst, co umożliwia rozpoznanie poszczególnych gatunków pierwotniaków.
  • preparaty trwale barwione – wykonywane są, jeżeli nie uda się oznaczyć gatunku pierwotniaka w preparacie wilgotnym. Rozmazy kału są wstępnie utrwalone na szkiełku utrwalaczami cytologicznymi, a następnie wybarwiane różnymi metodami.
  • techniki zagęszczania – umożliwiają wykrycie małych ilości pasożytów w próbkach kału. Zagęszczanie, odbywające się metodą sedymentacji lub flotacji, powoduje oddzielenie jaj robaków i cyst pierwotniaków od substancji kałowych. Po zagęszczeniu materiał jest podbarwiany i badany pod mikroskopem.

Jak przygotować się do badania na pasożyty z kału i jak pobrać materiał?

Próbki kału należy pobierać przed rozpoczęciem leczenia przeciwpasożytniczego, przeciwbakteryjnego i przeciwwirusowego. Antybiotyki, preparaty przeciwbiegunkowe, leki zobojętniające kwasy, związki bizmutu i baru i oleje mineralne uniemożliwiają wykrycie pasożytów na skutek zniekształcania obrazu preparatu mikroskopowego lub poprzez czasowe zmniejszanie liczebności pasożytów. 

W przypadku wcześniejszego leczenia, kał do badania należy pobierać po upływie 7-10 dni od zakończenia podawania bizmutu i baru lub po 2-3 tygodniach od końca terapii antybiotykowej.

W niektórych przypadkach (np. gdy badanie można wykonać tylko jeden raz) można zastosować u pacjenta środki przeczyszczające. Środki te podaje się w małych dawkach przez kilka dni dla uniknięcia pojawienia się płynnego stolca (zawiera zwykle niewielką liczbę pasożytów).

Zasady pobierania kału na badanie w kierunku pasożytów

  • Przed pobraniem kału należy zaopatrzyć się w specjalny sterylny (jałowy) pojemnik transportowy z łopatką. Pojemniki dostępne są w aptekach i punktach pobrań materiału.
  • Kał należy oddać do czystego, suchego pojemnika (np. nocnika) lub na czysty papier (w aptekach dostępne są specjalne nakładki na sedes). W przypadku niemowląt i małych dzieci można pobrać kał z pieluszki.
  • Do pojemnika transportowego należy przenieść porcję kału przy użyciu łopatki stanowiącej integralną część zestawu transportowego. Wystarczające jest przeniesienie próbki wypełniającej ok. 1/3 pojemnika (wielkość orzecha włoskiego). W przypadku poszukiwania główki tasiemca, do badania przesyła się cały oddany kał. W przypadku zaobserwowania struktur mogących sugerować fragmenty lub całe osobniki robaków należy je oddzielić od masy kałowej i umieścić w oddzielnym pojemniku dodając niewielką objętość soli fizjologicznej lub wody.
  • Pojemnik transportowy należy dokładnie zamknąć i opisać danymi pacjenta oraz datą pobrania próbki.
  • Próbkę należy jak najszybciej dostarczyć do laboratorium, transportując materiał w temperaturze pokojowej. Dostarczenie materiału do laboratorium do kilkudziesięciu minut jest istotne dla wykrycia ruchliwych trofozoidów pierwotniaków. Jaja robaków, larwy i cysty są bardziej stabilne. W przypadku dłuższego przechowywania próbki (max do 24 h od pobrania do wykonania badania) kał musi być pozostawać w temperaturze lodówki (2-8°C).

Ile próbek kału należy pobrać?

Ze względu na okresowość i zmienną liczebność wydalanych pasożytów, wskazane jest kilkukrotne (minimum 3-krotne) pobieranie próbek kału do badania laboratoryjnego. Próbki muszą być pobierane w ciągu 10 dni (co 2-3 dni). Taki sposób pobierania zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów.

Nie należy pobierać trzech próbek w ciągu jednego dnia.

Badanie kału w kierunku pasożytów – podsumowanie

Wiarygodna interpretacja badania laboratoryjnego kału w kierunku pasożytów jest w wysokim stopniu związana z prawidłowym pobraniem i dostarczeniem próbki do laboratorium oraz z biegłością i doświadczeniem diagnosty laboratoryjnego.

Podstawowe zasady badania kału w kierunku pasożytów obejmują:

  • prawidłowe przygotowanie pacjenta do badania,
  • wybór odpowiedniej metody diagnostycznej (zagęszczanie, utrwalanie, barwienie),
  • wykluczenie inwazji pasożytniczej po co najmniej 3- krotnym badaniu.

Fakty i mity, czyli odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania o badanie kału w kierunku pasożytów

  • Czy można zarazić się pasożytem od psa lub kota? – teoretycznie tak, ale w praktyce można tego uniknąć poprzez regularne „odrobaczanie” zwierząt.
  • Jakimi pasożytami można zarazić się od psa? – najczęściej dochodzi do zarażenia tasiemcem bąblowcowym (Echinococcus granulosus).
  • Czy ludzie powinni poddawać się profilaktycznemu „odrobaczaniu”? – nie, leczenie powinno mieć miejsce dopiero po stwierdzeniu choroby pasożytniczej. Leki przeciwpasożytnicze nie są obojętne dla organizmu, szczególnie dla wrażliwych organizmów dzieci.
  • Czy choroby pasożytnicze moją konkretne objawy? – nie, nie ma specyficznych objawów parazytoz. Objawy mogą być różne w zależności od gatunku pasożyta i odporności osobniczej pacjenta. Podobne objawy ogólne mogą wystąpić również w przebiegu chorób, których przyczyną nie są pasożyty.
  • Co jest ostatecznym potwierdzeniem choroby pasożytniczej? – jest nim dodatni wynik badania laboratoryjnego.
  • Czy należy wykonywać badania profilaktyczne w kierunku pasożytów po powrocie z kraju tropikalnego? – nie ma takiej konieczności, jeżeli nie obserwujemy podejrzanych objawów. Ważniejsze jest przygotowanie do wyjazdu i przestrzeganie odpowiednich nawyków higienicznych w podróży – dbanie o higienę osobistą, unikanie żywności i wody niewiadomego pochodzenia.
  • Z jakimi pasożytami przewodu pokarmowego wracamy najczęściej z podróży do krajów egzotycznych? – najczęstszą przypadłością są zarażenia pierwotniakami z rodzaju Entamoeba spp.
  • Czy poddanie obróbce termicznej mięso zabezpiecza nas przed zarażeniami? – tak, jest to skuteczny sposób na „obronę” przed pasożytami.
  • Jak nawadniać się w podróży nie narażając się na zarażenia? – pić wodę butelkowaną i gotowaną, unikać wody z „niepewnego” źródła.
  • Czy wykrycie pasożytów w preparacie mikroskopowym jest łatwe? – niektóre struktury pasożytów mogą być mylone z innymi elementami obecnymi w kale. Interpretacja preparatu wymaga oceny przez doświadczonego diagnostę.
  • Czy pasożyty można dostrzec gołym okiem? – postacie dorosłe robaków lub ich fragmenty (np. owsiki, glistę ludzką, tasiemca) można dostrzec gołym okiem. Jaja robaków i pierwotniaki są widoczne pod mikroskopem.
  • Czy kał do badania na pasożyty należy pobierać przy pełni księżyca? – Nie. Nie ma na to żadnych dowodów naukowych.
  • Czy można materiał ludzki badać w kierunku pasożytów w laboratorium weterynaryjnym? – nie, specjaliści w laboratoriach weterynaryjnych zajmują się wyłącznie materiałem pochodzącym od zwierząt
  • Czy na podstawie jednej próbki kału można wykluczyć zarażenie? – nie, w przypadku wyniku ujemnego należy badanie powtórzyć. Wykluczenie zarażenia następuję zazwyczaj po uzyskaniu trzech wyników ujemnych próbek pobieranych w odstępie 2-3 dni.

Piśmiennictwo

  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  2. Zbigniew Anusz „Mikrobiologia i parazytologia lekarska”; PZWL 1990
  3. Ewa Szilman, Barbara Horak „Diagnostyka parazytologiczna – laboratoryjna diagnostyka pasożytów” Polska Platforma Medyczna https://ppm.edu.pl/  (dostęp 01.08.2024 r.)  
  4. lek. Michał Tomaszewski Badanie kału na obecność jaj pasożytów https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/51055,badanie-kalu-na-obecnosc-jaj-pasozytow (dostęp 31.07.2024 r.)
  5. dr hab.Monika Derda Pasożyty jelitowe – fakty i mity I webinar 2020 r.

Dieta wysokobiałkowa – na czym polega, jak wpływa na zdrowie człowieka i dla kogo jest wskazana?

Magdalena Konowrocka
-
0
Dieta wysokobiałkowa – na czym polega, jak wpływa na zdrowie człowieka i dla kogo jest wskazana?

Diety wysokobiałkowe, mogą dawać szybkie efekty zmniejszenia masy ciała. Zwykle jednak są to efekty krótkotrwałe. Niniejszy artykuł wyjaśni na czym polega dieta wysokobiałkowa i podpowie, dlaczego dłuższe stosowanie diety wysokobiałkowej wiąże się z wieloma zagrożeniami i może np. prowadzić do stanów zapalnych nerek, niewydolności wątroby i wielu innych niekorzystnych dla zdrowia zmian w organizmie. Sprawdź, czy i komu dieta wysokobiałkowa jest zalecana.

Spis treści:

  1. Na czym polega dieta wysokobiałkowa?
  2. Kiedy nie należy stosować diety wysokobiałkowej?
  3. Dieta wysokobiałkowa a skutki uboczne jej stosowania oraz konsekwencje niedoboru węglowodanów w diecie
  4. Dieta wysokobiałkowa – dla kogo jest odpowiednia?
  5. Dieta wysokobiałkowa – podsumowanie

Na czym polega dieta wysokobiałkowa?

W diecie wysokobiałkowej najważniejszymi składnikami pokarmowymi są białka. Są one źródłem aminokwasów, które są niezbędne do syntezy białek stanowiących element budowy ciała człowieka.

Aminokwasy egzogenne, czyli takie, których nie wytwarza organizm człowieka, muszą być stale dostarczane wraz z pożywieniem. Jeśli organizm dostaje je w za małych ilościach, wówczas nie są one wykorzystywane do celów budulcowych, a jedynie do energetycznych, czyli podtrzymujących podstawowe funkcje życiowe.

Zapotrzebowanie na białko jest różne w zależności od wieku, płci, masy ciała, stanu zdrowia:

  • dla zdrowego dorosłego człowieka wynosi 0,75-0,90 grama na 1 kg masy ciała dziennie (g/kg m.c./d);
  • dla chorego w czasie zakażenia lub po urazie czy operacji wzrasta do 1,1-1,5 g/kg m.c./d;
  • większe spożycie białka zalecane jest kobietom w ciąży (1,2 g/kg/d) oraz w czasie laktacji (1,45 g/kg m.c./d);
  • norma dla dzieci i młodzieży to (1,2 g/kg m.c./d).

W dietach wysokobiałkowych z białka pochodzi 20-30% energii. U mężczyzny o masie ciała 80 kg odpowiada spożyciu białka w ilości 1,6-2,3 g/kg m.c./d, a dla kobiety o masie ciała 60 kg 1,6-2,4 g/kg m.c./d.

W diecie o wysokiej zawartości białka, np. diecie Dukana, ok. 36% energii stanowi białko, a w diecie Atkinsa 35-40% energii pochodzi z białka. Natomiast diety te mają bardzo niski udział węglowodanów w codziennej diecie, co może dawać szybkie efekty odchudzania, niestety krótkotrwałe i nie do końca zdrowe.

Kiedy nie należy stosować diety wysokobiałkowej?

Zagrożenia dla organizmu człowieka przy dłuższym stosowaniu diety wysokobiałkowej to:

  1. uszkodzenie kłębuszka nerkowego – wówczas nasila się białkomocz, dochodzi do uszkodzenia cewki nerkowej; a następnie stanu zapalnego nerki;
  2. duże ilości fosforanów dostarczanych z dietą wysokobiałkową – może się to przyczynić do wtórnej nadczynności przytarczyc;
  3. hiperkalcynuria – jest to nadmierne wydalanie wapnia z moczem, które może sprzyjać rozwojowi osteoporozy;
  4. potwierdzone badaniami nasilone utlenianie leucyny – jest to aminokwas występujący w naszych mięśniach. Zamiast magazynować aminokwasy w postaci masy mięśniowej, nasz organizm zaczyna je intensywnie spala;
  5. nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych i lipidów (cholesterol i trójglicerydy) – produkty te wprowadzane do diety w nadmiarze mogą wywoływać szereg chorób sercowo-naczyniowych (np. nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, chorobę wieńcową, doprowadzić do zawału serca czy udaru), mogą zapoczątkować rozwój wielu chorób o podłożu autoimmunologicznym.
Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Dieta wysokobiałkowa a skutki uboczne jej stosowania oraz konsekwencje niedoboru węglowodanów w diecie

  1. Dieta wysokobiałkowa pozbawiona odpowiedniej ilości przyswajalnych węglowodanów negatywnie wpływa na nasz mózg. Może powodować uczucie zmęczenia i zaburzenia koncentracji oraz silnie osłabiać wydolność i siłę mięśni ze względu na brak substratów do syntezy glikogenu tworzącego naturalne rezerwy mięśniowe. Ze względu na niską ilość węglowodanów i ich nierównomierne rozmieszczenie w posiłkach należy ją odradzać, bowiem nagły spadek stężenia glukozy we krwi i niedocukrzenie mózgu może mieć tragiczne konsekwencje dla naszego organizmu.
  2. Dodatkowo ze względu na niedobór błonnika narażamy nasz organizm na przewlekłe zaparcia i stany zapalne jelita grubego. To z kolei może doprowadzić do wielu chorób.
  3. W diecie wysokobiałkowej z ograniczeniem lub wykluczeniem węglowodanów może dochodzić do niedoborów witamin rozpuszczalnych w wodzie: C, B1, B2 oraz niektórych składników mineralnych, takich jak magnez, cynk, miedź i selen. Ich najlepszymi źródłami są pełnoziarniste produkty zbożowe.
  4. Stosowanie diety wysokobiałkowej grozi także nadmierną podażą witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: A i D. Może to doprowadzić do uszkodzenia wątroby. Upośledzenie pracy wątroby może skutkować:
    • kumulacją toksycznych metabolitów w organizmie związaną z upośledzeniem jej funkcji odtruwającej,
    • gorszym trawieniem pokarmu,
    • przewlekłym stanem zapalnym lub nawet niewydolnością wątroby.
  5. Zagrożenia związane z dietą wysokobiałkową dotyczą także silnego obciążenia nerek, a w skrajnych przypadkach oraz przy indywidualnych skłonnościach prowadzą nawet do ich uszkodzenia. Z metabolizmu białka pochodzą bowiem toksyczne produkty przemiany materii, które na skutek niecałkowitego ich wydalania przez nerki gromadzą się w organizmie. Nadmierne spożycie białka może doprowadzić do nasilenia objawów przewlekłej niewydolności nerek (mocznicy), co może skończyć się dializami.
  6. Upośledzenie pracy nerek na tle nadmiernego obciążenia białkiem może prowadzić do:
    • nadciśnienia,
    • kamicy nerkowej,
    • obrzęków narządów,
    • zwiększenia ryzyka infekcji.
  7. Dieta wysokoproteinowa może zaburzać gospodarkę kwasowo-zasadową, co sprzyja:
    • chorobom stawów,
    • bólom mięśniowym,
    • zaburzeniom trawienia,
    • zwiększoną utratą wapnia z moczem – ryzyko wystąpienia osteoporozy.
Badanie_proteinogram banerek

Dieta wysokobiałkowa – dla kogo jest odpowiednia?

Wyjątkiem jest dieta łatwo strawna wysokobiałkowa przeznaczona dla pacjentów:

  • wyniszczonych,
  • w chorobach nowotworowych,
  • w rozległych oparzeniach/zranieniach,
  • chorobach przebiegających z gorączką,
  • w rekonwalescencji po przebytych chorobach.

W powyższych przypadkach dieta bogatobiałkowa ma na celu dostarczenie odpowiedniej ilości białka do budowy oraz odbudowy tkanek ustrojowych, ciał odpornościowych, enzymów, hormonów oraz białek osocza.

Ważne, aby pamiętać, że dieta musi mieć należytą wartość energetyczną, aby białko mogło spełnić swoje zadanie. W innym przypadku organizm chorego wykorzysta białko do celów energetycznych.

Dieta wysokobiałkowa – podsumowanie

Chcąc wdrożyć z różnych powodów dietę wysokobiałkową, należy rozpatrzeć wszystkie plusy i minusy jej wpływu na zdrowie człowieka. Ważne jest, by przed zastosowaniem takiej diety wykonać niezbędne badania:

  • morfologia krwi,
  • enzymy wątrobowe,
  • kreatynina,
  • mocznik,
  • badanie moczu.
Badanie kwasu moczowego banerek

Następnie należy skonsultować powyższe badania oraz cały wywiad zdrowotny z lekarzem lub dietetykiem.

Bibliografia

  1. Jarosz M., Rychlik E., Normy żywienia – tabele zbiorcze. w: Dietetyka – żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. 2017, Wyd. IŻŻ Warszawa.
  2. Szczygieł B., Zapotrzebowanie na podstawowe składniki odżywcze. Niedożywienie związane z chorobą. 2011, Wyd. PZWL, Warszawa.
  3. Stradomska T. J.,  Peroksysomy – funkcje i zaburzenia metaboliczne. Postępy Biochemii 2011, 57 (2), 183-190.
  4. Grygiel-Górniak B i In.: Wrażliwość na insulinę a sposób żywienia w grupie otyłych kobiet po menopauzie. Probl. Hig. I Epidem. 2011, 92, 541-544
  5. Cichosz G., Czeczot H., Kontrowersje wokół białek diety (pdf)

Onkopierwiastki – pierwiastki wpływające na ryzyko nowotworów

Agata Strukow
-
0
Onkopierwiastki – pierwiastki wpływające na ryzyko nowotworów

Dieta jest bardzo ważnym czynnikiem wpływającym na nasze zdrowie, w tym na ryzyko powstania i rozwoju nowotworów. Niewłaściwe odżywianie (cukry proste, sól, tłuszcze nasycone, czerwone mięso, alkohol) i otyłość są czynnikami ryzyka rozwoju choroby nowotworowej.

Badania wykazują, iż nadmiar lub niedobór pewnych pierwiastków śladowych może również wpływać na procesy nowotworowe. Są to:

  • arsen
  • kadm
  • ołów
  • cynk
  • selen
  • miedź.

Więcej o wpływie czerwonego mięsa na ryzyko powstania raka jelita grubego w artykule: Rak jelita grubego

>> Sprawdź też: Co jeść a czego unikać w diecie antyrakowej i przykładowy jadłospis

Spis treści:

  1. Arsen
  2. Kadm
  3. Ołów
  4. Cynk
  5. Selen
  6. Miedź
  7. Powiązanie pomiędzy poziomem selenu, cynku, miedzi w nowotworach prostaty i piersi
  8. Pierwiastki w organizmie a ryzyko rozwoju nowotworów – podsumowanie

Arsen

Arsen jest pierwiastkiem, którego wysoki poziom może mieć związek z większym ryzykiem zachorowania na raka piersi, chociaż badania wskazują, iż poziom arsenu we krwi koreluje ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na nowotwór w ogóle.

Źródłem arsenu w organizmie człowieka jest woda pitna, żywność oraz narażenie na pyły zawierające ten pierwiastek. Największe ilości arsenu zawierają ryż, produkty wytwarzane na bazie ryżu (np. wafle ryżowe), ryby morskie oraz owoce morza. Poziom arsenu w organizmie można łatwo modyfikować. W sytuacji zwiększonego poziomu tego pierwiastka należy wyłączyć z diety produkty bogate w arsen, spożywać żywność nieprzetworzoną, produkowaną bez nawozów i pestycydów.

Szczególnie silna zależność pomiędzy stężeniem arsenu a prawdopodobieństwem wystąpienia nowotworu piersi występuje u nosicielek mutacji genetycznych BRCA1.

Kadm

Przewlekła ekspozycja na kadm ma działanie nefrotoksyczne, a także zmienia metabolizm takich pierwiastków jak cynk, selen, żelazo, magnez czy wapń. Efektem tych zmian są zaburzenia czynnościowe i zmiany w różnych narządach, hamowanie oddychania tkankowego, blokowanie aktywności wielu niezbędnych dla prawidłowej pracy organizmu enzymów. Warto podkreślić, iż połowiczy okres eliminacji kadmu z nerek to aż 15 lat.

Źródłem kadmu dla człowieka jest dym tytoniowy – osoby niepalące mają niższe ryzyko rozwoju raka z powodu niskiego poziomu kadmu w organizmie.

Pozostałe mechanizmy wchłaniania kadmu to:

  • inhalacja zanieczyszczonego tym pierwiastkiem powietrza, szczególnie dla populacji mieszkającej w pobliżu zakładów przemysłowych, z których kadm jest emitowany do atmosfery
  • absorbcja z wodą i żywnością.

Ołów

W ostatnim czasie głośno było o toksycznym wpływie ołowiu na organizm małych dzieci. Wiadomo jednak, iż wysokie stężenie ołowiu stanowi zagrożenie także dla osób dorosłych, może stanowić czynnik ryzyka rozwoju nowotworu.

Badanie powinny wykonywać zwłaszcza osoby, u których nowotwory występują w rodzinie, jednak zagrożenie wynikające z wysokiego poziomu ołowiu może dotyczyć każdego. Niski poziom ołowiu zmniejsza ryzyko wystąpienia nowotworu aż 3,5 raza. Stężenie ołowiu we krwi osoby dorosłej powinno być niższe niż 30 µg/L dla kobiet nienarażonych na zawodową ekspozycję na ołów, i 40 µg/L dla mężczyzn. Są to wartości referencyjne w ALAB laboratoria.

Zdarzają się pacjenci z poziomem 100 µg/L. Takie osoby powinny zadbać o jak najszybszą eliminację tak wysokiego poziomu ołowiu z organizmu – im niższy poziom tego pierwiastka, tym lepiej.

Pakiet zatrucia ołowiem (2 badania)

>> Przeczytaj także: Metale ciężkie

Cynk

W czasie pandemii cynk zyskał wielu zwolenników, ponieważ miał wpływać na łagodniejszy przebieg choroby. Badania tego nie potwierdzają, chociaż są doniesienia, iż zażywanie cynku w czasie infekcji wirusowej może nieznacznie ją skrócić. Badania epidemiologiczne wykazują jednak, iż niski poziom cynku w diecie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nowotworów płuc, trzustki, piersi, wątroby, prostaty. Niski poziom cynku wiąże się również z gorszym przeżyciem pacjentów z tymi nowotworami, jego wyższy poziom to lepsze rokowanie.

Związek pomiędzy niskim stężeniem cynku na istotnie większą częstością występowania raka zaobserwowano również w przypadku nowotworu endometrium.

Badanie przeprowadzone w Polsce na grupie 1475 pacjentów ze zdiagnozowanymi czterema typami nowotworów (prostaty, piersi, płuc, krtani) wskazuje, iż optymalny poziom cynku we krwi osób chorych na raka powiązany jest ze zmniejszoną śmiertelnością z powodu wszystkich nowotworów łącznie.

Kluczem do optymalnego poziomu tego pierwiastka jest oznaczenie jego stężenia we krwi i odpowiedni dobór diety lub – jeśli to konieczne – suplementacja. Zażywanie suplementów cynku „w ciemno” łączy się z działaniami niepożądanymi i może być toksyczne. Zbyt wysoki poziom cynku, przy jednoczesnym wysokim stężeniu selenu, może zwiększać ryzyko wystąpienia raka prostaty u mężczyzn.

>> Przeczytaj także: Cynk w organizmie człowieka – niedobór i nadmiar cynku

Selen

Stężenie selenu jest silnym markerem prognostycznym przeżyć w różnych rakach: piersi, prostaty, płuca, trzustki. Badania przeprowadzone wśród kobiet z rakiem piersi wykazały, iż niski poziom selenu predysponuje do wyższego ryzyka zgonu, podczas gdy wyższe stężenie tego pierwiastka oznacza niższe ryzyko zgonu pacjentki chorej na raka piersi.

W dłuższej – 10 letniej – obserwacji grupy kobiet z nowotworem sutka wykazano, iż stężenie selenu powyżej 100 mikrogramów jest korzystne z punktu widzenia ryzyka zgonu, u pacjentek z takim poziomem selenu rośnie szansa na przeżycie. Niskie stężenie selenu oznacza wyższe ryzyko zgonu również w przypadku czerniaka, raka prostaty oraz raka krtani.

Jedno z badań przeprowadzonych w Polsce, na grupie 1475 pacjentów z czterema różnymi typami nowotworów (prostaty, piersi, płuc, krtani) wskazuje, iż optymalny poziom selenu we krwi osób chorych na raka powiązany jest ze zmniejszoną śmiertelnością w przypadku wszystkich nowotworów łącznie.

Potencjalnie ochronne działanie selenu na ryzyko wystąpienia nowotworu skłania niektóre osoby do jego suplementacji. Należy jednak uważać, ponieważ nadmiar tego pierwiastka jest dla człowieka toksyczny, nasz organizm nie umie sobie poradzić z sytuacją, gdy dostarczamy go zbyt dużo.

Dlatego warto zadbać o to, aby:

  • w naszej diecie były obecne produkty bogate w selen (produkty zbożowe, orzechy brazylijskie, ryby)
  • oznaczyć poziom selenu we krwi i – tylko jeśli jest to konieczne – zastosować suplementację.

>> Przeczytaj także: Selen

Miedź

Miedź jest mikroelementem, co oznacza, iż jej zasoby w organizmie są niewielkie (50-150 mg). Pomimo tego jest nieodzowna do prawidłowego funkcjonowania całego ciała, o jej wpływie na prawidłową pracę tarczycy czy układu sercowo-naczyniowego mówi się coraz więcej (więcej: Miedź a choroby tarczycy, serca, układu nerwowego).  Pod wpływem tych informacji wiele osób chciałoby suplementować ten pierwiastek, aby mieć pewność, iż mają odpowiedni jego poziom.

Niestety badania wskazują, iż wysoki poziom miedzi w organizmie powiązany jest z większym ryzykiem nowotworów. W jednym z badań mierzono poziom miedzi we krwi u pacjentów z rakiem jelita grubego i wykazano, iż miedź we krwi przekraczająca poziom 930 µg/L w polskiej populacji wiąże się ze wzrostem zachorowalności na raka jelita grubego. Jest to informacja ważna, ponieważ wartości referencyjne dopuszczają wyższe stężenie miedzi.

W ALAB laboratoria dla osób dorosłych są odpowiednio:

  • 560 – 1110 µg/L dla mężczyzn
  • 680 – 1690 µg/L dla kobiet.

Zaobserwowano również istotnie statystyczny związek pomiędzy poziomem miedzi a rakiem endometrium. W przypadku tego nowotworu pacjentki z najniższym poziomem miedzi miały istotnie wyższe ryzyko raka endometrium w porównaniu z badanymi z referencyjnym poziomem tego pierwiastka.

Warto podkreślić, iż badania wskazują również, iż ma to szczególe znaczenie u kobiet poniżej 50 r.ż., gdzie różnice w ryzyku zachorowania na nowotwór pomiędzy kobietami z niskim i wysokim poziomem miedzi są szczególnie zauważalne.

>> Zobacz też: Miedź w organizmie – zapotrzebowanie, rola, źródła miedzi w diecie

Powiązanie pomiędzy poziomem selenu, cynku, miedzi w nowotworach prostaty i piersi

Badania wskazują, iż ryzyko nowotworów zależy nie tylko od poziomu różnych onkopierwiastków osobno, ale – w niektórych przypadkach – ważny jest ich wzajemny stosunek. Jednym z takich nowotworów jest rak prostaty. W jednym z badań wykazano wpływ połączonych poziomów selenu i cynku na ryzyko wystąpienia i przeżycie pacjentów z rakiem prostaty. Zbyt wysoki poziom cynku, przy jednoczesnym wysokim stężeniu selenu, może zwiększać ryzyko wystąpienia tego nowotworu u mężczyzn.

W przypadku raka piersi naukowcy przyglądają się związkowi pomiędzy poziomem cynku i miedzi, i powiązaniem ich wzajemnego stosunku z rokowaniem u pacjentek chorych na ten typ nowotworu. Obserwacja 583 pacjentek z rozpoznanym rakiem piersi wykazała, iż 10-letnie przeżycie było wyższe w grupie chorych z niższą wartością wzajemnego stosunku miedzi do cynku. Współczynnik ryzyka zgonu rośnie wraz ze wzrostem stosunku miedzi do cynku.

Pakiet onkopierwiastki (6 badań)

Pierwiastki w organizmie a ryzyko rozwoju nowotworów – podsumowanie

Badania dostarczają coraz więcej dowodów na to, iż niektóre mikroelementy dostarczane z dietą korelują z ryzkiem powstania nowotworów i rokowania w chorobie. Ich poziom jest wartością predykcyjną przeżycia z powodu nowotworu, jak również z każdej innej przyczyny.

Dodatkowo badania wskazują, iż leczenie nowotworów może mieć inny przebieg, jeśli poziomy onkopierwiastków są zachowane na poziomie optymalnym. Dzięki tej wiedzy u pacjentów z chorobami onkologicznymi można wprowadzać interwencje dietetyczne, można również układać dietę mającą walory profilaktyczne.

Poziom arsenu, selenu i cynku są tymi czynnikami, które można łatwo modyfikować dzięki diecie, a w razie potrzeby – dzięki badaniom laboratoryjnym – można zastosować bezpieczną suplementację. Możemy również modyfikować poziom ołowiu, kadmu i miedzi.

Poziom opisywanych onkopierwiastków nie ma statusu markerów nowotworowych, ale – w trosce o swoje zdrowie – warto zwracać uwagę na ich poziom w otoczeniu i w diecie, minimalizować skutki ich niedoborów lub nadmiarów.

PIŚMIENNICTWO

  1. Baszuk P, Marciniak W, Derkacz R, Jakubowska A, Cybulski C, Gronwald J, Dębniak T, Huzarski T, Białkowska K, Pietrzak S, Muszyńska M, Kładny J, Narod SA, Lubiński J, Lener MR. Blood Copper Levels and the Occurrence of Colorectal Cancer in Poland. Biomedicines. 2021 Nov 5;9(11):1628. doi: 10.3390/biomedicines9111628. PMID: 34829856; PMCID: PMC8615693.
  2. Lubiński J, Lener MR, Marciniak W, Pietrzak S, Derkacz R, Cybulski C, Gronwald J, Dębniak T, Jakubowska A, Huzarski T, Matuszczak M, Pullella K, Sun P, Narod SA. Serum Essential Elements and Survival after Cancer Diagnosis. Nutrients. 2023 Jun 2;15(11):2611. doi: 10.3390/nu15112611. PMID: 37299574; PMCID: PMC10255054.
  3. Pietrzak S, Marciniak W, Derkacz R, Matuszczak M, Kiljańczyk A, Baszuk P, Bryśkiewicz M, Sikorski A, Gronwald J, Słojewski M, Cybulski C, Gołąb A, Huzarski T, Dębniak T, Lener MR, Jakubowska A, Kluz T, Scott RJ, Lubiński J. Correlation between Selenium and Zinc Levels and Survival among Prostate Cancer Patients. Nutrients. 2024 Feb 14;16(4):527. doi: 10.3390/nu16040527. PMID: 38398851; PMCID: PMC10891521.
  4. Szwiec M, Marciniak W, Derkacz R, Huzarski T, Gronwald J, Cybulski C, Dębniak T, Jakubowska A, Lener MR, Falco M, Kładny J, Baszuk P, Kotsopoulos J, Narod SA, Lubiński J. Serum Levels of Copper and Zinc and Survival in Breast Cancer Patients. Nutrients. 2024 Mar 29;16(7):1000. doi: 10.3390/nu16071000. PMID: 38613033; PMCID: PMC11013867.
  5. Kluza K, Zawlik I, Janowska M, Kmieć A, Paszek S, Potocka N, Skrzypa M, Zuchowska A, Kluz M, Wróbel A, Baszuk P, Pietrzak S, Marciniak W, Miotla P, Lubiński J, Gronwald J, Kluz T. Study of Serum Copper and Zinc Levels and Serum Cu/Zn Ratio among Polish Women with Endometrial Cancer. Nutrients. 2023 Dec 31;16(1):144. doi: 10.3390/nu16010144. PMID: 38201973; PMCID: PMC10780690.
  6. prof. Jan Lubiński – wypowiedź dla VII edycji kampanii społecznej „Diagnostyka jajnika”, organizowanej przez Kwiat Kobiecości, styczeń 2021
  7. Hawrysz Z., Woźniacka A., Zinc: an undervalued microelement in research and treatment, Adv Dermatol Allergol 2023; XL (2): 208-214, DOI: https://doi.org/10.5114/ada.2023.127639, online publish date: 2023/06/01
  8. Lubiński J. i wsp. Blood arsenic levels and the risk of familial breast cancer in Poland. Int J Cancer. 2020 May 15;146(10):2721-2727. doi: 10.1002/ijc.32595. Epub 2019 Aug 26. PMID: 31348523; PMCID: PMC7154768.

Przedawkowanie witaminy D – objawy, przyczyny, badania laboratoryjne, leczenie

Agata Strukow
-
0
Przedawkowanie witaminy D – objawy, przyczyny, badania laboratoryjne, leczenie

Witamina D jest jednym z niewielu składników odżywczych, których suplementacja jest uzasadniona. Szerzej piszemy o tym w artykule: Witamina D – suplementacja. Jednak wraz z upowszechnieniem się zjawiska suplementacji zaczyna pojawiać się pytanie, czy można przedawkować witaminę D, jakie są objawy nadmiaru witaminy D i dlaczego tzw. końskie dawki witaminy D mogą być śmiertelnie niebezpieczne.

Spis treści:

  1. Nadmiar witaminy D – czy jest możliwy? Przyczyny nadmiaru witaminy D3
  2. Przedawkowanie witaminy D3 – objawy
  3. Przedawkowanie witaminy D – badania laboratoryjne
  4. Zatrucie witaminą D – leczenie
  5. Witamina D a opalanie – czy przyjmując witaminę D można korzystać ze słońca?
  6. Przedawkowanie witaminy D – dwa przykłady z życia wzięte
  7. Przedawkowanie witaminy D – podsumowanie

Nadmiar witaminy D – czy jest możliwy? Przyczyny nadmiaru witaminy D3

Nadmiar witamin i składników mineralnych w organizmie zdrowego człowieka występuje, gdy suplementujemy je w nadmiarze, zwłaszcza w przypadku braku niedoborów. Tak również dzieje się w przypadku witaminy D – dostarczanie organizmowi bardzo dużych jej dawek nie jest dla niego obojętne.

Przedawkowanie witaminy D zazwyczaj występuje:

  • w związku z nadmiernym i długotrwałym jej przyjmowaniem, zwłaszcza ekstremalnie wysokich dawek. W literaturze medycznej opisywane są przypadki pacjentów zażywających tzw. końskie dawki witaminy D3 (nawet 50 tys. IU dziennie);
  • w przypadku nadmiernej produkcji jej aktywnego metabolitu (1,25(OH)2D3) w chorobach ziarniniakowych (takich jak sarkoidoza, gruźlica, trąd) lub w chłoniakach. Występująca w tych chorobach nadwrażliwość na tę witaminę może wywoływać objawy nadmiaru witaminy D nawet po zjedzeniu produktów dietetycznych wzbogacanych w D3, niekontrolowanym opalaniu czy suplementach diety.
badanie witaminy D

Czy nadmiar witaminy D szkodzi?

Nadmiar witaminy D3 w organizmie – jak każdej substancji odżywczej – niesie za sobą działania niepożądane. Czasem spotykam się z poglądem, iż witamina D wytwarzana jest w skórze pod wpływem słońca, dlatego nie jest możliwe jej przedawkowanie. Druga część tej hipotezy jest błędna, ponieważ organizm człowieka wyposażony jest w mechanizmy, które ograniczają wytwarzanie witaminy D w skórze, jeśli grozi nam jej nadmiar. Natomiast możliwe jest jej przedawkowanie, jeśli przyjmujemy ją doustnie, ponieważ nie mamy w ciele mechanizmów, które ograniczają jej wchłanianie, nawet jeśli jest jej za dużo.

Górna granica bezpieczeństwa doustnej dawki witaminy D zależna jest od wielu czynników, do których należą:

  • poziom witaminy D w organizmie ustalony przy pomocy badania laboratoryjnego,
  • dawki i schemat dawkowania,
  • choroby towarzyszące,
  • wiek.

Przedawkowanie witaminy D3 – objawy

Witamina D spełnia wiele funkcji w naszym organizmie, ale jedną z podstawowych jest dbanie o gospodarkę wapniem. Dlatego objawy przedawkowania witaminy D (zatrucie witaminą D) to stan kliniczny charakteryzujący się hiperkalcemią – nadmiarem wapnia w organizmie. Hiperkalcemia może utrzymywać się przez dłuższy czas i prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych.

badanie wapnia

Nadmiar witaminy D3 – objawy

Apatia, nawracające wymioty, bóle brzucha, wielomocz, polidypsja, odwodnienie to najczęstsze objawy zatrucia witaminą D. Może pojawić się niewydolność nerek.

Skutki nadmiaru witaminy D mogą obejmować:

  • objawy neurologiczne lub neuropsychiatryczne – trudności w koncentracji, dezorientację, apatię, senność, depresję, psychozy, w skrajnych przypadkach może dojść do otępienia i śpiączki;
  • objawy żołądkowo-jelitowe – nawracające wymioty, bóle brzucha, zaparcie, zapalenie trzustki;
  • objawy sercowo-naczyniowe – nadciśnienie, zmiany w EKG;
  • objawy nerkowe – wielomocz, kamica nerkowa, niewydolność nerek.

>> Przeczytaj także Czy nadmiar witamin szkodzi?

Przedawkowanie witaminy D – badania laboratoryjne

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższony poziom witaminy D. Za potencjalnie toksyczny uważa się poziom powyżej 100 ng/ml, u pacjentów z zatruciem wykrywa się poziomy > 150 ng/ml i wyższe.

Nadmiar witaminy D skutkuje nadmiarem wapnia we krwi, u pacjentów rozwija się hiperkalcemia. Towarzyszy jej nadmiar fosforu – hiperfosfatemia. Można również obserować zwiększanie wydzielania wapnia z moczem – hiperkalciuria.

U pacjentów z nadwrażliwością na witaminę D3 jedynym badaniem wykazującym odchylenia od ustalonych wartości referencyjnych może być hiperkalcemia. U takich osób stężenie witaminy D3 we krwi jest prawidłowe.

wapń całkowity w surowicy baner

Zatrucie witaminą D – leczenie

Okres półtrwania metabolitu 25(OH)2D, markera odzwierciedlającego status witaminy D w organizmie, jest przedłużony i wynosi ok. 15 dni. Dlatego objawy hiperkalcemii i jej konsekwencje mogą utrzymywać się od kilku tygodni do kilku miesięcy po zaprzestaniu leczenia. Leczenie zatrucia może również utrudniać fakt, iż witaminę D3 cechuje wysoka rozpuszczalność w lipidach wątroby, mięśni i tkance tłuszczowej oraz duża zdolność organizmu do jej magazynowania.

Leczenie hiperwitaminozy D polega na:

  • zaprzestaniu suplementacji witaminą D oraz zmniejszenie spożycia wapnia z dietą;
  • unikaniu ekspozycji na słońce – pacjenci z chorobami ziarniniakowymi;
  • korygowaniu odwodnienia i przywracaniu funkcji nerek;
  • stosowaniu odpowiedniej do stanu pacjenta farmakoterapii: glikokortykosteroidów, kalcytoniny, bisfosfonianów.

Witamina D a opalanie – czy przyjmując witaminę D można korzystać ze słońca?

Biorąc pod uwagę fakt, iż organizm człowieka nie radzi sobie z nadmiarem witaminy D przyjmowanej doustnie, powstaje pytanie, czy suplementując ten składnik odżywczy można się opalać i w ten sposób dostarczać dodatkowej porcji D3.

Jeśli suplementacja witaminy D prowadzona jest zgodnie z wytycznymi i stężenie jej poziomu we krwi wynosi do 50 ng/ml oraz pacjent nie ma chorób dodatkowych (jak wspominane wyżej choroby ziarniniakowe), opalanie jest w pełni bezpieczne.

Badania, którymi obecnie dysponujemy, wskazują, iż nie ma możliwości przedawkowania witaminy D ze słońca, więc wydaje się, iż nawet w przypadkach, gdy mamy więcej witaminy D we krwi, opalanie nie jest obarczone ryzykiem jej nadmiaru. Zwłaszcza jeśli zabezpieczamy naszą skórę blokującymi dostęp promieni UVA kremami z filtrem. 

>> Przeczytaj więcej: Wpływ promieni słonecznych na skórę

Przedawkowanie witaminy D – dwa przykłady z życia wzięte

Przykłady przedawkowania i zatrucia witaminą D, spowodowane przyjmowaniem jej bardzo wysokich dawek zdarzają się coraz częściej.

Jedną z takich osób była pacjentka przyjmująca witaminę D w dawce 50 tys. jednostek dziennie, w postaci preparatu paszowego dla koni. Pacjentka zgłosiła się do lekarza z powodu osłabienia, kołatania serca, poliurii, dolegliwości bólowych brzucha, pleców i stawów. Badania laboratoryjny wykazały m.in. zwiększony poziom wapnia we krwi oraz znacznie przekroczony – 420 ng/ml – poziom witaminy D. Dalsze badania wykazały chorobę wrzodową, kamicę nerkową, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia neurologiczne i dysfunkcję trzustki. U pacjentki zaczęła się również rozwijać niewydolność nerek. Odstawienie witaminy D i wdrożone leczenie pozwoliły na powrót chorej do zdrowia.

Drugi pacjent to osoba, która zgłosiła się do lekarza z powodu uporczywych wymiotów, nudności, bólów brzucha, suchości w ustach, zwiększonego pragnienia i utraty wagi. Objawy narastały w ciągu 3 miesięcy i rozpoczęły się miesiąc po tym, jak mężczyzna zaczął przyjmować 150 tys. jednostek witaminy D dziennie. Chory cierpiał również na ostrą niewydolność nerek. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono m.in. podwyższone stężenie wapnia i witaminy D (powyżej 400 ng/ml). Leczenie pacjenta trwało ponad 2 miesiące, chory wrócił do zdrowia, chociaż należy pamiętać, iż hiperkalcemia wywołana nadmierną podażą witaminy D i wywołana przez nią niewydolność nerek jest stanem zagrożenia życia.

Przedawkowanie witaminy D – podsumowanie

Przedawkowanie witaminy D może wywoływać groźne dla zdrowia skutki. Organizm człowieka nie radzi sobie z nadmiarem witaminy D przyjmowanej doustnie, dlatego jej suplementacja powinna być prowadzona pod kontrolą jej stężenia we krwi. Optymalny poziom witaminy D wynosi 30-50 ng/ml, poziom powyżej 100 ng/ml jest potencjalnie toksyczny. Schemat bezpiecznej i skutecznej suplementacji witaminą D przedstawia tabela:

przedawkowanie witaminy D tabela

PIŚMIENNICTWO

  1. Rizzoli R. Vitamin D supplementation: upper limit for safety revisited? Aging Clin Exp Res. 2021 Jan;33(1):19-24. doi: 10.1007/s40520-020-01678-x. Epub 2020 Aug 28. PMID: 32857334; PMCID: PMC7897606.
  2. Marcinowska-Suchowierska E, Kupisz-Urbańska M, Łukaszkiewicz J, Płudowski P, Jones G. Vitamin D Toxicity-A Clinical Perspective. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Sep 20;9:550. doi: 10.3389/fendo.2018.00550. PMID: 30294301; PMCID: PMC6158375.
  3. Płudowski, P.; Kos-Kudła, B.; Walczak, M.; Fal, A.; Zozulińska-Ziółkiewicz, D.; Sieroszewski, P.; Peregud-Pogorzelski, J.; Lauterbach, R.; Targowski, T.; Lewiński, A.; et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023, 15, 695. https://doi.org/10.3390/nu15030695
  4. Alkundi A, Momoh R, Musa A, Nwafor N. Vitamin D intoxication and severe hypercalcaemia complicating nutritional supplements misuse. BMJ Case Rep. 2022 Jul 6;15(7):e250553. doi: 10.1136/bcr-2022-250553. PMID: 35793850; PMCID: PMC9263930.
  5. Profil FB Suwała Szymon – lekarz, wpis 2.07.2022.    https://www.facebook.com/suwala.lekarz/posts/pfbid029RnnjGi3QDFxSr4wpoc7KwPr1jesaEm1vVfFRUg1RxoV8R5DUH8u7nu1tbN38T88l?locale=pl_PL

Twardzina układowa – co to jest? Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Anna Kołtyś
-
0
Twardzina układowa – co to jest? Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Twardzina układowa, znana również jako sklerodermia, to rzadkie schorzenie autoimmunizacyjne, które wpływa na tkanki łączne, naczynia krwionośne oraz narządy wewnętrzne. W artykule przedstawimy najważniejsze informacje na temat tej choroby: przyczyny, objawy, diagnostykę oraz możliwości leczenia. Dowiedz się, co oznacza ta choroba, jakie są pierwsze symptomy twardziny układowej i jakie są jej przyczyny.

Spis treści:

  1. Co to jest twardzina układowa?
  2. Przyczyny twardziny układowej
  3. Rola genetyki – czy twardzina układowa jest dziedziczna
  4. Objawy twardziny układowej
  5. Diagnostyka twardziny układowej
  6. Leczenie twardziny układowej
  7. Twardzina układowa – rokowania i długość życia
  8. Twardzina układowa u dzieci
  9. Twardzina układowa – podsumowanie

Co to jest twardzina układowa?

Twardzina układowa to przewlekła choroba o podłożu autoimmunizacyjnym, charakteryzująca się postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych. W przebiegu choroby dochodzi do stwardnienia i pogrubienia skóry oraz uszkodzenia naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych. Prowadzi to do zaburzenia ich funkcjonowania, a nawet niewydolności. Twardzina układowa to choroba autoimmunologiczna, co oznacza, że układ odpornościowy błędnie rozpoznaje własne komórki i tkanki organizmu jako obce, wskutek czego atakuje je i niszczy.

Istnieje kilka klinicznych postaci twardziny układowej:

  • postać ograniczona (dotyczy głównie skóry),
  • postać uogólniona (obejmująca także narządy wewnętrzne),
  • twardzina układowa bez zmian skórnych (włóknienie wyłącznie w narządach wewnętrznych),
  • zespoły nakładania (objawy twardziny układowej nakładają się z symptomami innej choroby tkanki łącznej),
  • zespół wysokiego ryzyka rozwoju twardziny układowej (wczesna postać, w której wyniki badań dodatkowych są nieprawidłowe, jednak nie ma objawów skórnych i zmian w narządach wewnętrznych).

Tempo rozwoju, przebieg i rokowania w twardzinie układowej są zróżnicowane i zależą od postaci oraz danego przypadku.

Przyczyny twardziny układowej

Dokładne przyczyny twardziny układowej nie są w pełni poznane. Uważa się, że jej rozwój jest wynikiem złożonej interakcji różnych czynników, takich jak predyspozycje genetyczne oraz czynniki hormonalne (np. estrogeny) i środowiskowe. Wśród czynników środowiskowych, które mogą mieć wpływ na rozwój twardziny układowej, wymienia się narażenie na niektóre substancje chemiczne, m.in. benzen, ksylen, chlorek winylu, silikon, toluen, a także przedłużoną ekspozycję na krzem. W przebiegu choroby dochodzi do nadmiernego wytwarzania tkanki łącznej, w tym przypadku kolagenu, co powoduje włóknienie i twardnienie skóry i narządów wewnętrznych.

Wskutek nadmiernego pobudzenia układu odpornościowego i mechanizmów autoimmunologicznych produkowane są autoprzeciwciała, które wykrywa się u większości chorych. Obecność autoprzeciwciał prowadzi do postępującego, stopniowego uszkodzenia określonych komórek i tkanek.

Rola genetyki – czy twardzina układowa jest dziedziczna

Chociaż nie ma jednoznacznych dowodów na dziedziczność twardziny układowej, pewne predyspozycje genetyczne mogą podwyższać ryzyko jej rozwoju. Występowanie chorób autoimmunizacyjnych w rodzinie może wskazywać na większą podatność na zachorowanie na twardzinę układową. Istnieją doniesienia naukowe, że choroba ta może występować rodzinnie, co może świadczyć o jej dziedzicznym charakterze. Konieczne są jednak dalsze badania, aby poznać genetyczne uwarunkowania twardziny układowej.

Objawy twardziny układowej

Objawy twardziny układowej są zróżnicowane i zależą od stopnia jej zaawansowania oraz postaci choroby. Wywołuje je postępujące włóknienie i uszkodzenie drobnych naczyń krwionośnych. Z czasem narządy wewnętrzne ulegają nieodwracalnemu włóknieniu, co prowadzi do ich stopniowej niewydolności. Symptomy mogą przybierać m.in. postać zmian skórnych oraz dolegliwości ze strony układu pokarmowego, oddechowego, krwionośnego i układu ruchu.

Twardzina układowa – pierwsze objawy

Wczesne objawy mogą obejmować zmiany skórne, takie jak obrzęk palców, uczucie napięcia skóry oraz jej zmniejszoną elastyczność. Często jako pierwszy pojawia się tzw. objaw Raynauda – napadowe blednięcie, zasinienie i zaczerwienienie palców rąk i stóp pod wpływem zimna lub stresu.

Zmiany skórne są bardzo charakterystyczne dla twardziny układowej, niezależnie od jej postaci, i występują w trzech kolejnych fazach:

  • Obrzęk skóry, szczególnie palców dłoni.
  • Stwardnienie, zgrubienie i utrata elastyczności skóry. Obserwuje się zanikanie gruczołów łojowych, potowych i mieszków włosowych oraz przebarwienia. Napięcie skóry może powodować ograniczenie ruchomości i przykurcze.
  • Owrzodzenia i trudno gojące się rany, które powstają w wyniku zajęcia przez chorobę naczyń krwionośnych. W bardziej zaawansowanym stadium może dojść do zaniku skóry i paznokci.

Twardzina układowa – objaw Raynauda

Objaw Raynauda jest jednym z najbardziej charakterystycznych symptomów twardziny układowej. Polega na napadowym skurczu naczyń krwionośnych, prowadzącym początkowo do blednięcia palców z uczuciem zimna i zaburzeniami czucia, a następnie zasinienia i uczucia zdrętwienia. Objaw Raynauda pojawia się najczęściej w wyniku reakcji na zimno, stres lub samoistnie, bez dokładnie zidentyfikowanej przyczyny.

Twardzina układowa – twarz

Charakterystycznym objawem u pacjentów z twardziną układową jest zmieniony wygląd twarzy. Zmiany skórne mogą prowadzić do utraty mimiki, ścieńczenia ust, spłycenia zmarszczek, utrudnionego zamykania powiek i trudności w otwieraniu jamy ustnej. Skóra na nosie osoby chorej na twardzinę układową jest napięta i może stopniowo zanikać. Twarz chorego na twardzinę układową w zaawansowanym stadium może przypominać maskę.

Pozostałe objawy twardziny układowej

Twardzina układowa, w zależności od postaci, może prowadzić do występowania dolegliwości ze strony układu ruchu (ból, sztywność i obrzęk stawów), pokarmowego (np. upośledzenie smaków, utrata zębów, refluks, krwawienia, biegunki, zaparcia), oddechowego (duszność, suchy kaszel, choroba śródmiąższowa płuc), a także zmian w sercu i nerkach.

Diagnostyka twardziny układowej

Diagnostyka twardziny układowej opiera się na badaniu fizykalnym, ocenie objawów oraz wynikach badań dodatkowych, w tym laboratoryjnych i obrazowych. Kluczowe znaczenie mają badania krwi w kierunku przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), które są obecne u 90% pacjentów z twardziną układową.

przeciwciała przeciwjądrowe ANA

Do specyficznych autoprzeciwciał związanych z twardziną układową zalicza się przeciwciała:

  • antycentromerowe,
  • przeciwko topoizomerazie I (anty-Scl-70),
  • przeciwko polimerazie RNA III.

Oznaczenie obecności autoprzeciwciał specyficznych dla twardziny układowej jest bardzo ważnym elementem diagnostyki serologicznej, ponieważ umożliwia wczesne rozpoznanie choroby, ocenę jej aktywności, monitorowanie leczenia oraz różnicowanie z innymi chorobami tkanki łącznej.

Panel sklerodermia (twardzina układowa) – badania przeciwciał

Leczenie twardziny układowej

Aktualnie nie ma dostępnego leczenia przyczynowego, które skutecznie hamowałoby postęp choroby. Leczenie twardziny układowej jest kompleksowe i obejmuje różne podejścia, mające na celu łagodzenie objawów, poprawę jakości życia i zapobieganie powikłaniom. Terapia jest objawowa i koncentruje się na występujących u danego pacjenta dolegliwościach. W celu utrzymania i polepszenia sprawności fizycznej zaleca się fizjoterapię i kinezyterapię.

Twardzina układowa – rokowania i długość życia

Rokowania w twardzinie układowej zależą od wielu czynników, m.in. od stopnia zaawansowania choroby i jej postaci, w tym rozległości zmian w narządach wewnętrznych. Wczesne rozpoznanie i odpowiednio dopasowane leczenie mogą znacząco poprawić jakość życia. Regularne monitorowanie stanu zdrowia i przestrzeganie zaleceń lekarskich są kluczowe dla skutecznego kontrolowania choroby.

Twardzina układowa u dzieci

Twardzina układowa u dzieci jest rzadkością, ale może mieć poważne konsekwencje. Objawy u najmłodszych mogą różnić się od tych występujących u dorosłych i często wymagają specjalistycznego podejścia diagnostycznego i terapeutycznego. Wczesne wykrycie i leczenie są kluczowe dla minimalizacji skutków choroby u dzieci.

Twardzina układowa – podsumowanie

Twardzina układowa jest skomplikowaną i przewlekłą chorobą autoimmunizacyjną, która wpływa na wiele aspektów zdrowia pacjenta. Kluczowe jest wczesne rozpoznanie i kompleksowe podejście do leczenia, aby minimalizować objawy i zapobiegać powikłaniom. Monitorowanie stanu zdrowia i regularne konsultacje lekarskie mogą znacząco poprawić jakość życia pacjentów.

Jeśli zauważasz u siebie lub u swoich bliskich objawy sugerujące twardzinę układową, nie zwlekaj z konsultacją u specjalisty. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie mogą odmienić przebieg choroby. Dbaj o swoje zdrowie i bądź świadomy objawów – to klucz do skutecznej terapii.

Bibliografia

  1. S. Sierakowski, M. Sierakowska, G. Goncerz, Twardzina układowa, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.16.5.
  2. P. Brożek, Twardzina układowa, https://www.mp.pl/pacjent/reumatologia/choroby/161333,twardzina-ukladowa.
  1. P. Sobolewski, M. Maślińska, M. Wieczorek i wsp., Systemic sclerosis – multidisciplinary disease: clinical features and treatment, Rheumatology 2019; 57(4): 221–233. doi:10.5114/reum.2019.87619.
  2. J. Varga, M. Trojanowska, M. Kuwana, Pathogenesis of systemic sclerosis: recent insights of molecular and cellular mechanisms and therapeutic opportunities, Journal of Scleroderma and Related Disorders 2017; 2(3): 137–152.
  3. E. Morgiel, Twardzina układowa, https://www.przegladreumatologiczny.pl/wczesne_rozpoznawanie_twardziny_ukadowej.
  4. https://laboratorium.info.pl/autoimmunologia/reumatologia/twardzina-ukladowa/.
Page 55 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...545556...124Strona 55 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.