Strona główna Blog Strona 63

Nietolerancja fruktozy – przyczyny, objawy, badanie, leczenie 

Złe wchłanianie i nietolerancja węglowodanów to częsty problem kliniczny, chociaż dokładna częstość ich występowania nie jest znana. Objawy są niespecyficzne, z tego powodu wielu pacjentów (po wykluczeniu organicznych przyczyn choroby) funkcjonuje z rozpoznaniem IBS i nie jest właściwie leczona. Dlatego zapraszamy do przeczytania artykułu nt. nietolerancji jednego z węglowodanów – fruktozy. Jak diagnozować nietolerancję fruktozy i jakie jest właściwe leczenie?  

Spis treści:

  1. Czym jest fruktoza? 
  2. Nietolerancja fruktozy – jakie są przyczyny?
  3. Jakie objawy daje nietolerancja fruktozy?  
  4. Jak zdiagnozować nietolerancję fruktozy? Test wodorowo-metanowy, badanie genetyczne i badania dodatkowe  
  5. Nietolerancja fruktozy – leczenie 

Czym jest fruktoza? 

Fruktoza jest cukrem owocowym, jej nazwa pochodzi od łacińskiego słowa fructus – owoc. Chemicznie jest monosacharydem, naturalnie występującym w miodzie, owocach i niektórych warzywach. Jednak głównym źródłem fruktozy w organizmie człowieka jest sacharoza, dwucukier złożony z fruktozy i glukozy. Może ona również pochodzić z syropu glukozowo-fruktozowego, powszechnie stosowanego do słodzenia produktów spożywczych i napojów bezalkoholowych.  

Źródłem fruktozy w diecie są również fruktany, zawierające krótkie łańcuchy jednostek fruktozy. Fruktany o długości 2-9 jednostek określane są jako oligofruktoza, o długości > 10 jednostek jest inuliną.  

Fruktoza stanowi 15-30% ogólnej puli cukrów spożywanych w diecie. Uważa się, iż problem nietolerancji tego węglowodanu, prowadzący do zespołu złego wchłaniania fruktozy wiąże się z faktem, iż w procesie ewolucji fruktoza była spożywana tylko w postaci owoców (w określonej porze roku) i miodu. Wraz z rozwojem przemysłu spożywczego spożycie fruktozy i syropu glukozowo-fruktozowego wzrosło tak znacznie, iż rozwinęły się mechanizmy sprzyjające nietolerancji tego produktu.  

Jak przebiega wchłanianie fruktozy w jelitach?  

Fruktoza wchłania się w jelicie cienkim, jednak organizm ludzki ma ograniczone możliwości tego wchłaniania.  

Fruktoza w postaci cukru prostego wymaga do wchłaniania obecności odpowiednich transporterów i jeśli dostarczana jest w niewielkich ilościach, ulega całkowitej absorpcji. Natomiast jeśli fruktoza jest dostarczana w ilościach, które nie mogą być zagospodarowane przez transportery, nie ulega wchłonięciu i dociera do dalszych odcinków jelit.  

Fruktoza z sacharozy ulega absorpcji dopiero po rozłożeniu tego dwucukru – do glukozy i fruktozy. Hydroliza sacharozy zaczyna się już w jamie ustnej, zasadniczy proces ma miejsce w jelicie cienkim pod wpływem enzymu sacharaza. Następująca po niej absorpcja fruktozy podlega takim samym mechanizmom jak fruktozy dostarczanej w postaci cukru prostego.  

Fruktoza z fruktanów nie wchłania się w jelitach. W organizmie ludzkim brak jest enzymów, które pomogłyby rozbić fruktany na mniejsze fragmenty, dlatego docierają one do końcowego odcinka jelita cienkiego i bliższej części jelita grubego w postaci niezmienionej.  

Nietolerancja fruktozy – jakie są przyczyny?  

Nietolerancja fruktozy to rodzaj nadwrażliwości pokarmowej spowodowanej zaburzeniami jej wchłaniania w jelicie cienkim, spowodowanymi zbyt dużą ilością tego cukru w diecie.  

nietolerancja fruktozy ramka

Niewchłonięta w jelicie cienkim fruktoza (również w postaci fruktanów) dociera do jego końcowego odcinka jelita krętego i bliższego odcinka jelita grubego, co istotnie wpływa na czynność przewodu pokarmowego. Fruktoza jest substancją niskocząsteczkową powodującą powstanie ciśnienia osmotycznego. Efektem takiego działanie jest gromadzenie wody świetle jelita i przyspieszenie jego perystaltyki. Fruktoza i fruktany są również substratem dla bakterii jelitowych. Ulegają one fermentacji, co przyczynia się do produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz gazów jelitowych, głównie wodoru i dwutlenku węgla, czasem metanu.  

Fruktozemia wrodzona – genetycznie uwarunkowana nietolerancja fruktozy  

Wrodzona nietolerancja fruktozy spowodowana jest niedoborem enzymu aldolaza B (aldolaza fruktozo-1-fosforanu). Jest to enzym uczestniczący w przemianach fruktozy w wątrobie, jelicie cienkim i nerkach. Efektem jego braku jest zatrzymanie tych przemian na etapie substancji przejściowej – fruktozo-1-fosforan. Ponieważ jest to produkt toksyczny, uszkadzający m.in. komórki wątroby skutkuje to szeregiem poważnych objawów klinicznych.  

Fruktozemia wrodzona jest rzadką chorobą genetyczną, występuje u 1 na 40 000 urodzonych dzieci, jej przyczyną są mutacje w genie ALDOB.  

Jakie objawy daje nietolerancja fruktozy?   

Objawy nietolerancji fruktozy koncentrują się na dolegliwościach ze strony przewodu pokarmowego. Nagromadzenie gazów i wody w jelitach przyczynia się do powstawania: 

  • wzdęć, 
  • uczucia dyskomfortu w jamie brzusznej, 
  • biegunki, 
  • nasilenia dolegliwości związanych z refluksem.  

>> Dowiedz się: Wzdęcia brzucha – czym są, jakie mogą być przyczyny, kiedy zgłosić się do lekarza?

Objawy wrodzonej nietolerancji fruktozy u dzieci  

Objawy wrodzonej nietolerancji fruktozy pojawiają się w okresie niemowlęcym, kiedy do diety dziecka wprowadza się pokarmy zawierające fruktozę, co ma zazwyczaj miejsce w wieku 5-6 miesięcy. Objawy mogą jednak pojawiać się wcześniej, jeśli dziecko jest karmione nie tylko mlekiem mamy, ale dostaje również preparaty dla niemowląt, które mogą zawierać fruktozę.  

Obserwuje się następujące symptomy: 

  • nudności, 
  • wzdęcia i wodobrzusze,  
  • pocenie się, 
  • bóle brzucha,  
  • wymioty.  

Dolegliwości pojawiające się po spożyciu tych produktów skutkują u dziecka niechęcią do jedzenia owoców i warzyw. 

>> Przeczytaj też: Przewlekły ból brzucha u dzieci. Kiedy powinien nas niepokoić?

W badaniu fizykalnym stwierdza się powiększoną wątrobę. Dochodzi również do upośledzenia wzrostu.  

Po spożyciu dużej ilości fruktozy u dziecka może pojawiać się nagła hipoglikemia, drgawki i śpiączka, ostra niewydolność wątroby.  

Jak zdiagnozować nietolerancję fruktozy? Test wodorowo-metanowy, badanie genetyczne i badania dodatkowe  

Nietolerancja węglowodanów, w tym fruktozy, diagnozowana jest przy pomocy testów oddechowych.

Nietolerancja fruktozy – test oddechowy wodorowo-metanowy

>> Dlaczego oznaczanie zawartości pewnych gazów we wdychanym powietrzu jest zasadne w diagnostyce chorób przewodu pokarmowego wyjaśniamy w artykule: Testy oddechowe w diagnostyce chorób układu pokarmowego – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

  • Test wodorowo-metanowy  

Do rozpoznania nietolerancji fruktozy służy test wodorowo-metanowy, polegający na oznaczeniu wodoru i metanu w dziesięciu próbkach powietrza, przed i po wypiciu roztworu fruktozy – w sumie 10 próbek. Pierwsza próbka pobierana jest przed wypiciem fruktozy, następne w odstępach 20-minutowych (od 20 do 160 minuty po wypiciu). W ALAB laboratoria test w kierunku nietolerancji fruktozy można wykonać w domu, po uprzednim pobraniu z punktu pobrań specjalnego zestawu do badania. Zestaw zawiera informację o tym jak się przygotować do badania oraz jak je prawidłowo wykonać.  

U pacjentów z podejrzeniem nietolerancji fruktozy test wodorowo-metanowy należy wykonać po uprzednim wykluczeniu SIBO, ponieważ u osób z SIBO wynik badania może być fałszywie dodatni.  

SIBO test oddechowy
  • Badanie genetyczne  

W diagnostyce wrodzonej fruktozemii wykorzystuje się badanie mutacji występujących w genie ALDOB. Dodatni wynik badania genetycznego oraz charakterystyczne objawy przesądzają o rozpoznaniu.  

Fruktozemia - badanie genetyczne
  • Badania dodatkowe   

U niemowląt podejrzewanych o wrodzoną nietolerancję fruktozy wykonuje się badania enzymów wątrobowych, AsPAT i AlAT.  

pakiet wątrobowy baner

Nietolerancja fruktozy – leczenie 

Leczenie nietolerancji fruktozy, polega na ograniczeniu ilości spożywanej w diecie fruktozy. Pacjent musi wiedzieć w jakich pokarmach, głównie warzywach i owocach, występuje fruktoza, należy również kontrolować spożycie fruktanów. Lepiej tolerowane są produkty o mniejszej zawartości fruktozy, jak również te, gdzie fruktozie towarzyszy glukoza.  

Leczenie fruktozemii – wrodzonej postaci choroby – polega na całkowitym wyeliminowaniu fruktozy z diety. U osób z wrodzoną nietolerancją fruktozy przeciwwskazany jest test wodorowo-metanowy z fruktozą.  

Istotnym źródłem fruktozy w diecie współczesnego człowieka są syrop glukozowo-fruktozowy lub syrop kukurydziany, stosowane jako substancja słodząca w żywności i napojach bezalkoholowych. Bywa również używana jako konserwant produktów żywnościowych, można ją spotkać w pieczywie czy wędlinach. Dlatego pacjent z tą chorobą musi uważnie czytać etykiety.  

Fruktoza obecna jest w żywności także w postaci dodatków: 

  • E473 – estry sacharozy i kwasów tłuszczowych, 
  • E474 – sacharoglicerydy.  

Warto mieć świadomość, że fruktoza jest również używana w niektórych procedurach medycznych, np. w postaci wlewów dożylnych. Dlatego zawsze trzeba informować personel medyczny o swojej chorobie.  

>>> Przeczytaj też: Nietolerancja fruktozy a dieta. Co można jeść, czego unikać?


Bibliografia:

  1. Gaughan S, Ayres L, Baker PR II. Hereditary Fructose Intolerance. 2015 Dec 17 [updated 2021 Feb 18]. In: Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2024. PMID: 26677512. 
  2. Fedewa A, Rao SS. Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Jan;16(1):370. doi: 10.1007/s11894-013-0370-0. PMID: 24357350; PMCID: PMC3934501. 
  3. K. Marek, B. Kamińska, K. Plata-Nazar i wsp., Upośledzenie wchłaniania fruktozy: rola w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci, „Forum Medycyny Rodzinnej” 2010, t. 4, nr 2, s. 117–121. 
  4. https://ncez.pzh.gov.pl/choroba-a-dieta/fruktoza-i-choroby-ukladu-sercowo-naczyniowego/ 

Choroba (zespół) Scheuermanna u dorosłych. Objawy, przyczyny, leczenie

Choroba Scheuermanna, znana również jako młodzieńcza kifoza, jest schorzeniem kręgosłupa, które często rozwija się w okresie dojrzewania, ale może również dotyczyć dorosłych. Choć najczęściej diagnozowana u młodzieży, jej objawy mogą utrzymywać się lub pojawić dopiero w dorosłym życiu, prowadząc do poważnych problemów zdrowotnych. W niniejszym artykule zostanie omówione, czym jest choroba Scheuermanna, jakie są jej przyczyny, objawy, metody leczenia oraz konsekwencje braku terapii. 

Spis treści:

  1. Choroba Scheuermanna – co to jest?
  2. Choroba Scheuermanna – przyczyny
  3. Jakie są objawy choroby Scheuermanna? 
  4. Choroba Scheuermanna – na czym polega leczenie?  

Choroba Scheuermanna – co to jest? 

Choroba Scheuermanna to strukturalne schorzenie kręgosłupa, charakteryzujące się nadmiernym pogłębieniem krzywizny kręgosłupa (kifozy piersiowej) z przednim klinowaniem wynoszącym ≥5° co najmniej trzech kolejnych trzonów kręgowych. Klinicznie objawia się ono jako garb, czyli widoczne zaokrąglenie pleców. Jest to wynik zmian w budowie trzonów kręgów, które przybierają klinowy kształt. Choroba ta dotyczy przede wszystkim odcinka piersiowego kręgosłupa, ale może obejmować również odcinek lędźwiowy. 

Schorzenie to występuje u 0,4% do 8,3% populacji. Częstość występowania u mężczyzn i kobiet jest bardzo zróżnicowana, chociaż większość badań sugeruje, że częściej dotyka ono mężczyzn. Mimo iż wiek zachorowania wynosi około 10-12 lat, u części pacjentów objawy mogą pojawić się dopiero w dorosłym życiu. 

Choroba Scheuermanna – przyczyny   

Przyczyny choroby Scheuermanna nie są do końca znane, jednak istnieje kilka teorii na ten temat: 

  • Osteonekroza pierścienia apofizowego: zniszczenia tkanek kostnych w obszarze, gdzie przyczepione są ścięgna lub więzadła, zwykle z powodu zaburzenia ukrwienia kości. 
  • Herniacja materiału dyskowego: Przemieszczanie się materiału dyskowego do trzonów kręgowych powoduje zmniejszenie wysokości dysków, wzrost ciśnienia i zaburzenia wzrostu kręgosłupa. 
  • Hipoteza o względnej osteoporozie: Sugeruje się, że kręgi o mniejszej gęstości mogą być bardziej podatne na zapadanie się, co może wpływać na ich kształt. 
  • Nieprawidłowe stresy biomechaniczne: Zaburzenia w odpowiedzi kości na nieprawidłowe obciążenia mogą przyczyniać się do deformacji kręgosłupa. 
  • Zmiany biochemiczne w końcowej płycie kręgowej: Badania pokazują, że zmiany w składzie chemicznym kości kręgów mogą zakłócać ich prawidłowy wzrost. 
  • Podłoże genetyczne: Istnieje także czynnik genetyczny, który może sprawić, że niektóre osoby są bardziej podatne na rozwój tej choroby kręgosłupa. Wśród genów mogących mieć znaczenie w rozwoju choroby Scheuermanna wymienia się: geny kodujące kolagen (COL1A1 i COL2A1, które są kluczowe dla struktury tkanki łącznej w kręgosłupie), geny związane z macierzą pozakomórkową (MMP-1 i MMP-3, które mogą mieć wpływ na remodelowanie tkanki kostnej i chrzęstnej), geny związane z regulacją wzrostu kości, jak IGF1 oraz te, które kontrolują procesy zapalne (TNF-α). 

Jakie są objawy choroby Scheuermanna? 

Objawy choroby Scheuermanna mogą być różnorodne i zależą od stopnia zaawansowania schorzenia. Do najczęstszych symptomów należą: 

  • Ból pleców: Ból, szczególnie w odcinku piersiowym kręgosłupa, jest jednym z głównych objawów. Może on nasilać się podczas długotrwałego siedzenia lub stania. 
  • Widoczna pogłębiona kifoza: Garb piersiowy jest charakterystycznym objawem, często widocznym gołym okiem. 
  • Sztywność kręgosłupa: Pacjenci mogą odczuwać ograniczenie ruchomości kręgosłupa, szczególnie w odcinku piersiowym. 
  • Zmęczenie: Chroniczny ból pleców i sztywność mogą prowadzić do ogólnego zmęczenia i zmniejszenia aktywności fizycznej. 
  • Problemy z postawą: Zwiększona kifoza może wpływać na postawę ciała, prowadząc do skrzywień bocznych i problemów z równowagą. 

Czy wiesz, że? 
W rzadkich przypadkach zbyt duża deformacja kręgosłupa może prowadzić do ucisku na rdzeń kręgowy, co objawia się nietypowymi objawami neurologicznymi, takimi jak osłabienie kończyn, problemy z chodem czy nawet utrata kontroli nad pęcherzem i jelitami. 

Choroba Scheuermanna – na czym polega leczenie? 

Leczenie choroby Scheuermanna zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz nasilenia objawów. Wyróżnia się kilka metod terapeutycznych: 

  1. Fizjoterapia – ćwiczenia wzmacniające mięśnie pleców i brzucha mogą pomóc w zmniejszeniu bólu i poprawie postawy. Terapia manualna i techniki mobilizacji mogą zwiększyć ruchomość kręgosłupa. 
  1. Farmakoterapia – leki przeciwbólowe i przeciwzapalne są często stosowane w celu łagodzenia objawów bólowych. 
  1. Gorsety ortopedyczne – u młodzieży z wczesnymi objawami stosuje się gorsety, które pomagają korygować krzywiznę kręgosłupa. U dorosłych mogą być stosowane w celu zmniejszenia bólu i stabilizacji kręgosłupa. 
  1. Zabiegi chirurgiczne – w przypadkach ciężkiej kifozy lub nasilonego bólu, który nie reaguje na leczenie zachowawcze, może być konieczna interwencja chirurgiczna. Operacje polegają na korekcji deformacji i stabilizacji kręgosłupa. 

Nieleczona choroba Scheuermanna – do czego może doprowadzić? 

Nieleczona choroba Scheuermanna może prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych. Nadmierna kifoza może postępować, powodując coraz większe zniekształcenia kręgosłupa. Długotrwała deformacja może prowadzić do przewlekłego bólu pleców, wynikającego z nierównomiernego obciążenia kręgosłupa,  problemów z oddychaniem (ze względu na ograniczoną ruchomość klatki piersiowej) oraz ogólnego pogorszenia jakości życia

Ponadto choroba, która nie została zdiagnozowana i leczona, może zwiększać ryzyko wystąpienia innych schorzeń kręgosłupa, takich jak: dyskopatia, skolioza, spondyloza czy spondyloartroza. W skrajnych przypadkach, deformacje kręgosłupa mogą prowadzić do ucisku na struktury nerwowe, co objawia się bólem, drętwieniem, osłabieniem mięśni, a nawet zaburzeniami funkcji narządów wewnętrznych. 

>> To również może Cię zainteresować: Rwa kulszowa – przyczyny, objawy, leczenie 

Choroba Scheuermanna, choć często zaczyna się w młodości, może mieć poważne konsekwencje w dorosłym życiu, jeśli nie zostanie odpowiednio zdiagnozowana i leczona. Nie należy bagatelizować objawów bólowych zgłaszanych przez dzieci, ponieważ wczesna diagnoza i skuteczne podejście terapeutyczne mogą znacząco opóźnić jej postęp, uniknąć przykrych konsekwencji i poprawić jakość życia w przyszłości. Ważne jest podejmowanie działań profilaktycznych i leczniczych we wczesnych fazach choroby, aby zminimalizować ryzyko poważnych powikłań zdrowotnych związanych z deformacją kręgosłupa.


Bibliografia:

  1. https://www.mp.pl/pacjent/ortopedia/choroby-urazy/287690,choroba-scheuermanna-kifoza-mlodziencza-przyczyny-objawy-leczenie-cwiczenia 
  2. https://radiopaedia.org/articles/scheuermann-disease-2 
  3. Mansfield JT., Bennett M. Scheuermann Disease. [Updated 2023 Jul 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. 
  4. Sebaaly A., Farjallah S., Kharrat K., Kreichati G., Daher M. Scheuermann’s kyphosis: update on pathophysiology and surgical treatment. EFORT Open Rev. 2022 Dec 7;7(11):782-791. 
  5. Spinnato P., Novais de Carvalho A., Bazzocchi A. Scheuermann disease. J Clin Neurosci. 2023 Aug;114:62-63. 
  6. Jain A., Saoji A. Scheuermann’s Disease in Young Adults: A Case Report. Cureus. 2022 Nov 22;14(11):e31803. 
  7. Wood KB., Melikian R., Villamil F. Adult Scheuermann Kyphosis: Evaluation, Management, and New Developments. J Am Acad Orthop Surg. 2012 Feb;20(2):113-21. 
  8. Trotta A., Corrado A., Soragnese MF., Santoro N., Cantatore FP. La malattia di Scheuermann dell’adulto come causa di dorsalgia meccanica [Adult Scheuermann’s disease as cause of mechanic dorsalgia]. Reumatismo. 2008 Jan-Mar;60(1):14-21. Italian. 

Pęcherzyca – typy, objawy, przyczyny i leczenie choroby

Pęcherzyca to heterogenna grupa schorzeń dermatologicznych, która manifestuje się przede wszystkim obecnością na skórze wiotkich pęcherzy, nadżerek i strupów. Co to jest pęcherzyca i jak się objawia? Na czym polega diagnostyka pęcherzycy i jakie mamy możliwości leczenia tego schorzenia? Dowiedzmy się więcej na ten istotny temat.

Spis treści:

  1. Pęcherzyca – co to za choroba?
  2. Jak wygląda pęcherzyca? 
  3. Pęcherzyca – typy choroby 
  4. Jakie są przyczyny pęcherzycy?
  5. Objawy pęcherzycy
  6. Diagnostyka pęcherzycy
  7. Jak wygląda leczenie pęcherzycy?

Pęcherzyca – co to za choroba? 

Pęcherzyca to schorzenie dermatologiczne, które zaliczamy do grupy chorób pęcherzowych. Objawy pęcherzycy mogą dotykać nie tylko skóry, ale i błon śluzowych. Schorzenie to nieco częściej występuje u kobiet, a szczyt zapadalności przypada na 50-60 rok życia.  

W zaawansowanych przypadkach, na skutek zajęcia dużej powierzchni skóry, może dojść do poważnych zaburzeń elektrolitowych, stanowiących zagrożenie życia, dlatego w przypadku pojawienia się na skórze pacjenta pęcherzy, konieczna jest pilna konsultacja dermatologiczna i ewentualna hospitalizacja. 

Jak wygląda pęcherzyca? 

Jak sama nazwa wskazuje, pęcherzyca objawia się pojawieniem się na skórze ciała pęcherzy, które dość szybko pękają i pozostawiają po sobie nadżerki, a więc płytkie ranki. W jamie ustnej dominuje obraz nadżerkowy, ponieważ pojawiające się tam pęcherze pękają jeszcze szybciej. Zmiany skórne najczęściej lokalizują się na tułowiu, skórze owłosionej głowy, a także na twarzy. Po nadżerkach pozostają najczęściej przebarwienia, rzadziej blizny.  

Pęcherzyca – typy choroby  

Pęcherzyca to niejednorodna grupa schorzeń, wyróżniamy bowiem kilka jej typów. Należy w tym miejscu wymienić takie odmiany kliniczne jak: 

  • pęcherzyca zwykła – najczęstsza odmiana choroby, która stanowi aż 70-80% wszystkich przypadków;
  • pęcherzyca liściasta – w obrazie klinicznym dominują nadżerki i złuszczanie, a pęcherze są tak wiotkie, że najczęściej nie są obserwowane;
  • pęcherzyca rumieniowata – uważana za odmianę pęcherzycy liściastej. W tym podtypie zmiany skórne lokalizują się najczęściej w okolicach łojotokowych i przypominają toczeń rumieniowaty;
  • pęcherzyca paraneoplastyczna – jest to odmiana pęcherzycy, współwystępująca ze schorzeniami onkologicznymi, a szczególnie z chłoniakami i białaczką limfocytową. W tym przypadku dominuje masywne zajęcie błon śluzowych;
  • pęcherzyca opryszczkowata – rzadka odmiana, niektórzy autorzy uważają, że jest odmianą pęcherzycy liściastej. Cechuje się obecnością drobnych pęcherzyków, często układających się obrączkowato;
  • pęcherzyca IgA – objawia się obecnością wiotkich pęcherzy, ale również krost. Zmiany skórne mają tendencję do zlewania się i przybierania układu obrączkowatego. 

Jakie są przyczyny pęcherzycy? 

Pęcherzyca to schorzenie o podłożu autoimmunologicznym. Istotą choroby jest pojawienie się w organizmie przeciwciał skierowanych przeciwko desmogleinom, a więc białkom odpowiedzialnym za integrację i połączenia między komórkami naskórka. Na skutek uszkodzenia tych białek dochodzi do rozszczepienia połączeń międzykomórkowych w obrębie naskórka, co prowadzi do pojawienia się pęcherzy. Opisywane zjawisko nazywane jest akantolizą.  

Zauważono również, że pewne czynniki mogą indukować pojawienie się objawów pęcherzycy. Mowa tutaj o: 

  • niektórych lekach, które zawierają grupy tiolowe (-SH) – należy do nich na przykład penicylamina, niektóre leki stosowane w leczeniu nadciśniania tętniczego (kaptopryl), niektóre antybiotyki (na przykład penicyliny, cefalosporyny), a także niesteroidowe leki przeciwzapalne; 
  • warzywach zawierających grupy tiolowe – cebula, czosnek, por; 
  • oparzenia, urazy mechaniczne; 
  • narażenie na promieniowanie ultrafioletowe; 
  • niektóre infekcje wirusowe. 

Czy pęcherzyca jest zaraźliwa? 

Pęcherzyca nie jest chorobą zakaźną. Jest to choroba, która ma podłoże genetyczne i autoimmunologiczne. Nie wywołuje jej żaden drobnoustrój (a więc bakteria, wirus, czy grzyb), co sprawia, że nie można zarazić się tym schorzeniem poprzez kontakt ze skórą pacjenta. 

Objawy pęcherzycy 

Oprócz objawów wymienionych w poprzednich akapitach tego artykułu warto wspomnieć jeszcze o: 

  • objawie Nikolskiego I – pod wpływem niewielkiego ucisku lub pocierania niezmienionej skóry dochodzi do spełzania na skórka, co wynika z nieprawidłowych połączeń międzykomórkowych, 
  • objawie Asboe-Hansena (nazywanym również objawem Nikolskiego II) – symptom ten polega na powiększaniu się pęcherza po jego ucisku. Objaw ten wynika z akantolizy obecnej w skórze otaczającej pęcherz.  

Należy mieć świadomość, że u części pacjentów zmiany na skórze nie występują, a o chorobie świadczą jedynie objawy na błonach śluzowych. Rozległe zmiany pęcherzowe grożą powikłaniami takimi jak wtórne nadkażenia bakteryjne zmian, a także zaburzenia wodno-elektrolitowe. 

>> Przeczytaj: Gronkowiec złocisty a zakażenia skóry – objawy i diagnostyka

Diagnostyka pęcherzycy 

Najważniejszym badaniem, które ma celu potwierdzenie rozpoznania jest badanie immunopatologiczne wycinka skóry. Taki wycinek pobiera się ze skóry otaczającej pęcherz, najlepiej w odległości 1 cm od zmiany. Badanie to wykonuje się metodą immunofluorescencji bezpośredniej. Ma ono na celu zidentyfikowanie złogów przeciwciał IgG lub IgA w obrębie przestrzeni międzykomórkowych naskórka.  

Badaniem pomocniczym w diagnostyce pęcherzycy jest immunofluorescencja pośrednia, a więc identyfikacja przeciwciał w surowicy pacjenta wraz z określeniem ich miana. W przebiegu diagnozowania tego schorzenia często wykonywane jest również klasyczne badanie histopatologiczne, w którym obserwuje się obecność pęcherzy śródnaskórkowych. Należy zaznaczyć, że samo badanie histopatologiczne nie pozwala na postawienie rozpoznania – konieczne jest wykonanie badania immunopatologicznego.   

>> Dowiedz się więcej: Badanie histopatologiczne – co to jest, co wykrywa i kiedy się je przeprowadza?

Jak wygląda leczenie pęcherzycy? 

Leczenie pęcherzycy wymaga w większości przypadków zastosowania leczenia ogólnego (doustnego, dożylnego). W terapii tej choroby zastosowanie znajdują: 

  • glikokortykosteroidy – głównie prednizon i prednizolon w dawce 1-1,5 mg na kilogram masy ciała. Leki te pozwalają na spadek śmiertelności i poprawę ogólnego rokowania;
  • leki immunosupresyjne – przede wszystkim azatiopryna w dawce 1-3 mg na kilogram masy ciała. Azatiopryna może być łączona z lekami sterydowymi;
  • dożylne immunoglobuliny (IVIG);
  • leki biologiczne anty-CD20 – a więc rytuksymab. Jest to lek pierwszego wyboru w leczeniu noworozpoznanej pęcherzycy zwykłej o nasileniu umiarkowanym oraz ciężkim. Lek ten może być łączony ze wspomnianymi już lekami sterydowymi. 

Wspomagająco stosuje się również leki zewnętrzne, a więc preparaty odkażające oraz glikokortykosteroidy miejscowe. W przebiegu leczenia monitoruje się poziom przeciwciał pęcherzycowych, co pozwala na ocenę odpowiedzi na terapię. 

Podsumowując, pęcherzyca to schorzenie dermatologiczne, które potencjalnie może zagrażać życiu pacjenta. Z tego powodu w przypadku podejrzenia pęcherzycy, pacjent powinien być skierowany na oddział dermatologiczny, gdzie możliwe jest przeprowadzenie diagnostyki oraz włączenie odpowiedniego leczenia.  


Bibliografia 

  1. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2022,  
  1. L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022, 
  1. P. Kiluk i inni, Pęcherzyca liściasta u pacjentki z wieloletnim wywiadem łuszczycy zwyczajnej, Dermatologia po Dyplomie 2016/01.  

Posiew krwi – co wykrywa i kiedy się go wykonuje?

Posiew krwi jest badaniem mikrobiologicznym, które wykrywa drobnoustroje w próbkach krwi pobieranej od pacjenta. Z jakiego powodu wykonywane jest badanie? Co wykrywa posiew krwi? Jak jest prezentowany i o czym informuje wynik badania laboratoryjnego? Sprawdź! 

Spis treści:

  1. Posiew krwi – gdzie i z jakiej przyczyny jest wykonywany? 
  2. Posiew krwi – wytyczne do zlecenia badania
  3. Posiew krwi – jak pobrać materiał do badania? 
  4. Posiew krwi tlenowy i beztlenowy
  5. Posiew krwi – przebieg badania laboratoryjnego 
  6. Posiew krwi – ile się czeka na wynik i jak go interpretować?
  7. Co wykrywa posiew krwi? Podsumowanie

Posiew krwi – gdzie i z jakiej przyczyny jest wykonywany?  

Posiew krwi stosuje się w diagnostyce chorób zakaźnych przebiegających z obecnością drobnoustrojów w łożysku naczyniowym.

Posiew krwi wykrywa bakterie, grzyby drożdżopodobne i pleśnie. Obecność żywych bakterii we krwi określa się mianem bakteriemii, natomiast obecność grzybów to fungemia. Zlecenie na badanie wystawia lekarz, a pobieranie materiału odbywa się w warunkach szpitalnych. 

W zdrowym organizmie krew jest jałowa (pozbawiona drobnoustrojów). Do krótkotrwałej bakteriemii może dojść po ekstrakcji zębów, cewnikowaniu pęcherza, bronchoskopii i innych zabiegach wykonywanych w obrębie błon śluzowych. Bakteriemia przejściowa (obecność drobnoustrojów w krwi przez kilka, kilkanaście minut) przebiega zazwyczaj bezobjawowo i ustępuje samoistnie dzięki nieswoistym mechanizmom obronnym organizmu. 

Nawracająca lub ciągła obecność żywych drobnoustrojów we krwi może:  

  • być charakterystyczna dla wybranych chorób zakaźnych (np. bruceloza, zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył, dur brzuszny, listerioza i inne), 
  • towarzyszyć zlokalizowanym infekcjom (np. zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej i inne), 
  • być przyczyną wprowadzenia drobnoustrojów do krwi poprzez podanie skażonego płynu (dożylnie, przez cewnik, miejsce wkłucia). 

Bakteriemia i fungemia mogą przekształcić się w infekcję uogólnioną (sepsę), której następstwem może być groźny dla życia wstrząs septyczny. 

>> Przeczytaj, czym jest: Dur brzuszny – objawy, diagnoza, leczenie i profilaktyka

Czynniki ryzyka wystąpienia zakażenia krwi 

  • wiek – noworodki z niską masą urodzeniową, osoby w podeszłym wieku 
  • zaburzone funkcjonowanie układu odpornościowego 
  • choroba podstawowa (np. cukrzyca, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa) 
  • cewnikowanie 
  • żywienie pozajelitowe 
  • chemioterapia 
  • poważne urazy/oparzenia  

Posiew krwi – wskazania do zlecenia badania 

Wskazania do posiewu krwi u pacjentów przyjmowanych do szpitala:

  • sepsa, 
  • wstrząs septyczny, 
  • infekcyjne zapalenie wsierdzia, 
  • odcewnikowe zakażenie łożyska krwi, 
  • gorączka neutropeniczna, 
  • gorączka nieznanego pochodzenia, 
  • zapalenie płuc, 
  • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.  

Wskazania do posiewu krwi u pacjentów hospitalizowanych:

  • podejrzenie sepsy szpitalnej, 
  • wystąpienie gorączki szpitalnej u pacjentów: 
  • hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii, 
  • założona linia naczyniowa centralna, 
  • reakcja uboczna na wenflon, 
  • obraz kliniczny ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, 
  • niedobór odporności, 
  • pogorszenie stanu ogólnego, 
  • cewnik do pęcherza moczowego i trudności w kontakcie słownym, 
  • szpitalne zapalenie płuc. 

Posiew krwi – jak pobrać materiał do badania? 

Przygotowanie pacjenta do posiewu krwi 

Krew do posiewu mikrobiologicznego powinna być pobrana przed zastosowaniem antybiotykoterapii. W przypadku konieczności pobrania krwi w trakcie leczenia należy zastosować specjalne podłoża zawierające dodatek substancji hamujących działanie antybiotyków. Bezpośrednio przed pobraniem materiału należy zdezynfekować skórę pacjenta w miejscu wkłucia. 

Podłoża mikrobiologiczne do posiewu krwi 

Krew na posiew pobierana jest do specjalnych butelek z płynnym podłożem namnażającym. Istnieją pożywki bulionowe do posiewów w kierunku drobnoustrojów tlenowych i beztlenowych. W przypadku małych objętości pobranej krwi stosowane są butelki pediatryczne.  

Pobranie materiału do posiewu krwi 

Krew na posiew pobierana jest bezpośrednio z naczynia (najczęściej żyły łokciowej). Nie należy pobierać krwi z cewników, za wyjątkiem diagnostyki bakteriemii odcewnikowej, kiedy wykonywane jest równoczesne pobranie krwi z żyły i cewnika. 

Istotny wpływ na wykrycie drobnoustrojów i właściwą interpretację wyniku ma liczba i objętość pobranych próbek krwi oraz dobór odpowiednich podłóż. Rekomendowana objętość krwi pobranej na posiew od pacjentów dorosłych wynosi 20-30 ml. W przypadku dzieci rekomendowana objętość krwi na posiew zależy od masy ciała (Tabela 1). 

posiew krwi tabela
Tabela 1. Rekomendowana objętość krwi na posiew – dzieci 

Posiew krwi tlenowy i beztlenowy 

Złotą zasadą pobierania krwi na posiew jest jednoczasowe pobranie dwóch próbek krwi z dwóch oddzielnych wkłuć. Każda próbka materiału jest posiewana na zestaw dwóch podłóż: w kierunku drobnoustrojów tlenowych (tzw. posiew tlenowy krwi) i beztlenowych (tzw. posiew beztlenowy krwi). Optymalna objętość krwi przenoszona do butelki z pożywką bulionową wynosi 8-10 ml (w przypadku butelek pediatrycznych 3-5 ml).  

Pobranie wyłącznie jednej próbki w znacznym stopniu ogranicza czułość metody. W wyjątkowych sytuacjach (podejrzenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia) zalecane jest pobranie krwi na trzy zestawy podłóż w odstępach ok. 6 godz.  

Jeżeli posiewy krwi są ujemne po 24-48 godz. przy jednoczesnych objawach klinicznych należy pobrać do badania kolejne 2 próbki.  

Posiew krwi – przebieg badania laboratoryjnego 

Krew pacjenta pobrana na podłoża bulionowe pozostaje w laboratorium pod kontrolą urządzeń automatycznych. Aparatura sygnalizuje obecność drobnoustrojów w krwi poprzez sygnał świetlny i/lub dźwiękowy, a w przypadku integracji urządzenia z Laboratoryjnym Systemem Informatycznym (LIS) informacja trafia wprost do komputera diagnosty.  

Dalszy przebieg badania mikrobiologicznego obejmuje:  

  • wykonanie preparatu,  
  • posiew hodowli na podłoża agarowe,  
  • Identyfikację, 
  • wykonanie testu lekowrażliwości (antybiogramu lub mykogramu).  

Wykrycie patogenów we krwi powinno być jak najwcześniej zgłoszone lekarzowi zlecającemu badanie. Wstępne informacje, jeszcze przed wydaniem kompletnego wyniku, mogą okazać się dla klinicysty niezwykle istotne.  

Posiew krwi – ile się czeka na wynik i jak go interpretować? 

Oczekiwanie na wynik posiewu krwi trwa od kilku dni do tygodnia. Wynik ujemny wydaje się zazwyczaj po 6-7 dniach. Czas zakończenia posiewu dodatniego zależy w dużym stopniu od rodzaju drobnoustroju i masywności zakażenia.  

Ostateczny wynik badania zawiera informację o gatunku i lekowrażliwości wyhodowanego drobnoustroju. Interpretacji lekowrażliwości dokonuje się zgodnie z zaleceniami Europejskiego Komitetu ds. Oznaczania Lekowrażliwości (EUCAST). Wynik opatrzony jest komentarzami dotyczącymi wyhodowanego patogenu.  

Trudne do interpretacji dodatnie wyniki posiewu krwi 

  • Wyhodowanie kilku drobnoustrojów z jednej próbki krwi – w zdecydowanej większości przypadków za zakażenie łożyska naczyniowego odpowiada jeden drobnoustrój. Wyhodowanie z krwi kilku drobnoustrojów skutkuje wydaniem wyniku opatrzonego komentarzem o możliwości kontaminacji (zanieczyszczenia) próbki w trakcie pobierania materiału. Dzieje się tak na skutek nieprawidłowo przeprowadzonej procedury dezynfekcji skóry pacjenta lub procedury dezynfekcji butelki z podłożem. Wskazanie na rzeczywistą przyczynę zakażenia w takim przypadku jest praktycznie niemożliwe. Badanie należy powtórzyć z zachowaniem zasad aseptyki i antyseptyki. 
  • Wyhodowanie z krwi drobnoustrojów typowych dla mikrobioty skórnej – wykrycie we krwi gronkowców koagulazoujemnych,  Corynebacterium spp., Propionibacterium spp., Bacillus spp.  z reguły świadczy o zanieczyszczeniu. Drobnoustroje te mogą być jednak przyczyną zakażenia krwi noworodków, pacjentów z obniżoną odpornością, pacjentów z cewnikiem lub implantami. Na infekcję może wskazywać wyhodowanie tych samych drobnoustrojów z kilku oddzielnych pobrań krwi.  

Wynik posiewu krwi jest ostatecznie interpretowany przez lekarza klinicystę w powiązaniu z objawami klinicznymi i wynikami innych badań diagnostycznych. 

Przyczyny najczęstszych błędów przy posiewie krwi: 

  • zbyt mała objętość próbki, 
  • zbyt mała liczba próbek, 
  • nieprzestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki, 
  • pobieranie krwi przez cewnik. 

Co wykrywa posiew krwi? Podsumowanie 

Posiew krwi ramka

Posiew krwi jest kluczowym badaniem umożliwiającym wykrycie bakterii i grzybów we krwi. Badanie jest zlecane przez lekarza w szpitalu. Każda próbka krwi posiewana jest na zestaw podłóż – w kierunku tlenowym i beztlenowym. Złotą zasadą badania jest jednoczasowe pobranie dwóch próbek krwi z dwóch oddzielnych wkłuć.

>> Dowiedz się też, czym jest: Posiew kału – czemu służy badanie i jak interpretować wyniki?  


Źródła:

  1. prof. dr hab. med. Waleria Hryniewicz i inni „Wskazania do wykonywania badań mikrobiologicznych u pacjentów hospitalizowanych”; Narodowy Program Ochrony Antybiotyków na lata 2011–2015; Warszawa 2015 
  2. prof. Dr hab. Med. A. Przondo-Mordarska (redakcja naukowa) „Podstawowe procedury laboratoryjne w bakteriologii klinicznej” Wydawnictwo Lekarskie PZWL; Wydanie I  

Jak objawia się przerost migdałka gardłowego u dziecka?

Migdałki to ważne struktury układu odpornościowego. Pomagają one dzieciom w zwalczaniu infekcji, jednak ma to swoją cenę. Ciągła aktywność migdałków sprawia, że mogą one ulegać przerostowi i być przyczyną wtórnych objawów. Oprócz migdałków podniebiennych istnieje jeszcze trzeci – migdałek gardłowy. Jaką pełni funkcję? Gdzie jest położony? Jakie objawy daje jego przerost? Przeczytaj i sprawdź, czy nie zauważasz cech przerostu migdałka gardłowego u swojego dziecka. 

Spis treści:

  1. Trzeci migdał – gdzie jest i jakie pełni funkcje? 
  2. Przyczyny przerostu migdałka gardłowego u dziecka
  3. Jakie są objawy powiększenia trzeciego migdałka u dziecka? 
  4. Przerost migdałka gardłowego u dziecka – diagnostyka
  5. Leczenie przerostu trzeciego migdałka u dzieci
  6. Przerost migdałka u dziecka – podsumowanie 

Trzeci migdał – gdzie jest i jakie pełni funkcje? 

Migdałek gardłowy znajduje się w przestrzeni granicznej między gardłem (górną częścią) a wejściem do nosogardzieli. Wraz z migdałkami podniebiennymi tworzy tzw. pierścień Waldeyera.  

Jest to bardzo ważna struktura, która bierze udział w odpowiedzi immunologicznej i stanowi pierwszą dużą barierę w obronie przed infekcjami. Ma kształt owalny, składa się z kilku listewek przedzielonych bruzdami. W bruzdach rozmieszczone są niewielkie skupiska komórek układu odpornościowego, głównie limfocytów B (wytwarzających przeciwciała) otoczonych mniejszą liczbą limfocytów T.  

Przerost migdałka gardłowego jest częsty wśród dzieci w wieku od 2. do 10. roku życia, w zależności od źródła odsetek tego schorzenia waha się od 30% do nawet 70%. 

 

trzeci migdal anatomia jamy ustnej infografika

Przyczyny przerostu migdałka gardłowego u dziecka 

Przerost migdałka gardłowego traktuje się jako chorobę, gdy powoduje objawy. Dzieje się to zazwyczaj w miarę powiększania się 3 migdała u dziecka. Prowadzą do tego: 

  • fizjologiczny szybki wzrost tego narządu we wczesnych latach życia: najbardziej dynamiczny w wieku od 3 do 6 lat, towarzyszy mu nieco wolniejszy wzrost jamy nosowo-gardłowej; po 6. roku życia migdałek rośnie wolniej, a twarzoczaszka szybciej, 
  • duża aktywność komórek układu odpornościowego między 4. a 10. rokiem życia: prowadzi ona do dość silnej odpowiedzi zapalnej i tym samym wzrostu ukrwienia i rozmiarów migdałka, 
  • duża częstość infekcji dróg oddechowych wśród małych dzieci: częste zakażenia pobudzają migdałek do zwiększonej aktywności, 
  • mutacje w niektórych genach: powodują one, że odpowiedź zapalna w migdałkach jest silniejsza, co prowadzi do przerostu, 
  • niektóre mikroby: nawracające infekcje wirusowe i bakteryjne ułatwiają kolonizację przez patogeny, prowadząc do przerostu; najczęściej izolowanymi bakteriami są Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus, obecne są także bakterie beztlenowe, 
  • ekspozycja na sok żołądkowy podczas choroby refluksowej przełyku może również przyczyniać się do wystąpienia przerostu migdałka,  
  • kolejnym czynnikiem ryzyka jest bierne palenie

>> Przeczytaj: Sezonowe zakażenia układu oddechowego

Jakie są objawy powiększenia trzeciego migdałka u dziecka? 

W wyniku przerostu trzeciego migdałka może dochodzić do rozwoju następujących objawów: 

  • nawracający ostry lub przewlekły stan zapalny związany z przerostem migdałka u dziecka, czemu towarzyszy spływanie śluzowo-ropnej wydzieliny po tylnej części gardła, 
  • przewlekły stan zapalny może rozprzestrzenić się na sąsiadujące obszary błony śluzowej, np. nosa, zatok i ucha środkowego, 
  • niedrożność nosogardła i blokowanie ujścia trąbek Eustachiusza, co zwiększa szanse na ostre i/lub zapalenie ucha środkowego, 
trzeci migdal infografika
  • niedosłuch wskutek częstych i/lub przewlekłych zakażeń ucha środkowego, 
  • oddychanie przez usta, często chrapanie; może dojść do rozwoju tzw. twarzy adenoidalnej, która charakteryzuje się silniejszym rozwojem i cofnięciem żuchwy, podłużnej twarzy z otwartymi ustami, dolnym położeniem języka i tyłozgryzem, 
  • zwiększona podatność na infekcje, czemu zazwyczaj towarzyszą nawracające infekcje górnych dróg oddechowych (np. angina
  • zaburzenia snu wskutek niedrożności górnych dróg oddechowych, 
  • nieprawidłowy rozwój mowy wskutek ubytku słuchu i nieprawidłowego rozwoju twarzoczaszki. 

Nie należy więc ignorować objawów powiększonego trzeciego migdała u dziecka, ponieważ zaniedbanie zakażenia może mieć poważne konsekwencje zdrowotne. 

Przerost migdałka gardłowego u dziecka – diagnostyka 

Wczesne wykrycie niedrożności nosa i przerostu migdałka gardłowego ma kluczowe znaczenie dla uniknięcia wyżej wymienionych powikłań. Ważnym elementem pozostaje dokładny wywiad i badanie przedmiotowe.  

morfologia krwi

Standardem jest endoskopowa ocena jam nosa, którą przeprowadza specjalista laryngolog. Pozwala to na uwidocznienie „schowanego” w nozdrzach migdałka gardłowego oraz określenie stopnia jego przerostu. Objawy (zazwyczaj) pojawiają się, gdy migdałek wypełnia około 60% objętości nosogardła.  

Istnieją także alternatywne metody diagnostyczne (zdecydowanie rzadziej stosowane), które obejmują ocenę RTG czy tomografię komputerową. Istotne są także badania dodatkowe pozwalające na ocenę obecności i nasilenia powikłań. Należy tu wymienić tympanometrię (ocena ucha środkowego) i audiometrię (ocena ubytków słuchu).  

Niekiedy, przy podejrzeniu alergicznego tła przerostu migdałka gardłowego u dziecka, wykonywane są oznaczenia laboratoryjne takie jak morfologia z rozmazem, całkowite stężenie przeciwciał w klasie IgE, swoiste przeciwciała w klasie IgE oraz testy skórne

Badanie przeciwciał IgE (poziom całkowity)

Leczenie przerostu trzeciego migdałka u dzieci 

W większości przypadków, w których przerośnięty migdałek trzeci nie daje nasilonych objawów, stosuje się  postępowanie zachowawcze obejmujące baczną obserwację i kontrolę.  

W przypadkach objawów łagodnych często stosowane są donosowe glikokortykosteroidy. Dokładny czas i schemat ich stosowania są indywidualne, niemniej niekrótkie – z reguły trwa kilka tygodni. Nie ma dowodów na to, że korzystne jest stosowanie ogólnoustrojowych sterydów, antybiotyków i leków przeciwhistaminowych, niemniej bywają niekiedy włączane. Wymaga to dalszych badań o wyższym poziomie wiarygodności niż dobra praktyka kliniczna.  

Usunięcie migdałka gardłowego, czyli adenotomia, jest wykonywana u pacjentów z nasilonymi objawami. Według wytycznych Amerykańskiej Akademii Otolaryngologii – Chirurgii Głowy i Szyi wskazania do przeprowadzenia zabiegu są następujące: 

  • co najmniej 4 epizody nawracającego ropnego wycieku z nosa w ciągu ostatnich 12 miesięcy u dziecka w wieku poniżej 12 lat, 
  • utrzymujące się objawy zapalenia migdałków po dwóch cyklach antybiotykoterapii, 
  • zaburzenia snu przebiegające z niedrożnością dróg oddechowych przez co najmniej 3 miesiące, 
  • mówienie przez nos (tzw. mowa nosowa), 
  • zapalenie ucha środkowego z wysiękiem utrzymującym się powyżej 3 miesięcy, 
  • wady zgryzu lub zaburzenia wzrostu twarzoczaszki udokumentowane przez dentystę, 
  • powikłania krążeniowo-oddechowe, w tym nadciśnienie płucne i przerost prawej komory związany z niedrożnością górnych dróg oddechowych (bardzo rzadkie powikłanie), 
  • nawracające ostre i przewlekłe zapalenie ucha środkowego z wysiękiem u dzieci w wieku co najmniej 4 lat, 
  • przewlekłe nawracające zaburzenia wentylacji w obrębie wyrostka sutkowatego (ostre i/lub przewlekłe zapalenie wyrostka sutkowatego, lub nawracające zapalenie ucha środkowego, lub dysfunkcja trąbki Eustachiusza z retrakcją błony bębenkowej), 
  • twarz adenoidalna.  

Przerost migdałka u dziecka – podsumowanie 

Przerost migdałka gardłowego jest częsty u dzieci, a objawy wynikają głównie z „zatykania” ważnych struktur anatomicznych: ujścia trąbki słuchowej, ujść zatok obocznych nosa, górnych dróg oddechowych.  

Postaci łagodne, w których objawy nie są nasilone, można leczyć zachowawczo. Jednak w przypadkach, w których dochodzi do rozwoju powikłań, konieczne jest usunięcie trzeciego migdała u dziecka. Zabieg ten to adenotomia. 

Gdy zauważasz wymienione wyżej objawy u swojego dziecka, nie zwlekaj – udaj się do lekarza pierwszego kontaktu, specjalisty pediatry lub laryngologa. Umożliwi to zaplanowanie diagnostyki i leczenia przerostu migdałka gardłowego u dziecka. 

Orbitopatia tarczycowa (wytrzeszcz oczu). Objawy, przyczyny, leczenie

Orbitopatia jest najczęstszą pozatarczycową manifestacją nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Graves-Basedowa. Co ciekawe, pierwsze opisy łączące wytrzeszcz oczu z funkcją tarczycy można znaleźć w chińskich i greckich tekstach pochodzących ze starożytności. Co dziś wiemy o orbitopatii? Jakie są jej przyczyny, jak się ją leczy i diagnozuje? Zapraszamy do przeczytania artykułu!  

Spis treści:

  1. Orbitopatia tarczycowa – historia choroby
  2. Orbitopatia tarczycowa, inaczej wytrzeszcz oczu – czym jest?
  3. Jakie są przyczyny wytrzeszczu oczu? 
  4. Objawy orbitopatii tarczycowej – jaki jest przebieg choroby? 
  5. Diagnostyka orbitopatii tarczycowej – endokrynolog i okulista 
  6. Leczenie orbitopatii. Czy wytrzeszcz oczu jest uleczalny? 
  7. Orbitopatia tarczycowa – podsumowanie 

Orbitopatia tarczycowa – historia choroby

W roku 1835 Robert James Graves opisał przypadki pacjentów z wolem tarczycy, zaburzeniami rytmu serca i współistniejącą orbitopatią, dzięki czemu jego nazwisko stało się symbolem nadczynności tarczycy spowodowanej procesem autoimmunizacyjnym i związanym z nią wytrzeszczem gałek ocznych. 

W roku 1840 Karl Adolph von Basedow po raz pierwszy opisał jednostkę chorobową objawiającą się tzw. triadą mersemburską, czyli wytrzeszczem oczu, powiększeniem tarczycy i tachykardią. Dlatego współcześnie mówimy o chorobie Graves-Basedowa

Orbitopatia tarczycowa, inaczej wytrzeszcz oczu – czym jest?

Termin wytrzeszcz oczu (łac. exophthalmus) jest często używany zamiennie z określeniem orbitopatii tarczycowej, jednak nie są to dokładnie te same zagadnienia medyczne. Wytrzeszcz oka to wysunięcie gałki ocznej poza brzeg oczodołu ponad uznawaną dla danej populacji normę, jest pojęciem szerszym i może mieć różne przyczyny.  

orbitopatia tarczycowa infografika

Orbitopatia tarczycowa natomiast jest wytrzeszczem spowodowanym określoną przyczyną, którą jest autoimmunizacyjne zapaleniem tkanek miękkich oczodołu (mięśni, tkanki łącznej, tkanki tłuszczowej). Inna jej nazwa to oftalmopatia (oftalmopatia tarczycowa) lub wytrzeszcz złośliwy. 

Oftalmopatia częściej dotyka kobiet niż mężczyzn, jednak to u mężczyzn ma cięższy przebieg.  

>> Sprawdź: Choroby tarczycy i ich diagnostyka – jakie badania wykonać?

Jakie są przyczyny wytrzeszczu oczu? 

Wytrzeszcz gałek ocznych może mieć różne przyczyny. Ich różnicowanie rozpoczyna się od stwierdzenia, czy wytrzeszcz jest jednostronny, czy obustronny. 

Jednostronny wytrzeszcz oka – przyczyny  

Wytrzeszcz jednego oka może być spowodowany przez: 

  • tętniaka tętniczo-żylnego;  
  • zakrzepicę zatoki jamistej (przebiega z gorączką, obrzękiem i podbiegnięciami krwawymi spojówek); 
  • zapalenie tkanki podskórnej oczodołu (bakteryjne, grzybicze), ostre zapalenie zatok przynosowych, zapalenie okostnej oczodołu (również może wystąpić gorączka, ale bez obrzęku i krwawych wybroczyn na spojówkach); 
  • nowotwory pierwotne (np. glejak nerwu wzrokowego, oponiak) lub przerzuty (rak piersi, rak płuc, rak prostaty).  

Wytrzeszcz obustronny – przyczyny  

Najczęstszą przyczyną obustronnego wytrzeszczu oczu są autoimmunologiczne choroby tarczycy. Powstające w ich przebiegu nacieki zapalne powodują zapalenie tkanek miękkich oczodołu i mięśni zewnątrzgałkowych, do skutkuje efektem „wypychania” oka poza granicę oczodołu.  

Za 90% przypadków obustronnego wytrzeszczu odpowiada choroba Gravesa-Basedowa, w 5% przyczyną jest choroba Hashimoto.  

Pozostałe przypadki spowodowane są problemami pozatarczycowymi. Może to być zakrzepica zatoki jamistej, guzy przysadki, zaburzenia budowy oczodołów.  

Orbitopatia tarczycowa – czynniki ryzyka  

Czynnikiem, który w istotny sposób predysponuje do wystąpienia orbitopatii tarczycowej, ma związek z jej natężeniem i słabszą odpowiedzią na leczenie, jest palenie papierosów. Pacjenci z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy powinni bezwzględnie przestrzegać zakazu używania tytoniu, zarówno papierosów tradycyjnych, jak i elektronicznych.  

Objawy orbitopatii tarczycowej – jaki jest przebieg choroby? 

U 95% pacjentów stwierdza się zmiany łagodne powiek, które zmieniają wygląd chorego, jednak nie są groźne dla wzroku i ustępują w wyniku leczenia nadczynności tarczycy.  

Do łagodnych objawów zaliczamy: 

  • objaw Dalrymple’a – brzeg górnej powieki zlokalizowany jest powyżej górnego rąbka rogówki, odsłaniając twardówkę. Nadaje to pacjentowi charakterystyczny przerażony wygląd; 
  • objaw Graafego – przy spoglądaniu w dół ruch powiek górnych jest opóźniony w stosunku do ruchu gałek ocznych. To opóźnienie powoduje odsłonięcie rąbka twardówki na rogówkę; 
  • objaw Kochera – przy spoglądaniu w górę ruch powiek dolnych jest opóźniony w stosunku do ruchu gałek ocznych, co odsłania dolny rąbek twardówki;  
  • objaw Stellwaga – polegający na rzadkim mruganiu;  
  • objaw Jelinka – nadmierna pigmentacja powiek.  

Symptomem towarzyszącym może być łzawienie oczu.  

U około 25% chorych objawy oczne stają się uciążliwe i długotrwałe. Pojawia się: 

  • pieczenie oczu;  
  • przekrwienie i obrzęk spojówek; 
  • ból gałek ocznych;  
  • podwójne widzenie; 
  • ograniczenie ruchomości gałek ocznych (najczęściej gdy chory patrzy w górę); 
  • zez zbieżny wynikający z przymusowego ustawienia gałek ocznych.  

Łagodniejszy obraz kliniczny choroby stwierdza się u osób młodszych oraz u kobiet. Orbitopatia zagrażająca utratą wzroku występuje u pacjentów powyżej 50 r.ż. Objawy pojawiają się najczęściej w stanie nadczynności tarczycy, rzadziej w niedoczynności lub w eutyreozie (stanie wyrównanej czynności tarczycy).  

>> Dowiedz się, czym jest: Niedoczynność tarczycy

Niekorzystne rokowniczo jest również zbyt wysokie stężenie przeciwciał przeciwko receptorowi TSH – TRAb > 10 j.m/ml.  

Diagnostyka orbitopatii tarczycowej – endokrynolog i okulista 

W rozpoznawaniu orbitopatii tarczycowej ma znaczenie obraz kliniczny, wywiad w kierunku chorób tarczycy oraz badanie pacjenta.  

Z badań laboratoryjnych oznacza się poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSA – TRAb oraz poziom hormonów tarczycy i TSH, aby sprawdzić czynność tarczycy. Wykonuje się również USG tarczycy.  

pakiet tarczycowy rozszerzony

Jeśli badania potwierdzą, iż mamy do czynienia z wytrzeszczem gałek ocznych spowodowanym chorobą tarczycy, pacjent może zostać poddany dalszym badaniom, zwłaszcza w przypadku umiarkowanego i ciężkiego przebiegu. Ocena aktywności zmian ocznych może wymagać tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Konieczna będzie również konsultacja okulistyczna z badaniem okulistycznym,  w którym lekarz oceni: 

  • ostrość wzroku, 
  • pole widzenia,  
  • ustawienie i ruchomość gałek ocznych,  
  • ustawienie powiek, 
  • dno oka.  
pakiet Gravesa-Basedowa

Leczenie orbitopatii. Czy wytrzeszcz oczu jest uleczalny? 

Łagodna postać choroby w pierwszej kolejności wymaga ustabilizowania czynności tarczycy, zaleca się również suplementację selenu w dawce 200 μg/dobę. Aby suplementacja była efektywna i bezpieczna należy kontrolować poziom selenu we krwi.  

Leczenie obejmuje również zalecenia: 

  • nawilżania rogówki z użyciem sztucznych łez;  
  • sypianie z głową uniesioną wyżej;  
  • dbanie o dostateczną wilgotność powietrza pomieszczeń, w których przebywa i śpi pacjent; 
  • bezwzględny zakaz używania tytoniu.  

W postaciach umiarkowanej i ciężkiej leczenie zależy od stopnia nasilenia zmian i obejmuje: 

  • podawanie glikokortykosteroidów;  
  • radioterapię, leczenie jodem promieniotwórczym;  
  • leczenie operacyjne.  

Praktyka wskazuje, iż najskuteczniejszym postępowaniem jest skojarzenie 2-3 metod leczenia.  

Do samoistnych remisji (ustąpienia lub wycofania się choroby) dochodzi u 30% pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa.  

Pakiet Gravesa-Basedowa rozszerzony (6 badań)

Choroba ustępuje u ok. 50% dorosłych pod wpływem leczenia tyreostatycznego, u pozostałych osób obserwuje się nawrót stanu wytrzeszczu. Nawrotów doznaje 15% osób leczonych jodem promieniotwórczym i 10 % po operacji tarczycy.  

Orbitopatia tarczycowa – podsumowanie 

Orbitopatia lub oftalmopatia tarczycowa to wytrzeszcz oczu spowodowany autoimmunizacyjnym zapaleniem tarczycy. U przeważającej części pacjentów (90%) pojawia się w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa, ale ok. 5% związanych jest z chorobą Hashimoto. W profilaktyce i leczeniu tego stanu kluczowe jest utrzymanie tarczycy w stanie eutyreozy (stabilizacji czynnościowej), stosowanie się do zaleceń endokrynologa i okulisty oraz bezwzględny zakaz używania tytoniu.  


Źródła:

  1. Wielka Interna, Endokrynologia, pod redakcją Wojciecha Zgliczyńskiego. Medical Tribune Polska, Warszawa 2020. Wydanie II. 
  2. Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 2010 Feb 25;362(8):726-38. doi: 10.1056/NEJMra0905750. PMID: 20181974; PMCID: PMC3902010.  
  3. Douglas Collins, Algorytmy interpretacji objawów klinicznych, Medipage, Warszawa, 2010 
  4. Kościuszko M., Rozprawa doktorska Ocena przydatności klinicznej oznaczania interleukin 17 i 23 we krwi pacjentów z chorobą Gravesa i współistniejącą orbitopatią, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, 2019 rok. Adres publikacji w Repozytorium URL [https://ppm.edu.pl/info/phd/UMB2fa93714c4b244a1b8398e4e2858f0a8/]
  5. https://www.mp.pl/pacjent/okulistyka/chorobyoczu/chorobyoczodolu/129133,orbitopatia-tarczycowa  

Borelioza stawowa (boreliozowe zapalenie stawów) – objawy, leczenie

Borelioza stawowa to jedna z form boreliozy, która prowadzi do przewlekłych bólów stawów. Dowiedz się jakie objawy daje boreliozowe zapalenie stawów, a także czym jest RZS i choroba zwyrodnieniowa stawów oraz jak przebiega diagnostyka różnicowa tych schorzeń.  

Spis treści:

  1. Borelioza stawowa – co to za choroba? 
  2. Borelioza stawowa – jakie badania należy wykonać? 
  3. Fibromialgia a borelioza – różnicowanie  
  4. Reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa a borelioza – jak rozróżnić?
  5. Na czym polega leczenie boreliozy stawowej? 
  6. Borelioza stawowa – podsumowanie

Borelioza stawowa – co to za choroba? 

Boreliozowe zapalenie stawów jest jedną z wczesnych postaci boreliozy, występujących do 6 miesięcy od ukłucia przez kleszcza. Może również mieć charakter nawracającego zapalenia stawów, które jest najczęstszą postacią boreliozy późnej. W tym przypadku występuje po 6 miesiącach od ukłucia kleszcza.

Borelioza stawowa – postać wczesna rozsiana

Borelioza stawowa charakteryzuje się wędrującymi bólami okołostawowymi i mięśniowymi – często bez typowych objawów zapalenia stawów. Brak jest obrzęku stawów, pacjent nie ma ograniczonej ruchomości, bolesne miejsce nie jest ucieplone i nie stwierdza się rumienia.  

Typowo w przebiegu choroby zajęty jest jeden staw. Zdarza się, że borelioza stawowa obejmuje kilka stawów, ale nie są to stawy symetryczne (jak w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów, czyli RZS). Warto też zauważyć, że ból stawów w boreliozie stawowej występuje po jednej stronie.  

Dolegliwości bólowe zwykle ustępują samoistnie, czasem występują okresy remisji. Ból trwa zazwyczaj kilka godzin do kilku dni, jednak maksymalnie utrzymuje się do kilku tygodni.  

Lokalizacje typowe dla boreliozy stawowej to: 

  • staw skokowy, 
  • staw kolanowy, 
  • staw barkowy, 
  • staw skroniowo-żuchwowy.   
borelioza stawowa infografika

Bólom stawów w boreliozie towarzyszy zapalenie ścięgien, torebek stawowych i mięśni.  

>> Dowiedz, czym objawia się: Wczesne zapalenie stawów (WZS) – przyczyny, objawy, badania

Borelioza stawowa – postać późna rozsiana

Ta postać choroby rozwija się w okresie późniejszym niż 6 miesięcy po ukłuciu przez kleszcza – średnio 1-2 lata po ekspozycji. Poprzedza ją postać wczesna. Istnieje jednak możliwość, że późna postać rozsiana boreliozy stawowej rozwinie się bez poprzedzającego ją stadium wczesnego. Choroba ma charakter klasycznego boreliozowego zapalenia stawów. Zanim w pełni się rozwinie, obecne są objawy, tj.: 

  • artralgia – bóle stawów; 
  • mialgia – bóle mięśniowe; 
  • entezopatia – bóle związane ze zmianami w miejscach mocowania ścięgnie, torebek stawowych i więzadeł do kości. 

Boreliozowe zapalenie stawów charakteryzuje się: 

  • zajęciem jednego stawu (monoarthtitis) lub 2-3 stawów (oligoarthritis). Choroba może zajmować staw skokowy, staw kolanowy, stawy palców u rąk lub palców stopy;  
  • dużym wysiękiem, zaczerwienieniem (dolegliwości bólowe są zazwyczaj nieznaczne).

Jeśli zmiany nawracają, trwają coraz dłużej. Mogą to być tygodnie, miesiące lub nawet lata. Postać późna rozsiana boreliozowego zapalenia stawów u niektórych pacjentów może mieć charakter zapalenia przewlekłego, trwającego stale minimum rok. Zmiany chorobowe dotyczą maziówki, czyli elementów miękkich stawów. Nie prowadzą jednak do zaawansowanych i nieodwracalnych zmian destrukcyjnych, jak ma to miejsce w RZS, gdzie zmiany mogą dotyczyć również kości i chrząstek.  

Po ustąpieniu procesu zapalnego mogą pozostawać ataki artralgii, czyli bólów stawowych. 

W zapaleniu stawów, których przyczyną jest borelioza, nie występuje sztywność poranna stawów. Zmiany dotyczą stawów po jednej stronie ciała i nie zajmują symetrycznych stawów.  

Borelioza stawowa – jakie badania należy wykonać? 

W przypadku wczesnej postaci boreliozy stawowej, gdzie obecne są obrzęk i ograniczenie ruchomości stawu lub kilku stawów należy wykonać badania pierwszego etapu diagnostyki – przeciwciała IgM i IgG metodą ELISA. W przypadku zakażenia bakterią Borrelia burgdorferi obecne będą przeciwciała IgM i IgG – miano narastające. Potwierdzeniem zakażenia jest II etap diagnostyki, czyli badania serologiczne metodą Western-Blot. Badania płynu stawowego nie są pomocne w diagnostyce wczesnej boreliozy stawowej.  

Borelioza - pakiet przesiewowy (pierwszy etap diagnostyki)

>> Dowiedz się więcej na temat diagnozy boreliozy w artykule: Borelioza – pułapki diagnostyczne i terapeutyczne. Fakty i mity na temat rozpoznawania i leczenia

W późnej postaci boreliozy stawowej również wykonuje się badania serologiczne, które pokażą podniesione miano przeciwciał IgM. Obecność tych przeciwciał w chorobach krętkowych jest typowa dla zakażenia przetrwałego, nie świadczy o świeżej postaci choroby. Muszą być również obecne przeciwciała IgG. W diagnostyce późnej postaci choroby wymienia się również badanie płynu stawowego

Borelioza - pakiet potwierdzenia (met. Western-Blot)

Fibromialgia a borelioza – różnicowanie  

Objawy fibromialgii często występują w populacji. Czasem można je mylnie interpretować jako boreliozę, zwłaszcza u pacjentów z dodatnimi wynikami badań serologicznych w kierunku tej choroby, które mogą okazać się wynikami fałszywie dodatnimi.  

Fibromialgia charakteryzuje się objawami, które nie są symptomami boreliozy. Należą do nich: 

  • zmęczenie, 
  • bóle głowy, 
  • rozlane bóle mięśniowo-stawowe,  
  • liczne tkliwe, występujące symetrycznie punkty fibromialgii,  
  • problemy z koncentracją, 
  • zaburzenia snu, 
  • parestezje.  

Reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa a borelioza – jak rozróżnić?

Typowe dla chorób reumatologicznych, takich jak RZS lub choroba zwyrodnieniowa stawów, jest przewlekłe zapalenie wielostawowe, które występuje z: 

  • poranną sztywnością stawów, 
  • symetrycznym zajęciem stawów, 
  • cechami radiologicznego uszkodzenia stawów.  

Nie są to typowe objawy dla boreliozy i wymagają pogłębionej diagnostyki w kierunku chorób reumatologicznych. 

>> Więcej informacji znajdziesz w artykule: Choroby reumatyczne – objawy, przyczyny, diagnostyka

Na czym polega leczenie boreliozy stawowej? 

Leczenie boreliozy stawowej polega na podawaniu antybiotyków: 

  • doksycykliny w dawce 2 × 100 mg doustnie przez 28-30 dni;  
  • ceftriaksonu w dawce 2 g dziennie w postaci dożylnej przez 28-30 dni. 

Wspomagająco stosuje się NLPZ (leki niesterydowe przeciwzapalne) lub glikokortykosteroidy. 

Borelioza stawowa – podsumowanie

Boreliozowe zapalenie stawów jest jedną z częstszych form boreliozy – najczęściej występuje jako postać późna. Aby prawidłowo zdiagnozować boreliozę stawową, należy zastosować odpowiednie kryteria rozpoznania. Pomogą one odróżnić chorobę – zwłaszcza jej późną postać – od chorób reumatologicznych oraz wdrożyć rekomendowaną antybiotykoterapię, która jest warunkiem wyleczenia choroby.  


Źródła:

  1. Serafińska S. Borelioza stawowa. Reumatoidalne zapalenie stawów. Choroba zwyrodnieniowa. Diagnostyka różnicowa, wykład konferencja „Choroby odkleszczowe” 18.04.2024.  
  2. Moniuszko-Malinowska A., Pancewicz S., Czupryna P. i wsp.: Zalecenia diagnostyki i  leczenia boreliozy z Lyme Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych. Med. Prakt., 2023; 12: 66–80, 92.

Otyłość i jej zapobieganie – profilaktyka otyłości pierwotnej i wtórnej   

Lepiej zapobiegać niż leczyć – zdecydowanie tak! Z dowodów naukowych i obserwacji widzimy, że otyłość pogarsza jakość życia osób na nią cierpiących. Jej przyczyny mogą być nie tylko genetyczne i hormonalne, ale również środowiskowe. Wielu pacjentów, zwłaszcza obciążonych dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku otyłości, szuka odpowiedzi na następujące pytanie: jakie są elementy skuteczniej profilaktyki? Odpowiedź znajduje się w poniższym artykule.   

Spis treści:

  1. Czym jest otyłość? 
  2. Przyczyny otyłości
  3. Skutki otyłości 
  4. Otyłość – jak ją rozpoznać? 
  5. Jak wygląda leczenie otyłości?
  6. Profilaktyka otyłości
  7. W jaki sposób można zapobiec otyłości?

Czym jest otyłość? 

Otyłość z definicji to choroba charakteryzująca się patologicznym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej bez tendencji do samoistnego ustępowania. Z tego powodu może dochodzić do uszkodzenia poszczególnych narządów lub układów, a to z kolei prowadzi do pogorszenia jakości życia, niepełnosprawności oraz zwiększonego ryzyka przedwczesnego zgonu. Jest klasyfikowana w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) pod numerem E66.  

Przyczyny otyłości

U ponad 90% osób otyłych stwierdza się otyłość prostą, która wynika z dodatniego bilansu energetycznego, niskiej aktywności fizycznej i/lub zaburzeń psychiczno-emocjonalnych. U pozostałych osób przyczyny otyłości są wtórne. Przyczynami otyłości wtórnej mogą być zespoły genetyczne, zaburzenia endokrynologiczne, choroby podwzgórza lub farmakoterapia (otyłość polekowa). Wśród przyczyn otyłości wymienia się również czynniki środowiskowe oraz psychologiczne (zaburzenia odżywiania).  

Uwarunkowane genetycznie zespoły wad wrodzonych: 

  • Zespół Bardeta-Biedla, 
  • Zespół Pradera-Williego, 
  • Zespół Turnera, 
  • Zespół Morgagniego-Stewarta-Morela, 
  • Zespół wielotorbielowatych jajników (zespół Steina-Leventhala), 
  • Choroba Dercuma, 
  • Choroba von Gierkego. 

Wyróżnia się również otyłość uwarunkowaną monogenowo – stanowi ona niecałe 5% wszystkich przypadków i jest spowodowana mutacją genu receptora leptyny. 

Endokrynologiczne przyczyny otyłości

  • Rzekoma niedoczynność przysadki, 
  • Nowotwór neuroendokrynny (insulinoma).

>> Dowiedz się: Brzuch tarczycowy – jak rozpoznać i zwalczyć otyłość brzuszną o podłożu hormonalnym

Czynniki środowiskowe, które mają największy wpływ na występowanie otyłości, to: 

  • status społeczno-ekonomiczny (poziom wykształcenia, wykonywany zawód, dochód); 
  • rodzinne wzorce żywieniowe;  
  • mała aktywność ruchowa spowodowana motoryzacją, mechanizacją i wzrostem urbanizacji;  
  • pośpiech cywilizacyjny, dłuższy czas pracy (mniej czasu na przygotowywanie i wspólne celebrowanie posiłków); 
  • przewlekły stres (kompensowanie negatywnych emocji jedzeniem); 
  • silny wpływ marketingu na wybory żywieniowe konsumentów (siła reklamy i mediów, porcje XXL, liczne promocje); 
  • łatwe gromadzenie i przechowywanie żywności (lodówki, zamrażarki); 
  • wpływ mediów społecznościowych – lęk przed nadmierną masa ciała, presja posiadania wysportowanego ciała (obniżenie samooceny, brak akceptacji niedoskonałości własnego ciała), większa koncentracja na tym co zewnętrzne (outfit, makijaż, włosy, paznokcie).

>> Odkryj, jaki jest: Wpływ otyłości, zapalenia i leptyny na choroby cywilizacyjne

Czynniki psychologiczne otyłości – zaburzenia jedzenia (według ICD-11): 

  • zaburzenie z napadami objadania się (Binge-Eating Disorder, BED);  
  • żarłoczność psychiczna, bulimia (Bulimia Nervosa, BN); 
  • zespół jedzenia nocnego (Night Eating Syndrome, NES). 
Pakiet ryzyko cukrzycy

Skutki otyłości 

Otyłość przyczynia się do występowania wielu zaburzeń, chorób i problemów, takich jak:  

  • zaburzenia płodności; 
  • choroba zwyrodnieniowa stawów i bóle stawów; 
  • choroby układu oddechowego: niedotlenienie, zespół bezdechu sennego; 
  • problemy psychiczne i społeczne: niska samoocena, izolacja społeczna; 
  • problemy ekonomiczne: problemy z zatrudnieniem, wczesna renta, obciążenie systemów publicznej opieki zdrowotnej. 
pakiet lipidogram extra baner

Otyłość – jak ją rozpoznać? 

W powszechnej praktyce otyłość w badaniach przesiewowych rozpoznaje się na podstawie wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI). Wskaźnika BMI nie stosuje się u osób, które dużo trenują i mają większą zawartość tkanki mięśniowej (wyniki fałszywie dodatnie). Otyłość rozpoznaje się przy BMI ≥30 kg/㎡. 

otylosc infografika BMI

Otyłość brzuszną (inaczej nazywaną wisceralną, typu jabłko lub androidalną) rozpoznaje się, kiedy obwód tali wynosi powyżej 88 cm u kobiet oraz 102 cm u mężczyzn. Otyłość brzuszną rozpoznaje się również na podstawie wskaźnika WHR (Waist-to-Hip Ratio). Występuje ona w przypadku, kiedy wskaźnik WHR ≥ 0,8 dla kobiet oraz ≥ 1 u mężczyzn. W świetle badań naukowych otyłość brzuszna znacznie zwiększa ryzyko rozwoju powikłań otyłości. 

otylosc tabela

Tabela 1.: Ocena stopnia odżywienia u osób dorosłych według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). 

Wiarygodniejszą metodą na rozpoznanie otyłości jest metoda bioelektroimpedencji, która umożliwia analizę składu ciała. Metoda ta jest wiarygodniejszą, ponieważ otyłość związana jest z nadmierną tkanką tłuszczową, a nie nadmierną masą ciała. Otyłość rozpoznaje się wówczas na podstawie zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Jeżeli zawartość tłuszczu w ciele u mężczyzn przekracza 25%, a u kobiet 30%. 

Do rozpoznania otyłości u dzieci stosuje się natomiast siatki centylowe BMI, które znaleźć można w książeczce zdrowia dziecka. Znacznik powyżej 99. centyla wskazuje na otyłość dziecka.  

>> Więcej informacji na ten temat: Otyłość u dzieci i młodzieży – poważna choroba i duże wyzwanie

Jak wygląda leczenie otyłości?

Leczenie otyłości zależy od BMI i występowania chorób współistniejących. Ze względu na skłonność do nawrotów jej leczenie jest procesem długotrwałym. Ma na celu nie tylko redukcję masy ciała, ale przede wszystkim zmniejszenie czynników ryzyka oraz poprawę stanu zdrowia pacjenta (wyników badań). Rzadko dąży się do uzyskania należnej masy ciała. Udowodniono, że miarkowany ubytek masy ciała przynosi pozytywne efekty metaboliczne, takie jak poprawa profilu lipidowego, obniżenie stężenia glukozy i insuliny oraz obniżenie ciśnienia, a także znacznie poprawia jakość życia pacjentów. Jest to 5-15% wyjściowej masy ciała w przypadku otyłości I stopnia oraz 5-10% w przypadku otyłości II i III stopnia.

Leczenie powinno być zindywidualizowane i uwzględniać ogólny stan zdrowia pacjenta.  

  • W przypadku pacjentów z nadwagą, których BMI wynosi 25-29,9 kg/㎡, ale nie występują choroby współistniejące postępowanie medyczne sprowadza się do edukacji żywieniowej i zwiększenia aktywności fizycznej.  
  • W przypadku pacjentów z nadwagą z BMI >27 kg/㎡, u których występują choroby współistniejące (np. zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej, nadciśnienie, dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2) dąży się do redukcji masy ciała poprzez indywidualnie ułożoną dietę, zaplanowaną aktywności fizyczną, farmakoterapię oraz terapie behawioralną. 
  • Do zabiegu bariatrycznego kwalifikują się dwie grupy pacjentów. Pierwszą grupą są osoby chorujące na otyłość olbrzymią (BMI≥40 kg/㎡). Drugą grupą to osoby z otyłością II stopnia (BMI > 30 kg/㎡) oraz chorobami współistniejącymi. 
pakiet wątrobowy baner

Profilaktyka otyłości

Profilaktyka otyłości to nic innego jak promocja zdrowia. W ramach jej działań rozróżnia się profilaktykę pierwotną (pierwszorzędową), wtórną (drugorzędową), oraz trzeciorzędową (III fazy)

Profilaktyka pierwotna dotyczy osób zdrowych. Są to działania najwcześniejsze – ich celem jest niedopuszczenie do pojawienia się choroby.

Działania w ramach profilaktyki pierwotnej obejmują: 

  • promocję zdrowego stylu życia i zachowań sprzyjających zdrowiu – dotyczących odżywiania, aktywności fizycznej, sposobu spędzania wolnego czasu oraz higieny życia (sen, odpoczynek, higiena spożywania posiłków); 
  • promocję zdrowia psychicznego (m.in. unikanie jedzenia emocjonalnego, „ucieczki w jedzenie”);  
  • promocję karmienia piersią – badania naukowe wykazują ochronną rolę karmienia piersią w odniesieniu do otyłości; 

Profilaktyka wtórna dotyczy osób ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby i obejmuje m.in.:  

  • testy przesiewowe w kierunku otyłości (powszechnie stosowanym narzędziem do oceny prawidłowości masy ciała jest wyżej opisany wskaźnik BMI); 
  • profilaktyczne badania lekarskie (tzw. bilans zdrowia dzieci) wykonywane przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej.

>> Przeczytaj: Żywienie w otyłości dzieci i młodzieży

Profilaktyka trzeciorzędowa (III fazy) obejmuje poradnictwo, opiekę medyczną, psychologiczną oraz rehabilitację osób z problemami zdrowotnymi, chorobami przewlekłymi i niepełnosprawnością. Jej celem jest zminimalizowanie lub zapobieganie dalszym skutkom zaburzeń, a także zapewnienie wsparcia w: 

  • radzeniu sobie z chorobą i zaakceptowaniu swojego stanu; 
  • utrzymaniu dobrego samopoczucia i kondycji fizycznej; 
  • utrzymaniu relacji i przeciwdziałanie izolacji społecznej. 

A co z aktywnością ruchową? Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) rekomenduje, aby osoby dorosłe wykonywały aktywność fizyczną przez 150-300 minut w tygodniu o umiarkowanej intensywności lub 75-150 minut o dużej intensywności. Dodatkowo, zaleca się co najmniej 2 razy w tygodniu ćwiczenia wzmacniające mięśnie. Natomiast dzieci powyżej 5. roku życia powinny podejmować się godzinnej aktywności fizycznej każdego dnia – włączając w to ćwiczenia wzmacniające mięśnie i kości 3 razy w tygodniu. W wytycznych podkreśla się, że nawet jeśli nie spełnia się powyższych zaleceń, „podejmowanie jakiejkolwiek aktywności fizycznej jest lepsze, niż jej brak”. Należy zaznaczyć, że owe wytyczne dotyczą osób zdrowych, chcących zachować zdrowie. Aktywność fizyczna w leczeniu otyłości wygląda inaczej. 

Badanie genetyczne - podatność na otyłość (gen FTO) (1)

W jaki sposób można zapobiec otyłości?

Profilaktyka otyłości jest bardzo ważna – zwłaszcza jeśli chodzi o osoby z dodatnim wywiadem rodzinnym. Największy wpływ na zdrowie ma styl życia (według koncepcji „pól Lalonde’a” jest determinantem zdrowia stanowiącym nawet 53%). Na to składa się aktywność fizyczna, sposób odżywiania się, umiejętności radzenia sobie ze stresem, niestosowanie używek (nikotyna, alkohol, środki psychoaktywne) oraz higiena życia. Warto korzystać z wszelkich prozdrowotnych programów oraz starać się wdrażać codziennie profilaktykę przeciwko otyłości.


Źródła:

  1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2022: ws_otylosc.pdf (ptlo.org.pl) 
  2. ncez.pzh.gov.pl/wp-content/uploads/2022/12/Nadwaga-i-otylosc.-Malymi-Krokami-do-Zdrowia..pdf 
  3. Rozpoznawanie i leczenie otyłości. Omówienie zasad postępowania zgodnie z aktualnymi wytycznymi – Nadwaga i otyłość – Medycyna Praktyczna dla lekarzy (mp.pl) 
  4. Lange E.: Dietoterapia i profilaktyka otyłości. W: Głąbska D., Kozłowska L., Lange E., Włodarek D., Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.   
  5. Obesity: preventing and managing the global epidemic: report of a WHO consultation WHO_TRS_894.pdf 
  6. Instytut profilaktyki Zdrowia: Uwarunkowania zdrowia | ipz.org.pl 
  7. PL_At_a_Glance_WHO_Guidelines_on_physical_activity_PL_2020_04_29_v2.pdf (kif.info.pl) 
  8. Narodowy Program Zdrowia na lata 2021 – 2025 – Ministerstwo Spraw Wewnętrznych i Administracji – Portal Gov.pl (www.gov.pl) 
  9. LPOZ_Art_42579-10.pdf 

Alergia na pyłki chwastów – jak ją wykryć i na jakie rośliny uważać? 

0

Alergie na pyłki roślinne są częstym problemem zdrowotnym, który dotyka coraz więcej osób w Polsce i na świecie. Jednym z istotnych źródeł alergenowych są pyłki chwastów, które mogą powodować różnorodne objawy alergiczne związane zarówno z uczuleniem pierwotnym, jak i reaktywnością krzyżową. W niniejszym artykule omówimy, jakie gatunki chwastów mogą uczulać, jakie są objawy alergii oraz jakie są dostępne metody diagnostyczne. Zapraszamy do lektury, aby dowiedzieć się więcej o tym, jak rozpoznać i radzić sobie z alergią na pyłki chwastów.

Spis treści:

  1. Alergia na chwasty – jakie chwasty uczulają?
  2. Okresy pylenia i molekuły alergenowe wybranych chwastów i traw 
  3. Objawy alergii na pyłki chwastów
  4. Diagnostyka alergii na chwasty 
  5. Uczulenie na chwasty – podsumowanie 

Alergia na chwasty – jakie chwasty uczulają? 

Chwasty to rośliny jednoliścienne i dwuliścienne, które towarzyszą uprawom, rosną dziko na polach, w ogrodach, sadach czy pastwiskach. Do chwastów zaliczamy również rośliny zasiedlające tereny przekształcone przez człowieka, takie jak drogi, parkingi, place, obszary kolejowe i przemysłowe. 

Chwasty, które najczęściej powodują alergie w naszym obszarze geograficznym, to bylica, ambrozja oraz babka lancetowata. Każda z tych roślin produkuje duże ilości pyłków, które mogą wywoływać silne reakcje alergiczne. 

Nieco rzadziej uczulać mogą również pyłki innych roślin zaliczanych do chwastów, takich jak złocień maruna, pomurnik (parietaria), komosa biała, pokrzywa czy solanka kolczysta. Warto zwrócić uwagę na to, że okresy pylenia tych chwastów mogą się na siebie nakładać, co utrudnia precyzyjne zdiagnozowanie konkretnej przyczyny alergii. 

Należy również wspomnieć o tymotce łąkowej. Chociaż jest zaliczana do traw, jej okres pylenia nakłada się na okres pylenia chwastów. Może to dodatkowo utrudniać postawienie właściwej diagnozy specjaliście. 

Okresy pylenia i molekuły alergenowe wybranych chwastów i traw 

Bylica pospolita (Artemisia vulgaris) 

  • Okres pylenia: Bylica pospolita pyli głównie w lipcu i sierpniu. Mimo to jej pyłki w mniejszym stężeniu czasem utrzymują się w powietrzu aż do końca września. Jest to czas, kiedy osoby uczulone mogą najsilniej odczuwać objawy alergiczne. 
  • Molekuły alergenowe: Głównym alergenem pyłku bylicy jest Art v 1 – białko, które może wywoływać silne reakcje alergiczne u osób uczulonych. W przypadku alergii na pyłki bylicy i uczulenia na Art v 1, lekarz może zalecić immunoterapię swoistą skierowaną przeciwko pyłkom bylicy. Osoby uczulone na Art v 1 mogą również doświadczać objawów systemowych po spożyciu ziaren słonecznika. 
Badanie przeciwciał IgE swoistych - bylica pospolita (Art v 1)

Kolejnym istotnym alergenem bylicy jest Art v 3, czyli białko LTP. Wykazuje ono duże podobieństwo do białek obecnych w innych roślinach, takich jak brzoskwinie (Pru p 3), jabłka (Mal d 3), warzywa (selery, pomidory, orzeszki ziemne), orzechy (laskowe, włoskie) oraz ziarna np. pszenica. Osoby uczulone na Art v 3 mogą być narażone na reakcje systemowe po spożyciu pokarmów zawierających inne białka LTP. 

Badanie przeciwciał IgE swoistych - bylica pospolita (Art v 3)

Ambrozja (Ambrosia artemisiifolia) 

  • Okres pylenia: Ambrozja pyli od sierpnia do października. Jest to roślina, której okres pylenia kończy się najpóźniej, co sprawia, że jest szczególnie problematyczna dla uczulonych osób. 
  • Molekuły alergenowe: Główny alergen pyłku ambrozji to Amb a 1. To białko jest w głównej mierze odpowiedzialne za wywoływanie reakcji alergicznej u osób uczulonych na ambrozję. Może reagować krzyżowo z alergenem bylicy (Art v 6). 
Badanie przeciwciał IgE swoistych – ambrozja (Amb a 1)

Babka lancetowata (Plantago lanceolata) 

  • Okres pylenia: Babka lancetowata pyli od maja do września. Jest to długi okres, który pokrywa się z pyleniem wielu innych roślin, co może komplikować diagnostykę alergii. 
  • Molekuły alergenowe: Główny alergen pyłku babki lancetowatej to Pla l 1. Białko to może być przyczyną występowania objawów alergii u osób uczulonych. 
Badanie przeciwciał IgE swoistych – babka lancetowata (Pla l 1)

Tymotka łąkowa (Phleum pratense) 

  • Okres pylenia: Tymotka łąkowa jest powszechnym źródłem alergenów należącym do grupy traw. Jej szczyt pylenia przypada na okres od końca maja do połowy lipca. Pyłki tymotki w mniejszych stężeniach mogą unosić się w powietrzu aż do września, co zbiega się w czasie z okresem pylenia niektórych chwastów. Może to utrudniać rozpoznanie właściwej przyczyny alergii. 
  • Molekuły alergenowe: Markery uczulenia na pyłek tymotki łąkowej i całej grupy roślin z rodziny wiechlinowatych to Phl p 1 oraz Phl p 5. Białka te są głównymi czynnikami wywołującymi objawy alergiczne. Oprócz nich pyłek tymotki zawiera molekuły Phl p 7 (polkalcyna) oraz Phl p 12 (profilina), które mogą reagować krzyżowo z podobnymi białkami znajdującymi się w pyłkach chwastów. 

>> Więcej o alergii na tymotkę łąkową i inne trawy dowiesz się z naszego poprzedniego artykułu: Alergia na pyłki traw. Objawy i leczenie alergii na trawy

Objawy alergii na pyłki chwastów 

Alergia na pyłki chwastów pod względem objawów nie różni się znacznie od alergii na inne pyłki roślinne. Nasilenie objawów zależy od indywidualnego uwrażliwienia układu immunologicznego oraz intensywności narażenia na alergeny. Do najczęstszych objawów należą: 

  1. Objawy oddechowe: 
  • Katar sienny (alergiczny nieżyt nosa): wodnisty wyciek z nosa, kichanie, swędzenie nosa i gardła; 
  • Zapalenie spojówek: zaczerwienienie, swędzenie i łzawienie oczu; 
  • Astma oskrzelowa: duszności, świszczący oddech, kaszel. 
  1. Objawy skórne: 
  • Świąd i zaczerwienienie skóry; 
  • Pokrzywka – swędzące, czerwone bąble na skórze; 
  • Egzema – sucha, łuszcząca się skóra. 
  1. Objawy ogólnoustrojowe: 
  • Zmęczenie i osłabienie; 
  • Bóle głowy; 
  • Zaburzenia koncentracji i problemy ze snem. 
  1. Objawy ze strony układu pokarmowego (w przypadku reaktywności krzyżowej z pokarmami roślinnymi): 
  • Nudności i wymioty; 
  • Bóle brzucha; 
  • Biegunka. 

W przypadku wystąpienia powyższych objawów, zwłaszcza w sezonie pylenia chwastów, warto skonsultować się z lekarzem alergologiem w celu przeprowadzenia odpowiednich badań diagnostycznych i wdrożenia właściwego leczenia. 

Diagnostyka alergii na chwasty 

W diagnostyce uczulenia na pyłki chwastów zazwyczaj stosuje się punktowe testy skórne oraz testy IgE z krwi, wykorzystujące odpowiednie ekstrakty alergenowe. Następnym krokiem są testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, co pozwala na precyzyjną identyfikację alergenów przyczynowych. 

Molekularna diagnostyka jest szczególnie ważna w przypadku chwastów, ponieważ okresy pylenia różnych roślin nakładają się na siebie, a podobieństwo strukturalne ich alergenów może prowadzić do reakcji krzyżowych. Stosowanie jedynie ekstraktów alergenowych może uniemożliwić dokładne zidentyfikowanie źródła uczulenia. 

Sieć laboratoriów ALAB opracowała pakiet diagnostyczny oparty na molekułach alergenowych bylicy, ambrozji i tymotki łąkowej, który pozwala na dokładną diagnostykę uczulenia na chwasty oraz wykluczenie reaktywności krzyżowej. Wczesne wykrycie alergii i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia może znacznie poprawić jakość życia alergika. 

odczulanie chwasty

Uczulenie na chwasty – podsumowanie 

Alergie na pyłki chwastów są powszechnym problemem zdrowotnym, który może znacząco obniżać jakość życia. Najczęściej uczulające chwasty to bylica, ambrozja oraz babka lancetowata. Znajomość charakterystycznych okresów pylenia i molekuł alergenowych tych roślin jest kluczowa dla precyzyjnej diagnostyki i skutecznego leczenia alergii. Zachęcamy do przeprowadzenia badań i konsultacji z alergologiem, aby uzyskać kontrolę nad objawami alergii i znacznie poprawić jakość życia. 


Źródła:

  1. Matricardi PM et al. EAACI Molecular Allergology User’s Guide. Pediatric allergy and immunology: official publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. 2016;27 Suppl 23:1-250.  
  2. Gadermaier G et al. Allergens of weed pollen: An overview on recombinant and natural molecules. Methods 2014;66;55-66. 
  3. Hirschwehr R et.al, Identification of common allergenic structures in mugwort and ragweed pollen. J Allergy Clin Immunol 1998;101(2 Pt 1):196 206.  
  4. Asero R et al. Concomitant sensitization to ragweed and mugwort pollen: who is who in clinical allergy? Ann Allergy Asthma Immunol 2014;113:307-313.  
  5. Fuchs T et.al Natural latex, grass pollen, and weed pollen share IgE epitopes. J Allergy Clin Immunol 1997;100(3):356-64.  
  6. Helbling A. Food allergy. [German] Ther Umsch 1994;51(1):31-7. 
  7. Egger M et al. Pollen food syndromes associated with weed pollinosis: an update from the molecular point of view. Allergy 2006;61:461-476  
  8. van Toorenenbergen AW et al. Demonstration of spice-specific IgE in patients with suspected food allergies. J Allergy Clin Immunol 1987;79(1):108-13.  
  9. Jensen-Jarolim E et al. Characterization of allergens in Apiaceae spices: anise, fennel, coriander and cumin. Clin Exp Allergy 1997;27(11):1299-306.  
  10. Schmid-Grendelmeier P. Recombinant allergens. For routine use or still only science? Hautarzt. 2010; 61(11): 946–53.  
  11. Canonica GW, et al. AWAO -ARIA- GA2LEN concenus document on molecular-based allergy diagnostics World Allergy Organization Journal 2013;6(1):17. 7.  
  12. Asero R. Component-resolved diagnosis-assisted prescription of allergen-specific immunotherapy: a practical guide Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2012;44(5):183-7.  
  13. Kleine-Tebbe J and Jakob T Editors: Molecular Allergy Diagnostics. Innovation for a Better Patient Management. Springer International Publishing Switzerland 2017. ISBN 978-3-319- 42498-9 ISBN 978-3-319-42499-6 (eBook), DOI 10.1007/978-3-319-42499-6. 

Krztusiec – choroba napadowego kaszlu 

Krztusiec to choroba zakaźna układu oddechowego, która dotyka głównie małe dzieci, lecz można się nią zarazić w każdym wieku. Może prowadzić do groźnych powikłań, a jej przebieg – zwłaszcza u osób nieszczepionych lub w złym stanie zdrowia – bywa ciężki. Skąd bierze się krztusiec? Jakie daje objawy? Co zrobić, by nie zachorować i jak się wyleczyć? Sprawdź poniższe kompendium wiedzy o krztuścu. 

Spis treści:

  1. Czym jest krztusiec? 
  2. Objawy krztuśca u dorosłych i dzieci 
  3. Krztusiec – jakie badania należy wykonać? 
  4. Jak leczyć krztusiec? 
  5. Krztusiec – profilaktyka 
  6. Krztusiec – podsumowanie 

Czym jest krztusiec? 

Krztusiec jest wysoce zaraźliwą chorobą wywoływaną przez bakterię Gram-ujemną Bordetella pertussis. W minionym stuleciu występował niezwykle często zwłaszcza wśród małych dzieci. Był przyczyną bardzo dużej liczby hospitalizacji i zgonów wśród niemowląt. Obecnie, głównie z uwagi na program szczepień ochronnych, wysoki standard higieny i lepszy ogólny stan zdrowia populacji zgonów jest zdecydowanie mniej. Nie oznacza to jednak, że choroby nie ma. Przeciwnie – dane z początku tego roku wskazują, że w Polsce, w porównaniu do analogicznego okresu w roku 2023, odnotowano niemal 3 razy więcej zachorowań na krztusiec. 

>> To może Cię zainteresować: Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać?

W jaki sposób dochodzi do zachorowania na krztusiec? 

Pałeczki Bordetella pertussis są przenoszone z osoby na osobę drogą kropelkową, zwłaszcza podczas kaszlu, kichania i wydmuchiwania nosa. Krztusiec jest wysoce zakaźny. Według danych literatury naukowej osoby nieuodpornione mają 90% szans na zachorowanie przy kontaktach domowych z osobą chorą. Przy kontaktach w szkole czy zakładzie pracy odsetek ten jest nieco niższy (ale wciąż wysoki) – w zakresie 50 do 80%.  

>> Przeczytaj: Choroby zakaźne 2023 – podsumowanie

Objawy krztuśca u dorosłych i dzieci 

Objawy krztuśca różnią się w zależności od fazy choroby. Wyróżniamy: 

  • okres inkubacji (czyli wylęgania zakażenia), który wynosi od 7 do 10 dni, a u niektórych pacjentów może trwać nawet do czterech tygodni; 
  • fazę nieżytową, która trwa od jednego do dwóch tygodni. Towarzyszą jej łagodne objawy ze strony układu oddechowego, które stopniowo nasilają się (zwłaszcza kaszel); 
  • fazę kaszlu napadowego, która trwa od 2 do 10 tygodni. Silne napady bardzo intensywnego kaszlu mogą prowadzić do wymiotów, bezdechu i/lub utraty przytomności, a także powstawania wybroczyn na twarzy. Dolegliwości są szczególnie groźne u dzieci poniżej 1. roku życia – mogą prowadzić nawet do zgonu; 
  • fazę zdrowienia, która charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem częstotliwości, czasu trwania i nasilenia kaszlu. Faza to utrzymuje się od dwóch do sześciu tygodni, a może też trwać kilka miesięcy. 
krztusiec infografika

Należy pamiętać, że u osób uodpornionych szczepionką także może dojść do rozwoju krztuśca. Jednak jej przebieg jest o wiele łagodniejszy, a poważne powikłania są ekstremalnie rzadkie. Drugą możliwością jest wywołanie choroby przez Bordetella parapertussisparakrztusiec, który przebiega o wiele łagodniej. 

Krztusiec – jakie badania należy wykonać? 

Obecność kaszlu trwającego ponad 3 tygodnie jest wystarczającą przesłanką do diagnostyki w kierunku krztuśca. Chorobę potwierdza się badaniem mikrobiologicznym: 

  • hodowlą z materiału pobranego z nosa lub gardła – ta metoda to tzw. złoty standard, jednak rzadko się ją stosuje, ponieważ wymaga specjalnego podłoża do wzrostu bakterii, a hodowla trwa dość długo. Co więcej, metoda ta często daje wyniki fałszywie ujemne. Przeprowadzenia badania nie ułatwia też fakt, że materiał należy pobrać tylko do 2 tygodni trwania objawów; 
  • oznaczenie materiału genetycznego B.pertussis metodą PCR – to czuła, lecz droga i stosunkowo słabo dostępna metoda. Materiał można pobrać do 4 tygodni od początku objawów; 
  • badania serologiczne – pojedyncze oznaczenie swoistych przeciwciał przeciwko toksynie krztuścowej ma małą wartość diagnostyczną. Bardziej wiarygodny jest co najmniej 4-krotny wzrost miana w dwóch różnych oznaczeniach w ciągu 4 tygodni. 

W diagnostyce krztuśca u dorosłych i dzieci cenne są także badania uzupełniające. W późnej fazie nieżytowej i wczesnej fazie napadowej występuje leukocytoza (często 25 000 do 60 000) z limfocytozą. RTG klatki piersiowej jest przydatne, jednak niespecyficzne i może wykazywać zagęszczenia okołooskrzelowe, niedodmę lub nacieki. Choć nie jest to często spotykane, klasycznym objawem krztuśca jest „kudłata” granica prawej części serca. Inne oznaczenia zależą od stanu pacjenta, a wskazana do ich wykonania są indywidualne. 

morfologia krwi

Jak leczyć krztusiec? 

Leczenie krztuśca polega w dużej mierze na leczeniu wspomagającym. Obejmuje podanie tlenu (w cięższych przypadkach), odsysanie wydzieliny, odpowiednie nawodnienie i unikanie substancji drażniących drogi oddechowe. Wpływ antybiotyków na czas trwania lub ciężkość choroby jest minimalny – głównym celem leczenia jest ograniczenie zakaźności.

W tym celu stosuje się głównie antybiotyki z grupy makrolidów:

  • erytromycynę (40 do 50 mg/kg na dzień, maksymalnie 2 g na dzień, w 2 do 3 dawkach podzielonych (w Polsce ta postać leku jest słabo dostępna);
  • azytromycynę (10 mg/kg na dobę w pierwszym dniu, a następnie 5 mg/kg w dniach od 2 do 5);
  • klarytromycynę (15 mg/kg na dobę w 2 dawkach podzielonych przez 7 dni).

W przypadku nadwrażliwości/nietolerancji tej grupy leków stosuje się kotrimoksazol, jednak jego skuteczność jest wątpliwa. 

Krztusiec – powikłania 

Powikłania choroby wahają się od łagodnych do bardzo ciężkich. Najczęstsze obejmują: 

  • zapalenie ucha środkowego; 
  • zapalenie płuc i/lub niedodmę części płuca (wskutek zatkania części dróg oddechowych gęstą, lepką wydzieliną); 
  • zachłystowe zapalenie płuc (wymioty przy silnym kaszlu mogą prowadzić do aspiracji); 
  • drgawki lub nawet trwałe uszkodzenie mózgu, które mogą pojawić się wtórnie do niedotlenienia, hipoglikemii, lub krwawienia mózgowego spowodowanego zwiększonym ciśnieniem podczas kaszlu; 
  • nagłe wzrosty ciśnienia w klatce piersiowej i w jamie brzusznej, które mogą powodować obrzęk oczodołu, odmę opłucnową, odmę śródpiersia, rozedmę podskórną, pęknięcie przepony, przepuklinę pępkową i pachwinową oraz wypadanie odbytnicy; 
  • zwolnienie tętna, niedociśnienie i zatrzymanie akcji serca, na co szczególnie podatne są niemowlęta.

>> Może też zainteresować Cię: Arytmia serca – przyczyny, objawy, leczenie i rokowania 

Krztusiec – profilaktyka 

Podstawą profilaktyki są szczepienia ochronne. Według Programu Szczepień Ochronnych na rok 2024: 

  • Wszystkie nowo urodzone dzieci powinny zostać poddane obowiązkowemu szczepieniu szczepionką DTP (błonica, tężec, krztusiec) w drugim, trzecim lub czwartym, piątym i szesnastym-osiemnastym miesiącu życia.  
  • Kolejne dawki podaje się w szóstym i czternastym roku życia. Można także stosować szczepionki wysokoskojarzone (tzw. 6w1), które podaje się w drugim, czwartym, szóstym-siódmym i szesnastym-osiemnastym miesiącu życia.  
  • Nieobowiązkowe, ale zalecane jest podanie dodatkowej dawki w 19. roku życia zamiast trzeciej dawki szczepienia przypominającego przeciw błonicy i tężcowi.  
  • Rekomenduje się też podawanie dawki przypominającej osobom dorosłym co 10 lat.  

Grupami osób, które powinny zostać objęte szczepieniem jest personel medyczny pracujący z dziećmi, kobiety w ciąży (między 27. a 36. tygodniem), osoby w podeszłym wieku, które mają potencjalny kontakt z krztuścem, a także osoby z otoczenia noworodków i niemowląt.  

Niezależnie od statusu szczepień każda osoba mająca kontakt z chorym na krztusiec (potwierdzony mikrobiologicznie) powinna otrzymać profilaktykę poekspozycyjną, która jest taka sama jak leczenie (podanie antybiotyku makrolidowego). 

Krztusiec – podsumowanie 

Krztusiec to uciążliwa i groźna choroba zakaźna, szczególnie groźna dla małych dzieci. W przypadku zachorowania nie istnieje zbyt wiele metod pozwalających na złagodzenie dolegliwości, można jedynie skrócić czas zakaźności stosując antybiotyki. Na szczęście istnieją szczepienia, które znacznie obniżają ryzyko zachorowania, a w przypadku jego wystąpienia zapobiegają powikłaniom (z których część jest bardzo ciężka) i łagodzą przebieg. 


Źródła:

  1. Kandeil W, van den Ende C, Bunge EM, Jenkins VA, Ceregido MA, Guignard A. A systematic review of the burden of pertussis disease in infants and the effectiveness of maternal immunization against pertussis. Expert Rev Vaccines. 2020 Jul;19(7):621-638. doi: 10.1080/14760584.2020.1791092. Epub 2020 Aug 9. PMID: 32772755.[https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14760584.2020.1791092] 
  2. Macina D, Evans KE. Pertussis in Individuals with Co-morbidities: A Systematic Review. Infect Dis Ther. 2021 Sep;10(3):1141-1170. doi: 10.1007/s40121-021-00465-z. Epub 2021 Jun 12. PMID: 34117998; PMCID: PMC8322178.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8322178/] 
  3. Decker MD, Edwards KM. Pertussis (Whooping Cough). J Infect Dis. 2021 Sep 30;224(12 Suppl 2):S310-S320. doi: 10.1093/infdis/jiaa469. PMID: 34590129; PMCID: PMC8482022. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8482022/] 
  4. Kilgore PE, Salim AM, Zervos MJ, Schmitt HJ. Pertussis: Microbiology, Disease, Treatment, and Prevention. Clin Microbiol Rev. 2016 Jul;29(3):449-86. doi: 10.1128/CMR.00083-15. PMID: 27029594; PMCID: PMC4861987. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4861987/] 
  5. Esposito S. Prevention of pertussis: from clinical trials to Real World Evidence. J Prev Med Hyg. 2018 Sep 28;59(3):E177-E186. doi: 10.15167/2421-4248/jpmh2018.59.3.1041. PMID: 30397673; PMCID: PMC6196371. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6196371/] 
  6. Nunes A, Abreu A, Furtado B, Soares da Silva A, Coelho EB, de Barros EN. Epidemiology of pertussis among adolescents, adults, and older adults in selected countries of Latin American: a systematic review. Hum Vaccin Immunother. 2021 Jun 3;17(6):1733-1746. doi: 10.1080/21645515.2020.1827613. Epub 2021 Mar 18. PMID: 33734002; PMCID: PMC8115456 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8115456/] 
  7. Lauria AM, Zabbo CP. Pertussis. [Updated 2022 Oct 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519008/] 
  8. KOMUNIKAT GŁÓWNEGO INSPEKTORA SANITARNEGO z dnia 27 października 2023 r. w sprawie Programu Szczepień Ochronnych na rok 2024.