Zmęczenie to stan wyczerpania psychicznego lub fizycznego, często przez pacjentów opisywany jako wyczerpanie. Towarzyszą mu trudności w zainicjowaniu aktywności lub niemożność rozpoczęcia i wykonania różnych czynności. Zmęczenie często wpływa negatywnie na zdolności motoryczne, umysłowe, ocenę sytuacji i podejmowanie decyzji, w dalszej perspektywie rzutuje na wydajność w pracy, relacje rodzinne i towarzyskie. We współczesnym świecie zmęczenie jest objawem bardzo częstym i dotyczy zarówno dorosłych, jak i nastolatków. Badania tego zjawiska na świecie pokazują, iż zmęczenie jest głównym powodem ok. 6% wizyt u lekarza pierwszego kontaktu, w około 20% przypadków towarzyszy innym objawom chorobowym. Co najmniej 4 razy w tygodniu zmęczenie odczuwa 1 na 3 nastolatków.
Zmęczenie to stan, który może trwać:
miesiąc i krócej – mówimy wówczas o zmęczeniu ostrym,
do 6 miesięcy – zmęczenie podostre,
dłużej niż 6 miesięcy – zespół przewlekłego zmęczenia, będący odrębną jednostką chorobową.
Zmęczenie jest doświadczeniem subiektywnym. Objawami, które pacjenci najczęściej zgłaszają, są:
wyczerpanie,
brak energii,
ospałość,
problem z podjęciem aktywności umysłowej lub fizycznej.
Należy podkreślić, iż pod pojęciem zmęczenia nie należy rozumieć osłabienia mięśni czy zmniejszenia siły mięśniowej. Większość pacjentów ze zmęczeniem zachowuje prawidłową siłę mięśni. Zmęczenie nie jest również tożsame z sennością (która jest zaburzeniem fizjologii snu i czuwania) oraz z dusznością wysiłkową, chociaż niektórzy chorzy opisują tę duszność jako szybkie męczenie się.
Przyczyny nadmiernego, ciągłego zmęczenia
Przyczyny ciągłego, nadmiernego zmęczenia są bardzo różnorodne. Najczęściej wynikają z zaburzeń w stylu życia, mogą być jednak powiązane z występującymi u pacjenta chorobami lub zażywanymi lekami.
Przyczyny nadmiernego zmęczenia związane ze stylem życia:
zbyt mało snu,
niewystarczająca aktywność fizyczna lub nadmierna aktywność fizyczna,
niewłaściwe nawyki żywieniowe, niewłaściwa dieta,
praca zmianowa, wypalenie zawodowe, tendencja do pracoholizmu,
nadużywanie alkoholu, substancji psychoaktywnych, niektórych leków,
Identyfikacja właściwych czynników powodujących nadmierne zmęczenie ma duże znaczenie w postępowaniu z tym objawem i prowadzeniem dalszej diagnostyki. Ciągłe zmęczenie wywołane problemami ze stylem życia powinno ustąpić po zmianie nawyków, wprowadzeniu nowych nawyków lub np. sposobów radzenia sobie ze stresem. Takie zmęczenie ma charakter przejściowy, jeśli – pomimo wprowadzonych zmian – nadal występuje, należy zwrócić się po pomoc do lekarza.
Nadmierne zmęczenie może być również spowodowane przez choroby, które wymagają leczenia przyczynowego. Może być również działaniem niepożądanym leków, które są przyjmowane w związku z leczeniem tych chorób.
W diagnostyce zmęczenia wtórnego bierze się pod uwagę infekcje oraz okres poinfekcyjny (w tym HIV/AIDS, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, infekcje bakteryjne), choroby tarczycy (niedoczynność, nadczynność), cukrzycę, początkowe stadium niewydolności serca, depresję.
Ciągłe zmęczenie, jako objaw wtórny choroby, może wystąpić w następujących przypadkach:
choroby serca i płuc – niewydolność serca, astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc,
depresja, zaburzenia snu, zaburzenia lękowe, stan żałoby, przewlekły stres,
bezdech senny,
choroby nowotworowe.
Zmęczenie pojawia się również u kobiet w ciąży oraz u osób narażonych na działanie substancji toksycznych, np. tlenku węgla, ołowiu itp.
Postępowanie w przypadku nadmiernego zmęczenia
Nadmierne zmęczenie to objaw, który przynajmniej raz w życiu odczuje każdy nas, chociaż – jak wskazują badania wśród nastolatków, które odczuwają zmęczenie już w młodym wieku – będzie pojawiał się znacznie częściej.
Większość przypadków zmęczenia spowodowana jest niezdrowym stylem życia. Identyfikacja tych czynników, zmiany wprowadzone w życie oraz wyrównanie poziomu witaminy D – po uprzednim zbadaniu jej poziomu we krwi – powinny przynieść poprawę. Warto również oznaczyć poziom witaminy B12 i kwasu foliowego oraz potasu, magnezu i wapnia, aby zmodyfikować odpowiednio dietę lub wprowadzić celowaną suplementację.
Jeśli pomimo tego pacjent nadal czuje ciągłe zmęczenie, należy skonsultować się z lekarzem, który przeprowadzi wywiad, zbada pacjenta i zleci niezbędne badania. Na początek będzie to morfologia krwi i oznaczenie stężenia glukozy na czczo. Pomocne będzie również badanie czynności tarczycy i parametry stanu zapalnego, które potwierdzą lub wykluczą jego występowanie. Niezbędne badania zleci lekarz, ale warto zatroszczyć się o siebie i wykonywać badania profilaktyczne odpowiednie dla wieku danej osoby.
Piśmiennictwo
Hui Ho DC, Zheng RM. Approach to fatigue in primary care. Singapore Med J. 2022 Nov;63(11):674 678. doi: 10.4103/SINGAPOREMEDJ.SMJ-2021-118. PMID: 36573655; PMCID: PMC9815175.
Chlamydioza dróg moczowo-płciowych to jedna z najczęściej występujących na świecie chorób zakaźnych przenoszonych drogą płciową (STI, ang. sexually transmitted infection). Wywoływana jest przez bakterię Chlamydia trachomatis, która bytuje wewnątrz komórek zakażonego. Według danych WHO (ang. World Health Organization) w 2020 r. wystąpiło ok. 128,5 mln nowych zakażeń u osób w wieku od 15 do 49 lat. Szacuje się, że globalnie choroba ta dotyczy 4% kobiet i 2,5% mężczyzn. Zdecydowanie najczęściej infekcja występuje u młodych ludzi aktywnych seksualnie, ale może pojawić się również u noworodków – w wyniku transmisji bakterii Chlamydia trachomatis od matki w trakcie porodu.
Objawy zakażenia Chlamydia trachomatis
Infekcje chlamydialne są bezobjawoweu ok. 61% kobiet i 68% mężczyzn. U pozostałych mogą wystąpić objawy, które pojawiają się najczęściej do 3 tygodni po kontakcie seksualnym z osobą zakażoną. U kobiet do najbardziej charakterystycznych symptomów zakażenia Chlamydia trachomatis zalicza się:
krwawienie między miesiączkami lub po stosunku,
ropną wydzielinę z pochwy,
ból i dyskomfort w dolnej części brzucha,
pieczenie podczas oddawania moczu,
zwiększoną częstotliwość oddawania moczu.
Natomiast u mężczyzn najczęściej występujące objawy zakażenia Chlamydia trachomatis to:
wydzielina z cewki moczowej,
ból i dyskomfort odczuwany w jądrach,
bolesne oddawanie moczu.
W niektórych przypadkach zakażenia Chlamydia trachomatis u obu płci może pojawić się chlamydiowe zapalenie odbytnicy. Noworodki zwykle cierpią na infekcję oczu i zapalenie płuc, które leczy się antybiotykami bezpiecznymi dla niemowląt.
Ryzyko wystąpienia poważnych powikłań
Niezdiagnozowane i nieleczone zakażenie Chlamydia trachomatis może prowadzić do poważnych powikłań. U kobiet najczęściej obserwuje się zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID, ang. pelvic inflammatory disease), niepłodność, zwiększone ryzyko ciąży pozamacicznej i przewlekły ból miednicy, a u mężczyzn zapalenie cewki moczowej i najądrza oraz obrzęk w okolicy moszny. Ponadto badania wykazują obecność Chlamydia trachomatis u pacjentek z rakiem szyjki macicy, chociaż dokładny związek przyczynowo-skutkowy nie został poznany. Jeśli infekcja zostanie zdiagnozowana po długim czasie od momentu zakażenia, u takiego pacjenta wzrasta ryzyko zakażenia wirusem HIV oraz przenoszenia chorób wenerycznych.
Większość infekcji spowodowanych Chlamydia trachomatis przebiega bezobjawowo, z tego względu leczenie wdrażane jest często po długim czasie od momentu zakażenia, co wpływa na utrzymywanie się wysokich wskaźników transmisji (przenoszenia) tych bakterii.
Do diagnostyki zakażeń Chlamydia trachomatis nie używa się tradycyjnych metod mikrobiologicznych, tj. hodowli bakteryjnej, ze względu na ich niską czułość diagnostyczną, co wiąże się z ryzykiem otrzymania wyników fałszywie ujemnych. Ponadto metody te są kosztowne i pracochłonne, a czas oczekiwania na wynik wynosi ponad tydzień. Z tego względu bardzo często stosuje się testy molekularne (genetyczne) i serologiczne (z krwi), takie jak testy ELISA. Rodzaj materiału do badania genetycznego zależy od praktyk seksualnych pacjenta i historii medycznej. Próbki moczu są powszechnie wykorzystywane do diagnozowania chlamydii, ale są mniej czułe niż pobieranie materiału z gardła lub miejsc genitalnych czy odbytu. W przypadku testów serologicznych materiałem do badania jest krew, dzięki czemu proces pobrania jest komfortowy dla pacjenta i nie wymaga wcześniejszego przygotowania. Badanie wykonuje się w celu określenia obecności przeciwciał klasy IgA/IgM/IgG przeciwko Chlamydia trachomatis, powstałych w wyniku kontaktu organizmu z tym patogenem. Przeciwciała IgG pojawiają się we krwi 6–8 tygodni od zakażenia bakterią.
Ze względu na fakt, że większość przypadków zakażeń Chlamydia trachomatis jest bezobjawowa, u osób z grupy zwiększonego ryzyka zaleca się regularne badania, aby zapobiec powikłaniom i rozprzestrzenianiu się patogenu.
Piśmiennictwo
P. Huai et al. Prevalence of genital Chlamydia trachomatis infection in the general population: a meta-analysis. BMC Infectious Diseases 2020; 20: 589
R. Rodrigues et al. Chlamydia trachomatis as a Current Health Problem: Challenges and Opportunities. Diagnostics 2022;, 12: 1795
Tryb życia, którego wzorzec kształtuje się w dzieciństwie i okresie młodzieńczym, wywiera niebagatelny wpływ na dorosłe życie. I nie jest to bynajmniej kolokwializm czy chwytliwy frazes, lecz fakt udokumentowany w wielu badaniach naukowych. Jedną z zależności, co do której wnioski z kolejnych prac naukowych są tożsame, jest wpływ masy ciała na zdrowie nerek, jednego z kluczowych narządów, których właściwe funkcjonowanie determinuje homeostazę pozostałych układów. O tym, jak silny jest powyższy związek oraz co zrobić, by uniknąć fatalnych skutków przewlekłej choroby nerek (PChN) dowiecie się Państwo z poniższego artykułu.
Czym jest przewlekła choroba nerek (PChN)?
Według jednego z najważniejszych nefrologicznych towarzystw naukowych (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO) przewlekłą chorobę nerek (PChN) definiuje się głównie jako szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) mniejszy niż 60 ml/min/1,73 m2 utrzymujący się przez co najmniej 3 miesiące lub dłużej, niezależnie od przyczyny. Mówiąc prościej, jest to stan postępującej utraty czynności tego narządu, który w końcu prowadzi do konieczności leczenia nerkozastępczego (dializoterapia lub przeszczep). Powyższa definicja obejmuje także ich udokumentowane uszkodzenie, takie jak określone nieprawidłowości w badaniach obrazowych lub biopsji, utrzymujące się zaburzenia w analizie biochemicznej (w tym zwiększonego wydalania albumin) moczu.
Czy mam wpływ na ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek?
Jednymi z najsilniejszych i jednocześnie modyfikowalnych czynników ryzyka są nadciśnienie tętnicze, otyłość i palenie tytoniu; w rozwoju przewlekłej choroby nerek (PChN) istotną rolę odgrywają również czynniki metaboliczne, takie jak insulinooporność, dyslipidemia i hiperurykemia. Tu warto zauważyć, że 3 ostatnie z wymienionych są silnie powiązane właśnie z nadmierną masą ciała, której wykładnikiem jest m.in. wysoki wskaźnik masy ciała (body mass index, BMI). Wśród dzieci i młodzieży trendy nie są optymistyczne – w skali globalnej liczba otyłych dzieci powyżej 5. roku życia i młodzieży wzrosła z 11 milionów w latach 70’ ubiegłego wieku do zatrważających 124 milionów w roku 2016 , a dodatkowe 213 milionów cierpiało z powodu nadwagi (!). Podobny kurs obserwuje się także w Polsce.
Czy nadmierna masa ciała w dzieciństwie zwiększa ryzyko przewlekłej choroby nerek (PChN)?
Dane z przełomu 2013 i 2014 roku pochodzące z badania CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) podają, że po 30. roku życia średnia wartość eGFR zmniejsza się stopniowo wraz z każdym wzrostem BMI; dla wartości między 25 a 30 (kg/m2) ryzyko PChN zwiększa się 1,5-krotnie, dla przedziału 30-40 (kg/m2) jest to już wzrost 2-krotny, a dla powyżej 40 (kg/m2) aż 2,5-krotny. Pod koniec ubiegłego roku, na łamach prestiżowego czasopisma naukowego The JAMA Pediatrics wykazano, że powyższa zależność jest tożsama u młodzieży między 16. a 20. rokiem życia, z tym że związek jest jeszcze silniejszy – wraz ze wzrostem BMI wśród chłopców ryzyko przewlekłej choroby nerek (PChN) przed 30. rokiem życia rosło odpowiednio 1,8, 4, 6,7 i aż 9-krotnie dla wyżej podanych przedziałów; u dziewcząt natomiast jest to 1,4, 2,3, 2,7 i 4,3-krotny wzrost ryzyka. Warto zwrócić uwagę na fakt, że ryzyko występuje także u pozornie zdrowych osób z tzw. wysokim prawidłowym BMI.
Czy przewlekła choroba nerek (PChN) daje objawy na wczesnym etapie?
Niestety, wczesny etap choroby z reguły nie wywołuje dolegliwości, stąd niezidentyfikowane uszkodzenie nerek może postępować i objawić się dopiero w stadium 4 lub 5; według definicji wspomnianego KDIGO oznacza to poziom eGFR odpowiednio 15 do 29 ml/min/ 1.73 m2 oraz poniżej 15 ml/min/ 1.73 m2. Większość przyczyn PChN jest nieodwracalna i utrzymuje się przez całe życie, a leczenie ma na celu spowolnienie postępu niewydolności, jednak przewlekłość nie jest równoznaczna z nieodwracalnością – w niektórych przypadkach choroba jest całkowicie odwracalna, samoistnie lub w wyniku leczenia, a w innych przypadkach leczenie może spowodować częściową regresję uszkodzenia nerek i poprawę funkcjonowania. Stąd znajomość czynników ryzyka, zwłaszcza modyfikowalnych, powinna skłaniać do działań zmierzających do ich eliminacji, choć nie jest to jedyny element postępowania.
Czy sama zmiana trybu życia zwalnia z diagnostyki?
Tu odpowiedź jest prosta: nie. Choroba wykryta na wczesnym etapie stwarza szerokie pole do zachowawczego leczenia spowalniającego postęp choroby (niekiedy znacznie), stąd wiodące towarzystwa naukowe rekomendują odpowiednią diagnostykę przesiewową.
Na całym świecie wdrażane są badania przesiewowe, skierowane głównie do osób z grupy wysokiego ryzyka. Wytyczne Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) zalecają badania przesiewowe w populacjach wysokiego ryzyka, do których zaliczają się osoby z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą oraz osoby w wieku powyżej 65 lat; z uwagi na wyżej przytoczone dane dotyczące ryzyka choroby u młodzieży z nadmierną masą ciała nie jest błędem interpolowanie tych zaleceń także i na tę grupę pacjentów. Diagnostyka przesiewowa powinna obejmować analizę moczu, stosunek albuminy do kreatyniny (ACR), pomiar stężenia kreatyniny w surowicy i oszacowanie GFR. Z uwagi na ryzyko wystąpienia także innych chorób związanych z nadwagą i otyłością (nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, insulinooporność, cukrzyca typu II, NAFLD, dna moczanowa) dobrą praktyką jest ocena stężenia glukozy we krwi na czczo, ALAT, AspAT, kwasu moczowego, a także lipidogramu.
Podsumowanie
Przewlekła choroba nerek (PChN) jest podstępna, przez długi czas bywa niezauważona, a ryzyko wystąpienia jej wczesnej postaci już przez 30. rokiem życia dramatycznie rośnie u młodzieży obciążonej nadwagą i otyłością; jest ono tym większe, im większa jest masa ciała, dodatkowo rośnie także ryzyko na wystąpienie innych groźnych chorób przewlekłych. Stąd, obok zmiany trybu życia prowadzącego do normalizacji masy, warto zadbać o odpowiednią diagnostykę, w myśl zasady „łatwiej leczy się to, co jest łatwiejsze do leczenia”.
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 6.05.2019 r.
W roli eksperta wystąpiła lek. med. Magdalena Jagiełło, specjalista endokrynologii oraz chorób wewnętrznych z kilkunastoletnim doświadczeniem zawodowym w lecznictwie szpitalnym (Klinika Endokrynologii i Diabetologii MSW w Warszawie) oraz ambulatoryjnym.
Tarczyca jest narządem, który produkuje hormony konieczne do życia i do prawidłowego funkcjonowania praktycznie wszystkich narządów. Wydziela FT3 oraz śladowe ilości rT3, ale przede wszystkim FT4, czyli tyroksynę.
Tarczyca odpowiada za pracę wszystkich narządów, począwszy od tego, jak będą nam rosły włosy, jakiej jakości będziemy mieli paznokcie, przez to, jakie kobieta będzie miała miesiączki, jak będzie z libido, jak będzie z masą ciała, z metabolizmem, z akcją serca, z tętnem, z ciśnieniem.
Choroby tarczycy
Tarczyca, jak każdy narząd, może też chorować. Najczęstszą przypadłością, którą rozpoznajemy, jest choroba Hashimoto. Jednak możemy też spotkać wole guzkowe czy nadczynność tarczycy.
Choroba Hashimototo choroba autoimmunologiczna. Polega na tym, że organizm produkuje przeciwciała przeciwko swojemu własnemu narządowi. Układ odpornościowy traktuje własny narząd jako ciało obce i wytwarza przeciwko niemu przeciwciała. Te z kolei powodują uszkodzenie miąższu, skutkiem czego występuje niedoczynność tarczycy.
Badania laboratoryjne przy chorobach tarczycy
Badaniem, które wykonuje się, żeby stwierdzić, czy pacjent ma chorą tarczycę, jest TSH. Jest to badanie przesiewowe, czyli pierwsze, które robimy, ale nie jedyne. Czasami może być tak, że to badanie wyjdzie prawidłowo, czyli w widełkach norm laboratoryjnych, a pomimo to pacjent będzie chory.
Możemy mieć do czynienia z niedoczynnością lub nadczynności tarczycy i obie te choroby mogą się pozornie zaczynać bezobjawowo. Może być tak, że te objawy będą tak nietypowe, że pacjent bardzo długo będzie miał wątpliwości, co mu dolega i będzie szukał przyczyny.
Niedoczynność tarczycy to sytuacja, w której organizm pracuje w 30%, czyli zwalnia ciśnienie, zwalnia tętno, zwalnia metabolizm, wszystko dzieje się w sposób wolniejszy, niepełny. W takiej sytuacji podczas badań laboratoryjnych TSH będzie przeważnie wysokie i mogą też wystąpić niskie hormony wolne, czyli FT3 i FT4.
Wysokie TSH będzie mówiło o tym, że jest niedobór, że zaczyna się niedoczynność. Jeżeli mamy tylko wysokie TSH, a hormony wolne, czyli FT3 i FT4 prawidłowe, to oznacza, że występuje subkliniczna niedoczynność tarczycy (subkliniczna, czyli inaczej zaczynająca się).
Niedoczynność tarczycy to pojęcie szersze niż choroba Hashimoto. Niedoczynność jest to objaw choroby, sytuacja niedoboru hormonów tarczycy, która musi być czymś wywołana. Najczęściej jest wywołana zapaleniem tarczycy, czyli chorobą Hashimoto, ale może być spowodowana też niedoborem jodu, wycięciem tarczycy, wrodzoną wadą tarczycy, napromieniowaniem tarczycy albo radioterapią okolic szyi, a także efektem przyjmowania leków.
Objawy chorób tarczycy
Objawy choroby tarczycy mogą dotyczyć każdego narządu, każdego układu. Najczęściej dotyczą kobiet, ale mężczyźni również chorują. Objawy są niecharakterystyczne, dlatego pacjenci często chodzą od specjalisty do specjalisty, szukając przyczyny swoich dolegliwości.
Objawy można podzielić na maski, czyli postaci, pod którymi tarczyca się „ukrywa”. Są to m.in. „maska brzuszna” i „maska kardiologiczna”.
„Maska metaboliczna”
Maska metaboliczna przejawia się nieuzasadnionym przyrostem masy ciała. Oprócz tego często takie osoby skarżą się na nietolerancję zimna, na to, że są zimne dłonie i stopy, że ubierają się w dużo większą ilość ubrań niż otoczenie. Ma tutaj także miejsce spowolnienie metabolizmu (cukrów i lipidów), gorzej goją się rany. Cały organizm zwalnia. To właśnie maska metaboliczna.
„Maska neurologiczna”
Wśród objawów neurologicznych chorób tarczycy zdarzają się zaburzenia mowy, równowagi, czy osłabienie odruchów ścięgnistych. Częściej natomiast występują bóle głowy, zmęczenie, senność, pogorszenie pamięci. W takiej sytuacji w pierwszej kolejności trafiają do neurologa lub zrzucają te objawy na karb zmęczenia, niewyspania czy wieku.
„Maska gastrologiczna”
Najbardziej charakterystyczne objawy gastrologiczne to zaparcia, wzdęcia, spowolnienie motoryki przewodu pokarmowego. Widoczne też są podwyższone wartości enzymów wątroby, głównie ASPAT i ALAT. Może też wystąpić kamica żółciowa. Trzeba też pamiętać, że choroba Hashimoto jest chorobą autoimmunologiczną, a one mogą chodzić parami, a nawet grupami. I jeżeli mamy jedną chorobę autoimmunologiczną, to mamy w sobie predyspozycję do innych chorób autoimmunologicznych, np. marskości żółciowej wątroby, celiakii czy zapalenia wątroby.
„Maska hematologiczna”
Niewyrównana choroba tarczycy będzie powodowała zaburzenia krzepnięcia krwi. Przy chorobie Hashimoto u kobiet przede wszystkim występują zaburzenia krwawień miesiączkowych. Cykle mogą być dłuższe, bardziej obfite, co może też prowadzić do niedokrwistości, czyli anemii. Jeżeli ktoś choruje na chorobę tarczycy (jakąkolwiek – nadczynność, niedoczynność, Hashimoto, chorobę Gravesa-Basedowa lub inną) powinien przed każdym zabiegiem operacyjnym skontrolować parametry tarczycowe. Dlatego że niewyrównana tarczyca, będzie powodowała problemy ze znieczuleniem, problemy z rekonwalescencją. Może być tak, że leki anestozjologiczne nie będą działały tak, jak lekarz się tego spodziewa, że będą dłużej się wchłaniały albo dadzą wolniejszy efekt i zaniepokojony anestezjolog dołoży większe dawki, niż należy.
„Maska kardiologiczna”
„Maska kardiologiczna” to objawy, z którymi pacjent zazwyczaj nie trafia do endokrynologa w pierwszym momencie. Zazwyczaj możemy mówić o zaburzeniach rytmu serca, może się pojawić nadciśnienie, wystąpić choroba wieńcowa, a mogą być po prostu zaostrzone te schorzenia, które wcześniej już były rozpoznane.
Bywa tak, że pacjent, który leczy się kardiologiczne, uzna, że po prostu pogorszyła mu się wieńcówka, a nie przyjdzie mu do głowy, że może pojawiła się kolejna choroba, która pogarsza jego stan zdrowia.
Często kardiolodzy też wiedzą, że choroby tarczycy bardzo wpływają na zaburzenia kardiologiczne. Niektóre leki, które podają, niektóre zabiegi, które wykonują, mogą też pogarszać funkcje tarczycy, na co wyczuleni są kardiolodzy i sami często sugerują, że warto sprawdzić tarczycę.
„Maska ruchowa”
„Maska ruchowa” objawia się bólami, skurczami mięśniowymi. Pacjenci zgłaszają często osłabienie siły mięśniowej, obrzęki, bolesność stawów. Może się pojawić również inna choroba autoimmunologiczna, np. reumatoidalne zapalenie stawów. Nie można przypisywać wszystkich objawów chorobom tarczycy. Jeżeli objawy są niepokojące, należy wykonać diagnostykę. Warto też wiedzieć, że niedobory witaminy D mogą nasilać dolegliwości bólowe, dlatego poza tarczycą, warto też w tym kierunku przeprowadzić badania.
„Maska ginekologiczna”
„Maska ginekologiczna” objawia się kłopotami z zajściem w ciążę, problemami z owulacją, nieregularnymi miesiączkami, obfitym krwawieniem, problemami z płodnością, obniżonym libido. Oprócz tego mogą pojawiać się bóle głowy z powodu hiperprolaktynemii. Diagnozę często utrudnia stosowanie antykoncepcji hormonalnej, która maskuje te dolegliwości. Choć antykoncepcja może opóźnić wykrycie choroby, to sama w sobie nie jest przeciwwskazana przy chorobie tarczycy.
„Maska estetyczna”
Wśród objawów niedoczynności tarczycy, szczególnie zauważalna jest tzw. „maska estetyczna”. Pacjenci, zwłaszcza kobiety, zgłaszają problem wypadania włosów, co w obecnych czasach, gdy dużą wagę przywiązuje się do wyglądu zewnętrznego, jest szczególnie niepokojące. Wypadanie włosów może dotyczyć nie tylko głowy, ale także całego ciała, w tym brwi i rzęs, przy czym charakterystyczne jest wypadanie zewnętrznej jednej trzeciej brwi. Innymi symptomami są kruchość i łamliwość paznokci, które mogą być maskowane przez stosowanie żeli czy hybryd. Dodatkowo u pacjentów pojawiają się obrzęki twarzy i powiek, zwłaszcza poranne, co zmienia wygląd twarzy, nadając jej niezdrowy koloryt, a skóra staje się sucha i łuszcząca się. Charakterystycznym objawem jest również nadmierne rogowacenie łokci i kolan.
„Maska psychiatryczna”
Następnym ważnym aspektem są problemy emocjonalne i psychiczne, określane jako „maska psychiatryczna”. Wielu pacjentów, zwłaszcza kobiet, po wizytach u psychiatry i diagnozie depresji, trafia do endokrynologa. Objawy te mogą obejmować brak zainteresowania otoczeniem, problemy z koncentracją i pamięcią, obniżone libido oraz apatię i niską samoocenę. Warto zauważyć, że obok choroby Hashimoto może występować równocześnie depresja, która nasila się wskutek niedoczynności tarczycy. Leczenie tarczycy może przynieść poprawę samopoczucia, ale depresji nie wyleczy.
„Maska okulistyczna”
Ostatnią wymienioną maską jest „maska okulistyczna”. Symptomy związane z oczami, takie jak wrażliwość na światło, zaczerwienienie, podrażnienie, uczucie piasku pod powiekami, czy obrzęki, często są ignorowane przez pacjentów, którzy przypisują je długotrwałej pracy przy komputerze lub innych ekranach. Te objawy, mimo że mogą wydawać się nieistotne, są również istotnym wskaźnikiem problemów z tarczycą.
„Maska laryngologiczna”
Kolejnym aspektem, który warto rozważyć w kontekście niedoczynności tarczycy, jest tzw. „maska laryngologiczna”. Objawy związane z układem laryngologicznym, takie jak uczucie zatkanego nosa, chrypka, czy bóle głowy, często są mylnie przypisywane innym przyczynom. Powiększenie języka jest rzadkością, ale także może być związane z problemami z tarczycą. Chrapanie, choć wymaga dodatkowej diagnostyki, może być objawem patologii tarczycy, zwłaszcza gdy towarzyszy mu suchość śluzówek.
Różnorodność objawów i znaczenie pełnego wywiadu
Należy mieć na uwadze, że rzadko zdarza się, aby objawy niedoczynności tarczycy ograniczały się do jednego rodzaju. Pacjenci, najczęściej kobiety, mogą doświadczać mieszanki różnych symptomów – od wypadania włosów, przez zaburzenia miesiączkowania, po trudności w utracie wagi.
Prawidłowa diagnoza nie jest prosta i wymaga pełnego wywiadu. Nie każdy symptom, taki jak trudność w schudnięciu, musi być bezpośrednio związany z niedoczynnością tarczycy – może być np. wynikiem insulinooporności.
Badania laboratoryjne tarczycy
Wiele osób, po wysłuchaniu informacji o objawach tarczycowych, decyduje się na wykonanie badań, aby wykluczyć lub potwierdzić obecność choroby. Jeśli którykolwiek z wymienionych objawów występuje, a jego przyczyna nie jest znana, warto zbadać tarczycę. Szczególnie dotyczy to sytuacji, gdy choroby tarczycy występują w rodzinie, a także w kontekście ciąży, problemów z zajściem w ciążę lub po poronieniu.
Ważne jest wykonanie odpowiednich badań, takich jak TSH, które jest podstawowym badaniem przesiewowym, oraz fT3 i fT4, które oceniają funkcjonowanie tarczycy. Ponadto, w diagnozowaniu chorób autoimmunologicznych tarczycy pomagają badania przeciwciał tarczycowych takich jak ATPO, ATG i TRAb. Niezwykle istotne jest również wykonanie USG tarczycy, które pozwala ocenić strukturę tego narządu.
Interpretacja wyników badań, zwłaszcza TSH, musi uwzględniać wiek pacjenta, gdyż normy TSH zmieniają się w zależności od wieku. Regularne kontrolowanie stanu tarczycy jest zalecane, szczególnie po stwierdzeniu wcześniejszych nieprawidłowości. Zwykle rekomendowana jest kontrola co 3 miesiące, ale każdy przypadek może wymagać indywidualnego podejścia.
Warto też podkreślić, że konsultacje internetowe bez pełnego wywiadu i analizy wyników badań mogą być mylące i nieskuteczne. Samo TSH i inne wyniki badań należy interpretować w kontekście ogólnego stanu zdrowia pacjenta, jego leków i suplementacji, a także obecności przeciwciał tarczycowych.
FAQ
1. O czym mogą świadczyć podwyższone przeciwciała ATG przy normalnym ATPO i USG?
Normalne USG nie zawsze wyklucza chorobę Hashimoto.Niekiedy USG może wykazywać niejednorodny miąższ i zwłóknienia, co sugeruje Hashimoto, nawet jeśli nie ma wyraźnego stwierdzenia w opisie. Jeśli ATG są podwyższone, ale ATPO i USG są normalne, Hashimoto nadal pozostaje możliwością, zwłaszcza przy innych objawach i wynikach hormonalnych.
2. Jak należy zażywać leki zawierające tyroksynę?
Hormony tarczycy powinny być zażywane jako pierwszy lek dnia, najlepiej na czczo, z co najmniej godzinnym odstępem przed jedzeniem lub przyjmowaniem innych suplementów. W przypadku konieczności przyjmowania innych leków np. zobojętniających kwas żołądkowy, hormony tarczycy można zażywać wieczorem, zachowując co najmniej trzy godziny odstępu po jedzeniu.
3. Czy można mieć niedoczynność tarczycy bez Hashimoto?
Tak, niedoczynność tarczycy może występować bez Hashimoto. Przykłady to niedobór jodu lub wrodzone patologie tarczycy. Zawsze ważna jest dokładna diagnostyka w celu wykluczenia Hashimoto jako przyczyny.
4. Czy możliwe są objawy niedoczynności tarczycy przy normalnym poziomie hormonów i podwyższonym ATPO?
Tak, jest to możliwe. Normy laboratoryjne mogą być czasami zawyżone, więc warto dokładniej przeanalizować wyniki. Przeciwciała mogą wahać się i być podwyższone nawet przy normalnych hormonach.
5. Jakie badania może zlecić lekarz rodzinny w kierunku chorób tarczycy?
Lekarz rodzinny może zlecić badania TSH, fT3, fT4 oraz USG tarczycy. Przeciwciał jednak nie może zlecić, gdyż wynika to z ograniczeń NFZ.
6. Czy zalecane są leki zawierające T3 dla pacjentek z Hashimoto?
Czasami zaleca się dodatkową małą dawkę T3, ale nigdy jako jedyny lek. Ważne jest uwzględnienie przeciwwskazań, takich jak planowana ciąża, ciąża, zaburzenia rytmu serca lub wiek pomenopauzalny.
7. Czy przy niedoczynności tarczycy i obecności małych guzków można przyjmować suplementy z jodem?
To zależy od indywidualnego przypadku. Zazwyczaj unika się podawania jodu, chyba że pacjentka planuje ciążę, wtedy zalecenia mogą być inne.
8. Czym może być spowodowany nagły skok wartości TSH?
Możliwe przyczyny to złe wchłanianie leku, postęp choroby, wpływ stresu lub infekcji, duże obciążenie fizyczne lub znaczące zmiany w diecie.
9. Jaka dieta jest zalecana przy Hashimoto?
Nie ma specjalnej diety na Hashimoto. Zaleca się unikanie produktów sojowych i suplementacji jodem (poza okresem rozrodczym). Nie ma konieczności eliminacji glutenu, laktozy czy warzyw krzyżowych, chyba że istnieje nietolerancja na te składniki.
10. Jak wspomóc niskie libido przy problemach z tarczycą?
Kluczowe jest wyrównanie poziomu hormonów tarczycy i poszukiwanie innych przyczyn, takich jak zaburzenia poziomu prolaktyny.
Przeciwciała anty-PLA2R to wytwarzane wskutek autoimmunizacyjnej reakcji organizmu białka, skierowane przeciwko antygenom zlokalizowanym w podocytach (komórkach kłębuszków nerkowych). Przeciwciała te odgrywają kluczową rolę w rozwoju pierwotnej nefropatii błoniastej (primary membranous nephropathy, pMN) i są wiarygodnym markerem diagnostycznym tego schorzenia. Kiedy wykonanie badania poziomu przeciwciał anty-PLA2R może być pomocne?
Rozpoznanie nefropatii błoniastej bez biopsji nerki
Badanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R ma kluczowe znaczenie w diagnostyce pierwotnej nefropatii błoniastej. Wysoki poziom tych przeciwciał może wskazywać na obecność i nasilenie choroby, co umożliwia lekarzom dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.
Od 2021 r. możliwe jestrozpoznanie pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) bez wykonywania biopsji nerki – na podstawie stwierdzenia u pacjenta obecności przeciwciał anty-PLA2R oraz określonych objawów klinicznych (zespołu nerczycowego)*. Możliwość pominięcia inwazyjnej biopsji nerki w procesie diagnostycznym pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) dzięki obecności przeciwciał anty-PLA2R podkreśla ich znaczenie i dowodzi, że są one kluczowym biomarkerem w diagnostyce tej choroby.
*Zespół nerczycowy to grupa dolegliwości i nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych, które są powikłaniem choroby nerek i charakteryzują się nadmierną utratą białka z moczem (białkomoczem).
Poziom przeciwciał anty-PLA2R jest powiązany z aktywnością kliniczną nefropatii błoniastej. U pacjentów z pMN i zespołem nerczycowym obserwuje się wysokie stężenia przeciwciał przeciwko PLA2R. W okresie remisji ich poziom maleje lub nie są one wykrywane, natomiast podczas nawrotu choroby przeciwciała ponownie pojawiają się lub ich poziom wzrasta. W związku z tym monitorowanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R pozwala przewidzieć przebieg choroby.
Poziom przeciwciał anty-PLA2R stanowi istotny wskaźnik oceny skuteczności zastosowanej terapii. U pacjentów, którzy pozytywnie reagują na leczenie, obserwuje się obniżenie poziomu przeciwciał anty-PLA2R. W przypadku nawrotu choroby stężenie tych przeciwciał ponownie wzrasta.
Wykazano, że spadek poziomu anty-PLA2R można zaobserwować szybciej niż ustąpienie objawów klinicznych. U osób dobrze reagujących na leczenie immunosupresyjne poziom anty-PLA2R obniżał się na kilka miesięcy przed obserwowanym spadkiem białkomoczu. Dlatego też, mając na uwadze, że poprawa objawów klinicznych u pacjenta może nastąpić z pewnym opóźnieniem, jako dodatkowy wskaźnik skuteczności terapii, obok monitorowania białkomoczu, można wykorzystać badanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R.
Początkowe miano przeciwciał anty-PLA2R u pacjentów chorujących na pierwotną nefropatię błoniastą (pMN) może mieć znaczenie dla rokowania. Osoby z wysokim poziomem przeciwciał na początku choroby rzadziej osiągają spontaniczną remisję w porównaniu z pacjentami, u których ten poziom jest niski. Wysoki poziom przeciwciał anty-PLA2R często wiąże się z utrzymującym się białkomoczem, co zwiększa ryzyko utraty funkcji nerek.
Jak często badać poziom przeciwciał anty-PLA2R? Zgodnie z zaleceniami międzynarodowej organizacji KDIGO z 2021 r. u pacjentów z pierwotną nefropatią błoniastą (pMN) rekomenduje się monitorowanie poziomu anty-PLA2R co 3–6 miesięcy. Regularne oznaczanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R może być przydatne do oceny skuteczności terapii u osób z nefropatią błoniastą i pomóc w podjęciu decyzji o dalszym sposobie leczenia. Analiza poziomu przeciwciał anty-PLA2R stanowi doskonałe narzędzie do monitorowania postępu choroby oraz reakcji pacjenta na zastosowaną terapię.
W przypadku glomerulopatii pierwotnych, czyli schorzeń dotyczących kłębuszków nerkowych (odpowiedzialnych za produkcję moczu i usuwanie zbędnych produktów przemiany materii z krwi), po przeszczepie często pojawiają się nawroty choroby. Jednym z objawów klinicznych tego zjawiska jest występowanie białkomoczu. Istotny problem stanowi obecność u biorców przeszczepu przeciwciał anty-PLA2R, a w szczególności ich wysoki poziom. Zaleca się regularne monitorowanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R u osób, które mają planowaną transplantację nerki, gdyż pozwala to przewidzieć ryzyko nawrotu pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) po przeszczepie. Nawroty pierwotnej nefropatii błoniastej są spowodowane wiązaniem przeciwciał anty-PLA2R biorcy z antygenem w nerce dawcy.
W praktyce oznacza to, że wysokie poziomy przeciwciał anty-PLA2R przed przeszczepem sugerują wysokie ryzyko ponownego wystąpienia choroby. Regularne monitorowanie stężenia przeciwciał po transplantacji pozwala przewidywać ewentualne nawroty choroby. Zgodnie z najnowszymi wytycznymi KDIGO z 2021 r. u pacjentów z nefropatią błoniastą związaną z przeciwciałami anty-PLA2R wskazane jest regularne oznaczanie tych przeciwciał po przeszczepie nerki. Częstotliwość monitorowania może być dostosowywana do potrzeb danego pacjenta, w zależności od statusu przeciwciał przed przeszczepem, i waha się między 1 a 3 miesiącami.
Podsumowanie
Przeciwciała anty-PLA2R to najważniejszy serologiczny marker diagnostyczny pierwotnej nefropatii błoniastej. Ich obecność, przy spełnieniu pozostałych warunków, pozwala na rozpoznanie pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) bez konieczności wykonywania inwazyjnej biopsji nerki. Ponadto przeciwciała te są cennym narzędziem do monitorowania aktywności pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) i skuteczności terapii oraz do oceny ryzyka nawrotu tego schorzenia po transplantacji nerki. Regularna ocena miana przeciwciał anty-PLA2R u pacjentów z pierwotną nefropatią błoniastą po przeszczepie nerki może pomóc w predykcji możliwej wznowy choroby.
Beck L.H., Jr i wsp., M-type phospholipase A2 receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy, New England Journal of Medicine 361 (2009): 11–21
Rodas L.M. i wsp., Antiphospholipase 2 receptor antibody levels to predict complete spontaneous remission in primary membranous nephropathy, Clinical Kidney Journal 12.1 (2019): 36–41
Trzustka jest narządem wydzielania wewnętrznego, położonym w górnej części brzucha. Jej rolą jest produkowanie enzymów trawiących tłuszcze (np. lipaza), białka (np. trypsyna), węglowodany (np. α-amylaza) oraz hormonów regulujących gospodarkę glukozą (insulina, glukagon). Więcej o budowie i roli trzustki można przeczytać TUTAJ.
Ból trzustki – gdzie jest zlokalizowany, jak pacjent odczuwa typowy ból trzustki? Jakie mogą być przyczyny bólu trzustki?
Typowy ból trzustki lokalizuje się w górnej części jamy brzusznej i ma charakter bólu opasującego. Czasem chory odczuwa ten ból jako uciskającą w pasie obręcz, czasem ból promieniuje do lewej łopatki. Nasilenie i czas trwania bólu zależy od jego przyczyny, mogą mu towarzyszyć inne objawy ze strony przewodu pokarmowego.
Przyczyny bólu trzustki oraz jakie objawy, jakie może odczuwać pacjent przedstawiamy poniżej.
Ostre zapalenie trzustki – jest to choroba, w której dominuje silny lub bardzo silny ból w górnej części brzucha (w nadbrzuszu), może promieniować do lewej łopatki lub do kręgosłupa. Ponieważ schorzenie ma charakter ostry, ból pojawia się nagle, nie ustępuje przez wiele godzin. Może mieć charakter narastający, mogą mu towarzyszyć nudności, wymioty i gorączka. Ból nie ustępuje po lekach przeciwbólowych, a brzuch jest napięty i twardy.
Ostre zapalenie trzustki może mieć przebieg o różnym nasileniu. Najczęściej występujący uporczywy ból skłania chorych do zgłoszenia się do lekarza, ale zdarza się również, iż ból ma niewielkie nasilenie i pacjent do lekarza nie trafia. Przeciwnym biegunem takiego stanu są osoby z bardzo ciężkim przebiegiem ostrego zapalenia trzustki (OZT), trafiające do szpitala z objawami wstrząsu i tzw. „ostrego brzucha”.
Najczęstsze przyczyny ostrego zapalenia trzustki i występującego przy tym bólu to nadużywanie alkoholu orazkamica żółciowa – odpowiadają za 80% przypadków choroby. Dlatego wskazane jest, aby po epizodzie ostrego zapalenia trzustki unikać alkoholu nawet do końca życia, ponieważ kolejne jego spożycie powoduje nawrót objawów i epizodów ostrego zapalenie trzustki (OZT).
Przewlekłe zapalenie trzustki– jest schorzeniem, w którym objawy narastają stopniowo, a pojawiający się ból ma charakter łagodniejszy niż w przypadku ostrego zapalenia. Ból lokalizuje się również w nadbrzuszu, również może promieniować do pleców, u niektórych pacjentów tak bardzo imituje ból kręgosłupa, iż przechodzą diagnostykę w kierunku chorób układu kostnego.
Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki (PZT) występuje na ogół okresowo, najczęściej występuje 15-30 minut po spożyciu posiłku. W czasie ataku bólu pacjenci szukają ulgi, przyjmując charakterystyczną pozycję ciała, układając się na lewym boku ze zgiętymi i przyciągniętymi do klatki piersiowej kolanami. Ból trwa na ogół kilka godzin. W związku z postępującym stanem zapalnym trzustka stopniowo traci możliwość spełniania funkcji wydzielniczych, co skutkuje problemami z trawieniem. Dlatego oprócz bólu chorzy odczuwają objawy dyspeptyczne i wzdęcia. Obserwują także występowanie biegunek tłuszczowych.
Szacuje się, że nawet 80% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki (PZT) związane jest z nadużywaniem alkoholu.
Nowotwór trzustki
Nowotwór trzustki (rak trzustki) to rzadko występująca choroba, jest jednak jedną z najczęstszych przyczyn zgonów spowodowanych chorobami nowotworowymi. Dzieje się tak dlatego, iż jest rozpoznawany w tak zaawansowanym stadium, że pacjentowi nie można już pomóc. Taki stan rzeczy jest następstwem faktu, iż początkowo rak trzustki nie powoduje żadnych objawów, chory nie odczuwa również bólu. Czasem pacjent odczuwa ogólne osłabienie lub dyskomfort w górnej części jamy brzusznej.
Bóle trzustki w przebiegu choroby nowotworowej pojawiają się w zaawansowanym stadium choroby, zlokalizowane są w nadbrzuszu, mogą promieniować (jak w przypadku bólów w przewlekłym zapaleniu trzustki – PZT) do kręgosłupa i mieć charakter bólów opasujących. Występujące w tym przypadku bóle mogą również być odczuwane jako ból kręgosłupa, co także opóźnia rozpoznanie i bywa bagatelizowane przez chorych. Późne objawy choroby to żółtaczka, świąd skóry, utrata masy ciała.
Jak postępować w przypadku bólu trzustki? Jakie badania może zlecić lekarz przy bólu trzustki?
Bóle w nadbrzuszu nie są swoiste dla chorób trzustki, dlatego zawsze w przypadku ich występowania należy zgłosić się do lekarza, aby – po zebranym wywiadzie i badaniu przedmiotowym – mógł skierować pacjenta na odpowiednie badania diagnostyczne. Mogą to być badania laboratoryjne, jak i obrazowe.
Badania laboratoryjne, jakie można wykonać w diagnostyce chorób trzustki to:
oznaczenia z krwi, przede wszystkim lipaza i amylaza – badanie stężenia enzymów wydzielanych przez trzustkę,
Badania obrazowe to w pierwszej kolejności USG, które służy wstępnej ocenie trzustki. Więcej informacji niż USG dostarcza tomografia komputerowa z kontrastem. Pokazuje i określa wielkość torbieli, ich położenie, jak również czy występujące zmiany są torbielowate, czy lite, jaki jest stopień zaawansowania choroby (czy są obecne przerzuty).
W uzasadnionych przypadkach lekarz skieruje pacjenta na badanie ECPW – endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną lub EUS. To ostatnie badanie jest połączeniem USG z endoskopią i polega na wprowadzeniu endoskopu (podobnego jak w tradycyjnej gastroskopii) w rejon trzustki. Na końcu endoskopu umieszczona jest głowica USG, dzięki której można dokładniej zobaczyć zmiany w obrębie chorego narządu. Obraz, który dociera do lekarza badającego jest precyzyjniejszy, niż w tradycyjnym USG.
Rola markera nowotworowego CA19-9 w diagnostyce chorób i bólu trzustki
CA19-9 to badanie zaliczane do markerów nowotworowych, których poziom można oznaczyć we krwi. Niestety badanie nie jest testem przesiewowym i nie znajduje zastosowania w diagnozowaniu i różnicowaniu bólów trzustki czy rozpoznawaniu raka trzustki.
Oznaczenie poziomu CA 19-9 ma znaczenie w monitorowaniu leczenia i ocenie jego skuteczności. Poziom tego markera nie jest swoisty dla nowotworów trzustki, należy również pamiętać, iż u wielu pacjentów choroba przebiega bez podwyższonego poziomu tego białka we krwi. Z tego powodu nie zaleca się wykonywania tego badania w celach diagnostycznych, badanie ma sens, gdy choroba jest już rozpoznana.
W październiku 2023 roku Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) przedstawiła nowe, uaktualnione wytyczne dotyczące diagnostyki alergii pokarmowej IgE-zależnej.Dla osób z podejrzeniem tej alergii, istnieje teraz bardziej precyzyjna ścieżka diagnostyczna, oparta na najnowszych badaniach i rekomendacjach eksperckich. Poniżej przedstawiamy kluczowe punkty tych wytycznych, aby pomóc pacjentom lepiej zrozumieć proces diagnozy alergii pokarmowej.
1. Szczegółowy wywiad chorobowy jako kluczowy krok
W przypadku podejrzenia alergii pokarmowej, pierwszym krokiem zalecanym przez nowe wytyczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu chorobowego skupionego na alergii. Ważne jest, abyś dokładnie opisał swojemu lekarzowi wszelkie objawy i czynniki, które mogą je wywoływać.
Komentarz: Obserwuj reakcje organizmu – notuj, kiedy występują określone objawy oraz ich stopień nasilenia.
2. Testy skórne i pomiar poziomu swoistych IgE we krwi jako badania pierwszego rzutu przy alergii pokarmowej
Jeżeli podejrzenie alergii pojawia się podczas wywiadu, testy skórne (SPT) i/lub oznaczanie poziomu swoistych IgE we krwi dla konkretnych alergenów (ekstraktów) są zalecane jako badania pierwszego rzutu. Wyniki testów mogą pomóc specjaliście zidentyfikować potencjalne alergeny wywołujące reakcje organizmu.
Komentarz: Obie metody są rutynowo wykorzystywane w diagnostyce alergii IgE zależnej.
3. Jakość testów w badaniach alergenowych
Należy zwrócić uwagę na najwyższą czułość oraz swoistość w kontekście alergenowych testów przesiewowych. Ma to kluczowe znaczenie w przypadku potwierdzenia bądź wykluczenia alergii pokarmowej.
Komentarz: W diagnostyce alergii pokarmowej bardzo istotny jest tzw. punkt odcięcia dla testu, który w zależności od konkretnego badania, czy laboratorium może się różnić. W tego rodzaju alergii pożądane jest, aby dolna granica wykrywalności była na poziomie 0,10 kU/L. Oznacza to, że test ma zdolność do wykrycia nawet niewielkich ilości swoistych przeciwciał IgE, co gwarantuje odpowiednią czułość i przekłada się na pewniejszą diagnozę.
4. Dodatkowe testy molekularne jako badania drugiego rzutu przy alergii pokarmowej
Jeśli istnieje podejrzenie alergii na orzeszki ziemne, orzechy laskowe lub orzechy nerkowca, zaleca się dodatkowe oznaczenie swoistych IgE dla konkretnych molekuł alergenowych, takich jak Ara h 2, Cor a 14 lub Ana o 3 w celu dogłębnego potwierdzenia diagnozy.
Komentarz: Badania poszczególnych molekuł alergenowych pozwalają zidentyfikować konkretne białka/molekuły, które są odpowiedzialne za reakcję alergiczną u pacjenta. Dzięki temu możliwe jest lepsze zrozumienie mechanizmu alergii oraz opracowanie skutecznego, spersonalizowanego planu leczenia.
5.Zastosowanie testu aktywacji bazofilów (BAT)
Gdy diagnoza alergii na orzeszki ziemne lub sezam jest niejednoznaczna, zaleca się zastosowanie testu aktywacji bazofilów (BAT) odpowiednio dla danego alergenu w celu potwierdzenia lub wykluczenia alergii pokarmowej.
Komentarz: Test aktywacji bazofilów (BAT) to badanie przeprowadzane w cytometrze przepływowym, umożliwia oznaczenie w pobranej próbce krwi bazofilów i jednocześnie ocenę stopnia ich aktywacji po ekspozycji na antygen (alergen). Test aktywacji bazofilów wykorzystuje się do oceny alergii na jady owadów błonkoskrzydłych, pokarmy, pyłki roślin oraz nadwrażliwości na leki. Aktualnie BAT nie jest powszechnie dostępnym testem w praktyce klinicznej.
6. Odradza się stosowanie testów IgG
Wytyczne jednoznacznie odradzają stosowanie testów IgG i podklas IgG w celu potwierdzenia alergii pokarmowej IgE-zależnej.
Komentarz: Wyniki tych badań nie powinny stanowić podstawy do modyfikacji diety lub eliminacji pokarmów w alergii pokarmowej.
7. Monitorowanie alergii pokarmowej u dzieci
W przypadku dzieci z alergią pokarmową zaleca się powtarzanie badań w regularnych odstępach czasu, dostosowanych do wieku, rodzaju uczulającego pokarmu i historii choroby, w celu monitorowania ewentualnego rozwoju spontanicznej tolerancji na dany pokarm.
Komentarz: Z alergii można wyrosnąć, ale to zależy od jej rodzaju i ciężkości. Badania wykazały, że od 60% do 80% dzieci z alergią na mleko lub jajka wyrośnie z alergii na te pokarmy przed ukończeniem 16 roku życia. Dla orzeszków ziemnych jest to ok. 20% dzieci, dla orzechów 14%, a w alergii na ryby i skorupiaki 4-5%. Warto, okresowo co 1 -2 lata powtarzać testy alergiczne.
8. Nadzorowana Doustna Próba Prowokacji (DPP)
W celu potwierdzenia lub wykluczenia alergii pokarmowej w niejednoznacznych przypadkach, których nie można wyjaśnić przy pomocy rekomendowanych testów, zalecane jest przeprowadzanie nadzorowanej przez lekarza doustnej próby prowokacji (DPP) jako referencyjnej procedury diagnostycznej.
Komentarz: Doustna próba prowokacji (DPP) jest jednym z najbardziej wiarygodnych narzędzi diagnostycznych w alergii pokarmowej. Pacjentowi podawane są doustnie kolejne porcje pokarmu zawierającego narastające dawki alergenu podejrzanego o wywoływanie objawów klinicznych.
9. Podwójnie Ślepa Próba Kontrolowana Placebo
Gdy wynik doustnej próby prowokacji (DPP) jest również niejednoznaczny, wytyczne rekomendują lekarzom przeprowadzenie podwójnie ślepej próby kontrolowanej placebo.
Komentarz: Jest to najbardziej wiarygodna odmiana doustnej próby prowokacyjnej. W przypadku tej procedury zarówno pacjent, jak i osoba prowadząca badanie nie wiedzą, która próbka zawiera placebo, a która jest próbką aktywną z badanym alergenem. Jeżeli pacjent rozpozna zawartość danego pokarmu, wówczas warunki próby nie będą spełnione.
Podsumowując, nowe wytyczne Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) są krokiem naprzód w precyzyjnej diagnostyce alergii pokarmowej. Pamiętaj, aby skonsultować się z lekarzem, który dobierze odpowiednie dla Twojej sytuacji badania. To kluczowe dla lepszej kontroli alergii pokarmowej oraz poprawy jakości życia.
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 2), który odbył się 14.05.2018 r.
W roli głównego eksperta wystąpił dr Mirosław Mastej, którego doświadczenie i wiedza w obszarze nietolerancji histaminy stanowiły kluczowy element tego wydarzenia.
Nietolerancja histaminy i alergią mogą prowadzić do podobnych objawów. Jednak przy nietolerancji histaminy zawsze brakuje alergenu, a nie dochodzi do aktywacji komórek układu immunologicznego. W przypadku nietolerancji histaminy, objawy są zwykle wywołane posiłkiem zawierającym dużą ilość histaminy i są proporcjonalne do jej ilości. W alergii natomiast nawet niewielka ilość alergenu może wywołać reakcję, czasem o silnym nasileniu.
Takie podejście do diagnozy nietolerancji histaminy jest jednak praktyczne i kosztowo efektywne, ponieważ umożliwia pacjentowi uniknięcie niepotrzebnych testów alergicznych i nieskutecznego leczenia.
W leczeniu nietolerancji histaminy skuteczne są jedynie leki przeciwhistaminowe. W przypadku alergii, przy której aktywowany jest cały układ immunologiczny, stosuje się szerszy zakres terapii, w tym sterydy czy leki antyleukotrienowe. W nietolerancji histaminy nie ma potrzeby stosowania tych silniejszych leków, chyba że dochodzi do bardzo ciężkich reakcji, takich jak wstrząs anafilaktyczny.
W walce z nietolerancją histaminy kluczową rolę odgrywa unieszkodliwianie histaminy w jelitach, co jest możliwe dzięki enzymowi diaminooksydazie (DAO). DAO jest produkowana głównie przez nabłonek jelita cienkiego, a jej stężenie w jelitach koreluje z aktywnością we krwi. Z tego powodu oznaczanie DAO we krwi jest wiarygodnym i efektywnym sposobem diagnozowania niedoborów DAO.
Niedobór DAO może być spowodowany różnymi czynnikami, w tym uszkodzeniem śluzówki jelit przez choroby, infekcje czy leki, takie jak cytostatyki. W takich przypadkach nawet niewielka ilość histaminy może wywoływać niekorzystne objawy, ponieważ histamina jest wchłaniana do krwiobiegu i rozprowadzana po całym organizmie.
Istnieje możliwość suplementacji DAO. Ważne jest jednak, aby suplementacja DAO odbywała się przed spożyciem posiłków zawierających histaminę, gdyż enzym musi znajdować się w jelitach, aby skutecznie neutralizować histaminę z pożywienia.
Zatem, zarządzanie nietolerancją histaminy obejmuje zarówno świadome unikanie pokarmów bogatych w histaminę, jak i ewentualne stosowanie suplementów z DAO, aby zmniejszyć ilość histaminy przechodzącej do krwiobiegu i wywołującej objawy.
Diagnostyka laboratoryjna nietolerancji histaminy
Diagnozowanie nietolerancji histaminy wymaga kompleksowego podejścia, które obejmuje analizę objawów i badania laboratoryjne. Jeżeli u pacjenta obserwuje się dwa lub więcej objawów histaminowych bez wykrycia alergenu w badaniach alergicznych, należy rozważyć nietolerancję histaminy.
Kluczowe badania laboratoryjne obejmują oznaczenie diaminooksydazy (DAO) we krwi oraz oznaczenie histaminy we krwi. Wysokie stężenia histaminy mogą wskazywać na możliwą nietolerancję. Dodatkowo warto przeprowadzić analizęmetabolitów histaminy w moczu, co może potwierdzić nadmiar histaminy w organizmie.
Ważnym narzędziem diagnostycznym jest również test alergologiczny z histaminą. U osób z nietolerancją histaminy, reakcja na histaminę (bąbel) może utrzymywać się dłużej niż u osób zdrowych.
W interpretacji wyników DAO poziom powyżej 10 jednostek zwykle wyklucza nietolerancję histaminy, natomiast poziom poniżej 3 jednostek wskazuje na jej obecność. Wyniki między 3 a 10 jednostek są niejednoznaczne i wymagają dodatkowych badań lub analizy objawów klinicznych.
Warto zwrócić uwagę na poziom histaminy we krwi, gdzie wartość poniżej 1 ng/ml jest uznawana za normalną, a wartości powyżej 1 ng/ml mogą sugerować nietolerancję histaminy lub inne problemy zdrowotne.
Należy również pamiętać o dynamice zmian w organizmie. Regeneracja uszkodzeń błony śluzowej jelita przez odpowiednie leczenie dietetyczne i farmakologiczne może prowadzić do zmniejszenia objawów nietolerancji histaminy.
Podsumowując, diagnoza nietolerancji histaminy opiera się na połączeniu obserwacji klinicznych z precyzyjnymi testami laboratoryjnymi i uwzględnieniu dynamicznych zmian w organizmie pacjenta.
Podczas diagnozowania nietolerancji histaminy, oprócz uwzględnienia objawów histaminowych i przeprowadzenia testów laboratoryjnych, warto rozważyć również inne choroby, które mogą powodować podobne symptomy. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę różne schorzenia, o których można przeczytać w literaturze medycznej.
Klasyfikacja medyczna nietolerancji histaminy
Nietolerancja histaminy jest klasyfikowana jako nietolerancja farmakologiczna wśród chorób związanych z nadwrażliwością pokarmową, zarówno alergiczną, jak i niealergiczną. W przypadkach alergii postawienie diagnozy może być trudniejsze i bardziej skomplikowane. Nietolerancje niealergiczne, w tym nietolerancja histaminy, często wynikają z reakcji enzymatycznych, takich jak niedobór diaminooksydazy, podobnie jak w przypadku niedoboru laktazy w nietolerancji laktozy.
Diagnostyka nietolerancji histaminy obejmuje oznaczanie diaminooksydazy we krwi, a także poziom histaminy i jej metabolitów. Warto zauważyć, że w testach alergologicznych reakcja na histaminę może być inna u osób z nietolerancją histaminy. U tych osób bąbel utworzony przez histaminę może utrzymywać się dłużej, co wskazuje na wolniejszy rozkład histaminy w organizmie.
Leczenie nietolerancji histaminy
Leczenie nietolerancji histaminy obejmuje unikanie pokarmów bogatych w histaminę oraz suplementację diaminooksydazy przed spożyciem takich pokarmów.
Ważnym odkryciem jest fakt, że kobiety w ciąży mają znacznie zwiększoną ilość diaminooksydazy wytwarzanej przez łożysko, co może tłumaczyć zmniejszenie objawów nietolerancji histaminy w ciąży oraz zmiany w preferencjach żywieniowych.
Bakterie produkujące histaminę
Różne gatunki bakterii mają różną zdolność do produkcji histaminy. W mikrobiocie przewodu pokarmowego człowieka występuje wiele gatunków bakterii, z których około 60-70% jest zdolnych do produkcji histaminy. Należą do nich powszechnie znane bakterie jak Bacillus, Enterobakteria, Escherichia coli, Klebsiella, Lactobacillus. Inne bakterie, takie jak Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Pseudomonas, również mogą produkować histaminę.
FAQ
Oto zestawienie pytań i odpowiedzi w formie FAQ na temat nietolerancji histaminy:
1. Jakie probiotyki stosować w nietolerancji histaminy?
Najlepsze są produkty domowe, takie jak kiszona kapusta czy kiszone ogórki. W przypadku probiotyków komercyjnych rekomendowane jest stosowanie różnorodnych szczepów bakterii Lactobacillus i Bifidobacterium, a także unikanie produktów z drożdżami.
2. Czy można przyjmować probiotyki z Lactobacillusami przy nietolerancji histaminy?
Tak, można przyjmować probiotyki z Lactobacillusami, ponieważ są one ważną częścią mikroflory jelitowej i nie powinny być problemem w przypadku nietolerancji histaminy.
3. Jak interpretować podwyższony poziom N-metylohistaminy w moczu i obniżony poziom DAO?
Tego typu zapytania wymagają indywidualnej analizy i najlepiej skonsultować je bezpośrednio z lekarzem lub ekspertem.
4. Czy nietolerancja histaminy może wpływać na pojawienie się chorób autoimmunologicznych, takich jak Hashimoto?
Tak, istnieje związek między nietolerancją histaminy a chorobami autoimmunologicznymi. Szczegółowe informacje można znaleźć w literaturze lub skontaktować się bezpośrednio z ekspertem.
5. Czy istnieją bakterie pomagające rozkładać histaminę?
Nie ma takich bakterii. Diaminooksydaza jest enzymem ludzkim, produkowanym przez organizm, a nie przez bakterie.
6. Czy istotne są uwarunkowania genetyczne w nietolerancji histaminy?
Tak, istnieją pewne uwarunkowania genetyczne, które mogą wpływać na nietolerancję histaminy, np. związane z polimorfizmem MTHFR.
7. Czy jedynym leczeniem nietolerancji histaminy jest unikanie produktów bogatych w histaminę?
Unikanie produktów bogatych w histaminę jest jednym z podstawowych sposobów leczenia, ale ważne jest także leczenie ewentualnych uszkodzeń błony śluzowej jelita, które mogą przyczyniać się do nietolerancji.
8. Czy bąbel po teście skórnym na histaminę, który zniknął po 40-60 minutach, oznacza nietolerancję histaminy?
Jeśli bąbel utrzymuje się po 50 minutach w takiej samej formie jak zaraz po ukłuciu, może to wskazywać na nietolerancję histaminy. Jeśli jednak zniknął lub zmniejszył się po tym czasie, nietolerancja jest mniej prawdopodobna.
9. Czy można wykonać diagnostykę nietolerancji histaminy państwowo?
Obecnie nietolerancja histaminy nie jest uznawana za chorobę według ICD 10 i nie jest objęta refundacją NFZ.
10. Jaka jest maksymalna dawka histaminy, którą może spożyć pacjent jednorazowo z pożywienia?
Zdrowy człowiek po spożyciu więcej niż 75 mg histaminy na raz może odczuwać dolegliwości. W przypadku osoby z nietolerancją histaminy nawet 5-10 mg może wywoływać silne objawy.
WSSE (water soluble standardized tomato extract, water-soluble STE) to standaryzowany ekstrakt z pomidorów, pozbawiony likopenu, rozpuszczalny w wodzie będący źródłem bioaktywnych związków: polifenoli, nukleotydów, izoflawonoidów.
Agregacja płytek krwi zabezpiecza nasz organizm przed nadmierną utratą krwi np. w przypadku skaleczenia. Zdarzają się jednak sytuacje, w których płytki krwi są nadaktywne i mogą agregować, należą do nich między innymi:
Wzmożona zdolność trombocytów (płytek krwi) do agregacji obok nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, palenia papierosów, cukrzycy, nadwagi, otyłości i braku ruchu leży u podłoża schorzeń sercowo-naczyniowych. Właśnie ta wzmożona aktywność prozakrzepowa płytek krwi uczestniczących w patologicznym procesie wykrzepiania związanego z blaszką miażdżycową przyczynia się do manifestacji obrazu klinicznego tych chorób. Zapobieganie wzmożonej aktywności prozakrzepowej płytek stanowi ważny element postępowania zmierzającego do obniżenia ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych.
Kwas acetylosalicylowy a choroby sercowo-naczyniowe
W przeszłości stosowano kwas acetylosalicylowy (ASA) w ramach prewencji pierwotnej zawału serca i udaru mózgu w wielu populacjach pacjentów, w tym na przykład u chorych z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym czy u osób starszych po 60 roku życia. Działanie kwasu acetylosalicylowego (ASA, acetylsalicylic acid) polegające na zahamowaniu cyklooksygenazy (dwóch izoform COX-1 i COX-2)w płytkach krwi i zmniejszeniem produkcji tromboksanu A2 stanowiło podstawę do zastosowania w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych tego najstarszego leku przeciwpłytkowego.
Kwas acetylosalicylowy (ASA) stosowany powszechnie bez recepty uznawany jest za lek w miarę bezpieczny. Stosowanie go może jednak prowadzić do wystąpienia różnych skutków niepożądanych. Poprzez hamowanie COX-1 (czego skutkiem jest zmniejszenie produkcji prostaglandyn w żołądku) ASA nawet w małych dawkach prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej i powstania nadżerek, owrzodzeń i krwawień. Hamując czynność płytek krwi, zwiększa ryzyko krwawień poza przewodem pokarmowym (od błahych do tych zagrażających życiu).
Seria badań klinicznych z zastosowaniem kwasu acetylosalicylowego (ASA) w latach 80. i 90. XX wieku potwierdziła znaczenie tego leku w terapii chorób sercowo-naczyniowych. O ile jednak nadal niepodważalna jest rola ASA (w małych dawkach) w tak zwanej prewencji wtórnej epizodów sercowo-naczyniowych, to znaczy u chorych z grupy wysokiego ryzyka, po przebytych incydentach sercowo-naczyniowych, to jego zastosowanie w prewencji pierwotnej jest znacznie słabiej udokumentowane i stanowi przedmiot wielu kontrowersji. U chorych bez uprzedniego epizodu sercowo-naczyniowego w wywiadzie, kwas acetylosalicylowy (ASA) wprawdzie zmniejsza liczbę epizodów pierwszego zawału serca, ale bywa to okupione większą częstością występowania krwawień do światła przewodu pokarmowego oraz krwotoków wewnątrzczaszkowych.
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyraźnie wskazują, że zbyt wczesne zastosowanie kwasu acetylosalicylowego wiąże się z istotnym wzrostem ryzyka powikłań krwotocznych. Celowość stosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA) w prewencji pierwotnej u chorych z chorobami sercowo-naczyniowymi zależy od oszacowania ryzyka związanego z proponowanym dawkowaniem i od wiarygodnej oceny populacji docelowej. W opublikowanym w 2022 roku stanowisku ekspertów amerykańskich dotyczącym stosowania ASA w prewencji chorób sercowo-naczyniowych, opartym na przeglądzie systematycznym, zalecane jest przyjmowanie ASA przez osoby w wieku 40-59 lat, jeśli 10-letnie ryzyko wystąpienia Ch S-N wynosi >= 10%, natomiast osoby powyżej 60 roku życia nie powinny przyjmować ASA w celu prewencji pierwotnej ChS-N. W niektórych badaniach dowiedziono, że stosowanie niskich dawek kwasu acetylosalicylowego u pacjentów w wieku podeszłym w ramach prewencji pierwotnej nie wiąże się z istotną poprawą rokowania sercowo-naczyniowego, powoduje natomiast zdecydowany, bo aż 38-procentowy wzrost względnego ryzyka powikłań krwotocznych.
W niektórych pracach oceniono również wpływ kwasu acetylosalicylowego (ASA) na rozwój niedokrwistości i poziomu ferrytyny (badanie ASPREE 2023 r.) u osób powyżej 70 roku życia (obserwowano zmniejszenie poziomu hemoglobiny i ferrytyny). Wyniki analizy badania ASPREE ugruntowują dotychczasową praktykę wynikającą z zaleceń, że nie należy stosować ASA w prewencji pierwotnej Ch S-N u osób w wieku powyżej 70 lat niezależnie od ryzyka wystąpienia ChS-N, ponieważ potencjalne korzyści nie przeważają nad potencjalnymi skutkami niepożądanymi. W razie przyjmowania ASA przez pacjenta w wyniku jego indywidualnych decyzji należy okresowo kontrolować morfologię.
Obecnie coraz większą wagę przykładamy do stylu życia jako podstawy profilaktyki pierwotnej, podkreślając rolę żywności funkcjonalnej, preparatów żywnościowych specjalnego przeznaczenia oraz wybranych, a przede wszystkim przebadanych suplementów diety.
Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów a choroby sercowo-naczyniowe
Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE, standardized tomato extract) został zatwierdzony w 2009 r. przez Europejską Agencję do Spraw Bezpieczeństwa Żywności i Żywienia (EFSA, European Food Safety Authority) jako środek dietetyczny, który utrzymuje prawidłową agregację trombocytów.
Zgodnie z obecnym stanem wiedzy wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) może stanowić alternatywę dla kwasu acetylosalicylowego (ASA) w pierwotnej profilaktyce choroby sercowo-naczyniowej w populacji pacjentów umiarkowanego ryzyka i u wybranych osób wysokiego ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych oraz cenne uzupełnienie terapii w populacji osób wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka przyjmujących ASA. W związku z ograniczaniem wskazań do stosowania ASA w prewencji pierwotnej schorzeń sercowo-naczyniowych wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) „wypełnia lukę”, powstałą w wyniku utraty przez wielu pacjentów z podwyższoną aktywnością płytek wskazań do przewlekłego przyjmowania ASA.
W przeprowadzonych badaniach po zażyciu wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów (STE) oceniano szereg parametrów związanych z funkcją trombocytów. Wykazano, że zahamowanie procesu agregacji trombocytów obserwowane po zastosowaniu wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów (STE) ma charakter wielokierunkowy. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów działa na kluczowe receptory trombocytów zaangażowane w procesy krzepnięcia krwi. Hamując receptor P2Y12 dla ADP, powoduje wzrost aktywności cyklazy adenylowej, co niesie za sobą wzrost stężenia cAMP wewnątrz trombocytu, a to z kolei prowadzi do spadku wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. W efekcie hamowana jest aktywność ziarnistości wewnątrzkomórkowych zawierających: tromboksan A2, ADP, PF4 i selektynę P. Ponadto wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) blokuje receptor P2Y1, powodując spadek aktywności wewnątrzkomórkowej fosfolipazy C, co następnie wpływa na zmniejszenie stężenia trifosforanu inozytolu -IP3. Proces ten również ostatecznie prowadzi do spadku stężenia jonów wapnia w komórce. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów hamuje też proces wiązania kolagenu z GP VI, a także czynnika von Willebranda z receptorem GP Ib, powoduje również spadek aktywności fosfolipaz. Wszystkie te zjawiska prowadzą do spadku stężenia wewnątrzkomórkowego jonów wapnia, spadku aktywności kinazy białkowej C (receptor P2Y1) i ostatecznie zmiany organizacji cytoszkieletu trombocytu i jego kształtu. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów hamuje też aktywację receptora GP IIb/IIIa bezpośrednio zaangażowanego w proces agregacji.
Innym działaniem ekstraktu z pomidorów jest wpływ na syntezę TNF-α(↓), odpowiedzialnego za adhezję leukocytów, oraz zmniejszenia ekspresji cząstek adhezyjnych – ICAM-1 i VCAM-1. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) wykazuje nie tylko działanie przeciwpłytkowe, ale także przeciwzapalne (spadek stężenia interleukin: IL12, IL10, IL1β), antyoksydacyjne (hamowanie utleniania LDL), zmniejszające insulinooporność (spadek stężeń cytokin zapalnych w tkance tłuszczowej), hipotensyjne (hamowanie układu renina–angiotensyna–aldosteron, wzrost stężenia jonów potasu). Potencjał farmakodynamiczny wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów (STE) wydaje się więc bardzo zachęcający.
Podsumowanie
Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów posiada szereg zalet i pozwala na uzyskanie wymiernych efektów klinicznych (potwierdzonych w badaniach). Według konsensusu ekspertów Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej populacje, u których należy rozważyć zastosowanie STE, to:
1. Osoby z grupy wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, u których występuje:
nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy (ASA),
przeciwwskazania do zastosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA),
wysokie ryzyko powikłań typowych dla kwasu acetylosalicylowego (ASA).
2. Chorzy na cukrzycę i/lub nadciśnienie tętnicze bez jawnej choroby sercowo-naczyniowej (aktualnie nie kwalifikują się do leczenia kwasem acetylosalicylowym)
3. Chorzy z nadciśnieniem tętniczym:
trudno poddającym się kontroli,
z nadciśnieniem i uszkodzeniami narządowymi, którzy z innych przyczyn nie przyjmują kwasu acetylosalicylowego (ASA).
4. Osoby z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego według SCORE niekwalifikujące się jeszcze do terapii przeciwpłytkowej
5. Osoby z nadwagą lub otyłością
6. Prewencja wtórna – uzupełnienie terapii kwasem acetylosalicylowym (ASA), szczególnie w przypadku oporności (dotyczy nawet 20-30% chorych)
Standaryzowany wyciąg z pestek pomidorów (alternatywny preparat antyagregacyjny, w przypadku którego przeprowadzono badania kliniczne) jako żywność funkcjonalna lub suplement diety wydaje się bardzo atrakcyjnym narzędziem optymalizacji obecnych schematów terapii pacjentów obciążonych czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego.
Piśmiennictwo
A. Sosnowska, M. Wełnicki, A. Mamcarz: Praktyczne zastosowanie wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów – stan wiedzy na rok 2019, Medycyna Faktów 2019; 1(42): 13-18
B. Sokołowska: Bezpieczeństwo stosowania kwasu acetylosalicylowego w prewencji pierwotnej chorób sercowo-naczyniowych u osób w podeszłym wieku w świetle wyników badania ASPREE, Med. Prakt., 2024; 1:118-122.
M. Barylski: … „żelowe otoczki pestek” w prewencji chorób sercowo – naczyniowych, VII Ogólnopolska konferencja PACC, Warszawa, 17-18 listopada 2023 r.
Młodzieńcze łuszczycowe zapalenie stawów dotyczy 3-11% pacjentów z młodzieńczym zapaleniem stawów, jest więc schorzeniem stosunkowo rzadkim. Jednak należy o nim pamiętać w diagnostyce zapalenia stawów u dzieci i młodzieży, ponieważ – w przeciwieństwie do osób dorosłych – zazwyczaj poprzedza wystąpienie innych objawów łuszczycy, nawet o 10 lat.
Szczyt zachorowań na łuszczycowe zapalenie stawów rejestruje się u małych dzieci, w wieku 2-3 lat, a następnie w okresie późnego dzieciństwa i w wieku dojrzewania.
Na pierwszy plan wysuwają się objawy zapalenia stawów obwodowych, może ono dotyczyć zarówno dużych, jak i małych stawów. U 80% chorych dzieci zajęty jest jeden staw, najczęściej kolanowy. W następnej kolejności staw skokowy (kostka) i biodrowy. Choroba może się również zacząć od izolowanego zapalenia palców (dactylitis) rąk lub stóp. Objaw występuje u 20-40% pacjentów, a u 15% jest jedyną zmianą w obrębie układu kostno szkieletowego czy mięśniowego. Zapalenia palca to jego obrzęk wykraczający poza granice stawu. Obrzęk może być jednolity na całej długości palca, dając wygląd „palców kiełbaskowatych”, chociaż może to być również obrzęk samego stawu. Opuchnięcie całego palca lub stawu międzypaliczkowego powoduje, że dziecko nie może go swobodnie zginać.
W przypadkach, gdy choroba nie jest leczona lub jest leczona niewłaściwie, u 60-80% dzieci dochodzi do rozprzestrzenienia się symptomów na wiele stawów, może dochodzić do zajęcia więcej niż pięciu stawów.
Cechą charakterystyczną łuszczycowego zapalenia stawów u osób dorosłych jest zapalenie przyczepów ścięgnistych oraz zapalenie więzadeł. U młodszych pacjentów objaw ten jest obecny u zaledwie 22% osób. Typowe umiejscowienie zapalenia przyczepów ścięgnistych obejmuje ścięgno Achillesa i powięź podeszwową kości piętowej.
Druga grupa objawów u pacjentów z młodzieńczym, łuszczycowym zapaleniem stawów to symptomy pozastawowe. Mogą to być zmiany w paznokciach: punkcikowate zagłębienia, białe zabarwienie paznokci, krusząca się płytka paznokciowa, oddzielanie się paznokci od łożyska. Czasem obserwuje się nadmierne rogowacenie paznokci lub czerwone plamki u podstawy rąbka. Inne objawy pozastawowe to zapalenie błony naczyniowej oka (uveitis) lub zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego spowodowane zapaleniem błony śluzowej jelit.
Badania laboratoryjne i obrazowe łuszczycowego zapalenia stawów
Diagnostykę laboratoryjną łuszczycowego zapalenia stawów zazwyczaj zaczyna się od wykonania morfologii krwi, która nie wykazuje odchyleń od stanu prawidłowego, wyniki mieszczą się w granicach wartości referencyjnych wyznaczonych dla dzieci. Drugim częstym badaniem są parametry stanu zapalnego, OB i CRP. Obydwa testy są również prawidłowe, chociaż CRP bywa nieznacznie podwyższone.
RF – czynnik reumatoidalny – jest nieobecny, u ok. 60% młodszych dzieci i 30% starszych dodatni jest wynik ANA. U OK. 80-90% dzieci nie występuje HLA B27 – w przeciwieństwie do postaci osób dorosłych.
W badaniach obrazowych widoczne są zmiany w RTG. Badanie USG przydatne jest do oceny stawów obwodowych, rezonans magnetyczny to możliwość oceny stawów krzyżowo-biodrowych.
Badanie USG pomocne jest również w uwidocznieniu stanu zapalnego przyczepów ścięgnistych w przebiegu łuszczycowego zapalenia stawów.
Różnice w przebiegu łuszczycowego zapalenia stawów u dzieci i dorosłych
Różnice w przebiegu choroby u dorosłych i dzieci obserwuje się na dwóch poziomach. Różny jest przebieg choroby oraz badania laboratoryjne.
U dorosłych w większości przypadków łuszczycowe zapalenie stawów rozwija się u pacjentów z już rozpoznaną łuszczycą, pojawia się ono po 6-7 latach od stwierdzenia choroby.
Natomiast łuszczycowe zapalenie stawów u dzieci pojawia się jako pierwszy objaw choroby, na dodatek wyprzedzając ją o ok. 10 lat. Tylko w 2% przypadków zapalenie stawów występuje u małego pacjenta, który ma już rozpoznaną chorobę. Początek choroby u dzieci zazwyczaj dotyczy jednego stawu, a następnie ewoluuje w kierunku zapalenia wielostawowego. Zajęcie wielu stawów od początku choroby notuje się u pacjentów dorosłych.
Różnice są widoczne także w badaniach obrazowych, gdzie zmiany notowane są częściej w przypadkach łuszczycy dorosłych niż postaci młodzieńczej.
Odrębności notuje się także w badaniach laboratoryjnych. Najważniejsze z nich to częstsze występowania dodatnich wyników ANA, natomiast rzadsze niż u dorosłych występowanie HLA-B27.
źródło: Brunello F, et al. Front. Pediatr. 10:884727
Młodzieńcze łuszczycowe zapalenie stawów to jednostka chorobowa o zróżnicowanym przebiegu i objawach klinicznych. Dodatkowo istnieją pewne różnice w symptomach i badaniach laboratoryjnych u dorosłych i u dzieci. Wiedza o tym może mieć kluczowe znaczenie dla postawienia wczesnego rozpoznania i skutecznego leczenia choroby u dziecka, z uwzględnieniem nowoczesnych terapii biologicznych.
Brunello F, Tirelli F, Pegoraro L, Dell’Apa F, Alfisi A, Calzamatta G, Folisi C and Zulian F (2022) New Insights on Juvenile Psoriatic Arthritis.Front. Pediatr. 10:884727. doi:10.3389/fped.2022.884727
Elżbieta Smolewska prof. dr hab. n. med., 4 letnia dziewczynka z łuszczycą skóry twarzy i paznokci obu rąk została skierowana przez dermatologa z powodu obrzęku 4 palca ręki lewej – wykład na konferencji: Reumatologia przez przypadki. Zalecenia diagnostyczno-terapeutyczne. Warszawa 2-3.02.2024
