Sklep
Strona główna Blog Strona 95

Odkrywanie związku między genami a celiakią

Anna Kołtyś
-
0
Odkrywanie związku między genami a celiakią

Spis treści

  1. „Groźne” geny w celiakii
  2. Jak genotyp wpływa na nietolerancję glutenu?
  3. Wskazania do wykonania badania genetycznego na celiakię
  4. Dokładność wyniku badania genetycznego na celiakię ma znaczenie!
  5. Podsumowanie

Celiakia to schorzenie autoimmunizacyjne powodowane nadwrażliwością na gluten – białko zawarte w pszenicy, jęczmieniu i życie. U osób genetycznie predysponowanych spożywanie glutenu prowadzi do rozwoju stanu zapalnego błony śluzowej jelita cienkiego, w wyniku czego dochodzi do zaniku kosmków jelitowych i utrudnionego wchłaniania składników odżywczych.

„Groźne” geny w celiakii

Celiakia występuje u osób predysponowanych genetycznie – wykazano, że choroba ta ma silny związek z dziedziczeniem określonych genów. Do „groźnych” genów w celiakii zalicza się HLA-DQ2 i DQ8. Badania wykazały, że gen HLA-DQ2 obecny jest nawet u 90–95% chorych, natomiast HLA-DQ8 wykrywa się u 5–10% chorych.

Geny celiakalne kodują białka obecne na powierzchni komórek układu immunologicznego. HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są kompleksami zbudowanymi z łańcucha alfa (allel DQA1) i beta (allel DQB1). Te cząsteczki są kodowane przez różne allele (warianty genu), takie jak:

  • DQA1*05 i DQB1*02 – haplotyp HLA-DQ2.5,
  • DQA1*02 i DQB1*02 – haplotyp HLA-DQ2.2,
  • DQA1*03:01 i DQB1*03:02 – haplotyp HLA-DQ8.

Warto zaznaczyć, że posiadanie tych genów nie jest równoznaczne z rozwojem celiakii i postawieniem diagnozy. Mogą one występować u 25% ogólnej populacji, podczas gdy celiakia rozwija się tylko u części osób z tym genotypem.

Negatywny wynik testu genetycznego (niewykrycie żadnej z podjednostek) pozwala na wykluczenie rozwoju celiakii z niemalże stuprocentowym prawdopodobieństwem. Szacuje się, że celiakia dotyczy 1 na 100 osób na świecie, ale diagnozę usłyszało jedynie 30% z nich, co wskazuje, że wciąż wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych!

celiakia badanie genetyczne

Badanie genetycznej predyspozycji do celiakii przeprowadza się tylko raz, a jego wynik pozostaje niezmienny przez całe życie.

Jak genotyp wpływa na nietolerancję glutenu?

Na rozwój celiakii wpływ mają różnorodne czynniki, zarówno środowiskowe, jak i genetyczne. Szczególnie istotne jest znaczenie tych ostatnich. U osoby chorej na celiakię po spożyciu glutenu następuje skomplikowany proces, w wyniku którego powstają deamidowane peptydy gliadyny (DGP) o wysokim powinowactwie do cząsteczek HLA-DQ2/DQ8, obecnych na powierzchni komórek prezentujących antygen (ang. antigen-presenting cel, APC). Te związki aktywują limfocyty Th, co wywołuje kaskadę reakcji immunologicznych.

W rezultacie limfocyty B zaczynają produkować specyficzne przeciwciała, a jednocześnie komórki układu immunologicznego są aktywowane, co prowadzi do wydzielania prozapalnych cytokin. Te czynniki indukują stan zapalny, który z kolei skutkuje zmianami w błonie śluzowej jelita cienkiego, powodując uszkodzenia i w ostateczności zanik kosmków jelitowych. Ten proces przekłada się na zaburzenia w prawidłowym przyswajaniu substancji odżywczych, a nawet może prowadzić do stanów niedożywienia.

Wskazania do wykonania badania genetycznego na celiakię

Wykonanie badania genetycznego na celiakię zaleca się:

  1. Osobom na diecie bezglutenowej, ponieważ badania serologiczne i biopsja jelita mogą dawać u nich wyniki fałszywie negatywne. Badanie genetyczne na celiakię może dostarczyć dodatkowych informacji, które są istotne dla dokładnej diagnozy.
  2. Pacjentom z niejasnymi lub sprzecznymi wynikami badań serologicznych i histopatologicznych. W sytuacji, gdy wyniki standardowych badań, takich jak badania serologiczne i histopatologia, są niejasne lub sprzeczne, badanie genetyczne na celiakię może być użyteczne.
  3. Krewnym chorych na celiakię. Osoby będące krewnymi chorych na celiakię powinny rozważyć badanie genetyczne na celiakię w celu oceny swojej predyspozycji do choroby. To podejście umożliwia identyfikację ryzyka i wczesne monitorowanie stanu zdrowia. Warto zaznaczyć, że krewni pierwszego stopnia osób z celiakią mają o 15% większe ryzyko wystąpienia tej choroby. W sytuacji, gdy jedno z bliźniąt jednojajowych cierpi na celiakię, ryzyko rozwinięcia się tej choroby u drugiego bliźniaka wzrasta do 75%!
  4. Cierpiącym na inne choroby powiązane z celiakią. Zwiększone ryzyko zachorowania na celiakię dotyczy chorych na cukrzycę typu 1, zespół Downa, Turnera, Williamsa, opryszczkowate zapalenie skóry (choroba Duhringa), autoimmunizacyjne choroby wątroby lub tarczycy. Większe ryzyko zachorowania dotyczy także osób z deficytem IgA oraz nefropatią IgA.

Dokładność wyniku badania genetycznego na celiakię ma znaczenie!

Wynik badania genetycznego na celiakię powinien obejmować szczegółowy opis wszystkich przebadanych alleli kodujących podjednostki alfa i beta dla HLA-DQ2.5, HLA-DQ2.2 i HLA-DQ8. Im bardziej szczegółowe badanie, tym lepiej! Bardzo ważne jest wskazanie, czy występuje któraś z podjednostek, zwłaszcza jeśli ocena kompletnego zestawu cząsteczki HLA-DQ2/DQ8 wskazuje na wynik negatywny. Na przykład wystąpienie tylko allelu DQB1*02, kodującego wyłącznie podjednostkę beta dla DQ2 w układzie homozygotycznym (bez obecności allelu kodującego podjednostkę alfa), niesie ze sobą ryzyko rozwoju celiakii na poziomie 3,85%. Oznacza to, że nawet obecność niekompletnej cząsteczki HLA-DQ2/DQ8 może stanowić czynnik ryzyka dla wystąpienia tej choroby! To istotne, ponieważ taka sytuacja jest jedną z najczęstszych przyczyn nieprawidłowej interpretacji wyników, co może prowadzić do rozbieżności między badaniami serologicznymi a genetycznymi. Takie błędne interpretacje mogą wpływać na skuteczność przesiewowych badań serologicznych w grupach ryzyka, zwłaszcza u dzieci.

Wynik badania może informować również o tym, czy pacjent jest homo-, czy heterozygotyczny w kontekście genów HLA-DQ2/DQ8 – odnosi się to do jednorodności lub zróżnicowania alleli genów predysponujących do rozwoju celiakii. Homozygotyczność zachodzi, gdy obecne są dwie identyczne kopie tego samego allelu, podczas gdy w heterozygotyczności występuje tylko jedna kopia. To zróżnicowanie na homo- i heterozygotę pozwala na dokładniejszą ocenę ryzyka rozwoju choroby.

Na przykład ryzyko rozwoju celiakii przy dodatnim wyniku dla:

  • HLA-DQ2.5, homozygota, wynosi 1:10
  • podjednostki beta HLA-DQ2.5/DQ2.2, homozygota, wynosi 1:26
  • HLA-DQ2.5, heterozygota, wynosi 1:35
  • podjednostki beta HLA-DQ2.5/DQ2.2, heterozygota, wynosi 1:210.

Ze względu na różne znaczenie kliniczne poszczególnych konstelacji alleli istotna jest szczegółowość badania, rozróżnianie homo- i heterozygot oraz interpretacja wyniku z oceną ryzyka.

celiakia pakiet diagnostyczny I etap z genetyką

Podsumowanie

Precyzyjna identyfikacja genów HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8 u pacjenta wskazuje na genetyczne predyspozycje do celiakii i może pomóc w oszacowaniu stopnia ryzyka wystąpienia tej choroby. Niewykrycie żadnej z podjednostek pozwala niemalże całkowicie wykluczyć celiakię. Warto podkreślić, że pozytywny wynik badania genetycznego informuje jedynie o genetycznej predyspozycji, nie jest jednak podstawą do zdiagnozowania celiakii.

Należy mieć na uwadze, że pełen proces diagnostyczny celiakii opiera się na:

  • konsultacji z lekarzem specjalistą oraz rzetelnym wywiadzie medycznym,
  • badaniach serologicznych (całkowity poziom IgA, przeciwciała anty-tTG IgA, EmA IgA, w przypadku niedoboru IgA: przeciwciała anty-tTG, EmA, anty-DGP/GAF-3X w klasie IgG),
  • biopsji jelita cienkiego (w przypadku dzieci, po spełnieniu określonych kryteriów, biopsję można pominąć),
  • przeprowadzeniu (dodatkowo) badań genetycznych na celiakię.

Piśmiennictwo

  1. T. Janiszewski, Genetyczne podłoże celiakii – test EUROArray HLA-DQ2/DQ8, https://www.euroimmun.pl/genetyczne-podloze-celiakii-test-euroarray-hla-dq2-dq8/
  2. P. Sawiec, Rozpoznawanie celiakii. Aktualne (2020) wytyczne European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, omówienie artykułu: S. Husby, S. Koletzko, I. Korponay-Szabo et al., European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for diagnosing coeliac disease 2020, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2020; 70(1): 141–156, https://www.mp.pl/pediatria/artykuly-wytyczne/wytyczne/240773,rozpoznawanie-celiakii
  3. P. Krzemień, Genotyp celiakalny – czego szukać, by znaleźć?, https://www.euroimmun.pl/genotyp-celiakalny-czego-szukac-by-znalezc/
  4. K. Startek, O czym świadczy gen celiakii?, https://zdrowegeny.pl/poradnik/gen-celiakii
  5. M. Buluk, Rola badań genetycznych w celiakii, https://www.euroimmundna.pl/rola-badan-genetycznych-w-celiakii/

Rzeżączka – choroba przenoszona drogą płciową

Elwira Zawidzka
-
0
Rzeżączka – choroba przenoszona drogą płciową

Spis treści

  1. Rzeżączka – częstość występowania
  2. Rzeżączka – etiologia i rozwój choroby
  3. Czynniki ryzyka rzeżączki
  4. Rzeżączka – objawy
  5. Rzeżączka – rozpoznanie
  6. Rzeżączka – badania laboratoryjne
  7. Rzeżączka – leczenie
  8. Profilaktyka rzeżączki

Rzeżączka jest szeroko rozpowszechnioną chorobą przenoszoną drogą płciową. W 2020 r. na całym świecie odnotowano wśród dorosłych ponad 80 mln nowych infekcji. Liczba przypadków rzeżączki w Polsce w ostatnich latach uległa zwielokrotnieniu. Nieleczona choroba może prowadzić do niepłodności i innych powikłań zdrowotnych oraz zwiększa ryzyko zakażenia wirusem HIV.

Rzeżączka – częstość występowania

Rzeżączka jest jedną z trzech najbardziej powszechnych, obok kiły i chlamydiozy, bakteryjnych chorób przenoszonych drogą płciową. W 2020 roku na świecie odnotowano wśród dorosłych 82,4 mln nowych infekcji spowodowanych przez dwoinki rzeżączki. Dane te, ze względu na niedoskonały proces raportowania, są niedoszacowane.

W Polsce zgodnie z prawem, istnieje obowiązek zgłaszania przez lekarzy i laboratoria przypadków zachorowań/podejrzeń zachorowań na rzeżączkę do Powiatowych Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych. Dane w skali kraju prezentowane są w meldunkach epidemiologicznych przez Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru w Narodowym Instytucie Zdrowia Publicznego – Państwowym Zakładzie Higieny. W Polsce liczba wykrytych i zgłoszonych przypadków rzeżączki w ostatnich latach znacznie wzrosła. W okresie od początku stycznia do końca września 2023 r. odnotowano prawie dwukrotny wzrost przypadków rzeżączki w stosunku do danych z całego roku 2022.

zachorowania na rzeżączkę w Polsce tabela
Źródło: NIZP PZH

Rzeżączka – etiologia i rozwój choroby

Rzeżączka jest chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterie z gatunku Neisseria gonorrhoeae (dwoinka rzeżączki, gonokok). Jedynym naturalnym rezerwuarem gonokoków są ludzie. Drobnoustroje są bardzo wrażliwe na czynniki środowiskowe, dlatego szybko giną poza organizmem człowieka. Komórki dwoinek rzeżączki (gonokoków) posiadają na powierzchni nitkowate struktury (fimbrie), które odgrywają zasadniczą rolę w przebiegu choroby – wiążą bakterie z komórkami nabłonkowymi gospodarza i zapobiegają ich niszczeniu przez neutrofile.

Choroba przenosi się głównie poprzez kontakty seksualne (waginalne, analne i oralne). Na zakażenie bardziej narażone są kobiety. Do zakażenia może dojść również drogą wertykalną, w trakcie porodu, z zakażonej matki na dziecko.

Okres wylęgania rzeżączki trwa od kilku dni do dwóch tygodni. U mężczyzn objawy pojawiają się zazwyczaj po 2-5 dniach, u kobiet po 7-14 dniach.

Czynniki ryzyka rzeżączki

Do najważniejszych czynników, które mają wpływ na zakażenie dwoinką rzeżączki (gonokokami) od osoby zainfekowanej, należą:

  • seks bez zabezpieczenia barierowego (prezerwatywy),
  • duża liczba partnerów/partnerek seksualnych,
  • inne zakażenia przenoszone drogą płciową,
  • obecność napletka u mężczyzn.

Rzeżączka – objawy

Objawy chorobowe, będące następstwem zakażenia dwoinkami rzeżączki (gonokokami), mogą wystąpić zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Zmiany zazwyczaj występują w miejscu wtargnięcia drobnoustrojów do organizmu. W przebiegu choroby mogą pojawić się również niespecyficzne symptomy ogólne (stan podgorączkowy).

Rzeżączka – objawy u kobiet

Rzeżączka u większości kobiet przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Z tego względu często do rozpoznania zakażenia dochodzi „przypadkiem” np. z powodu objawów u partnera seksualnego lub podczas wykonywania badań z innych przyczyn. Zakażenie objawowe u kobiet manifestuje się głównie zapaleniem kanału szyjki macicy, rzadziej występuje zapalenie cewki moczowej. Kobieta może odczuwać bóle podbrzusza, pieczenie i ból przy oddawaniu moczu, nasilone parcie na mocz. Pojawiają się śluzowo-ropne upławy, zaburzeniu ulega cykl miesiączkowy – dochodzi do krwawień międzymiesiączkowych oraz wzmożonego i wydłużonego krwawienia miesiączkowego.

Rzeżączka – objawy u mężczyzn

Rzeżączka u mężczyzn rzadko ma postać bezobjawową lub skąpoobjawową. W większości przypadków infekcja przebiega pod postacią zapalenia cewki moczowej. Mężczyzna może odczuwać ból i pieczenie przy oddawaniu moczu, parcie na mocz, pojawia się gęsta śluzowo-ropna wydzielina z cewki moczowej.

Objawy rzeżączki mogą być u obu płci zlokalizowane również poza narządami płciowymi. W takich przypadkach może dojść do rzeżączkowego:

  • zapalenia odbytu – przebieg może być bezobjawowy lub może pojawić się świąd, bolesne parcie na stolec, zaczerwienienie i obrzęk okolicy odbytu, śluzowo-ropna wydzielina z odbytu;
  • zapalenia gardła – w 90% przypadków przebiega bezobjawowo, pojawiające się objawy nie są charakterystyczne (ból i zaczerwienienie gardła, powiększenie węzłów chłonnych);
  • zapalenia spojówek – w dorosłych zazwyczaj jest następstwem przeniesienia drobnoustrojów z miejsca pierwotnej infekcji, u noworodków do infekcji dochodzi w trakcie porodu;
  • zakażenia rozsianego – występuje bardzo rzadko, może przebiegać pod postacią zmian skórnych, stawowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Rzeżączka – rozpoznanie

Rozpoznanie rzeżączki opiera się na kryteriach klinicznych, laboratoryjnych i epidemiologicznych.

kryteria rozpoznania rzeżączki tabela
Źródło: Dzienniki UE

Według definicji zgodnej z decyzją Parlamentu Europejskiego i Rady pewnym potwierdzeniem rzeżączki u pacjenta są dodatnie testy laboratoryjne (kryteria laboratoryjne). Osoba spełniająca kryteria kliniczne i epidemiologiczne, bez wyników diagnostyki laboratoryjnej, kwalifikuje się jako przypadek prawdopodobny. W Polsce, zgodnie z informacją Zakładu Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH (styczeń 2019) dopuszczono przejściowo stosowanie kategorii „przypadek możliwy”  (każda osoba, u której lekarz rozpoznał rzeżączkę).

posiew w kierunku dwoinki rzeżączki baner

Rzeżączka – badania laboratoryjne

Potwierdzenie rzeżączki opiera się na wykryciu komórek lub materiału genetycznego bakterii Neisseria gonorrhoeae w materiale pobranym od pacjenta (wydzielina, wymaz z miejsc zmienionych).

W diagnostyce laboratoryjnej wykorzystuje się:

  • posiew na pożywki mikrobiologiczne,
  • badania genetyczne,
  • badania mikroskopowe.

Osoby z dodatnim wynikiem badania w kierunku rzeżączki oraz ich partnerzy seksualni powinni być poddani testom w kierunku innych chorób przenoszonych drogą płciową, w tym kiły, wirusowego zapalenia wątroby (WZW B, WZW C) oraz zakażenia HIV.

wykrywanie DNA dwoinki rzeżączki baner

Rzeżączka – leczenie

Rzeżączka, zgodnie z obowiązującym w Polsce prawem, podlega obowiązkowemu leczeniu, a osoby, które miały styczność z chorymi na rzeżączkę, podlegają nadzorowi epidemiologicznemu, badaniu klinicznemu, badaniom diagnostycznym, a także w razie potrzeby, profilaktycznemu stosowaniu leków. Sukces leczenia związany jest z jak najszybszym rozpoznaniem choroby i podaniem leków.

W terapii rzeżączki stosowane są antybiotyki, które dobiera i przepisuje lekarz. Należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza, nie przerywać kuracji i po leczeniu wykonać badanie kontrolne. Kontrola ma na celu potwierdzenie wyleczenia.

Nieleczona rzeżączka, nietrzymanie się zaleceń lekarza, samodzielne przerywanie kuracji, może prowadzić do groźnych powikłań zdrowotnych, takich jak:

  • u mężczyzn: zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrza, bezpłodność;
  • u kobiet: zapalenie narządów miednicy mniejszej, niepłodność, ciąża pozamaciczna, przeniesienie zakażenia na dziecko w trakcie porodu.
wykrywanie dna chlamydia trachomatis i dwoinki rzeżączki baner

Profilaktyka rzeżączki

Zapobieganiu zakażenia gonokokami sprzyjają:

  • stosowanie prezerwatyw,
  • stały partner seksualny,
  • edukacja seksualna,
  • badania laboratoryjne w przypadku podejrzenia zakażenia,
  • badania epidemiologiczne osób ze styczności z osobą zakażoną.

Piśmiennictwo

  1. Unemo M., Ross J., Serwin A.B., Gomberg M., Cusini M., Jensen J.S.: Europejskie wytyczne diagnostyki i leczenia rzeżączki u dorosłych. Med. Prakt., 2023; 1: e1-e18 European Centre for Disease Prevention and Control. Gonorrhoea. In: ECDC. Annual Epidemiological Report for 2019. Stockholm: ECDC; 2023.
  2. Dzienniki UE: Decyzja Komisji z dnia 19 marca 2002 r. ustanawiająca definicje przypadku w celu zgłaszania chorób zakaźnych do sieci wspólnotowej na podstawie decyzji 2119/98/WE Parlamentu Europejskiego i Rady
  3. https://epibaza.pzh.gov.pl/story/rzeżączka-informacje-ogólne
  4. https://www.mp.pl/pacjent/dermatologia/choroby/wenerologia/73414,rzezaczka
  5. USTAWA z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi

Choroba Alzheimera: wczesne sygnały ostrzegawcze dla pacjenta

Barbara Pawłowska
-
0
Choroba Alzheimera: wczesne sygnały ostrzegawcze dla pacjenta

Spis treści

  1. Choroba Alzheimera – najczęstsza przyczyna demencji
  2. Jakie objawy powinny być niepokojącym sygnałem dla pacjenta?
  3. Trzy podstawowe fazy choroby Alzheimera
  4. Wskaźniki zmian w mózgu, czyli biomarkery
  5. Co zrobić, gdy zauważysz u siebie niepokojące objawy wskazujące na otępienie?
  6. Istotne biomarkery w diagnostyce choroby Alzheimera
  7. Podsumowanie

Od wielu lat obserwujemy postępujące starzenie się społeczeństw. Obecnie jest to istotny problem również w Polsce. Równolegle systematycznie rośnie liczba ludzi cierpiących na tzw. choroby neurodegeneracyjne, które dotyczą głównie osób starszych. Choroby neurodegeneracyjne to ogólny termin określający zespół chorób uszkadzających neurony w ludzkim mózgu. Są nieuleczalne i prowadzą do stopniowej degeneracji i/lub obumierania komórek nerwowych. Ich skutkiem są problemy z poruszaniem się, czyli tzw. ataksja, lub obniżenie sprawności umysłowej – demencja.

Choroba Alzheimera – najczęstsza przyczyna demencji

Do grupy chorób, którym towarzyszy otępienie, należą: choroba Alzheimera, otępienie naczyniopochodne, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, choroba Parkinsona, a także inne schorzenia czy mieszane postacie demencji. Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną demencji, stanowi szacunkowo 60–80% jej przypadków. Jest to choroba zwyrodnieniowa układu nerwowego o nieznanej przyczynie i nie do końca poznanych mechanizmach powstawania. Wiemy wprawdzie, że w przebiegu tej choroby dochodzi do odkładania się w mózgu białek o patologicznej strukturze, co prowadzi do śmierci komórek nerwowych, nie wiemy jednak dokładnie, dlaczego gromadzą się te złogi.

Jakie objawy powinny być niepokojącym sygnałem dla pacjenta?

Pierwsze sygnały rozwijającego się otępienia mogą być subtelne i przejawiać się np. w postaci problemów z pamięcią krótkotrwałą i myśleniem. Do innych wczesnych objawów zaliczyć można: zapominanie ważnych dat i nadchodzących wydarzeń, trudności w wykonywaniu codziennych zadań, takich jak gotowanie czy rozwiązywanie krzyżówek, zapominanie słów, trudności z konstruowaniem zdań oraz powtarzanie się w rozmowie. Choroba Alzheimera ma charakter postępujący, zwykle rozwija się powoli, latami, a jej pierwsze symptomy są nieuchwytne dla otoczenia.

Trzy podstawowe fazy choroby Alzheimera

Choroba Alzheimera powinna być rozumiana jako kontinuum – jest częścią ciągłości objawów klinicznych i zmian biologicznych w strukturze mózgu.

W tym kontinuum można wyróżnić trzy podstawowe fazy:

  1. przedkliniczną chorobę Alzheimera,
  2. łagodne upośledzenie funkcji poznawczych spowodowane chorobą Alzheimera,
  3. ostatnią, czyli otępienie spowodowane chorobą Alzheimera. Ta faza demencji może być dodatkowo podzielona na łagodną, umiarkowaną i ciężką, które to etapy odzwierciedlają stopień, w jakim objawy utrudniają wykonywanie codziennych czynności.

W przypadku choroby Alzheimera proces chorobowy zaczyna się najczęściej nawet kilkadziesiąt lat przed wystąpieniem klinicznych objawów otępienia, a kończy zaawansowaną demencją, ale czas trwania poszczególnych etapów choroby jest różny. Na długość każdej fazy mają wpływ: wiek, predyspozycje genetyczne, płeć i inne czynniki, w tym środowiskowe.

Wskaźniki zmian w mózgu, czyli biomarkery

W przedklinicznej, czyli przedobjawowej fazie choroby Alzheimera pacjenci mają już mierzalne zmiany w mózgu, które wskazują na rozwijającą się chorobę, ale nie wystąpiły jeszcze objawy, np. utrata pamięci. Wskaźniki zmian w mózgu nazywamy biomarkerami.

U osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych z powodu choroby Alzheimera obecne są biomarkery, wskazujące na zmiany w mózgu, oraz subtelne problemy z pamięcią i myśleniem. Te problemy poznawcze mogą być zauważalne dla pacjenta, członków jego rodziny i przyjaciół, ale nie dla szerszego otoczenia i nie zakłócają wykonywania codziennych czynności. Łagodne zmiany w zdolności myślenia pojawiają się, gdy mózg nie jest już w stanie zrekompensować uszkodzeń i śmierci komórek nerwowych spowodowanych chorobą Alzheimera. U około 15% osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych otępienie rozwija się po dwóch latach, a u około 32% otępienie spowodowane chorobą Alzheimera pojawia się w ciągu pięciu lat obserwacji.

Typowe objawy otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera to dominujące deficyty funkcji poznawczych, zaburzenia zachowania i trudności w codziennym funkcjonowaniu w połączeniu z obecnymi biomarkerami zmian w mózgu związanych z chorobą Alzheimera. W miarę trwania choroby zanikają neurony w kolejnych obszarach mózgu i dołączają nowe objawy, takie jak: trudności w planowaniu i rozwiązywaniu problemów, trudności z realizacją obowiązków domowych czy zadań związanych z aktywnością zawodową i hobby, dezorientacja w czasie i w znanych miejscach, gubienie przedmiotów, wycofywanie się z kontaktów społecznych i spadek aktywności, pogorszenie zdolności oceny sytuacji, zaburzenia zachowania, obniżony nastrój oraz podwyższony poziom niepokoju i pobudzenia, apatia czy zaburzenia snu. Symptomy te odzwierciedlają stopień uszkodzenia komórek nerwowych w różnych częściach mózgu. Tempo, w jakim objawy demencji zmieniają się od łagodnego do umiarkowanego i do ciężkiego, jest osobniczo zależne.

Co zrobić, gdy zauważysz u siebie niepokojące objawy wskazujące na otępienie?

Jeśli zauważysz pierwsze objawy otępienia u siebie lub u bliskiej osoby, podejmij odpowiednie kroki. Poniżej przedstawiamy kilka wskazówek, co zrobić w takiej sytuacji:

  1. Zbierz informacje. Przygotuj się na wizytę u lekarza, zbierając informacje o objawach, które zauważyłeś u siebie lub które obserwujesz u bliskiej osoby. Staraj się dokładnie opisać, kiedy i w jakich sytuacjach te objawy występują.
  2. Skonsultuj się z lekarzem. Najważniejszym krokiem jest skonsultowanie się z lekarzem lub specjalistą w dziedzinie neurologii. Lekarz przeprowadzi ocenę objawów, aby ustalić, czy są one związane z otępieniem, a jeśli tak, to z jakim jego rodzajem.
  3. Wykonaj badania diagnostyczne. Lekarz może zlecić różnego rodzaju badania diagnostyczne, np. badania krwi. W rozpoznaniu choroby Alzheimera przydatne są badania tzw. biomarkerów. Są one wskaźnikami w organizmie, które można wiarygodnie zmierzyć w celu wskazania obecności lub braku choroby bądź prawdopodobieństwa jej późniejszego rozwoju. Na przykład stężenie glukozy we krwi jest markerem cukrzycy.

Istotne biomarkery w diagnostyce choroby Alzheimera

W przebiegu choroby Alzheimera dochodzi do odkładania się wewnątrz i na zewnątrz komórek mózgu białek o patologicznej strukturze. Są to głównie beta-amyloid i białka tau. Ich nagromadzenie się prowadzi do śmierci komórek nerwowych. Zmniejszenie liczby tych komórek powoduje obniżenie ilości produkowanych przez nie substancji przekaźnikowych, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu.

Biomarkery te bada się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Można je zidentyfikować za pomocą badań obrazowych mózgu i/lub badań laboratoryjnych, w których oznacza się stężenie określonych białek. Lekarz może zlecić wykonanie niektórych lub wszystkich wymienionych badań:

  • beta-amyloidu 1-42
  • beta-amyloidu 1-40
  • całkowitego białka tau
  • fosforylowanego białka tau.

W przypadku pacjentów z chorobą Alzheimera poziom beta-amyloidu jest obniżony, a białka tau podwyższony w porównaniu z osobami zdrowymi. Jest to jednak dosyć ogólna zasada, dlatego bardzo istotne jest, aby wyniki badań biomarkerów były zawsze analizowane i interpretowane przez lekarza specjalistę, który zajmuje się osobami z chorobami otępiennymi – neurologa, psychiatrę lub geriatrę!

>>> Przeczytaj też: Diagnostyka choroby Alzheimera – badania genetyczne

Podsumowanie

Na całym świecie z demencją żyje dziś ponad 50 mln ludzi, a co 3 sekundy diagnozowany jest nowy przypadek! Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i Światowego raportu dotyczącego choroby Alzheimera w 2030 r. liczba chorych wzrośnie do ponad 80 mln. Szacuje się, że do 2050 r. liczba osób dotkniętych demencją wyniesie 152 mln, przy czym największy wzrost będzie dotyczył krajów o niskich i średnich dochodach.

Wczesne sygnały choroby Alzheimera są subtelne i początkowo mogą być niezauważalne dla otoczenia. Jednak nawet drobne zmiany w zachowaniu swoim lub kogoś bliskiego nie powinny być przez nas ignorowane. Dziś wiemy, że proces neurozwyrodnieniowy zaczyna się na wiele lat przed wystąpieniem objawów choroby. Zaktualizowane międzynarodowe wytyczne dotyczące choroby Alzheimera umożliwiają wczesną identyfikację osób narażonych na demencję za pomocą badań biomarkerów.

W Polsce oznaczanie biomarkerów nie jest jeszcze refundowaną przez NFZ procedurą badawczą, mimo że zalecaną przez krajowych i międzynarodowych ekspertów w przypadkach wczesnych i trudnych diagnostycznie. W wielu krajach, np. w Niemczech, stanowi element rutynowej diagnostyki choroby Alzheimera.

Piśmiennictwo

  1. https://www.alzint.org/resource/numbers-of-people-with-dementia-worldwide/
  2. https://www.euroimmun.pl/badania-laboratoryjne-w-chorobie-alzheimera/
  3. https://www.euroimmun.pl/detekcja-beta-amyloidu-w-chorobie-alzheimera-testy-euroimmun-elisa-rownie-skuteczne-jak-platformy-oparte-na-technologii-simoa/
  4. https://www.euroimmun.pl/klasyczne-biomarkery-w-chorobie-alzheimera-w-swietle-najnowszych-rekomendacji/

Dieta w przewlekłej chorobie nerek

Magdalena Konowrocka
-
0
Dieta w przewlekłej chorobie nerek

Spis treści

  1. Zasady ogólne diety przy przewlekłej chorobie nerek
  2. Produkty dozwolone i niedozwolone w przewlekłej chorobie nerek (PChN)
  3. Przykładowy jadłospis w przewlekłej chorobie nerek (PChN) dla pacjentów bez zaostrzenia choroby

Przewlekła choroba nerek (PChN) to zespół chorobowy charakteryzujący się przewlekłym, nieodwracalnym i postępującym pogorszeniem funkcji nerek. Na skutek zmian chorobowych dochodzi do upośledzenia czynności nerek obejmujących szczególnie kłębuszki nerkowe, cewki oraz otaczającą je tkankę śródmiąższową. Rozwijające się schorzenie przyczynia się do spadku czynnych, prawidłowo funkcjonujących kłębuszków nerkowych. Prowadzi to stopniowo do pogorszenia wszystkich funkcji nerek:

  • wydalniczej,
  • wydzielniczej,
  • metabolicznej.

Od wielu lat obserwuje się ciągły wzrost liczby osób z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Z badań przeprowadzonych w Polsce wynika, że PChN w różnych stadiach może występować aż u 16% osób dorosłych. Wzrost ten wynika w dużej mierze z epidemii nadwagi i otyłości, coraz większej liczby chorych z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Zaburzenia, które towarzyszą tym schorzeniom, są odpowiedzialne za występowanie wielu uszkodzeń narządowych, w tym również za uszkodzenie miąższu nerek.

pakiet nerkowy baner

Zasady ogólne diety przy przewlekłej chorobie nerek

Podstawową zasadą diety przy przewlekłej niewydolności nerek jest ograniczenie spożycia nabiału, mięsa, ryb oraz warzyw strączkowych. Ograniczamy w diecie lub  całkowicie wykluczamy w zaawansowanym stadium choroby PChN białka, potas, fosfor, sód. Kontrolujemy poziom żelaza, aby nie dopuścić do anemii. Regulujemy poziom witamin D oraz witamin rozpuszczalnych w wodzie. Dostarczamy odpowiednią ilość i rodzaj NKT.

  • Przy przewlekłej niewydolności nerek należy znacznie ograniczać spożywanie produktów białkowych. Nabiał, ryby, mięso oraz warzywa strączkowe są głównym źródłem białka, a jego nadmiar w organizmie obciąża niewydolne nerki. Podczas trawienia białka powstaje mocznik i kreatynina. Chore nerki nie wydalają mocznika i kreatyniny, przez co nagromadzają się w organizmie, prowadząc do zatrucia – toksemii mocznicowej. Dieta bogata w białko może prowadzić także do białkomoczu.

Ilość białka, jaka powinna znaleźć się w diecie chorego, zależy od poziomu mocznika i kreatyniny w osoczu krwi oraz od przesączania kłębuszkowego (klirensu kreatyniny). Nie należy jednak rezygnować z produktów białkowych. Zalecane są chudy nabiał, konkretny rodzaj ryb i chude mięso. Trzeba też pamiętać, by nie ograniczać ilości spożywanego białka poniżej 20 g dziennie, gdyż może to prowadzić do niedożywienia.

  • Codzienna dieta chorego na przewlekłą chorobę nerek (PChN) powinna zawierać oleje roślinne – rzepakowy, lniany – ok. 2 łyżek dziennie oraz ryby morskie. Zawarte w nich nienasycone kwasy tłuszczowe zapobiegają zaburzeniom lipidowym.
  • Ograniczamy również spożycie sodu, który zatrzymuje wodę w organizmie, wywołuje zwiększone pragnienie, obrzęki i nadciśnienie. Unikamy wszelkich produktów zawierających sól i glutaminian sodu takich jak konserwy, marynaty, wędliny, przetwory mięsne, produkty wędzone, koncentraty spożywcze z dodatkiem glutaminianu sodu np. kostki rosołowe, zupy i sosy z proszku, jarzynka. Czytamy etykiety, sprawdzamy składy produktu spożywczego.
  • U chorych na przewlekłą chorobę nerek (PChN) należy kontrolować i ograniczać podaż potasu. Pierwiastek ten w większości jest usuwany przez nerki, gdy dochodzi do utraty przynajmniej 50% funkcji nerek, może rozwinąć się hiperkalemia (wysoki poziom potasu we krwi). Stan ten jest bardzo niebezpieczny, bo doprowadza do zaburzeń rytmu serca, które mogą doprowadzić do nagłego zgonu. Dlatego też, dla bezpieczeństwa, w postępującej PChN, kontroluje się poziom tego pierwiastka i w razie potrzeby wprowadza jego restrykcje. W stopniu 4 i 5 choroby PChN istnieje już konieczność wprowadzenia ograniczenia dostarczania potasu wraz z pożywieniem. W tym celu ogranicza się podaż produktów, które są bogate w ten pierwiastek, czy też stosuje się odpowiednią obróbkę kulinarną, w celu zmniejszenia jego zawartości w diecie.
  • U chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN), utrudnione jest wydalanie fosforu, dlatego nadmierne jego ilości mogą się gromadzić w połączeniu z wapniem w sercu, mięśniach i naczyniach krwionośnych, co może prowadzić do odwapnienia i osteoporozy. Unikamy jedzenia produktów zawierających duże ilości fosforu – takich jak – sery żółte, topione, żółtko jaja, mleko, mięso, podroby, rośliny strączkowe, kakao i czekolada.
  • U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN) często występują niedobory żelaza, może to prowadzić do niedokrwistości.
  • Wraz z postępem przewlekłej choroby nerek (PChN), zwiększa się ryzyko niedoborów witaminowych. Najczęściej jest to związane z brakiem apetytu, prowadzoną farmakoterapią czy zaburzeniami wchłaniania, dializoterapią. W szczególności dochodzi do niedoborów witaminy D3, której synteza kończy się właśnie w nerkach, pod wpływem enzymów, które ją przekształcają do formy aktywnej, wykorzystywanej przez nasz organizm. Niedobór tej witaminy upośledza wchłanianie wapnia w organizmie, rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc (gruczoły te odpowiadają za gospodarkę wapniowo-fosforanową) i rozwija się osteodystrofia nerkowa (wapń zostaje „wypłukiwany” z kości, przez co dochodzi do osłabienia ich struktury, a związki wapnia osadzają się w tkankach, m.in. w naczyniach krwionośnych, doprowadzając do ich zwapnienia). Wówczas konieczna jest suplementacja tej witaminy, w indywidualnie określonej dawce. Często dochodzi również do niedoborów witamin rozpuszczalnych w wodzie, a zwłaszcza witaminy B6, kwasu foliowego i witaminy C, które należy wtedy suplementować. W końcowych stadiach PChN konieczna jest również suplementacja pozostałych witamin z tej grupy, ze względu na ścisłe restrykcje dietetyczne.

U chorych na przewlekłą chorobę nerek (PChN), dietę różnicujemy ze względu na stopień zaawansowania choroby:

  • tradycyjna dieta może być stosowana w pierwszym okresie choroby przy niewydolności utajonej, wtedy nie ograniczamy drastycznie produktów spożywczych, także soli; 
  • w drugim okresie przy niewydolności wyrównanej należy ograniczać spożycie białka do 35-55g dziennie oraz produkty zawierające fosfor. Tu także nie trzeba drastycznie ograniczać soli kuchennej, zaleca się suplementowanie witaminy D, która ułatwia przyswajanie wapnia;
  • w trzecim okresie przy niewydolności niewyrównanej należy jeść ok. 30 g białka dziennie, ograniczać ilość sodu i potasu. Dieta powinna składać się z wysokokalorycznych, ubogobiałkowych produktów spożywczych. Dietę należy wzbogacać suplementami pod kontrolą lekarza lub dietetyka.
  • w czwartym i piątym okresie przy niewydolności schyłkowej należy ograniczać ilość białka do ok. 30 g dziennie, nie mniej niż 20 g, gdyż może to doprowadzić do wycieńczenia organizmu. Praktycznie wykluczamy spożycie sodu, fosforu, potasu i ograniczamy spożycie płynów. Jadłospis wzbogacamy w aminokwasy egzogenne w ilości 15-20 g na dobę. W 5 fazie konieczne jest dializowanie, a także może być niezbędny przeszczep nerki.

Produkty dozwolone i niedozwolone w przewlekłej chorobie nerek (PChN)

wykaz produktów dozwolonych i niedozwolonych w przewlekłej chorobie nerek

Przykładowy jadłospis w przewlekłej chorobie nerek (PChN) dla pacjentów bez zaostrzenia choroby

U osób z niewydolnością nerek konieczne jest indywidualne podejście do każdego pacjenta i ustalenie spersonalizowanej diety. Jakość i ilości produktów w diecie dopasowuje się do stanu nerek i ich niewydolności u każdego pacjenta osobno.

Dieta osób z PChN musi nie tylko dostarczać odpowiedniej ilości energii i makroskładników odżywczych, powinna być odpowiednio zbilansowana pod względem zawartości witamin i składników mineralnych. W diecie trzeba kontrolować odpowiednią podaż białek, tłuszczów i węglowodanów, co wiąże się ze ścisłą obserwacją wyników badań Pacjenta, jest to możliwe tylko w przypadku ścisłej współpracy na linii pacjent – lekarz – dietetyk.

I śniadania

a) kasza manna ugotowana na wodzie do tego brzoskwinia lub jabłko, jogurt naturalny

b) chleb wiejski z wędliną z indyka plus papryka czerwona

II śniadania

a) koktajl ze szpinaku i mango z dodatkiem kefiru

b) makaron ryżowy z serem twarogowym półtłustym, truskawkami, cynamonem z odrobiną miodu

Obiad

a) łosoś pieczony w piekarniku do tego ziemniaki z wody i mizeria z zielonego ogórka i jogurtu naturalnego 2%

b) pierś z indyka z ryżem białym/jaśminowym i surówka z sałaty, z pomidorem i papryką z dodatku soku z cytryny i łyżeczki oleju rzepakowego oraz koperku suszonego

Podwieczorek

a) kisiel własnej roboty z mąki pszennej i owoców (maliny/mango/truskawki)

b) pieczone warzywa burak i marchew, posypane ulubionymi ziołami i pokropione olejem rzepakowym.

Kolacja

a) chleb niskobiałkowy, do tego wędlina własnej roboty z udźca indyka, sałata i pomidor.

b) chleb żytni jasny, do tego podany na zimno, uprzednio upieczony filet z dorsza/łososia posypany odrobiną soli, dozwolonych ziół np. koperkiem i kilkoma kroplami cytryny i oleju rzepakowego. Do tego ogórek gruntowy.

Piśmiennictwo

  1. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D., Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014
  2. H. Ciborowska, A. Rudnicka, Dietetyka. Żywienie Zdrowego i Chorego Człowieka, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2009.
  3. M. Krasnicka, W. Sulowicz, Rola żywienia w przewlekłej chorobie nerek, „Dietetyka. Oficjalne Czasopismo Polskiego Towarzystwa Dietetyki”, 2018.
  4. Prof. Dr Hab. N. Med. Mirosław Jarosz Praktyczny podręcznik Dietetyki.

Molibden – pierwiastek śladowy. Rola w organizmie, nadmiar i niedobór

Magdalena Konowrocka
-
0
Molibden – pierwiastek śladowy. Rola w organizmie, nadmiar i niedobór

Spis treści

  1. Molibden – rola w organizmie
  2. Spożycie, źródła, wchłanianie molibdenu z diety
  3. Niedobór molibdenu i nadmiar molibdenu

Molibden to rzadko występujący w świecie pierwiastek. Również w organizmie człowieka występuje w ilościach śladowych, ciało ludzkie zawiera zaledwie 9 – 16 mg tego pierwiastka, jednak jest on niezbędny dla prawidłowego jego funkcjonowania. Molibden jest również niezbędny do prawidłowej aktywności roślin i mikroorganizmów. Nazwa molybden pochodzi z greckiego „molybdos”, oznaczającego „podobny do ołowiu”, ponieważ początkowo pomylono go z ołowiem, aby później odkryć, iż jest to jednak nowy pierwiastek.

Molibden – rola w organizmie

Podobnie jak wiele innych pierwiastków śladowych, o roli molibdenu w organizmie decyduje fakt, iż jest on kofaktorem trzech enzymów oksydoredukcyjnych, katalizujących przeniesienie atomu wodoru z substratu na tlen. Są to:

  • oksydaza ksantynowa – katalizuje syntezę kwasu moczowego, w czasie której powstają wolne rodniki tlenowe (nasila się stres oksydacyjny);
  • oksydaza aldehydowa – uczestnicząca w rozpadzie alkoholu i neutralizacji toksyn w wątrobie;
  • oksydaza siarczynowa – uczestnicząca w metabolizmie aminokwasów siarkowych (cysteiny, homocysteiny, metioniny, tauryny).

Czwarty enzym, którego składnikiem jest molibden, odkryto dopiero w XXI wieku. Jest to  mARC, wspołpracujący z cytochromem b5 i reduktazą NADH cytochromu b5, którego rola nie jest jeszcze do końca poznana. Natomiast struktura enzymu oraz fakt jego występowania w dużej ilości w wątrobie i nerkach sugeruje, iż może odgrywać rolę w detoksyfikacji.

Udział molibdenu jako kofaktora molibdoenzymów (enzymów zależnych od molibdenu) wymaga przekształcenia wolnego kofaktora, będącego niestabilnym prekursorem, w molibdopterynę – związek organiczny. Dopiero ta przemiana warunkuje prawidłowy przebieg reakcji enzymatycznej.

Spożycie, źródła, wchłanianie molibdenu z diety

Dane wskazujące na spożycie molibdenu są różne, co wynika z odmienności dietetycznych w poszczególnych krajach oraz różnic w metodologii oznaczania. Badania z USA podają, iż spożycie waha się od 76 μg/ dziennie u kobiet do 109 μg/dziennie u mężczyzn, osiągając nawet poziom 240 μg. W Japonii natomiast szacuje się, iż spożycie tego pierwiastka wynosi 225 μg/dziennie, we Francji 275 μg.

Podobne problemy notuje się w określeniu średniego dziennego zapotrzebowania na molibden. W USA ustalono, iż minimalne zapotrzebowanie na ten pierwiastek wynosi 25 μg/dzień. Uwzględniając fakt 75% biodostępności molibdenu w diecie, średnie szacunkowe spożycie powinno kształtować się na poziomie 34 μg/dzień, a RDA – zalecane dziennie spożycie 45 μg/dziennie.

Molibden jest powszechnie dostępny w diecie, w produktach roślinnych jego zawartość zależy od dostępności w glebie, a w produktach zwierzęcych – od zawartości w paszy.

Jednym z najbogatszych źródeł molibdenu jest fasola, a wśród nich odmiana Lima. Jednak można go znaleźć w znacznych ilościach również w fasoli czerwonej, zielonej, fasoli pinto i w groszku. Szacuje się, iż rośliny strączkowe zawierają od 2 do 87 μg (fasola Lima) w 100 g produktu. Pozostałe dwie grupy produktów bogate w molibden to produkty zbożowe i orzechy.

Ze względu na obecność produktów zbożowych (w tym pszenica, owies, ryż) w diecie są one źródłem 20% spożywanego molibdenu, natomiast mleko i jego przetwory – pomimo niższej zawartości w 100 g produktu – stanowią 27-40% spożycia tego pierwiastka dziennie.

źródła molibdenu w diecie

Znaczne ilości molibdenu zawierają także niektóre warzywa o ciemnych liściach i niektóre warzywa kapustne.

Molibden wchłania się przez układ oddechowy i drogą pokarmową. Biodostępność tego pierwiastka w diecie wynosi – wg różnych danych – od 50 do 90%. Wyjątkiem jest biodostępność molibdenu dodanego do czarnej herbaty, gdzie – prawdopodobnie ze względu na wysoką zawartość polifenoli – spada ona do zaledwie 15%.

Wydaje się, iż w przypadku molibdenu jego wchłanianie nie zmniejsza się wraz z dostarczoną dawką. Są badania wskazujące, iż jego biodostępność była podobna w dawce 22 μg/dziennie, jak i 1490 μg/dziennie. Zmniejszone wchłanianie zaobserwowano przy dawkach rzędu 5 mg.

W organizmie człowieka molibden gromadzi się głównie w wątrobie, nerkach i nadnerczach. Wydala się głównie z moczem.

Niedobór molibdenu i nadmiar molibdenu

Zarówno niedobór, jak i nadmiar molibdenu, obserwowane są bardzo rzadko. Wyjaśnieniem tego zjawiska jest wysoka zdolność organizmu do przystosowania się do różnych poziomów molibdenu.

Nie obserwuje się niedoborów molibdenu spowodowanych niedoborami w diecie, dlatego suplementacja tego pierwiastka nie jest rekomendowana. Opisano jeden przypadek niedoboru molibdenu spowodowany niedostateczną jego podażą u pacjenta stosującego długotrwałe żywienie pozajelitowe, z powodu choroby Leśniowskiego-Crohna. Pacjent skarżył się na nudności, problemy ze wzrokiem, miał przyspieszony oddech i tętno. W badaniach stwierdzono wysoki poziom metioniny i niski poziom kwasu moczowego. Po dodaniu 300 μg/dziennie molibdenu do żywienia pozajelitowego objawy ustąpiły.

Ponadto niedobory molibdenu mogą pojawiać się w przypadku zaburzeń genetycznych – występujących bardzo rzadko –  związanych z niedoborem oksydazy siarczynowej.

Toksyczność molibdenu dla człowieka wiąże się ze spożywaniem bardzo wysokich dawek. Zawartość 10-15 mg molibdenu dziennie w diecie wiąże się z wystąpieniem objawów przypominających dnę moczanową, a w badaniach krwi – ze zwiększonym stężeniem kwasu moczowego i molibdenu. Doniesienia pochodzą z Armenii, gdzie – ze  względu na bardzo wysoką zawartość tego pierwiastka w glebie – pacjenci poddawani są przewlekłemu działaniu molibdenu.

W literaturze opisano jednak również ostre zatrucie molibdenem, spowodowane przyjmowaniem dawek 300 – 800 μg/dziennie przez 18 dni. Pacjent skarżył się na drgawki i halucynacje.

W roku 2008 opisano związek pomiędzy niepłodnością męską a zbyt wysokim poziomem molibdenu, gdzie u zdrowych ochotników notowano poziom wolnego testosteronu odwrotnie proporcjonalny do zawartości molibdenu we krwi.

badanie molibdenu we krwi baner

Ponieważ molibden wchłania się również przez układ oddechowy, narażenie na jego toksyczne działanie może być związane z wysoką zawartością tego pierwiastka w powietrzu. Dzieje się tak w przypadku osób narażonych na taką ekspozycję ze względu na wykonywaną pracę.

Piśmiennictwo

  1. https://www.ciop.pl/  Baza niebezpiecznych substancji chemicznych: MOLIBDEN
  2. Novotny JA, Peterson CA. Molybdenum. Adv Nutr. 2018 May 1;9(3):272-273. doi: 10.1093/advances/nmx001. PMID: 29767695; PMCID: PMC5952949.
  3. Novotny JA. Molybdenum nutriture in humans. J Evid Compl Alt Med 2011;163:164–8

Alergia na jajko i orzechy, czyli dieta eliminacyjna w praktyce

Karolina Chęś
-
0
Alergia na jajko i orzechy, czyli dieta eliminacyjna w praktyce

Spis treści

  1. Lista najważniejszych alergenów pokarmowych
  2. Alergia na jajko
  3. Alergia na orzechy

Dieta eliminacyjna polega na wyłączeniu z jadłospisu problematycznych produktów przy równoczesnym  zastosowaniu składników o zbliżonych właściwościach odżywczych.

Ponieważ alergie pokarmowe są dość powszechne to według rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) konsument musi zostać poinformowany o obecności substancji lub produktów powodujących alergie w żywności.

Lista najważniejszych alergenów pokarmowych

  1. Zboża zawierające gluten – pszenica, żyto, jęczmień, owies, kamut,
  2. Skorupiaki i produkty pochodne
  3. Jaja i produkty pochodne
  4. Ryby i produkty pochodne
  5. Orzeszki ziemne
  6. Soja
  7. Mleko i produkty pochodne
  8. Orzechy
  9. Seler i produkty pochodne
  10. Gorczyca i produkty pochodne
  11. Nasiona sezamu i produkty pochodne
  12. Dwutlenek siarki i siarczyny
  13. Łubin i produkty pochodne
  14. Mięczaki i produkty pochodne

Eliminacje w diecie powinny być wprowadzane na podstawie wyników badań w zestawieniu z objawami. Gdyż niezasadne restrykcje mogą prowadzić do niedoborów jakościowych, zahamowania wzrostu, niedożywienia.Najczęściej występującą alergią pokarmową jest reakcja na białka mleka krowiego, o której pisaliśmy TUTAJ.

Alergia na jajko

Kolejnym produktem z listy najbardziej alergizujących składników pożywienia jest jajko

Warto pamiętać, że pacjent reaguje na jajka kurze, a także jaja gęsie, indycze, kacze, przepiórcze, żółtko jaj, białko jaj, jaja w płynie, jaja w proszku, ubite białko jaj, jaja mrożone, substancje oraz produkty spożywcze z przedrostkiem „ovo” (= jajo) w nazwie: ovomucin, lecytynę z jaj kurzych gołębich i strusich, lizozym z jaj (np. w serze)

Należy zwrócić również uwagę na produkty, które mogą zawierać jaja:

biszkopty / sucharki, glazura cukrowa, tort Pavlova, likier jajeczny i inne rodzaje likieru, makaron jajeczny, bezy, torty z kremem, ciasta, lody, wypieki, desery, wafelki, krakersy, pianka i polewy do kaw smakowych, sosy (np. sos holenderski, sos berneński), budyń, wędliny, pasztety, pierogi, majonez, spoiwo w mięsie mielonym, panierki.

Uczulającymi frakcjami białka jaja są np. owomukoid, owotransferyna, owoalbumina,  lizozym. W żółtku problematyczne są liwetyna, foswityna i lipoproteiny, apowitelina, Niektóre z tych składników odporne są na denaturację, dlatego nawet po obróbce termicznej jajko będzie działało alergizująco.

Najczęstsze alergeny jajka

panel alergenów pokarmowych jajo kurze baner

Jajo kurze jest jednym z najdoskonalszych natural­nych produktów spożywczych:

  • zawiera wzorcowe białko,
  • witaminy (A, B2, B6, B12, D, E, K),
  • skład­ników mineralnych (żelazo, potas, fosfor, wapń),
  • lipidy (np. fosfolipidy), nienasycone kwasy tłuszczowe n-3 i n-6 o działaniu przeciwzapalny oraz wspierającym rozwój układu nerwowego,
  • jest źródłem cennej choliny, kwasów DHA oraz luteiny, zeaksantyny. Ważne dla rozwoju mózgu i zdrowia narządu wzroku.

Czym zastąpić jajka w diecie?

Zawarte w jajach substancje odżywcze są trudne do zastąpienia, dlatego w diecie bez jajek należy uwzględnić następujące produkty:

  • dobrej jakości białko – mięso, ryby, nasiona roślin strączkowych;
  • cholinę znajdziemy w podrobach, rybach i nasionach roślin strączkowych;
  • żelazo – jagnięcina, cielęcina, wołowina, komosa ryżowa, buraki, natka pietruszki, suszone morele, brukselka, brokuły, jarmuż, pokrzywa (sok, napar), owoce głożyny pospolitej;

Należy pamiętać, że niezbędna we wchłanianiu żelaza jest obecność witaminy C – papryka, kalarepa, owoce, kiszonki. Wapń z kolei blokuje wchłanianie żelaza, więc nie komponujemy produktów bogatych w żelazo z produktami z wapniem.

  • dobre źródła tłuszczów nienasyconych – oliwa z oliwek, olej rzepakowy zimnotłoczony, ryby, orzechy, pestki oraz cenne w luteinę i zeaksantynę awokado.

Jaja pełnią bardzo istotne funkcje technologiczne, które są niezbędne w przygotowywaniu potraw. Mają właściwości spulchniające, zagęszczające i emulgujące.

Aby zastąpić jedno jajko i uzyskać funkcję zagęszczającą można użyć:

  • 2-3 łyżki ciepłej wody plus 1łyżkę zmielonego siemienia lnianego lub nasion chia,
  • 2-3 łyżki gorącej wody plus łyżkę zmielonych płatków owsianych,
  • 2-3 łyżki zimnej wody plus 1łyżkę mąki ziemniaczanej lub kukurydzianej,
  • ½ banana,
  • 1 awokado,
  • 3-4 łyżki masła orzechowego,
  • 2-3 łyżki aquafaby,
  • ¼ szklanki puree/musu z jabłek, marchewki lub dyni.

Aby zastąpić jedno jajko i uzyskać funkcję spulchniającą można użyć:

  • ¼ szklankę wody gazowanej,
  • ½ łyżeczki sody oczyszczonej plus  łyżka octu jabłkowego,
  • 1 łyżeczka proszku do pieczenia plus łyżka oleju,
  • 1 łyżeczka drożdży suchych plus 4 łyżki ciepłej wody.

Aby uzyskać smak jajka w potrawach, można dodać szczyptę soli Kala Namak.

Alergia na orzechy

Odnotowujemy również alergie pokarmowe na orzechy arachidowe (nasiona roślin strączkowych).

W przypadku tej alergii pokarmowej należy unikać orzechów arachidowych  ale również oleju arachidowego i masła z arachidowych oraz produktów takich jak: wegetariańskie zamienniki mięsa, sosy (np. sos satay), dressingi, pesto, potrawy regionalne (np. afrykańskie, azjatyckie, meksykańskie), mieszanki orzechów, bakalie.

W orzechach ziemnych występują białka o potencjale alergen­nym, m.in. albuminy – Ara h 2, Ara h 6, globuliny – Ara h 1, Ara h 3, oleozyny – Ara h 15, które nie rozpadają się podczas obróbki cieplnej i  są odporne na działanie enzymów trawiennych. Przy alergiach pokarmowych na te białka należy unikać orzechów ziemnych nawet w śladowych ilościach.

Warto jednak wiedzieć, że w naszej strefie klimatycznej bardzo często obserwujemy uczulenie na orzechy ziemne w wyniku reakcji krzyżowej. Prawdziwą przyczyną nie są orzechy ziemne, a uczulenie na pyłek brzozy. Za alergię pokarmową tego typu odpowiada Bet v 1, główny alergen brzozy, a w wyniku podobieństwa Ara h8 – alergenu orzeszka ziemnego do bet v1 możemy obserwować lekkie objawy typu pieczenie, swędzenie ust, języka. Nie są te reakcje zagrażające życiu, nie musimy obawiać się śladowych ilości tego alergenu. Nie ma konieczności eliminacji orzecha ziemnego z diety.

panel alergenów pokarmowych orzech ziemny baner

Osobną grupę alergenów stanowią orzechy, czyli: migdały, orzechy włoskie, orzechy nerkowca, orzechy laskowe, orzechy pistacjowe, orzechy pekan, orzechy brazylijskie, orzechy makadamia.

Należy pamiętać, że są produkty, które zawierają lub mogą zawierać orzechy:

masła orzechowe, marcepan, nugat, torty z kremem, ciasta, wypieki, desery, makaroniki, pesto oraz pozostałe sosy,  czekolada, bakalie, gotowe przekąski, musli, sosy do sałatek, dressingi do sałatek, dania wegetariańskie, produkty o smaku kawowym, chleb z orzechami, mortadela (z orzechami pistacjowymi), krem orzechowo-nugatowy do smarowania pieczywa.

Orzechy są dobrym źródłem:

  • białka roślinnego – nerkowce oraz pistacje mają białko o pełnym składzie aminokwasów egzogennych, czyli takich, które muszą zostać dostarczone człowiekowi z zewnątrz;
  • tłuszczu (40-65%), który wpływa na ich wysoką wartość energetyczną. Zawartość tłuszczu oraz profil kwasów tłuszczowych w orzechach są zmienne i zależą od odmiany – najwięcej tłuszczu mają orzechy pekan a najmniej nerkowce;
  • polifenoli;
  • witaminy E;
  • witamin z grupy B;
  • wapnia – migdały, orzechy brazylijskie;
  • żelaza – orzechy nerkowca;
  • magnezu – brazylijskie i nerkowca;
  • selenu – brazylijskie;
  • miedzi – nerkowca, brazylijskie.

Czym zastąpić orzechy w diecie?

Przy eliminacji orzechów warto wprowadzić do diety następujące produkty:

  • sezam – zawiera białko, błonnik, lecytynę, bogactwo wapnia – pasta tahini to doskonały wybór, cenny jest również olej sezamowy (ważne, aby sprawdzić, czy nie ma alergi na sezam);
  • pestki dyni – źródło witaminy E, witamin z gr. B, betakarotenu i cynku;
  • pestki słonecznika – bogate w białko, błonnik i witaminę E i fitosterole;
  • siemię lniane;
  • kokos;
  • prażone płatki owsiane jako posypka;
  • oliwę z oliwek.

Prawidłowo stosowa­na dieta eliminacyjna może przynieść wiele pozytywów: poprawę stanu kli­nicznego, możliwość uniknięcia reak­cji anafilaktycznych.

Z kolei, gdy prowadzo­na jest w sposób niekontrolowany, może spowodować m.in. zaburzenia wzra­stania, niedoborowość, niedożywienie.

Dopasowana dietoterapia zawsze jest wsparciem procesu leczenia.

Podstawa to mieć pewność co do zasadności wprowadzonych ograniczeń produktowych oraz mieć świadomość alternatyw, z których należy korzystać, aby zapewnić odpowiedni poziom makroskładników, mikroskładników oraz witamin.

Prawidłowy poziom kwasów omega-3 a prawidłowy lipidogram

Magdalena Obrzut
-
0
Prawidłowy poziom kwasów omega-3 a prawidłowy lipidogram

Spis treści

  1. Co nieco o kwasach tłuszczowych omega 3 – właściwości, źródła i zapotrzebowanie
  2. Dlaczego kwasy tłuszczowe omega-3 są tak ważne?
  3. Cholesterol w pigułce
  4. Dla pacjenta – jak przygotować się do badania poziomu cholesterolu?
  5. Poziom cholesterolu, a kwasy omega-3

Co nieco o kwasach tłuszczowych omega-3 – właściwości, źródła i zapotrzebowanie

Jak wiemy, tłuszcze stanowią najbardziej skoncentrowane źródło energii w pożywieniu człowieka. Stanowią one źródło kwasów tłuszczowych, które w zależności od liczby wiązań podwójnych dzielą się na kwasy tłuszczowe nasycone, jednonienasycone i wielonienasycone (PUFA).

Polienowe kwasy tłuszczowe z kolei dzielą się na dwie grupy – omega-3 i omega-6. Jednak w ciągu ostatniej dekady to właśnie kwasy tłuszczowe omega-3 – głównie kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) – zyskują w badaniach właściwości biologicznych w promocji zdrowia i zwalczaniu wielu chorób.

Tkanki organizmu człowieka, ze względu na brak układów enzymatycznych zdolnych do utworzenia w łańcuchu kwasów tłuszczowych wiązania podwójnego w położeniu dalszym niż C-9, nie syntetyzują kwasów omega-3 i omega-6. Z tego względu, aby pokryć wymagane zapotrzebowanie, muszą być dostarczone wraz z pożywieniem lub też poprzez odpowiednią suplementację. Głównym źródłem kwasów omega-3 są organizmy wodne i pochodzą głównie z wątroby chudych białych ryb, takich jak dorsz i halibut, korpusów ryb tłustych – np. makreli, łosoś, oraz tłuszczu ssaków morskich, takich jak foki i wieloryby. Według American Heart Association i The American Dietetic of Canada dzienne spożycie EPA i DHA powinno wynosić 0,5 – 1,0 g.

Dlaczego kwasy tłuszczowe omega-3 są tak ważne?

Otóż niosą ze sobą szereg korzyści dla naszego zdrowia. Odgrywają główną rolę w zmianie profili lipidów we krwi i składu lipidów błonowych, wpływają na biosyntezę eikozanoidów, kaskady sygnalizacji komórkowej i ekspresję genów. Ponadto są skuteczne w zwalczaniu chorób, takich jak choroby układu krążenia, cukrzyca, nowotwory, depresja i wiele innych.

Badanie kwasów omega-3 banerek

Cholesterol w pigułce

Cholesterol… „dobry” czy „zły”,  a może taki i taki?

Lipoproteiny HDL – high density lipoproteins – są potocznie nazywane cholesterolem dobrym. Odpowiadają one za transport cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby, gdzie cholesterol jest katabolizowany, dlatego lipoproteiny HDL zapobiegają powstawaniu zmian miażdżycowych w naczyniach poprzez usuwanie cholesterolu z krwi.

Natomiast głównym „zagrożeniem” jest tak zwany cholesterol LDL. Jego rola opiera się na transporcie cholesterolu z wątroby do innych tkanek, przez co jego zwiększone stężenie usposabia do występowania zmian miażdżycowych. Zmiany miażdżycowe mogą prowadzić do wystąpienia wielu poważnych schorzeń układu krążenia, a bagatelizowane lub nieleczone skutkować nawet śmiercią.

Dla pacjenta – jak przygotować się do badania poziomu cholesterolu?

Jakie badanie wykonujemy? Profil lipidowy, zwany lipidogramem, który obejmuje stężenie triglicerydów, cholesterolu całkowitego oraz lipoprotein LDL i HDL.

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Bardzo ciekawą zmianą ostatni lat są zalecenie panelu ekspertów Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (EAS) i Europejskiej Federacji Chemii Klinicznej i Medycyny Laboratoryjnej (EFLM) opublikowane w 2016 roku. Otóż okazuje się, że próbki krwi pobierane w celu oznaczeniu poziomu cholesterolu nie muszą być pobierane na czczo.

Dlaczego? Badania pokazują, że średnie stężenie cholesterolu całkowitego, HDL, LDL i nie-HDL zmienia się nieistotnie, a nawet nie zmienia się w ogóle, niezależnie od czasu, jaki upłynął od spożycia ostatniego posiłku.

Różnice obserwowano jedynie w przypadku trójglicerydów, stąd też jeśli wybieramy się oznaczyć ich poziom, a wynik w próbce pobranej nie na czczo jest wyższy niż 440 mg/dl (powyżej 5 mmol/l), należy powtórzyć oznaczenia na czczo.

Poziom cholesterolu, a kwasy omega-3

Kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA) są niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi, których suplementacja przyczynia się do obniżania stężenia triglicerydów u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią.

Badania naukowe wykazały, że EPA i DHA działają hipolipemizująco. Ponadto obniżają stężenie triglicerydów w osoczu, a także hamują ich ponowną syntezę w ścianie jelit i wątrobie. Zmniejszenie stężenia triglicerydów w osoczu krwi może następować na skutek zmniejszenia dostępności wolnych kwasów tłuszczowych, które jak wiemy, są substratem do ich syntezy. Kwasy omega-3 pomagają ponadto obniżyć stężenie lipoprotein LDL, natomiast podnieść stężenie lipoprotein HDL, które odpowiadają za wychwytywanie nadmiaru cholesterolu z krwi i przekazują go do wątroby w celu wydalenia. Dzięki temu, że posiadają również właściwości przeciwzapalne i poprawiają funkcje naczyń krwionośnych, pomagają w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego.

Niewielkie modyfikacje nawyków żywieniowych, właściwie zbilansowana dieta, odpowiednio dobrana suplementacja a także regularne badania laboratoryjne są zatem niepodważalnym kluczem do skutecznej profilaktyki chorób układu krążeniowo-naczyniowego.

Piśmiennictwo

  1. Marciniak-Łukasiak K. Rola i znaczenie kwasów tłuszczowych omega-3. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość., 2011, 6(79), 24-35.
  2. Dutkowska A., Rachoń D. Rola kwasów tłuszczowych n-3 oraz n-6 w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego. Choroby Serca i Naczyń 2015, tom 12, nr 3, 154-159.
  3. Mazurek M., Czerewaty M., Banach B., Pawlik A. Kwasy omega-3 w terapii hipertriglicerydemii w monoterapii lub w skojarzeniu ze statynami. Farmacja Współczesna 2017; 10: 255-259.
  4. Użarowska M., Surman M., Janik M. Dwie twarze cholesterolu: znaczenie fizjologiczne i udział w patogenezie wybranych schorzeń. Kosmos – problemy nauk biologicznych 2018; tom 67, nr 2, 375-390.
  5. Fereidoon Shahidi and Priyatharini Ambigaipalan. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Their Health Benefits. Annual Review of Food Science and Technology 2018 9:1, 345-381.
  6. Sherratt SCR, Libby P, Budoff MJ, Bhatt DL, Mason RP. Role of Omega-3 Fatty Acids in Cardiovascular Disease: the Debate Continues. Curr Atheroscler Rep. 2023; 25(1): 1-17.
  7. Pizzini A, Lunger L, Demetz E, et al. The Role of Omega-3 Fatty Acids in Reverse Cholesterol Transport: A Review. Nutrients. 2017; 9(10): 1099.
  8. https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=2449 (skorzystano dnia 29.09.2023)

Kiła (syfilis) – problem wciąż aktualny

Elwira Zawidzka
-
0
Kiła (syfilis) – problem wciąż aktualny

Spis treści

  1. Historia kiły (syfilisu)
  2. Kiła (syfilis) – stan aktualny w Polsce
  3. Kiła (syfilis) – czynniki ryzyka
  4. Treponema pallidum – czynnik etiologiczny kiły (syfilisu)
  5. Kiła (syfilis) – drogi zakażenia
  6. Przebieg choroby
  7. Diagnostyka laboratoryjna kiły (syfilisu)
  8. Kiła (syfilis) u kobiet ciężarnych
  9. Leczenie kiły (syfilisu)
  10. Profilaktyka kiły (syfilisu)

Kiła (syfilis) jest najczęściej występującą w Polsce chorobą przenoszoną drogą płciową. Pomimo, że choroba znana jest od końca XV wieku oraz istnieją testy diagnostyczne do jej wykrywania i skuteczne leki, kiła nadal jest poważnym problemem dla zdrowia publicznego. Ostatnie lata wskazują na gwałtowny wzrost przypadków kiły w Polsce, co roku pojawiają się również przypadki kiły wrodzonej.

Historia kiły (syfilisu)

Historia kiły sięga czasów wypraw Krzysztofa Kolumba do Nowego Świata. Pierwszą epidemię w Europie odnotowano w Neapolu po powrocie Kolumba w 1495 r. Z historycznych zapisów wynika, że w tym samym roku kiła pojawiła się także w Polsce, w Krakowie. Współczesna nazwa choroby „syfilis” po raz pierwszy zaistniała w medycznym tekście w XVI wieku. Wcześniej kiłę określano, w zależności od  kraju, jako francę, chorobę kastylijską, niemiecką, polską, turecką, angielską, czy dworską.

Kiła (syfilis) – stan aktualny w Polsce

Rzeczywista skala zachorowań na kiłę jest trudna do oceny. Obecna wiedza na temat przypadków kiły w Polsce opiera się na danych prezentowanych w meldunkach  epidemiologicznych przez Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH. Obecnie obserwujemy gwałtowny wzrost zachorowań. W 2023 r. liczba przypadków kiły do 30 września była wyższa niż w ciągu całego 2022 r. Porównując okresy od stycznia do września, zapadalność na kiłę w 2023 r. była dwukrotnie wyższa w porównaniu do 2022 r. Niestety, ciągle obserwujemy w Polsce przypadki kiły wrodzonej.

zachorowalność na kiłę w Polsce 2015-2023 tabelka
Źródło: NIZP PZH

Kiła (syfilis) – czynniki ryzyka

Czynniki, które mogą zwiększać ryzyko zachorowania na kiłę:

  • uprawianie seksu bez zabezpieczenia (prezerwatywy),
  • duża liczba partnerów/partnerek seksualnych,
  • przebycie lub aktualne zakażenie innymi chorobami przenoszonymi drogą płciową,
  • zakażenie HIV,
  • seks między mężczyznami – MSM (ang. men having sex with men),
  • niedostatki w opiece prenatalnej (nieleczone zakażone kiłą ciężarne),
  • brak wiedzy o chorobach przenoszonych drogą płciową i drogach zakażenia,
  • uzależnienie od substancji psychoaktywnych,
  • płeć – mężczyźni chorują dwukrotnie częściej niż kobiety.

Treponema pallidum – czynnik etiologiczny kiły (syfilisu)

Za wystąpienie kiły odpowiedzialne są bakterie z gatunku Treponema pallidum (krętek blady) należące do grupy bakterii spiralnych. Drobnoustroje nie są zdolne do przeżycia poza organizmem, a ich jedynym naturalnym gospodarzem jest człowiek. Cechą charakterystyczną krętka bladego jest zdolność specyficznego poruszania się i przylegania do wielu rodzajów komórek i białek zewnątrzkomórkowych.

Kiła (syfilis) – drogi zakażenia

Do zakażenia kiłą dochodzi głównie poprzez kontakt płciowy, inne możliwości zakażenia są znacznie rzadsze.

Drogi zakażenia:

  • poprzez błony śluzowe w trakcie kontaktu seksualnego (również pocałunki),
  • od matki w trakcie ciąży/porodu,
  • poprzez uszkodzoną skórę,
  • poprzez krew.

Przebieg choroby

Okres wylęgania choroby wynosi 10-40 dni, średnio 21 dni. Zakaźność jest największa we wczesnym okresie kiły, następnie wygasa.

Choroba przebiega w 3-ch etapach – dwa pierwsze okresy dotyczą kiły wczesnej, trzeci okres związany jest z kiłą późną.

Kiła wczesna

Obejmuje okres do 1 roku od zakażenia. Pierwszym objawem jest zmiana pierwotna – grudka przechodząca we wrzut. Po upływie 9 tygodni zaczynają dominować nieswoiste objawy ogólne i zmiany skórne. Od ok. 16 tygodnia do 1 roku objawy mogą zanikać i pojawiać się ponownie (kiła nawrotowa).

Objawy kiły wczesnej:

  • niebolesny wrzód w miejscu wniknięcia krętków (wargi sromowe, szyjka macicy, członek, odbyt, jama ustna, palce dłoni)
  • powiększenie węzłów chłonnych
  • osutka kiłowa – plamy, grudki, krosty (skóra, błony śluzowe)
  • bielactwo kiłowe – drobne białe plamy na szyi i karku
  • łysienie kiłowe – w okolicy skroniowej i potylicznej
  • objawy ogólne – gorączka, ból mięśni, gardła, utrata apetytu, spadek masy ciała, złe samopoczucie

Kiła późna

Dotyczy okresu powyżej 1 roku od zakażenia. Przez wiele lat choroba może przebiegać bezobjawowo. Objawy kliniczne (kiła sercowo-naczyniowa, kilaki) mogą ujawnić się nawet po 15 latach okresu utajonego.

W kile wczesnej i późnej może dojść do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub pod postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, występującego zazwyczaj w ciągu 6 miesięcy od zakażenia.

Diagnostyka laboratoryjna kiły (syfilisu)

Podstawą diagnostyki kiły są badania serologiczne wykonywane z krwi pacjenta.

Diagnostyka serologiczna w kierunku kiły

Badania przesiewowe – nieswoiste odczyny kardiolipinowe:

  • VDRL (ang.Veneral Diseases Research Laboratory),
  • USR (ang. unheated serum reagin test),
  • RPR (ang. rapid plasma reagin).

Testy nieswoiste stają się dodatnie od 5-6 tyg. od zakażenia. Po leczeniu dochodzi do ich negatywizacji. Dodatnie i wątpliwe wyniki odczynów „niekrętkowych” wymagają weryfikacji odczynami krętkowymi, ponieważ istnieje ryzyko uzyskania wyników fałszywie dodatnich, czego przyczyną mogą być: ciąża, odwodnienie, gruźlica, płonica, zawał serca.

Kiła test VDRL baner

Badania weryfikujące – swoiste odczyny krętkowe:

  • FTA, FTA-ABS,
  • TPHA (najczulszy),
  • EIA.

Testy swoiste są dodatnie od 2-4 tyg. od zakażenia. Wynik dodatni jest jednoznaczny z rozpoznaniem choroby i koniecznością wdrożenia leczenia pacjenta i jego/jej partnerów seksualnych.

kiła test TPHA baner

Inne badania laboratoryjne w kierunku kiły (syfilisu)

Badanie mikroskopowe preparatu w ciemnym polu widzenia z materiału pobranego z owrzodzenia oraz test molekularny (PCR) w celu stwierdzenia obecności DNA w próbce pacjenta są pewnym potwierdzeniem obecności krętków bladych, ale ze względu na ich ograniczenia (specjalny sprzęt, ograniczenie do wybranych materiałów, brak standaryzacji dla PCR) nie są rutynowo wykonywane.

Kiła (syfilis) u kobiet ciężarnych

Ciąża nie wpływa na zmianę przebiegu klinicznego kiły. Zakażenie w trakcie ciąży może prowadzić do poronienia, porodu przedwczesnego, obumarcia wewnątrzmacicznego lub zakażenia wrodzonego, którego następstwem mogą być poważne problemy zdrowotne dziecka ze zgonem włącznie.

Opieka prenatalna w Polsce obejmuje konieczność wykonania testu przesiewowego w kierunku kiły u każdej kobiety ciężarnej. Dodatni wynik testu przesiewowego musi być potwierdzony testem weryfikującym. W przypadku zdiagnozowania kiły u ciężarnej należy natychmiast podjąć leczenie i wykonać test w kierunku HIV. Terapii podlega również partner kobiety.

Leczenie kiły (syfilisu)

Kiła należy do chorób uleczalnych. W przypadku niepokojących objawów lub dodatnich wyników badań przesiewowych należy jak najwcześniej skontaktować się z lekarzem. Wyleczenie i całkowity powrót do zdrowia jest możliwy dzięki szybkiemu rozpoznaniu choroby i włączeniu terapii antybiotykami.

Skuteczność leczenia powinna być kontrolowana klinicznie i serologicznie z zastosowaniem niekrętkowego odczynu kardiolipinowego (VDRL ilościowo).

O prawidłowej odpowiedzi na leczenie świadczy ustąpienie objawów i co najmniej 4-krotne obniżenie miana odczynu kardiolipinowego w porównaniu z wartościami sprzed leczenia.

Profilaktyka kiły (syfilisu)

  • Stosowanie zabezpieczeń barierowych w trakcie uprawiania seksu (prezerwatywy)
  • Stały partner
  • Wykonywanie badań przesiewowych w ciąży
  • Wykonywanie badań laboratoryjnych przy podejrzeniu choroby (objawy kliniczne,  uwarunkowania epidemiologiczne)
  • Unikanie przygodnych stosunków seksualnych

Piśmiennictwo

  1. Ewa Wojdała – „Kiła” wyd. I; Czelej 2018
  2. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller –  Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  3. Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2022 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
  4. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.18.3.4.1.1.1. 
  5. Janusz Kubicki „Historia kiły” Puls Uczelni 2013, 7, 3: 37-39;

Zaparcie czynnościowe – problem współczesnych czasów

Agata Strukow
-
0
Zaparcie czynnościowe – problem współczesnych czasów

Artykuł został zaktualizowany 10.02.2025 r.

Spis treści

  1. Czym jest zaparcie?
  2. Skala bristolska – narzędzie pomocne w ocenie prawidłowości wypróżnień
  3. Zaparcie – jak sobie radzić? Dlaczego należy unikać leków przeczyszczających o działaniu drażniącym?
  4. Profilaktyka zaparć czynnościowych
  5. Inne przyczyny zaparć

Czym jest zaparcie?

Zaparcie jest objawem, który jest najczęściej rozumiany jako rzadkie oddawanie stolca. Może również łączyć się ze zwiększoną potrzebą parcia na stolec, poczuciem niepełnego wypróżnienia, zmniejszoną objętością lub masą stolca, problemem w zapoczątkowaniu defekacji (oddawaniu stolca).

Częstotliwość defekacji jest przedmiotem nieporozumień. Wiele osób sądzi, iż wypróżnienie musi występować co najmniej raz dziennie, dlatego nadużywają środków przeczyszczających. Tymczasem dla większości ludzi normą jest oddawanie stolca od trzech razy w ciągu dnia do trzech razy na tydzień. Tym samym zaparcie możemy rozpoznać, jeśli częstość wypróżnień jest rzadsza niż trzy razy w tygodniu, czyli ≤2 na tydzień.  Zaparcie ciężkie występuje, gdy liczba wypróżnień wynosi ≤2 miesięcznie.

Przyczyną zaparcia może być choroba organiczna lub zaburzenia czynnościowe. Zaparcie czynnościowe, czyli stan, w którym u pacjenta mającego problemy z wypróżnieniem nie stwierdza się żadnej choroby organicznej, jest najczęstszym źródłem problemu – 90% zaparć wywołana jest przyczynami czynnościowymi.

Przyczyny zaparć czynnościowych:

  • dieta – najważniejszym czynnikiem odpowiadającym za prawidłowe wypróżnianie jest dieta z odpowiednią ilością błonnika i płynów. Przeciętny Polak zjada 12-15 g błonnika dziennie, tymczasem wartości zalecane dla prawidłowej funkcji jelit to 25-30 g dziennie i 1,5-2 l płynów dziennie;
  • brak aktywności fizycznej – siedzący tryb życia sprzyja powstawaniu zaparć, regularne ćwiczenia również warunkują prawidłowe funkcje jelit;
  • stres, zmiana rytmu dobowego, hamowanie potrzeby wypróżnienia.

Zbyt małe spożycie błonnika i brak aktywności fizycznej przyczyniają się do zwolnienia motoryki jelit i wydłużenia pasażu jelitowego. Są to bardzo dobre warunki do zwiększenia ilości wchłanianej zwrotnie wody i tworzenia twardych, trudnych do wydalenia mas kałowych. W warunkach fizjologicznych rozciąganie ścian jelit i odbytnicy przez masy kałowe jest czynnikiem wywołującym parcie. Jeśli pacjent wstrzymuje odruch wypróżnienia (np. w podróży), następuje zmniejszenie wrażliwości na ten bodziec i wypróżnienie jest jeszcze trudniejsze. Wstrzymywanie defekacji przez dłuższy czas utrwala taki nieprawidłowy wzorzec.

Na zaparcia czynnościowe częściej cierpią kobiety i osoby po 65 r.ż., chociaż z powodu siedzącego trybu życia oraz nieprawidłowej diety, jest to objaw bardzo powszechny i występuje w każdym wieku.

pakiet zdrowe jelita baner

Skala bristolska – narzędzie pomocne w ocenie prawidłowości wypróżnień 

Wygląd i konsystencja kału jest ważną wskazówką diagnostyczną. Dlatego w roku 1997 została stworzona tzw. bristolska skala uformowania stolca, będąca naukową klasyfikacją ułatwiającą ocenę prawidłowości wypróżnień, czasu pasażu przez przewód pokarmowy, a w efekcie diagnostykę zaburzeń czynnościowych. Skala jest używana przez lekarzy, ale – dzięki użyciu dostępnego języka – jest pomocna również w kontakcie z pacjentami.

Bristolska skala uformowania stolca

Zaparcie

Typ I – stolec w formie trudnych do wydalenia grudek

Typ II – stolec o kształcie wydłużonym, grudkowaty

Prawidłowy stolec

Typ III – stolec wydłużony, o popękanej powierzchni

Typ IV – stolec wydłużony, powierzchnia gładka, konsystencja miękka

Prawidłowy stolec/biegunka

Typ V – miękkie, łatwo wydalane, oddzielone od siebie fragmenty stolca o gładkich krawędziach

Biegunka

Typ VI – stolec papkowaty, oddzielone od siebie fragmenty stolca o postrzępionych krawędziach

Typ VII – stolec o konsystencji wodnistej, bez elementów stałych

Zaparcie – jak sobie radzić? Dlaczego należy unikać leków przeczyszczających o działaniu drażniącym?

W przypadku wystąpienia zaparcia zazwyczaj pierwszą myślą pacjenta, a często również lekarza, jest zażycie leków przeczyszczających. Również farmaceuta w aptece takie leki często poleca jako działanie pierwszego rzutu. Nie jest to jednak postępowanie optymalne, może być szkodliwe dla pacjenta. Szeroko stosowane środki – kora kruszyny, korzeń lukrecji, korzeń rzewienia, aloes, olej rycynowy, bisakodyl, czopki glicerynowe – często postrzegane jako nieszkodliwe środki ziołowe, mają działanie drażniące, zwiększają wydalanie wody i elektrolitów z organizmu i wzmagają perystaltykę jelit. Ich długotrwałe stosowanie prowadzi do atonii jelit, czyli zjawiska polegającego na utracie zdolności mięśniówki gładkiej przewodu pokarmowego do prawidłowego skurczu. Efektem takiego działania może być niedrożność jelit.

Lekiem pierwszego wyboru w przypadku zaparć powinien być glikol polietylenowy (PEG), lek z grupy makrogoli. Są to polimery tlenku etylenu, które wiążą wodę i nie wchłaniają się w przewodzie pokarmowym. Mechanizm działania makrogoli związany jest z ich aktywnością osmotyczną. Powodują napływ wody do jelita, a w efekcie upłynnienie lub rozluźnienie mas kałowych. Glikol polietylenowy cechuje skuteczność i bezpieczeństwo stosowania.

Profilaktyka zaparć czynnościowych

W przypadku zaparć czynnościowych elementem kluczowym jest dieta oraz aktywność fizyczna.

Prawidłowa dieta:

  • płyny – woda, kompoty, soki owocowe niesłodzone;
  • błonnik – babka płesznik, warzywa, owoce, ciemne pieczywo – zatrzymuje wodę w świetle jelita, formuje masy kałowe, poprzez wypełnienie jelita pobudza perystaltykę. Przeciętna dieta zawiera ok. 10 – 15 g błonnika dziennie, a powinna zawierać 25-30 g;
  • suszone śliwki, morele, rodzynki, daktyle, figi, nasiona lnu – zatrzymywanie wody;
  • jogurty, kefiry, maślanki.

Podkreślić należy, iż w przypadku błonnika efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu kilku dni, lub nawet tygodniu. Dlatego nie należy się zniechęcać, jeśli rezultatu nie będzie od razu. W profilaktyce zaparć zastosowanie znajduje tylko błonnik rozpuszczalny, np. babka płesznik, babka jajowata, arabinogalaktan. Spożywanie błonnika ma sens tylko wówczas, gdy pijemy dostateczną ilość płynów, dlatego lepszym rozwiązaniem jest błonnik w postaci proszku dodawany do wody, niż błonnik w postaci tabletek.

błonnik na zaparcia

Rekomendowana aktywność fizyczna to umiarkowany ruch, nawet codzienne spacery są profilaktyką zaparć czynnościowych.

>>> Przeczytaj też: Błonnik pokarmowy – co to jest, jakie pełni funkcje? Źródła błonnika w diecie

Inne przyczyny zaparć

Zaparcie jest objawem, który może również wynikać z istnienia przyczyny organicznej lub z powodu zespołu jelita drażliwego. Jak diagnozować ZJD piszemy szerzej TUTAJ.

Pozostałe przyczyny:

  • dysbioza – IMO;
  • choroby powodujące przewężenia jelit i utrudniające pasaż – uchyłkowatość jelit, nowotwory jelit, nieswoiste choroby zapalne jelit, choroby odbytu, guzy jajnika, guzy macicy;
  • choroby obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego utrudniające motorykę jelit – stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona, choroba Hirschprunga, neuropatia (np. cukrzycowa);
  • endometrioza;
  • zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne – cukrzyca, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki, nadczynność przytarczyc, hiperkalcemia, hipokaliemia;
  • choroby tkanki łącznej – twardzina układowa.
sibo test wodorowo-metanowy baner

Przyczyną zaparć mogą być również zażywane przewlekle leki:

  • niesteroidowe leki przeciwzapalne,
  • preparaty żelaza i wapnia,
  • przeciwnadciśnieniowe – moczopędne, blokery kanału wapniowego, β-blokery,
  • stosowane w chorobie Parkinsona i padaczkach.

Piśmiennictwo

  1. https://www.mp.pl/interna/image/B16.016_7974.
  2. Wykład prof. Grażyny Rydzewskiej, XVI Kongres Top Medical Trends 2023, Poznań.

Paracetamol – najbezpieczniejszy lek świata?

Magdalena Obrzut
-
0
Paracetamol – najbezpieczniejszy lek świata?

Spis treści

  1. Co to jest paracetamol?
  2. Rekomendowane dawki paracetamolu
  3. Najbezpieczniejszy lek świata – paracetamol?
  4. Grupy pacjentów, dla których paracetamol może być szczególnie niebezpieczny
  5. Paracetamol a alkohol – szczególnie niebezpieczne połączenie

Paracetamol, czyli inaczej N-acetylo-p-aminofenon to znany i powszechnie stosowany lek o działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. W odróżnieniu od leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (jak np. ibuprofen czy aspiryna) nie wykazuje praktycznie żadnego działania przeciwzapalnego, a także nie wpływa na krzepnięcie krwi.

Utarło się przekonanie, że paracetamol jest lekiem niezwykle bezpiecznym, niewywołującym działań niepożądanych i niewchodzącym w interakcje. Czy rzeczywiście jest to prawda?

Co to jest paracetamol?

Paracetamol to najczęściej stosowany lek o działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Na szeroką skalę wykorzystywany do leczenia bólu o różnym stopniu nasilenia i różnym pochodzeniu. Stosowany również w preparatach złożony łagodzących objawy grypy czy przeziębienia, łączony wówczas z fenylefryną, pseudoefedryną, kofeiną, dekstrometorfanem, kodeiną, fenyraminą czy witaminą C. Wszystkie te połączenia dostępne są jako preparaty OTC, czyli bez recepty.

Rekomendowane dawki paracetamolu

Za maksymalną dawkę dobową paracetamolu uważa się 4000 mg w przypadku pacjentów stosujących lek okazjonalnie i 2500 mg u pacjentów stosujących lek przewlekle.

Należy jednak pamiętać, że pacjenci dorośli nie powinni stosować więcej niż 1000 mg jednorazowo – 1000 mg, czyli nie więcej niż dwie standardowe tabletki paracetamolu na raz.

Istnieje wiele schematów stosowania leków zawierających paracetamol np.:

  • 300 – 500 mg co 3h,
  • 300 – 600 mg co 4h,
  • 500 – 1000 mg co 6h.

Najbezpieczniejszy lek świata – paracetamol?

Paracetamol uznawany jest za jeden z najbezpieczniejszych leków świata. Zalecany między innym jako środek bezpieczny do doraźnego stosowania w bólach różnego pochodzenia u kobiet w ciąży i karmiących, u niemowląt od 3 miesiąca życia (w syropach dostępnych bez recepty). Bezpiecznie mogą go stosować również astmatycy (w odróżnieniu od aspiryny), pacjenci z chorobą wrzodową, zaburzeniami krzepnięcia krwi, uczuleniem na leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Bardzo rzadko wywołuje skutki uboczne, do najczęściej opisywanych należą:

  • alergia objawiająca się pokrzywką, wysypką, świądem,
  • nudności i wymioty,
  • uszkodzenia wątroby,
  • zaburzenia układu krwiotwórczego.

Należy jednak pamiętać, że każdy kij ma dwa końce a sformułowanie „tylko dawka czyni truciznę” w przypadku paracetamolu wydaje się niezwykle adekwatne.

paracetamol skutki uboczne infografika

Bardzo dobrze poznany jest hepatotoksyczny mechanizm działania paracetamolu.

Co to dokładnie znaczy?

Jak każdy lek również paracetamol powinien być stosowany w dawkach terapeutycznych, przekroczenie zalecanej dawki nawet jednorazowe może prowadzić do nieodwracalnych zmian – przede wszystkim trwałego uszkodzenia wątroby (wspomniana hepatotoksyczność).

Przy przyjęciu 2-krotnie większej dawki prawdopodobieństwo uszkodzenia wątroby wynosi 50%. Dawka 500 mg/kg (30 g lub 60 tabletek u osoby o masie ciała 60 kg) niemal na pewno będzie powodowało zagrażające życiu uszkodzenie wątroby.

Dlaczego tak się dzieje? Hepatotoksyczność paracetamolu wynika z toksycznego działania jego metabolitu, N-acetylo-p-benzochinonu (NAPQI). Standardowo podlega on zmetabolizowaniu poprzez sprzężenie z glutationem, jednak przedawkowanie paracetamolu prowadzi do wyczerpania ustrojowych zapasów glutationu, a co za tym idzie, toksycznego działania NAPQI na komórki miąższu wątroby, a tym samym śmierci hepatocytów.

Tzw. odtrutką na przedawkowanie paracetamolu jest prekursor glutationu, N-acetylocysteina.

Grupy pacjentów, dla których paracetamol może być szczególnie niebezpieczny

Przez wiele lat paracetamol był uznawany za lek odpowiedzialny za ostrą niewydolność wątrobową. Aktualnie szacuje się, że ok. 9% ostrej niewydolności wątroby spowodowane jest  przedawkowaniem paracetamolu. Odwracając jednak sytuację. Istniejąca choroba wątroby zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby związanego ze stosowaniem paracetamolu. Stąd też pacjenci z chorobami wątroby, w tym niewydolnością wątroby przed zastosowaniem paracetamolu powinni skonsultować się z lekarzem i monitorować czynność tego narządu wykonując niezbędne badania laboratoryjne.

Podobną grupą pacjentów, u których stosowanie paracetamolu zalecane powinno być po konsultacji z lekarzem, są osoby z niewydolnością nerek.

pakiet wątrobowy baner

Przeczytaj też: Wybrane markery uszkodzenia wątroby i dróg żółciowych

Paracetamol a alkohol – szczególnie niebezpieczne połączenie

U osób przewlekle nadużywających alkoholu oraz z chorobą alkoholową, które jednocześnie stosują wysokie dawki paracetamolu, dochodzi do aktywacja enzymów przekształcających lek do hepatotoksycznych metabolitów.

Dlaczego? Regularne spożywanie alkoholu podnosi poziom aktywnego enzymu, powodując tym samym wzrost stężenia NAPQI ponad poziom, z którym grupy sulfhydrylowe glutationu wątrobowego są w stanie sobie poradzić. W kolejnych etapach aktywny NAPQI łącząc się z hepatocytami, powoduje ich martwicę. Jak duża ona będzie, zależy od dawki paracetamolu oraz czasu spożycia etanolu.

paracetamol we krwi baner

Warte ponownego powtórzenia jest sformułowanie, że tylko dawka czyni truciznę. Każdy lek, nawet ten pozornie najbezpieczniejszy, może stanowić dla nas realne zagrożenie, jeśli stosujemy go w nieadekwatnej dawce czy nie zgodnie ze wskazaniami. Dlatego pamiętajmy o mądrym stosowaniu naszych leków, zwracajmy uwagę na to jak, kiedy i z czym je stosować – w końcu chodzi o nasze zdrowie.

Piśmiennictwo

  1. TWYCROSS, Robert, et al. Nowości terapeutyczne Międzynarodowego Centrum Opieki Paliatywnej w Oksfordzie, Seminarium Terapeutyczne Eynsham Hall, Oxfordshire, czerwiec 1999. Polska Medycyna Paliatywna, 2002, 1.1.
  2. STOPIŃSKI, Marek; MROZIŃSKA, Maria. Paracetamol (acetaminofen)-dawki skuteczne i bezpieczne. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, 2003, 6.2: 88-95.
  3. SŁABY, Mateusz, et al. „Tylko dawka czyni truciznę”–czyli bezpieczeństwo stosowania paracetamolu. Farm Pol, 2019, 75.7: 389-395.
  4. KORZENIOWSKA, Katarzyna, et al. Bezpieczeństwo stosowania paracetamolu The safety of paracetamol use.
  5. ŻUKOWSKI, Maciej; KOTFIS, Katarzyna. Bezpieczeństwo stosowania metamizolu i paracetamolu w leczeniu bólu ostrego. Anestezjologia i Intensywna Terapia, 2009, 3.
  6. SKIBIŃSKI, Przemysław. Paracetamol–wilk w owczej skórze?. Postępy farmacji, 2011, 1: 9-14.
  7. Owsianik D, Mach-Lichota E, Wojtaszek M. Toksyczne uszkodzenia wątroby u pacjenta zatrutego paracetamolem i nadużywającego alkohol etylowy. Prz Med Uniw Rzesz Inst Leków 2014, 1: 107-114.
  8. JOŚKO-OCHOJSKA, Jadwiga; SPANDEL, Leszek; BRUS, Ryszard. Interakcje alkoholu i dymu Tytoniowego z lekami–wiedza potrzebna na co dzień. Hygeia Public Health, 2015, 50.3: 474-481.
  9. KUJAWSKA, MAŁGORZATA; MURIAS, MAREK. Paracetamol–etanol–złożona interakcja. Adv Clin Exp Med, 2004, 13.3: 497-501.
Page 95 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...949596...124Strona 95 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.