Strona główna Blog Strona 29

Dieta przy Hashimoto. Przykładowy jadłospis i przepisy, produkty zakazane

Dieta jest najważniejszym elementem terapii w przypadku AZT – autoimmunologicznego zapalenia tarczycy typu Hashimoto. Zapalenia Hashimoto nie można wyleczyć, ale z pomocą diety można wpłynąć na spowolnienie lub zahamowanie procesów zapalnych w gruczole tarczowym. Należy podkreślić, że w profilaktyce chorób tarczycy niezwykle ważna jest normalizacja masy ciała i zmiana stylu życia.

Z niniejszego artykułu dowiemy się jakie są najważniejsze zasady diety w chorobie Hashimoto. Co wolno jeść przy Hashimoto, a jakie produkty są zakazane?

Spis treści:

  1. Jaką stosować dietę w Hashimoto? Zasady diety
  2. Dieta przy Hashimoto – produkty dozwolone
  3. Produkty zakazane w diecie przy Hashimoto
  4. Przykładowy jadłospis diety w Hashimoto
  5. Podsumowanie

 
Jaką stosować dietę w Hashimoto? Zasady diety

Dieta w zapaleniu Hashimoto powinna być dobrze zbilansowana i dostarczać organizmowi wszystkich niezbędnych składników odżywczych. Duże znaczenie mają witaminy i minerały, które wspierają pracę tarczycy i produkcję hormonów tarczycy (jod, selen, żelazo, cynk i witamina D).

pakiet hashimoto

Ważne jest także, aby dieta była bogata w pełnowartościowe białko, tłuszcze roślinne, węglowodany złożone. W diecie należy ograniczyć spożywanie cukrów prostych, wielonasyconych kwasów tłuszczowych oraz żywności wysoko przetworzonej.
 
>> Dowiedz się więcej: Objawy niedoczynności tarczycy – maski Hashimoto
 
Zasady diety i prawidłowego stylu życia przy AZT Hashimoto:

  • powinna obejmować dążenie do uzyskania BMI w przedziale 18,5-25 kg/m2.
  • tempo utraty masy ciała powinno być dostosowane do możliwości i stanu zdrowia indywidualnego pacjenta, zalecany spadek wagi powinien wahać się pomiędzy 0,5-1 kg/tydzień.
  • u osób z prawidłową masą ciała zmiany nawyków żywieniowych powinny opierać się na zasadach prawidłowego żywienia osób zdrowych, bilansowanie posiłków w oparciu o Talerz Zdrowego Żywienia, zaleca się:
    • spożywanie 4-5 posiłków w ciągu doby,
    • w regularnych odstępach czasu co 3-4 godziny, zapobiega to obniżaniu tempa przemiany materii, zwłaszcza przy współwystępującej niedoczynności tarczycy.
    • pierwszy posiłek warto zjeść w ciągu 1 godzin od wstania z łóżka, ostatni na około 3 godziny przed snem. Natomiast osoby przyjmujące lek lewotyroksynę powinny zachować przerwę między przyjęciem leku na czczo, a śniadaniem w przedziale 30-45 minut. Należy pamiętać, że na ograniczenie wchłaniania leku wpływają: kawa, sok grejpfrutowy oraz produkty sojowe.
  • właściwa podaż błonnika pokarmowego wspiera proces redukcji masy ciała, korzystnie wpływa na perystaltykę jelit. Dieta powinna zawierać pełnoziarniste produkty zbożowe, płatki/otręby – np. owsiane, żytnie, orzechy i nasiona chia czy babka płesznik.
  • białko jest kluczowym makroskładnikiem diety wspierającym funkcjonowanie hormonów tarczycy zbyt mała podaż białka w diecie wpływa hamująco na ich wydzielanie, szczególnie na TSH lub na zmniejszenie stężenia FT3
  • białko sprzyja redukcji masy ciała, powoduje najwyższą termogenezę (proces związany z okresowym wzrostem natężenia przemiany materii) oraz zwiększa uczucie sytości po jedzeniu.
    • w AZT typu Hashimoto istotne jest spożywanie produktów białkowych pochodzenia zwierzęcego:
      • chudego mięsa drobiu i cielęciny
      • ryb morskich oraz owoców morza
      • jaj
      • mleka i przetworów mlecznych bogactwo aminokwasów
      • spożywanie bogatych w tyrozynę produktów roślinnych – sojowych. Produkty roślinne to źródła białka, które mogą stanowić cenne uzupełnienie diety.
      • Ważne – spożywanie pełnowartościowego białka może również przyczynić się do zahamowania procesu wypadania włosów, co jest częstym objawem choroby. W uzasadnionych przypadkach u pacjentów zaleca się zwiększenie jego udziału nawet do 25% energii z diety.
  • tłuszcze – WNKT – wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 (omega-3), wpływają na regulację:
    • procesów zapalnych w gruczole tarczowym
    • mogą zwiększać syntezę hormonów tarczycy
    • łagodzić objawy skórne choroby Hashimoto
  • z codziennej diety chorego na zapalenie Hashimoto eliminujemy produkty bogate w NKT:
    • tłuste mięsa,
    • pełnotłusty nabiał, masło
  • zamieniamy je na produkty bogate w kwasy tłuszczowe omega 3:
    • tłuste ryby – łososia, halibut, makrela, śledzie,
    • orzechy, nasiona i pestki dyni czy słonecznika,
    • awokado, olej rzepakowy czy oliwa z oliwek
  • witaminy – szczególnie zalecane w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy sąwitaminy A, C, D i E.Przykłady produktów będących źródłem witamin A, C, D i E zostały przedstawione w poniższej tabeli.
Dieta przy Hashimoto tabela 1
Tabela 1. Występowanie wybranych witamin w żywności
  • składniki mineralne – jod, selen, żelazo i cynk są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy;
    • przykłady produktów będących źródłem selenu, jodu, cynku i żelaza zostały przedstawione w poniższej tabeli.
Dieta przy Hashimoto tabela 2
Tabela 2. Występowanie wybranych składników mineralnych w żywności

Niektóre badania wykazują, że u chorych z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy typu Hashimoto istnieje większe ryzyko wystąpienia choroby trzewnej. Odpowiednie modyfikacje diety wprowadza się dopiero po zdiagnozowaniu nietolerancji czy alergii na gluten lub celiakii.

Wprowadzenie diety bezglutenowej w zapaleniu Hashimoto tylko profilaktycznie jest bezzasadne. Nie powinno się także ograniczać w diecie spożycia nabiału czy laktozy bez konkretnych wskazań. Nie ma jednoznacznych dowodów naukowych na korzyści płynące z wprowadzania diety bezmlecznej u wszystkich pacjentów z zapaleniem Hashimoto.

>> Przeczytaj też: Objawy choroby Hashimoto – skórne, kardiologiczne, psychiczne,  neurologiczne. Nietypowe objawy Hashimoto

Dieta przy Hashimoto – produkty dozwolone

Zalecane produkty żywieniowe u chorych z zapaleniem Hashimoto:

  • warzywa zielone bogate w antyoksydanty:
    • jarmuż, szpinak,
    • natka pietruszki
    • papryka czerwona
    • marchew
    • dynia
    • brokuł, brukselka w ograniczonych ilościach
  • owoce – owoce jagodowe:
    • maliny, jagody, borówki, jeżyny, poziomki,
    • jabłka, kiwi, porzeczki, pomarańcze, ananas,
    • awokado – bogate w zdrowe tłuszcze
  • pełnoziarniste produkty zbożowe:
    • pieczywo razowe, pełnoziarniste
    • brązowy ryż, komosa ryżowa,
  • chude mięso:
    • drób – kurczak, indyk
    • cielęcina
  • ryby morskie:
    • łosoś,
    • halibut,
    • śledzie,
    • makrela
  • jaja
  • rośliny strączkowe:
    • soczewica, ciecierzyca, fasola
  • zdrowe tłuszcze roślinne:
    • oliwa z oliwek, olej rzepakowy,
    • awokado
    • orzechy
  • nabiał o obniżonej zawartości tłuszczu
  • napoje:
    • woda
    • owocowa i zielona herbata
    • napary ziołowe
    • kawa w małych ilościach

Produkty zakazane w diecie przy Hashimoto

Produkty zakazane w diecie, u chorych na Hashimoto:

  • żywność wysokoprzetworzona:
    • żywność typu fast-food
    • dania typu instant
    • gotowe do spożycia sosy i dressingi
    • słodycze – ciasta, ciastka, lody, desery mleczne, słodzone płatki śniadaniowe
    • słone przekąski – paluszki, krakersy
  • przetwory mięsne jak parówki, kiełbasy, bekon
  • słodkie napoje niegazowane, napoje gazowane, energetyki
  • warzywa kapustne: kalafior, brokuł, brukselka stosowane w diecie nadmiarze ze względu na związki wolotwórcze
  • przetwory mięsne jak parówki, kiełbasy, bekon
  • alkohol
  • kofeina
  • tłuszcze trans i nasycone kwasy tłuszczowe (pochodzenia zwierzęcego)

Wolotwórcze działanie żywności – właściwości goitrogenne inaczej wolotwórcze, mogą wykazywać:

  • izoflawonoidy zawarte w nasionach soi;
  • tioglikozydy zawarte w warzywach kapustnych – kapuście, kalarepie, brokułach, kalafiorze;
  • siarkocyjanki, rodanki i glikozydy cyjanowe – zawarte głównie w orzechach arachidowych.

Dlatego w warunkach niedoboru jodu przy jednoczesnym dużym spożyciu substancji goitrogennych z pożywieniem może dojść do tworzenia się wola. A to sprzyja rozwojowi chorób tarczycy. Należy wówczas zadbać o takie skomponowanie diety, aby kontrolować ilość i jakość spożycia warzyw krzyżowych oraz soi.

Maksymalne spożycie produktów wolotwórczych w diecie to 3-4 porcje tygodniowo w formie ugotowanej lub przygotowanej na parze. Codzienny jadłospis powinien być bogaty w produkty spożywcze zawierające jod – mięso białych ryb morskich (dorsz, mintaj, makrela, flądra), owoce morza, algi, zboża czy drożdże.

pakiet suplementacja w chorobach tarczycy

Przykładowy jadłospis diety w Hashimoto

  • I śniadanie

Sałatka z tuńczyka ze słoiczka w oliwie, jajka, sałata dowolny rodzaj, ogórek kiszony. Wszystko rozdrabniamy i mieszamy z jogurtem naturalnym 2%. Podajemy z pieczywem pełnoziarnistym.

  • II śniadanie

Płatki owsiane z owocami jagody i maliny (mogą być z mrożonki). Do tego mleko roślinne migdałowe. Uprażone pestki dyni i nasiona babki płesznik (jajowatej).

  • Obiad

Gulasz drobiowy (indyk/kurczak) z mieszanką warzywną (marchew, cukinia, pietruszka).

Podane z kaszą jaglaną ugotowaną al dente.

  • Podwieczorek

Carpaccio z pieczonego buraka.

  • Kolacja

Wrap posmarowany pastą z hummusu, do tego chuda wędlina drobiowa, garść rukoli, papryka czerwona pokrojona w słupki i posiekana natka z pietruszki.

Podsumowanie

W zapaleniu Hashimoto dieta odgrywa kluczową rolę w łagodzeniu objawów i wspomaganiu leczenia. Jadłospis powinien opierać się na pełnowartościowych, jak najmniej przetworzonych produktach, z ograniczeniem żywności przetworzonej oraz powodującej powstawanie wola.

Regularna aktywność fizyczna, dbałość o higienę snu i radzenie sobie ze stresem powinny towarzyszyć nam każdego dnia. Edukacja żywieniowa w profilaktyce chorób tarczycy powinna odgrywać kluczową rolę.

Nieprawidłowe nawyki żywieniowe, takie jak stosowanie bardzo niskokalorycznych diet czy niedobory białka i kluczowych dla funkcjonowania tarczycy witamin i składników mineralnych, mogą przyczynić się do wywołania lub pogłębienia procesu chorobowego.

Zmiana sposobu żywienia jest więc niezbędnym elementem poprawy lub zachowania zdrowia na wiele lat.


Bibliografia

  1. Lachowicz K., Stachoń M., Pałkowska-Goździk E., Lange E.: Fizjologiczne aspekty postępowania dietetycznego w chorobie Hashimoto. Kosmos 2019, 68(2), 201-214.
  2. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.): Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. NIZP-PZH, Warszawa, 2020
  3. Ihnatowicz P., Drywień M., Wątor P., Wojsiat J.: The importance of nutritional factors and dietary management of Hashimoto’s thyroiditis. Annals of Agricultural and Environmental Medicine 2020; 27(2): 184-193.
  4. Jurczak R.: Istotne składniki odżywcze w diecie osób z chorobą Hashimoto. Acta Salutem Scientiae 2019, 1, 27-41.
  5. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej. “AZT typu Hashimoto – profilaktyka żywieniowa i wsparcie dietą w chorobie”, część 2, Autor mgr Anna Krzemińska.

Anty-GAD – co oznacza wysoki poziom przeciwciał anty-GAD?

Przeciwciała anty-GAD (przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego) odgrywają istotną rolę w diagnozowaniu chorób autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1 czy zespół sztywności uogólnionej. Badanie ich stężenia może pomóc w wykryciu nieprawidłowości w układzie odpornościowym oraz we wczesnym rozpoznaniu schorzeń. W tym artykule omówimy, czym są przeciwciała anty-GAD, kiedy warto wykonać badanie, jak interpretować wyniki oraz jakie kroki podjąć w przypadku ich podwyższonego poziomu.

Spis treści:

  1. Czym są przeciwciała anty-GAD?
  2. Badanie anty-GAD: kiedy wykonać?
  3. Badanie na przeciwciała anty-GAD: interpretacja wyników
  4. Jak przygotować się do badania anty-GAD?
  5. Czy można obniżyć poziom przeciwciał anty-GAD?

Czym są przeciwciała anty-GAD?

Przeciwciała anty-GAD to specyficzne białka wytwarzane przez układ odpornościowy, które atakują enzym dekarboksylazę kwasu glutaminowego (GAD). Enzym ten jest kluczowy w procesie produkcji neuroprzekaźnika GABA, który odpowiada za regulację pobudliwości neuronów w układzie nerwowym.

W normalnych warunkach układ odpornościowy nie powinien atakować własnych tkanek ani enzymów. Jednak w chorobach autoimmunologicznych dochodzi do błędnego rozpoznania, co prowadzi do produkcji przeciwciał anty-GAD. Obecność tych przeciwciał wskazuje na aktywację procesów autoimmunologicznych, które mogą uszkadzać komórki organizmu.

>> Sprawdź: Choroby autoimmunologiczne – czym są? Objawy, diagnostyka i leczenie

Badanie anty-GAD: kiedy wykonać?

Badanie poziomu przeciwciał anty-GAD zaleca się przede wszystkim osobom, u których występują objawy sugerujące choroby autoimmunologiczne. W przypadku cukrzycy typu 1 mogą to być:

Objawy neurologiczne, takie jak

  • postępująca sztywność mięśni,
  • bolesne skurcze,
  • problemy z koordynacją ruchową,
  • trudności w chodzeniu

mogą wskazywać na zespół sztywności uogólnionej.

Badanie przeciwciał GADA

Inne symptomy, mogące skłaniać do wykonania badania, to niepokojące objawy ze strony układu nerwowego, takie jak drżenia, osłabienie mięśni lub zaburzenia czucia. Mogą one sugerować autoimmunologiczne zapalenie mózgu. W przypadku podejrzenia współistnienia chorób autoimmunologicznych, np. choroby Hashimoto, celiakii czyzespołu Sjögrena, badanie anty-GAD również może być pomocne w postawieniu kompleksowej diagnozy.

Jeśli obserwujesz u siebie któreś z wymienionych objawów, warto skonsultować się z lekarzem i rozważyć wykonanie tego badania.

>> To może Cię zainteresować: Choroby tarczycy i ich diagnostyka

Badanie na przeciwciała anty-GAD: interpretacja wyników

Wyniki badania przeciwciał anty-GAD przedstawiane są w jednostkach IU/ml, a ich interpretacja zależy od zakresów referencyjnych stosowanych w danym laboratorium. Poziom przeciwciał zazwyczaj klasyfikuje się jako:

  • prawidłowy: brak lub niski poziom przeciwciał.
  • podwyższony: może sugerować obecność procesu autoimmunologicznego.

Wynik powinien być zawsze oceniany w kontekście objawów klinicznych pacjenta i innych badań diagnostycznych.

Podwyższony wynik przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego – co oznacza?

Podwyższone stężenie przeciwciał anty-GAD wskazuje na aktywność układu odpornościowego skierowaną przeciwko własnym tkankom. Znaczenie takiego wyniku może być różne, w zależności od kontekstu klinicznego:

  • cukrzyca typu 1: przeciwciała anty-GAD są jednym z pierwszych markerów pojawiających się przed rozwinięciem pełnoobjawowej choroby. Mogą być wykrywane nawet wiele lat przed pojawieniem się problemów z kontrolą glikemii.
  • zespół sztywności uogólnionej: wysoki poziom anty-GAD jest charakterystyczny dla tej rzadkiej choroby neurologicznej, co ułatwia jej rozpoznanie.
  • ryzyko innych chorób autoimmunologicznych: obecność przeciwciał anty-GAD może sygnalizować większe ryzyko rozwoju innych schorzeń autoimmunologicznych.

W przypadku wykrycia podwyższonego poziomu przeciwciał konieczna jest dalsza diagnostyka oraz konsultacja z lekarzem specjalistą, np. endokrynologiem, diabetologiem lub neurologiem, w zależności od objawów.

Jak przygotować się do badania anty-GAD?

Badanie anty-GAD polega na pobraniu próbki krwi żylnej i nie wymaga specjalnego przygotowania. Wykonanie oznaczenia nie wymaga bycia na czczo.

>> Przeczytaj także: Jak prawidłowo przygotować się do badań laboratoryjnych?

Czy można obniżyć poziom przeciwciał anty-GAD?

Obniżenie poziomu przeciwciał anty-GAD jest trudne, ponieważ ich obecność jest efektem autoimmunologicznego ataku układu odpornościowego. Jednak odpowiednie leczenie i zarządzanie chorobą podstawową mogą pomóc w kontrolowaniu skutków działania przeciwciał.

  • Leczenie cukrzycy typu 1: właściwa insulinoterapia oraz monitorowanie poziomu glukozy we krwi są kluczowe dla minimalizowania skutków autoimmunologicznego zniszczenia komórek trzustki.
  • Terapia zespołu sztywności uogólnionej: stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak kortykosteroidy, oraz leki zmniejszające objawy neurologiczne, np. diazepam.
  • Wsparcie układu odpornościowego: zdrowa dieta, regularna aktywność fizyczna oraz unikanie stresu mogą wspierać ogólne funkcjonowanie organizmu i zmniejszać nasilenie procesów autoimmunologicznych.

W przypadku chorób autoimmunologicznych kluczowa jest ścisła współpraca z lekarzem, który może dostosować leczenie do indywidualnych potrzeb pacjenta.

Przeciwciała anty-GAD są ważnym markerem diagnostycznym w chorobach autoimmunologicznych takich jak cukrzyca typu 1 czy zespół sztywności uogólnionej. Podwyższone stężenie przeciwciał wymaga dalszej diagnostyki i wnikliwej oceny klinicznej. Choć nie ma prostego sposobu na ich obniżenie, właściwe leczenie i zarządzanie chorobą mogą znacząco poprawić jakość życia pacjentów.

Jeśli zauważysz u siebie objawy mogące wskazywać na choroby autoimmunologiczne, skonsultuj się z lekarzem i rozważ wykonanie badania anty-GAD. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie są kluczowe dla skutecznego zarządzania zdrowiem.


Bibliografia

  1. Wenzlau JM i wsp. GAD autoantibodies in autoimmune diabetes and other autoimmune diseases. Current Diabetes Reports, 2011.
  2. Graus F i wsp. GAD antibodies in neurological disorders – insights and challenges. Nat Rev Neurol. 2020
  3. Dalakas MC. Stiff-person Syndrome and GAD Antibody-spectrum Disorders: GABAergic Neuronal Excitability, Immunopathogenesis and Update on Antibody Therapies. Neurotherapeutics. 2022
  4. Rai VR i wsp. Celiac And Autoimmune Thyroid Disease In Patients With Anti-Gad Positive Type-1 Diabetes Mellitus. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2023
  5. Karavanaki K i wsp. Screening for associated autoimmunity in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus (T1DM). Horm Res. 2009

Objawy raka trzustki. Przyczyny, diagnostyka, leczenie nowotworu

Rak trzustki według polskich statystyk stanowi około 2 do 3% wszystkich świeżo rozpoznanych schorzeń nowotworowych w naszym kraju. W populacji męskiej jest to 6, a w populacji żeńskiej 7 przyczyna zgonu z powodu nowotworów. Pod względem statystyk odnośnie zapadalności, nowotwór ten stanowi 9 pozycję wśród mężczyzn, 10 wśród kobiet. Częstość zachorowania związana jest z płcią i rośnie wraz z wiekiem. Co roku w Polsce pojawia się ponad 3500 nowych rozpoznań choroby.

Zachorowalność na raka trzustki znajduje się obecnie na 12 miejscu na świecie, z ponad 510 tysiącami nowych zachorowań rocznie. Rak trzustki według statystyk światowych (Global Cancer Observation 2022) znajduje się na 6 miejscu wśród głównych przyczyn zgonów z powodu chorób nowotworowych z prawie 470 tysiącami nowych przypadków w ciągu roku.

Spis treści:

  1. Przyczyny raka trzustki
  2. Nowotwór trzustki – jakie daje objawy?
  3. Rak trzustki – jakie badania wykonać?
  4. Leczenie raka trzustki
  5. Podsumowanie

Przyczyny raka trzustki

Istnieje wiele poznanych czynników mogących sprzyjać rozwojowi nowotworu trzustki w przyszłości. Są to m.in.:

  • nikotynizm;
  • zaburzenia masy ciała (nadwaga, otyłość), bogatokaloryczna dieta, dieta z uwzględnieniem tłuszczy zwierzęcych, z ograniczeniem błonnika pokarmowego i warzyw, ograniczona aktywność fizyczna;
  • przebyte przewlekłe zapalenie trzustki (ponad 20-krotnie zwiększa ryzyko nowotworu);
  • zakażenia m.in. Helicobacter pylori, wirusem HBV, HCV;
  • choroby przyzębia;
  • cukrzyca (głównie świeżo rozpoznana powyżej 50 roku życia- może być jednym z objawów nowotworu);
  • genetyczne obciążenie (genetyczne zespoły nowotworowe jak rak piersi lub jajnikamutacje w zakresie genów BRCA1 lub BRCA2, zespół Peutza- Jeghersa, zespół rodzinnej polipowatości jelita grubego, rodzinny rak trzustki, dziedziczne zapalenie trzustki, zespół rodzinnego występowania znamion atypowych i czerniaka);
  • grupa krwi inna niż 0;
  • ekspozycja zawodowa na metale ciężkie (np. nikiel i chrom) i związki organiczne (np. chlorobenzen).

Na wskutek procesu nowotworowego w przebiegu raka trzustki może dojść do mutacji genów takich jak: KRAS, p53, p16., które mają wpływ na rozwój neoplazji śródnabłonkowej i raka trzustki.

Pod względem budowy histologicznej rozróżnia się kilka typów nowotworu trzustki:

  • postać przewodową (stanowiącą około 80% wszystkich typów nowotworu);
  • zrazikową;
  • pseudobrodawkowatą;
  • nowotwór neuroendokrynny (około 3-5%).

Nowotwór trzustki – jakie daje objawy?

We wczesnym stadium choroba przebiega bezobjawowo. W chwili pełnoobjawowości pojawia się m.in. ból w nadbrzuszu promieniujący do pleców i okolicy lędźwiowej kręgosłupa, postępujący spadek masy ciała jako efekt zmniejszonego apetytu, zaburzeń wchłaniania i trawienia, zażółcenie powłok skórnych jako konsekwencja zamknięcia przewodu żółciowego wspólnego przez  naciek nowotworowy.

Nowotwór w ponad 60% zlokalizowany jest w głowie trzustki. Do innych schorzeń mogących być sygnałami choroby zaliczamy cukrzycę, ostre zapalenie trzustki, osłabienie, zakrzepicę żył głębokich.

Wśród zgłaszanych dolegliwości, z którymi możemy mieć do czynienia przy podejrzeniu procesu nowotworowego, zaliczyć można m.in. szybkie uczucie sytości, mdłości i wymioty, odbarwione stolce i ciemną barwę moczu, postępujący świąd skóry.

>> Przeczytaj także: Ból trzustki – jakie mogą być przyczyny, gdzie lokalizuje się ból, jak postępować?

Rak trzustki – objawy w zaawansowanej postaci choroby

Progresję choroby nowotworowej trzustki, poza objawami występującymi we wcześniejszych etapach nowotworu, charakteryzują m.in. : powiększenie śledziony, niedrożność dwunastnicy czy krwawienie z przewodu pokarmowego, postępujący spadek masy ciała prowadzący do jadłowstrętu i wyniszczenia organizmu.

Wraz z rozwojem choroby pojawiają się także dolegliwości ze strony zdrowia emocjonalnego jak obniżenie nastroju ( zaburzenia depresyjne, wyczerpanie i przewlekłe zmęczenie).

W trakcie badania przedmiotowego w zaawansowanej postaci raka trzuski u chorego zwracają uwagę specyficzne dla tego typu nowotworu objawy:

  • wyczuwalny przez powłoki brzuszne pęcherzyk żółciowy lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego tj. objaw Courvoisiera (u ponad 25 % chorych z rozpoznaniem nowotworu);
  • zespół Trousseau (wędrujące zapalenie żył powierzchownych);
  • wodobrzusze.

W przypadku rozsiewu nowotworu poza okolice trzustki i przewodu pokarmowego, mogą pojawić się także objawy związane z przerzutami do narządów odległych.  Jednym z nich może być obecność wyczuwalnego guza w okolicy pępka (przerzuty do okołopępkowych węzłów chłonnych) m.in. w przebiegu zaawansowanego raka trzustki jak też innych nowotworów złośliwych (m. in. raka jajnika, raka żołądka czy jelita grubego). Zmiany w tej lokalizacji nazywane są guzkami siostry Mary Joseph.

Rak trzustki – jakie badania wykonać?

W zakresie diagnostyki laboratoryjnej w początkowym etapie choroby możemy nie zauważyć znaczących odstępstw w zakresie podstawowych parametrów oznaczanych z krwi żylnej.

W zaawansowanej postaci choroby pojawiają się: niedokrwistość, zaburzona gospodarka węglowodanowa (nieprawidłowa glikemia na czczo lub poposiłkowa, cukrzyca), podwyższone stężenie bilirubiny i transaminaz, GGTP, hipoalbuminemia. W tym celu w laboratorium oznaczane są takie parametry jak: bilirubina całkowita, pośrednia i bezpośrednia, ALT, AST, GGTP, albuminy, morfologia + rozmaz, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana)

Jako wskaźnik zaawansowania choroby bierze się pod uwagę m.in. marker CA 19-9, rzadziej w diagnostyce laboratoryjnej w monitorowaniu leczenia wykorzystywany jest marker CA-50.

pakiet markery nowotworowe kobieta
pakiet markery nowotworowe mężczyzna

W zakresie diagnostyki obrazowej mającej potwierdzić rozpoznanie choroby nowotworowej trzustki zastosowanie ma szereg badań.

W pierwszej kolejności wykonuje się badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej (USG) – ma ono znaczenie diagnostyczne tylko w przypadku dużych zmian ogniskowych trzustki.

W diagnostyce zmian nowotworowych trzustki uzasadnienie mają takie badania jak:

  1. Tomografia komputerowa spiralna wielofazowa (TK);
  2. Rezonans magnetyczny jamy brzusznej (MRI) i rezonans magnetyczny dróg żółciowych (MRCP) – badania pozwalające na nieinwazyjną ocenę dróg żółciowych i przewodu trzustkowego, zmian w wątrobie trudnych do interpretacji na podstawie badania TK;
  3. Ultrasonografia endoskopowa (EUS), endoskopowa cholangiopankretografia wsteczna (ECPW),  pozytonowa tomografia emisyjna (PET);
  4. badanie histopatologiczne w ramach biopsji cienkoigłowej trzustki lub węzłów chłonnych podczas badania EUS;
  5. laparoskopia diagnostyczna;
  6. ultrasonografia laparoskopowa.
pakiet trzustkowy podstawowy

Badania obrazowe pozwalają na stwierdzenie obecności nowotworu i rozpoznanie stopnia jego zaawansowania klinicznego. W przypadku podejrzenia wystąpienia przerzutów odległych w diagnostyce obrazowej uwzględniane są także badania takie jak RTG czy TK klatki piersiowej.

Leczenie raka trzustki

W chwili postawienia diagnozy nowotworu złośliwego trzustki dalszy proces leczniczy uzależniony jest od tego, czy istnieje możliwość radykalnej chirurgicznej resekcji guza czy nie, gdyż jest to leczenie z wyboru.

W przypadku zmian podatnych na zabieg chirurgiczny, po około 2-3 miesiącach prowadzi się leczenie adiuwantowe chemioterapią pooperacyjną według aktualnych protokołów leczenia onkologicznego.

W przypadku zmian nieresekcyjnych do leczenia włączana jest chemioterapia lub leczenie objawowe,  leki przeciwbólowe, jak też odbarczanie dróg żółciowych poprzez endoskopowe protezowanie dróg żółciowych (mające na celu zmniejszenie żółtaczki mechanicznej), farmakoterapia enzymami trzustkowymi, profilaktyka przeciwzakrzepowa.

Rokowanie odległe dla raka trzustki nie jest korzystne. Całkowite usunięcie guza trzustki jest możliwe do osiągnięcia u mniej niż 20% chorych, a okres przeżycia 5-letniego jest możliwy u 10-25% osób z postawionym rozpoznaniem.

Podsumowanie

Profilaktyczne badania EUS i MRI jamy brzusznej dedykowane są jedynie osobom z udokumentowanym rodzinnie obciążeniem genetycznym i zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka trzustki.

W chwili obecnej nie dysponujemy żadnymi precyzyjnymi populacyjnymi badaniami przesiewowymi umożliwiającymi wykluczenie choroby nowotworowej tego narządu.

Z punktu widzenia diagnostyki niezmiernie ważna jest profilaktyka i wyeliminowanie niektórych czynników ryzyka raka trzustki, na które możemy mieć wpływ by cieszyć się zdrowiem przez długie lata (tj. unikanie palenia tytoniu, odpowiednio zbilansowana dieta, stabilna masa ciała, stałe kontrole stomatologiczne czy eradykacja H.pylori). 


Literatura

  1. Interna Szczeklika 2021/22
  2. dostęp online 14.12.2024 https://www.iarc.who.int/cancer-type/pancreatic-cancer/
  3. dostęp online 14.12.2024 https://gco.iarc.who.int/media/globocan/factsheets/cancers/13-pancreas-fact-sheet.pdf
  4. dostęp online 13.12.2024 https://www.zwrotnikraka.pl/pierwsze-objawy-raka-trzustki-symptomy-nowotworu/
  5. dostęp online 13.12.2024 https://onkologia.org.pl/pl/nowotwor-trzustki-czynniki-ryzyka
  6. „Układ grupowy AB0 a rodzaj schorzeń występujących u pacjentów leczonych na oddziałach chirurgicznych” E. Walewska, M. Kałamarz, L. Ścisło, A. M. Szczepanik, A. Czupryna; Problemy pielęgniarstwa 2013, Tom 1, zeszyt nr 1

Dieta low-FODMAP u dzieci

Dieta low-FODMAP może zostać zalecona jako czasowe postępowanie niefarmakologiczne w przypadku nietypowych dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego u dziecka. Na czym polega? Jakie są wskazania do jej zastosowania? Jakie badania należy wykonać przed jej rozpoczęciem? Jak uniknąć niedoborów podczas jej stosowania? Odpowiedzi na te pytania wraz z przykładowym jadłospisem znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Dieta low-FODMAP – co to jest?
  2. Kiedy stosuje się dietę low-FODMAP u dzieci?
  3. Diagnostyka przed rozpoczęciem diety low-FODMAP
  4. Dieta low-FODMAP u dzieci – zalecenia żywieniowe
  5. Dieta low-FODMAP u dzieci – przykładowy jadłospis
  6. Podsumowanie

Dieta low-FODMAP – co to jest?

Dieta o małej zawartości FODMAP (low-FODMAP) polega na tymczasowym ograniczeniu spożycia produktów bogatych w oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i poliole. Są to słabo wchłaniane i łatwo fermentujące w jelicie cienkim węglowodany. Mogą powodować objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak ból brzucha, nadmierne wydzielanie gazów, wzdęcia czy biegunki.

Dieta low-FODMAP składa się z 3 etapów. W pierwszy trwającym 4-8 tygodni eliminuje się produkty o dużej zawartości FODMAP. Etap drugi (ponowne wprowadzanie) trwa kolejne 6-10 tygodni. W tym czasie stopniowo spożywa się w niewielkiej ilości wcześniej wyeliminowane produkty sprawdzając reakcję organizmu. Trzeci polega na personalizacji diety – wyklucza się z diety produkty, które wywołały i/lub nasiliły objawy.

>> Sprawdź też: Wpływ diety low-FODMAP na IBS

Kiedy stosuje się dietę low-FODMAP u dzieci?

Wskazaniem do zastosowania diety low-FODMAP u dzieci mogą być niecharakterystyczne objawy ze strony przewodu pokarmowego przypominające czynnościowe zaburzenia przewodu pokarmowego. Należą do nich m.in. ból brzucha u dzieci, nadmierne wydzielanie gazów, wzdęcia i biegunka.

Dieta low-FODMAP może zostać zatem zalecona jako czasowe postępowanie niefarmakologiczne w przypadku podejrzenia:

pakiet zdrowe jelita

W badaniach obejmujących małe grupy dzieci wykazano, że dieta low-FODMAP zmniejsza nasilenie i częstość występowania objawów. Niemniej jednak skuteczność diety low-FODMAP w leczeniu zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci jest dopiero badana. Według ESPGHAN nie należy jej stosować rutynowo w praktyce klinicznej.

Poniżej przedstawiono schemat postepowania w przypadku zastosowania diety low-FODMAP u dzieci zaproponowane przez ESPGHAN (2022).

Dieta low-FODMAP u dziec_infograf_1
Opracowanie na podstawie: Thomassen RA, et al. An ESPGHAN Position Paper on the Use of Low-FODMAP Diet in Pediatric Gastroenterology. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2022 Sep 1;75(3).

Diagnostyka przed rozpoczęciem diety low-FODMAP

Przed rozpoczęciem diety low-FODMAP lekarz specjalista na podstawie zebranego wywiadu oraz przeprowadzonego badania przedmiotowego może zlecić wykonanie dodatkowych badań w celu wykluczenia zaburzeń i chorób, takich jak:

Pakiet małego dziecka rozszerzony (9 badań)

Dieta low-FODMAP u dzieci – zalecenia żywieniowe

Stosowanie diety low-FODMAP u małych dzieci wiąże się z ryzykiem niedostatecznego spożycia niektórych składników odżywczych: błonnika, żelaza, witamin z grupy B i wapnia.

Zaleca się zatem, aby wyeliminowane produkty zastąpić możliwymi substytutami. Dietę należy prowadzić zgodnie z zaleceniami lekarza i dietetyka, obserwować spożycie składników odżywczych oraz masę ciała dziecka.

Dieta low-FODMAP u małych dzieci może zostać zastosowana – według ESPGHAN – tylko w sytuacjach, kiedy ryzyko zaburzeń odżywiania u dziecka jest małe i nie występują trudności w karmieniu, takie jak odmowa przyjmowania pokarmów i jedzenie wybiórcze.

Poniżej wymieniono produkty bogate w FODMAP oraz możliwe ich zamienniki. Pacjenci w różnym stopniu mogą tolerować poszczególne produkty bogate w FODMAP i ich ilość. Niektóre zamienniki mogą być tolerowane w niewielkiej ilości (≤75 g według Monash University FODMAP Diet).

Produkty zawierające oligosacharydy: burak, brokuł, brukselka, kapusta włoska, koper włoski, czosnek, por, cebula, groch, dynia, szalotka, cukinia, kukurydza, żyto i pszenica w dużych ilościach np. herbatniki, chleb, kuskus, krakersy, makarony, morela, banan, jagoda, żurawina, porzeczka, figa, grejpfrut, melon, nektarynka, śliwka, granat, arbuz, fasola, ciecierzyca, soczewica, groch, czerwona fasola, soja i napoje sojowe, migdały, orzechy nerkowca, orzechy laskowe, pistacje.

Zalecane zamienniki: bakłażan, szparagi, kapusta pak choi, marchew, seler, szczypiorek, kapusta chińska, ogórek, fasola szparagowa, sałata, pasternak, rzodkiewka, burak, liście cykorii, jarmuż, szpinak, boćwina, pomidor, papryka czerwona i zielona, chleb orkiszowy i razowy na zakwasie, kuskus bezglutenowy, płatki bezglutenowe, makaron bezglutenowy, komosa ryżowa, tortilla kukurydziana, mąka kukurydziana, jaglana, ryżowa, orkiszowa, płatki owsiane, ziemniaki, makaron ryżowy, jabłko, czereśnie, winogrono, kiwi, mandarynka, pomarańcza, brzoskwinia, ananas, papaja, truskawka, orzechy brazylijskie, makadamia, orzeszki ziemne, pekan, nasiona (słonecznik, dynia), orzechy włoskie.

Produkty zawierające disacharydy (laktozę): zwykłe i niskotłuszczowe mleko krowie, kozie i owcze, lody, przetwory mleczne (jogurty, sery miękkie i świeże). Eliminacja produktów mlecznych może sprzyjać niedoborom witaminy D i wapnia. Zaleca się ocenę stężenia witaminy D oraz spożycia wapnia. Na ich podstawie rozważa się ewentualną suplementację.

Zalecane zamienniki: mleko bez laktozy, napój ryżowy, jogurty bez laktozy i sery twarde.

Produkty zawierające monosacharydy: jabłko, wiśnia, brzoskwinia clingstone, mango, gruszka chińska, gruszka, groszek, owoce w puszce w soku naturalnym, arbuz, szparagi, karczochy, przetwory owocowe i konfitury, przetwory na bazie miodu i fruktozy, syrop fruktozowo-kukurydziany, substancje słodzące w produktach mlecznych i dżemie, lizak lodowy, produkty z dużą ilością fruktozy, suszone owoce, sok owocowy, duże porcje owoców, koncentraty owocowe. Eliminacja owoców może prowadzić do zmniejszenia naturalnych przeciwutleniaczy, takich jak flawonoidy czy witaminy C.

Zalecane zamienniki: morela, awokado, banan, jeżyna, jagoda, kokos, porzeczki, winogrono, kiwi, sok z cytryny, mandarynka, melon, nektarynka, pomarańcza, papaja, ananas, rabarbar, truskawka, syrop klonowy, bakłażan, brokuł, brukselka, marchew, kapusta, papryka, kalafior, ogórek, fasolka szparagowa, cykoria endywia, jarmuż, cebula pora, sałata, kabaczek, grzyby (konserwowe), cebula, pasternak, dynia, rzodkiewka, szpinak, boćwina, pomidor, cukinia (miąższ).

Produkty zawierające poliole: jabłko, morela, awokado, jeżyna, wiśnia, nektarynka, brzoskwinia, gruszka, śliwka, arbuz, bakłażan, kapusta, zielona papryka, kalafior, grzyby, zielony pieprz, dynia, groszek śnieżny, guma bez cukru, izomalt, maltitol, mannitol, sorbitol, ksylitol oraz inne słodziki, których nazwa kończy się na „-ol” obecne w słodkich produktach „bez cukru”.

Zalecane zamienniki: banan, jagoda, winogrono, grejpfrut, melon, kiwi, cytryna, limonka, mango, melon, pomarańcza, marakuja, ananas, malina, truskawka, marchew, rzodkiewka, sałata, papryka czerwona, szpinak, pomidor, cukinia.

Dieta low-FODMAP u dzieci – przykładowy jadłospis

Propozycja posiłków dla dziecka na diecie low-FODMAP w fazie 1 (eliminacji).

  • DZIEŃ 1

Śniadanie I: Płatki z mlekiem

  • Mleko bez laktozy 3,2%
  • Płatki owsiane / kukurydziane bezglutenowe
  • Sezam
  • Kiwi / mandarynka

Śniadanie II: Kanapka z serkiem

  • Chleb bezglutenowy
  • Masło bez laktozy
  • Serek wiejski bez laktozy
  • Sałata lodowa, ogórek zielony

Obiad: Ryba z ziemniakami

  • Łosoś pieczony z sokiem z cytryny
  • Purée ziemniaczane z masłem
  • Surówka z marchwi, pomarańczy i oliwy z oliwek

Podwieczorek: Płatki ryżowe z malinami

  • Mleko bez laktozy 3,2 %
  • Płatki ryżowe
  • Truskawki świeże lub mrożone

Kolacja: Naleśniki

  • Naleśniki suche (mleko bez laktozy, mąka bezglutenowa, jajo)
  • DZIEŃ 2

Śniadanie I: Kanapka

  • Chleb bezglutenowy
  • Masło bez laktozy
  • Jajko gotowane
  • Sałata lodowa

Śniadanie II: Placuszki bananowe

Wszystkie składniki zblenduj i smaż placki na rozgrzanej patelni beztłuszczowej.

  • Banan (60 g)
  • Twaróg półtłusty bez laktozy (20g)
  • Jajko (1 sztuka)
  • Mąka owsiana / bezglutenowa (30 g)

Obiad: Makaron z kurczakiem

  • Makaron penne bezglutenowy
  • Mięsi z piersi z kurczaka, bez skóry
  • Olej rzepakowy
  • Parmezan
  • Cukinia

Podwieczorek: Wafle ryżowe

  • Wafle ryżowe
  • Jogurt naturalny pełnomleczny bez laktozy
  • Masło orzechowe

Kolacja: Tosty

  • Chleb bezglutenowy
  • Masło bez laktozy
  • Ser żółty
  • Papryka

Podsumowanie

Celem diety low FODMAP jest ustalenie, które z produktów wywołują i/lub nasilają niepożądane objawy ze strony przewodu pokarmowego. Wskazaniem do zastosowania diety low-FODMAP u dzieci są niecharakterystyczne objawy, takie jak ból brzucha, gazy, biegunki i wzdęcia. Wcześniej należy wykluczyć choroby i zaburzenia przewodu pokarmowego.

Ze względu na eliminacje wielu produktów zaleca się wprowadzenie możliwych substytutów w celu uniknięcia niedoborów pokarmowych u dziecka. Dietę należy prowadzić zgodnie ze wskazówkami otrzymanymi od lekarza.


Bibliografia

  1. Thomassen RA, et al. An ESPGHAN Position Paper on the Use of Low-FODMAP Diet in Pediatric Gastroenterology. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2022 Sep 1;75(3):356-368. doi: 10.1097/MPG.0000000000003526. Epub 2022 Aug 9. PMID: 35706093.
  2. Jarosz M. [red.], Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, NIZP-PZH, 2020 Normy_zywienia_2020web-1.pdf
  3. Choroby związane z glutenem – Artykuły przeglądowe – Artykuły i wytyczne – Pediatria – Medycyna Praktyczna dla lekarzy
  4. Low FODMAP Diet | IBS Research at Monash University – Monash Fodmap

Żywienie dzieci z fenyloketonurią

Fenyloketonuria (PKU) to choroba uwarunkowana genetycznie, w przebiegu której w organizmie gromadzi się nadmiar fenyloalaniny (Phe) i fenyloketonów. Osoby chorujące na tę chorobę są na specjalistycznej diecie – niskofenyloalaninowej. Poznaj podstawowe informacje na temat żywienia dzieci z fenyloketonurią – roli diety, ogólnych zaleceniach żywieniowych oraz produktów zakazanych, czyli bogatych w Phe.

Spis treści:

  1. Rola diety w fenyloketonurii
  2. Fenyloketonuria u dzieci – postępowanie żywieniowe
  3. Jak obliczyć zawartość fenyloalaniny w produkcie?
  4. Problemy w realizacji postępowania dietetycznego
  5. Czego nie powinny jeść dzieci z fenyloketonurią?
  6. Podsumowanie

Rola diety w fenyloketonurii

Osoby chorujące na fenyloketonurię są na specjalistycznej diecie niskofenyloalaninowej, której celem jest utrzymanie odpowiedniego stężenia fenyloalaniny we krwi.

>> Przeczytaj także: Fenyloketonuria – co to za choroba i jakie daje objawy?

Zbyt wysokie stężenie Phe we krwi chorego dziecka może prowadzić do: 

  • upośledzenia rozwoju psychomotorycznego,
  • niepełnosprawności intelektualnej,
  • zaburzeń psychicznych,
  • problemów neurologicznych,
  • nadpobudliwości,
  • wysypek skórnych,
  • „mysiego” zapachu ciała.

Przyczyną wysokiego poziomu Phe we krwi może być zbyt duża jej podaż z żywnością lub nieotrzymywanie odpowiedniej ilości preparatu PKU (organizm zaczyna korzystać z własnej tkanki mięśniowej, aby uzyskać potrzebne składniki odżywcze – do krwiobiegu trafia wówczas dodatkowa ilość Phe).

Fenyloketonuria – badanie genetyczne (met. MLPA)

Fenyloalaniny nie eliminuje się z diety całkowicie. Spożywa się jej tyle, aby poziom mieścił się w granicach normy (poniżej 12. roku życia powinien wynosić 2-6 mg/dl; powyżej 12. roku życia 2-10 mgl/dl). Całkowite wyeliminowanie Phe z diety może skutkować niedożywieniem.

Fenyloketonuria u dzieci – postępowanie żywieniowe

Jak już wspomniano wyżej, aby utrzymać stężenie fenyloalaniny we krwi w wartościach rekomendowanych, konieczne jest stosowanie specjalistycznej diety.

Polega ona na spożywaniu:

  • produktów spożywczych z niską zawartością fenyloalaniny,
  • preparatów białkozastępczych wolnych od fenyloalaniny (na receptę),
  • niskobiałkowych zamienników tradycyjnej żywności o obniżonej zawartości fenyloalaniny.

Do produktów bez fenyloalaniny (dozwolonych) należą:

  • miód,
  • dżemy,
  • konfitury,
  • cukierki,
  • margaryny,
  • oleje roślinne,
  • herbaty,
  • wody mineralne.

Do produktów z niską zawartością Phe (dozwolonych we wcześniej obliczonych ilościach) należą:

  • warzywa (zawierają <75 mg/100 g Phe i są dozwolone bez ograniczeń),
  • tłuszcze zwierzęce,
  • większość owoców i przetworów owocowych (wyjątek stanowią owoce suszone).

Bez preparatów białkozastępczych wolnych od fenyloalaniny organizm nie będzie się prawidłowo rozwijał. Zawierają one aminokwasy egzo- i endogenne, minerały, witaminy oraz kwasy DHA. Zaleca się, aby preparaty białkozastępcze stanowiły źródło około 70-80% zalecanej dobowej podaży białka. Ponadto spożywanie ich co najmniej w 3 porcjach w ciągu dnia pozwala na optymalne wykorzystanie aminokwasów oraz zmniejsza ryzyko wahań stężenia Phe we krwi. Z tego powodu dzienna dawka tych preparatów jest dzielona na 3-5 porcji. Podawane są one w trakcie posiłków z innymi pokarmami. Mogą być mieszane z płynami, takimi jak woda mineralna niegazowana lub sok.

Niskobiałkowymi zamiennikami tradycyjnej żywności o ściśle kontrolowanej (obniżonej) zawartości fenyloalaniny są m.in. makarony i pieczywo. Są to produkty oznaczone znacznikiem PKU. Dla porównania:

  • makaron PKU zawiera 16 mg Phe (tradycyjny zawiera 552 mg),
  • chleb PKU zawiera 12,3 mg Phe (tradycyjny zawiera 338 mg).

W planowaniu jadłospisu ustala się liczbę posiłków oraz kiedy stosowany jest preparat zastępczy. Następnie waży się produkty i oblicza w nich zawartość Phe. Dodatkowo w diecie dziecka zwraca się uwagę na odpowiednią podaż wapnia oraz witaminy D.

Jak obliczyć zawartość fenyloalaniny w produkcie?

Jeśli nie oznaczono zawartości Phe w produkcie spożywczym, jej zawartość należy obliczyć samodzielnie lub skorzystać z gotowych kalkulatorów lub tabel dostępnych na stronach internetowych dla pacjentów z fenyloketonurią.

Poniżej przedstawiono sposób obliczania zawartości Phe w produkcie:

  1. Sprawdź, ile jest białka w 100 g produktu.
  2. Sprawdź, ile Phe znajduje się w danej grupie spożywczej.
  3. Sprawdź, ile waży produkt, który chcesz spożyć.  

Przykład dla 50 g kalarepy

100 g kalarepy ma 2,2 g białka, czyli 2200 mg.

Zawartość Phe w białku warzyw to 3,5%

2200 mg x 3,5 /100 = 77 mg (77 mg fenyloalaniny w 100 g kalarepy)

Należy przeliczać na porcję produktu np. 50 g produktu x 77 mg / 100 = 38,5 mg (38,5 mg Phe w 50 g kalarepy).

Problemy w realizacji postępowania dietetycznego

Do trudności w realizacji diety u dziecka z fenyloketonurią należą: 

  • dostępność i koszty leczenia dietetycznego,
  • trudność w przygotowywaniu urozmaiconych posiłków,
  • głód dziecka,
  • odmowa przyjmowania preparatu leczniczego.

>> Przeczytaj też: Dzienne zapotrzebowanie na białko. Jak je obliczyć i ile wynosi?

Czego nie powinny jeść dzieci z fenyloketonurią?

Organizm chorującego dziecka nie jest w stanie przetworzyć części białka zwanej fenyloalaniną, którą można znaleźć we wszystkich produktach bogatych w białko. Z tego powodu dieta w fenyloketonurii jest rygorystyczna i wymaga eliminacji wielu produktów.

Do tych, które zawierają fenyloalaninę i które nie są wskazane w diecie, należą:

  • mięso i przetwory mięsne,
  • ryby i owoce morza,
  • mleko i jego przetwory (wyjątek stanowi mleko kobiece, śmietana – w ograniczonych ilościach),
  • jaja,
  • orzechy i nasiona,
  • nasiona roślin strączkowych,
  • produkty zbożowe.

Unikać należy również produktów takich jak: chipsy, krakersy, paluszki, popcorn, ciastka, wafelki, czekolada, cukierki czekoladowe, chrupki kukurydziane, majonez, ketchup, sól oraz miód.

Niezalecany jest również aspartam – jedna z substancji słodzących.

Podsumowanie

Leczenie dietetyczne jest podstawą leczenia dzieci chorych na fenyloketonurię. Dieta polega na spożywaniu produktów z niską zawartością fenyloalaniny, białkozastępczych preparatów wolnych od fenyloalaniny oraz niskobiałkowych zamienników tradycyjnej żywności, takich jak pieczywo czy makaron o obniżonej zawartości fenyloalaniny. Dieta pozwala utrzymać stężenie aminokwasu w wartościach rekomendowanych, stanowi profilaktykę niedoborów pokarmowych i umożliwia w ten sposób dalszy rozwój dziecka.

>> To może Cię zainteresować: Alergia na białko mleka i nietolerancja laktozy


Bibliografia

  1. MacDonald A, et al. PKU dietary handbook to accompany PKU guidelines. Orphanet J Rare Dis. 2020 Jun 30;15(1):171. doi: 10.1186/s13023-020-01391-y. Erratum in: Orphanet J Rare Dis. 2020 Sep 1;15(1):230.
  2. van Wegberg AMJ, et al. The complete European guidelines on phenylketonuria: diagnosis and treatment. Orphanet J Rare Dis. 2017 Oct 12;12(1):162.
  3. Fenyloketonuria – objawy, dziedziczenie, dieta – Choroby od A do Z – mp.pl
  4. Polskie Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Fenyloketonurię i Choroby Rzadkie Ars Vivendi
  5. Nutricia Metabolics | Dołącz do Fenymenalnej społeczności

Elastaza trzustkowa w kale – kiedy wykonuje się badania i co oznaczają wyniki?

Elastaza trzustkowa jest enzymem produkowanym w trzustce. Ciekawym jest fakt, iż jest to specyficzna ludzka proteaza, której nie wykrywa się w preparatach zwierzęcych enzymów trzustkowych. Czym jest elastaza trzustkowa, jaką rolę pełni w organizmie człowieka, kiedy wykonuje się to badanie i jak intepretować wyniki? Dowiedz się z artykułu.

Spis treści:

  1. Elastaza trzustkowa w kale – co to za enzym? Jakie enzymy wydziela trzustka?
  2. Elastaza trzustkowa w kale – marker niewydolności trzustki
  3. Elastaza trzustkowa w kale – kiedy wykonuje się badanie? Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki
  4. Elastaza trzustkowa w kale – interpretacja wyników
  5. Nieprawidłowy wynik elastazy w kale – dalsze postępowanie
  6. PODSUMOWANIE

Elastaza trzustkowa w kale – co to za enzym? Jakie enzymy wydziela trzustka?

Elastaza trzustkowa jest jednym z enzymów odpowiadającym za rozkładanie białek na peptydy – mniejsze cząstki – które następnie mogą być wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Proteazy (enzymy trawiące białka) stanowią 80% enzymów soku trzustkowego. Oprócz elastazy należą do nich: trypsyna, chymotrypsyna i karboksypeptydaza A i B.

Produkcja elastazy jest jednym z elementów składowych zewnątrzywdzielniczej funkcji trzustki, czyli wytwarzania enzymów odpowiedzianych za trawienie składników pokarmowych.

Enzymy lipolityczne (biorące udział w trawieniu tłuszczu) wytwarzane przez trzustkę to:

  • lipaza,
  • fosfolipaza,
  • esterazy.

Enzym glikolityczny (odpowiedzialny za trawienie węglowodanów) to α-amylaza. Enzymy nukleolityczne (rozkładające kwasy nukleinowe) to: rybonukleaza i dezoksyrybonukleaza.

Enzymy trawienne wytwarzane są w tzw. komórkach pęcherzykowych trzustki. Powstają jako nieczynne proenzymy (gdyby były wytwarzane w formie aktywnej, trzustka uległaby samostrawieniu), które przez system przewodów trzustkowych wydzielane są do dwunastnicy i jelit. Tam – po aktywacji – uczestniczą w trawieniu odpowiednich składników pokarmowych.

Elastaza trzustkowa jest enzymem, który przechodzi przez przewód pokarmowy w postaci niezmienionej, jest dobrym markerem zdolności trzustki to produkcji enzymów trawiennych i oceny jej zewnątrzwydzielniczej funkcji.

Elastaza trzustkowa w kale – marker niewydolności trzustki

Oznaczenie elastazy trzustkowej w kale dobrze obrazuje czynność i funkcje trzustki. Ponieważ przechodzi przez przewód pokarmowy w postaci niezmienionej, jej poziom w kale odpowiada temu, ile elastazy trzustka wydziela do dwunastnicy. Dodatkowo elastaza w sposób pośredni pokazuje wydzielanie innych enzymów trzustkowych.

Z tego powodu rekomendacje Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego zalecają pomiar aktywności elastazy w kale w diagnostyce niewydolności trzustki. Swoistość markera w wykrywaniu ciężkiej niewydolności trzustki wynosi 90%, a jej czułość to 100%, zaś w przypadkach niewydolności łagodnej i umiarkowanej czułość jest niższa i wynosi 65 – 80%.

Dodatkową zaletą oznaczania elastazy w kale jest to, iż metody używane w laboratorium „odróżniają” enzymy wydzielane przez trzustkę pacjenta od tych, które są przyjmowane w postaci leków lub suplementów. Dlatego stosowanie terapii substytucyjnej nie wpływa na wynik i nie musi być ona odstawiana do wykonania badania.

Pobranie materiału do badania nie jest kłopotliwe, wystarczy próbka stolca o wielkości orzecha laskowego z losowo wybranej części wydalonego materiału. Ważne, aby stolec, z którego pobierany jest materiał do badania, nie miał kontaktu z muszlą sedesową lub wodą z muszli –najlepiej użyć specjalnej papierowej nakładki na deskę. Badanie nie wymaga szczególnego przygotowania.

>> Przeczytaj też: Enzymy trzustkowe i profil trzustkowy – czym są? Po co bada się poziom enzymów trzustkowych?

Elastaza trzustkowa w kale – kiedy wykonuje się badanie? Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Badanie wykonuje się u pacjentów z podejrzeniem zewnątrzywdzielniczej niewydolności trzustki, które jest zaburzeniem wchłaniania wynikającym z niedostatecznego trawienia pokarmów – zwłaszcza tłuszczów – spowodowanym zaburzeniami wydzielania enzymów trzustkowych.

Pacjent skarży się na:

  • tłuszczowe stolce
  • wzdęcia i cuchnące gazy
  • dyskomfort w jamie brzusznej
  • przewlekłe bóle brzucha
  • utratę masy ciała (po wykluczeniu nowotworu)
  • uporczywe nudności, wymioty
  • zaburzenia trawienia posiłków bogatych w białko i tłuszcz.

U pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki w późniejszym stadium choroby obserwuje się również objawy niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach:

  • witaminy A
  • witaminy D
  • witaminy E
  • witaminy K.  

>> To może Cię zainteresować: Ból trzustki – jakie mogą być przyczyny, gdzie lokalizuje się ból, jak postępować?

Badanie pomocne jest również u pacjentów, u których wyniki badań obrazowych (USG, rezonans magnetyczny, TK) lub ultrasonografia endoskopowa nie rozstrzygają o rozpoznaniu przewlekłej niewydolności trzustki. Zmiany w trzustce obserwowane w tych badaniach nie zawsze korelują ze stopniem utraty funkcji wydzielniczej, wówczas testem rozstrzygającym, który pozwala na wykluczenie PZT jest oznaczenie elastazy trzustkowej w kale.

Badanie można również wykonać u pacjentów bez objawów choroby trzustki, lub prezentujących niewielkie objawy. Dotyczy to np.:

  • osób z cukrzycą t.1 które w czasie trwania choroby mogą być narażone na powstanie zewnątrzywdzielniczej niewydolności trzustki
  • pacjentów z celiakią
  • osób z przerostem bakteryjnym w jelitach (dysbioza jelita grubego, SIBO)
  • pacjentów z chorobami zapalnymi jelit.
Elastaza trzustkowa w kale ramka

Badanie wykonuje się również u dzieci z mukowiscydozą – jako badanie przesiewowe oceniające czynność trzustki oraz u osób z zaostrzeniem objawów przewlekłego zapalenia trzustki.

>> Dowiedz się więcej: Przewlekłe zapalenie trzustki

Elastaza trzustkowa w kale – interpretacja wyników

Prawidłowe stężenie elastazy w kale to wartość powyżej 200 μg enzymu w 1 g stolca.

Wartość elastazy od 100 μg/g a 200 μg/g świadczy o łagodnej niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, wartość poniżej 100 μg/g (a zwłaszcza poniżej 50 μg/g) świadczy o ciężkiej niewydolności zewnątrzywdzielniczej trzustki.

Elastaza trzustkowa w kale tabelka

Badanie wykonuje się jednorazowo, nie ma potrzeby – jak w przypadku badań na krew utajoną w kale – wykonywania go kilka razy. Wyjątkiem mogą być sytuacje, gdy u pacjenta występują objawy niewydolności trzustki a wynik jest na granicy wartości referencyjnych, wynosi np. 195 lub 201. Wówczas takie badanie można powtórzyć, zwłaszcza jeśli następuje zaostrzenie objawów.

Nieprawidłowy wynik elastazy w kale – dalsze postępowanie

Każdy nieprawidłowy wynik badania powinien być skonsultowany z lekarzem, nie należy przyjmować na własną rękę suplementów enzymów trzustkowych. Jeśli u pacjenta nie były wykonywane badania obrazowe, lekarz – po zebraniu wywiadu – może je zlecić. Może również zlecić dodatkowe badania laboratoryjne, np. morfologia, lipaza, amylaza, witamina D, wapń, poziom albumin, itp.

pakiet trzustkowy podstawowy

PODSUMOWANIE

Badanie poziomu elastazy trzustkowej w kale jest wartościowym badaniem pokazującym czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki. Badanie może wskazywać przyczynę objawów ze strony przewodu pokarmowego (również w przypadku wątpliwych wyników badań obrazowych), ustalić właściwą diagnozę, a następnie leczenie.


PIŚMIENNICTWO

  1. Lipiński M, Rydzewska G. Guidelines of treatment in patients with pancreatic exocrine insufficiency and chronic pancreatitis in the general practitioner’s office. Lekarz POZ. 2018;4(3):199-204. Lipiński M, Rydzewska G. Guidelines of treatment in patients with pancreatic exocrine insufficiency and chronic pancreatitis in the general practitioner’s office. Lekarz POZ. 2018;4(3):199-204.
  2. Dominici R, Franzini C. Fecal elastase-1 as a test for pancreatic function: a review. Clin Chem Lab Med. 2002 Apr;40(4):325-32. doi: 10.1515/CCLM.2002.051. PMID: 12059069.
  3. Parihar V, Ballester R, Ridgway PF, Conlon KC, Gibney J, Ryan BM. Screening for undiagnosed pancreatic exocrine insufficiency (PEI) in a cohort of diabetic patients using faecal elastase testing and PEI scoring system. Acta Diabetol. 2024 Oct;61(10):1301-1307. doi: 10.1007/s00592-024-02307-z. Epub 2024 May 26. PMID: 38796828; PMCID: PMC11486769
  4. Kadaj-Lipka R, Lipiński M, Adrych K, Durlik M, Gąsiorowska A, Jarosz M, Jurkowska G, Małecka-Panas E, Oracz G, Rosołowski M, Skrzydło-Radomańska B, Talar-Wojnarowska R, Rydzewska G. Diagnostic and therapeutic recommendations for chronic pancreatitis. Recommendations of the Working Group of the Polish Society of Gastroenterology and the Polish Pancreas Club. Prz Gastroenterol. 2018;13(3):167-181. doi: 10.5114/pg.2018.78067. Epub 2018 Sep 17. PMID: 30302160; PMCID: PMC6173070.

Przejedzenie – objawy i sposoby na ból brzucha z przejedzenia

W czasie świąt ciężko oprzeć się pokusie nałożenia sobie dodatkowej porcji ulubionego sernika, sałatki jarzynowej itd. Może prowadzić to do przejedzenia, które objawia się m.in. bólem brzucha i uczuciem dyskomfortu. Co pomoże na przejedzenie? Zapoznaj się z naszymi wskazówkami – być może okażą się pomocne w okresie świątecznym, gdy stół ugina się od pysznych potraw!

Spis treści:

  1. Czym jest przejedzenie?
  2. Przejedzenie: objawy przepełnionego żołądka
  3. Czy przejedzenie może być groźne dla zdrowia?
  4. Co na przejedzenie?
  5. Jak zapobiec przejedzeniu?

Czym jest przejedzenie?

Przejedzenie opisywane jest jako uczucie pełności, dyskomfortu, a czasami bólu po spożyciu zbyt dużej ilości jedzenia. Niektórzy mówią, że czują się, jakby żołądek miał im pęknąć. W rzeczywistości jest on w stanie rozciągnąć się do większego rozmiaru, a przypadki pęknięcia jego ścian zdarzają się niezwykle rzadko. Co nie oznacza, że przejedzenie nie stanowi zagrożenia dla zdrowia. Może nim być, gdy dochodzi do niego często i pojawiają się inne niepokojące dolegliwości.

Co jest przyczyną bólu brzucha z przejedzenia? Jak sama nazwa wskazuje, jest nią spożycie zbyt obfitego posiłku (o co zazwyczaj nietrudno np. w okresie Świąt Bożego Narodzenia). Układ pokarmowy ma problem z efektywnym trawieniem tak dużej ilości jedzenia, co prowadzi do nieprzyjemnych dolegliwości.

>> Przeczytaj: Ból brzucha – skąd się bierze? Możliwe przyczyny i diagnostyka

Potrawy ciężkostrawne a przejedzenie

Przyczyną bólu brzucha po przejedzeniu jest nie tylko zbyt duża objętość posiłku. Czasami źródłem problemu jest jego skład. Uciążliwe objawy mogą pojawić się po zjedzeniu potrawy bogatej w tłuszcze, ponieważ wymaga ona dłuższego procesu trawienia.

Znaczenie tempa jedzenia w objawach przepełnienia żołądka

Jedną z przyczyn przejedzenia jest również spożywanie posiłku w zbyt szybkim tempie. Powoduje ono niedokładne przeżuwanie kęsów, co wydłuża proces trawienia.

>> Sprawdź również: Przewlekły ból brzucha u dzieci. Kiedy powinien nas niepokoić?

Przejedzenie: objawy przepełnionego żołądka

Jakie są objawy przejedzenia u człowieka? Oprócz bólu brzucha mogą wystąpić dolegliwości, takie jak:

  • uczucie ciężkości w żołądku,
  • cofanie się treści żołądkowej,
  • zgaga,
  • wymioty,
  • mdłości,
  • odbijanie po jedzeniu.

Czasami pojawiają się również objawy przejedzenia, które nie dotyczą układu pokarmowego. Należą do nich m.in. osłabienie i uczucie senności.

Ile trwa przejedzenie? U niektórych osób nieprzyjemne dolegliwości utrzymują się do kilkunastu godzin.

pakiet lipidogram extra baner

Czy przejedzenie może być groźne dla zdrowia?

W okresie świątecznym często słychać żarty o przejedzeniu, przez co bywa ono lekceważone i traktowane jako coś mało groźnego. Jak jest w rzeczywistości? Czy efekty przejedzenia mogą być zagrożeniem dla zdrowia, a nawet życia?

Ciekawostka:
Ściany żołądka mogą rozciągnąć się do większego rozmiaru, dlatego wydawać by się mogło, że przyjmie on każdą ilość jedzenia. Czy w takim razie śmierć z przejedzenia jest możliwa? Historia zna takie przypadki, choć nie są one częste. Dane historyczne pokazują, że przejedzenie było przyczyną śmiercią m.in. syna Kazimierza I, księcia opolsko-raciborskiego.

Śmierć z powodu przejedzenia może wydawać się czymś wręcz abstrakcyjnym. Jednak należy pamiętać, że nie zawsze chodzi tu o pęknięcie ścian żołądka czy śmierć z powodu niewydolności krążenia po spożyciu zbyt dużej ilości jedzenia. Negatywne efekty przejedzenia mogą być odczuwalne dopiero po pewnym czasie.

Częste spożywanie obfitych, źle zbilansowanych posiłków zwiększa ryzyko otyłości. Wiąże się ona m.in. z większym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, które są jedną z głównych przyczyn zgonów w Polsce.

Przejadanie może doprowadzić również do refluksu żołądkowo-jelitowego, zaburzeń lipidowych, stłuszczenia wątroby czy cukrzycy typu 2.

Przejedzenie a serce

Przejedzenie powoduje różne dolegliwości ze strony układu pokarmowego. Jednak tak naprawdę jego skutki nie ograniczają się tylko do niego. W wyniku spożycia zbyt dużej ilości jedzenia dochodzi do przyspieszenia akcji serca w celu podniesienia metabolizmu i strawienia nadmiernej ilości pożywienia. To tłumaczy, dlaczego główną przyczyną śmierci z przejedzenia wcale nie jest pęknięcie ścian żołądka, a niewydolność układu krążenia (jednak należy podkreślić, że jest ona bardzo rzadkim zjawiskiem w przypadku spożycia zbyt dużych ilości jedzenia).

>> Przeczytaj też: Niedokrwienie mięśnia sercowego (zawał serca) – przyczyny, objawy, badania i leczenie

Poza tym częste spożywanie tłustych posiłków, które powodują przejedzenie, może prowadzić do zaburzeń lipidowych. Wiążą się one z większym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, dlatego można powiedzieć, że przejedzenie wpływa na serce również w pośredni sposób.

Wpływ przejedzenia na układ pokarmowy

Przejedzenie może doprowadzić do refluksu żołądkowo-przełykowego. Jest to schorzenie, które charakteryzuje się cofaniem się treści pokarmowej z żołądka do przełyku, podrażnieniem jego ścian i rozwojem stanu zapalnego. Objawia się m.in. uczuciem pieczenia za mostkiem (tzw. zgagą), nudnościami czy pustym odbijaniem.

Częste przejadanie się wiąże się również z większym ryzykiem niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD). Zazwyczaj daje ona mało charakterystyczne dolegliwości (np. osłabienie, uczucie dyskomfortu w prawej górnej części brzucha) i jest rozpoznawana w badaniach zlecanych z innych powodów.

>> To może Cię zainteresować: Ból brzucha z prawej strony – co może oznaczać? Jakie mogą być przyczyny?

pakiet wątrobowy baner

Co na przejedzenie?

Co na przejedzenie? Po pierwsze warto zadbać o to, aby w ogóle do niego nie dopuścić. Jednak, gdy już do niego dojdzie, nie warto ulegać uczuciu senności i osłabienia, które towarzyszą przejedzeniu.Zdecydowanie lepszym pomysłem od drzemki jest wypicie herbaty ziołowej, która wspomaga trawienie, a potem wstanie od stołu i przejście się na spacer.

Pamiętaj:
W niektórych przypadkach uczucie pełności w żołądku jest jednym z objawów choroby i wymaga konsultacji z lekarzem. Szybkie uczucie pełności poposiłkowej, wczesne uczucie sytości po posiłku, pieczenie i ból w nadbrzuszu mogą świadczyć m.in. o dyspepsji czynnościowej.

 Jakie zioła na przejedzenie?

Jakie zioła mogą pomóc złagodzić skutki przejedzenia? Podczas Świąt Bożego Narodzenia (czy przy innych okazjach, które sprzyjają spożywaniu obfitych posiłków) warto mieć pod ręką zioła, takie jak:

  • mięta pieprzowa,
  • rumianek pospolity,
  • koper włoski,
  • mniszek lekarski,
  • szanta zwyczajna.

Przy czym należy mieć na uwadze, że nie każdy może przyjmować wyżej wymienione zioła (np. mięta pieprzowa nie jest zalecana przy refluksie żołądkowo-jelitowym). Ponadto warto pamiętać, że niektóre rośliny mogą wchodzić w interakcje z lekami, dlatego należy korzystać z ich cennych właściwości z rozwagą.

>> Sprawdź również: Dieta na wzdęcia i gazy jelitowe. Co jeść, by ograniczyć wzdęcia i gazy?

Jak zapobiec przejedzeniu?

Zamiast zastanawiać się, co na przejedzenie, lepiej zrobić wszystko, aby mu zapobiec. Jak? Oto kilka wskazówek, które mogą przydać się w okresie świątecznym:

  1. Jedz regularnie, co 3-4 godziny. Lepsze będą częstsze, ale mniejsze posiłki niż np. obfita obiadokolacja zjedzona po całym dniu w pracy.
  2. Odczekaj około 20 minut, zanim weźmiesz dokładkę.
  3. Używaj mniejszych talerzy – porcja jedzenia wydaje się na nich większa.
  4. Jedz powoli, dokładnie przeżuwaj każdy kęs.
  5. Zadbaj o to, aby Twoje posiłki były bogate w błonnik pokarmowy. Znajdź na świątecznym stole miejsce nie tylko na ryby czy słodkości, ale i sałatki ze świeżych warzyw.
  6. Unikaj leżenia tuż po posiłku. Zamiast tego wstań od stołu i przejdź się na krótki spacer.

Nie każdy świąteczny posiłek musi wyglądać tak samo i kończyć się przejedzeniem. Wystarczy pamiętać o kilku prostych zasadach i przemóc się, chociażby do krótkiej aktywności fizycznej na świeżym powietrzu między posiłkami. Jeśli mimo wszystko nie uda się uniknąć uczucia dyskomfortu, bólu brzucha itd., można sięgnąć np. po zioła wspomagające trawienie. Ważne, aby nie przejadać się zbyt często.

>> Przeczytaj także: Bulgotanie (przelewanie) w brzuchu i wodnista biegunka – przyczyny i zapobieganie

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. Bartnik, Witold, Dyspepsja—co nowego na Kongresie Digestive Disease Week w Chicago w 2011 roku?, Gastroenterologia Kliniczna. Postępy i Standardy 3.3 (2011): 99-105.
  2. JUNG, S., LEE, S., AHN, B., BAEK, S., Gastric Perforation Caused by Acute Massive Gastric Dilatation: Report of a Case, Journal of Medical Cases, North America, 3, aug. 2012.
  3. Ishikawa, Takaki, et al., Sudden unexpected death due to rupture of the stomach, Legal medicine 5.1 (2003): 60-64.
  4. https://sklep.alablaboratoria.pl/centrum-wiedzy/dieta-w-chorobie-refluksowej-przelyku-refluksie/, (dostęp: 03.12.2024).

Półpasiec u dzieci

Półpasiec to bolesna choroba, która może dotykać pacjentów w każdym wieku, w tym dzieci. Jak przebiega? Skąd się bierze? Czy istnieją skuteczne metody leczenia? Na te oraz wiele innych pytań odpowiedzi znajdziesz w poniższym tekście.

Spis treści:

  1. Czy półpasiec występuje u dzieci?
  2. Przyczyny półpaśca u dzieci
  3. Półpasiec u dzieci – objawy
  4. Diagnostyka półpaśca u dzieci – jakie badania należy wykonać?
  5. Czy półpasiec u dzieci jest zaraźliwy?
  6. Leczenie półpaśca u dzieci
  7. Półpasiec u dzieci – powikłania
  8. Jak uchronić się przed półpaścem?
  9. Podsumowanie

Czy półpasiec występuje u dzieci?

Półpasiec to reaktywacja utajonego wirusa Voricella zoster, który znajduje się w komórkach nerwowych po przechorowaniu ospy wietrznej. Ogólną częstość występowania tej choroby na całym świecie szacuje się na 3–5 na 1000 osób, jednak większość przypadków występuje u pacjentów w podeszłym wieku. W populacji pediatrycznej ta wartość jest około 4 do 7 razy niższa.

>> Przeczytaj też: Półpasiec – choroba jednej połowy ciała

Przyczyny półpaśca u dzieci

    W wielu przypadkach nie udaje się ustalić, dlaczego zakażenie wirusem ospy wietrznej ulega reaktywacji w postaci półpaśca; jest jednak znanych kilka istotnych czynników ryzyka:

    • obniżona odporność: wrodzone i nabyte niedobory odporności, stan po przeszczepieniu narządu, leczenie immunosupresyjne,
    • choroby przewlekłe, np. młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, astma,
    • niektóre infekcje, zwłaszcza COVID-19,
    • zaburzenia hormonalne: prawdopodobnie odpowiedzialne za zwiększoną zachorowalność wśród nastolatków.

    >> Zobacz także: Gorączka u dziecka – kiedy budzi niepokój?

    Półpasiec u dzieci – objawy

      Pacjenci najczęściej zgłaszają objawy ogólne, takie jak:

      • złe samopoczucie,
      • ból głowy,
      • gorączkę (niezbyt wysoką, zazwyczaj około 38°C),
      • lokalne powiększenie węzłów chłonnych,
      • nietypowe odczucia skórne (mrowienie, pieczenie, ból czy dyskomfort) przez dwa do trzech dni przed pojawieniem się klasycznej wysypki.
      Uwaga:
      Powyższe dolegliwości mogą wystąpić przed lub jednocześnie z pojawieniem się wysypki.

      To właśnie wysypka jest głównym objawem pozwalającym na postawienie rozpoznania. Zwykle jest jednostronna, ograniczona do pojedynczego dermatomu (obszaru skóry unerwionego przez jedną gałązkę nerwu) i zwykle postępuje, tworząc przejrzyste pęcherzyki, które w ciągu 7–10 dni stają się mętne i pokrywają się strupem.

      Najczęstszą lokalizacją półpaśca jest klatka piersiowa, drugą z najczęstszych – twarz.

      Diagnostyka półpaśca u dzieci – jakie badania należy wykonać?

        Rozpoznanie zwykle opiera się na obrazie klinicznym i nie wymaga dodatkowych badań. Oznaczenie przeciwciał anty-VZV zaleca się jedynie wtedy, gdy historia szczepień pacjenta przeciwko ospie wietrznej jest nieznana bądź obraz kliniczny jest niejasny (co zdarza się bardzo rzadko).

        Ospa wietrzna i półpasiec badanie przeciwciał IgG

        Analiza DNA metodą PCR płynu z pęcherzyków może pomóc w ustaleniu etiologii w nietypowych przypadkach u pacjentów seropozytywnych wobec VZV. Do rozróżnienia szczepów szczepionkowych wirusa od szczepów typu dzikiego również można zastosować metodę PCR, chociaż nie jest ona rutynowo dostępna.

        Pakiet małego dziecka (zawiera 6 badań)

        Czy półpasiec u dzieci jest zaraźliwy?

          Płyn w pęcherzykach ze zmian skórnych zawiera cząsteczki wirusa zdolne do wywoływania ospy, stąd tak – półpasiec jest zaraźliwy dla osób nieszczepionych, które nie zachorowały dotychczas na ospę. Zakaźność jest jednak mniejsza niż w przypadku zakażenia pierwotnego.

          Uwaga:
          Ospa wietrzna nie jest „zwykłą” chorobą; przebieg trudno jednoznacznie przewidzieć nawet u osób zdrowych; potencjalne powikłania są rzadkie, lecz bardzo ciężkie. Pamiętaj o tym i jeśli Ty lub Twoje dziecko nie chorowaliście na ospę, zaszczepcie się.

          Leczenie półpaśca u dzieci

            W leczeniu, oprócz postępowania objawowego, zalecane są leki przeciwwirusowe takie jak acyklowir, famcyklowir, walacyklowir i brywudyna; ograniczają pojawianie się nowych zmian i przyspieszają gojenie.

            Z uwagi na dostępność i cenę zdecydowanie najczęściej stosowane są doustne preparaty zawierające acyklowir. Należy go włączyć do 72 godzin od wystąpienia choroby; po tym czasie także można rozpocząć leczenie, szczególnie w przypadku:

            • zajęcia twarzy lub szyi,
            • obecności powikłań,
            • ciężkiej postaci wysypki,
            • współistnienia ciężkiej postaci atopowego zapalenia skóry.
            Uwaga:
            Dzieci z obniżoną odpornością lub z poważnymi powikłaniami, takimi jak zajęcie oka, wymagają hospitalizacji i dożylnego podania leku.

            Półpasiec u dzieci – powikłania

              Do najczęstszych powikłań półpaśca należą:

              • postać oczna (wiąże się z dużym ryzykiem utraty wzroku!),
              • zespół Ramseya Hunta: jednostronne porażenie twarzy, ból ucha i zmiany skórne w obrębie małżowiny usznej lub przewodu słuchowego zewnętrznego,
              • półpasiec krtani: występuje bardzo rzadko, obejmuje silny ból gardła i trudności w połykaniu, którym czasami towarzyszy gorączka i powiększenie węzłów chłonnych szyjnych,
              • neuralgia popółpaścowa: ból utrzymujący się przez co najmniej trzy miesiące od przechorowania,
              • zaburzenia w unaczynieniu mózgu: niedowłady, narastające upośledzenie zdolności poznawczych, drgawki; to rzadkie powikłanie występuje w bardzo różnym czasie po półpaścu,
              • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu,
              • lokalne osłabienie mięśni: pojawia się od 1 dnia do nawet 4 miesięcy po chorobie,
              • zespół Guillaina-Barre: postępujące osłabienie mięśni, które może prowadzić do zgonu.

              >> To może Cię zainteresować: Sepsa – poważne zagrożenie dla dziecka

              Jak uchronić się przed półpaścem?

                Najskuteczniejszą metodą profilaktyki są szczepienia przeciwko ospie wietrznej. Podawane są 2 dawki szczepionki w odstępie co najmniej 4 tygodni. Gdy doszło do kontaktu z osobą chorą na ospę wietrzną lub półpasiec pierwszą dawkę szczepionki można podać do 96 godzin po kontakcie, optymalnie do 72.

                >> Przeczytaj też: Półpasiec i możliwości zapobiegania tej chorobie

                Podsumowanie

                  Półpasiec to efekt reaktywacji zakażenia wywołanego przez wirusa ospy wietrznej. Zazwyczaj objawia się charakterystyczną wysypką po jednej stronie ciała. Choroba może dawać poważne powikłania, w tym prowadzić do utraty wzroku. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania jest szczepienie przeciwko ospie wietrznej.


                  Źródła

                  1. Kennedy PGE. The Spectrum of Neurological Manifestations of Varicella-Zoster Virus Reactivation. Viruses. 2023 Jul 30;15(8):1663. doi: 10.3390/v15081663. PMID: 37632006; PMCID: PMC10457770. (dostęp: 12.12.2024).
                  2. Pietrzak, Maja K. MD*; Pokorska-Śpiewak, Maria MD, PhD*,†. Shingles in Children. The Pediatric Infectious Disease Journal 43(8):p e275-e277, August 2024. | DOI: 10.1097/INF.0000000000004404 (dostęp: 12.12.2024).
                  3. Saguil A, Kane S, Mercado M, Lauters R. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management. Am Fam Physician. 2017 Nov 15;96(10):656-663. PMID: 29431387. (dostęp: 12.12.2024).
                  4. Patil A, Goldust M, Wollina U. Herpes zoster: A Review of Clinical Manifestations and Management. Viruses. 2022 Jan 19;14(2):192. doi: 10.3390/v14020192. PMID: 35215786; PMCID: PMC8876683. (dostęp: 12.12.2024).

                  Depresja u dzieci i młodzieży

                  Depresja to jedno z najczęstszych zaburzeń psychicznych nie tylko wśród dorosłych, ale i młodzieży. Niestety, wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych. Po części dzieje się tak dlatego, że choroba bywa bagatelizowana, a jej istnienie kwestionowane. W poniższym artykule skupiamy się na faktach. Dzięki temu dowiesz się, czym jest depresja, jaka jest skala zachorowań u dzieci i młodzieży, gdzie szukać pomocy oraz jakie są metody leczenia.

                  Spis treści:

                  1. Depresja u dzieci i młodzieży – jaka jest skala problemu?
                  2. Czym jest depresja?
                  3. Depresja u dzieci – badania krwi
                  4. Przyczyny depresji u dzieci i młodzieży
                  5. Leczenie depresji u dzieci i młodzieży
                  6. Jak zapobiegać depresji u dzieci i młodzieży?
                  7. Podsumowanie

                  Depresja u dzieci i młodzieży – jaka jest skala problemu?

                  Depresja jest częstą chorobą wśród młodzieży. Dane sprzed pandemii COVID-19 wskazują, że z co najmniej jednym epizodem tej choroby zmaga się od 13 do 15% osób powyżej 13. roku życia. Wśród dzieci odsetek ten jest zdecydowanie mniejszy i wynosi około 1%. Niemniej w latach 2019-2022 odnotowano istotny wzrost zachorowań. A to nie koniec ponurych danych – jak wynika z opracowań naukowych, jedynie 50% nastolatków jest rozpoznawanych i leczonych przed osiągnięciem dorosłości.

                  >> Przeczytaj też: Depresja. Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

                  Czym jest depresja?

                  Zgodnie z definicją Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, depresję rozpoznaje się, gdy istnieje co najmniej pięć z podanych objawów:

                  • istotna utrata lub przyrost masy ciała,
                  • obniżony nastrój przez większą część dnia, prawie codziennie (np. uczucie smutku, pustki, beznadziejności),
                  • brak czerpania satysfakcji z podejmowanych aktywności,
                  • bezsenność lub nadmierna senność prawie codziennie,
                  • pobudzenie lub spowolnienie psychoruchowe,
                  • zmęczenie lub utrata energii niemal codziennie,
                  • poczucie winy,
                  • zmniejszona zdolność koncentracji,
                  • nawracające myśli i zamiary samobójcze.

                  Objawy powinny trwać co najmniej 2 tygodnie i powodować istotną zmianę wcześniejszego funkcjonowania, a co najmniej jednym z objawów jest obniżony nastrój lub utrata zainteresowań albo przyjemności.

                  Jak podają eksperci, dodatkowym kryterium jest brak możliwości przypisania powyższych objawów skutkom stosowania substancji psychoaktywnych lub innemu stanowi chorobowemu.

                  Oznacza to, że podejrzenie depresji skłania do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej.

                  Uwaga:
                  U dzieci poniżej 8. roku życia objawy są nieco inne. Mogą wystąpić problemy z werbalizacją uczuć, wyraźny spadek zainteresowania zabawą, motywy autodestrukcyjne w zabawie, a objawy nie muszą występować przez 2 tygodnie. Dodatkowo możliwe jest pojawienie się dolegliwości somatycznych (np. bólu głowy, brzucha), napady płaczu lub krzyku, niewyjaśniona drażliwość.

                  Depresja u dzieci – badania krwi

                  Część objawów depresji może być wywołanych niezdiagnozowanymi, dość częstymi u dzieci  i młodzieży chorobami takimi jak np. niedoczynność tarczycy (spowolnienie psychoruchowe, zmęczenie, wzrost masy ciała) czy niedokrwistość (zmęczenie, utrata zdolności koncentracji, senność).

                  pakiet tarczycowy

                  Z tego względu, w ramach różnicowania, warto wykonać proste oznaczenia potwierdzające bądź wykluczające somatyczne podłoże prezentowanych objawów:

                  badanie witaminy D

                  Przyczyny depresji u dzieci i młodzieży

                  Istnieje kilka czynników ryzyka związanych z depresją u dzieci i młodzieży. Ryzyko jest wyższe u dziewcząt w okresie dojrzewania.

                  Silnymi czynnikami ryzyka są:

                  • wywiad rodzinny (depresja u bliskiego członka rodziny),
                  • trauma psychiczna (choroba lub śmierć członka rodziny, przemoc fizyczna lub seksualna),
                  • zachowania awersyjne wobec dziecka (np. krytyka, kara i konflikt),
                  • brak autonomii przyznanej dziecku lub nastolatkowi,
                  • brak bliskości emocjonalnej między rodzicem a dzieckiem,
                  • nadmierne zaangażowanie rodziców (nadopiekuńczość),
                  • nękanie ze strony rówieśników,
                  • brak więzi koleżeńskich z rówieśnikami,
                  • słabe osiągnięcia w nauce,
                  • nadużywanie substancji psychoaktywnych (najczęściej wtórnie do zaburzonych relacji rodzinnych),
                  • nieprawidłowa higiena życia: mało snu, dużo czasu przed ekranem, niezdrowa dieta,
                  • nadmierna masa ciała i związany z tym ostracyzm ze strony otoczenia,
                  • treści internetowe: budowanie u młodzieży nierealnych oczekiwań wobec siebie,
                  • przewlekłe choroby, zwłaszcza widoczne dla otoczenia (np. choroby skóry).

                  >> Sprawdź również: Otyłość u dzieci i młodzieży – poważna choroba i duże wyzwanie

                  Leczenie depresji u dzieci i młodzieży

                  Łagodną do umiarkowanej postać depresji u dzieci i młodzieży można leczyć za pomocą psychoedukacji, edukacji rodzinnej i psychoterapii. Psychoedukacja jest ważna zarówno dla pacjenta, jak i rodziny – każdy domownik powinien być świadomy planu i celów leczenia. Kiedy zapewniona jest edukacja, zwiększa się przestrzeganie zaleceń terapeutycznych.

                  W postaciach umiarkowanych do ciężkich wyżej wymienione interwencje są niezbędne, jednak niewystarczające. W tych przypadkach do leczenia włączane są leki przeciwdepresyjne.

                  Jak zapobiegać depresji u dzieci i młodzieży?

                  W części przypadków depresji można zapobiec, podejmując stosowne działania:

                  • budowanie więzi z dzieckiem opartej o wzajemną miłość i szacunek,
                  • normalizację relacji między członkami rodziny; pamiętaj, że ryzyko depresji wzrasta nie tylko, gdy dziecko jest bezpośrednią ofiarą przemocy, ale także gdy jest jej świadkiem,
                  • regularne rozmowy z dzieckiem; ważne, by rodzic wiedział, z czym aktualnie zmaga się dziecko, jakie ma problemy, emocje i plany,
                  • edukacja co do szkodliwości niektórych treści internetowych,
                  • wspieranie rozwijania pasji,
                  • brak nadmiernej kontroli rodzicielskiej,
                  • dbałość o higienę życia; zdrowy sen (ilościowo i jakościowo), ruch, zdrowa dieta,
                  • leczenie istniejących chorób przewlekłych.

                  >> Sprawdź również: Depresja maskowana – objawy, przyczyny, leczenie

                  Podsumowanie

                  Depresja jest częstą chorobą wśród młodzieży. Prowadzi do niej wiele czynników, z których na część ma wpływ rodzic i sam młody człowiek. Pamiętaj, że jeżeli dostrzegasz cechy depresji u swojego dziecka, zgłoś się po pomoc. Udzieli jej specjalista psychiatrii, psychiatrii dziecięcej lub pediatrii. Nie zwlekaj, gdyż depresja może prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji i powikłań, w tym prób samobójczych.


                  Źródła

                  1. Remes O, Mendes JF, Templeton P. Biological, Psychological, and Social Determinants of Depression: A Review of Recent Literature. Brain Sci. 2021 Dec 10;11(12):1633. doi: 10.3390/brainsci11121633. PMID: 34942936; PMCID: PMC8699555. (dostęp: 10.12.2024).
                  2. Spoelma MJ, Sicouri GL, Francis DA, Songco AD, Daniel EK, Hudson JL. Estimated Prevalence of Depressive Disorders in Children From 2004 to 2019: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Pediatr. 2023 Oct 1;177(10):1017-1027. doi: 10.1001/jamapediatrics.2023.3221. PMID: 37639261; PMCID: PMC10463172. (dostęp: 10.12.2024).
                  3. Mullen S. Major depressive disorder in children and adolescents. Ment Health Clin. 2018 Nov 1;8(6):275-283. doi: 10.9740/mhc.2018.11.275. PMID: 30397569; PMCID: PMC6213890. (dostęp: 10.12.2024).
                  4. Beck A, LeBlanc JC, Morissette K, Hamel C, Skidmore B, Colquhoun H, Lang E, Moore A, Riva JJ, Thombs BD, Patten S, Bragg H, Colman I, Goldfield GS, Nicholls SG, Pajer K, Potter BK, Meeder R, Vasa P, Hutton B, Shea BJ, Graham E, Little J, Moher D, Stevens A. Screening for depression in children and adolescents: a protocol for a systematic review update. Syst Rev. 2021 Jan 12;10(1):24. doi: 10.1186/s13643-020-01568-3. PMID: 33436094; PMCID: PMC7802305. (dostęp: 10.12.2024).
                  5. Korczak DJ, Westwell-Roper C, Sassi R. Diagnosis and management of depression in adolescents. CMAJ. 2023 May 29;195(21):E739-E746. doi: 10.1503/cmaj.220966. PMID: 37247881; PMCID: PMC10228578. (dostęp: 10.12.2024).

                  Bielactwo – co warto o nim wiedzieć?

                  Białe plamy na zdrowej skórze – brzmi znajomo? Jeśli tak to koniecznie dowiedz się, czym jest bielactwo. Odpowiednia wiedza pomoże Ci zrozumieć, czym jest ta choroba, jakie są jej przyczyny oraz metody leczenia.

                  Spis treści

                  1. Bielactwo – co to za choroba?
                  2. Bielactwo – jakie są przyczyny choroby?
                  3. Bielactwo nabyte i wrodzone – jaka jest między nimi różnica?
                  4. Czy bielactwo jest niebezpieczne?
                  5. Czy bielactwo może się cofnąć?
                  6. Bielactwo – leczenie i niezbędna diagnostyka
                  7. Bielactwo – czy dieta ma znaczenie?
                  8. Podsumowanie

                  Bielactwo – co to za choroba?

                  Bielactwo to choroba skóry charakteryzująca się występowaniem białych, odbarwionych plam na skórze w wyniku utraty melanocytów – komórek, które wytwarzają barwnik i nadają skórze kolor. Dotyka od 0,1 do 2% populacji, bez istotnych różnic ze względu na:

                  • płeć,
                  • pochodzenie etniczne,
                  • region geograficzny.

                  >> Przeczytaj: Czy bielactwo występuje u dzieci?

                  Bielactwo – jakie są przyczyny choroby?

                  Bielactwo może pojawić się w każdym wieku, od dzieciństwa do dorosłości, ale szczyt zachorowań przypada na drugą i trzecią dekadę życia. Według danych literaturowych najczęstszą przyczyną są:

                  • predyspozycje genetyczne – dowody z wielu badań naukowych potwierdzają wieloczynnikowy, wielogenowy sposób dziedziczenia,
                  • czynniki środowiskowe, takie jak stres, nadmierna ekspozycja na światło słoneczne i podrażnienie chemiczne,
                  • mutacje w pojedynczym genie, które prowadzą do albinizmu, czyli całkowitej utraty zdolności do wytwarzania melaniny (barwnika skóry).

                  >> To może Cię zainteresować: Wpływ promieni słonecznych na skórę

                  Bielactwo nabyte i wrodzone – jaka jest między nimi różnica?

                  Bielactwo wrodzone jest prawdopodobnie uwarunkowane genetycznie. Jest to bardzo rzadka choroba, w której już od urodzenia widoczne są odbarwione plamy na skórze. W przypadku albinizmu nie występują plamy, cała skóra jest bardzo jasna.

                  Bielactwo nabyte jest chorobą autoimmunologiczną. Wskutek połączenia czynników genetycznych i środowiskowych organizm rozpoznaje komórki wytwarzające barwnik skóry jako nieprawidłowe, wytwarza przeciwko nim przeciwciała i zaczyna je niszczyć.

                  Bielactwo wrodzone – przyczyny i objawy

                  Z uwagi na niezwykle rzadkie występowanie bielactwa wrodzonego (odnotowano zaledwie kilka-kilkanaście przypadków na całym świecie) jego przyczyna nie jest dokładnie wspomniana.

                  Albinizm z kolei jest chorobą genetyczną, autosomalną recesywną. Dotychczas poznano 19 genów, których mutacje prowadzą do całkowitej utraty melaniny.

                  Bielactwo nabyte – czym się charakteryzuje?

                  Bielactwo nabyte charakteryzuje się:

                  • odbarwionymi mlecznobiałymi plamami, dobrze odgraniczonymi od zdrowej skóry (ich rozmiar waha się od kilku milimetrów do kilku centymetrów),
                  • typową lokalizacją zmian (występują na twarzy, szyi, grzbiecie dłoni, skórze głowy i tułowiu),
                  • na twarzy zmiany rozmieszczają się najczęściej wokół ust i oczu,
                  • zmiany mogą również wystąpić w obszarach narażonych na urazy, takich jak kolana i łokcie.

                  Bielactwo nabyte często współistnieje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak:

                  Dane naukowe podają, że osoby z bielactwem nabytym posiadają zwiększone ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 oraz atopowe zapalenie skóry.

                  Czy bielactwo jest niebezpieczne?

                  Nie jest to choroba skracająca długość życia, jednak powoduje znaczny, negatywny wpływ na psychikę, porównywalny z ciężkimi chorobami skóry, takimi jak AZS czy łuszczyca. Liczne badania naukowe wskazują, że u osób z bielactwem nabytym często dochodzi do:

                  • zaburzeń depresyjnych,
                  • zaburzeń lękowych,
                  • wykluczenia społecznego,
                  • obniżonej samooceny,
                  • dysfunkcji seksualnych,
                  • zaburzeń snu,
                  • trudności w budowaniu relacji z innymi ludźmi.

                  Powyższe negatywne skutki choroby są szczególnie widoczne u kobiet, osób młodych (poniżej 30. roku życia), u osób ze zmianami skórnymi w okolicach intymnych, a także w przypadku dużej powierzchni plam.

                  Czy bielactwo może się cofnąć?

                  Rokowanie zależy od wieku, w którym wystąpiła choroba i stopnia zaawansowania. Wczesny początek jest zwykle związany z zajęciem większej powierzchni ciała i większą dynamiką postępu.

                  U niektórych pacjentów może wystąpić samoistna repigmentacja w obszarach odbarwionych. W ostatnich latach pojawiło się kilka zaawansowanych leków biologicznych, które przynoszą bardzo dobry efekt.

                  >> Przeczytaj również: Przebarwienia skóry. Przyczyny, diagnostyka i terapia

                  Bielactwo – leczenie i niezbędna diagnostyka

                  Rozpoznanie jest stawiane na podstawie obrazu klinicznego:

                  • wywiadu,
                  • charakterystycznych zmian skórnych.

                  Z reguły dalsza diagnostyka nie jest konieczna, choć w przypadkach wątpliwych pobierany jest wycinek skóry do badania histopatologicznego.

                  Leczenie przynosi różny efekt, zależny od ciężkości samej choroby, i obejmuje:

                  • foto- i laseroterapię,
                  • leczenie miejscowe – głównie maści lub kremy z glikokortykosteroidami lub inhibitorami kalcyneuryny,
                  • leczenie biologiczne,
                  • leczenie chirurgiczne – jest ono stosowane w przypadku bielactwa zajmującego niewielką powierzchnię skóry i nieobejmującego obszarów, które zwykle nie ulegają ponownej pigmentacji (linia włosów, grzbietowa część palców, czoło).
                  pakiet tarczycowy rozszerzony

                  Bielactwo – czy dieta ma znaczenie?

                  Korelacja między dietą a bielactwem nadal wymaga badań naukowych. Dotychczasowe wskazują, że suplementacja witaminy B12 i kwasu foliowego sprzyja repigmentacji skóry.

                  Z kolei suplementacja cynku i odpowiednia podaż ważnego aminokwasu – fenyloalaniny – zwiększa skuteczność leczenia miejscowego.

                  Podsumowanie

                  Bielactwo to choroba prowadząca do obszarowej utraty barwnika skóry. Główną przyczyną jest wielogenowa predyspozycja genetyczna. Zdecydowaną większość przypadków stanowi bielactwo nabyte ujawniające się zazwyczaj w 2. lub 3. dekadzie życia. Choroba nie zagraża życiu, jednak istotnie obniża jego jakość. Jeśli dostrzegasz u siebie lub bliskich cechy bielactwa to nie zwlekaj – udaj się do dermatologa. Pamiętaj, że bielactwo współistnieje niekiedy z groźnymi chorobami.


                  Źródła:

                  1. Marchioro HZ, Silva de Castro CC, Fava VM, Sakiyama PH, Dellatorre G, Miot HA. Update on the pathogenesis of vitiligo. An Bras Dermatol. 2022 Jul-Aug;97(4):478-490. doi: 10.1016/j.abd.2021.09.008. Epub 2022 May 25. PMID: 35643735; PMCID: PMC9263675. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9263675/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  2. Perez-Bootello J, Cova-Martin R, Naharro-Rodriguez J, Segurado-Miravalles G. Vitiligo: Pathogenesis and New and Emerging Treatments. Int J Mol Sci. 2023 Dec 9;24(24):17306. doi: 10.3390/ijms242417306. PMID: 38139134; PMCID: PMC10743634. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10743634/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  3. Joge RR, Kathane PU, Joshi SH. Vitiligo: A Narrative Review. Cureus. 2022 Sep 18;14(9):e29307. doi: 10.7759/cureus.29307. PMID: 36304341; PMCID: PMC9586189. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9586189/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  4. Diotallevi F, Gioacchini H, De Simoni E, Marani A, Candelora M, Paolinelli M, Molinelli E, Offidani A, Simonetti O. Vitiligo, from Pathogenesis to Therapeutic Advances: State of the Art. Int J Mol Sci. 2023 Mar 3;24(5):4910. doi: 10.3390/ijms24054910. PMID: 36902341; PMCID: PMC10003418. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10003418/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  5. Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T, Katayama I, Hamzavi I, Lan CC, Goh BK, Anbar T, Silva de Castro C, Lee AY, Parsad D, van Geel N, Le Poole IC, Oiso N, Benzekri L, Spritz R, Gauthier Y, Hann SK, Picardo M, Taieb A; Vitiligo Global Issue Consensus Conference Panelists. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res. 2012 May;25(3):E1-13. doi: 10.1111/j.1755-148X.2012.00997.x. PMID: 22417114; PMCID: PMC3511780. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3511780/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  6. Casey C, Weis SE. Insight into Natural History of Congenital Vitiligo: A Case Report of a 23-Year-Old with Stable Congenital Vitiligo. Case Rep Dermatol Med. 2017;2017:5172140. doi: 10.1155/2017/5172140. Epub 2017 Aug 14. PMID: 28884030; PMCID: PMC5573094. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5573094/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  7. Ahmed jan N, Masood S. Vitiligo. [Updated 2023 Aug 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559149/(dostęp 17.12.2024 r.).
                  8. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Jones H, Bibeau K, Kuo FI, Sturm D, Pandya AG. Psychosocial Effects of Vitiligo: A Systematic Literature Review. Am J Clin Dermatol. 2021 Nov;22(6):757-774. doi: 10.1007/s40257-021-00631-6. Epub 2021 Sep 23. PMID: 34554406; PMCID: PMC8566637. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8566637/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  9. Marçon CR, Maia M. Albinism: epidemiology, genetics, cutaneous characterization, psychosocial factors. An Bras Dermatol. 2019 Sep-Oct;94(5):503-520. doi: 10.1016/j.abd.2019.09.023. Epub 2019 Sep 30. PMID: 31777350; PMCID: PMC6857599. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6857599/ (dostęp 17.12.2024 r.).
                  10. Dutta RR, Kumar T, Ingole N. Diet and Vitiligo: The Story So Far. Cureus. 2022 Aug 28;14(8):e28516. doi: 10.7759/cureus.28516. PMID: 36185835; PMCID: PMC9515252. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9515252/ (dostęp 17.12.2024 r.).