Strona główna Blog Strona 97

Witamina B2 – ryboflawina

Spis treści

  1. Witamina B2 (ryboflawina) – rola w organizmie
  2. Biodostępność witaminy B2 (ryboflawiny) – czynniki wpływające na wchłanianie
  3. Zapotrzebowanie i źródła witaminy B2 (ryboflawiny) w diecie
  4. Niedobór i nadmiar witaminy B2 (ryboflawiny) w organizmie

Witamina B2, ryboflawina, to związek należący do witamin grupy B. Ponieważ wykryto ją w mleku, pierwotnie nazywana była laktoflawiną.

Witamina B2 (ryboflawina) – rola w organizmie

Ryboflawina to koenzym enzymów oddechowych, które biorą udział w procesach utleniania i redukcji.  Wchodzi w skład enzymów flawinowych, wśród których do najważniejszych należą:

  • reduktaza NADH cytochromu C,
  • reduktaza NADPH cytochromu C,
  • dehydrogenaza kwasu bursztynowego,
  • oksydazy aminokwasów,
  • oksydaza ksantynowa,
  • dehydrogenaza acetylo-CoA.

Wymienione enzymy pełnią bardzo ważne funkcje w organizmie. Np. dehydrogenaza acetylo-CoA katalizuje reakcję przekształcania nasyconych kwasów tłuszczowych do odpowiednich α- i β – nienasyconych. Natomiast reduktaza cytochromu P450 bierze udział m.in. w biosyntezie metabolizmie kwasów tłuszczowych, kwasów żółciowych i rozpadzie hemu.

witamina B2 infografika
Funkcje reduktazy cytochromu P-450 (wg rozprawy doktorskiej mgr. Inż. Anity Wiśniewskiej, Wydział Chemiczny, Katedra Technologii Leków i Biochemii, Politechnika Gdańska)

W praktyce witamina B2 (ryboflawina) odgrywa rolę w prawidłowym funkcjonowaniu:

  • układu czerwonokrwinkowego (prawidłowa budowa erytrocytów),
  • narządu wzroku (chroniąc przed zaćmą),
  • układu nerwowego,
  • układu odpornościowego.

Biodostępność witaminy B2 (ryboflawiny) – czynniki wpływające na wchłanianie

Witamina B2 (ryboflawina) zaczyna wchłaniać się już w żołądku – 15%, pozostała część w górnym odcinku jelita cienkiego. Do prawidłowego wchłaniania niezbędne jest dobre funkcjonowanie wyspecjalizowanego mechanizmu transportowego.

Z diety wchłania się średnio 60% witaminy B2 (ryboflawiny). Jej wchłanianie ogranicza duża dostępność ryboflawiny, dlatego suplementacja dużych dawek preparatami farmaceutycznymi nie ma uzasadnienia. Biosyntezę witaminy B2 (ryboflawiny) stymuluje dieta bogatoresztkowa, w niewielkich ilościach jest ona bowiem wytwarzana przez florę bakteryjną przewodu pokarmowego.

Witamina B2 (ryboflawina) jest odporna na wysokie temperatury, dlatego obróbka termiczna (gotowanie) nie wpływa na jej biodostępność. Ulega natomiast inaktywacji pod wpływem światła.

Witamina B2 (ryboflawina) nie jest magazynowana w tkankach. Po wchłonięciu, już w ścianie jelita ulega odpowiednim przemianom i po połączeniu ze specyficznymi białkami wchodzi w skład enzymów.

Ryboflawina wydalana jest z moczem.

Zapotrzebowanie i źródła witaminy B2 (ryboflawiny) w diecie

Witamina B2 (ryboflawina) jest zaliczana do flawin, czyli żółtych barwników i obecna jest w mleku i jego przetworach (laktoflawina), w jajkach (owoflawina), oraz w produktach zbożowych z pełnego przemiału. Jej dobrym źródłem są także wątróbka. Niewielkie ilości natomiast zawarte są w warzywach i owocach.

Biorąc pod uwagę udział określonych grup produktów w naszej diecie, najważniejszymi źródłami ryboflawiny są:

  • mleko i jego przetwory – 38%,
  • mięso, wędliny, ryby – 25%,
  • produkty zbożowe.
źródła witaminy B2 tabela

Zapotrzebowanie na witaminę B2 uzależnione jest od ilości węglowodanów w diecie. Im więcej węglowodanów tym większe zapotrzebowanie.

Na niedobór ryboflawiny szczególnie narażone mogą być:

  • osoby na dietach wysokowęglowodanowych,
  • osoby na diecie bezlaktozowej,
  • weganie,
  • kobiety w ciąży i w okresie laktacji.
badanie witaminy B2 baner

Niedobór i nadmiar witaminy B2 (ryboflawiny) w organizmie

Niedobór witaminy B2 (ryboflawiny) wywołuje charakterystyczne objawy związane ze zmianami skórnymi, zmianami w obrębie narządu wzroku oraz w układzie nerwowym. Ponieważ jednak objawy występują z różnym nasileniem, postawienie diagnozy niedoboru witaminy B2 (ryboflawiny) bywa trudne.

Obserwowane symptomy mogą obejmować:

  • zmiany w kącikach ust (tzw. zajady), przekrwienie i łuszczenie czerwieni wargowej, pękanie warg;
  • zmiany zapalne na języku, tzw. język wołowy, z ciemnowiśniowym zabarwieniem;
  • zmiany skórne – swędzenie, ogniska zapalne;
  • zmiany w narządzie wzroku – pieczenie, swędzenie, łzawienie, uczucie piasku pod powiekami, nadwrażliwość na światło;
  • zmiany ze strony układu nerwowego – parestezje kończyn dolnych, zawroty głowy, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia nastroju.

Niedobór ryboflawiny sprzyja także powstawaniu niedokrwistości, zaburzeniom przemiany witaminy B6 i kwasu foliowego.

Optymalny poziom witaminy B2 (ryboflawiny) chroni przed zaćmą, a jej niedobór zwiększa podatność na tę chorobę.

Suplementowana w nadmiarze witamina B2 (ryboflawina) może wywoływać problemy ze strony przewodu pokarmowego. Nadmierna dawka ryboflawiny musi zostać wydalona z moczem, ponieważ nie jest ona magazynowana w tkankach.


Piśmiennictwo

  1. Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  2. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  3. https://pbc.gda.pl/Content/3866/phd_wisniewska.pdf?handler=pdf

Futerkowe dylematy: alergia na psy i koty – co warto wiedzieć?

0

Spis treści

  1. Czy to faktycznie sierść uczula?
  2. Jakie alergeny psów i kotów uczulają i czy mogę mieć inne zwierzę?
  3. Jakie mogą być objawy alergii na zwierzęta futerkowe?
  4. Skąd mam wiedzieć, czy jestem uczulony?
  5. Jak radzić sobie z alergią na zwierzęta?

Szacuje się, że około 60% europejskich gospodarstw domowych zamieszkują zwierzęta domowe, wśród których najpopularniejsze są koty i psy. Niestety uczulenie na te zwierzęta jest jedną z trzech najczęstszych przyczyn alergicznego nieżytu nosa oraz astmy. Dotyka ono od 5 do 10% populacji w przypadku uczulenia na psa oraz od 7 do 25% w przypadku uczulenia na kota. Jakie są tak naprawdę przyczyny alergii? Czy jest to wyłącznie sierść zwierzęcia? Jakie są objawy i jak zdiagnozować alergię na psa? To wszystko i więcej w dalszej części artykułu.

Czy to faktycznie sierść uczula?

Otóż nie do końca. Tak naprawdę ich źródłem jest naskórek, ślina, mocz. Z tego też powodu wbrew powszechnemu mitowi nie istnieje rasa zwierząt całkowicie pozbawiona alergenów czy też hipoalergiczna. Sierść jest jedynie nośnikiem zwierzęcych alergenów, które z łatwością mogą unosić się w powietrzu i pozostawać w nim przez długi czas. Uczulające cząsteczki osiadają na ubraniach i dzięki temu mogą być przenoszone w miejsca takie jak środki komunikacji, szkoła czy restauracja. Dlatego osoby uczulone mogą doświadczać objawów również w miejscach, gdzie psów czy kotów nie ma.

Jakie alergeny psów i kotów uczulają i czy mogę mieć inne zwierzę?

Wśród zwierzęcych białek uczulających możemy wyróżnić lipokaliny, sekretoglobinę, kalikreinę czy albuminy surowicze. Lipokaliny są najważniejszą grupą białek alergenowych zwierząt futerkowych. Znajdziemy je zarówno u psa (alergeny Can f 1, Can f 2, Can f 4 oraz Can f 6), kota (Fel d 4) jak i u innych zwierząt takich jak koń (Equ c 1), królik (Ory c 4), świnka morska (Cav p 6), mysz (Mus m 1) czy szczur (Rat n 1). Z tego też powodu osoby uczulone np. na psa mogą doświadczać objawów alergii po kontakcie z kotem czy koniem oraz w mniejszym stopniu również z innymi zwierzętami futerkowymi.

Fel d 1, czyli sekretoglobina jest głównym białkiem markerowym w alergii na kota, a uczulenie na to białko jest czynnikiem ryzyka rozwoju ciężkiej astmy.

Can f 5, czyli kalikreina jest alergenem prostaty psa izolowanym z moczu samców. Poprzez podobieństwo do antygenu prostaty mężczyzn, uczulenie na Can f 5 może być przyczyną IgE-zależnej reakcji systemowej oraz anafilaksji na ejakulat. Samice psów oraz wykastrowane samce nie wytwarzają tego alergenu.

Albuminy surowicze są mniejszymi alergenami zwierząt futerkowych o dużej reaktywności krzyżowej. Najbardziej znanym przykładem reaktywności krzyżowej w obrębie tej grupy białek jest zespół „wieprzowina-kot”. Polega on na tym, że osoby uczulone na koci alergen Fel d 2 mogą doświadczać objawów alergii po zjedzeniu nieprzegotowanego mięsa wieprzowego. Innym przykładem reaktywności krzyżowej są objawy alergiczne po spożyciu koniny przez osoby uczulone na psi alergen Can f 3.

Jakie mogą być objawy alergii na zwierzęta futerkowe?

Najczęstsze objawy alergii na zwierzęta futerkowe, w tym alergii na psy i koty to:

  • kichanie,
  • katar,
  • swędzenie, zaczerwienienie, lub łzawienie oczu,
  • swędzenie nosa, jamy ustnej lub gardła,
  • kaszel.

Alergia na sierść zwierząt może również przyczyniać się do rozwoju, lub zaostrzenia objawów astmy takich jak:

  • trudności w oddychaniu,
  • ucisk, lub ból w klatce piersiowej,
  • słyszalny świszczący oddech lub gwizd podczas wydechu,
  • problemy ze snem spowodowane dusznościami, kaszlem lub świszczącym oddechem.

Niektóre alergeny mogą również przyczyniać się do wystąpienia objawów skórnych po kontakcie ze zwierzęciem m.in.:

  • czerwonych plam na skórze (pokrzywki),
  • atopowego zapalenia skóry,
  • świądu skóry.

Skąd mam wiedzieć, czy jestem uczulony?

W diagnostyce uczulenia na zwierzęta futerkowe stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych. Wiedza ta pomaga w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami alergii oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza. 

W przypadku badań z krwi sieć laboratoriów ALAB przygotowała pakiet diagnostyczny skomponowany w oparciu o ekstrakty alergenowe zwierząt futerkowych, które najczęściej są przyczyną reakcji alergicznej. Wszystkie testy uwzględnione w pakiecie są wykonywane metodą ImmunoCAP, która uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce alergii in vitro.

pakiet alergenów zwierzęta futerkowe baner

Pamiętaj, aby otrzymane wyniki testów skonsultować z lekarzem alergologiem, który zinterpretuje je w oparciu o historię choroby i wyda odpowiednie zalecenia!

Jak radzić sobie z alergią na zwierzęta?

W przypadku alergii na sierść zwierząt najlepszą strategią jest unikanie kontaktu z alergenem. Może być to jednak trudne ze względu na powszechność występowania psów i kotów oraz ich alergenów w domach i miejscach publicznych, a także przez to, że właściciele nie chcą rezygnować z obecności ukochanego pupila w ich życiu.

W takich przypadkach należy ustalić z lekarzem plan ograniczenia ekspozycji na alergeny obejmujący np. częstsze sprzątanie pomieszczeń, w których przebywają zwierzęta, usunięcie dywanów z długim włosiem czy też ustanowienie stref, do których pupil nie będzie miał wstępu. Kolejnym krokiem może być zastosowanie leków łagodzących objawy takich jak leki przeciwhistaminowe czy kortykosteroidy wziewne. Ostatnim elementem może być przepisanie przez lekarza immunoterapii swoistej. Przyniesie ona najwięcej korzyści w przypadku alergii na główny alergen kota (Fel d 1), natomiast w alergii na sierść psa jej skuteczność jest już znacznie niższa.


Piśmiennictwo

  1. EAACI, et al. Molecular allergology user’s guide. Pediatric Allergy Immunol. 2016 May;27 Suppl 23:1-250. do: 10.1111/pai.12563. PMID: 27288833. (123-130 p.)
  2. Satyaraj E, Wedner HJ, Bousquet J. Keep the cat, change the care pathway: A transformational approach to managing Fel d 1, the major cat allergen. Allergy. 2019 Oct;74 Suppl 107(Suppl 107):5-17. doi: 10.1111/all.14013.
  3. Polovic N, Wadén K, Binnmyr J, Hamsten C, Grönneberg R, Palmberg C, Milcic-Matic N, Bergman T, Grönlund H, van Hage M. Dog saliva – an important source of dog allergens. Allergy. 2013;68(5):585-92. doi: 10.1111/all.12130. Epub 2013 Mar 7.
  4. Willak-Janc E, Balińska-Miśkiewicz W, Kalita D, Chamerska-Drabik A, Miśkiewicz J. Ocena stężenia głównego alergenu psa Can f1 w mieszkaniach osób z alergią na psa. Hygeia Public Health 2018, 53(4): 382-386.
  5. Ukleja-Sokołowska N, Bartuzi Z. Nowoczesna diagnostyka alergii na psa i kota. Alergia Astma Immunologia 2016, 21 (2): 81-87.

Protoporfiryna cynkowa – wskaźnik funkcjonalnego niedoboru żelaza lub zatrucia ołowiem

0

Protoporfiryna cynkowa (ZPP – zinc protoporphyrin) to ciekawy wskaźnik, ponieważ może mieć zastosowanie w przypadku diagnozowania niedokrwistości z niedoboru żelaza lub zatrucia ołowiem. Fizjologicznie protoporfiryna cynkowa zawarta jest w krwinkach czerwonych, jednak w prawidłowych warunkach jej zawartość jest niewielka, ponieważ jest metabolitem w szlaku syntezy hemu, który powstaje w ilościach śladowych.

Podwyższenie stężenia protoporfiryny obserwuje się w przypadku zaburzeń syntezy hemu, gdy mamy do czynienia z deficytem żelaza lub przeładowaniem organizmu ołowiem.

Hem to składnik hemoglobiny, czyli białka będącego składnikiem krwinek czerwonych, przenoszącego tlen organizmie. Prawidłowa synteza hemu uwarunkowana jest odpowiednią dostępnością żelaza. Jeśli poziom tego pierwiastka w organizmie jest prawidłowy, synteza zachodzi bez przeszkód. Niedobór żelaza natomiast powoduje, iż w trakcie tworzenia się hemu zamiast brakującego pierwiastka wbudowywany jest cynk, co skutkuje wzrostem stężenia protoporfiryny cynkowej. Prawidłowa zawartość protoporfiryny cynkowej (ZPP) we krwi w laboratoriach ALAB wynosi <40 μmol/mol Hb. Ponieważ wskaźnik dotyczy krwinek czerwonych, których cykl życia wynosi 120 dni, wskaźnik protoporfiryny cynkowej (ZPP) odzwierciedla metabolizm żelaza w ciągu ostatnich trzech miesięcy, co może być istotną informacją dla lekarza.

Drugi przypadek, gdy wzrasta stężenie protoporfiryny cynkowej, ponieważ zamiast żelaza do cząsteczki hemu wbudowywany jest cynk, ma miejsce w przypadku zatrucia ołowiem. Tym razem prawidłowa synteza hemu zablokowana jest przez toksyczne działanie ołowiu, który blokuje żelazo, ale nie jest w stanie zablokować cynku. Efektem jest wzrost protoporfiryny cynkowej (ZPP).

protoporfiryna cynkowa baner

Przydatność kliniczna oznaczania protoporfiryny cynkowej obejmuje następujące sytuacje kliniczne:

  • jest wskaźnikiem klinicznie istotnego niedoboru żelaza, mającym zastosowanie u niemowląt i dzieci. Należy podkreślić, iż protoporfiryna cynkowa (ZPP) nie odzwierciedla całej puli żelaza dostępnej w organizmie, a jedynie tę część, która jest dostępna dla procesu erytropoezy, czyli wytwarzania krwinek czerwonych;
  • ocena narażenia zawodowego na ołów – badanie przesiewowe. U pracowników narażonych na przewlekłą ekspozycję na ten pierwiastek, dopuszczalne stężenie cynkoporfiryny we krwi jest wyższe, niż w populacji nie narażonej na ołów. DSB u takich pracowników powinny wynosić < <70 μmol/mol Hb (versus < 40 w populacji gdzie takiego narażenia nie ma);
  • wykrycie wczesnego stadium narażenia na ołów – wzrost stężenia protoporfiryny cynkowej w erytrocytach jest pierwszym symptomem zaburzeń układu krwiotwórczego;
  • obrazowanie średniej ekspozycji na ołów w ciągu ostatnich 120 dni.

Interpretacja wyników

W stanie zdrowia zawartość protoporfiryny cynkowej (ZPP) w krwinkach czerwonych jest minimalna. Wynik podwyższony może świadczyć o:

  • zatruciu ołowiem,
  • niedoborze żelaza,
  • niedokrwistości w przebiegu choroby przewlekłej,
  • niedokrwistości sierpowatokrwinkowej,
  • niedokrwistości syderoblastycznej,
  • ekspozycji na wanad.

Piśmiennictwo

  1. Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Raźniewska G., Ocena narażenia zawodowego na ołów w Polsce; Medycyna Pracy, 2005;56(5):395 — 404.
  2. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.3.2.21.7
  3. https://sklep.alablaboratoria.pl/pakiet/105/pakiet_zatrucia_olowiem

Wpływ otyłości, zapalenia i leptyny na rozwój chorób cywilizacyjnych

Spis treści

  1. Cukrzyca typu 2
  2. Choroby autoimmunologiczne
  3. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)
  4. Stwardnienie rozsiane
  5. Astma (dychawica)
  6. Choroby nowotworowe

Otyłość jest definiowana jako stan nieprawidłowej lub nadmiernej akumulacji tkanki tłuszczowej z towarzyszącym przewlekłym stanem zapalnym o niskim nasileniu (low-grade inflammation) znanym również jako meta-zapalenie (meta-inflammation). Częstość występowania otyłości i związanych z nią zaburzeń wzrasta na całym świecie. Wiadomo, że otyłość zwiększa ryzyko rozwoju wielu chorób cywilizacyjnych, w tym miażdżycy, cukrzycy i niektórych nowotworów. Uważa się, że obecność zapalenia metabolicznego u osób otyłych może również predysponować do rozwoju chorób autoimmunizacyjnych oraz alergii. Wynika to z faktu, że meta-zapalenie działa immunomodulująco na komórki układu odpornościowego, przez co wpływa m.in. na równowagę immunologiczną. Dzieje się tak, ponieważ otyłość wiąże się z przewlekłą reakcją zapalną o niskim nasileniu, która charakteryzuje się nieprawidłową produkcją cytokin, zwiększoną syntezą markerów ostrej fazy, takich jak białko C-reaktywne (CRP), oraz aktywacją prozapalnych szlaków sygnałowych.

Metabolizm i odporność są ze sobą ściśle powiązane. Zarówno nadmierne spożycie pokarmów, jak i niedożywienie mają wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego. Głód i niedożywienie mogą osłabić funkcję odpornościową i zwiększyć podatność na infekcje. Otyłość wiąże się ze stanem nieprawidłowej aktywności układu odpornościowego i zwiększonym ryzykiem towarzyszących chorób zapalnych, w tym miażdżycy, cukrzycy, stłuszczenia wątroby, chorób autoimmunizacyjnych, a nawet nowotworów. Zatem optymalna homeostaza żywieniowa i metaboliczna jest ważnym elementem prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego i dobrego zdrowia.

Brak równowagi metabolicznej prowadzi do braku równowagi immunologicznej z głodem i immunosupresją z jednej strony, a otyłością i chorobami zapalnymi z drugiej. Wiele interakcji między układem metabolicznym a układem odpornościowym jest zorganizowanych przez złożoną sieć rozpuszczalnych mediatorów pochodzących z komórek odpornościowych i adipocytów. Oprócz adipocytów, które są najliczniejszym typem komórek w białej tkance tłuszczowej, tkanka tłuszczowa zawiera także preadipocyty (są to adipocyty, które nie zostały jeszcze obciążone lipidami), komórki śródbłonka, fibroblasty, leukocyty i makrofagi.

Makrofagi pochodzą ze szpiku kostnego, a liczba tych komórek obecnych w białej tkance tłuszczowej jest bezpośrednio powiązana z otyłością. W rzeczywistości tkanka tłuszczowa osób otyłych zawiera zdecydowanie większą liczbę makrofagów w porównaniu do osób szczupłych. Zidentyfikowano również pewne cytokiny, takie jak ligand chemokiny CC 2 (CCL2) wytwarzany przez adipocyty, jako potencjalny czynnik przyczyniający się do infiltracji makrofagów do tkanki tłuszczowej. Gdy makrofagi są obecne i aktywne w tkance tłuszczowej, wraz z adipocytami i innymi typami komórek obecnymi w tkance tłuszczowej mogą utrwalić mechanizm ciągłej migracji makrofagów i produkcji cytokin prozapalnych. W rzeczywistości makrofagi w tkance tłuszczowej wydają się być głównym źródłem TNFα, jednakże adipocyty odpowiadają za prawie jedną trzecią stężenia IL-6 w krążeniu pacjentów otyłych. Ponadto również inne produkty tkanki tłuszczowej, takie jak leptyna, stanowią ważny związek między otyłością, insulinoopornością i powiązanymi zaburzeniami zapalnymi.

Cukrzyca typu 2

W patogenezie cukrzycy typu 2 (T2D) współistnieją dwa podstawowe zaburzenia – oporność na insulinę i upośledzenie sekrecji insuliny. Upośledzone działanie obwodowe insuliny związane jest ze zjawiskiem otyłości. Tkanka tłuszczowa uwalnia wolne kwasy tłuszczowe, hormony oraz cytokiny takie jak leptyna, adiponektyna, rezystyna, TNF-α i inne. Wszystkie te cząsteczki modyfikują działanie insuliny. Choroba ta prowadzi do poważnych powikłań wiodących do ślepoty, amputacji kończyn i niewydolności nerek, jest również przyczyną przedwczesnej śmierci głównie sercowo naczyniowej.

Naturalny przebieg cukrzycy typu 2 prowadzi od insulinooporności do kompensacyjnej hiperinsulinemii i dysfunkcji komórek trzustki. Subkliniczny stan zapalny o niewielkim nasileniu może odgrywać ważną rolę w patogenezie związanej z otyłością, insulinoopornością i cukrzycą typu 2 (T2D). Biomarkery stanu zapalnego, takie jak TNF, IL-6 i CRP, są obecne w wyższych stężeniach u osób insulinoopornych i otyłych, a zmniejszoną ekspresję obserwuje się po utracie masy ciała. Markery te  mogą również prowadzić do stanu dysfunkcji śródbłonka naczyń i zapalenia naczyń, co sprzyja rozwojowi miażdżycowej choroby układu krążenia. Ponadto insulinooporność może być częściowo przyspieszona przez reakcję ostrej fazy stanowiącą część wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, podczas której z tkanki tłuszczowej uwalniane są duże ilości mediatorów prozapalnych. Poziom leptyny w osoczu jest dodatnio skorelowany ze wskaźnikiem masy ciała (BMI), a otyłość jest czynnikiem ryzyka T2D. Związek między leptyną a T2D jest również potwierdzany w badaniach.

Istotną rolę w chorobach metabolicznych pełnią również lipidy. Hiperlipidemia prowadzi do zwiększonego wychwytu kwasów tłuszczowych przez komórki mięśniowe i wytwarzania metabolitów kwasów tłuszczowych, które stymulują kaskady zapalne i hamują sygnalizację insuliny. Z drugiej strony lipidy wewnątrzkomórkowe mogą również działać przeciwzapalnie – ligandy wątrobowego receptora X (LXR) i rodziny  jądrowych receptorów hormonalnych to odpowiednio oksysterole i kwasy tłuszczowe, a aktywacja tych czynników transkrypcyjnych hamuje ekspresję genów zapalnych w makrofagach i adipocytach.

Dlatego też lepsze zrozumienie wpływu szlaków sygnalizacyjnych na działanie insuliny stwarza szansę i wyzwanie w zakresie opracowania powiązanych podejść terapeutycznych w celu poprawy wrażliwości na insulinę.

Komórka musi osiągnąć równowagę pomiędzy metabolizmem a stanem zapalnym. W warunkach nadmiernego odżywiania staje się to szczególnym wyzwaniem, ponieważ same procesy wymagane do odpowiedzi na składniki odżywcze i wykorzystanie składników odżywczych, takie jak mitochondrialny metabolizm oksydacyjny i zwiększenie syntezy białek w ER, mogą indukować odpowiedź zapalną.

Choroby autoimmunizacyjne

Częstość występowania chorób autoimmunizacyjnych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy (SLE), reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), stwardnienie rozsiane (MS) i cukrzyca typu 1 (T1D), wzrasta w krajach zamożnych i jest powiązana ze stężeniem leptyny

badanie leptyny

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)

Stężenie leptyny w surowicy jest wyższe u chorych na RZS z dużą aktywnością choroby, dobrze koreluje z aktywnością choroby i znacznie się zmniejsza, gdy choroba jest dobrze kontrolowana. W reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) zaburzeniu ulega zarówno odpowiedź immunologiczna nabyta i wrodzona. Stan zapalny pojawia się, gdy komórki układu odpornościowego infiltrują błonę maziową i płyn maziowy. Komórki pojawiające się w nacieku zapalnym to limfocyty T oraz B, plazmocyty, makrofagi, neutrofile i komórki NK. W miejscu infiltracji przez komórki układu odpornościowego dochodzi do uwalniania czynników prozapalnych takich jak TNF-a oraz IL-6, IL-1 i IL-23. Dotychczasowe badania wskazują, że w procesie powstawania reakcji zapalnej w RZS kluczową rolę odgrywają limfocyty Th1 i Th17.

Związek między otyłością i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) jest z biologicznego punktu prawdopodobny, ponieważ stan zapalny obecny w tkance tłuszczowej może wpływać na układ immunologiczny całego ustroju. W badaniach wykazano, że zarówno wysoki BMI, jak i otyłość brzuszna u mężczyzn były związane ze wzrostem ryzyka rozwoju RZS. W kolejnym dużym kohortowym badaniu stwierdzono, że ryzyko seropozytywnej i seronegatywnej postaci RZS było podwyższone, szczególnie wśród kobiet, u których choroba wystąpiła wcześnie. Podobne wyniki uzyskano również w innym badaniu z  2012 r., gdzie u otyłych kobiet stwierdzono zwiększone ryzyko rozwoju postaci reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) bez przeciwciał anty-CCP i dodatkowo stwierdzono mniejsze ryzyko wystąpienia seropozytywnego RZS u otyłych mężczyzn. Otyłość może również wpływać na przebieg, leczenie i rokowanie pacjentów. Część dostępnych danych wskazuje na korelację pomiędzy otyłością i stopniem ciężkości choroby. Operacja bariatryczna u takich osób może spowodować spadek aktywności choroby oraz wpływać pozytywnie na proces leczenia RZS.

Zaobserwowano również, że restrykcja kaloryczna (<215 kcal/dzień) przyczynia się do poprawy stanu  pacjenta z RZS, co jest związane ze znaczącym obniżeniem poziomu leptyny w surowicy i zmniejszoną całkowitą liczbą limfocytów, zmniejszoną liczbą komórek T CD4+ i T CD8* we krwi oraz wzrostem produkcji IL-4. Wyniki metaanalizy sugerują również, że otyłość i nadwaga wpływają na powodzenie leczenia przeciwreumatycznego, zmniejszając szanse na osiągnięcie stanu minimalnej aktywności choroby oraz wydłużając proces leczenia.

Wysoki poziom leptyny wiąże się także ze zwiększoną podatnością na rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów. W rzeczywistości postawiono hipotezę, że zwiększona predyspozycja kobiet do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów może wynikać z wyższego poziomu leptyny w krążeniu obserwowanym u kobiet w porównaniu z mężczyznami. 

Przeprowadzone badania wykazały, że leptyna sprzyja toczniowi rumieniowatemu układowemu (SLE) poprzez zwiększenie produkcji autoprzeciwciał i hamowanie regulacji układu odpornościowego.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą układu nerwowego, która dotyka szczególnie młode dorosłe osoby pomiędzy 20. a 40. rokiem życia. Na świecie na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi ponad 2,5 miliona ludzi. Badania ostatnich lat wskazują na związek otyłości z rozwojem stwardnienia rozsianego. Wykazano zależność pomiędzy wysokim BMI u młodych dorosłych osób (wiek 18-25) a zwiększonym ryzykiem wystąpienia SM. Zależność taka częściej była obserwowana u kobiet niż u mężczyzn. Również w młodszej grupie wiekowej (11-18 lat) wśród dziewcząt wykazano związek pomiędzy otyłością a wystąpieniem dziecięcej postaci stwardnienia rozsianego (SM) oraz klinicznie izolowanego zespołu (CIS; clinically isolated syndrome). Mechanizm tego zjawiska nadal nie jest poznany. Postuluje się jednak, że może być to związane z niedoborem witaminy D, który towarzyszy otyłości a jest czynnikiem ryzyka rozwoju SM.

Na rozwój oraz przebieg stwardnienia rozsianego (SM) mogą również wpływać czynniki uwalniane z tkanki tłuszczowej m.in. leptyna, visfatyna, rezystyna oraz chemeryna. U pacjentów z SM w fazie zaostrzenia wykazano wyższą ekspresję receptora dla leptyny w komórkach T CD8+ i monocytach w porównaniu do kontroli zdrowej i pacjentów w remisji. Leptyna indukuje komórki Th1 i promuje pro-zapalne środowisko cytokinowe w przebiegu SM. Dodatkowo stwierdzono obniżoną ekspresję czynnika transkrypcyjnego  w limfocytach T oraz pozytywną korelację pomiędzy stężeniem leptyny i rezystyny a stężeniem cytokin pro-zapalnych TNF-α oraz IL-13.

Astma

Astma jest przewlekłą chorobą dróg oddechowych, która może pojawić się w każdym wieku. Astma jest chorobą niejednorodną pod względem patomechanizmu oraz obrazu klinicznego. Przy omawianiu astmy często stosuje się podział na astmę Th2-zależną i Th2-niezależną. Większość przypadków stanowi astma Th2-zależna należąca do nadwrażliwości typu I, której towarzyszy eozynofilia. W omawianej reakcji immunologicznej komórkami efektorowymi są limfocyty pomocnicze -Th2, uwalniające IL-4, IL-5 oraz IL-13. W omawianym typie astmy można wyróżnić kilka podtypów takich jak: postać wczesnodziecięca, postać o późnym początku, czy wywołana aktywnością fizyczną. Całkowity poziom IgE, jak również IgE specyficznych jest wyższy w porównaniu do postaci o późnym początku. Astmie rozwijającej się w wieku dojrzałym często towarzyszy eozynofilia (>2%) w wydzielinie dróg oddechowych oraz brak objawów klinicznych alergii. Zwykle obserwuje się niską nadreaktywność oskrzeli oraz rzadziej występuje obciążony wywiad rodzinny.

W typie astmy Th2-niezależnym możemy natomiast wyróżnić: postać o bardzo późnym początku, astmę neutrofilową, oraz astmę związaną z otyłością. Pacjenci z astmą Th2-niezależną charakteryzują się brakiem markerów reakcji Th2-zależnej, słabą odpowiedzią na leczenie kortykosterydami oraz mniejszą obstrukcją i nadreaktywnością dróg oddechowych. Najsilniejszymi czynnikami ryzyka rozwoju astmy są substancje wziewne i cząsteczki, które mogą wywoływać reakcje alergiczne lub podrażniać drogi oddechowe, jednak badania ostatnich lat wykazały, że zarówno u dorosłych, jak i dzieci otyłość stanowi dodatkowy czynnik ryzyka wystąpienia astmy. Osoby dorosłe otyłe z astmą nieatopową, które poddano operacji bariatrycznej, u których zastosowano restrykcję kaloryczną, wykazywały znaczącą poprawę stanu klinicznego. Kolejne badanie wykazało, że operacja bariatryczna obniża nadreaktywność dróg oddechowych u pacjentów z astmą z niskim poziomem IgE, natomiast u pacjentów z wysokim poziomem IgE poprawia spoczynkową mechanikę płuc. Udowodniono również, że bogatotłuszczowa dieta może indukować zapalenie dróg oddechowych poprzez zwiększenie odsetka neutrofilów w wydzielinie.

Choroby nowotworowe

Coraz więcej dowodów wskazuje również, że otyłość jest powiązana z rozwojem i progresją nowotworu. W patogenezie nowotworu wydaje się, że bierze udział zbieżność przewlekłego stanu zapalnego, rozregulowanie sygnalizacji insuliny, zmieniona dostępność lipidów i innych makrocząsteczek, a także zmiany w sygnalizacji adipokin. Leptyna związana z nadmiarem otyłości wpływa na ryzyko, rokowanie i progresję nowotworu. Chociaż podstawowe mechanizmy są nadal niejasne, zarówno leptyna, jak i jej ekspresja i funkcja receptora zostały dodatnio skorelowane z progresją nowotworu w niektórych nowotworach pochodzenia endokrynnego.

Szlaki sygnałowe leptyny regulują ekspresję kilku genów związanych z nowotworami, takich jak cyklina D1, COX-2, VEGF i nasilają kilka procesów prokarcynogennych, w tym angiogenezę, antyapoptozę, proliferację komórek, migrację i transformację mezenchymalną. Przyczynia się to do różnych etapów rozwoju nowotworu, począwszy od aktywności, przeżycia, wzrostu i proliferacji nowotworowych komórek macierzystych, aż po inwazję przerzutową w różnych typach komórek nowotworowych. W kontekście zapalnym leptyna może promować zmiany molekularne zdolne do modulowania zachowania komórek nowotworowych i otaczającego mikrośrodowiska, które obejmują komórki macierzyste nowotworu i tkanki tłuszczowej, adipocyty związane z nowotworem, komórki nowotworu nabłonkowego, fibroblasty, a także komórki odpornościowe. Leptyna moduluje odporność wrodzoną i nabytą poprzez działanie w różnych typach komórek.

W związku z rosnącą epidemią otyłości liczba badań na temat nadmiernej masy ciała i jej skutków stale rośnie. Otyłość stanowi istotny czynnik ryzyka wielu chorób cywilizacyjnych oraz alergicznych i autoimmunizacyjnych. Dodatkowo otyłość może wpływać na przebieg tych chorób oraz proces ich leczenia.


Piśmiennictwo

  1. Chapman DG, Irvin CG, Kaminsky DA, Forgione PM, Bates JH. et al: Influence of distinct asthma phenotypes on lung function following weight loss in the obese. Respirology. 2014; 19
  2. Ljung L, Rantapaa-Dahlqvist S: Abdominal obesity, gender and the risk of rheumatoid arthritis – a nested case-control study. Arthritis Res Ther. 2016; 18:
  3. George MD, Giles JT, Katz PP, England BR, Mikuls TR. et al: Impact of obesity and adiposity on inflammatory markers in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69:
  4. A.Pérez-Pérez, F. Sánchez-Jiménez,T. Vilariño-García, V. Sánchez-Margalet: Role of Leptin in Inflammation and Vice Versa, Int. J. Mol. Sci. 2020
  5. Williams, L., L. Bradley, A. Smith, B. Foxwell: Signal transducer and activator of transcription 3 is the dominant mediator of the anti-inflammatory effects of IL-10 in human macrophages, J. Immunol.2004

IMO – przerost metanogenów w jelicie cienkim. Przyczyny, diagnostyka, leczenie

Spis treści

  1. Czym jest IMO? Czym się różni od SIBO?
  2. Archeony – charakterystyka drobnoustrojów, występowanie w ludzkim organizmie, produkcja metanu
  3. Objawy IMO
  4. Diagnostyka IMO – jak prawidłowo przygotować się do badania?
  5. Leczenie IMO

Mikrobiota przewodu pokarmowego to zespół mikroorganizmów, w skład którego wchodzą bakterie, wirusy, grzyby, archeony. Każdy odcinek przewodu pokarmowego charakteryzuje się odmiennym składem drobnoustrojów, zasadniczo pełną one również specyficzne funkcje. Najliczniejsza jest mikrobiota jelita grubego, swoją specyfikę ma również jelito cienkie. Przerost mikroorganizmów jelita i zaburzenia jego funkcji nazywamy dysbiozą.

Czym jest IMO? Czym się różni od SIBO?

Do roku 2020 niezależnie od tego, które mikroorganizmy namnażały się w nadmiarze, przerost drobnoustrojów w jelicie cienkim nazywano SIBO, wyróżniając tylko SIBO metanowe. Jednak w roku 2020 ten rodzaj SIBO został sklasyfikowany jako IMO – Intestinal Methanogen Overgrowth, ponieważ nie mamy tutaj do czynienia z przerostem bakterii, a archeonów, odpowiedzialnych za produkcję metanu. Kluczowym metanogenem jest Methanobrevibacter smithii, występujący fizjologicznie w jelicie grubym.

Wyróżniono następujące typy dysbiozy:

a)  Jelito cienkie

  • SIFO – small intestinal fungal overgrowth – rozrost grzybiczny

b) Jelito grube

  • LIBO – large intestinal bactrial overgrowth – rozrost bakteryjny
  • IMO – intestinal methanogen overgrowth – rozrost metanogenów

Archeony – charakterystyka drobnoustrojów, występowanie w ludzkim organizmie, produkcja metanu

Archeony to stosunkowo niedawno odkryte mikroorganizmy, po raz pierwszy opisane w roku 1977. Występują w środowisku naturalnym w glebie, a także w akwenach wodnych. Są również składnikiem ludzkiego mikrobiomu.

Bakterie i archeony różnią się budową ściany komórkowej i błony cytoplazmatycznej. Ponadto archeony nie mają błony jądrowej, charakteryzują się różnymi kształtami (spirala, kula, cylinder, kształt nieregularny) oraz występowaniem na zewnątrz komórki struktur, dzięki którym mogą się łączyć w większe grupy (haczyki, kaniule, itp.).

Niestety wiedza o archeonach wciąż nie jest duża, nie dają się one hodować w warunkach laboratoryjnych i na dziś nie dysponujemy jednoznacznymi dowodami potwierdzającymi ich rolę w mikrobiomie. To, co wiemy, to fakt, iż są mikroorganizmami stanowiącymi ważną drogę usuwania nadmiaru powstającego w jelitach wodoru, biorąc tym samym udział w homeostazie gazów jelitowych.

W ludzkim organizmie archeony występują w jamie ustnej, jelitach, drogach rodnych czy na skórze. Najczęstszym drobnoustrojem jest Methanobrevibacter smithii, występujący u prawie każdego pacjenta z IMO (96% badanych) i u 50% osób w zdrowej populacji. Drugim –  mniej licznym gatunkiem – jest Methanosphaera stadtmanae, spotykany u około 30% pacjentów. W jamie ustnej bytuje Methannobrevibacter oralis.

Badania na dziś wskazują, iż archeony rzadko występują u dzieci, a ich ilość w tej populacji jest niska i trudna do wykrycia w testach oddechowych. Więcej archeonów występuje w organizmach osób dorosłych oraz u ludzi starszych.

powstawanie metanu w jelitach infografika

Głównym producentem metanu w jelitach są archeony. Proces metanogenezy polega na wykorzystaniu czterech cząsteczek wodoru, wyprodukowanych w czasie beztlenowej fermentacji węglowodanów do wytworzenia jednej cząsteczki metanu. Następnie metan jest wydalany z gazami jelitowymi lub wchłaniany do krwiobiegu i usuwany z wydychanym powietrzem.

Objawy IMO

Do objawów IMO zalicza się następujące symptomy:

  • wzdęcia,
  • bóle brzucha,
  • zaparcia – wydłużenie pasażu jelitowego.

Badania wykazują, że istnieje korelacja pomiędzy stężeniem metanu w wydychanym powietrzu (test oddechowy) a stopniem zaparcia. Im wyższe stężenie metanu, tym większe zaparcie u pacjenta.

Podobne objawy występują u pacjentów z SIBO, jednak tam dominują biegunki. Pozostałe różnice pomiędzy IMO i SIBO to:

  • częstsze występowanie IMO u pacjentów starszych – istnieje korelacja pomiędzy wiekiem pacjenta a kolonizacją archeonami;
  • częstsze występowanie niedoborów witaminy B12 u pacjentów z SIBO – istnieją doniesienia, iż archeony syntetyzują związki będące strukturalnymi analogami witaminy B12, a Methanobrevibacter smithii może syntetyzować kobalaminę. Dlatego zwiększona kolonizacja przewodu pokarmowego przez archeony ma niewielki wpływ na dostępność witaminy B12 z diety, jak ma to miejsce w przypadku kolonizacji przez bakterie wywołujące SIBO.

Istnieją badania wskazujące na fakt częstszego występowania SIBO u pacjentów po cholecystektomii (resekcji pęcherzyka żółciowego). Nie stwierdzono natomiast częstszego występowania IMO u tych pacjentów. Dzieje się tak dlatego, że wycięcie pęcherzyka żółciowego zmniejsza ilość kwasów żółciowych, co stwarza warunki do selektywnego wzrostu tych gatunków bakterii, które w normalnych warunkach są wrażliwe na te kwasy. Archeony natomiast są odporne na działanie kwasów żółciowych, dlatego zmiany ich stężenia po cholecystektomii nie stwarzają warunków do ich wzrostu i rozwoju IMO.

Diagnostyka IMO – jak prawidłowo przygotować się do badania?

Do wykrywania IMO stosuje się testy oddechowe z laktulozą lub glukozą. Więcej o testach i jak się do nich przygotować przeczytasz TUTAJ.

test wodorowo-metanowy sibo baner

Podejrzenie wyniku pozytywnego IMO w teście z laktulozą występuje, gdy notuje się izolowany wzrost produkcji metanu o 12 ppm w stosunku do najniższej wartości poprzedniej w badaniu lub wzrost produkcji zarówno wodoru, jak i metanu o 15 ppm w stosunku do poprzedniej wartości w badaniu, po zsumowaniu wyników obydwu gazów. 

przykładowy wynik testu oddechowego IMO

Leczenie IMO

Obecnie w leczeniu IMO rekomenduje się stosowanie antybiotyków. Dobre wyniki notuje się przy stosowaniu terapii skojarzonej rifaksyminą i neomycyną. Badania przeprowadzone przez Pimentela i wsp. wskazują, iż leczenie samą rifaksyminą daje poprawę u 33% pacjentów, leczenie neomycyną u 27%, a leczenie skojarzone u 87%.


Piśmiennictwo

  1. Pimentel M, Saad RJ, Long MD, Rao SSC. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol. 2020 Feb;115(2):165-178. doi: 10.14309/ajg.0000000000000501. PMID: 32023228.
  2. Madigan KE, Bundy R, Weinberg RB. Distinctive Clinical Correlates of Small Intestinal Bacterial Overgrowth with Methanogens. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 Jul;20(7):1598-1605.e2. doi: 10.1016/j.cgh.2021.09.035. Epub 2021 Sep 29. PMID: 34597730.
  3. Banaszak M, Górna I, Woźniak D, Przysławski J, Drzymała-Czyż S. Association between Gut Dysbiosis and the Occurrence of SIBO, LIBO, SIFO and IMO. Microorganisms. 2023 Feb 24;11(3):573. doi: 10.3390/microorganisms11030573. PMID: 36985147; PMCID: PMC10052891.
  4. https://radioklinika.pl/archeony-archebakteria-rola-biologia/
  5. https://digestivehealthinstitute.org/2020/11/09/gut-dysbiosis-and-digestive-health/

Testy oddechowe w diagnostyce chorób układu pokarmowego

Spis treści

  1. Testy oddechowe – na czym polegają?
  2. Testy oddechowe w diagnostyce SIBO/IMO – używane substraty, który wybrać?
  3. Testy oddechowe – jak się prawidłowo przygotować?
  4. Testy oddechowe – dieta przed badaniem
  5. Testy oddechowe – sposób przeprowadzenia badania
  6. Testy oddechowe – interpretacja wyników
  7. Testy oddechowe – u kogo można przeprowadzić?
  8. Testy nietolerancji laktozy, fruktozy, i sorbitolu a diagnostyka SIBO

Testy oddechowe w diagnostyce chorób układu pokarmowego czasem budzą zdziwienie u pacjentów. Dlaczego zaburzenia funkcjonowania jelit bada się za pomocą analizy wydychanego powietrza i jak interpretować wyniki?

Testy oddechowe – na czym polegają?

Testy oddechowe są rekomendowane do diagnozowania zaburzeń SIBO – zespołu rozrostu bakteryjnego w jelicie cienkim oraz IMO – Intestinal Methanogen Overgrowth, rozrostu metanogenów w jelicie cienkim zgodnie z ustaleniami opublikowanymi w North American Breath Testing Consensus. Dokument stwierdza, iż uzgodnione dawki laktulozy, glukozy, fruktozy i laktozy podawane pacjentom w czasie badania, wynoszące odpowiednio 10,75,25 i 25 g, pozostają najmniej inwazyjną alternatywą w diagnostyce SIBO. Ustala również zasady interpretacji wyników tych badań oraz zasady ich przeprowadzania.

Jak to się dzieje, że można badać zaburzenia mikrobioty, analizując wydychane powietrze?

Zasada testu oddechowego opiera się na fakcie, iż drobnoustroje (w tym wypadku bakterie lub archeony) pobierają określone substraty (glukoza, laktuloza, fruktoza) i metabolizują je do wodoru lub metanu. W następnym etapie wyprodukowane w nadmiarze gazy przedostają się do krwiobiegu, a stamtąd do płuc, skąd są usuwane z wydychanym powietrzem. Oznaczenie stężenia wodoru i metanu w wydychanym przez płuca powietrzu jest informacją, czy w organizmie pacjenta obecne są drobnoustroje odpowiedzialne za rozwój SIBO lub IMO.

testy oddechowe infografika

Testy oddechowe w diagnostyce SIBO/IMO – używane substraty, który wybrać?

Do rozpoznawania SIBO oraz IMO w testach oddechowych używa się glukozy lub laktulozy. W aktualnych wytycznych żaden z substratów nie jest preferowany, należy jednak brać pod uwagę, iż są to dwie różne substancje, które mają również różny status oraz różne przeciwwskazania.

Glukoza jest monosacharydem (cukrem prostym), który całkowicie wchłania się w początkowych odcinkach przewodu pokarmowego, czyli w jelicie cienkim. Nie dociera do dalszych odcinków jelita, dlatego teoretycznie może dawać fałszywie ujemne wyniki w przypadku występowania SIBO w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. Glukoza jest przeciwwskazana u pacjentów z cukrzycą i insulinoopornością oraz u osób z glikemią poposiłkową.  

Laktuloza natomiast jest syntetycznym dwucukrem, składającym się z fruktozy i galaktozy. Nie wchłania się w ogóle w jelicie cienkim i niezmienionej postaci dociera do jelita grubego, gdzie jest rozkładana do dwutlenku węgla i kwasów organicznych. Dlatego istnieje teoretyczna przewaga laktulozy w diagnostyce SIBO zlokalizowanym w dalszych odcinkach jelita cienkiego. Należy również pamiętać, iż laktuloza ma status leku, którego zażycie jest przeciwwskazane w przypadku nietolerancji laktozy (genetycznie uwarunkowanej) oraz galaktozemii – dziedzicznej nietolerancji galaktozy.

Jak wspomniano wyżej, obecnie nie ma wytycznych kiedy używać glukozy, a kiedy laktulozy. Przewagą drugiego substratu jest fakt, iż jest testem wodorowo-metanowym, natomiast jej użycie może być problematyczne u pacjentów po operacjach w obrębie przewodu pokarmowego, np. po gastrektomii, cholecystektomii czy usunięciu fragmentu jelita. U tych osób mamy do czynienia z przyspieszonym pasażem jelitowym, a – jak wskazują badania – test z laktulozą nie jest odpowiedni do wykrywania SIBO w stanach przyspieszonego pasażu.

test oddechowy wodorowo-metanowy sibo baner

Testy oddechowe – jak się prawidłowo przygotować?

Aby test oddechowy mógł być prawidłowo przeprowadzony i odpowiednio zinterpretowany, pacjent musi się do niego odpowiednio przygotować.

Względnym przeciwwskazaniem do wykonania testu oddechowego są:

  • antybiotykoterapia w ciągu ostatnich czterech tygodni,
  • kolonoskopia w ciągu ostatnich czterech tygodni,
  • diagnostyka RTG przewodu pokarmowego z kontrastem w ciągu ostatnich czterech tygodni.

Przygotowanie do badania obejmuje (na podstawie North American Breath Testing Consensus):

  • cztery tygodnie przed badaniem pacjent nie powinien zażywać antybiotyków,
  • tydzień przed badaniem – jeśli jest to dobrze przez pacjenta tolerowane – powinny być odstawione środki pobudzające perystaltykę przewodu pokarmowego (Iberogast, metoklopramid, Prokit) i leki przeczyszczające (zwłaszcza laktuloza),
  • dzień przed badaniem należy odstawić przyjmowane witaminy, suplementy diety, zioła, adaptogeny;
  • należy powstrzymać się od palenia tytoniu i żucia gumy 12 godzin przed rozpoczęciem testu oddechowego. Również bierne palenie może mieć wpływ na wynik badania,
  • w dniu badania pacjent powinien unikać aktywności fizycznej,
  • w dniu badania nie należy używać kleju do protez.

Badanie wykonuje się na czczo, po 12-16 godzinach od ostatniego posiłku. Nie należy przyjmować żadnych posiłków również w dniu wykonywania testu oddechowego, nie wolno również pić słodzonych napojów lub napojów typu light. Jedynym dozwolonym płynem jest niewielka ilość wody.

Jeśli pacjent przyjmuje inhibitory pompy protonowej, nie ma potrzeby odstawiania ich przed badaniem. Obecnie nie ma wystarczających danych pozwalających na rekomendowanie odstawienia lub kontynuacji przyjmowania probiotyków i prebiotyków przed badaniem. Niektórzy autorzy zalecają ich odstawienie „na wszelki wypadek”.

Testy oddechowe – dieta przed badaniem

Przed testem oddechowym należy również zaniechać spożywania niektórych pokarmów. Ogólnie należy unikać produktów zawierających węglowodany, pokarmów bogatych w błonnik oraz tzw.  „wzdymających” na 24-48 godzin przed rozpoczęciem testu oddechowego.

Czego unikać w praktyce:

  1. produkty bogate w błonnik – pieczywo pełnoziarniste, płatki i otręby o wysokiej zawartości błonnika, babka płesznik, babka lancetowata,
  2. warzywa – ze względu na zawartość błonnika oraz potencjał do wytwarzania „gazów”: fasola, kapusta, por, cebula, ziemniaki, marchew, brokuły, kalafior, brukselka,
  3. owoce – gruszki, jabłka,daktyle, owoce pestkowe – mirabelki, morele, nektarynki, brzoskwinie, wiśnie, śliwki. Nie należy również spożywać soków owocowych oraz koktajli,
  4. orzechy, pestki, nasiona – ciecierzyca, soczewica, dynia, słonecznik, itp.,
  5. produkty mleczne.

Co wolno jeść:

  1. mięso – kurczak, indyk, cielęcina, wieprzowina,
  2. ryby,
  3. jaja,
  4. przyprawy – sól, pieprz,
  5. oliwa z oliwek,
  6. biały ryż.

Potrawy odpowiednie przed badaniem to np. rosół z kurczaka, ryba lub kurczak przygotowany na parze z białym ryżem.

test oddechowy wodorowo-metanowy przykładowy jadłospis

Testy oddechowe – sposób przeprowadzenia badania

Każde laboratorium dostarcza pacjentowi instrukcję obsługi testu oddechowego oraz szczegółowe wskazówki, jak przeprowadzić badanie. Test wodorowo-metanowy z laktulozą w ALAB laboratoria przeprowadza się w następujący sposób:

  1. Zawartość pojemnika z laktulozą należy rozpuścić w 300 ml ciepłej wody, aż do uzyskania jednorodnego roztworu. Roztwór można przygotować poprzedniego dnia i przechować w lodówce do momentu użycia.
  2. Schemat przeprowadzenia testu oddechowego.

Probówkę z nr 1 pobieramy na czczo i przed wypiciem przygotowanego roztworu laktulozy. Po pobraniu materiału probówkę opisaną imieniem i nazwiskiem pacjenta, datą, godziną pobrania próbki oraz numerem próbki – wkładamy do kartonika.

Następnie wypijamy przygotowany roztwór laktulozy i pobieramy materiał (w zależności od rodzaju testu) do pozostałych czterech lub dziewięciu probówek w odstępach czasu podanych w instrukcji – co 15 lub 20 minut. Każdą probówkę należy opisać w taki sam sposób jak probówkę numer 1 i włożyć do kartonika oraz wpisać wymagane dane do załączonego protokołu testu oddechowego. Napełnione probówki należy odnieść do laboratorium jak najszybciej – najlepiej w tym samym dniu.

zestaw do wykonania testu oddechowego infografika

Testy oddechowe – interpretacja wyników

Zgodnie z North American Breath Testing Consensus podejrzenie wyniku pozytywnego pod kątem SIBO występuje, gdy notuje się:

  • izolowany wzrost produkcji wodoru o 20 ppm w stosunku do najniższej wartości w badaniu, 
  • lub izolowany wzrost produkcji metanu o 12 ppm w stosunku do najniższej wartości poprzedniej w badaniu, 
  • lub wzrost produkcji zarówno wodoru, jak i metanu o 15 ppm w stosunku do poprzedniej wartości w badaniu, po zsumowaniu wyników obydwu gazów. 

Interpretacja wyników w teście z glukozą – wzrost produkcji wodoru lub metanu, lub obydwu (suma) o 12 ppm w stosunku do najniższej wartości w badaniu.

Testy oddechowe – u kogo można przeprowadzić?

Testy oddechowe są bezpieczne i nieinwazyjne. Można je przeprowadzać u dzieci oraz u kobiet w ciąży. W przypadku dzieci należy mieć pewność, iż będzie ono potrafiło wykonywać polecenia i oddychać w taki sposób, aby napełniać probówki powietrzem. Należy również wziąć pod uwagę fakt wagi małego pacjenta, aby można było modyfikować dawkę substratu.

Testy oddechowe z glukozą nie mogą być przeprowadzane u pacjentów z cukrzycą, insulinoopornością oraz hiperglikemią poposiłkową. Test oddechowy z laktulozą jest przeciwwskazany u pacjentów z genetycznie uwarunkowaną nietolerancją laktozy oraz galaktozemią.

Testy nietolerancji laktozy, fruktozy, i sorbitolu a diagnostyka SIBO

Testy służące wykrywaniu nietolerancji laktozy, fruktozy oraz sorbitolu również są testami oddechowymi. Substratem do tych testów są odpowiednie węglowodany, a ich zasada jest taka sama, jak testu oddechowego wykrywającego SIBO. Może się zdarzyć, iż u danego pacjenta istnieje potrzeba wykonania również badania w kierunku nietolerancji laktozy czy fruktozy. Należy wówczas pamiętać, aby pomiędzy tymi testami zachować odstęp co najmniej 2 dni. Ponadto North American Consensus rekomenduje, aby przed wykonaniem testu nietolerancji laktozy lub fruktozy wykluczyć u pacjenta obecność SIBO. Testy nietolerancji tych węglowodanów mogą być bowiem fałszywie dodatnie u pacjentów z SIBO.


Piśmiennictwo

  1. Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, Schmulson M, Valdovinos M, Zakko S, Pimentel M. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017 May;112(5):775-784. doi: 10.1038/ajg.2017.46. Epub 2017 Mar 21. PMID: 28323273; PMCID: PMC5418558.
  2. Positive Glucose Breath Test in Patients with Hysterectomy, Gastrectomy and Cholecystectomy. Dae Bum Kim, Vhang-Nyol Pail, Yeon Ji Kim, Ji Min Lee, Kyong-Hwa Jun, Woo Chul Chung, Kang-Moon Lee, Jin-Mo Yang, and Myung-Gyu Choi. Gut and Liver., Vol 11, No 2, March 2017, pp. 237-242.
  3. Ghoshal UC. How to interpret hydrogen breath tests. J Neurogastroenterol Motil. 2011 Jul;17(3):312-7. doi: 10.5056/jnm.2011.17.3.312. Epub 2011 Jul 14. PMID: 21860825; PMCID: PMC3155069.
  4. Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, Förstl M, Rejchrt S, Kvetina J, Vorisek V, Kopacova M. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterol. 2010 Jun 28;16(24):2978-90. doi: 10.3748/wjg.v16.i24.2978. PMID: 20572300; PMCID: PMC2890937.
  5. Takakura W, Pimentel M. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome – An Update. Front Psychiatry. 2020 Jul 10;11:664. doi: 10.3389/fpsyt.2020.00664. PMID: 32754068; PMCID: PMC7366247.
  6. Radkowska-Szpunar H., Żywienie, diagnostyka i leczenie SIBO, PZWL, Warszawa 2023
  7. https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=498

Wpływ leptyny na stan zapalny w organizmie

Spis treści

  1. Zapalenie, adipokiny i leptyna
  2. Czym jest leptyna?
  3. Receptory leptyny i sygnalizacja leptyny w komórkach
  4. Rola leptyny w układzie odpornościowym

Zapalenie, adipokiny i leptyna

Zapalenie jest podstawową odpowiedzią immunologiczną niezbędną do utrzymania homeostazy tkanek. 

Ostry i przewlekły stan zapalny w organizmie to różne rodzaje odpowiedzi adaptacyjnej, które są uruchamiane, gdy inne mechanizmy homeostatyczne są niewystarczające. Chociaż poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu procesów komórkowych i molekularnych, które biorą udział w ostrej odpowiedzi zapalnej na infekcję i uszkodzenie tkanek, przyczyny i mechanizmy ogólnoustrojowego przewlekłego stanu zapalnego w organizmie są znacznie mniej znane. Patogenność tego typu zapalenia stanowi wspólne ogniwo chorób wieloczynnikowych, takich jak choroby układu krążenia czy cukrzyca typu 2. W ostatnich latach, w badaniach potwierdzono, że adipokiny, w tym leptyna, należą również do mediatorów stanu zapalnego, z różnym wpływem na tkanki docelowe. Z drugiej strony przewlekłe stany zapalne w organizmie, spowodowane chorobami autoimmunizacyjnymi, zakaźnymi, czy też dysbiozą mogą upośledzać odpowiedź leptyny, wywołując oporność na kontrolę masy ciała, a zatem mogą być też  przyczyną otyłości.

Adipokiny to rozpuszczalne białka wydzielane przez białą tkankę tłuszczową. Można właściwie powiedzieć, że biała tkanka tłuszczowa jest narządem o dużej dynamice, pełniącym szereg funkcji w procesach metabolicznych. W rzeczywistości, poza swoją znaną rolą regulującą równowagę energetyczną i metabolizm, biała tkanka tłuszczowa moduluje również reakcje zapalne i odpornościowe poprzez wydzielanie adipokin. Adipokiny stanowią bardzo heterogenną grupę mediatorów, z których część to białka prozapalne, takie jak leptyna.

Czym jest leptyna?

Leptyna jest hormonem peptydowym o masie 16 kDa, będącym produktem tzw. genu otyłości,  syntetyzowanym głównie w adipocytach  białej tkanki tłuszczowej, który odgrywa integralną rolę w regulacji masy ciała i wydatku energetycznego organizmu. Pozostałymi miejscami syntezy leptyny są podwzgórze, przysadka mózgowa, mięśnie poprzecznie prążkowane, sutek oraz nabłonek przewodu pokarmowego. Stężenie leptyny w krążeniu (zakres fizjologiczny około 16 ng/ml) odzwierciedla ilość energii zgromadzonej w tkance tłuszczowej i jest skorelowany ze stopniem otyłości. Zatem osoby otyłe zazwyczaj wytwarzają więcej leptyny niż osoby szczuplejsze.

Początkowo sądzono, że działanie leptyny ma charakter wyłącznie ośrodkowy. Jednakże leptyna odgrywa rolę w dość zróżnicowanym zakresie funkcji fizjologicznych, zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i na jego obwodzie. W ostatnich latach badania nad leptyną dostarczyły ważnych informacji na temat skomplikowanych zależności między odżywianiem, metabolizmem, reprodukcją a  odpornością organizmu i stanem zapalnym w organizmie. Takie działanie leptyny jest zgodne z jej wytwarzaniem przez różne tkanki i narządy, a plejotropowy charakter leptyny potwierdza uniwersalny rozkład receptora leptyny (LEPR), który wykazuje strukturalne podobieństwo do rodziny receptorów cytokin klasy I. Natomiast w przypadku samej leptyny jej  trójwymiarowa struktura jest charakterystyczna  dla rodziny cytokin IL-6. Wszystkie swoje działania leptyna wywiera przez specyficzne receptory.

badanie leptyny

Receptory leptyny i sygnalizacja leptyny w komórkach

Receptory te znajdują się w podwzgórzu i wielu innych tkankach, między innymi: w tkance tłuszczowej, wątrobie, żołądku śledzionie, płucach, sercu, grasicy, mięśniakach macicy, gruczole sutkowym, łożysku, endometrium, jajnikach, jądrach. Receptor leptyny ma co najmniej sześć izoform, różniących się długością regionów cytoplazmatycznych, znanych jako LEPRa, LEPRb, LEPRc, LEPRd, LEPRe i LEPRf.

Krótka izoforma występuje w prawie wszystkich tkankach obwodowych i wydaje się pośredniczyć w transporcie i degradacji leptyny, a poza tym wykazuje wyraźne zdolności sygnalizacyjne, które obejmują aktywację szlaku kinazy białkowej aktywowanej mitogenami (MAPK).

Długa forma izoformy LEPR (LEPRb) dominuje w podwzgórzu w obszarach odpowiedzialnych za wydzielanie neuropeptydów i neuroprzekaźników regulujących apetyt, masę ciała oraz masę kostną.

We krwi występuje także rozpuszczalny receptor leptyny (LepRe), który jest głównym białkiem wiążącym krążącą leptynę i moduluje jej biodostępność. Uważa się, że tylko izoforma długa jest funkcjonalnym receptorem leptyny. Funkcjonalny receptor leptyny (LepRb) ulega ekspresji nie tylko w podwzgórzu (anorektyczne działanie leptyny wyrażone jest tu najbardziej), gdzie reguluje homeostazę energetyczną i funkcje neuroendokrynne, ale także we wszystkich typach komórek odporności wrodzonej i nabytej.  Leptyna wiążąca się ze swoim funkcjonalnym receptorem, aktywuje go, a ten z kolei  służy jako miejsce łączenia  dla adapterów cytoplazmatycznych, takich jak STAT. LEPRb ulega ekspresji na powierzchni komórek odpornościowych, zarówno obwodowych (takich jak monocyty/makrofagi oraz limfocyty T i B), jak i hematopoetycznych prekursorów szpiku kostnego CD34+. Podobnie jak inne receptory z tej rodziny, LEPRb  nie posiada wewnętrznej aktywności kinazy tyrozynowej i wymaga aktywacji kinaz związanych z receptorami z rodziny Janus (Kinazy Janusowe – JAK). 

Kinazy janusowe (JAK, Janus activated kinases) to enzymy biorące udział w przekazywaniu informacji z receptorów dla cytokin i czynników wzrostu umiejscowionych w błonie komórkowej do wnętrza komórki. Ich działanie polega na fosforylacji (aktywacji) białek STAT (signal transducer and activator of transcription), które odpowiadają za dalszą transmisję sygnału do jądra komórkowego i uruchamiają proces transkrypcji białek. Ścieżka przekaźnictwa sygnału JAK-STAT odgrywa istotną rolę w hematopoezie, powstawaniu stanu zapalnego w organizmie oraz w funkcjonowaniu odpowiedzi immunologicznej). STAT przemieszczają się do jądra i indukują ekspresję innych genów, w tym negatywnych regulatorów, takich jak supresor sygnalizacji cytokin 3 i białkowa fosfataza tyrozynowa 1B. Oprócz szlaku JAK-2-STAT-3, który jest ważnym szlakiem pośredniczącym w działaniu leptyny na komórki odpornościowe, zaangażowane są także inne szlaki. Szlaki MAPK, substrat 1 receptora insuliny i szlak kinazy fosfatydyloinozytolu również pośredniczą w działaniu leptyny na odpornościowe komórki T).

Rola leptyny w układzie odpornościowym

Leptyna reguluje funkcje układu odpornościowego. Wpływa na odporność wrodzoną (receptory leptyny znaleziono w monocytach, komórkach polimorfojądrowych- wielojądrzastych i komórkach NK) poprzez stymulację fagocytozy, syntezę tlenku azotu i produkcję cytokin prozapalnych w makrofagach. W neutrofilach pobudza chemotaksję, uwalnianie wolnych rodników tlenowych. W komórkach NK aktywuje ich proliferację i cytotoksyczność.                                                              

W makrofagach/monocytach leptyna zwiększa funkcję fagocytarną poprzez aktywację fosfolipazy, a także wydzielanie cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α (wczesne), IL-6 (późne) i IL-12. 

W komórkach wielojądrzastych (neutrofile, bazofile, eozynofile) zdrowych osób leptyna stymuluje wytwarzanie reaktywnych form tlenu i chemotaksję poprzez mechanizm, który może obejmować interakcję z monocytami.                                     

 W komórkach NK leptyna bierze udział we wszystkich procesach rozwoju, różnicowania, proliferacji, aktywacji i cytotoksyczności komórek. W działaniu pośredniczy co najmniej aktywacja STAT-3 i zwiększona ekspresja genów perforyny i IL-2.

Dobrze zbadany jest również wpływ leptyny na odporność nabytą, w której pośredniczą limfocyty –  bierze  udział we wzroście, różnicowaniu, proliferacji i aktywacji limfocytów T. Obecność receptora LEPRb na limfocytach T i B potwierdza, bezpośredni wpływ leptyny na te komórki. Limfocyty B (posiadają długą formę receptora leptyny na powierzchni komórki), leptyna indukuje wydzielanie cytokin prozapalnych (takich jak TNF i IL-6) oraz cytokiny przeciwzapalnej i immunoregulacyjnej IL-10 poprzez JAK–STAT. Jest również niezbędna do rozwoju limfocytów B i może zwiększać populację tych komórek poprzez zwiększenie proliferacji i zmniejszenie szybkości apoptozy. 

Jako cytokina leptyna wpływa również na homeostazę grasicy i, podobnie jak inne cytokiny prozapalne, leptyna wspomaga różnicowanie komórek Th1 i wytwarzanie cytokin. Na poziomie funkcjonalnym leptyna polaryzuje wytwarzanie cytokin Th w kierunku fenotypu prozapalnego (Th1, IFN-γ, IL-2), a nie przeciwzapalnego (Th2, IL-4). Na te efekty może wpływać promowanie przeżycia limfocytów T poprzez zwiększenie ekspresji białek antyapoptotycznych oraz działanie synergiczne z innymi cytokinami w proliferacji i aktywacji limfocytów, prawdopodobnie poprzez STAT3.

Wzmacniająca rola leptyny w funkcjonowaniu układu odpornościowego ma znaczenie kliniczne w stanach niedoborów żywieniowych, a także w procesach zapalnych i autoimmunizacyjnych.

Rola leptyny w zapaleniu pozostaje nie do końca poznana. Mechanizm przeciwzapalnego działania niedoboru leptyny jest nieznany, ale zauważono brak równowagi pomiędzy cytokinami prozapalnymi i przeciwzapalnymi (zmniejszenie poziomu antagonistów IL-10 i IL-1R), co potwierdza  hipotezę, że leptyna może zmieniać wytwarzanie cytokin przeciwzapalnych przez monocyty/makrofagi poprzez aktywację STAT-powodując zmniejszoną produkcję prozapalnych cytokin Th1 i przesunięcie w stronę odpowiedzi Th2. Należy również pamiętać, że komórki zapalne same mogą wykazywać ekspresję i wydzielać leptynę, co może dodatkowo sprzyjać procesowi zapalnemu.

Otyłość, stan hiperleptynemiczny, jest uważana za przewlekły stan prozapalny związany z postępującym naciekaniem tkanki tłuszczowej przez makrofagi które wydzielają cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-1β i IL-6), które z kolei stymulują adipocyty do dalszego wydzielania leptyny i cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α. Poziom leptyny jest zatem powiązany ze stężeniem cytokin prozapalnych.

Rola leptyny w regulacji układu odpornościowego u osób otyłych, u których  częściej występują infekcje, pozostaje nadal słabiej zdefiniowana, wiadomo jednak, że nieprawidłowości immunologiczne ulegają odwróceniu u tych osób przy ujemnym bilansie energetycznym (co zmniejsza poziom leptyny).

Stężenie leptyny jest skorelowane nie tylko ze stanem energetycznym organizmu, ale także ze stężeniem TNF-α w surowicy, które również jest podwyższone u osób otyłych i ma hamujący wpływ na czynność limfocytów. 


Piśmiennictwo

  1. Williams, L., L. Bradley, A. Smith, B. Foxwell: Signal transducer and activator of transcription 3 is the dominant mediator of the anti-inflammatory effects of IL-10 in human macrophages, J. Immunol.2004,172:567.
  2. Giuseppe Matarese; … et. Al: Leptin in Immunology, J Immunol (2005) 174 (6): 3137–3142.
  3. S. Murawska, R. Kuczyńska, G. Mierzwa, A. Kulwas, D. Rość , P. Landowski , B. Kamińska , M. Czerwionka-Szaflarska: Ocena stężenia leptyny oraz rozpuszczalnej frakcji receptora dla niej u dzieci i młodzieży z chorobą Leśniowskiego-Crohna, Przegląd Gastroenterologiczny 2009; 4 (5): 262–272            
  4. A.Pérez-Pérez, F. Sánchez-Jiménez,T. Vilariño-García, V. Sánchez-Margalet: Role of Leptin in Inflammation and Vice Versa, Int. J. Mol. Sci. 2020

Anty-PLA2R – kluczowy marker serologiczny błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek

Spis treści

  1. Czym jest błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek?
  2. Pierwotna nefropatia błoniasta – podział
  3. Diagnostyka nefropatii błoniastej
  4. Podsumowanie

Nerki należą do najważniejszych narządów – pełnią funkcje niezbędne do utrzymania prawidłowej pracy organizmu człowieka. To właśnie one odpowiadają za filtrowanie krwi, usuwanie toksyn i nadmiaru płynów, a także regulację ciśnienia krwi. Dlatego też zaburzenia pracy nerek mogą prowadzić do wielu poważnych problemów zdrowotnych. Tymczasem szacuje się, że nawet 4,5 miliona Polaków może cierpieć na schorzenia tych narządów, ale wielu z nich o tym nie wie. Lekarze ostrzegają, że to właśnie opóźniona lub niewłaściwa diagnoza jest przyczyną przedwczesnej śmierci większości pacjentów z chorobami nerek. Jednocześnie do zdiagnozowania schorzeń nerek często wystarczą rutynowe badania z krwi i moczu.

Czym jest błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek?

Błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, zwane również nefropatią błoniastą, to przewlekła choroba autoimmunizacyjna, która atakuje kłębuszki nerkowe, pełniące funkcję filtrów krwi w organizmie.

Nefropatia błoniasta może mieć bardzo zróżnicowany przebieg. U około 30% pacjentów nie dochodzi do znaczących zaburzeń funkcji nerek i często doświadczają oni naturalnej remisji, bez konieczności stosowania terapii. W innym przypadku chorzy mogą wykazywać przewlekłą proteinurię, czyli obecność białka w moczu, jednak objawy choroby pozostają stosunkowo stabilne. Pozostali doświadczają ciężkich objawów, które mogą prowadzić do rozwoju zespołu nerczycowego i konieczności przeszczepu nerki.

Na błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek mogą zachorować ludzie w różnym wieku, jednak zazwyczaj rozwija się ono u osób między 40. a 60. rokiem życia. Należy zaznaczyć, że nefropatia błoniasta jest najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego u dorosłych*.

*Zespół nerczycowy to grupa dolegliwości i nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych, które są powikłaniem choroby nerek i charakteryzują się nadmierną utratą białka z moczem (białkomoczem).

Pierwotna nefropatia błoniasta – podział

Wyróżnia się pierwotną i wtórną postać nefropatii błoniastej. Postać pierwotna nefropatii błoniastej (pMN), która występuje u blisko 75% pacjentów, ma charakter autoimmunizacyjny i cechuje się obecnością autoprzeciwciał skierowanych przeciwko różnym antygenom kłębuszków nerkowych. U około 80% chorych można zaobserwować przeciwciała anty-PLA2R (skierowane przeciwko receptorowi fosfolipazy A2 w podocytach), podczas gdy u 8–14% pacjentów występują przeciwciała anty-THSD7A (skierowane przeciwko trombospondynie typu 1 zawierającej domenę 7A). Odkrycie tych autoprzeciwciał miało ogromne znaczenie w dziedzinie nefrologii!

Wtórna nefropatia błoniasta (sMN) rozwija się wskutek innych problemów zdrowotnych (np. infekcji, terapii lekowych, chorób autoimmunizacyjnych lub nowotworowych).

Podział na postać pierwotną i wtórną jest niezwykle istotny dla określenia odpowiednich strategii leczenia i monitorowania pacjentów. Leczenie nefropatii błoniastej zawsze powinno być dostosowane do jej przyczyny i charakterystyki klinicznej pacjenta, dlatego dokładna diagnoza i identyfikacja rodzaju choroby są niezwykle ważne.

Diagnostyka nefropatii błoniastej

Do niedawna, aby zdiagnozować nefropatię błoniastą, konieczne było wykonanie biopsji nerki. Rozpoznanie opierało się na objawach klinicznych oraz wynikach badań histopatologicznych. Biopsja nerki jest jednak procedurą inwazyjną, a ponadto nie pozwala na jednoznaczne rozróżnienie pomiędzy pierwotną a wtórną nefropatią błoniastą.

Aktualnie, zgodnie z obowiązującymi kryteriami diagnostycznymi (opublikowanymi przez KDIGO, 2021), nie ma konieczności wykonywania biopsji nerki, aby potwierdzić rozpoznanie pierwotnej nefropatii błoniastej, jeśli pacjent oprócz objawów klinicznych ma dodatni wynik testu na obecność przeciwciał anty-PLA2R.

badanie przeciwciał anty-PLA2R

Przeciwciała anty-PLA2R: rewolucyjny marker diagnostyczny

Przeciwciała anty-PLA2R stanowią bardzo wiarygodny marker diagnostyczny w przypadku pierwotnej nefropatii błoniastej i odgrywają kluczową rolę w procesie rozwoju tej choroby. Ich wykrycie u pacjenta z objawami klinicznymi ma ogromne znaczenie, gdyż eliminuje konieczność wykonywania inwazyjnej biopsji, która dotychczas była uważana za standard diagnostyczny w przypadku chorób kłębuszków nerkowych.

Zastosowanie badania przeciwciał anty-PLA2R

Badanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R znajduje wiele niezwykle przydatnych zastosowań klinicznych u pacjentów zmagających się z pierwotną nefropatią błoniastą, ponieważ umożliwia:

  • monitorowanie aktywności choroby i skuteczności leczenia

Stężenie tych przeciwciał dostarcza informacji o aktywności choroby i jej potencjalnym nasilaniu się. W efekcie skutecznego leczenia immunosupresyjnego obserwuje się szybki spadek stężenia przeciwciał, który następuje jeszcze przed ustąpieniem objawów klinicznych.

Poziom przeciwciał anty-PLA2R może także posłużyć do oceny skuteczności terapii. W przypadku nefropatii błoniastej związanej z obecnością anty-PLA2R pomiar przeciwciał należy wykonywać co 3–6 miesięcy od rozpoczęcia terapii. U pacjentów z wysokimi początkowymi poziomami przeciwciał (powyżej 150 RU/ml) zaleca się krótsze odstępy w monitorowaniu anty-PLA2R.

  • ocenę rokowania pacjenta (próbę oszacowania przewidywanego przebiegu choroby)

Wysoki poziom przeciwciał anty-PLA2R może być związany z wyższym ryzykiem niekorzystnego przebiegu choroby. Spadek poziomu przeciwciał anty-PLA2R zazwyczaj zwiastuje poprawę stanu pacjenta (remisja kliniczna), natomiast wzrost ich poziomu może poprzedzać nagłe pogorszenie stanu zdrowia. W związku z tym fazy remisji choroby i jej nawrotów można przewidzieć poprzez monitorowanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R.

  • ocenę ryzyka nawrotów po transplantacji nerki

Systematyczne badanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R u osób z pierwotną nefropatią błoniastą, które przeszły przeszczep nerki, może stanowić użyteczne narzędzie służące do przewidywania potencjalnych nawrotów choroby. Zaleca się regularną kontrolę poziomu przeciwciał anty-PLA2R u osób po przeszczepie nerki co 1–3 miesiące.

Podsumowanie

Nefropatia błoniasta (błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek) jest poważnym autoimmunizacyjnym schorzeniem nerek, które może prowadzić do przewlekłej schyłkowej ich niewydolności. Wykrywanie przeciwciał anty-PLA2R w organizmie pacjenta stało się kluczowym narzędziem w diagnostyce serologicznej pierwotnej nefropatii błoniastej. Ponadto badanie to, przy spełnieniu pewnych warunków, umożliwia postawienie diagnozy bez konieczności wykonania inwazyjnej biopsji tego organu, która była dotychczas standardem diagnostycznym w przypadku kłębuszkowych chorób nerek. Dzięki coraz większej dostępności testów diagnostycznych możliwe jest szybkie zidentyfikowanie pacjentów cierpiących na to schorzenie oraz wcześniejsze wdrożenie odpowiedniej terapii.  

Co więcej, badanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R jest wartościowym narzędziem do oceny aktywności pierwotnej nefropatii błoniastej i reakcji pacjenta na terapię oraz ma istotne znaczenie w prognozowaniu przebiegu choroby. W przypadku chorych, którzy przeszli przeszczep nerki, monitorowanie przeciwciał anty-PLA2R pozwala przewidzieć ewentualny nawrót nefropatii błoniastej w przeszczepionym narządzie.

Możliwość wykorzystania badania anty-PLA2R i coraz szersza jego dostępność w laboratoriach przyczynia się do bardziej precyzyjnej opieki nad pacjentami cierpiącymi na błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek.


Piśmiennictwo

  1. M. Klinger, K. Kazimierczak, Z. Hruby, R. Drabczyk, Nefropatia błoniasta, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.14.3.1.8 [dostęp: 6.09.2023]
  2. M. Klinger, S.C. Zmonarski, R. Drabczyk, Zespół nerczycowy, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.14.3.4 [dostęp: 6.09.2023]
  3. A. Kołtyś, Światowy Dzień Nerek 2023 – Zdrowe nerki dla wszystkich!, https://www.euroimmun.pl/swiatowy-dzien-nerek-2023-zdrowe-nerki-dla-wszystkich/ [dostęp: 6.09.2023]
  4. K. Buska-Mach, Diagnoza bez biopsji nerki. Przeciwciała anty-PLA2R w nowych kryteriach diagnostycznych nefropatii błoniastej, https://www.euroimmun.pl/diagnoza-bez-biopsji-nerki-przeciwciala-anty-pla2r-w-nowych-kryteriach-klinicznych-nefropatii-bloniastej/ [dostęp: 6.09.2023]
  5. Broszura informacyjna firmy Euroimmun Polska, Serologiczne markery pierwotnej nefropatii błoniastej, https://www.euroimmun.pl/wp-content/uploads/2023/01/Digital_A4_Serologiczne-markery-pierwotnej-nefropatii-bloniastej-2022_10_28.pdf

Problemy z włosami – jak zdefiniować i działać na przyczynę?

Współautorką artykułu jest Karolina Chęś

Spis treści

  1. Jakie mogą być najczęstsze przyczyny wypadania włosów i/lub łysienia?
  2. Rodzaje wypadania włosów/łysienia w zależności od czynnika wyzwalającego
  3. Inne typy łysienia
  4. Podstawowe badania laboratoryjne zalecane przy nadmiernym wypadaniu włosów i łysieniu
  5. Dodatkowe badania zalecane do wykonania po wywiadzie trychologicznym (w razie konieczności)
  6. Co jest kluczowe dla zdrowia włosów?
  7. Podstawowe zasady dietoterapii przy wypadaniu włosów i łysieniu

Włosy odgrywają znaczącą i ważną rolę w naszym życiu. Problemy z nimi i ze skórą głowy mogą wpłynąć na nasze zdrowie, kondycję psychiczną, samopoczucie czy samoocenę. Pełnią istotne funkcje w naszym życiu. Chronią nas przed czynnikami zewnętrznymi tj. słońcem, promieniowaniem UV, wiatrem, chłodem, mrozem, zanieczyszczeniami. Zabezpieczają przed przegrzaniem, jak i wychłodzeniem.

Zdrowy włos przechodzi 5 faz cyklu wzrostu. Zaburzenie może wystąpić w każdej z nich. W artykule poruszę 3 główne fazy wzrostu włosa: anagen, katagen i telogen.

 W fazie aktywnego wzrostu, czyli anagenu znajduje się ok. 85-90% włosów. Charakteryzuje się ona licznymi podziałami komórkowymi w mieszku włosa. Wpływa znacząco na długość naszych włosów. Trwa od 2 do 7 lat (dotyczy owłosionej skóry głowy).

Katagen to faza przejściowa wzrostu włosa. Dochodzi w niej do zatrzymania procesów rozrodczych włosa, do obkurczania brodawki i śmierci melanocytów. Dotyczy ok. 1% włosów. Proces trwa kilka tygodni.

Faza telogenu, inaczej spoczynku. Dotyczy około 14% włosów i trwa kilka miesięcy. Cebulka opuszcza mieszek włosowy w wyniku wypychania przez nowo rosnący włos lub w wyniku zadziałania czynnika toksycznego.

Jakie mogą być najczęstsze przyczyny wypadania włosów i/lub łysienia?

Fizjologiczne, naturalne wypadanie włosów dotyczy utraty 50-100, a nawet 150 włosów dziennie jak podają różne źródła.

To znaczy, że 90% włosów powinno znajdować się w fazie anagenu (wzrostu).

Martwić powinno nas nadmierne wypadanie włosów.

Łysienie to wzmożone, gwałtowne wypadanie włosów, często powiązane ze zmianami na skórze głowy widocznymi w badaniu trichoskopem, w powiększeniu i świetle UV.

Łysienie może być wynikiem czasowego, przejściowego lub trwałego wypadania włosów. Może dotyczyć całej głowy lub określonej jej powierzchni, jak również innych części ciała (np. brwi, rzęsy, włosy na ciele).

W niektórych przypadkach, po usunięciu czynnika wyzwalającego, wzmożone wypadanie włosów lub łysienie ustaje.

Rodzaje wypadania włosów/łysienia w zależności od czynnika wyzwalającego

  • Łysienie telogenowe – mówimy o nim, gdy wypadanie dotyczy okresu 2-6 miesięcy i jest ściśle powiązane z wystąpieniem i zadziałaniem czynnika szkodliwego. Usunięcie go pozwala na zatrzymanie procesu łysienia. Proces jest odwracalny.
  • Łysienie uwarunkowane genetyczne to m.in. łysienie androgenowe u mężczyzn i łysienie typu kobiecego. Uważa się, że jest to najczęstsza przyczyna wypadania włosów u mężczyzn i u kobiet w wieku około- i menopauzalnym, ale dotyczyć może również młodszych osób. Problem łysienia androgenowego i łysienia typu kobiecego dotyczy nadwrażliwości mieszków włosowych na DHT (dihydrotestosteron). Proces można spowolnić, działać hamująco.
  • Łysienie plackowate często występuje jako choroba współistniejąca z innymi schorzeniami o podłożu autoimmunologicznym. Co ważne jest łysieniem niebliznowaciejącym. Limfocyty T układu odpornościowego niszczą mieszki włosowe. W badaniu histopatologicznym, przekrojowym widać nacieki limfocytarne. Łysienie plackowate może być ogniskowe, całkowite, złośliwe.
  • Łysienie anagenowe – spowodowane przedwczesnym zakończeniem fazy wzrostu włosów (anagenu), co prowadzi w krótkim czasie do wypadania. Łysienie anagenowe jest przeciwieństwem łysienia telogenowego. Czynnik wyzwalający –  promieniowanie jonizujące, zatrucie metalami ciężkimi, choroby układu dokrewnego, chemioterapia. Ubytek włosów widoczny jest po ok. 2 miesiącach.
  • Łysienie trakcyjne tzw. z pociągania. Związane z noszeniem nieodpowiednich fryzur. Ciasne upinanie włosów w kucyka, fryzur typu „baletnica”, dredów, warkoczyków, doczepów. Może dojść do bliznowacenia i trwałej utraty włosów.
  • Trichotillomania (TTM) to zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne związane z wyrywaniem włosów. Obowiązkowo wdraża się leczenie interdyscyplinarne, m.in. dermatologa, terapeuty, psychologa, psychiatry.
  • Łysienie bliznowaciejące związane jest ze stanem zapalnym i nieodwracalnym zniszczeniem mieszka włosowego. Jego miejsce wypełnia tkanka łączna, włóknista, bliznowata. Łysienie bliznowaciejące może mieć charakter pierwotny lub wtórny.

Inne typy łysienia

Łysienie polekowe jest związane z przyjmowaniem określonych leków, preparatów. Może wystąpić po podaniu narkozy lub być związane z przebytymi chorobami, z dermatozami skóry głowy (łuszczyca, łupież, łojotokowe zapalenie skóry – ŁZS, atopowe zapalenie skóry – AZS, łojotok, itp.), poporodowe związane ze zmianami hormonalnymi itp.

Uszkodzenia mogą występować również na długości włosa, wywołane czynnikami naturalnymi, mechanicznymi, termicznymi, chemicznymi.

Rodzaj łysienia czy nadmiernego wypadania pomaga określić badanie trichoskopem połączone z wywiadem i tzw. testem pociągania. Czasami wdrażana jest głębsza diagnostyka np. biopsja, przeciwciała przeciwjądrowe – ANA, itp.

Wypadanie włosów często jest spowodowane zbyt restrykcyjnymi dietami, wieloma eliminacjami, niedoborem mikro- i makroelementów oraz witamin.

Głównie niedobory dotyczą wit. D, witamin z grupy B, cynku, żelaza i ferrytyny.

Podłożem  może być również stres, nieuregulowany rytm dobowy oraz zaburzenia hormonalne, metaboliczne i choroby skóry.

Podstawowe badania laboratoryjne zalecane przy nadmiernym wypadaniu włosów i łysieniu

1. Morfologia z rozmazem

Celem jest stwierdzenie nieprawidłowości w układzie czerwono- i białokrwinkowym, anemii, niedoborów, alergii, pasożytów.

morfologia

2. CRP/OB

Sprawdzenie, czy nie ma stanu zapalnego, infekcji w organizmie.

3. Żelazo, ferrytyna

W kierunku anemii, niedokrwistości.

4. Witaminy: wit. D, wit. B12, kwas foliowy

W kierunku niedoborów.

>>> Przeczytaj też: Niedobory witamin i minerałów a wypadanie włosów. Co jeść na zdrowe włosy i paznokcie?

5. Badania tarczycy: TSH, fT3, fT4

W kierunku chorób związanych z niedoczynnością i nadczynnością tarczycy, przy guzkach tarczycy. Przy niedoczynności włosy stają się matowe, suche, kruche, łamią się na długości, wypadają. Skóra również jest sucha. Przy nadczynności stają się cienkie, jedwabiste, połyskliwe.

pakiet tarczycowy

6. Glukoza i insulina

Badanie w kierunku chorób metabolicznych (IO, cukrzyca, hipoglikemia, itp.).

Dodatkowe badania zalecane do wykonania po wywiadzie trychologicznym (w razie konieczności)

7. Lipidogram

Badanie w kierunku chorób metabolicznych.

8. Badania tarczycy na przeciwciała anty-TPO i anty-TG

Po objawach towarzyszących osobie z problemem wypadania.

9. Hormony (LH, FSH, estradiol, progesteron, androstendion, testosteron, prolaktyna)

Przy zaburzeniach miesiączkowania, problemach z zajściem w ciążę, bólach miesiączkowych, itp.

Hormony u mężczyzn, m.in. testosteron, testosteron wolny i DHT, kortyzol, prolaktyna.

pakiet hormony kobiece zaburzenia miesiączkowania

10. Badanie kału w kierunku pasożytów, SIBO/IMO, Helicobacter pylori

Przy problemach z żołądkiem, jelitami.

11. AspAT, ALAT (parametry wątrobowe)

Między innymi przy problemach z tarczycą.

12. Badanie poziomu cynku, selenu

W kierunku niedoborów przy wypadaniu włosów i problemach z hormonami tarczycy.

13. ANA

Podejrzenie chorób powiązanych z bliznowaceniem w badaniu trichoskopowym.

14. Wymaz ze skóry głowy, zeskrobiny ze skóry głowy

Podejrzenie grzybicy, nużeńca, gronkowca.

15. Biopsja skóry głowy

Podejrzenie bliznowacenia i chorób tkanki łącznej skóry głowy.

Co jest kluczowe dla zdrowia włosów?

  • Białko, a szczególnie aminokwasy siarkowe – cysteina i metionina.

  • Metionina aminokwas egzogenny, czyli taki, który należy przyjąć z pożywieniem, ponieważ organizm ludzki sam go nie syntetyzuje.

Występuje głównie w rybach, jajach i mięsie oraz w nasionach lnu, pestkach słonecznika czy sezamie. Najcenniejsze warzywa to brokuł, szpinak. Warto również sięgać po nasiona roślin strączkowych – groch i fasola.

  • Dobre tłuszcze – Omega 3 – ryby, owoce morza, algi, olej lniany, orzechy włoskie.
  • Żelazo – podroby, czerwone mięso oraz jajka
roślinne źródła żelaza

WAŻNE: Obecność witaminy C poprawia wchłanianie żelaza. Nie należy łączyć posiłków bogatych w żelazo z produktami z wapniem (czyli mleczne), bo wapń upośledza wchłanianie żelaza.

  • Cynk – ten mikroelement znajdziemy głównie w owocach morza, jajkach, mięsie, kaszy gryczanej oraz nasionach roślin strączkowych.
  • Witaminy z grupy B – pełnoziarniste pieczywo, kasze, warzywa liściaste, orzechy, pestki.
  • Witamina A i E – rozpuszczalne w tłuszczach.

Witaminę E znajdziemy w nasionach, pestkach i orzechach.

Witaminę A w mięsie i rybach oraz beta-karoten m.in. w marchewce, morelach i natce pietruszki.

Podstawowe zasady dietoterapii przy wypadaniu włosów i łysieniu

  • dbanie o nawodnienie
  • rezygnacja z wysoko przetworzonych produktów
  • ograniczenie cukrów prostych i tłuszczy trans
  • unikanie przetworzonego mięsa
  • unikanie rafinowanych węglowodanów
  • nie przejadanie się
  • zadbanie o 4 porcje warzyw i jedną owoców dziennie
  • wprowadzenie ziół przyprawowych świeżych i suszonych
  • włączenie pełnowartościowego białka, węglowodanów złożonych i zdrowych tłuszczy

Obok dobrze zbilansowanego talerza niezbędne jest również:

  • uregulowanie rytmów dobowych
  • dobry jakościowo sen
  • aktywność fizyczna dopasowana do możliwości i potrzeb
  • wprowadzenie technik relaksacyjnych, aby umiejętnie odreagowywać stres

Zdrowy organizm to zdrowe i piękne włosy.

Jeśli pojawiają się problemy z włosami, skórą głowy, to najważniejsze jest zdefiniowanie i znalezienie podłoża. Wiemy wtedy, co poprawić, zmienić oraz jaką pielęgnację wdrożyć, aby nie maskować objawów, tylko działać na przyczynę. Takie postępowanie daje szybsze i trwalsze efekty.


Piśmiennictwo

  1. Ihnatowicz P., Ptak E.: Rozszyfruj swoją krew, SanDiet spółka cywilna P. Ihnatowicz E. Ptak, Bydgoszcz 2018.
  2. Gawęcki J. redakcja naukowa: „Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Wydawnictwo Naukowe PWN 2012
  3. Gawęcki J. Grzymislawski M. „Żywienie człowieka zdrowego i chorego” Wydawnictwo Naukowe PWN 2010
  4. Musiał C.: Trychologia kosmetologiczna i lekarska, PZWL Wydawnictwo Lekarskie Sp. z o.o., Warszawa 2022.
  5. Rudnicka L., Olszewska M., Rakowska A.: Atlas trichoskopii Tom 1 i Tom 2. Dermatoskopia w chorobach włosów i skóry owłosionej, Lublin 2020.
  6. Siemiątkowska J.M.: Zakres trychologii kosmetycznej, Instytut kosmetologii fryzjerskiej Trichomed, Stargard 2015.
  7. Siemiątkowska J.M.: Diagnostyka łysień. Zeszyt trychologiczny nr 1, Trichomed Julita Siemiątkowska, Stargard 2021.
  8. Słupek W.P.: Trychologia kosmetyczna. Pielęgnacja skóry głowy i włosów, Wydawnictwo FT Concept, Warszawa 2016.
  9. Słupek W.P.: Trychologia i kosmetologia w praktyce. Wybrane aspekty, Well Concept, s.c., Warszawa 2019.
  10. Turowski: Internet https://drturowski.pl/pl/blog/wplyw-hormonow-na-wlosy/, data wejścia 24.07.2023
  11. Turowski: Internet https://drturowski.pl/pl/blog/hormony-stres-a-moze-zla-dieta-dlaczego-wlosy-wypadaja/, data wejścia 24.07.2023
  12. Urban A., Piwecki M.: Skuteczne terapie łysienia, Marcin Piwecki, Katowice 2020.

Dieta w chorobach wątroby

W wątrobie zachodzi wiele złożonych procesów, powiązanych z funkcjonowaniem innych narządów i układów:

  • odgrywa kluczową rolę w przemianach białek – w wątrobie powstają białka osocza, wytwarzane są aminokwasy i inne związki,
  • jest miejscem metabolizmu węglowodanów – w wątrobie zachodzi magazynowanie, wytwarzanie i uwalnianie zasobów glukozy w zależności od potrzeb danego organizmu,
  • pełni kluczową rolę w gospodarce tłuszczowej organizmu – odbywa się w niej przekształcanie węglowodanów i białek w tłuszcze, synteza lipoprotein, fosfolipidów i cholesterolu,
  • w wątrobie zachodzi detoksykacja związków endogennych np. hormonów steroidowych oraz egzogennych np. leków, toksyn, które docierają do tego narządu z jelit drogą krążenia wrotnego,
  • jest miejscem syntezy 25-hydroksycholekalcyferolu,
  • w wątrobie gromadzone są zapasy witamin A, D, B12 i żelaza w postaci ferrytyny,
  • pełni bardzo ważne funkcje immunologiczne.

Co ciekawe, wątroba jest największym gruczołem ustrojowym w ciele człowieka, u dorosłego człowieka jej waga osiąga około 1,5 kg.

Przewlekłe choroby wątroby mogą prowadzić do stopniowego i przeważnie nieodwracalnego uszkodzenia tego narządu. Następstwem jest zaburzenie funkcjonowania wątroby zależnie od stopnia zniszczenia jej komórek. Do głównych chorób wątroby należą ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, choroba stłuszczeniowa wątroby i toksyczne uszkodzenie wątroby.

pakiet wątrobowy baner

Żywienie osób z przewlekłymi chorobami wątroby zawsze indywidualnie dostosowujemy do stanu zdrowia pacjenta. Powinno uwzględniać:

  • stan odżywienia chorego,
  • choroby współistniejące,
  • wydolność wątroby,
  • występujące zaburzenia metaboliczne.
dieta wątrobowa tabela

U pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby, u których nie rozpoznajemy cech niewydolności narządu, którzy dobrze tolerują normalną dietę, nie są konieczne dodatkowe restrykcje dietetyczne. Ważne, aby dieta składała się z urozmaiconych posiłków, produktów dozwolonych.

Posiłki powinny być jedzone regularnie w odstępach 3 h. Śniadanie zjadamy do 1 h po przebudzaniu a kolację na 2-3 h przed pójściem spać. Dziennie pacjent powinien zjadać 5-6 odpowiednio zbilansowanych posiłków, dostosowanych do indywidualnych potrzeb danej osoby, odpowiedniej wartości energetycznej diety i podaży białka, aby zapobiec niedożywieniu. U pacjentów, którzy dobrze tolerują tłuszcze, nie ogranicza się znacznie ich ilości, natomiast u osób źle tolerujących, redukuje się poziom tłuszczy do ilości dobrze przyswajalnych. Jeżeli mamy do czynienia z brakiem apetytu u pacjenta, nudnościami, biegunkami czy innymi objawami powodującymi niechęć do spożywania posiłków, pokarmy powinny być wprowadzane częściej, w ograniczonych objętościowo porcjach. Zbyt obfite posiłki mogą powodować dolegliwości dyspeptyczne.

Wszystkie posiłki powinny być spożywane w spokojnej atmosferze. Należy długo przeżuwać każdy kęs, nie rozmawiamy zbyt ekspresywnie przy jedzeniu, aby nie połykać powietrza. Dania nie mogą być bardzo gorące ani zbyt zimne. Posiłki powinny być przyrządzane w dniu spożycia, powinny być świeże i zachęcać sposobem podania do zjedzenia. Nie powinno się ich odgrzewać lub długo przechowywać w lodówce. Sposób przyrządzania to gotowanie, na parze, pieczenie, grillowanie na patelni grillowej. Niedozwolone jest przesmażanie, smażenie w tłuszczach czy przyrządzanie pokarmów w panierkach, duszenie.

Do picia zalecana jest woda mineralna niegazowana – 1,5 l na dobę, można też przyrządzać słabe napary herbaty czarnej bez cukru lub herbatki owocowe, kompoty ze świeżych, dozwolonych owoców bez cukru. Napoje należy przyjmować między posiłkami. Nie powinno się popijać podczas jedzenia.

Przykładowy jadłospis w chorobach wątroby

I śniadania:

  • bułka kukurydziana posmarowana cienko masłem z chudą wędliną drobiową, sałatą dowolną i pomidorem sparzonym bez skórki,
  • płatki owsiane (zalane wrzątkiem, aby wypłukać z płatków szczawiany, po kilku minutach odlewamy wrzątek) dodajemy owoce maliny/borówkę amerykańska/jabłko bez skórki (owoce mogą być lekko podgotowane w malutkiej ilości wody) plus jogurt naturalny z niską zawartością tłuszczu,
  • omlet z samych białek jaj i mąki pszennej oraz mleka 2%, pieczemy bez dodatków przygotowany bez tłuszczu na patelni teflonowej, możemy użyć papieru do pieczenia. Podajemy z dżemem malinowym/truskawkowym/morelowym – najlepiej własnej roboty.

II śniadania:

  • pieczywo pszenne posmarowane cienko masłem z twarożkiem z sera chudego, z dodatkiem jogurtu naturalnego o niskiej zawartości tłuszczu z odrobina soli, do tego ogórek zielony,
  • koktajl – truskawki, płatki pszenne (uprzednio zalane wrzątkiem, ostudzone), zblendowane z mlekiem 2%,
  • ryż jaśminowy ugotowany z łososiem upieczonym, pokrojonym w plasterki do tego sałata, pomidor bez skórki i ogórek zielony, kropimy oliwą z oliwek i kilkoma kroplami cytryny, przyprawiamy do smaku dozwolonymi ziołami.

Obiady:

  • udka z kurczaka doprawione ziołami i przyrządzone na parze, podane z ziemniakami purée, do tego buraczki na ciepło,
  • zupa krupnik, na piersi kurczaka bez skórki, do tego warzywa starte marchew/pietruszka/seler, ziemniaki i kasza jęczmienna drobna, można na talerzu doprawić naturalnym jogurtem z niską zawartością tłuszczu,
  • dorsz/miruna/mintaj pieczony w folii z odrobiną masła i z  koperkiem, do tego ryż jaśminowy lub biały, gotowany kalafior pokropiony oliwą z oliwek.

Podwieczorki:

  • pieczone warzywa – marchew/pietruszka obrane, pokrojone w słupki i cukinia obrana, pokrojona w grubsze plastry, doprawione dozwolonymi ziołami, pieczemy w piekarniku 180C ok. 20 minut,
  • serek wiejski z pomidorem bez skórki i pieczywo pszenne/kukurydziane/ryżowe,
  • zupa krem z brokuła ugotowana na wywarze warzywnym podana z grzankami z chleba  pszennego.

Kolacje:

  • placuszki ziemniaczane z purée ziemniaczanego, upieczone w piekarniku i podane z jogurtem naturalnym o niskiej zawartości tłuszczu, do tego ogórek zielony bez skóry,
  • pieczywo pszenne z wędliną własnej roboty z udźca indyka, do tego pomidor bez skóry i dowolna sałata,
  • sałatka z makaronu ryżowego/pszennego do tego upieczona w ziołach pierś z kurczaka pokrojona w paseczki, dowolna sałata, pomidorki koktajlowe i ugrillowana lub upieczona w piekarniku cukinia bez skórki, wszystko kropimy sosem z oliwy z oliwek, kilkoma kroplami cytryny i ulubionymi, dozwolonymi ziołami.

Piśmiennictwo

  1. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D., Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014
  2. Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  3. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
  4. Dr n.med. D. Waśko – Czopnik, Dieta wątrobowa, http://waskoczopnik.pl/pdf/Dieta_watrobowa.pdf