Mięsaki kości to rzadkie, ale bardzo agresywne nowotwory złośliwe, które najczęściej występują u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. W tym artykule wyjaśniamy, czym są mięsaki kości, jakie dają objawy, co może wpływać na ich rozwój i jak wygląda proces leczenia. Dowiedz się, na co zwrócić uwagę i kiedy warto zgłosić się do lekarza.
Kluczowe informacje: >> Mięsak kości to rzadki, ale złośliwy nowotwór. >> Najczęstsze typy to mięsak kościopochodny, mięsak Ewinga i chrzęstniakomięsak. >> Mięsak kości objawia się głównie bólem, guzem i ograniczeniem ruchomości. >> Diagnostyka choroby opiera się na badaniach obrazowych i biopsji. >> Leczenie to chemioterapia, zabieg chirurgiczny i (rzadziej) radioterapia. >> Rokowania zależą od wielu czynników, ale w wielu przypadkach możliwe jest wyleczenie.
Mięsaki kości to grupa pierwotnych nowotworów złośliwych wywodzących się z tkanek tworzących kość. W zależności od typu guz może wytwarzać tkankę kostną (np. mięsak kościopochodny) lub chrząstkę (chrzęstniakomięsak). Cała grupa stanowi mniej niż 0,5% wszystkich nowotworów złośliwych. W Polsce mięsaka kościopochodnego rozpoznaje się ok. 60-100 razy rocznie. Najczęściej chorują dzieci, nastolatki i młodzi dorośli, ale nowotwory te mogą wystąpić także u osób starszych.
Mięsak kościopochodny (kostniakomięsak, osteosarcoma, ICD-10: C40) – najczęstszy typ, szczególnie u młodzieży, zlokalizowany głównie w przynasadach kości długich, takich jak np. okolica kolana (koniec kości udowej lub początek piszczeli).
Mięsak Ewinga(ICD-10: C41.1) – drobnokomórkowy nowotwór występujący u dzieci i młodzieży, najczęściej lokalizujący się w trzonach kości długich (np. kość udowa, piszczel) oraz w kościach płaskich, takich jak miednica czy łopatka.
Chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma , ICD-10: C41) – nowotwór spotykany głównie u dorosłych, często umiejscowiony w kościach miednicy i obręczy barkowej.
Inne rzadziej występujące typy to: włókniakomięsak, szkliwiak (adamantinoma), guz olbrzymiokomórkowy oraz struniak (chordoma).
Zdjęcie 1: Obraz diagnostyczny mięsaka kościopochodnego.
Porównanie dwóch badań obrazowych – tomografii komputerowej (po lewej) i rezonansu magnetycznego (po prawej) – przedstawiających mięsaka kości w dalszej części kości udowej. MRI dokładniej pokazuje, jak rozległy jest guz i pomaga zaplanować precyzyjne leczenie operacyjne. Źródło: https://www.researchgate.net/profile/June-Hyuk-Kim/publication/40870555/figure/fig5/AS:668732032548869@1536449549417/A-B-A-CT-and-B-MR-coronal-images-show-the-osteosarcoma-in-the-right-distal-femur-of.png (dostęp: 04.09.2025).
Jakie są objawy mięsaka kości?
Objawy mięsaka kości mogą być niespecyficzne i łatwo pomylić je ze schorzeniami o innym podłożu, np. urazowym lub zapalnym. Dlatego warto zwrócić uwagę na symptomy, które utrzymują się dłużej i stopniowo się nasilają. Do najczęstszych sygnałów ostrzegawczych należą:
ból kości, często silniejszy w nocy i narastający w czasie,
obrzęk lub wyczuwalny guz,
ograniczenie ruchomości najbliższego stawu, utykanie lub unikanie obciążania kończyny w codziennych czynnościach,
złamanie patologiczne (w bardziej zaawansowanych przypadkach),
u części chorych, zwłaszcza w mięsaku Ewinga, objawy podobne do infekcji (gorączka, miejscowe ocieplenie) – tzw. „maska zapalna”.
Warto wiedzieć: Jeśli zauważysz przewlekły ból kości lub obrzęk bez urazu – skontaktuj się z lekarzem.
Przyczyny występowania mięsaka kości
U większości osób nie da się wskazać jednej konkretnej przyczyny. Wiadomo jednak, że istnieją czynniki, które mogą zwiększać ryzyko zachorowania:
niektóre predyspozycje genetyczne (np. zespół Li‑Fraumeni, dziedziczny siatkówczak),
choroba Pageta kości (przewlekłe schorzenie prowadzące do nieprawidłowej przebudowy kości) u osób starszych,
wcześniejsze leczenie onkologiczne (radioterapia, niektóre chemioterapie),
rzadko: przewlekłe zmiany w kości lub niektóre łagodne guzy.
Pamiętaj: Występowanie tych czynników nie oznacza, że zachorujesz, ale wymaga czujności.
Diagnostyka – jakie badania wykonać, aby wykryć mięsaka kości?
Rozpoznanie opiera się na badaniach obrazowych, analizie krwi, biopsji i badaniach genetycznych. Najczęściej wykonuje się:
RTG całej kości w dwóch projekcjach – pierwszy krok, pokazuje nieprawidłowości w kości.
Rezonans magnetyczny (MRI) – dokładnie ocenia rozległość zmiany i jej stosunek do stawu, mięśni czy nerwów.
Tomografię komputerową klatki piersiowej (TK) – obowiązkowo do wykluczenia przerzutów do płuc.
PET‑TK lub scyntygrafię kośćca – wykrywa ogniska w innych kościach; PET‑TK szczególnie przydatne w mięsaku Ewinga.
Biopsję guza – potwierdza rozpoznanie pod mikroskopem; najlepiej wykonywać ją w ośrodku, który będzie leczył chorego.
Badania genetyczne – w niektórych typach (np. mięsak Ewinga) pozwalają wykryć charakterystyczne zmiany, np. translokacje genów.
Badania krwi – pomocniczo oznacza się poziom enzymów (np. ALP, LDH), które mogą być podwyższone w nowotworach kości, choć nie są specyficzne. W badaniu ogólnym krwi możliwe są też objawy niedokrwistości.
Leczenie mięsaków kości
Leczenie mięsaków kości zawsze powinno odbywać się w wyspecjalizowanym ośrodku onkologicznym, w którym zespół specjalistów (onkolog, ortopeda, radioterapeuta) opracowuje indywidualny plan terapii. Najczęściej stosuje się leczenie skojarzone, czyli połączenie kilku metod.
Główne metody leczenia to:
chemioterapia przed operacją (neoadiuwantowa) – stosowana głównie w mięsaku kościopochodnym i mięsaku Ewinga. Ma na celu zmniejszenie guza, co ułatwia jego usunięcie i zmniejsza ryzyko nawrotu.
zabieg chirurgiczny – kluczowy element leczenia. W wielu przypadkach możliwe jest usunięcie guza z zachowaniem kończyny. Jeśli nie da się tego zrobić bezpiecznie, konieczna może być amputacja. Po operacji często wykonuje się rekonstrukcję kończyny (np. endoproteza lub przeszczep).
chemioterapia po operacji (adiuwantowa) – pomaga zniszczyć ewentualne mikroskopijne komórki nowotworowe, które mogły pozostać w organizmie po zabiegu.
radioterapia – stosowana głównie w leczeniu mięsaka Ewinga, zwłaszcza gdy guz jest trudny do usunięcia chirurgicznie lub jako uzupełnienie operacji. W pozostałych typach mięsaków używana jest rzadziej lub w celu łagodzenia objawów (leczenie paliatywne).
W sytuacjach, gdy nowotwór jest nieoperacyjny albo pojawiły się przerzuty, celem leczenia może być kontrola choroby i poprawa jakości życia. Czasem rozważa się też udział pacjenta w badaniach klinicznych z wykorzystaniem nowych terapii.
Mięsak kości – rokowania
Na rokowanie wpływają głównie: typ guza, jego wielkość i położenie, obecność przerzutów oraz odpowiedź na leczenie. Przykładowe wyniki 5‑letnich przeżyć (głównie dla choroby zlokalizowanej):
mięsak kościopochodny: ok. 40–70%,
chrzęstniakomięsak: około 50% (zależnie od stopnia złośliwości),
mięsak Ewinga: 40-60%.
Regularne kontrole po leczeniu są najważniejsze w pierwszych 2-3 latach, gdy ryzyko nawrotu jest największe.
Mięsak kości: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Jakie są przyczyny mięsaka kości?
Najczęściej nieznane. Ryzyko rośnie m.in. przy predyspozycjach genetycznych, chorobie Pageta oraz po radioterapii/chemioterapii.
Czy mięsak kości jest wyleczalny?
Tak – wielu chorych udaje się wyleczyć dzięki leczeniu skojarzonemu. W mięsaku kościopochodnym z chorobą zlokalizowaną odsetek wyleczeń wynosi zwykle ok. 40–70%.
Czy mięsak kości boli?
Tak. Ból (często nocny) to najczęstszy objaw. Jeśli utrzymuje się mimo odpoczynku lub leków – zgłoś się do lekarza.
Bibliografia
Mięsaki kości. Interna – Mały podręcznik, Medycyna Praktyczna, mp.pl
Jastrzębski T. Pierwotne nowotwory złośliwe kości. Onkonet.pl
Wang LL, Gebhardt MC, Rainusso N. „Osteosarcoma: Epidemiology, pathology, clinical presentation, and diagnosis”, UpToDate.
Hiperurykemia, czyli nadmiar kwasu moczowego we krwi, przez lata może nie dawać żadnych objawów. Badania laboratoryjne są jedynym sposobem, by ją wykryć odpowiednio wcześnie i zapobiec powikłaniom. W artykule wyjaśniamy, skąd bierze się podwyższony kwas moczowy, jakie objawy może powodować, jakie badania należy wykonać oraz jak obniżyć jego poziom.
Kwas moczowy to produkt końcowy przemiany puryn – związków chemicznych obecnych w żywności oraz w komórkach naszego organizmu. Jego większość powstaje naturalnie w procesach metabolicznych, a część pochodzi z diety. Usuwany jest głównie przez nerki, w mniejszym stopniu przez jelita. Nadmiar kwasu moczowego nazywamy hiperurykemią (w klasyfikacji ICD-10 kod E79). To stan, który wymaga diagnostyki – nie tylko ze względu na ryzyko powikłań, ale również dlatego, że bywa bezobjawowy przez wiele lat.
Kwas moczowy powyżej normy: przyczyny nieprawidłowego wyniku
Podwyższony poziom kwasu moczowego może wynikać z kilku mechanizmów. Najczęściej to:
zwiększona produkcja kwasu moczowego w organizmie,
zmniejszone wydalanie przez nerki,
połączenie obu tych procesów.
Do najważniejszych przyczyn należą:
dieta bogata w mięso czerwone, podroby, owoce morza i produkty wysokoprzetworzone,
nadużywanie alkoholu, zwłaszcza piwa,
choroby przewlekłe, takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność nerek,
Warto podkreślić, że hiperurykemia nie zawsze jest skutkiem złej diety. Często towarzyszy zaburzeniom metabolicznym, które same w sobie wymagają leczenia.
Hyperurykemia. Jakie są objawy podwyższonego poziomu kwasu moczowego?
W początkowej fazie hiperurykemia zwykle nie daje objawów. To właśnie dlatego tak ważne jest wykonywanie badań profilaktycznych.
Kiedy poziom kwasu moczowego rośnie znacznie, mogą pojawić się:
Sprawdzanie poziomu kwasu moczowego – kiedy należy zrobić badanie?
Badanie stężenia kwasu moczowego we krwi należy wykonywać regularnie, nawet jeśli nie odczuwasz żadnych dolegliwości. Jest to szczególnie ważne w przypadku osób z grup ryzyka:
USG jamy brzusznej – pomocne w ocenie nerek pod kątem złogów.
Takie kompleksowe podejście pozwala ocenić, czy hiperurykemia jest wynikiem choroby współistniejącej, czy niezależnym problemem metabolicznym.
Poziom kwasu moczowego za wysoki: jak go obniżyć?
Obniżanie kwasu moczowego wymaga konsekwencji i często zmiany stylu życia. W zależności od sytuacji lekarz może zalecić także leczenie farmakologiczne.
Podstawowe działania obejmują:
ograniczenie spożycia mięsa czerwonego, podrobów, owoców morza i alkoholu,
zwiększenie ilości warzyw, owoców, pełnoziarnistych produktów zbożowych,
odpowiednie nawodnienie organizmu (2–2,5 l wody dziennie),
redukcję masy ciała w przypadku nadwagi,
regularną aktywność fizyczną.
W leczeniu farmakologicznym stosuje się m.in. leki zmniejszające produkcję kwasu moczowego lub zwiększające jego wydalanie. Decyzję o terapii zawsze podejmuje lekarz na podstawie wyników badań.
Największy wpływ mają produkty bogate w puryny, czyli mięso czerwone, podroby, ryby i owoce morza. Istotny jest również alkohol, szczególnie piwo, które blokuje wydalanie kwasu moczowego przez nerki.
Czy można pić kawę przy podwyższonym kwasie moczowym?
Aktualne badania wskazują, że umiarkowane picie kawy nie zwiększa ryzyka hiperurykemii, a wręcz może sprzyjać obniżeniu stężenia kwasu moczowego dzięki działaniu antyoksydacyjnemu.
Czy podwyższony kwas moczowy to dna moczanowa?
Nie. Hiperurykemia to stan podwyższonego poziomu kwasu moczowego we krwi. Dna moczanowa rozwija się dopiero, gdy kryształy kwasu moczowego odkładają się w stawach, powodując stan zapalny i ból.
Podwyższony poziom kwasu moczowego w organizmie: podsumowanie
Hiperurykemia to stan, który może rozwijać się bezobjawowo.
Badania laboratoryjne są kluczowe w jej wykrywaniu i kontroli.
Najczęstsze przyczyny to dieta bogata w puryny, alkohol, choroby metaboliczne i niewydolność nerek.
Wysoki poziom kwasu moczowego wymaga dalszej diagnostyki, nie tylko jednorazowego badania.
Leczenie obejmuje zmianę stylu życia i – w razie potrzeby – farmakoterapię.
Bibliografia
Skoczyńska M, Chowaniec M, Szymczak A, Langner-Hetmańczuk A, Maciążek-Chyra B, Wiland P. Pathophysiology of hyperuricemia and its clinical significance – a narrative review. Reumatologia. 2020
Li L, Zhang Y, Zeng C. Update on the epidemiology, genetics, and therapeutic options of hyperuricemia. Am J Transl Res. 2020
Borghi C, Domienik-Karłowicz J, Tykarski A, Filipiak KJ, Jaguszewski MJ, Narkiewicz K, Barylski M, Mamcarz A, Wolf J, Mancia G. Expert consensus for the diagnosis and treatment of patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk: 2023 update. Cardiol J. 2024
Morfologia krwi to najczęściej wykonywane badanie laboratoryjne. Nie każdy jednak zdaje sobie sprawę z faktu, iż jest to w istocie panel wielu parametrów, które dostarczają szerokiego spektrum informacji o stanie zdrowia. Jednym z nim jest anemia i gospodarka żelazem.
Z artykułu dowiesz się, czy w morfologii jest żelazo, oraz czy w morfologii można sprawdzić niedobór żelaza.
Krew i krwinki czerwone są największym magazynem żelaza w organizmie. Erytrocyty gromadzą ok. 2,5 g tego pierwiastka, co stanowi połowę wszystkich zapasów żelaza w ciele dorosłego człowieka. Dlatego – chociaż na wyniku morfologii krwi nie znajdziemy bezpośredniej pozycji „żelazo” – jego niedobór może być pośrednio diagnozowany dzięki analizie kluczowych parametrów czerwonokrwinkowych.
Odzwierciedlają one, jak organizm wykorzystuje żelazo do produkcji hemoglobiny i erytrocytów – zarówno ich ilość jak i jakość.
WAŻNE! Krwinki czerwone są największym magazynem żelaza w ciele człowieka. Dlatego morfologia – w sposób pośredni – jest źródłem informacji o jego zapasach.
Kluczowe wskaźniki niedoborów żelaza w morfologii
Parametry pomocne w ocenie gospodarki żelazem w morfologii to:
Hemoglobina,
wskaźniki erytrocytarne – związane z krwinkami czerwonymi ,
Hemoglobina to białko krwinek czerwonych, odpowiedzialne za transport tlenu. Kluczowym wskaźnikiem hemoglobiny jest właśnie żelazo, dlatego spadek jej poziomu jest parametrem, na podstawie którego rozpoznaje się niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Normy hemoglobiny różnią się w zależności od płci, wieku oraz stanu fizjologicznego (odrębne są dla kobiet w ciąży), ale wartości obniżone poniżej określonego poziomu wskazują na anemię.
Niedokrwistość u kobiet – to poziom hemoglobiny niższy niż 12 g/dl
Niedokrwistość u mężczyzn – to poziom hemoglobiny niższy niż 13 g/dl
Warto wiedzieć Hemoglobina w morfologii oznaczana jest symbolem HGB.
Wskaźniki czerwonokrwinkowe
Do wskaźników pomocnych w ocenie zapasów żelaza związanych z krwinkami czerwonymi (erytrocytami) w morfologii należą:
liczba erytrocytów – w morfologii oznaczana czasem jako RBC (Red Blood Cells);
MCV – średnia objętość krwinki czerwonej (Mean Corpuscular Volume): niedobór żelaza powoduje, iż organizm ma trudności z produkcją pełnowartościowych erytrocytów. Stają się one mniejsze od prawidłowych, dlatego ten wskaźnik może być obniżony;
MCH – średnia zawartość hemoglobiny w krwince czerwonej (Mean Corpuscular Hemoglobin): wskaźnik mierzy średnią ilość hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie. Obniżenie poziomu tego wskaźnika jest typowe dla niedoboru żelaza;
MCHC – średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration): wskaźnik pokrewny do MCH, informujący o stężeniu hemoglobiny w erytrocycie;
RDW – rozkład objętości erytrocytów (Red Cell Distribution Width): w stanie prawidłowym krwinki czerwone mają podobne rozmiary, natomiast w przypadku niedoborów żelaza i mniejszego stężenia hemoglobiny niektóre erytrocyty mają mniejsze rozmiary. Wynikiem tego są zwiększone różnice w wielkości erytrocytów i wzrost wartości RDW.
WAŻNE! Wzrost RDW często poprzedza spadek MCV, co czyni go wczesnym wskaźnikiem niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Wskaźniki erytrocytarne w morfologii oraz poziom hemoglobiny przy niedoborach żelaza długo pozostają prawidłowe, dlatego ich obniżenie świadczy o poważnym wyczerpaniu magazynów żelaza. Zmiany wskaźników czerwonokrwinkowych w zależności od stadium niedoboru żelaza przedstawia tabela.
Parametr
Oznaczenie w morfologii
Przedutajone stadium niedoboru żelaza
Niedokrwistość utajona
Niedokrwistość jawna
Hemoglobina
HGB
w normie
w normie
obniżona
Średnia objętość krwinki czerwonej
MCV
w normie
w normie
obniżona
Średnia zawartość hemoglobiny
MCH
w normie
obniżona
obniżona
Hematokryt
Hematokryt (HCT) to procentowa objętość krwi zajmowana przez czerwone krwinki. Wraz ze zmniejszeniem liczby i/lub objętości erytrocytów zmniejsza się ich całkowita objętość we krwi, co skutkuje obniżeniem hematokrytu.
Retikulocyty a anemia (niedokrwistość)
Kolejnym pośrednim wskaźnikiem gospodarki żelazem w morfologii są retikulocyty, czyli niedojrzałe krwinki czerwone. Ich niski poziom może być spowodowany zaburzeniami w syntezie krwinek czerwonych lub ich nadmiernych rozpadem, co sugeruje niedobory żelaza (lub witaminy B12).
Zmienia się także średnia zawartość hemoglobiny w retikulocytach (CHr lub RET-He). Obniżenie tego wskaźnika poniżej wartości referencyjnych jest jednym z najwcześniejszych sygnałów niedoboru żelaza. Często pojawia się wcześniej, niż odchylenia w dojrzałych erytrocytach.
WAŻNE! Badanie poziomu retikulocytów nie jest standardowym parametrem morfologii.
Leukocyty i płytki krwi a niedobór żelaza
Układ białokrwinkowy i płytki krwi są zwykle niezmienione liczbowo i jakościowo, aczkolwiek w niektórych stanach liczba płytek może być podwyższona. Jednak nie analizuje się liczby leukocytów czy płytek krwi w stanach niedoboru żelaza.
Kiedy potrzebne są dodatkowe badania?
Zmiany w morfologii krwi spowodowane niedoborami żelaza są informacją o tym, że zaczął się proces chorobowy. Niestety nie znajdziemy w morfologii informacji o przyczynach takiego stanu ani jak głębokie są niedobory. Dlatego w diagnostyce niedoborów żelaza i niedokrwistości zlecane są również inne badania. Mogą to być ferrytyna, transferyna, TIBC.
W diagnostyce ważne będzie również poszukiwanie przyczyn niedokrwistości.
Niedobór żelaza jest najczęściej występującym niedoborem składnika pokarmowego. Jego przyczyną może być niezbilansowana dieta lub obfite miesiączki. U kobiet w menopauzie oraz u mężczyzn niedokrwistość z niedoboru żelaza wymaga pogłębienia w kierunku raka jelita grubego. U dzieci przyczyną może być celiakia.
FAQ – Jak oznaczone jest żelazo w morfologii? – Najczęściej zadawane pytania
Jaki jest skrót żelaza w morfologii?
Żelazo nie jest odrębną pozycją w morfologii. O jego niedoborach można wnioskować na podstawie parametrów czerwonokrwinkowych oraz obniżonego poziomu hemoglobiny.
Co oznacza niedobór żelaza przy dobrej morfologii?
Prawidłowa morfologia i niedobór żelaza oznacza, iż pacjent jest na początkowym etapie braków żelaza. Nie jest to jeszcze anemia, jednak należy już wdrożyć postępowanie zapewniające wyrównanie niedoborów.
Podsumowanie
Żelazo nie jest parametrem, który znajdziemy w morfologii jako pozycję odrębną. O jego niedoborze można wnioskować na podstawie charakterystycznych odchyleń hemoglobiny, MVC, MCH i innych. Należy wiedzieć, iż zmiany w morfologii nie będą widoczne na początkowym i utajonym etapie niedoboru żelaza. Dopiero jawna niedokrwistość z niedoboru żelaza ujawnia się w morfologii. Dlatego do monitorowania zasobów żelaza w organizmie wskaźnikiem rekomendowanym jest ferrytyna.
Choroba Hashimoto to autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, w klasyfikacji ICD-10 oznacza się ją kodem E06.3. Przeważająca większość pacjentek to kobiety. Czy mężczyźni również chorują na Hashimoto? Jakie są objawy choroby u płci męskiej, czy obserwuje się różnice w przebiegu choroby? Dowiesz się z artykułu.
Mężczyźni chorują na choroby tarczycy rzadziej niż kobiety, proporcja wynosi 1:4. Częstość występowania chorób tego gruczołu rośnie z wiekiem. Dane z USA podają, iż 3 % młodych mężczyzn ma podwyższony poziom TSH, w wieku 65-74 lata dotyczy to już 10%, a powyżej 74 r.ż – 16 %. Badanie z Wielkiej Brytanii pokazuje, iż podwyższone TSH dotyczy 7,5% kobiet i ok. 3% mężczyzn. W Danii jawna niedoczynność występuje u 4% kobiet i 1,3% mężczyzn.
Zachorowalność na chorobę Hashimoto pokazuje jeszcze większą dysproporcję i dotyka 8 razy częściej kobiety. Szczyt zachorowań przypada na 4-5 dekadę.
WAŻNE! Mężczyźni rzadziej chorują na chorobę Hashimoto. Jednak – zwłaszcza po 40 r.ż – należy ją brać pod uwagę, poszukując przyczyn niedoczynności tarczycy u mężczyzny.
Objawy Hashimoto u mężczyzn
Objawy choroby Hashimoto związane są z zaburzeniami funkcjonowania tarczycy i pojawiają się na etapie niedoczynności tego gruczołu. Ponieważ zapalenie tarczycy rozwija się powoli, na początku choroby – gdy narząd funkcjonuje prawidłowo – pacjent nie obserwuje żadnych objawów. Z czasem, gdy choroba się rozwija i pojawia się niedoczynność tarczycy, obserwuje się spowolnienie metabolizmu i pojawienie się szeregu symptomów z tego wynikających.
Należy podkreślić, iż ogólne objawy zaburzeń funkcjonowania tarczycy są podobne u obydwu płci i obejmują:
zmęczenie, senność, problemy z koncentracją i pamięcią;
obniżona tolerancja na zimno, może występować ciągłe uczucie zimna;
przyrost masy ciała, pomimo niezmienionych nawyków żywieniowych;
sucha, szorstka, blada skóra;
wypadanie włosów;
zaburzenia pokarmowe, zaparcia;
osłabienie i zmniejszenie masy mięśniowej.
Objawy Hashimoto specyficzne dla mężczyzn
Wielu mężczyzn z niedoczynnością tarczycy doświadcza zaburzeń funkcjonowania w sferze seksualnej, badania pokazują iż problem dotyczy ok. 60% pacjentów. W tym ponad 65% zgłasza:
obniżone libido
zaburzenia erekcji.
opóźniony wytrysk.
Może wystąpić ginekomastia (powiększenie piersi u mężczyzn) lub atrofia jąder (zmniejszenie jąder).
Niedoczynność tarczycy, również występująca w przebiegu choroby Hashimoto, ma negatywny wpływ na płodność.
Hormon T3 jest kluczowy dla prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego u mężczyzn, wpływa na dojrzewanie jąder, odgrywa też istotną rolę w proliferacji i różnicowaniu komórek Sertolego i Leydiga – niezbędnych do syntezy testosteronu i wytwarzania prawidłowych plemników.
W badaniach na zwierzętach wykazano, iż u młodych osobników niedoczynność tarczycy powodowała wyraźne opóźnienie dojrzewania i rozwoju seksualnego. Skutkowała także zmniejszeniem rozmiaru jąder i opóźnionym różnicowaniem komórek Sertolego. Długotrwała, nieleczona niedoczynność tarczycy u dojrzałych zwierząt prowadziła do całkowitego zatrzymania dojrzałości płciowej, spadku poziomu testosteronu i zmniejszonej produkcji SHBG – białka wiążącego hormony płciowe.
Dodatkowo niepłodność w niedoczynności tarczycy jest spowodowana niską liczbą lub złą jakością plemników.
Choroba Hashimoto jest rozpoznawana na podstawie badania USG tarczycy oraz badań laboratoryjnych oceniających funkcję gruczołu i poziom przeciwciał. Są to:
TSH, fT4 i fT4
Przeciwciała anty-TPO i anty-TG.
Dodatkowo można wykonać badania:
lipidogram – w przebiegu niedoczynności tarczycy często występuje hipercholesterolemia
poziom selenu – niedobór selenu może być przyczyną choroby Hashimoto
poziomu jodu w moczu – nadmiar tego pierwiastka przyczynia się do powstania autoimmunologicznego zapalenia tarczycy
poziomu hormonów – testosteron, SHBG.
Leczenie choroby Hashimoto u mężczyzn
Leczenie choroby Hashimoto zależy od tego, czy występuje już stan niedoczynności tarczycy, czy nie. Jeśli u pacjenta doszło do niedoczynności tarczycy, wymaga to podawania syntetycznych hormonów, aby zastąpić pracę niewydolnego narządu. Lekarz zajmie się również leczeniem chorób współistniejących, np. otyłości, zaburzeń gospodarki lipidowej, zaburzeń erekcji.
Ważną częścią procesu leczenia choroby jest dieta. W celu jej ułożenia najlepiej skontaktować się z doświadczonym dietetykiem, ponieważ pacjent wymaga:
utrzymania optymalnego BMI – jeśli występuje nadwaga lub otyłość, dieta musi uwzględniać deficyt kaloryczny;
unikania produktów wolotwórczych – goitrogennych;
zapobiegania niedoborom składników pokarmowych i uzupełniania już istniejących.
>> Zasady diety w chorobie Hashimoto i przykładowy jadłospis znajdziesz w artykule: Dieta przy Hashimoto
Hashimoto u mężczyzn: często zadawane pytania
Jakie są objawy choroby tarczycy Hashimoto u mężczyzn?
Typowo męską przypadłością, będącą możliwym objawem choroby Hashimoto są zmniejszone libido, zaburzenia erekcji i funkcji seksualnych. Poza tym mężczyźni mogą doświadczać objawów związanych ze spowolnionym metabolizmem, które występują także u kobiet: zmęczenie, przyrost masy ciała, itp.
Podsumowanie
Choroby tarczycy występują u mężczyzn znacznie rzadziej niż u kobiet, jednak wiele objawów jest identycznych. Mężczyźni mogą doświadczać także unikalnych symptomów, takich jak zaburzenia erekcji czy hipogonadyzm (niski poziom testosteronu), ze względu na wpływ, jaki choroby tarczycy wywierają na hormony płciowe. Problemem związanym z niedoczynnością tarczycy u mężczyzn może być również niepłodność.
PIŚMIENNICTWO
Krajewska-Kulak E, Sengupta P. Thyroid function in male infertility. Front Endocrinol (Lausanne). 2013 Nov 13;4:174. doi: 10.3389/fendo.2013.00174. PMID: 24312078; PMCID: PMC3826086.
Hu X, Chen Y, Shen Y, Tian R, Sheng Y, Que H. Global prevalence and epidemiological trends of Hashimoto’s thyroiditis in adults: A systematic review and meta-analysis. Front Public Health. 2022 Oct 13;10:1020709. doi: 10.3389/fpubh.2022.1020709. PMID: 36311599; PMCID: PMC9608544.
Luty J, Bryl E., Choroba Hashimoto — aspekt genetyczny i środowiskowy. Forum Medycyny Rodzinnej 2017, tom 11, nr 1, 1–6
Carani C, Isidori AM, Granata A, Carosa E, Maggi M, Lenzi A, Jannini EA. Multicenter study on the prevalence of sexual symptoms in male hypo- and hyperthyroid patients. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec;90(12):6472-9. doi: 10.1210/jc.2005-1135. Epub 2005 Oct 4. PMID: 16204360.
Gabrielson AT, Sartor RA, Hellstrom WJG. The impact of thyroid disease on sexual dysfunction in men and women. Sex Med Rev. 2019;7(1):57-70. doi:10.1016/j.sxmr.2018.05.002
Akkermansia muciniphila to bakteria jelitowa, która w ostatnich latach stała się przedmiotem intensywnych badań naukowych. Jest powszechnie uznawana za ważny element zdrowej mikrobioty jelitowej. W artykule przedstawiono jej charakterystykę, rolę w ekosystemie jelitowym oraz znaczenie dla zdrowia człowieka w kontekście jej potencjalnych zastosowań diagnostycznych i terapeutycznych.
Akkermansia muciniphila, odkryta w roku 2004, jest beztlenową bakterią Gram-ujemną, będącą jedynym przedstawicielem typu Verrucomicrobia w jelitach człowieka. Jest naturalnym i powszechnym składnikiem ludzkiej mikrobioty jelitowej, stanowi od 3% do 5% całej populacji bakteryjnej, plasując się w czołówce 20 najliczniejszych gatunków.
Kolonizacja przewodu pokarmowego przez A.muciniphila rozpoczyna się już we wczesnym etapie rozwoju dziecka, w pierwszym roku życia osiąga poziomy porównywalne z tymi u zdrowych dorosłych. W jelitach noworodków A. muciniphila potrafi rozkładać oligosacharydy mleka matki, co przyczynia się do poprawy zdrowia błony śluzowej i metabolicznego w późniejszym życiu.
Zauważalny spadek jej liczebności obserwuje się u osób starszych, co może być związane ze zmianami w jakości i ilości śluzu.
Bakteria występuje w różnych częściach błony śluzowej jelita i w kale, najobficiej jest jednak reprezentowana w jelicie ślepym, które aktywnie produkuje mucyny.
Akkermansia muciniphila – rola w mikrobiocie jelitowej
Bakteria Akkermansia muciniphila uznawana jest za marker integralności nabłonka jelitowego, wpływający na produkcję ochronnego śluzu. Ciekawy jest mechanizm wspierający ten proces, ponieważ bakteria rozkłada mucyny – glikoproteiny stanowiące główny składnik śluzu. Dzięki temu procesowi nabłonek jelitowy stymulowany jest do produkcji nowego śluzu, co finalnie wzmacnia barierę jelitową i zapewnia lepszą ochronę przed patogenami i toksynami bakteryjnymi.
W jednym z badań wykazano, że suplementacja A. muciniphila może zwiększyć grubość warstwy śluzu jelita grubego prawie trzykrotnie.
CIEKAWOSTKA Nazwa bakterii Akkermansia muciniphila pochodzi od nazwiska Antoona Akkermansa, holenderskiego mikrobiologa, który był mentorem odkrywcy bakterii, oraz łacińskiego słowa „mucus” oznaczającego śluz (mucynę), który jest preferowanym źródłem pokarmu tej bakterii.
Druga ważna funkcja A. muciniphila to wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), takich jak octan, propionian i maślan, które są substancjami odgrywającymi ważną rolę w zdrowiu jelit, a tym samym całego organizmu.
A.muciniphila wspiera również procesy metaboliczne i redukuje stany zapalne. Dzięki wzmacnianiu bariery jelitowej wspomaga procesy naprawcze w uszkodzonej błonie śluzowej, zmniejszając m.in. stężenie LPS i innych substancji prozapalnych.
Wykazano, iż A. muciniphila może również hamować produkcję wolnych rodników oraz TNF-α, co wiąże się ze zmniejszeniem w surowicy poziomów cytokin prozapalnych: TNF-α, IL-6 i IL-10.
Akkermansia muciniphila – udział w osi jelito-mózg
A. muciniphila oddziałuje również na oś jelito-mózg, która łączy układ pokarmowy z układem nerwowym. Może ona stymulować syntezę serotoniny w jelitach i mózgu. Dodatkowo, pęcherzyki zewnątrzkomórkowe wydzielane przez A. muciniphila mogą przenikać przez barierę krew-mózg i tym samym oddziaływać na procesy zachodzące w ośrodkowym układzie nerwowym. Dlatego bada się potencjał terapeutyczny tej bakterii w zaburzeniach neurologicznych.
Akkermansia muciniphila – znaczenie dla zdrowia człowieka
Od chwili swojego odkrycia A. muciniphila jest przedmiotem wielu badań naukowych, ze względu na potencjalnie korzystny wpływ na różne problemy zdrowotne, w tym:
A. muciniphila to bakteria, której obniżona liczebność jest skorelowana z otyłością, stanem zapalnym, insulinoopornością i nietolerancją glukozy. Podawanie myszom prebiotyków, takich jak inulina, zwiększa populację tej bakterii i poprawia stan metaboliczny gospodarza.
Badania pokazują, że liczebność A. muciniphila jest ujemnie skorelowana z masą ciała u człowieka. Analiza mikrobioty jelitowej w kale wykazała, że otyłe dzieci i dzieci z nadwagą miały zmniejszone stężenie A. muciniphila w porównaniu z dziećmi o prawidłowej masie ciała
Badania na zwierzętach wykazały, że suplementacja A. muciniphila prowadzi do zmniejszenia masy ciała, tkanki tłuszczowej, stłuszczenia wątroby i poprawy odpowiedzi na insulinę.
Podobne działanie wykazano u ludzi, podając suplement Akkermansia muciniphila osobom z otyłością – u niektórych pacjentów podawano ją w połączeniu z innymi probiotykami.
A. muciniphila w nieswoistych chorobach zapalnych jelit
U pacjentów z IBD (choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego) obserwuje się zmniejszoną liczebność A. muciniphila. To zjawisko występuje zarówno w aktywnej fazie choroby, jak i w okresie remisji. Badania sugerują, że niska populacja tej bakterii może przyczyniać się do postępu choroby.
Choroby wątroby i A. muciniphila
Choroby wątroby, takie jak niealkoholowe stłuszczenie wątroby, są często powiązane z otyłością i zaburzeniami mikrobioty jelitowej. U pacjentów z alkoholowym zapaleniem wątroby liczba A. muciniphila jest wyraźnie zmniejszona.
Badania na myszach wykazały, że suplementacja A. muciniphila może zapobiegać stłuszczeniu wątroby i jej uszkodzeniom wywołanym przez alkohol. Działanie to prawdopodobnie wiąże się z korzystnym wpływem tej bakterii na barierę jelitową, co chroni organizm przed nadmierną ekspozycją na szkodliwe substancje, takie jak etanol, które mogłyby przedostać się do krwiobiegu i uszkodzić wątrobę.
Akkermansia muciniphila i zaburzenia neurologiczne
Akkermansia muciniphila jest również badana pod kątem jej przydatności w zaburzeniach neurologicznych.
Suplementacja tej bakterii u mysich modeli z chorobą Alzheimera zmniejszyła poziom amyloidu beta w mózgu oraz poprawiła pamięć i zdolności uczenia się.
Badania na modelach zwierzęcych epilepsji wykazały, że dieta ketogenna, która wywołuje wzrost populacji Akkermansia i Parabacteroides, zwiększa poziom neuroprzekaźnika GABA w hipokampie, co zmniejsza nadmierną pobudliwość neuronalną.
Chociaż większość danych wskazuje na pozytywny wpływ A. muciniphila, istnieją również wyjątki, takie jak stwardnienie rozsiane, gdzie u pacjentów zauważono zwiększoną liczebność tej bakterii w kale. Jednakże, na podstawie dostępnych badań, nie można jednoznacznie stwierdzić, czy jest to czynnik przyczynowy, czy też zjawisko towarzyszące.
Zastosowanie suplementacji A. muciniphila u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi wymaga dalszych badań.
Akkermansia muciniphila – jak zbadać jej poziom
A.muciniphila to bakteria o obiecującym potencjale probiotycznym, jednak należy pamiętać, iż badania nad jej wpływem na poprawę zdrowia i potencjalny pozytywny wpływ terapeutyczny w niektórych schorzeniach, są testami z udziałem modeli zwierzęcych.
Dlatego jeśli rozważamy przyjmowanie probiotyku Akkermansia muciniphila, sprawdźmy, czy jest on nam potrzebny.
Oznaczenie poziomu tej bakterii w naszych jelitach jest możliwe w teście FloraGEN, który bada materiał genetycznych mikrobioty jelitowej, w tym poziom Akkermansia muciniphila.
Jak zwiększyć poziom Akkermansia muciniphila
Akkermansia muciniphila jest bakterią beztlenową, dlatego opracowanie probiotyku było trudne, ale od kilku lat jest on dostępny. Zażywanie suplementu zawsze jest kuszące, jednak należy wziąć pod uwagę, iż samo branie tabletek nie jest efektywne. Wraz z ewentualną suplementacją musi iść w parze zmiana nawyków dietetycznych i stylu życia.
Dodatkowo preparat jest bardzo drogi, dlatego pacjenci często zastanawiają się czy istnieje inny sposób, aby wzmocnić liczebność tej bakterii w jelitach.
Badania pokazują, iż bardzo dobrą strategią jest skupienie się na odpowiedniej diecie.
Powinna zawierać:
polifenole– naturalne związki organiczne o właściwościach przeciwutleniających i przeciwzapalnych. Ich obecność w diecie wspiera rozwój korzystnych dla zdrowia mikrobioty bakterii, w tym A. muciniphila. Polifenole obecne są w przyprawach (goździki, kurkuma), kakao i gorzkiej czekoladzie, owocach (np. borówkach, czerwonych winogronach) produkty bogate w polifenole warto włączać do swojego jadłospisu.
błonnik prebiotyczny – prebiotyki są niestrawionymi składnikami żywności, które stanowią pożywkę dla korzystnych bakterii jelitowych. Należą do nich inulina i galaktooligosacharydy (GOS). Inulina to naturalny, roślinny polisacharyd, występujący w roślinach takich jak cykoria, czosnek, cebula, topinambur. Badania wskazują, że inulina i galaktooligosacharydy zwiększają względną liczebność A. muciniphila w jelitach zdrowych ochotników. Korzystne jest również spożywanie owsianych otrębów. W jednym z badań wskazano, iż codzienne ich spożywanie znacząco zwiększa liczebność Akkermansia muciniphila w jelitach.
żywność fermentowana – badania wykazały, iż spożywanie fermentowanych produktów mlecznych, w tym przede wszystkim naturalnego jogurtu, było związane z podwyższonym poziomem Akkermansia w kale w porównaniu z osobami, które go nie spożywały.
kwasy tłuszczowe omega-3 – badania na zwierzętach, oraz przeprowadzone in vitro, sugerują, że kwasy tłuszczowe EPA i DHA, zawarte w olejach rybnych, bezpośrednio zwiększają populację A. muciniphila, a także pośrednio poprzez zmniejszanie stanu zapalnego w jelitach.
WAŻNE! Dieta bogata w naturalne polifenole, inuliny i galaktooligosacharydy stymuluje wzrost Akkermansia muciniphila w jelitach. Do zwiększania ich liczebności przyczyniają się również owsiane otręby, naturalny jogurt i kwasy tłuszczowe omega-3.
Liczebność Akkermansia muciniphila a poziom witaminy D
Wiele badań pokazuje, że witamina D pełni istotną rolę regulacyjną w utrzymaniu równowagi mikrobiomu jelitowego. Obserwuje się również jej wpływ na populację A. muciniphila. Niski poziom witaminy D skorelowany był z występowaniem stanu zapalanego jelit, jednocześnie, prowadził do zaburzeń mikrobioty, w tym również do obniżenia populacji Akkermansia muciniphila. Poprawa poziomu witaminy D przyczyniała się do odbudowy i zwiększania liczby korzystnych bakterii.
Redukcja masy ciała
Utrata wagi, niezależnie od metody (dieta, operacja bariatryczna), prowadzi do korzystnych zmian w składzie mikrobiomu, w tym do zwiększenia liczebności A. muciniphila.
Stosowanie metforminy a liczebność Akkermansia muciniphila
Podwyższona ilość bakterii A. muniniphila może występować u pacjentów leczonych metforminą – lekiem stosowanym w cukrzycy t.2. Zwiększanie poziomu tej bakterii może być jednym z mechanizmów działania metforminy. Przeszczep mikrobioty od osób przyjmujących metforminę do myszy, poprawił u nich tolerancję glukozy, co dowodzi, że zmodyfikowana przez lek mikrobiota ma działanie prozdrowotne.
Akkermansia muciniphilia FAQ– często zadawane pytania
W jakich produktach jest bakteria Akkermansia muciniphilia?
Akkermansia muciniphila nie występuje w żadnych produktach spożywczych. Jest to rodzaj bakterii, która naturalnie zasiedla jelita, a jej poziom można zwiększyć poprzez spożywanie pokarmów, które stanowią dla niej pożywkę i wspierają jej liczebność.
Gdzie występuje Akkermansia muciniphila?
Akkermansia muciniphila występuje głównie w jelitach ssaków, w tym ludzi.
Czy Akkermansia odchudza?
Osoby z nadwagą i otyłością mają zazwyczaj niższy poziom Akkermansia muciniphila. W jednym z badań suplementacja pasteryzowaną formą Akkermansia muciniphila przez trzy miesiące poprawiła wrażliwość na insulinę, obniżyła poziom cholesterolu całkowitego oraz spowodowała umiarkowaną redukcję masy ciała i obwodu bioder. Należy jednak pamiętać, że Akkermansia jest jedynie jednym z wielu elementów skomplikowanego ekosystemu mikrobioty jelitowej, suplementacja może być jedynie wsparciem dla zmiany stylu życia.
Jakie są skutki uboczne Akkermansia muciniphilia?
Skutki uboczne suplementacji Akkermansia muciniphila nie są do końca poznane, ponieważ jest to stosunkowo nowy obszar badań. W badaniach klinicznych prowadzonych dotychczas pacjenci zgłaszali dolegliwości żołądkowo-jelitowe, głównie wzdęcia i lekkie biegunki. Należy jednak pamiętać, że dotychczasowe badania dotyczyły głównie zdrowych osób lub pacjentów z nadwagą, bez poważniejszych schorzeń.
Podsumowanie
Akkermansia muciniphila jest bakterią o wielokierunkowym działaniu prozdrowotnym. Jej zdolność do modulowania bariery jelitowej, wpływania na oś jelito-mózg powoduje, iż jest przedmiotem zainteresowania naukowców. Konieczne są jednak dalsze badania, aby w pełni zrozumieć jej mechanizmy działania, zwłaszcza na poziomie poszczególnych szczepów oraz ocenić jej skuteczność i związki przyczynowo-skutkowe w badaniach klinicznych u ludzi.
Najlepszą strategią zadbania o odpowiedni poziom Akkermansia muciniphila jest odpowiedni styl życia i dieta sprzyjająca mikrobiocie jelitowej.
PIŚMIENNICTWO
Rodrigues VF, Elias-Oliveira J, Pereira ÍS, Pereira JA, Barbosa SC, Machado MSG, Carlos D. Akkermansia muciniphila and Gut Immune System: A Good Friendship That Attenuates Inflammatory Bowel Disease, Obesity, and Diabetes. Front Immunol. 2022 Jul 7;13:934695. doi: 10.3389/fimmu.2022.934695. PMID: 35874661; PMCID: PMC9300896.
Lei W, Cheng Y, Gao J, Liu X, Shao L, Kong Q, Zheng N, Ling Z, Hu W. Akkermansia muciniphila in neuropsychiatric disorders: friend or foe? Front Cell Infect Microbiol. 2023 Jul 10;13:1224155. doi: 10.3389/fcimb.2023.1224155. PMID: 37492530; PMCID: PMC10363720.
V. F. Rodrigues et al., Akkermansia muciniphila and Gut Immune System: A Good Friendship That Attenuates Inflammatory Bowel Disease, Obesity, and Diabetes, Front Immunol, vol. 13, 2022, [Online]. Available: https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2022.934695.
A. P. Lakshmanan, S. Murugesan, S. Al Khodor, and A. Terranegra, “The potential impact of a probiotic: Akkermansia muciniphila in theregulation of blood pressure—the current facts and evidence,” J Transl Med, vol. 20, no. 1, p. 430, 2022, doi: 10.1186/s12967-022-03631-0.
M. C. Rodríguez-Daza and W. M. de Vos, “Polyphenols as Drivers of a Homeostatic Gut Microecology and Immuno-Metabolic Traits of Akkermansia muciniphila: From Mouse to Man,” Int J Mol Sci, vol. 24, no. 1, 2023, doi: 10.3390/ijms24010045.
K. Zhou, “Strategies to promote abundance of Akkermansia muciniphila, an emerging probiotics in the gut, evidence from dietary intervention studies,” J Funct Foods, vol. 33, pp. 194–201, 2017, doi: https://doi.org/10.1016/j.jff.2017.03.045.
Tian R, Yu L, Tian F, et al. (May 7, 2024). „Effect of inulin, galacto-oligosaccharides, and polyphenols on the gut microbiota, with a focus on Akkermansia muciniphila”. Food & Function. 15 (9): 4763–4772. doi:10.1039/d4fo00428k. ISSN 2042-650X. PMID 38590256
Kim S, Lee Y, Kim Y, Seo Y, Lee H, Ha J, Lee J, Choi Y, Oh H, Yoon Y. Akkermansia muciniphila Prevents Fatty Liver Disease, Decreases Serum Triglycerides, and Maintains Gut Homeostasis. Appl Environ Microbiol. 2020 Mar 18;86(7):e03004-19. doi: 10.1128/AEM.03004-19. PMID: 31953338; PMCID: PMC7082569.
Markowska E, Kiersztan A. Akkermansia muciniphila – obiecujący kandydat na probiotyk nowej generacji. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 2021, vol. 75, nr 1, s. 724-748.
Roussel, C., Anunciação Braga Guebara, S., Plante, P. L., Desjardins, Y., Di Marzo, V., & Silvestri, C. (2022). Short-term supplementation with ω-3 polyunsaturated fatty acids modulates primarily mucolytic species from the gut luminal mucin niche in a human fermentation system. Gut Microbes, 14(1). https://doi.org/10.1080/19490976.2022.2120344
Zhou X, Chen C, Zhong YN, Zhao F, Hao Z, Xu Y, Lai R, Shen G, Yin X. Effect and mechanism of vitamin D on the development of colorectal cancer based on intestinal flora disorder. J Gastroenterol Hepatol. 2020 Jun;35(6):1023-1031. doi: 10.1111/jgh.14949. Epub 2019 Dec 17. PMID: 31788852.
González S, Fernández-Navarro T, Arboleya S, de Los Reyes-Gavilán CG, Salazar N, Gueimonde M. Fermented Dairy Foods: Impact on Intestinal Microbiota and Health-Linked Biomarkers. Front Microbiol. 2019 May 24;10:1046. doi: 10.3389/fmicb.2019.01046. PMID: 31191465; PMCID: PMC6545342.
Xu D, Feng M, Chu Y, Wang S, Shete V, Tuohy KM, Liu F, Zhou X, Kamil A, Pan D, Liu H, Yang X, Yang C, Zhu B, Lv N, Xiong Q, Wang X, Sun J, Sun G, Yang Y. The Prebiotic Effects of Oats on Blood Lipids, Gut Microbiota, and Short-Chain Fatty Acids in Mildly Hypercholesterolemic Subjects Compared With Rice: A Randomized, Controlled Trial. Front Immunol. 2021 Dec 9;12:787797. doi: 10.3389/fimmu.2021.787797. PMID: 34956218; PMCID: PMC8697019.
Temperatura ciała u dziecka to ważny wskaźnik jego stanu zdrowia. Kiedy termometr wskazuje wartości wyższe niż norma, ale nie sięga jeszcze poziomu gorączki, wielu rodziców odczuwa niepokój. Stan podgorączkowy jest zjawiskiem niejednoznacznym – może być zarówno błahą reakcją organizmu, jak i pierwszym sygnałem rozwijającej się infekcji lub innej choroby. Jak zachować spokój? W jaki sposób zapewnić dziecku optymalną opiekę? Kiedy są powody do niepokoju? Sprawdź, a dowiesz się, jak postępować w przypadku stanu podgorączkowego u dziecka.
Aby mówić o stanie podgorączkowym, należy najpierw określić prawidłową temperaturę ciała. Uznaje się, że mieści się ona w przedziale 36,6°C do 37,2°C przy pomocy pomiaru w ustach lub pod pachą, natomiast w przypadku pomiaru w uchu lub odbycie jest nieco wyższa – o około 0,5°C.
Stan podgorączkowy definiuje się jakotemperaturę ciała mieszczącą się w przedziale 37,3°C – 38,0°C. Jest to wartość graniczna, która wskazuje na mobilizację organizmu do walki, ale nie jest jeszcze gorączką.
UWAGA nr 1 Temperatura ciała nie jest wartością stałą. Wahania rzędu 0,5°C w ciągu doby są zjawiskiem fizjologicznym.
W zdecydowanej większości przypadków jest to odpowiedź układu odpornościowego na łagodne infekcje wirusowe. Organizm, podnosząc temperaturę, tworzy niekorzystne warunki dla namnażania się patogenów i jednocześnie przyspiesza reakcję obronną.
Stan podgorączkowy u dziecka i ból brzucha
Połączenie tych dwóch objawów jest bardzo częste, szczególnie w przypadku infekcji wirusowych przewodu pokarmowego. Inną, poważniejszą przyczyną może być zapalenie wyrostka robaczkowego, które w początkowym stadium często objawia się właśnie stanem podgorączkowym i rozlanym bólem brzucha, który z czasem lokalizuje się w prawej dolnej części brzucha.
Dzieci, szczególnie te w wieku szkolnym i przedszkolnym, są bardzo podatne na czynniki psychogenne. Silny stres, emocje, przemęczenie czy nadmierna ekscytacja (np. przed ważnym wydarzeniem) mogą prowadzić do pobudzenia autonomicznego układu nerwowego i wystąpienia tzw. gorączki psychogennej. Temperatura normalizuje się samoistnie, gdy dziecko się uspokoi i odpocznie.
Stan podgorączkowy u dziecka po szczepieniu
Reakcja poszczepienna w postaci podwyższonej temperatury jest zjawiskiem pożądanym i fizjologicznym. Świadczy o tym, że układ odpornościowy prawidłowo zareagował na szczepionkę i buduje odporność przeciwko konkretnemu patogenowi.
Stan podgorączkowy może pojawić się w ciągu 24-48 godzin po szczepieniu (w przypadku szczepionek „żywych”, jak MMR, może wystąpić później, nawet po 7-12 dniach) i utrzymywać się przez 1-2 dni. Jest to reakcja niegroźna i samoograniczająca się.
Stan podgorączkowy u dziecka po wyrwaniu zęba
Ekstrakcja zęba, zwłaszcza trzonowego, jest dla organizmu zabiegiem inwazyjnym, który wywołuje miejscowy stan zapalny. Organizm może zareagować na ten stan lekko podwyższoną temperaturą (zwykle do 37,5-37,8°C) przez 1-2 dni po zabiegu.
UWAGA nr 2 Jeśli temperatura wzrasta powyżej 38°C, pojawia się silny ból, obrzęk lub ropna wydzielina, może to wskazywać na zakażenie rany!
Alergia a stan podgorączkowy
Typowa sezonowa alergia wziewna raczej nie powoduje podwyższenia temperatury. Jednak niektóre silne reakcje alergiczne, a szczególnie alergiczne zapalenie zatok przynosowych, może skutkować stanem podgorączkowym.
Podobnie jak po wyrwaniu zęba, po większych zabiegach chirurgicznych stan podgorączkowy w pierwszej dobie jest zjawiskiem częstym i zwykle niebudzącym niepokoju.
Stan podgorączkowy u dziecka a nowotwór
Jest to przyczyna niezwykle rzadka, ale niestety możliwa. Przewlekły, utrzymujący się tygodniami stan podgorączkowy, któremu towarzyszą inne niepokojące objawy (tzw. objawy ogólne), takie jak: niezamierzona utrata masy ciała, nocne poty, osłabienie, apatia, powiększenie węzłów chłonnych czy bóle kostne, zawsze wymaga szczegółowej diagnostyki.
Interpretacja stanu podgorączkowego jest zawsze zależna od kontekstu i towarzyszących mu objawów. Sam w sobie jest jedynie sygnałem, a nie diagnozą.
Stan podgorączkowy bez innych objawów
Jest to jedna z najbardziej frustrujących sytuacji dla rodzica. Dziecko ma lekko podwyższoną temperaturę, ale jest wesołe, skore do zabawy, ma apetyt. Wówczas najprawdopodobniej mamy do czynienia z:
fizjologicznymi wahaniami temperatury,
gorączką psychogenną (stres),
bardzo łagodną infekcją, z którą organizm doskonale sobie radzi,
ząbkowaniem.
Utrzymujący się stan podgorączkowy u dziecka
Gdy temperatura w granicach 37,3-38,0°C utrzymuje się dłużej niż 3-4 dni, wymaga to konsultacji z pediatrą. Konieczne jest poszukiwanie przyczyny, którymi mogą być: przewlekłe infekcje (np. zatok, układu moczowego), choroby autoimmunologiczne, a w skrajnych przypadkach, jak wspomniano, choroby nowotworowe.
CRP (białko C-reaktywne) to marker stanu zapalnego. Jego prawidłowy poziom (zwykle <5 mg/l) przy utrzymującym się stanie podgorączkowym jest informacją bardzo istotną. Niemniej pamiętaj – stężenie CRP nie jest wykładnikiem stanu dziecka!
To klasyczny obraz przeziębienia, czyli łagodnej infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Stan podgorączkowy oznacza, że układ odpornościowy aktywnie zwalcza wirusa.
Ta kombinacja najczęściej wskazuje na infekcję przewodu pokarmowego (wirusową lub bakteryjną). Ważne jest nawadnianie dziecka małymi porcjami płynów (woda, elektrolity) i obserwacja pod kątem oznak odwodnienia.
Kaszel i stan podgorączkowy
Kaszel z temperaturą może towarzyszyć zapaleniu oskrzeli, zapaleniu tchawicy, a także krztuścowi (kokluszowi) w jego początkowym stadium. Jeśli kaszel jest mokry i produktywny, organizm skutecznie oczyszcza drogi oddechowe.
Stan podgorączkowy i dreszcze u dziecka
Dreszcze to mimowolne skurcze mięśni, które są mechanizmem obronnym organizmu, mającym wygenerować więcej ciepła. Pojawienie się dreszczy przy stanie podgorączkowym może oznaczać, że temperatura szybko rośnie i wkrótce może przejść w pełną gorączkę.
Stan podgorączkowy u noworodka
Noworodek (dziecko do 28. dnia życia) to zupełnie osobna kategoria pacjentów. Jego układ odpornościowy jest jeszcze bardzo niedojrzały, a mechanizmy termoregulacji nie w pełni wykształcone. Każda temperatura powyżej 38,0°C u noworodka jest stanem wymagającym natychmiastowej konsultacji lekarskiej, często w warunkach szpitalnych. Nawet stan podgorączkowy (37,5-38,0°C) u tak małego dziecka powinien być skonsultowany z pediatrą, zwłaszcza jeśli towarzyszą mu inne niepokojące objawy, takie jak:
apatia,
problemy z karmieniem,
rozdrażnienie,
wysypka.
U noworodka infekcje mogą rozwijać się gwałtownie i bez wyraźnych początkowych objawów, dlatego zaleca się nadmierną czujność.
Postępowanie w stanie podgorączkowym jest głównie oparte na obserwacji i wspieraniu komfortu dziecka. Oto najważniejsze zasady:
staraj się nie podawać leków przeciwgorączkowych,
zadbaj o nawodnienie,
nie przegrzewaj dziecka,
zapewnij odpoczynek,
wietrz pomieszczenia,
obserwuj – monitoruj temperaturę co 3-4 godziny i zwracaj uwagę na pojawienie się innych objawów.
Stan podgorączkowy u dziecka – często zadawane pytania (FAQ)
Jak długo może trwać stan podgorączkowy u dziecka?
W przypadku infekcji wirusowej stan podgorączkowy może utrzymywać się przez 2-3 dni. Jeśli trwa dłużej niż 3-4 dni lub niepokoi rodziców, należy skonsultować się z lekarzem w celu poszukiwania innych przyczyn.
Czy można wyjść z dzieckiem, gdy ma stan podgorączkowy?
Jeśli dziecko generalnie czuje się dobrze, nie ma innych uciążliwych objawów (np. silnego kaszlu, osłabienia), a pogoda jest sprzyjająca, krótki, spokojny spacer na świeżym powietrzu jest nawet wskazany.
Czy zbijać stan podgorączkowy u dziecka?
Absolutnie nie. Stan podgorączkowy jest sprzymierzeńcem organizmu. Podawanie leków przeciwgorączkowych w tej sytuacji jest błędem i ingeruje w naturalne mechanizmy obronne.
Czy można kąpać dziecko, gdy ma stan podgorączkowy?
Tak, pod warunkiem że kąpiel będzie krótka, a woda letnia (nie zimna i nie gorąca).
Czy dziecko ze stanem podgorączkowym może iść do przedszkola?
Nie. Nawet jeśli dziecko wydaje się aktywne, stan podgorączkowy najczęściej świadczy o rozwijającej się infekcji, która może być zaraźliwa dla innych dzieci.
Źródła
El-Radhi AS. Fever management: Evidence vs current practice. World J Clin Pediatr. 2012 Dec 8;1(4):29-33. doi: 10.5409/wjcp.v1.i4.29. PMID: 25254165; PMCID: PMC4145646. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4145646/
Barbi E, Marzuillo P, Neri E, Naviglio S, Krauss BS. Fever in Children: Pearls and Pitfalls. Children (Basel). 2017 Sep 1;4(9):81. doi: 10.3390/children4090081. PMID: 28862659; PMCID: PMC5615271. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5615271/
Villarejo-Rodríguez MG, Rodríguez-Martín B. Parental Approach to the Management of Childhood Fever: Differences between Health Professional and Non-Health Professional Parents. Int J Environ Res Public Health. 2019 Oct 20;16(20):4014. doi: 10.3390/ijerph16204014. PMID: 31635136; PMCID: PMC6844131. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6844131/
Section on Clinical Pharmacology and Therapeutics; Committee on Drugs; Sullivan JE, Farrar HC. Fever and antipyretic use in children. Pediatrics. 2011 Mar;127(3):580-7. doi: 10.1542/peds.2010-3852. Epub 2011 Feb 28. PMID: 21357332. https://publications.aap.org/pediatrics/article/127/3/e20103852/65016/Fever-and-Antipyretic-Use-in-Children?autologincheck=redirected
Choroba Hashimoto, czyli przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy, jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy u dzieci i młodzieży. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego rozwoju fizycznego, metabolicznego i intelektualnego dziecka. Rodzicu, czy chcesz poznać przyczyny choroby? Czy znasz objawy, metody diagnostyczne i potencjalne powikłania? Jakie są zalecenia dietetyczne oraz strategie leczenia tej choroby autoimmunologicznej?
Przyczyna jest złożona, wieloczynnikowa. U podstaw leży proces autoimmunologiczny, w którym układ odpornościowy organizmu, z niejasnych przyczyn, zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko własnej tarczycy. Prowadzi to do stopniowego niszczenia miąższu gruczołu, jego włóknienia i w konsekwencji – upośledzenia produkcji hormonów tarczycy.
U dzieci zwiększone ryzyko zachorowania jest związane z czynnikami:
Objawy choroby u dzieci są często subtelne, niespecyficzne i mogą być mylone z typowymi problemami wieku rozwojowego lub… lenistwem. Nasilenie objawów zależy od stopnia zaawansowania niedoczynności tarczycy. We wczesnych stadiach choroba może być całkowicie bezobjawowa (postać subkliniczna). W miarę postępu choroby dochodzi do stopniowego rozwoju objawów:
spowolnienie tempa wzrostu – jeden z najbardziej charakterystycznych objawów u dzieci,
UWAGA nr 1 Nie zawsze jest ono widoczne gołym okiem – niekiedy wymaga badania USG.
Diagnostyka Hashimoto u dzieci
Gdy podejrzewasz chorobę u swojego dziecka, pamiętaj – kluczem do rozpoznania są badanie kliniczne i proste, podstawowe oznaczenia laboratoryjne takie jak:
TSH (tyreotropina) – podwyższone stężenie tego białka jest pierwszym wskaźnikiem niedoczynności tarczycy,
przeciwciała przeciwtarczycowe – przeciwko peroksydazie tarczycowej i/lub tyreoglobulinie są kluczowym dowodem na autoimmunologiczne podłoże zapalenia.
USG tarczycy jest nieinwazyjnym badaniem obrazowym, które pozwala ocenić wielkość, budowę gruczołu oraz wykryć ewentualne guzki. Ze względu na częste współwystępowanie innych chorób autoimmunologicznych, lekarz może zlecić badania w kierunku celiakii, cukrzycy typu 1 czy niedokrwistości złośliwej.
Nieleczona lub źle kontrolowana choroba Hashimoto może mieć poważne, długofalowe konsekwencje dla rozwijającego się organizmu dziecka. Pamiętaj, że hormony tarczycy są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania (szczególnie) rozwijającego się mózgu i układu nerwowego.
Do najczęstszych następstw nierozpoznanej i nieleczonej choroby należą:
deficyty intelektualne, obniżenie ilorazu inteligencji (IQ), upośledzenie funkcji poznawczych, pamięci i zdolności uczenia się,
zahamowanie wzrostu – długotrwała niedoczynność prowadzi do opóźnienia wieku kostnego i ostatecznie do niskiego wzrostu w wieku dorosłym, którego nie można już nadrobić,
zaburzenia dojrzewania płciowego, zarówno opóźnienie, jak i (rzadziej) przedwczesne dojrzewanie,
obniżenie jakości życia – przewlekłe zmęczenie, obniżony nastrój, problemy z koncentracją i masą ciała znacząco wpływają na samopoczucie dziecka, jego relacje rówieśnicze i funkcjonowanie społeczne,
UWAGA nr 2 Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia pozwala całkowicie zapobiec tym powikłaniom i umożliwia dziecku normalny rozwój.
Dieta w Hashimoto u dzieci
Dieta odgrywa istotną rolę wspomagającą w leczeniu Hashimoto, jednak nie zastępuje leczenia farmakologicznego. Jej celem jest dostarczenie niezbędnych składników odżywczych, wspieranie pracy tarczycy, modulacja odpowiedzi immunologicznej oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała.
Kluczowe mikroskładniki warunkujące prawidłowe funkcjonowanie tarczycy to:
selen – źródła to orzechy brazylijskie, tuńczyk, łosoś, jaja, nasiona słonecznika,
cynk – znajdziesz go w pestkach dyni, ciecierzycy, soczewicy, wołowinie,
żelazo – w ten mikroskładnik bogate jest czerwone mięso, strączki, zielone warzywa liściaste,
witamina D – dużą jej ilość zawierają tłuste ryby, żółtko jaja, nabiał,
Leczenie choroby Hashimoto u dzieci koncentruje się na farmakologicznym wyrównaniu niedoczynności tarczycy, a nie na leczeniu samej autoagresji. Podstawową i jedyną skuteczną metodą jest substytucyjna terapia hormonami tarczycy.
Lewotyroksyna to syntetyczny analog hormonu T4, który jest identyczny z hormonem produkowanym przez ludzką tarczycę. Jest to lek przyjmowany doustnie, raz dziennie rano na czczo, minimum 30-60 minut przed pierwszym posiłkiem i piciem (oprócz wody). Pozwala to na jego optymalne wchłanianie.
UWAGA nr 3 Nie wolno podawać go równocześnie z suplementami zawierającymi wapń, żelazo czy preparatami zobojętniającymi sok żołądkowy, które znacząco upośledzają absorpcję leku (należy zachować 4-godzinny odstęp).
Dawka jest ustalana indywidualnie przez endokrynologa dziecięcego na podstawie masy ciała, wieku dziecka oraz poziomu TSH i fT4. U dzieci zapotrzebowanie na lek jest zwykle wyższe niż u dorosłych. Dawkę należy regularnie korygować w miarę wzrostu dziecka.
Kontrola skuteczności leczenia jest niezwykle ważna. Pierwsza odbywa się zwykle po 4-6 tygodniach od rozpoczęcia terapii lub zmiany dawki. Po ustabilizowaniu stanu dziecka kontrole przeprowadza się co 3-6 miesięcy, a u nastolatków nawet co 6-12 miesięcy. Celem leczenia jest utrzymanie TSH w zakresie normy wiekowej (zazwyczaj 0,5-2,5 mIU/l). Przy regularnym przyjmowaniu leku i systematycznej kontroli, rokowanie jest doskonałe. Dziecko rozwija się prawidłowo pod względem fizycznym i intelektualnym, a jego jakość życia nie odbiega od rówieśników.
Podsumowanie
Choroba Hashimoto u dzieci jest poważnym schorzeniem, ale możliwym do wyleczenia. Kluczowa jest czujność rodziców i lekarzy pediatrów, która pozwala na wczesne wychwycenie subtelnych objawów. Kompleksowa diagnostyka, systematyczne leczenie farmakologiczne, wsparcie dietetyczne i regularne kontrole endokrynologiczne są gwarantem tego, że dziecko z Hashimoto będzie rosło, rozwijało się i funkcjonowało zupełnie normalnie.
Źródła
De Luca F, Santucci S, Corica D, Pitrolo E, Romeo M, Aversa T. Hashimoto’s thyroiditis in childhood: presentation modes and evolution over time. Ital J Pediatr. 2013 Jan 30;39:8. doi: 10.1186/1824-7288-39-8. PMID: 23363471; PMCID: PMC3567976.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3567976/
Admoni O, Rath S, Almagor T, Elias-Assad G, Tenenbaum-Rakover Y. Long-Term Follow-Up and Outcomes of Autoimmune Thyroiditis in Childhood. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Jun 5;11:309. doi: 10.3389/fendo.2020.00309. PMID: 32582023; PMCID: PMC7291832.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7291832/
Vukovic R, Zeljkovic A, Bufan B, Spasojevic-Kalimanovska V, Milenkovic T, Vekic J. Hashimoto Thyroiditis and Dyslipidemia in Childhood: A Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Dec 10;10:868. doi: 10.3389/fendo.2019.00868. PMID: 31920978; PMCID: PMC6914680.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6914680/
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment. Pol Arch Intern Med. 2022 Mar 30;132(3):16222. doi: 10.20452/pamw.16222. Epub 2022 Mar 3. PMID: 35243857; PMCID: PMC9478900.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9478900/
SIBO definiowane jest jako przerost bakterii w jelicie cienkim, a jednym z głównych objawów tego schorzenia są wzdęcia brzucha. Diagnostyka SIBO polega na przeprowadzeniu oddechowego testu wodorowo-metanowego. Badanie jest nieinwazyjne i proste do przeprowadzenia, jednak krytyczne jest prawidłowe przygotowanie pacjenta. Jak to zrobić i co można jeść przed badaniem, aby otrzymać wiarygodne wyniki? Przeczytaj artykuł, aby się dowiedzieć.
Zadaniem testu wodorowo-metanowego z laktulozą jest ocena poziomu wodoru i metanu w wydychanym powietrzu. Do jego wykonania potrzebny jest specjalny zestaw, który można uzyskać w Punktach Pobrań ALAB laboratoria.
W zestawie do badania są wszystkie niezbędne elementy — laktuloza, 10 próbówek oraz instrukcja przeprowadzenia testu.
Badanie rozpoczyna się od pobrania próbki kontrolnej, tzw. próbki „zerowej”, na czczo. Następnie pacjent wypija roztwór laktulozy. Po jego spożyciu, pobierane są kolejne próbki powietrza w regularnych odstępach, co 20 minut.
Celem badania jest sprawdzenie, czy spożyta laktuloza, która nie jest trawiona w jelicie cienkim, ulega fermentacji, co prowadzi do wytwarzania gazów i wzdęć brzucha. Wzrost stężenia wodoru i metanu w wydychanym powietrzu jest wskaźnikiem fermentacji i nadmiernej aktywności bakteryjnej. Całkowity czas badania to zazwyczaj około 3 godziny. Podczas testu pacjent powinien notować wszelkie pojawiające się objawy, takie jak wzdęcia czy bóle brzucha.
Badanie przeprowadza się w domu, po jego wykonaniu materiał należy odnieść do wybranej placówki ALAB.
Przygotowanie do testu wodorowo-metanowego – dlaczego jest tak ważne?
Zbyt wysoki poziom wodoru w próbce zerowej – przed przyjęciem laktulozy – powoduje, iż wynik testu jest niejednoznaczny, sugeruje bowiem już trwającą fermentację węglowodanów.
Z tego powodu kluczowe jest podkreślanie znaczenia przygotowania dietetycznego przed badaniem. Ważna jest również higiena jamy ustnej. Podwyższony wyjściowy poziom badanych gazów obserwuje się nawet u jednej czwartej pacjentów poddawanych testom oddechowym.
Wiele leków może wpływać na czas pasażu jelitowego, co może zaburzać interpretację wyników testów oddechowych. O ile pacjent toleruje przerwę w ich przyjmowaniu, należy – po konsultacji z lekarzem – odstawić je przed badaniem. Jakie to są leki?
Leki do odstawienia 4 tygodnie przed badaniem
Lekami, które bezwzględnie należy odstawić co najmniej 4 tygodnie przed badaniem są antybiotyki. Zmieniają skład mikrobioty jelitowej, niektóre wykazują również inne mechanizmy działania. Np. erytromycyna działa prokinetycznie, czyli pobudza motorykę przewodu pokarmowego.
Dlatego jednym z ważniejszych punktów przygotowania do testu wodorowo-metanowego jest zachowanie miesięcznego odstępu pomiędzy zakończeniem antybiotykoterapii a badaniem SIBO.
Leki do odstawienia 7 dni przed badaniem
Leki prokinetyczne — substancje, które pobudzają i regulują motorykę przewodu pokarmowego — należą do nich: itopryd (Prokit, Zirid), metoklopramid, trimebutyna (Debretin, Debridat). Działanie prokinetyczne mają również leki i suplementy ziołowe, np. Iberogast, imbir, mięta.
Leki przeczyszczające — należy do nich np. laktuloza.
Probiotyki — informacje o tym, czy probiotyki zakłócają wyniki testów oddechowych są sprzeczne i ograniczone. Chociaż wytyczne konsensusu północnoamerykańskiego nie precyzują, czy należy je odstawiać, konsensus europejski zaleca wstrzymanie stosowania probiotyków na 24 godziny przed badaniem. W praktyce – w trosce o właściwe przygotowanie swoich pacjentów — wiele laboratoriów poleca powstrzymanie się od zażywania probiotyków na 7 dni przed badaniem.
Prebiotyki (inulina, fruktooligosacharydy, błonnik w suplementach) należy odstawić minimum 3–5 dni przed badaniem.
Inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) i antagoniści receptora histaminowego H₂ (blokery H₂) mogą wpływać na mikrobiom jelitowy, jednak konieczność odstawienia tych leków przed testem oddechowym nie jest jednoznacznie określona w wytycznych. W praktyce – w trosce o poprawne przygotowanie pacjentów – laboratoria zalecają ich odstawienie na ok. 7 dni przed testem SIBO, jeśli jest to dobrze tolerowane przez pacjentów.
Leki do odstawienia 1 dzień przed badaniem
Opioidy – silne leki przeciwbólowe – mają udokumentowany wpływ na opóźnianie pasażu jelitowego, dlatego powinny być odstawione dzień przed badaniem i w jego trakcie.
Dzień przed badaniem należy również odstawić przyjmowane witaminy, suplementy diety, zioła, adaptogeny.
WAŻNE! Jeśli pacjent nie ma możliwości odstawienia leków ze względu na stan zdrowia lub nietolerancję, należy to udokumentować, a wynik badania interpretować z ostrożnością. Pacjenci przyjmujący leki na cukrzycę, oraz hormony tarczycy powinni skonsultować z lekarzem dostosowanie przyjmowania leków przed badaniem.
Przygotowanie do testu wodorowo-metanowego: 2-4 tygodnie przed badaniem
Procedurami, których nie należy przeprowadzać cztery tygodnie przed testem są:
RTG przewodu pokarmowego z kontrastem – również ma wpływ na skład mikrobioty.
Ważne jest aby co najmniej cztery tygodnie przed badaniem nie zażywać antybiotyków, ponieważ mogą wpływać na skład mikrobioty jelitowej, a tym samym dawać wyniki fałszywie negatywne. Nie zaleca się również stosowania w tym czasie innych leków wpływających na rozwój bakterii, np. furaginu.
WAŻNE! Konsens europejski zaleca przeprowadzenie testu co najmniej dwa tygodnie po kolonoskopii, jednak zalecenia północnoamerykańskie, a także wielu ośrodków w Europie rekomendują 4 tygodnie przerwy.
Niektóre publikacje podkreślają również, iż co najmniej 2 tygodnie przed badaniem nie należy przeprowadzać lewatywy.
Jak się przygotować do testu SIBO: 1 dzień przed badaniem
Dzień przed badaniem należy zadbać o odpowiednią dietę, oraz inne elementy stylu życia, np. palenie tytoniu.
Przygotowanie do testu SIBO a palenie papierosów
Spalany tytoń wytwarza wodór, który wpływa na wyniki testów oddechowych, pomimo iż nie pochodzi z przewodu pokarmowego. Poziom wodoru w wydychanym powietrzu wzrasta szczególnie podczas aktywnego palenia, jednak należy również uważać, aby nie wdychać dymu papierosowego w sposób bierny.
Poziom wodoru po zaprzestaniu palenia może pozostawać powyżej typowych wartości bazowych przez co najmniej kilka godzin. Dlatego nie należy palić na 12 godzin przed testem. W praktyce pacjent powinien wypalić ostatniego papierosa wieczorem, w przeddzień testu.
Dwanaście godzin przed rozpoczęciem testu oddechowego należy powstrzymać się również od żucia gumy.
WAŻNE! Palenie papierosów, jak również bierne wdychanie dymu tytoniowego przed testem SIBO może zmienić jego wyniki. Nie pal i unikaj kontaktu z dymem tytoniowym co najmniej 12 godzin przed rozpoczęciem badania.
Dieta przed testem wodorowo-metanowym — co jeść a czego unikać?
W dniu poprzedzającym badanie pacjenci powinni stosować dietę niskoresztkową. Należy unikać produktów zawierających węglowodany, pokarmów bogatych w błonnik oraz tzw. „wzdymających”.
Dieta powinna składać się z białego ryżu, ryby, kurczaka, jajek, białego chleba (bezmlecznego), klarownych bulionów, zwykłej wody, słabej herbaty lub kawy bez mleka.
ryby i owoce morza – wszystkie gatunki (gotowane lub pieczone)
jaja
biały ryż
białe pieczywo – dozwolony tylko taki rodzaj pieczywa, może to być pieczywo tostowe
oliwa z oliwek, masło klarowane
przyprawy — sól, pieprz
napoje – woda niegazowana, słaba herbata bez cukru, kawa bez mleka i bez cukru, herbatka rumiankowa niesłodzona.
Spożywane w tym dniu produkty powinny być nieprzetworzone i świeżo przygotowane. Mięso najlepiej ugotowane na wodzie, biały ryż przygotowany na parze. Należy używać jak najmniejszej ilości tłuszczu. Jeśli planujemy spożywać np. ryż częściej niż w czasie jednego posiłku, zalecane jest, aby go nie odgrzewać, tylko za każdym razem świeżo ugotować.
Czego nie wolno jeść?
warzywa – ze względu na zawartość błonnika, oraz działanie predysponujące do wytwarzania gazów żadne warzywa nie są dozwolone, nie można również zjadać ziemniaków
owoce – ze względu na zawartość węglowodanów oraz błonnika, co może torować feremntację i wytwarzanie gazów nie są również dozwolone żadne owoce. Nie można również pić soków owocowych, koktajli, ani spożywać żadnych przetworów z owoców
produkty mleczne – nie są dozwolone pod żadną postacią, w tym masło
dodatki do słodzenia – cukier (zarówno biały jak i brązowy), syropy (w tym glukozowo-fruktozowy, klonowy), miód, melasa, słodziki (np. mannitol)
dodatki do potraw – ketchup, musztarda, majonez, gotowe sosy
przyprawy – poza solą i pieprzem.
W dniu poprzedzającym test SIBO nie wolno spożywać potraw smażonych, z grilla, wędzonych i peklowanych.
Jadłospis przed testem SIBO: dzień przed badaniem
Poniższy jadłospis przed testem wodorowo-metanowym jest przykładowy. Jeśli któryś z produktów nie jest wskazany dla pacjenta, np. z powodu alergii na jajka, należy dostosować menu do indywidualnych potrzeb. Jadłospis został ułożony przez dietetyczkę, dr Julię Wranicz-Smagowską.
Śniadanie (ok. 8:00–9:00)
Jajecznica z 2 jajek na maśle klarowanym (bez warzyw)
1 kromka białego chleba tostowego
Herbata ziołowa (np. rumianek) lub woda niegazowana
Drugie śniadanie (ok. 11:00)
Omlet z 2 jajek na maśle klarowanym (bez dodatków)
1 kromka białego pieczywa
Woda niegazowana
Obiad (ok. 14:00)
Gotowany filet z kurczaka lub ryba (np. dorsz) – 120–150 g
Biały ryż (ok. 100 g po ugotowaniu)
Mała ilość masła (1 łyżeczka)
Woda niegazowana
Podwieczorek (ok. 16:00) – opcjonalnie
1 jajko na twardo
1 kromka białego pieczywa lub sucharek
Woda niegazowana
Kolacja (ok. 18:00–19:00)
Gotowany filet z indyka lub chuda ryba – 100 g
1 kromka białego chleba tostowego
Woda niegazowana
Test SIBO – w dniu badania
Test SIBO przeprowadza się w godzinach porannych. W dniu badania również należy przestrzegać kilku reguł, należy pamiętać, iż test potrwa około 3 godziny.
Co robić przed rozpoczęciem testu SIBO?
W dniu badania, przed rozpoczęciem testu, nie jest zalecana aktywność fizyczna. Aby wykluczyć wpływ dysbiozy w jamie ustnej na wynik badania, należy zadbać o jej higienę. Przed badaniem konieczne jest umycie zębów. Wytyczne europejskie zalecają dodatkowo przepłukanie ust płynem z chlorheksydyną:
płuczemy zęby i gardło 20-30 sekund 10 ml płynu,
po wypluciu płynu jamę ustną należy przepłukać wodą.
W jednym z badań klinicznych płyn do płukania ust z chlorheksydyną znacząco zredukował poziom wodoru i metanu w próbce zerowej, optymalizując przygotowanie i eliminując fałszywie pozytywne wyniki testu SIBO. Badanie to podkreśla wpływ dysbiozy jamy ustnej/higieny na mierzone poziomy gazów, w niektórych przypadkach do tego stopnia, że wpływa to na interpretację testu.
Badanie pokazało również, iż u niektórych pacjentów jednorazowe płukanie ust może nie być wystarczające do wyeliminowania roli flory bakteryjnej jamy ustnej. Bardziej skuteczne może być płukanie przed pobraniem każdej próbki. Konieczne są jednak dalsze badania, aby określić, jak często i w jakim stopniu dysbioza jamy ustnej zaburza testy oddechowe w rutynowej praktyce klinicznej, i czy płukanie ust przed każdą próbką zwiększa prawdopodobieństwo uzyskania bardziej wiarygodnych wyników.
W dniu badania nie należy używać kleju do protez, nie wolno palić papierosów, ani żuć gumy.
Czy test SIBO należy przeprowadzić na czczo?
Tak, test SIBO przeprowadza się po 12 godzinach od ostatniego posiłku, minimum to 8 godzin. Nie należy również jeść żadnego posiłku w trakcie przeprowadzania badania. Dozwolone jest tylko picie niegazowanej wody.
SIBO – w trakcie badania
W trakcie badania nie należy wykonywać żadnego wysiłku fizycznego. Najlepiej zaplanować sobie 3 godziny testu na relaks i pozostać w domu. W trakcie wysiłku fizycznego zwiększa się wentylacja płuc, co może zmienić wyniki badania na fałszywie ujemne. Większa wentylacja to większa szybkość dyfuzji gazów, co wpływa na obniżenie stężenie wodoru w wydychanym powietrzu.
W trakcie badania nie należy również niczego jeść. Przez trzy godziny testu można pić umiarkowane ilości niegazowanej wody. Przez cały test nie wolno palić papierosów (uwaga na palenie bierne).
FAQ. Przygotowanie do testu SIBO: często zadawane pytania
Jakie pieczywo można jeść przed badaniem SIBO?
Dopuszczalne jest białe pieczywo. Należy unikać wszelkiego pieczywa pełnoziarnistego.
Czy można jeść wafle ryżowe przed badaniem na SIBO?
Wafle ryżowe nie są dozwolone, ponieważ zawierają błonnik. Klasyczne wafle ryżowe zawierają go niewiele, jednak wafle z brązowego ryżu będą miały go więcej. Są również dostępne wafle wzbogacane w błonnik. Z tego powodu lepiej ich unikać w menu przed testem SIBO. Bezpiecznym wyborem będzie spożywanie białego, ugotowanego ryżu.
Czy mogę zjeść galaretkę przed testem SIBO?
Przed testem SIBO należy unikać owoców i słodyczy, dlatego owocowa galaretka jest niewskazana.
Czy mogę jeść oliwę z oliwek przed badaniem na SIBO?
Oliwa z oliwek to jedyny olej rośliny dopuszczony do diety przed testem SIBO.
Czy mogę jeść ziemniaki przed badaniem na SIBO?
Nie. Ziemniaki w żadnej postaci nie są wskazane w menu przed badaniem na SIBO.
Podsumowanie
Test na SIBO to badanie oddechowe, które polega na ocenie poziomu wodoru i metanu w wydychanym powietrzu po wypiciu roztworu laktulozy.
Prawidłowe przygotowanie jest kluczowe, ponieważ nieprzestrzeganie diety lub przyjmowanie niektórych leków może prowadzić do wyników fałszywie dodatnich lub ujemnych.
Dieta przed testem powinna być niskoresztkowa i uboga w błonnik. Należy unikać warzyw, owoców, produktów mlecznych, orzechów, większości zbóż i tłuszczów, z wyjątkiem masła klarowanego i oliwy z oliwek. Dozwolone są jaja, gotowane mięso i biały ryż.
W dniu badania należy być na czczo (12 godzin), unikać wysiłku fizycznego, nie palić papierosów i zadbać o higienę jamy ustnej, np. przez płukanie ust chlorheksydyną.
Piśmiennictwo
Tansel A, Levinthal DJ. Understanding Our Tests: Hydrogen-Methane Breath Testing to Diagnose Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Clin Transl Gastroenterol. 2023 Apr 1;14(4):e00567. doi: 10.14309/ctg.0000000000000567. PMID: 36744854; PMCID: PMC10132719.
Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, Schmulson M, Valdovinos M, Zakko S, Pimentel M. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017 May;112(5):775-784. doi: 10.1038/ajg.2017.46. Epub 2017 Mar 21. PMID: 28323273; PMCID: PMC5418558.
Pimentel M., Saad R., Long M., Rao S.: ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol. 2020;115:165–178. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000000501;
Bohm M., Siwiec R., Wo J.: Diagnosis and Management of Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Nutr Clin Pract. 2013; 28: 289. doi: 10.1177/088453361348588
Hammer HF, Fox MR, Keller J, et al. European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests in adult and pediatric patients: European Association for Gastroenterology, Endoscopy and Nutrition, European Society of Neurogastroenterology and Motility, and European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition consensus. United European Gastroenterol J. 2022;10(1):15-40. PubMed.
Witamina B12, kobalamina, jest kluczowa dla funkcjonowania układu nerwowego oraz produkcji krwinek czerwonych. Wchłanianie witaminy B12 jest procesem skomplikowanym, który może być zaburzony przez różne czynniki, prowadząc do jej niedoborów. Jakie są objawy niedoborów witaminy B12, co powoduje niedobór witaminy B12 i jakie badania są rekomendowane w diagnostyce obniżonego poziomu kobalaminy? Zapraszamy do artykułu.
Norma witaminy B12 we krwi wynosi od 200 do 1000 pikogramów/ml – dokładne wartości referencyjne zależą od laboratorium, dlatego należy je sprawdzić na wyniku badania. Jak widać, norma jest bardzo szeroka, a niedoborem określa się poziom poniżej dolnej granicy wartości referencyjnych. Problem w tym, iż jest to granica ustalona dla rozpoznania poważnego niedoboru kobalaminy, jakim jest anemia złośliwa. Mniej nasilone objawy, np. neurologiczne czy psychiczne, mogą występować nawet wówczas, gdy poziom witaminy B12 mieści się w widełkach wartości referencyjnych. Lekarze praktycy sugerują, iż optymalny poziom witaminy B12 powinien być wyższy niż 600 pikogramów/ml.
Obserwuje się korelację pomiędzy stężeniem B12 a występowaniem i nasileniem objawów:
powyżej 600 pg/ml – pełne zdrowie.
400-600 pg/ml – mogą pojawić się dyskretne objawy neurologiczne, psychiczne, emocjonalne.
200-400 pg/ml – bardziej wyrażone i liczniejsze objawy neurologiczne, metaboliczne, psychiczne.
poniżej 200 pg/ml – anemia złośliwa.
Objawy niedoboru witaminy B12
Witamina B12 wspiera produkcję mieliny i neuroprzekaźników – dopamina, serotonina – w układzie nerwowym, dlatego jest ważnym elementem prawidłowej pracy tego układu. Druga ważna funkcja to wspieranie produkcji krwinek czerwonych oraz uczestnictwo w metabolizmie homocysteiny. Dlatego źródłem objawów niedoboru kobalaminy są zaburzenia wynikające z nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu nerwowego i krwiotwórczego.
Ciekawostka: Organizm człowieka magazynuje witaminę B12 w organizmie. Ilość zmagazynowanej przez dorosłego człowieka witaminy wynosi 2-3 mg i wystarcza na kilka lat, zanim pojawią się objawy niedoboru.
Niedobór witaminy B12 – objawy psychiczne
Psychiczne objawy niedoborów witaminy B12 mogą obejmować:
pogorszenie pamięci i funkcji poznawczych (problemy z koncentracją, zapamiętywaniem, dezorientacja, trudności z kojarzeniem faktów),
Symptomy neurologiczne obniżenia stężenia witaminy B12, takie jak osłabienie mięśni, niedowłady mięśniowe mogą wywoływać bóle, np. bóle kończyn dolnych, co może utrudniać chodzenie.
Niedobór witaminy B12 – objawy skórne
Objawy skórne niedoboru witaminy B12 wynikają z zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego i obejmują zaburzenia czucia skórnego, takie jak mrowienie, pieczenie i drętwienie. Jeśli niedobór B12 doprowadza do anemii złośliwej pojawiają się bladość skóry i błon śluzowych.
Czym objawia się ciężki niedobór witaminy B12?
Ciężki niedobór witaminy B12 prowadzi do anemii złośliwej, która objawia się:
Niedobór witaminy B12 u dzieci – objawy i konsekwencje
Niedobór witaminy B12 (kobalaminy) był wcześniej uważany za rzadkość u dzieci, jednakże badania sugerują, że stan ten jest częstszy, niż wcześniej sądzono.
Symptomy niedoboru witaminy B12 u dzieci często objawiają się w sposób niespecyficzny, w tym poprzez:
opóźnienie rozwoju, trudności w nauce,
drażliwość,
osłabienie,
brak przyrostu masy ciała.
Ciężki niedobór witaminy B12 u niemowląt wywołuje szereg objawów neurologicznych, takich jak:
apatię,
niechęć do przyjmowania pokarmów, wymioty
regresję rozwojową lub opóźnienie rozwoju psychoruchowego,
osłabienie napięcia mięśniowego,
występowanie ruchów mimowolnych i drgawek.
Powyższe objawy szybko reagują na uzupełnienie witaminy B12. Należy jednak pamiętać, że kluczowe jest ich wczesne rozpoznanie, aby nie dopuścić do trwałego uszkodzenie neurologicznego.
Objawy niedoboru witaminy B12 u osób starszych
U osób starszych mogą występować zaburzenia wchłaniania w przewodzie pokarmowym, co sprzyja powstawaniu niedoborów witaminy B12. Objawy tych niedoborów są podobne jak w populacji ogólnej, warto jednak zwrócić uwagę na chód seniorów.
Cechy takie jak: szuranie nogami, mało sprężysty chód zachwiania i zaburzenia równowagi często są interpretowane jako charakterystyczne dla podeszłego wieku. Tymczasem mogą być wynikiem obniżonego stężenia kobalaminy.
Jakie są przyczyny niedoboru witaminy B12?
Przyczyny niedoboru witaminy B12 mogą wynikać z różnych czynników, w tym diety, problemów z wchłanianiem i stosowanych leków.
Przyczyny niedoboru B12 – dieta
Niedostateczną podaż i obniżone spożycie witaminy B12 obserwuje się u osób na dietach wegańskich oraz wegetariańskich (kobalamina występuje tylko w produktach zwierzęcych) oraz na długotrwałych dietach niedoborowych lub dietach eliminacyjnych.
W chorobach takich jak zanikowe zapalenie śluzówki żołądka (często o podłożu autoimmunologicznym), dochodzi do upośledzenia produkcji czynników ważnych dla procesu wchłaniania witaminy B12:
Przyczyną niedoborów witaminy B12 związaną z zaburzeniami wchłaniania są również zabiegi operacyjne, np. resekcja żołądka (w tym chirurgia bariatryczna) lub resekcja jelita krętego.
Przyczyną zaburzeń transportu i wchłaniania witaminy B12 może być również rzadki, genetycznie uwarunkowany, niedobór transkobalaminy II.
inhibitory pompy protonowej – stosowane w leczeniu refluksu, są często nadużywane przez pacjentów. Mechanizm ich działania polega na blokowaniu produkcji kwasu solnego, co utrudnia wchłanianie kobalaminy z diety.
leki zobojętniające kwas żołądkowy, stosowane doraźnie w celu zwalczania zgagi.
Przyczyny niedoboru B12 u niemowląt
Witamina B12 jest magazynowana w organizmie płodu, jej zapasy zgromadzone w wątrobie noworodka wynoszą ok. 25 μg i wystarczą na 6-8 miesięcy. Jeśli matka cierpiała na jej niedobór, ilość witaminy zmagazynowanej przez dziecko wynosi zaledwie 2-5 μg.
Dla niemowląt karmionych piersią jedynym źródłem tej witaminy jest pokarm matki. W przypadku niedoboru u matki, dziecko również otrzymuje zmniejszoną jej ilość. Jej zawartość w mleku matek z prawidłowym stężeniem B12 wynosi 180-300 ng/l, w mleku matek z obniżonym poziomem jest mniejsza i wynosi 50-80 ng/l.
Diagnostyka niedoborów witaminy B12 jest prosta, obejmuje kilka badań. Należą do nich:
oznaczanie poziomu B12 we krwi – należy pamiętać, iż obniżony poziom kobalaminy we krwi świadczy o głębokich jej niedoborach, a jej poziom może być jeszcze prawidłowy pomimo wyczerpania zapasów magazynowych.
oznaczanie poziomu aktywnej postaci witaminy B12 – holotranskobalaminy.
poziom kwasu metylomalonowego – czuły wskaźnik wczesnego niedoboru witaminy B12
oznaczenie homocysteiny.
Wskaźniki niedoboru witaminy B12
Poziom we krwi
witamina B12
obniżony
holotranskobalamina
obniżony
kwas metylomalonowy
podwyższony
homocysteina
podwyższony
Co w morfologii wskazuje na niedobór B12?
Wczesny niedobór witaminy B12 nie jest widoczny w morfologii krwi, zmiany pojawiają się przy niedokrwistości złośliwej.
W morfologii na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 wskazywać może:
Niedobór witaminy B12 może być wynikać z niedostatecznego spożycia (obserwowanego u osób na dietach wegańskich i wegetariańskich), zaburzeń wchłaniania (celiakia, SIBO) oraz przyjmowania niektórych leków (np. metforminy, inhibitorów pompy protonowej).
Organizm człowieka dorosłego magazynuje 2-3 mg witaminy B12, co wystarcza na kilka lat, dlatego objawy niedoboru pojawiają się z opóźnieniem.
Symptomy niedoboru B12 to objawy neurologiczne, psychiczne, a także wynikające z zaburzeń funkcjonowania układu krwiotwórczego i anemii złośliwej.
Diagnostyka niedoborów – norma laboratoryjna poziomu B12 we krwi jest bardzo szeroka i nie wykrywa umiarkowanych niedoborów kobalaminy. Do pełnej diagnozy stosuje się badanie holotranskobalaminy, kwasu metylomalonowego i homocysteiny.
Piśmiennictwo
Mastej M., Witamina B12 – Superwitamina cz. II. – webinar dla ALAB laboratoria. https://www.youtube.com/watch?v=njwVTfLd6C0
Rasmussen SA, Fernhoff PM, Scanlon KS. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr. 2001 Jan;138(1):10-7. doi: 10.1067/mpd.2001.112160. PMID: 11148506.
Daphna K Dror, Lindsay H Allen, Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms, Nutrition Reviews, Volume 66, Issue 5, 1 May 2008, Pages 250–255, https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2008.00031.
Pankiewicz A., Adamowicz-Salach A., Karwacki M.W., Pawelec K., Albrecht K., Celi E., Barbara Sikorska-Fic B., Bartosz Chyżyński, Alicja Siwicka, Michał Matysiak,
Analiza obrazu klinicznego niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 u dzieci, Nowa Pediatria 1/2019, s. 40-46 | DOI: 10.25121/NP.2019.23.1.40
Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, pod red. A. Dembińskiej-Kieć, J. Naskalskiego i B. Solnicy, wyd. IV, Wrocław 2018, s. 526-527.
Metaplazja jelitowa to stan kliniczny zaliczany do stanów przednowotworowych. Jakie nowotwory złośliwe mogą być związane z metaplazją jelitową? Jak objawia się ten stan kliniczny? W jaki sposób diagnozuje się metaplazję jelitową? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej na temat metaplazji jelitowej.
Na wstępie tego akapitu należy wyjaśnić, czym jest metaplazja. W medycynie mianem metaplazji określa się potencjalnie odwracalną przemianę jednego zróżnicowanego typu komórek w inny typ. Do przemiany tej predysponuje narażenie na różnego rodzaju czynniki, w tym również przewlekłe infekcje. Jednym z rodzajów metaplazji jest metaplazja jelitowa.
Metaplazja jelitowa dotyczy najczęściej przełyku i żołądka. W przypadku przełyku jej istotą jest zastąpienie komórek nabłonka wielowarstwowego płaskiego, które są prawidłowe dla przełyku, komórkami nabłonka jednowarstwowego walcowatego, które zawierają charakterystyczne komórki kubkowe. Stan ten w odniesieniu do przełyku nazywany jest przełykiem Barretta.
Sytuacja ta może dotyczyć również śluzówki żołądka. Narażenie na uszkadzające czynniki, w tym infekcje, powodujące przewlekłe zapalenie prowadzi do zaniku komórek nabłonka gruczołowego żołądka i zastąpienie ich nabłonkiem jelitowym.
Częstość występowania metaplazji jelitowej zależy między innymi od populacji, wieku i narażenia na czynniki predysponujące. W rejonach charakteryzujących się najwyższym ryzykiem występowania metaplazji jelitowej i raka żołądka, częstość występowania metaplazji jelitowej to nawet 30%. Do obszarów tych zalicza się między innymi Japonię, Chiny i część Ameryki Południowej. Wynika to między innymi z predyspozycji genetycznej, ale również z dużego spożycia produktów wędzonych i marynowanych. Częstość występowania metaplazji jelitowej rośnie również wraz z wiekiem.
Metaplazja jelitowa a metaplazja żołądka: różnice
Czym metaplazja jelitowa różni się od metaplazji żołądkowej? W przypadku metaplazji jelitowej mamy do czynienia z przekształceniem się komórek typowych dla przełyku lub żołądka na komórki charakterystyczne dla jelita cienkiego. Z kolei w odniesieniu do metaplazji żołądkowej obserwuje się pojawienie się danych komórek żołądka w miejscu dla nich nietypowym. Oznacza to, że komórki typowe dla wpustu żołądka pojawiają się na przykład w obrębie jego trzonu.
Metaplazja jelitowa – wynik dodatni. Przyczyny rozwoju choroby
Czynniki, które zwiększają ryzyko pojawienia się metaplazji jelitowej (zarówno w odniesieniu do błony śluzowej żołądka, jak i przełyku) to przede wszystkim:
choroba refluksowa przełyku – jest to nieprawidłowy stan, polegający na cofaniu się treści żołądkowej do przełyku, co prowadzi do przewlekłego podrażnienia błony śluzowej i jej uszkodzenia przez kwaśną treść żołądkową,
obecność metaplazji u krewnych pierwszego stopnia,
zakażenie bakterią Helicobacter pylori – jest to najczęstsza przyczyna metaplazji jelitowej dotyczącej żołądka, infekcja spowodowana przez ten drobnoustrój prowadzi do przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, a w konsekwencji do nieprawidłowych przemian typowych dla metaplazji jelitowej,
refluks żółciowy – a więc cofanie się do żołądka treści dwunastniczej, zawierającej żółć i sok trzustkowy, co prowadzi do uszkodzenia śluzówki i zastąpienia jej komórkami typu jelitowego,
Metaplazji jelitowej najczęściej nie towarzyszą objawy kliniczne, co sprawia, że stan ten długo może pozostawać nierozpoznany. Jeżeli obecne są jakieś symptomy kliniczne, to są one zazwyczaj związane ze stanami klinicznymi prowadzącymi do pojawienia się metaplazji jelitowej. Mowa tutaj o przewlekłym zapaleniu żołądka czy refluksie żółciowym. Wówczas mogą się pojawić takie objawy jak na przykład: uczucie pełności, szczególnie po posiłkach,
Metaplazja a nowotwory. Czy metaplazja jelitowa prowadzi do raka?
Metaplazja jelitowa jest zaliczana do stanów przednowotworowych, a więc związanych z podwyższonym ryzykiem rozwoju nowotworów złośliwych. W przypadku metaplazji jelitowej w obrębie przełyku ryzyko rozwoju raka w tym obszarze jest zwiększone około 0,5% w ujęciu rocznym. Z kolei w odniesieniu do metaplazji jelitowej w obrębie żołądka, ryzyko wystąpienia raka żołądka jest kilkukrotnie wyższe niż w populacji ogólnej.
Warto wspomnieć, że ryzyko nowotworzenia jest uzależnione od typu i zaawansowania zmian dysplastycznych oraz metaplastycznych.
Na wstępie należy zaznaczyć, żemetaplazja jelitowa jest rozpoznaniem histopatologicznym, co oznacza, że konieczne jest pobranie niewielkiego fragmentu śluzówki przełyku lub żołądka i wykonanie badania histopatologicznego. W tym celu niezbędne jest badanie gastroskopowe, podczas którego pobiera się kilka wycinków z błony śluzowej.
Badanie histopatologiczne pozwala na potwierdzenie i określenie stopnia dysplazji komórek. Komórki dysplastyczne to komórki o nieprawidłowej budowie oraz cechujące się nieprawidłową proliferacją, co jest związane z wysokim ryzykiem rozwoju raka żołądka lub raka przełyku. Można powiedzieć, że dysplazja jest kolejnym etapem nieprawidłowej transformacji komórkowej, który następuje po metaplazji.
Rozpoznanie metaplazji jelitowej obliguje do przeprowadzenia diagnostyki w kierunku zakażenia Helicobacter pylori. Metody diagnostyczne możemy podzielić na inwazyjne i nieinwazyjne.
Do inwazyjnych metod diagnozowania zakażenia Helicobacter pylori zalicza się:
test ureazowy – wykonywany w trakcie badania gastroskopowego,
test antygenowy (materiałem do badania jest kał) – jest to badanie z wyboru, w przypadku braku konieczności wykonywania gastroskopii,
test oddechowy z wykorzystaniem znakowanego mocznika,
testy serologiczne (jest to badanie wykonywane z próbki krwi).
Warto wiedzieć, że przed wykonaniem badania antygenowego i testu oddechowego należy zaprzestać stosowania inhibitorów pompy protonowej na minimum 14 dni, a także nie przyjmować bizmutu i antybiotyków w okresie 4 tygodni przed wymienionymi badaniami.
Badania laboratoryjne przy diagnostyce metaplazji jelitowej
Jednym z badań laboratoryjnych wykonywanych w celu potwierdzenia aktywnego zakażenia Helicobakter pylori jest wykrywanie przeciwciał skierowanych przeciwko temu drobnoustrojów w surowicy krwi. Badania serologiczne są niezwykle przydatne w wykrywaniu zakażenia w szczególnych sytuacjach klinicznych. Do przypadków tych zalicza się przede wszystkim:
konieczność wykonania badania u pacjentów dotychczas nieleczonych w kierunku zakażenia Helicobacter pylori ,
krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego,
występowanie dodatkowo zanikowego zapalenia żołądka,
stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP), preparatów bizmutu i antybiotyków – gdy terapia ta nie może zostać przerwana.
Ponadto, należy mieć świadomość, że wykrycie zakażenia z wykorzystaniem oznaczenia przeciwciał w surowicy powinno zostać potwierdzone innym badaniem diagnostycznym – oznaczeniem antygenów w kale lub mocznikowym testem oddechowym.
Należy jednak wyraźnie podkreślić, że badanie to nie powinno być wykorzystywane w celu oceny skuteczności leczenia, ponieważ pomimo eradykacji, przeciwciała mogą być nadal obecne w surowicy. W celu kontroli leczenia zaleca się oznaczenie antygenu w kale lub wykonanie testu oddechowego z mocznikiem.
Leczenie metaplazji jelitowej
Leczenie metaplazji jelitowej polega zarówno na postępowaniu farmakologicznym, jak i zabiegowym. Wybór terapii zależy między innymi od stopnia zaawansowania nieprawidłowości w obrębie komórek, w tym od stopnia dysplazji. W terapii metaplazji jelitowej zastosowanie znajdują między innymi:
ablacja ognisk metaplazji z wykorzystaniem fal o częstotliwości radiowej,
terapia fotodynamiczna.
Nie można zapomnieć również o konieczności eradykacji Helicobacter pylori. W przypadku dysplazji małego stopnia lub przy braku dysplazji komórek konieczne jest również wykonywanie regularnych, kontrolnych badań gastroskopowych. O częstotliwości wykonywania endoskopii decyduje lekarz prowadzący.
Obecność dysplazji jelitowej wymaga nie tylko leczenia farmakologicznego i/lub zabiegowego, ale również wprowadzenia odpowiedniej diety. Powinno unikać się między innymi:
spożywania alkoholu, a także palenia papierosów,
wędzonych i marynowanych pokarmów,
nadmiaru soli,
przetworzonych pokarmów, w tym fast-foodów,
gorących i pikantnych potraw.
Dieta powinna być bogata w świeże warzywa i owoce, a posiłki powinny być spożywane często, lecz w mniejszych ilościach. Należy pamiętać również o odpowiednim nawodnieniu organizmu.
Siemię lniane a metaplazja jelitowa
Siemię lniane może okazać się korzystnym dodatkiem do diety, ponieważ zawiera przeciwutleniacze, a także dużą ilość błonnika, co wpływa korzystnie na perystaltykę i błonę śluzową żołądka. Należy jednak pamiętać o umiarze, ponieważ duże ilości tego produktu mogą wykazywać działanie przeczyszczające.
Metaplazja jelitowa: najczęściej zadawane pytania (FAQ)
Metaplazja jelitowa jest określana jako stan przednowotworowy. Nic więc dziwnego, że rodzi wśród pacjentów wiele obaw i wątpliwości. Poniżej znajdziemy odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania.
Czego nie jeść przy metaplazji jelitowej?
W przypadku rozpoznania metaplazji jelitowej należy unikać wędzonych, marynowanych i wysokoprzetworzonych produktów. Warto również zrezygnować z alkoholu i palenia papierosów. Prawidłowo dobrane postępowanie dietetyczne wspiera bowiem leczenie metaplazji jelitowej.
Czy metaplazja jelitowa można wyleczyć?
Metaplazja jelitowa, nawet powikłana dysplazją, jest stanem wyleczalnym. Warto podkreślić, że dysplazja małego stopnia może się cofać nawet w sposób samoistny. Jednak podjęcie odpowiedniego leczenia istotnie zwiększa szansę na sukces terapeutyczny.
Jak często robić gastroskopię przy metaplazji jelitowej?
Częstość, z jaką powinno się wykonywać badanie gastroskopowe zależy od zaawansowania stanu chorobowego, a dokładniej od stopnia dysplazji. Dla przykładu, w sytuacji potwierdzenia w badaniu histopatologicznym dysplazji małego stopnia, kontrolne badanie gastroskopowe wykonuje się po 6 miesiącach. Z kolei, w przypadku stwierdzenia dysplazji dużego stopnia, zalecane jest leczenie zabiegowe, bez dalszego oczekiwania i monitorowania gastroskopowego.
Jakie leki na metaplazję jelitową?
Lekami pierwszego rzutu w terapii dysplazji jelitowej są inhibitory pompy protonowej (IPP). Działają one poprzez zmniejszenie wydzielania kwasu solnego, co powoduje zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego. Ma to na celu ochronę śluzówki żołądka przed dalszym uszkodzeniem.
Metaplazja jelitowa: podsumowanie
Metaplazja jelitowa to stan przednowotworowy, którego istotą jest przekształcenie zróżnicowanych komórek tworzących śluzówkę żołądka lub przełyku w inny, również zróżnicowany, jelitowy typ komórek.
Do wystąpienia metaplazji jelitowej predysponuje między innymi zakażenie Helicobacter pylori, nadużywanie alkoholu, choroba refluksowa przełyku i nieprawidłowa dieta.
Metaplazja jelitowa może przebiegać w sposób bezobjawowy, co często opóźnia rozpoznanie.
W diagnostyce metaplazji jelitowej złotym standardem jest badania gastroskopowe, w czasie którego pobiera się wycinki do badania histopatologicznego.
Terapia metaplazji jelitowej polega zarówno na postępowaniu farmakologicznym, jak i dietetycznym, a w zaawansowanych przypadkach również zabiegowym.
Bibliografia
T. Starzyńska, M. Ratajczak i inni, Nowotwory żołądka, Gastroenterologia – Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune Polska, Warszawa 2019,
M. Krzakowski i inni, Onkologia w praktyce klinicznej. Zalecenia postępowania diagnostyczno – terapeutycznego w nowotworach złośliwych. Via Medica, Gdańsk 2013,
J. Tatoń, A. Czech, Diagnostyka internistyczna, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2005,
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
