Sklep
Strona główna Blog

Niedoczynność kory nadnerczy – objawy, rodzaje i leczenie. Jakie badania wykonać?

Agata Strukow
-
0
Niedoczynność kory nadnerczy – objawy, rodzaje i leczenie. Jakie badania wykonać?

Niedoczynność kory nadnerczy to choroba przebiegająca z niedoborem hormonów kory nadnerczy: glikokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów i androgenów nadnerczowych. Jakie są przyczyny choroby, najczęstsze objawy, diagnostyka i leczenie. Zapraszamy do artykułu.

Spis treści:

  1. Czym jest niedoczynność kory nadnerczy?
  2. Przyczyny niedoczynności kory nadnerczy
  3. Objawy niedoczynności kory nadnerczy
  4. Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy – jakie badania wykonać?
  5. Leczenie niedoczynności kory nadnerczy
  6. FAQ – często zadawane pytania
  7. Zakończenie

Czym jest niedoczynność kory nadnerczy?

Nadnercza to małe narządy układu hormonalnego, odgrywające bardzo istotną rolę w organizmie. Wydzielane przez nie hormony umożliwiają reakcje na stres (fizyczny i psychiczny), dlatego nie jest możliwe przeżycie bez nadnerczy.

Nadnercza składają się z kory i rdzenia. Rdzeń nadnerczy wydziela katecholaminy (adrenalinę, noradrenalinę, niewielką ilość dopaminy), kora nadnerczy to: kortyzol, aldosteron, androstendion i DHEA.

Niedoczynność kory nadnerczy to zespół objawów, które są efektem niedoboru hormonów syntetyzowanych przez korę, w tym głównie kortyzolu. Wyróżnia się kilka postaci choroby:

  • pierwotną niedoczynność choroby nadnerczy – chorobę Addisona,
  • wtórną niedoczynność kory nadnerczy,
  • subkliniczną niedoczynność kory nadnerczy,
  • przełom nadnerczowy.

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy

Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy jest bardzo rzadką chorobą, odnotowuje się ok. 100 przypadków na milion. Średni wiek rozpoznania to 40 lat. Około połowa nowych przypadków tej postaci niedoczynności rozpoznawana jest dopiero, gdy dochodzi do przełomu nadnerczowego. M.in. z tego powodu jest to szczególnie groźna postać schorzenia – pacjenci mają bardzo niską rezerwę kortyzolu w nadnerczach.

W 35-40% przypadków proces chorobowy ogranicza się do nadnerczy. Pozostałe zachorowania są częścią autoimmunologicznych zespołów wielogruczołowych (APS – autoimmune polyglandular syndrome).

Wtórna niedoczynność kory nadnerczy

Wtórna niedoczynność kory nadnerczy to częstsza postać tej choroby (125-280 przypadków/milion). Ok. 10-20% pacjentów cierpi na przemijającą postać schorzenia, spowodowaną sterydoterapią lub zabiegami neurochirurgicznymi.

Objawy tej postaci niedoczynności są na ogół słabiej wyrażane, dlatego uważa się, że częstość jej występowania jest niedoszacowana, a średni czas od zachorowania do rozpoznania jest dłuższych niż w przypadku choroby Addisona.

Subkliniczna niedoczynność kory nadnerczy

Jest to postać choroby, w której objawy występują dopiero w warunkach stresu i ustępują, gdy stres przeminie. Subkliniczna niedoczynność kory nadnerczy zazwyczaj rozwija się w postać pełnoobjawową.

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy to postać choroby, w której niedobór kortyzolu występuje nagle. Jest to groźne powikłanie niedoczynności kory nadnerczy, będące stanem zagrożenia życia.

WAŻNE!   
Przełom nadnerczowy jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia i wymaga natychmiastowego wezwania pogotowia.

Przyczyny niedoczynności kory nadnerczy

Przyczyną niedoczynności kory nadnerczy może być:

  • uszkodzenie samych nadnerczy, czyli pierwotna niedoczynność kory nadnerczy – choroba Addisona,
  • uszkodzenie funkcji przysadki mózgowej i zaburzenia wydzielania ACTH – hormonu, od którego zależy funkcja wydzielnicza nadnerczy – mówimy wówczas o wtórnej postaci choroby.

Przyczyny pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy

Główną przyczyną pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy w krajach rozwiniętych, w tym w Polsce, jest przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie kory nadnerczy. U ponad 70% pacjentów stwierdza się przeciwciała przeciwko CYP21A2 – 21α-hydroksylazie nadnerczowej.

Do rzadszych przyczyn należą gruźlica lub nowotwór. Niedoczynność kory nadnerczy spowodowana chorobą nowotworową występuje w sytuacji, gdy zniszczy ona co najmniej 90% gruczołu. Należy wspomnieć, iż przerzuty do nadnerczy bywają pierwszą oznaką choroby nowotworowej. Przerzuty pochodzą najczęściej z nowotworów piersi, płuc i nerek. Opisywano również przypadki przerzutów z przewodu pokarmowego (jelita grubego, przełyku, trzustki, żołądka, wątroby).

Przyczyny wtórnej niedoczynności kory nadnerczy

Główną przyczyną wtórnej niedoczynności kory nadnerczy jest długotrwałe przyjmowanie glikokortykosteroidów.

Inne przyczyny to:

  • guz przysadki – najczęściej makrogruczolak (guzy < 1 cm nie dają objawów),
  • guz podwzgórza,
  • urazy lub zabiegi operacyjne,
  • limfocytarne zapalenie przysadki – z reguły obserwowane w czasie ciąży lub po porodzie
  • zespół Sheehana – rozwijający się na skutek udaru przysadki,
  • rzadkie przyczyny uszkodzenia podwzgórza lub przysadki i zaburzeń wydzielania ACTH to sarkoidoza, hemochromatoza, przerzuty nowotworów, gruźlica,
  • czynniki genetyczne – mutacje w genach PROP1, LHX3, LHX4, HESX1.

Wtórna niedoczynność kory nadnerczy a sterydy

Najczęstszym czynnikiem powodującym wtórną niedoczynność kory nadnerczy jest leczenie dużymi dawkami glikokortykosteroidów, np. w chorobach reumatycznych. Jeśli terapia trwa dłużej niż 3 tygodnie ryzyko wzrasta, może wystąpić nawet zanik kory nadnerczy. Z tego powodu, nawet po krótkim leczeniu sterydami, należy stopniowo zmniejszać ich dawkę, tak aby przysadka mózgowa mogła przystosować się do ponownego wydzielania ACTH.

Po całkowitym odstawieniu tych leków, podstawowe wydzielanie kortyzolu może być prawidłowe, może jednak dochodzić do obniżonej rezerwy nadnerczowej, czyli niewystarczającego wydzielania tego hormonu w sytuacji stresu.

Podobne problemy obserwuje się, w czasie leczenia niewielkimi dawkami sterydów, takimi, które nie blokują syntezy ACTH na co dzień. Jednak w sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na kortyzol, np. przed zabiegiem chirurgicznym lub podczas infekcji, konieczne bywa zwiększenie dawki glikokortykosteroidów.

>> To również może Cię zainteresować: Stres – przyjaciel czy wróg? Czy można to zbadać?

Objawy niedoczynności kory nadnerczy

Symptomy niedoczynności kory nadnerczy to:

  • ogólne osłabienie;
  • szybkie męczenie się podczas wysiłku fizycznego;
  • utrata masy ciała spowodowana brakiem apetytu;
  • hipotonia ortostatyczna – osłabienie, zawroty głowy, omdlenie po szybkiej zmianie pozycji ciała.

Objawy takie jak przewlekłe zmęczenie, brak energii, obniżony nastrój bywają przyczyną diagnozowania u tych pacjentów depresji. Ponieważ nie są to jednak oznaki tej choroby, leczenie leki przeciwdepresyjne nie przynoszą efektu terapeutycznego i opóźnia to postawienie właściwego rozpoznania.

U niektórych pacjentów występuje hipotonia – niskie ciśnienie – nie tylko przy zmianie pozycji ciała, obserwuje się u nich obniżone ciśnienie skurczowe < 110 mmHg. Ważne jest, to, iż stwierdzenie nadciśnienia tętniczego nie wyklucza choroby Addisona.

Objawem niedoczynności kory nadnerczy bywa również zwiększona potrzeba spożywania soli.

Symptomy niewydolności kory nadnerczy mogą nasilać się w sytuacji stresu, pod wpływem intensywnego wysiłku fizycznego, w czasie infekcji, po urazach i operacjach chirurgicznych.

Niedoczynność kory nadnerczy objawy skórne

Dla pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy charakterystyczne są objawy skórne, chociaż opisano przypadki przebiegające bez tych symptomów.

Skóra pacjenta z pierwotną postacią choroby jest zazwyczaj ciemna, ciemne mogą być również błony śluzowe. Pierwsze zmiany pojawiają się w okolicach stawów i zgięć, np. łokciowych. Ciemnieją również bruzdy dłoniowe i blizny.

Około 10-20% chorych cierpi na bielactwo, występują u nich obszary skóry pozbawione barwnika.

Objawy skórne nie występują we wtórnej niewydolności kory nadnerczy.

Badanie ACTH banerek

Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy – jakie badania wykonać?

W diagnostyce niedoczynności kory nadnerczy wykorzystywane są badania laboratoryjne oraz badania obrazowe.

Poziom kortyzolu i ACTH w niewydolności kory nadnerczy – jak interpretować wynik

Podstawowe znaczenie ma oznaczenie stężenia kortyzolu i ACTH we krwi w godzinach porannych. W niewydolności pierwotnej poziom kortyzolu jest obniżony, natomiast ACTH podwyższony. Prawidłowy poziom kortyzolu i podwyższony ACTH świadczy o subklinicznej postaci choroby.

Obniżony poziom ACTH przemawia za niewydolnością wtórną. W tej postaci choroby podstawowe stężenia ACTH i kortyzolu mogą mieścić się w zakresie normy, jednak poziom ACTH może być nieproporcjonalnie niski w stosunku do poziomu kortyzolu.

W niektórych przypadkach można obserwować zaburzenia profilu dziennego kortyzolu, czyli jego obniżone stężenie w godzinach popołudniowych. Można stwierdzić również zmniejszone dobowe wydalanie kortyzolu i jego metabolitów (17-hydroksykortykosteroidów) z moczem, chociaż u pacjentów na wczesnym etapie choroby wartości mogą utrzymywać się na dolnej granicy normy. Dodatkowo wolny kortyzol wydalany z moczem to tylko 1% całej jego puli, dlatego badanie musi być interpretowane z ostrożnością.

Kryterium pomocnym w diagnostyce niewydolności kory nadnerczy jest oznaczanie stężenia kortyzolu w ślinie.

W sytuacjach wątpliwych wykonuje się testy służące ocenie rezerwy nadnerczowej w których ocenia się poziom kortyzolu w 30 i 60 minucie po podaniu syntetycznego ACTH.

Przeczytaj także:
>> Podwyższony poziom kortyzolu – objawy, przyczyny, diagnostyka, możliwości obniżenia
>> Niski poziom kortyzolu. Jakie daje objawy i z czym się wiąże?

Przeciwciała przeciwko korze nadnerczy

W diagnostyce autoimmunizacyjnego zapalenia nadnerczy oraz zespołu niedoczynności wielogruczołowej (autoimmunologicznych zespołów wielogruczołowych) oznacza się przeciwciała przeciwko korze nadnerczy (przeciwciała przeciwko CYP21A2 – 21α-hydroksylazie nadnerczowej). Ich obecność potwierdza pierwotną niedoczynność kory nadnerczy.

Niedoczynność kory nadnerczy – inne badania hormonalne

Niedoczynność kory nadnerczy skutkuje zaburzeniami wydzielania nie tylko kortyzolu, ale również pozostałych hormonów syntetyzowanych w tym narządzie. Dlatego obniżone są również poziomy aldosteronu, androstendionu i DHEA/DHEA-S.

Niedoczynność kory nadnerczy – pozostałe badania laboratoryjne

Podstawą diagnostyki laboratoryjnej w niewydolności kory nadnerczy są badania hormonalne. Często jednak pierwszy zlecane u pacjenta badania dotyczą innych parametrów.

Obserwuje się:

  • zmiany morfologii krwi – podwyższone stężenie limfocytów i eozynofilów, obniżona ilość neutrofilów – obraz stanu zapalnego;
  • niedokrwistość normocytarną;
  • zmiany stężenia elektrolitów – hiponatremia (obniżone stężenie sodu), hiperakliemia (podwyższone stężenie potasu) i hiperkalcemia (podwyższone stężenie wapnia);
  • hipoglikemię – obniżenie stężenia glukozy we krwi na czczo, płaska krzywa w OGTT;
  • nieznaczne podwyższenie stężenia TSH (do 10 mjm/l).

Niedoczynność kory nadnerczy – badania obrazowe 

Badania obrazowe są istotne w diagnostyce przyczyn wtórnej niedoczynności kory nadnerczy.

Należą do nich:

  • USG jamy brzusznej;
  • tomografia komputerowa nadnerczy – może uwidocznić zmiany w nadnerczach, np. guzy i nacieki nowotworowe, zmiany gruźlicze;
  • rezonans magnetyczny głowy – pokazuje zmiany w przysadce mózgowej.

Leczenie niedoczynności kory nadnerczy

Leczenie pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy polega na przyjmowaniu hormonów:

  • glikokortykosteroidów (hydrokortyzonu) – substytucja niedoboru kortyzolu;
  • mineralkortykosteroidów (fludrokorytzonu) – substytucja niedoboru aldosteronu.

W sytuacji, gdy powyższe niedobory są wyrównane, a pacjent nadal skarży się na obniżony nastrój, zmęczenie, problemy z libido zaleca się suplementację DHEA.

Substytucja hormonalna u osób z niedoczynnością kory nadnerczy wymaga przyjmowania określonych preparatów do końca życia. W przypadku niewydolności subklinicznej leki mogą być przyjmowane w sytuacjach stresowych, natomiast w przypadku niedoczynności jawnej takie sytuacje mogą wymagać zwiększania dawek.

Badanie kortyzolu we krwi banerek

Leczenie niedoczynności kory nadnerczy – kontrola masy ciała i dieta

Choroba Addisona to schorzenie, w którym należy kontrolować masę ciała, co pomaga w kontroli stanu zdrowia. Zmniejszenie masy ciała i obniżenie ciśnienia są sygnałem do korekty leczenia.

Leczenie niedoczynności kory nadnerczy – dieta

Ze względu na zaburzenia poziomu sodu pacjenci z niedoczynnością kory nadnerczy muszą dbać o odpowiedni poziom tego pierwiastka w organizmie. Dieta osoby z chorobą Addisona powinna zawierać zdrowe produkty zawierające sód. Należą do nich kiszonki, wędzone ryby, sery (feta, halloumi), oliwki.

Należy dbać również o odpowiednie nawodnienie.

>> Sprawdź też: Sód – rola w organizmie człowieka, źródła w diecie

FAQ – często zadawane pytania

Niedoczynność kory nadnerczy a niedoczynność tarczycy – jaki jest związek?

Choroba Addisona i choroba Hashimoto, której skutkiem może być niedoczynność tarczycy, to schorzenia autoimmunologiczne, które mają tendencję do współwystępowania.

Zakończenie

Niedoczynność kory nadnerczy to stosunkowo rzadko występująca choroba. Niestety jej rozpoznanie nie jest łatwe, często następuje w sytuacji przełomu nadnerczowego, który jest stanem zagrożenia życia. Dlatego warto obserwować swój organizm. Wykonanie w odpowiednim czasie badań laboratoryjnych ułatwia postawienie diagnozy i szybkie włączanie leczenia.

Bibliografia

  1. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1319,niedoczynnosc-kory-nadnerczy

Esica – czym jest i za co odpowiada? Jakie dolegliwości może powodować?

Angelika Janowicz
-
0
Esica – czym jest i za co odpowiada? Jakie dolegliwości może powodować?

Esica jest częścią jelita grubego. Pełni ważną funkcję w zagęszczaniu mas kałowych i przygotowaniu ich do wydalenia. Ten stosunkowo niewielki odcinek jelita jest częstym miejscem występowania zmian chorobowych – takich jak uchyłki, polipy czy nowotwory. Ich objawy to m.in. bóle brzucha, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia czy krew w stolcu. Dowiedz się, gdzie znajduje się esica, jakie pełni funkcje oraz jakie choroby występują w jej obrębie.

Z tego artykułu dowiesz się, że:

  • Esica jest przedostatnim odcinkiem jelita grubego. Łączy się z okrężnicą zstępującą i odbytnicą.
  • Najczęstsze stany chorobowe obejmujące esicę to choroba uchyłkowa jelit, nieswoiste zapalenia jelit, polipy, skręt esicy, rak jelita grubego.
  • Do objawów, które należy skonsultować z lekarzem, należą m.in. bóle brzucha, gorączka, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia, krew w stolcu, zwężenie stolca, czy też wyczuwalny palpacyjnie guz w lewej, dolnej części brzucha.
  • W diagnostyce chorób esicy zastosowanie mają m.in. kolonoskopia, rektoskopia czy tomografia komputerowa.

Spis treści:

  1. Co to jest esica?
  2. Za co odpowiada esica? Rola w pracy jelita grubego
  3. Jakie dolegliwości może powodować esica? Najczęstsze choroby i objawy
  4. Diagnostyka chorób esicy – jakie badania wykonać?
  5. Leczenie chorób esicy – metody zachowawcze i operacyjne

Co to jest esica?

Esica, czyli okrężnica esowata, jest przedostatnim odcinkiem jelita grubego. Znajduje się między okrężnicą zstępującą a odbytnicą. Jej nazwa pochodzi od charakterystycznego kształtu przypominającego literę „S”. Esica to najbardziej kręty odcinek jelita grubego.

Jelito grube dzieli się na jelito ślepe, okrężnicę i odbytnicę. Wyróżnia się okrężnicę wstępującą, poprzeczną, zstępującą i esowatą, czyli esicę.

Gdzie jest esica?

Esica jest położona w lewej, dolnej części brzucha. Rozciąga się od grzebienia kości biodrowej do wysokości II lub III kręgu krzyżowego. Tworzy dużą pętlę, której umiejscowienie może być zmienne osobniczo. Najczęściej jednak zwisa ona do miednicy mniejszej. Przednia powierzchnia esicy u mężczyzn sąsiaduje z pęcherzem moczowym, a u kobiet z macicą.

Ile cm ma esica? Budowa i funkcje

Długość esicy jest zmienna. Może wynosić od 12 do nawet 84 centymetrów. U osób dorosłych zwykle jest to około 40 centymetrów.

Budowa ściany esicy jest typowa dla całego jelita grubego i składa się z czterech warstw:

  • błony śluzowej (warstwa wewnętrzna),
  • błony podśluzowej,
  • błony mięśniowej (z warstwą okrężną i podłużną),
  • błony surowiczej (warstwa zewnętrzna).

Okrężnica esowata posiada dobrze rozwiniętą krezkę, która mocuje ją do tylnej ściany jamy brzusznej. Od długości krezki zależy położenie pętli esicy.

Podstawowe funkcje esicy to:

  • końcowa reabsorpcja składników z treści jelitowej,
  • wypychanie stolca do odbytnicy,
  • wydalanie gazów.
Krezka jest narządem zbudowanym z łącznotkankowej błony. Jej zadaniem jest utrzymywanie i stabilizowanie narządów wewnętrznych jamy brzusznej.

Za co odpowiada esica? Rola w pracy jelita grubego

Esica pełni ważną funkcję w końcowych etapach procesu trawienia i przygotowania kału do wydalenia. W jej świetle dochodzi do usunięcia z treści jelitowej resztek wody, witamin i minerałów, dzięki czemu stolec jest odpowiednio twardy.

Po odprowadzeniu składników wchłanianych z treści jelitowej silne skurcze perystaltyczne przesuwają uformowany stolec z esicy do odbytnicy, co umożliwia rozpoczęcie defekacji. Charakterystyczna anatomia okrężnicy esowatej pozwala również na wydalanie gazów bez konieczności jednoczesnego oddania stolca.

Jakie dolegliwości może powodować esica? Najczęstsze choroby i objawy

Objawy chorób esicy bywają niespecyficzne i obejmują: ból zlokalizowany w lewym dole biodrowym, wzdęcia, uczucie niepełnego wypróżnienia, zmiany rytmu wypróżnień (zarówno zaparcia, jak i biegunki lub ich naprzemienne występowanie), zatrzymanie wydalania gazów i stolca, krew w stolcu (jawna lub utajona), a także objawy ogólne (np. gorączka). Dolegliwości zależą od rodzaju patologii. Zdarza się, że część chorób obejmujących okrężnicę esowatą przebiega bezobjawowo.

Do najczęstszych chorób rozwijających się w obrębie esicy zaliczają się:

  • choroba uchyłkowa jelit,
  • nieswoiste zapalenia jelit,
  • polipy esicy,
  • skręt esicy,
  • rak jelita grubego.

>> Zobacz także: Ból brzucha – skąd się bierze? Możliwe przyczyny i diagnostyka

Uchyłki esicy

Uchyłki to workowate uwypuklenia ściany jelita grubego. Przechodzą przez błonę mięśniową w miejscach o zmniejszonej oporności. Ich średnica wynosi około 1 centymetr. Jednocześnie może występować od kilku do kilkudziesięciu uchyłków.

W większości przypadków uchyłki jelita grubego nie powodują żadnych objawów i są wykrywane przypadkowo. Dolegliwości, które mogą się pojawić to wzdęcia, bóle brzucha, zaburzenia rytmu wypróżnień.

Powikłaniem uchyłków jelita grubego może być:

  • zapalenie uchyłków,
  • niedrożność jelita grubego,
  • krwawienie z uchyłków,
  • perforacja jelita grubego,
  • ropień śródbrzuszny.

Najczęstszą lokalizacją uchyłków jest esica. Głównym czynnikiem sprzyjającym ich powstawaniu jest dieta ubogoresztkowa, która prowadzi do zalegania treści pokarmowej i zwiększenia ciśnienia wewnątrz jelita.

Zapalenie esicy

Stan zapalny w esicy najczęściej rozwija się w przebiegu zapalenia uchyłków jelita grubego. Objawia się bolesnym guzem w lewej dolnej części brzucha, gorączką oraz nasilonym bólem brzucha. Okrężnica esowata może być również zajęta przez nieswoiste choroby zapalne jelit – takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Polipy esicy

Polipy jelita grubego to uwypuklenia błony śluzowej do światła jelita. W esicy mogą występować różne ich typy – od zmian nienowotworowych (np. polipy hiperplastyczne), po gruczolaki, czyli łagodne zmiany nowotworowe o potencjale zezłośliwienia.

Większość polipów nie daje żadnych objawów, co sprawia, że ich wykrycie możliwe jest głównie dzięki badaniom przesiewowym, takim jak kolonoskopia. W przypadku większych polipów mogą wystąpić krwawienia, anemia, zmiany rytmu wypróżnień, parcie na stolec, bóle podbrzusza, śluz w kale.

>> Więcej na temat polipów jelita grubego możesz przeczytać w naszym artykule: Polipy w jelicie grubym – czym są i jakie dają objawy? Przyczyny, diagnostyka i leczenie

Skręt esicy

Skręt esicy powstaje, gdy pętla jelita obraca się wokół własnej krezki, co prowadzi do:

  • zamknięcia światła naczyń krwionośnych i niedokrwienia jelita,
  • upośledzenia pasażu treści jelitowej i rozwinięcia niedrożności jelit.

Nawet 80% przypadków skręcenia jelit dotyczy właśnie esicy. Czynnikami ryzyka są m.in. zaparcia, podeszły wiek, stosowanie leków zmniejszających motorykę jelit. Objawy to wzdęcie brzucha, silny ból brzucha, zatrzymanie gazów i stolca, wymioty.

Nieleczony skręt esicy może doprowadzić do poważnych powikłań – w tym niedokrwienia i martwicy jelita – co stanowi stan zagrożenia życia.

Rak esicy

Rak jelita grubego wywodzi się z nabłonka błony śluzowej jelita grubego. Jest jednym z 3 najczęściej występujących nowotworów złośliwych w Polsce. Może rozwinąć się w każdej części jelita grubego – w tym okrężnicy esowatej (esicy).

Początkowo rak jelita grubego ma przebieg bezobjawowy. Wczesne objawy są niespecyficzne – obejmują wzdęcia, zaparcia i zmianę rytmu wypróżnień. Wraz z rozwojem choroby mogą pojawić się bóle brzucha, uczucie niepełnego wypróżnienia, osłabienie, krew w kale, niedrożność jelit.

>> Więcej na temat raka jelita grubego możesz przeczytać w naszym artykule: Rak jelita grubego – objawy, badania przesiewowe, leczenie i profilaktyka

Diagnostyka chorób esicy – jakie badania wykonać?

Diagnostyka chorób esicy obejmuje dokładny wywiad medyczny oraz badania dodatkowe. Podstawowym badaniem diagnostycznym jest kolonoskopia, która umożliwia obejrzenie wnętrza jelita, a także pobranie wycinków do oceny histopatologicznej lub wykonanie drobnych zabiegów (np. usunięcie polipów). Zastosowanie mają również tomografia komputerowa z kontrastem, rektoskopia, badanie radiologiczne z wlewem kontrastowym, USG jamy brzusznej.

Pakiet zdrowe jelita banerek

>> Zobacz także: Jak przygotować się do kolonoskopii?

W diagnostyce pomocne są także badania laboratoryjne – np. morfologia krwi, CRP, OB, badanie kału na krew utajoną.

Leczenie chorób esicy – metody zachowawcze i operacyjne

Leczenie zależy od rodzaju schorzenia oraz zaawansowania zmian. W przypadku uchyłków bez stanu zapalnego zwykle wystarcza modyfikacja diety, zwiększenie podaży błonnika oraz odpowiednie nawodnienie. W zapaleniu uchyłków stosuje się antybiotykoterapię, a przypadki powikłane mogą wymagać leczenia chirurgicznego.

Polipy jelita grubego wymagają usunięcia. Zabieg najczęściej wykonuje się podczas kolonoskopii, ale zdarza się, że konieczna jest interwencja chirurgiczna. Leczenie chirurgiczne stosuje się także przy skręcie esicy.

Leczenie raka jelita grubego opiera się głównie na chirurgicznym usunięciu zmiany wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi. Uzupełnieniem terapii może być chemioterapia.

Podsumowując: esica jest częścią jelita grubego. Odpowiada za końcową reabsorpcję wody, witamin i minerałów z treści pokarmowej, dzięki czemu stolec zyskuje odpowiednią twardość, a następnie, dzięki skurczom perystaltycznym, jest wypychany do odbytnicy. Do najczęstszych patologii esicy należą uchyłki, polipy i nowotwory.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/jelitogrube/371961,esica-co-to-gdzie-jest-choroby (dostęp 03.12.202)
  2. A. Bochenek, M. Reicher, Anatomia człowieka. Repetytorium, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa, 2014
  3. W. Sylwanowicz, A. Michajlik, W. Ramotowski, Anatomia i fizjologia człowieka. Podręcznik dla średnich szkół medycznych, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich PZWL
  4. B. Szymczuk i in., Uchyłki jelita – omówienie aktualnego stanu wiedzy, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2024, t. 30, nr 4, 283–288
  5. https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/jelitogrube/80804,uchylki-jelita-grubego (dostęp 03.12.202)
  6. https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/jelitogrube/293524,polipy-jelita-grubego-przyczyny-leczenie-zagrozenie-nowotworem (dostęp 03.12.202)
  7. A. Kosim, M. Kołodziejczak, Skręt esicy z następową martwicą esicy – opis przypadku,  Nowa Medycyna 3/2014

    Uchyłki jelita grubego – objawy, przyczyny, leczenie i dieta

    Sara Aszkiełowicz
    -
    0
    Uchyłki jelita grubego – objawy, przyczyny, leczenie i dieta

    Uchyłki jelita grubego to częsty problem zdrowotny, zwłaszcza u osób po 50. roku życia. Przez długi czas mogą nie dawać żadnych objawów, ale u części pacjentów prowadzą do zapalenia i dolegliwości bólowych. Przeczytaj artykuł i dowiedz się, jak rozpoznać uchyłki jelita, na czym polega leczenie oraz jaką rolę odgrywa dieta i styl życia.

    Z tego artykułu dowiesz się:
    >> co to są uchyłki jelita grubego i dlaczego powstają,
    >> jak często występują uchyłki jelita i u kogo ryzyko jest największe,
    >> jakie objawy dają uchyłki jelitowe oraz kiedy mogą boleć,
    >> jak diagnozuje się uchyłki jelita grubego, w tym jakie badania są obecnie zalecane,
    >> na czym polega leczenie i jaki lek na uchyłki jelita grubego stosuje się najczęściej,
    >> jak powinna wyglądać dieta przy uchyłkach jelita grubego – co najlepiej jeść, a czego unikać,
    >> czy siemię lniane, kawa lub jajka są bezpieczne przy uchyłkach,
    >> kiedy konieczna jest operacja i czy uchyłki jelita mają związek z rakiem.

    Spis treści:

    1. Czym są uchyłki jelita grubego?
    2. Jak często występują uchyłki jelita grubego?
    3. Przyczyny rozwoju uchyłków jelita
    4. Uchyłki jelita grubego: objawy chorobowe
    5. Jak diagnozuje się uchyłki jelita grubego?
    6. Jakie stosuje się leczenie i leki na uchyłek jelita?
    7. Uchyłki jelita grubego: dieta i aktywność fizyczna
    8. Przykładowy jadłospis przy uchyłkach jelita grubego
    9. Uchyłki jelita grubego – najczęstsze pytania (FAQ)
    10. Uchyłek jelita grubego: zakończenie

    Czym są uchyłki jelita grubego?

    Uchyłki jelita grubego (ICD-10 K57) to niewielkie, workowate uwypuklenia ściany jelita. Powstają najczęściej w esicy, czyli końcowym odcinku jelita grubego. Same uchyłki nie są chorobą – mówimy wtedy o uchyłkowatości. Problem pojawia się, gdy dochodzi do ich zapalenia.

    >> Przeczytaj: Budowa, funkcje i najczęstsze choroby układu pokarmowego człowieka

    Jak często występują uchyłki jelita grubego?

    Uchyłki jelita grubego są bardzo częste w krajach rozwiniętych. Szacuje się, że występują u około 30% osób po 50. roku życia i nawet u 60-70% po 80. roku życia. Większość pacjentów nie ma żadnych objawów.

    Przyczyny rozwoju uchyłków jelita

    Do głównych czynników ryzyka należą dieta uboga w błonnik, przewlekłe zaparcia i siedzący tryb życia. Znaczenie mają także wiek, otyłość oraz predyspozycje genetyczne. Zbyt wysokie ciśnienie w jelicie sprzyja powstawaniu uchyłków.

    Uchyłki jelita grubego: objawy chorobowe

    U wielu osób uchyłki jelitowe objawy nie występują. Jeśli się pojawiają, są zwykle nieswoiste:

    >> Zobacz: Zaparcia – przyczyny, badania, leczenie

    Czy uchyłki jelita grubego bolą?

    Tak, uchyłki jelita grubego mogą boleć, zwłaszcza gdy dojdzie do zapalenia uchyłków jelita grubego. Ból bywa stały, nasila się przy ucisku i często towarzyszy mu gorączka oraz złe samopoczucie.

    Pakiet zdrowe jelita banerek

    Jak diagnozuje się uchyłki jelita grubego?

    Rozpoznanie uchyłków jelita grubego opiera się na połączeniu objawów, badań laboratoryjnych oraz badań obrazowych. W pierwszej kolejności lekarz przeprowadza wywiad i bada brzuch, pytając m.in. o bóle, zaparcia, biegunki czy obecność krwi w stolcu.

    Badania laboratoryjne

    Badania krwi i kału pomagają ocenić, czy w jelitach toczy się stan zapalny:

    Takie badania znajdują się m.in. w pakietach diagnostycznych i mogą być dobrym pierwszym krokiem w ocenie dolegliwości.

    Badania obrazowe

    Jeśli lekarz podejrzewa zapalenie uchyłków jelita grubego, najważniejszym badaniem jest:

    • tomografia komputerowa (TK) jamy brzusznej z kontrastem – obecnie uznawana za złoty standard,
    • USG jamy brzusznej – często wykonywane jako badanie wstępne.

    Kolonoskopia

    Kolonoskopia pozwala dokładnie obejrzeć jelito grube i potwierdzić obecność uchyłków. Wykonuje się ją po ustąpieniu ostrego zapalenia, aby uniknąć powikłań i wykluczyć inne choroby, np. raka jelita grubego.

    >> Przeczytaj: Jak przygotować się do kolonoskopii?

    Jakie stosuje się leczenie i leki na uchyłek jelita?

    Leczenie zależy od nasilenia objawów. W łagodnych przypadkach wystarcza dieta i obserwacja. Przy zapaleniu stosuje się antybiotyki, leki przeciwbólowe oraz odpoczynek. Operacja jest konieczna rzadko – głównie przy powikłaniach.

    Uchyłki jelita grubego: dieta i aktywność fizyczna

    Dieta bogata w błonnik jest kluczowa w profilaktyce i leczeniu. Regularna aktywność fizyczna poprawia perystaltykę jelit i zmniejsza ryzyko zaparć. Jeśli stosujesz zbilansowaną dietę, możesz znacząco ograniczyć ryzyko nawrotów.

    >> Warto sprawdzić: Błonnik pokarmowy – co to jest, jakie pełni funkcje? Źródła błonnika w diecie

    Uchyłki jelita grubego: co najlepiej jeść?

    ProduktDlaczego warto
    Warzywa i owoceBogate w błonnik, regulują pracę jelit i zapobiegają zaparciom
    Pełnoziarniste produkty zbożowePomagają utrzymać regularne wypróżnienia
    Siemię lnianeWspiera perystaltykę jelit i działa przeciwzapalnie
    Kasza jaglanaLekkostrawna, łatwo przyswajalna i bezglutenowa
    Jogurt naturalny / kefirZawiera probiotyki wspierające mikrobiotę jelitową
    Gotowane warzywaŁatwiej przyswajalne, zmniejszają ryzyko podrażnień

    Czego nie jeść przy uchyłkach jelita grubego?

    ProduktDlaczego unikać
    Białe pieczywo i produkty z oczyszczonej mąkiZawierają mało błonnika, sprzyjają zaparciom
    Tłuste mięsa i wędlinyMogą obciążać jelita i spowalniać trawienie
    Słodycze i słodkie napojeZwiększają ryzyko zaparć i wzdęć
    AlkoholMoże nasilać objawy i podrażniać jelita
    Orzechy i nasiona w całościMogą powodować mikrourazy ściany uchyłków – lepiej spożywać w zmielonej formie
    Kawa w nadmiarzeU niektórych osób może wywoływać bóle brzucha lub przyspieszać perystaltykę w niewłaściwy sposób

    Przykładowy jadłospis przy uchyłkach jelita grubego

    Na śniadanie sprawdzi się owsianka z owocami i siemieniem lnianym. Obiad może składać się z gotowanej ryby, kaszy jaglanej i warzyw. Kolacja powinna być lekka, np. kanapki z pełnoziarnistego pieczywa z pastą warzywną.

    Uchyłki jelita grubego – najczęstsze pytania (FAQ)

    Czy uchyłki jelit są groźne?

    Zwykle nie, ale nieleczone zapalenie może prowadzić do powikłań.

    Czy uchyłki jelita to rak?

    Nie. Uchyłki nie są nowotworem, ale wymagają kontroli.

    Czy uchyłki jelita grubego trzeba operować?

    Tylko w ciężkich lub nawracających przypadkach.

    Jaki jest stolec przy uchyłkach jelita grubego?

    Często nieregularny – zaparcia lub biegunki.

    Czy przy uchyłkach można robić kolonoskopię?

    Tak, ale poza ostrą fazą zapalenia.

    Uchyłek jelita grubego: zakończenie

    Uchyłki jelita grubego to częsta i zazwyczaj łagodna dolegliwość, którą można skutecznie kontrolować dzięki diecie, aktywności fizycznej i odpowiedniej diagnostyce. Jeśli zauważysz niepokojące objawy, skonsultuj się z lekarzem i wykonaj zalecane badania.

    Bibliografia

    1. Mohamedahmed AY, et al. Systematic review and meta-analysis of the management of acute uncomplicated diverticulitis: time to change traditional practice. Int J Colorectal Dis. 2024 
    2. Peery AF, et al. AGA Clinical Practice Update on Medical Management of Colonic Diverticulitis: Expert Review. Gastroenterology. 2021
    3. Strate LL, et al. Epidemiology, Pathophysiology, and Treatment of Diverticulitis. Gastroenterology. 2019

    Śródmiąższowe zapalenie nerek – przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

    Kacper Staniszewski
    -
    0
    Śródmiąższowe zapalenie nerek – przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

    Śródmiąższowe zapalenie nerek (ŚZN), określane również jako cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, należy do częstszych przyczyn nagłego pogorszenia czynności nerek. W przebiegu choroby rozwija się proces zapalny obejmujący tkankę śródmiąższową oraz kanaliki nerkowe, co zaburza filtrację kłębuszkową, upośledza zagęszczanie moczu i prowadzi do nieprawidłowości w gospodarce elektrolitowej. W odróżnieniu od wielu innych postaci ostrego uszkodzenia nerek, ŚZN ma zwykle charakter odwracalny – pod warunkiem szybkiego rozpoznania. Kluczową rolę odgrywa wczesna identyfikacja czynnika sprawczego, najczęściej leku, oraz wdrożenie postępowania nefroprotekcyjnego.

    Z tego artykułu dowiesz się, że:
    >> ŚZN to zapalenie obejmujące tkankę śródmiąższową i kanaliki nerkowe, prowadzące do ostrego uszkodzenia nerek.
    >> Najczęstszą przyczyną są leki, głównie NLPZ, antybiotyki oraz inhibitory pompy protonowej.
    >> Objawy kliniczne zwykle są mało charakterystyczne, a klasyczna triada: gorączka, wysypka i eozynofilia występuje rzadko.
    >> Diagnostyka obejmuje badanie moczu, ocenę funkcji nerek, badania obrazowe i w wybranych przypadkach biopsję nerki.
    >> Podstawą leczenia jest eliminacja wyzwalacza, postępowanie nefroprotekcyjne oraz u części pacjentów terapia steroidowa.
    >> Wczesne rozpoznanie zdecydowanie poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko powikłań.

    Spis treści:

    1. Czym jest śródmiąższowe zapalenie nerek?
    2. Epidemiologia śródmiąższowego zapalenia nerek
    3. Przyczyny występowania cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek
    4. Jak objawia się śródmiąższowe zapalenie nerek?
    5. Diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek
    6. Jak leczyć śródmiąższowe zapalenie nerek?
    7. Jak uniknąć zachorowania na śródmiąższowe zapalenie nerek?
    8. Śródmiąższowe zapalenie nerek: podsumowanie

    Czym jest śródmiąższowe zapalenie nerek?

    Śródmiąższowe zapalenie nerek to stan zapalny obejmujący część nerki znajdującą się między kanalikami nerkowymi (tzw. śródmiąższ) oraz same kanaliki, które odpowiadają za filtrację i zagęszczanie moczu. Gdy pojawia się w tym miejscu zapalenie, filtracja krwi przez nerki pogarsza się, co prowadzi do ich niewydolności.

    Mechanizm choroby najczęściej ma podłoże immunologiczne. Lek lub antygen infekcyjny indukuje reakcję nadwrażliwości typu komórkowego. Choroba może mieć przebieg ostry lub przewlekły. Postać ostra to najczęściej reakcja na lek, podczas gdy przewlekła wiąże się z długotrwałym procesem zapalnym i włóknieniem, prowadzącym do trwałego upośledzenia funkcji nerek.

    >> Zobacz: Nerki – położenie, budowa, funkcje, najczęstsze choroby nerek

    Epidemiologia śródmiąższowego zapalenia nerek

    Szacuje się, że nawet 10-15% przypadków ostrego uszkodzenia nerek w populacji hospitalizowanej wynika ze śródmiąższowego zapalenia nerek. Największy udział mają postaci polekowe. W ostatnich latach w Europie obserwuje się wyraźny wzrost liczby rozpoznań tej choroby, co wiąże się przede wszystkim z przewlekłym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP) oraz długotrwałym przyjmowaniem leków przeciwbólowych.

    U dzieci zapalenie śródmiąższowe występuje stosunkowo rzadko, a jego przyczyną częściej są zakażenia niż działania niepożądane leków.

    Kto jest najbardziej narażony na rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek?

    Ryzyko wystąpienia ŚZN rośnie u pacjentów:

    Warto podkreślić, że ekspozycja nie musi być długotrwała. U części pacjentów ostre ŚZN pojawia się już po kilku tygodniach terapii nowym lekiem.

    Pakiet nerkowy (7 badan)_mobile baner na kategorię

    Przyczyny występowania cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek

    Najczęściej wyróżnia się cztery główne grupy przyczyn:

    • leki – odpowiadają nawet za 70-85% przypadków. Najczęściej wymienia się:
      • antybiotyki (penicyliny, cefalosporyny, rifampicyna),
      • NLPZ,
      • inhibitory pompy protonowej,
      • niektóre leki przeciwwirusowe i cytostatyczne.
    • infekcje – zarówno bakteryjne, jak i wirusowe (np. EBV, CMV) oraz rzadziej grzybicze.
    • choroby autoimmunologiczne – w przebiegu sarkoidozy, tocznia czy zespołu Sjögrena.
    • idiopatyczne – u około 5-10% chorych przyczyny nie udaje się ustalić.

    >> Sprawdź: Choroby układowe tkanki łącznej

    Jak objawia się śródmiąższowe zapalenie nerek?

    Obraz kliniczny jest często dyskretny, co utrudnia rozpoznanie. Najczęstsze objawy to:

    • osłabienie, brak apetytu, nudności,
    • zmniejszona diureza lub odwrotnie wielomocz,
    • obrzęki i wzrost ciśnienia tętniczego,
    • bóle okolicy lędźwiowej.

    „Klasyczna triada” (gorączka, wysypka, eozynofilia) pojawia się jedynie u części pacjentów i nie jest kryterium koniecznym do rozpoznania. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się:

    • podwyższoną kreatyninę,
    • leukocyturię i czasem eozynofilurię,
    • niewielki białkomocz (zazwyczaj <1 g/dobę).

    Zmiany te są często mylone z objawami infekcji układu moczowego, co opóźnia diagnostykę.

    Objawy ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek u niemowląt i dzieci

    U najmłodszych pacjentów dominuje obraz ostrego zapalenia z gorączką, złym samopoczuciem i wymiotami. Łączona leukocyturia jałowa i wzrost kreatyniny powinny skłonić do rozważenia ŚZN w diagnostyce różnicowej, szczególnie gdy brak jest potwierdzenia zakażenia bakteryjnego.

    Diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek

    Diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek opiera się przede wszystkim na połączeniu wywiadu z oceną funkcji nerek i osadu moczu. Kluczowe jest ustalenie, czy w ciągu ostatnich tygodni włączono nowy lek (NLPZ, antybiotyk, IPP, lek immunosupresyjny), bo to najczęstszy wyzwalacz reakcji immunologicznej.

    W badaniach krwi stwierdza się wzrost stężenia kreatyniny, czasami eozynofilię, a w badaniu ogólnym moczu – leukocyturię (często jałową), niewielki białkomocz i niekiedy eozynofilurię.

    USG nerek ma głównie znaczenie wykluczające – pozwala ocenić wielkość nerek i wykluczyć przeszkodę w odpływie moczu czy inne makroskopowe przyczyny ostrego uszkodzenia nerek. Złotym standardem pozostaje także biopsja nerki, która uwidacznia naciek zapalny w śródmiąższu i stopień włóknienia. Wykonuje się ją zwłaszcza wtedy, gdy etiologia jest niejasna, nie ma poprawy po odstawieniu podejrzanego leku lub gdy rozważa się włączenie glikokortykosteroidów.

    >> To może Cię zainteresować: Badanie histopatologiczne – co to jest, co wykrywa i kiedy się je przeprowadza?

    Jak leczyć śródmiąższowe zapalenie nerek?

    Podstawą leczenia jest jak najszybsze usunięcie czynnika wywołującego najczęściej odstawienie leku, który mógł wywołać reakcję nadwrażliwości. Często już ten krok prowadzi do stopniowej poprawy funkcji nerek, choć u części chorych proces ten trwa tygodnie, a nie dni.

    Równolegle stosuje się postępowanie nefroprotekcyjne:

    • kontrolę gospodarki wodno-elektrolitowej,
    • ciśnienia tętniczego,
    • wyrównanie kwasicy oraz unikanie kolejnych nefrotoksyn.

    W ciężkich przypadkach konieczne może być czasowe leczenie nerkozastępcze (dializy). U wybranych pacjentów, zwłaszcza z potwierdzonym w biopsji polekowym zapaleniem śródmiąższowym i brakiem poprawy po odstawieniu leku, rozważa się glikokortykosteroidy. Mogą one ograniczyć proces zapalny i zmniejszyć ryzyko włóknienia śródmiąższu, ale decyzja o ich włączeniu powinna należeć do nefrologa i uwzględniać obraz histopatologiczny oraz ogólny stan chorego.

    >> Zobacz: Badanie histopatologiczne – co to jest, co wykrywa i kiedy się je przeprowadza?

    Czy możliwe jest całkowite wyleczenie pacjenta z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek?

    Tak. Przy wczesnym rozpoznaniu i odstawieniu czynnika wywołującego pełny powrót funkcji nerek osiąga nawet 70-80% pacjentów. Gorsze rokowanie wiąże się z opóźnioną diagnozą, zaawansowanym włóknieniem śródmiąższowym i wcześniej istniejącą przewlekłą chorobą nerek.

    Jak uniknąć zachorowania na śródmiąższowe zapalenie nerek?

    Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu nerek opiera się głównie na racjonalnym stosowaniu farmakoterapii. Szczególnie ważne jest unikanie długotrwałego, „profilaktycznego” przyjmowania NLPZ i inhibitorów pompy protonowej bez wyraźnych wskazań oraz ograniczanie polipragmazji, zwłaszcza u osób starszych.

    Przy lekach potencjalnie nefrotoksycznych zaleca się okresową kontrolę kreatyniny i eGFR, co pozwala wychwycić wczesne pogorszenie funkcji nerek. Istotne jest również dokumentowanie i zgłaszanie lekarzowi wcześniejszych reakcji nadwrażliwości na leki – pozwala to uniknąć ponownej ekspozycji na substancję, która może wywołać kolejne zapalenie śródmiąższowe. Dzięki takiemu podejściu ryzyko rozwinięcia choroby można istotnie ograniczyć, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka.

    >> Sprawdź: GFR – kluczowy wskaźnik w ocenie czynności nerek i diagnostyce ich chorób

    Śródmiąższowe zapalenie nerek: podsumowanie

    Śródmiąższowe zapalenie nerek najczęściej rozwija się jako reakcja na leki i może prowadzić do ostrego pogorszenia funkcji nerek, mimo że objawy zwykle są mało charakterystyczne. Kluczową rolę w rozpoznaniu odgrywa analiza przyjmowanej farmakoterapii, badanie moczu i oznaczenie kreatyniny, a w sytuacjach niejednoznacznych – biopsja nerki. Najważniejszym elementem leczenia pozostaje szybkie odstawienie czynnika wywołującego oraz postępowanie wspierające funkcję nerek, a w wybranych przypadkach zastosowanie glikokortykosteroidów poprawia rokowanie. Wczesne rozpoznanie istotnie zwiększa szansę na pełny powrót funkcji nerek.

    Jeśli przyjmujesz przewlekle leki przeciwbólowe, IPP lub łączysz wiele preparatów jednocześnie, regularnie kontroluj kreatyninę i badanie moczu – to najprostszy sposób, by wykryć uszkodzenie nerek na wczesnym etapie.

    Bibliografia

    1. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.14.4.1. (dostęp: 10.12.2025).
    2. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.14.4.2. (dostęp: 10.12.2025).
    3. Praga M., González E. Acute interstitial nephritis. Kidney Int. 2010 Jun;77(11):956-61.
    4. Kodner CM., Kudrimoti A. Diagnosis and management of acute interstitial nephritis. Am Fam Physician. 2003 Jun 15;67(12):2527-34.
    5. Krishnan N., Perazella MA. Drug-induced acute interstitial nephritis: pathology, pathogenesis, and treatment. Iran J Kidney Dis. 2015 Jan;9(1):3-13.

    Anizocytoza erytrocytów – czym jest i jakie ma znaczenie w morfologii?

    Katarzyna Banaszczyk
    -
    0
    Anizocytoza erytrocytów – czym jest i jakie ma znaczenie w morfologii?

    Morfologia krwi obwodowej to często wykonywane badania laboratoryjne, którego wynik jest w stanie dostarczyć lekarzowi wielu cennych informacji na temat stanu zdrowia pacjenta. Wynik morfologii krwi obwodowej składa się z licznych parametrów oceniających składniki morfotyczne krwi, w tym erytrocyty, a więc krwinki czerwone. Jednym z nich jest anizocytoza erytrocytów.

    Z tego artykułu dowiesz się, że:

    • Czym jest anizocytoza i jakie są przyczyny anizocytozy krwinek czerwonych?
    • Jakim schorzeniom może towarzyszyć anizocytoza erytrocytów?
    • Jakie są objawy chorób, w których przebiegu odnotowuje się anizocytozę krwinek czerwonych?
    • Na czym polega leczenie anizocytozy i czy zawsze jest konieczne?

    Spis treści:

    1. Co to jest anizocytoza?
    2. Anizocytoza – co oznacza w wynikach morfologii?
    3. Anizocytoza RDW – rola wskaźnika RDW
    4. Jakie są przyczyny anizocytozy?
    5. Objawy i konsekwencje kliniczne anizocytozy
    6. Interpretacja wyników – kiedy anizocytoza jest podwyższona lub obniżona?
    7. Diagnostyka przy anizocytozie
    8. Leczenie i postępowanie przy anizocytozie
    9. Anizocytoza: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

    Co to jest anizocytoza?

    Anizocytoza to określenie odpowiadające zróżnicowaniu wielkości komórek. W morfologii krwi obwodowej oznacza się:

    • zróżnicowanie wielkości krwinek czerwonych (erytrocytów), a więc RDW – z języka angielskiego red cell distribution width,
    • zróżnicowanie wielkości płytek krwi (trombocytów), a więc PDW – z języka angielskiego platelet distribution width.

    W artykule tym skupimy się na anizocytozie erytrocytów, jej przyczynach i możliwych konsekwencjach klinicznych.

    >> Przeczytaj także: Krew – budowa, funkcje w organizmie, grupy krwi i ich dziedziczenie

    Anizocytoza – co oznacza w wynikach morfologii?

    W warunkach prawidłowych erytrocyty cechują się podobną wielkością i nie obserwuje się większych odchyleń od normy. Jednak w przebiegu niektórych schorzeń i stanów klinicznych w szpiku kostnym obserwuje się pewne zaburzenia, skutkujące produkcją większych lub mniejszych erytrocytów. W prawidłowych warunkach krwinki czerwone mają średnicę około 6–9 mikrometrów (μm). Erytrocyty, cechujące się wielkością powyżej normy nazywane są makrocytami, zaś te zbyt małe – mikrocytami.

    Morfologia banerek

    Anizocytoza RDW – rola wskaźnika RDW

    Wskaźnik RDW dostarcza nam informacji na temat zróżnicowania wielkości krwinek czerwonych pacjenta. Należy jednak wyraźnie podkreślić, że wskaźnik RDW nie powinien być interpretowany w oderwaniu od pozostałych parametrów, znajdujących się w wyniku morfologii krwi obwodowej. Podwyższone lub obniżone RDW nie jest wynikiem wystarczającym do postawienia konkretnej diagnozy. Należy wziąć pod uwagę przede wszystkim wywiad chorobowy, prezentowane przez pacjenta objawy, a także badanie przedmiotowe i wyniki pozostałych badań laboratoryjnych.

    >> Dowiedz się więcej: RDW-CV – co oznacza ten parametr w morfologii krwi?

    Jakie są przyczyny anizocytozy?

    Zróżnicowanie wielkości erytrocytów najczęściej jest związane z zaburzeniami z kręgu niedokrwistości. Najczęstsze przyczyny anizocytozy erytrocytów to przede wszystkim:

    • niedokrwistość z niedoboru żelaza, która może wynikać z:
      • przewlekłej utraty krwi – na przykład na skutek chorób onkologicznych, schorzeń układu rozrodczego (mięśniaki macicy, obfite miesiączki), zaburzeń krzepnięcia, schorzeń dróg moczowych, objawiających się krwiomoczem, 
      • ze zwiększonego zapotrzebowania na żelazo – na przykład w czasie ciąży, karmienia piersią,
      • zaburzeń wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego – między innymi w przebiegu zapalenia błony śluzowej żołądka, celiakii, choroby Leśniowskiego-Crohna, nadmiernego spożycia kawy i/lub herbaty, zaburzeń genetycznych,
      • niedoborów żywieniowych – niedożywienie, dieta wegańska, dieta wegetariańska.
    Pakiet anemii(4 badania) banerek
    • niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, która może wynikać z:
      • zaburzeń wchłaniania – między innymi w przebiegu zapalenia błony śluzowej żołądka, czy niedokrwistości Addisona-Biermera,
      • nadużywania alkoholu,
      • przyjmowania niektórych leków – w tym metforminy, cholestyraminy. 
    • niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, wynikająca przede wszystkim z:
      • zbyt małego spożycia kwasu foliowego w diecie,
      • zaburzeń wchłaniania,
      • nadużywania alkoholu,
      • zwiększonego zapotrzebowania na kwas foliowy – w ciąży, w czasie karmienia piersią,
      • przyjmowania niektórych leków – w tym fenytoiny, metotreksatu, trimetoprimu, karbamazepiny, czy sulfasalazyny,
      • leczenie dializami, hemodializami.
    Pakiet watrobowy banerek

    Objawy i konsekwencje kliniczne anizocytozy

    Anizocytoza występująca w sposób izolowany może nie wiązać się z obecnością objawów klinicznych. Jednak anizocytoza, współwystępująca ze schorzeniami internistycznymi, na przykład z zakresu hematologii może manifestować się objawami klinicznymi, charakterystycznymi dla danej przypadłości.

    Anizocytozie mogą towarzyszyć takie symptomy, jak na przykład:

    • zmęczenie,
    • osłabienie,
    • pogorszenie wydolności fizycznej,
    • pogorszenie stanu skóry, włosów i paznokci,
    • przyspieszenie akcji serca (tachykardia),
    • bladość skóry i błon śluzowych,
    • pogorszenie funkcji poznawczych, zaburzenia koncentracji,
    • nawracające zapalenia kątów ust,
    • pieczenie i wygładzenie powierzchni języka,
    • zawroty głowy,
    • nudności, zaparcia i biegunki,
    • duszność,
    • objawy neurologiczne, w tym drętwienie kończyn, czy zaburzenia czucia – mogą towarzyszyć niedoborowi witaminy B12,
    • zaburzenia płodności – mogą dotyczyć niedoboru kwasu foliowego.

    Interpretacja wyników – kiedy anizocytoza jest podwyższona lub obniżona?

    Podwyższenie wskaźnika RDW, a więc duże zróżnicowanie wielkości krwinek czerwonych może towarzyszyć takim przypadłościom i stanom klinicznym jak:

    • niedokrwistość z niedoboru żelaza,
    • niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego,
    • niedokrwistość z niedoboru witaminy B12,
    • niedokrwistość hemolityczna,
    • stan po utracie krwi,
    • przewlekłe stany zapalne, będące przyczyną niedokrwistości chorób przewlekłych,
    • schorzenia wątroby,
    • zespół zależności alkoholowej (ZZA),
    • schorzenia szpiku kostnego, w tym mielodysplazja,
    • niewydolność nerek,
    • zatrucia metalami ciężkimi.

    Obniżony RDW (a więc bardzo mała różnica między wielkością poszczególnych krwinek czerwonych) występuje rzadziej, nie ma zazwyczaj znaczenia klinicznego i nie wskazuje na schorzenia internistyczne. Należy zaznaczyć, że wskaźnik RDW powinien być interpretowany łącznie z innymi parametrami czerwonokrwinkowymi, w tym między innymi ze stężeniem hemoglobiny, MCV, MCHC i MCH.

    Diagnostyka przy anizocytozie

    Jakie badania laboratoryjne mogą okazać się przydatne w celu poszerzenia diagnostyki anizocytozy krwinek czerwonych? Należy w tym miejscu wymienić przede wszystkim:

    Leczenie i postępowanie przy anizocytozie

    Leczenie anizocytozy opiera się na terapii schorzeń, które są jej przyczyną. W sytuacji, gdy powodem występowania anizocytozy jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, to wówczas konieczne jest uzupełnienie tego mikroelementu. Nie każda anizocytoza wymaga jednak podjęcia leczenia, ponieważ nie zawsze zróżnicowanie wielkości erytrocytów wiąże się z konkretnym schorzeniem. Jeżeli w wyniku morfologii krwi obwodowej odnotowuje się anizocytozę, to wówczas konieczna jest konsultacja z lekarzem, który po przeprowadzeniu wywiadu i zbadaniu pacjenta zadecyduje o dalszym postępowaniu diagnostyczno-leczniczym.

    Anizocytoza: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

    Wskaźnik RDW to mało znany pacjentom parametr znajdujący się w wyniku morfologii krwi obwodowej. Nic więc dziwnego, że jego odchylenia wiążą się z nurtującymi pytaniami. Poniżej odpowiedzi na najczęstsze z nich.

    O czym świadczy anizocytoza?

    Sama anizocytoza nie świadczy o chorobie, może ona jednak towarzyszyć innym odchyleniom w morfologii krwi obwodowej, które wspólnie wskazują na przykład na niedokrwistość niedoborową. Odchylenia dotyczące wskaźnika RDW powinny zostać omówione z lekarzem.

    Jak leczyć anizocytozę?

    Izolowana anizocytoza nie wymaga leczenia. Jeżeli jednak odchylenie to współistnieje ze schorzeniami hematologicznymi, na przykład niedokrwistością niedoborową, to wówczas konieczna jest odpowiednio dobrana suplementacja (preparatem żelaza, kwasu foliowego lub witaminy B12, w zależności od rodzaju niedoboru).

    Czy niedobór witaminy B12 powoduje anizocytozę?

    Tak, niedobór witaminy B12, prowadzący nie niedokrwistości megaloblastycznej może być jedną z przyczyn anizocytozy.

    Co oznacza wysoka anizocytoza erytrocytów?

    Podwyższony wskaźnik RDW świadczy o dużym zróżnicowaniu wielkości krwinek czerwonych. Taki stan może towarzyszyć schorzeniom zapalnym, niedokrwistości z niedoboru żelaza, witaminy B12, czy też kwasu foliowego, ale również schorzeniom szpiku kostnego, wątroby i nerek.

    Podsumowując, anizocytoza to parametr, którego izolowane odchylenia w morfologii krwi obwodowej nie świadczą o konkretnej chorobie, lecz wymagają odpowiedniej interpretacji i niekiedy pogłębienia diagnostyki. W przypadku wątpliwości co do wyników morfologii krwi obwodowej, warto udać się na wizytę do swojego lekarza rodzinnego, który zaproponuje odpowiednie postępowanie.

    Bibliografia

    1. B. Sokołowska, Różnicowanie zaburzeń liczby i morfologii białych krwinek. Normy wskaźników opisujących układ białokrwinkowy, Wielka Interna – Hematologia,  Medical Tribune Polska, Warszawa 2011,
    2. J. Tatoń, A. Czech, Diagnostyka internistyczna, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2005,
    3. A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
    4. W. Sawicki, Histologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009,
    5. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009.

    Łuszczyca paznokci – objawy, przyczyny i leczenie

    Katarzyna Banaszczyk
    -
    0
    Łuszczyca paznokci – objawy, przyczyny i leczenie

    Łuszczyca to ogólnoustrojowa choroba zapalna, która może dotyczyć nawet 3-4% populacji ogólnej. Należy mieć świadomość, że w przebiegu łuszczycy można obserwować nie tylko zajęcie skóry gładkiej ale również obecność wykwitów w obrębie owłosionej skóry głowy i/lub paznokci.

    Z tego artykułu dowiesz się:

    • Jakie są objawy łuszczycy paznokci?
    • Co to jest objaw naparstka?
    • Na czym polega diagnostyka i leczenie łuszczycy paznokci?
    • Czy łuszczyca paznokci jest zaraźliwa?
    • Do jakiego specjalisty zgłosić się w przypadku podejrzenia łuszczycy paznokci?

    Spis treści:

    1. Czym jest łuszczyca paznokci?
    2. Łuszczyca paznokci a grzybica paznokci
    3. Jak wygląda łuszczyca paznokci?
    4. Przyczyny łuszczycy paznokci
    5. Czynniki ryzyka przy łuszczycy paznokci
    6. Diagnostyka łuszczycy paznokci
    7. Jak leczyć łuszczycę paznokci?
    8. Domowe sposoby na łuszczycę paznokci
    9. Łuszczyca paznokci a hybrydy
    10. Dieta przy łuszczycy paznokci
    11. Łuszczyca paznokci: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

    Czym jest łuszczyca paznokci?

    Łuszczyca paznokci to określenie opisujące pojawienie się charakterystycznych objawów w obrębie płytek paznokciowych w przebiegu łuszczycy. Łuszczyca pospolita, oznaczana w klasyfikacji ICD-10 kodem L40.0 to przewlekła dermatoza zapalna, która przebiega z okresami remisji i zaostrzeń. Szacuje się, że nawet połowa pacjentów z łuszczycą pospolitą ma również symptomy chorobowe w obrębie paznokci. Objawy mogą pojawiać się zarówno na paznokciach stóp, jak i paznokciach rąk, co jest przyczyną nie tylko dolegliwości bólowych, ale i problemów z funkcjonowaniem społecznym, ze względu na istotny defekt natury estetycznej.

    Warto wiedzieć, że zajęcie płytek paznokciowych jest czynnikiem ryzyka wystąpienia łuszczycowego zapalenia stawów, co podkreśla istotę kliniczną tych objawów. Co więcej, symptomy zlokalizowane w obrębie płytek paznokciowych mogą być w niektórych przypadkach jedynymi objawami łuszczycy (mogą nie być bowiem obecne zmiany na skórze gładkiej i owłosionej skórze głowy).

    Badanie łuszczyca - badanie genetyczne (gen HLA-Cw6) banerek

    >> Warto wiedzieć: Łuszczyca – rodzaje, objawy, rozpoznanie, leczenie

    Łuszczyca paznokci a grzybica paznokci

    Grzybica paznokci może niekiedy przypominać zmiany typowe dla łuszczycy. Co więcej, paznokcie zmienione łuszczycowo są bardziej podatne na infekcje grzybicze. Takie infekcje wpływają ponadto na skuteczność leczenia przeciwłuszczycowego. Z tego względu, przy zmianach paznokciowych warto wykonać badanie mykologiczne (zeskrobiny z paznokci), które pozwoli na potwierdzenie lub wykluczenie grzybicy. Niektóre wytyczne sugerują również wykonanie badania mykologicznego przed włączeniem leczenia systemowego ukierunkowanego na terapię paznokci, celem zwiększenia jego skuteczności.

    Jak wygląda łuszczyca paznokci?

    Jakie charakterystyczne objawy obserwuje się w przypadku zajęcia płytek paznokciowych w przebiegu łuszczycy? Należy w tym miejscu wymienić przede wszystkim:

    • objaw naparstka – są to niewielkie zagłębienia widoczne na powierzchni płytki paznokciowej, które wynikają z zajęcia macierzy paznokcia, zagłębienia te są nieregularnie rozmieszczone, a obecność naparstkowania koreluje z aktywnością choroby, warto dodać, że naparstkowanie to najczęstszy objaw paznokciowy łuszczycy,
    • onycholiza – a więc białawe zabarwienie, lokalizujące się typowo w dalszej części płytki paznokciowej, którego istotą jest oddzielanie się płytki paznokciowej od znajdującego się poniżej łożyska,
    • linie Beau – są to linijne wgłębienia, przebiegające poprzecznie, które wynikają z zatrzymania prawidłowego wzrostu paznokcia na skutek nasilonego stanu zapalnego w obrębie macierzy, gdzie znajdują się komórki zdolne do podziałów,
    • hiperkeratoza podpaznokciowa – to gromadzenie się pod płytką paznokciową nawarstwionych komórek, które nie uległy procesowi złuszczenia,
    • podłużne pobruzdowania – bruzdy biegnące w sposób podłużny są bardziej charakterystyczne dla liszaja płaskiego, ale mogą występować również w przebiegu łuszczycy,
    • plamy oleju – są to owalne obszary zmiany zabarwienia (żółto-brązowe), które wynikają z zajęcia przez proces chorobowy łożyska paznokci,
    • leukonychia paznokci – tak zwane bielactwo płytek paznokciowych, jest to pojawienie się odbarwień w obrębie paznokci,
    • wylewy krwawe – przyjmują typowo kształt linijny (czerwono-bordowe smugi), wynikają z uszkodzenia naczyń krwionośnych w obrębie łożyska,
    • dystrofia paznokci – a więc potocznie mówiąc ich kruszenie się.

    W przebiegu łuszczycy może dojść do całkowitego zniszczenia wszystkich płytek paznokciowych, co stanowi ogromny problem nie tylko natury medycznej, ale i psychologicznej.

    >> Dowiedz się więcej: Łamliwe, rozdwajające się i kruche paznokcie. Stan paznokci a zdrowie

    Przyczyny łuszczycy paznokci

    Bezpośrednią przyczyną zmian paznokciowych jest stan zapalny w obrębie macierzy i/lub łożyska paznokci. Łuszczyca pospolita nie ma jednak jednej, konkretnej przyczyny. Na jej patogenezę składają się zarówno czynniki genetyczne, immunologiczne, jak i środowiskowe. Dodatni wywiad rodzinny w kierunku łuszczycy paznokci zwiększa ryzyko zachorowania na tę przypadłość. Nie jest znany jeden, konkretny gen, którego mutacja odpowiada za rozwój zmian łuszczycowych – jest to bowiem schorzenie uwarunkowane poligenowo.

    Czynniki ryzyka przy łuszczycy paznokci

    Najważniejsze czynniki, które zwiększają ryzyko zachorowania na łuszczycę pospolitą, w tym występowania zaostrzeń i zmian w obrębie paznokci to:

    • infekcje, w tym zakażenia paciorkowcowe,
    • uzależnienia – nikotynizm, nadużywanie alkoholu,
    • przyjmowanie niektórych leków, w tym preparatów litu, beta-blokerów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, glikokortykosteroidy stosowane ogólnie, 
    • zmiany hormonalne, okres ciąży i menopauzy,
    • otyłość,
    • stres, czynniki emocjonalne.

    Diagnostyka łuszczycy paznokci

    W ogromnej większości przypadków łuszczyca diagnozowana jest na podstawie obrazu klinicznego. Konieczne jest przeprowadzenie wnikliwego wywiadu chorobowego i dokładne zbadanie skóry, błon śluzowych i płytek paznokciowych. Łuszczyca jest schorzeniem, które można potwierdzić klinicznie, bez konieczności wykonywania badań laboratoryjnych, czy histopatologicznych. W wątpliwych przypadkach pobiera się wycinek do badania histopatologicznego.

    Badanie mykologiczne grzybica banerek

    Jak leczyć łuszczycę paznokci?

    Leczenie łuszczycy paznokci obejmuje stosowanie zarówno preparatów miejscowych, ale również leki stosowane systemowo, a także terapię biologiczną. W leczeniu łuszczycy paznokci stosuje się między innymi:

    • silne preparaty glikokortykosteroidowe – na przykład klobetazol stosowany miejscowo (maść),
    • preparaty miejscowe, zawierające połączenie kalcypotriolu z betametazonem,
    • iniekcje z trimcynolonem – podawane do wałów okołopaznokciowych,
    • leczenie systemowe, z wykorzystaniem:
    • metotreksatu – lek immunosupresyjny, korzystny przy zajęciu macierzy paznokcia,
    • cyklosporyny – lek immunosupresyjny, korzystny przy zajęciu łożyska,
    • acytretyny – retinoid, może jednak niekiedy nasilać onycholizę i objaw naparstkowania płytek paznokciowych.
    • leczenie biologiczne – z wykorzystaniem takich substancji jak adalimumab, etanercept, efalizumab, czy infliksymab. 

    Domowe sposoby na łuszczycę paznokci

    Leczenie łuszczycy powinno być prowadzone pod okiem dermatologa. W postępowaniu domowym warto skupić się na zdrowym stylu życia, unikaniu używek i stresu, uprawianiu aktywności fizycznej i stosowaniu zbilansowanej diety. Ponadto, ważne jest utrzymywanie prawidłowej masy ciała, ponieważ otyłość sprzyja zaostrzeniom przebiegu choroby.

    Łuszczyca paznokci a hybrydy

    W przypadku łuszczycy paznokci wykonywanie manicure hybrydowego nie jest zalecane, poniewaz wiąże się z ryzykiem zaostrzenia objawów. Wynika to z faktu, że podczas manicure dochodzi do drobnych uszkodzeń płytki paznokciowej, co z kolei może predysponować do pojawienia się objawów chorobowych. Jest to nazywane w dermatologii objawem Koebnera – nawet po drobnym urazie może dojść do pojawienia się w miejscu uszkodzenia wykwitów chorobowych.

    Dieta przy łuszczycy paznokci

    Pacjenci z łuszczycą powinni przestrzegać pewnych zaleceń dietetycznych, w tym pamiętać przede wszystkim o:

    • unikaniu żywności przetworzonej, w tym fast-foodów,
    • ograniczeniu cukrów prostych,
    • spożywaniu dużej ilości warzyw i owoców,
    • kontrolowaniu ilości przyjmowanych kalorii,
    • unikaniu przyjmowania w dużej ilości tłuszczów nasyconych,
    • unikaniu alkoholu.

    Konieczne jest również zadbanie o prawidłowy poziom witaminy D.

    >> Przeczytaj także: Niedobór witaminy D – objawy, badania, suplementacja i zapobieganie niedoborom

    Łuszczyca paznokci: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

    Zmiany w obrębie płytek paznokciowych niezwykle często przyczyniają się do pogorszenia stanu psychicznego, a co za tym idzie – pogorszenia codziennego funkcjonowania. Poniżej znajdziemy odpowiedzi na najczęściej zadawane przez pacjentów pytania.

    Skąd się bierze łuszczyca paznokci?

    Przyczyny łuszczycy paznokci mają podłoże genetyczne, immunologiczne i środowiskowe. Dodatni wywiad rodzinny, nadużywanie alkoholu, otyłość i palenie papierosów to jedne z czynników ryzyka zachorowania.

    Czy łuszczycą paznokci można się zarazić?

    Łuszczyca, w tym łuszczyca płytek paznokciowych nie jest schorzeniem zakaźnym, którym możemy się zarazić. Jego przyczyną nie jest bowiem infekcja spowodowana przez drobnoustroje (bakterie, wirusy, czy grzyby). Z tego właśnie powodu kontakt ze zmianami łuszczycowymi nie grozi zakażeniem.

    Czy podolog może leczyć łuszczycę paznokci?

    Leczeniem łuszczycy paznokci powinien zajmować się lekarz dermatolog, ponieważ to on ma skutecznie narzędzia, mające na celu terapię tego rodzaju objawów (leczenie miejscowe, systemowe, biologiczne).

    Czy łuszczyca paznokci boli?

    Zmiany łuszczycowe w obrębie płytek paznokciowych mogą wiązać się z dolegliwościami bólowymi. Dotyczy to szczególnie łuszczycy krostkowej zlokalizowanej w obrębie palców i paznokci (acrodermatitis continua Hallopeau). W tym przypadku może dojść do utraty płytek paznokciowych i tworzenia się w obrębie paliczków dalszych bolesnych owrzodzeń.

    Ile trwa leczenie łuszczycy paznokci?

    Leczenie łuszczycy paznokci to długi proces. Czas leczenia jest jednak kwestią indywidualną, zależy od konkretnego przypadku klinicznego i może trwać od kilku do kilkunastu miesięcy.

    Czy można malować paznokcie z łuszczycą?

    W przypadku zmian na paznokciach powinno się unikać agresywnych procedur kosmetycznych, w tym wykonywania manicure hybrydowego. Jeżeli zależy nam na estetyce i pielęgnacji paznokci, to warto zapytać swojego lekarza o preparaty i odżywki przeznaczone do stosowania na paznokcie zmienione łuszczycowo.

    Zmiany paznokciowe takie jak naparstkowanie, hiperkeratoza podpaznokciowa, czy plamy olejowe to częste objawy wpisujące się w obraz kliniczny łuszczycy. Należy pamiętać, że leczenie łuszczycy zlokalizowanej w obrębie płytek paznokciowych powinno być prowadzone pod okiem doświadczonego dermatologa.

    Bibliografia

    1. Klaudia Dopytalska i inni, Łuszczyca w szczególnych lokalizacjach – paznokcie, Forum Zakażeń, 2018;9(6),
    2. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
    3. L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
    4. A. Reich i inni, Łuszczyca. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, część I, Przegląd Dermatologiczny 2020, 107, 92-108,
    5. I. M. Michalek, A systematic review of worldwide epidemiology of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2017, 31, 205-212.

    DHEA – czym jest „hormon młodości” i jak zbadać o jego poziom?

    Agata Strukow
    -
    0
    DHEA – czym jest „hormon młodości” i jak zbadać o jego poziom?

    Hormon DHEA uważano za eliksir przeciwstarzeniowy, a jego suplementacja została wprowadzona w latach 80. XX wieku. Czy zażywanie DHEA-S rzeczywiście hamuje tempo starzenia? Jakie są naturalne sposoby podwyższania jego poziomu? Jak zbadać poziom hormonu młodości? Zapraszamy do artykułu.

    Spis treści:

    1. Co to jest DHEA „hormon młodości”?
    2. Znaczenie DHEA i DHEA-S w organizmie człowieka
    3. DHEA i DHEA-SO4 – normy w zależności od wieku
    4. DHEA a stres
    5. DHEA a proces starzenia się
    6. Podwyższony poziom DHEA-S
    7. Obniżony poziom DHEA-S
    8. Diagnostyka i badania DHEA
    9. Zaburzenia poziomu DHEA – leczenie
    10. Jak podnieść obniżony poziom DHEA-S?
    11. Czynniki przeciwdziałające obniżaniu się DHEA
    12. Zakończenie
    13. DHEA „hormon młodości” – sekcja FAQ

    Co to jest DHEA „hormon młodości”?

    DHEA należy do hormonów określanych jako androgeny nadnerczowe. Jego stężenie w ludzkim organizmie jest najwyższe w porównaniu do innych hormonów steroidowych.

    DHEA – dehydroepiandrosteron – to hormon o krótkim okresie półtrwania w organizmie człowieka, a jego poziom podlega wahaniom dobowym. 99% DHEA ulega przekształceniu do DHEA-S – siarczanu dehydroepiandrosteronu, który ma długi okres półtrwania, jego stężenie nie zależy do pory dnia.

    DHEA-S jest hormonalnie nieaktywny, ale łatwo ulega konwersji do czynnych hormonalnie androgenów, estrogenów oraz do DHEA.

    DHEA i DHEA-S nazywane są hormonami młodości, ponieważ najwyższe stężenie osiągają około 25. roku życia, potem ich poziom zaczyna spadać. W wieku 70-80 lat ich stężenia wynoszą tylko 20% poziomów obserwowanych w trzeciej dekadzie życia.

    UWAGA:
    Nazwy DHEA-S i DHEA-SO4 oznaczają ten sam hormon.

    >> Warto przeczytać także: Układ hormonalny człowieka. Budowa, funkcje, hormony

    Badanie DHEA banerek

    Synteza DHEA i DHEA-S

    DHEA produkowany jest głównie w warstwie siatkowatej kory nadnerczy, pozostałe miejsca jego syntezy to jajniki, tkanka tłuszczowa i mózg. DHEA jest prekursorem wielu hormonów, punktem wyjścia do jego produkcji jest cholesterol.

    DHEA-S powstaje w korze nadnerczy przez przyłączanie grup siarczynowych do DHEA. U kobiet nadnercza są praktycznie jednym miejscem syntezy DHEA-S; u mężczyzn dużej większości – 70-95%. Konwersja do DHEA-S zachodzi także w wątrobie i jelicie cienkim.

    Hormony steroidowe wzbogacone w siarczyny, w tym DHEA-S, są magazynem aktywnych cząsteczek, które w tej postaci są lepiej rozpuszczalne we krwi. w Okres półtrwania DHEA-S wynosi 7-10 godzin i wykazuje stałe dobowe stężenie. Hormon wydalany jest z moczem.

    WAŻNE:
    DHEA-S jest główną krążącą i najbardziej stabilną formą DHEA.

    DHEA-S jest główną krążącą i najbardziej stabilną formą DHEA.

    Produkcja DHEA w nadnerczach regulowana jest przez ACTH – hormon adrenokortykotropowy (ACTH) oraz propiomelanokortynę. Wydzielanie DHEA wykazuje wahania dobowe, podobne do rytmu wydzielania kortyzolu.

    Synteza DHEA zmniejsza się z wiekiem i jest to proces fizjologiczny. Silnym czynnikiem hamującym jego wydzielanie jest podawanie sterydów. Pacjenci leczeni glikokortykosteroidami mają bardzo niskie stężenia tego hormonu.

    Znaczenie DHEA i DHEA-S w organizmie człowieka

    Dehydroepiandrosteron – DHEA – pełni rolę prekursora hormonów steroidowych. Może ulegać przekształceniu do DHEA-S, ale także do androstendionu lub androstendiolu, z których powstają testosteron, estron, a następnie estradiol i dihydrotestosteron (DHT).

    DHEA/DHEA-S wpływ na układ rozrodczy

    DHEA – jako prekursor takich hormonów płciowych jak estradiol i testosteron – odgrywa ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu rozrodczego. Są ważne w okresie adrenarche oraz dojrzewania płciowego. U dorosłego człowieka wpływają na funkcjonowania procesów, w które zaangażowane są hormony płciowe, należą do nich:

    • miesiączka,
    • płodność u obu płci,
    • libido.

    U kobiet po menopauzie 40–75% testosteronu i 90% estrogenów pochodzi z androgenów nadnerczowych.

    >> Sprawdź też: Niskie libido u kobiet i mężczyzn – najczęstsze przyczyny. Jakie badania wykonać?

    DHEA/DHEA-S wpływ na układ nerwowy

    Androgeny nadnerczowe mają wpływ na pamięć i dojrzewanie kory mózgowej człowieka. Wykazują również powinowactwo do receptora GABA i działanie przeciwdepresyjne. Ponadto poprawiają koncentrację i zdolności intelektualne.

    >> Dowiedz się więcej z artykułu: Problemy z koncentracją, z czego mogą wynikać i jak znaleźć przyczynę?  

    DHEA/DHEA-S wpływ na inne funkcje organizmu

    DHEA i DHEA/S wspomagają wiele innych funkcji organizmu w tym:

    • spalanie tkanki tłuszczowej, hamowanie kumulacji lipidów i obniżanie stężenia cholesterolu;
    • poprawa insulinowrażliwości;
    • hamowanie resorpcji tkanki kostnej i pobudzanie kościotworzenia;
    • pobudzanie syntezy kolagenu w skórze;
    • modulacja odpowiedzi immunologicznej i wzmacnianie odporności.

    DHEA i DHEA-SO4 – normy w zależności od wieku

    Stężenia DHEA i DHEA-SO4 w surowicy zależne są od wieku i płci.

    Produkcja dehydroepiandrostendionu zaczyna rosnąć pomiędzy 6-8 rokiem życia. Jest to fizjologiczny etap rozwoju dziecka, nazywany adrenarche. Hormony wyprodukowane w nadnerczach transportowane są do tkanek docelowych i przekształcane w aktywne steroidy. Jedną z tkanek, gdzie odbywa się konwersja jest skóra.

    Poziomy DHEA i DHEA-S u dziecka zależą m.in. od stanu odżywienia. Dzieci otyłe mają wyższy poziom DHEA-S i wcześniej osiągają adrenarche niż dzieci szczupłe.

    Szczyt wydzielania tych hormonów notuje się w trzeciej dekadzie życia, w wieku 20-30 lat. Następie ich poziom stopniowo spada, osiągając 20% maksymalnej wartości u osób po 70. roku życia i do 5% w wieku 85–90 lat.

    Wyjściowe stężenie tych hormonów jest niższe u kobiet niż u mężczyzn.

    >> Przeczytaj również: Bilans zdrowia dziecka – czy jest istotny?

    DHEA a stres

    Stres powoduje aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, czego efektem jest zwiększone wydzielanie kortykoliberyny (CRH) ACTH, a pod ich wpływem kortyzolu, DHEA i DHEA-S.

    Kortyzol to mediator reakcji stresowej w narządach i tkankach, jego efektem jest m.in.:

    DHEA i DHEA-S wywierają efekty przeciwne do działania kortyzolu, dlatego przypuszcza się, że DHEA odgrywa istotną rolę w procesie zmniejszania stresu.

    DHEA a proces starzenia się

    Stopniowe zmniejszanie wydzielania DHEA i DHEA-S zachodzi u obydwu płci i jest związane ze zmianami czynności kory nadnerczy. U kobiet po menopauzie na wygasanie czynności kory nadnerczy nakłada się zatrzymanie syntezy tego hormony w jajnikach. Natomiast u starszych mężczyzn ok. 50% tych hormonów pochodzi ze źródeł pozanadnerczowych.

    WAŻNE:
    Spadek DHEA jest najbardziej istotnym spadkiem hormonalnym, u kobiet i mężczyzn, stwierdzanym z wiekiem.

    Spadek poziomu DHEA z wiekiem u kobiet po menopauzie może prowadzić do osteoporozy – utraty gęstości kości, powiązany jest również z siłą mięśni.

    Niskie poziomy DHEA związane z wiekiem mogą przyczyniać się do wzrostu tłuszczu brzusznego oraz spadku wrażliwości na insulinę

    Stężenia DHEA są odwrotnie skorelowane z nasileniem nastroju depresyjnego, a niższy stosunek DHEA do kortyzolu jest związany z większymi zaburzeniami poznawczymi.

    Podwyższony poziom DHEA-S

    Podwyższone DHEA i DHEA-SO4 wskazują na zwiększone ich wydzielanie, co może być spowodowane np.:

    >> Dowiedz się więcej z artykułu: Rak jajnika – objawy, czynniki ryzyka, diagnostyka laboratoryjna

    Podwyższone DHEA-S u kobiet

    Podwyższony poziom DHEA u kobiet wywołuje objawy maskulinizacji, czyli nasilenia męskich cech płciowych, np.:

    Poza tym pacjentka może obserwować problemy z miesiączką (zanik miesiączki, nieregularne cykle), problemy z zajściem w ciąże.

    Podwyższony poziom DHEA-S może występować u kobiet z PCOS (zespołem policystycznych jajników). Badania wskazują, iż z tym problemem mierzy się 20-30% pacjentek z PCOS. Obserwuje się u nich nadmierną produkcję hormonów androgenowych, co wyraża się wzrostem stężenia DHEA-S.

    U dziewczynek w odpowiedzi na zwiększone wydzielanie hormonów androgenowych może wystąpić przedwczesne dojrzewania płciowe.

    >> Warto przeczytać także: Cykle bezowulacyjne: objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie braku owulacji

    Pakiet PCOS - zespół policystycznych jajników (4 badania) banerek

    Podwyższone DHEA-S u mężczyzn

    DHEA to hormon o działaniu androgennym, czyli stymulującym powstawanie cech męskich. Z tego powodu podwyższenie poziomu DHEA-S będzie widoczne przede wszystkim u chłopców jako przedwczesne dojrzewanie.

    Obniżony poziom DHEA-S

    Niedobory DHEA będą się wiązały z niedostateczną produkcją androgenów, co może być spowodowane niedoczynnością kory nadnerczy (chorobą Addisona), gruczolakiem wydzielającym kortyzol, niedoczynnością przysadki mózgowej.

    Fizjologicznie obniżony poziom DHEA i DHEA-S występuje u osób starszych. Poziom tych hormonów we krwi jest niższy w ciąży, oraz pod wpływem leków antykoncepcyjnych i sterydów.

    Obniżony poziom DHEA-S – objawy

    Niskie DHEA-S może być przyczyną pogorszenia samopoczucia, odczuwania ciągłego zmęczenia, zaburzeń koncentracji. Może sprzyjać spadkom masy mięśniowej i powodować oznaki przedwczesnego starzenia się organizmu. Niedobory DHEA to również problemy z płodnością, zaburzenia libido.

    Niski poziom DHEA-SO4 u mężczyzn może sprzyjać zwiększonemu ryzyku chorób sercowo-naczyniowych, np. zawałowi serca i chorobie niedokrwiennej serca. Objawem zaburzeń sercowo-naczyniowych bywają zaburzenia erekcji.

    Niskie DHEA u kobiet sprzyja niższej masie kostnej i osteoporozie.

    Diagnostyka i badania DHEA

    Poziom hormonu młodości można zbadać przy pomocy dwóch parametrów:

    • DHEA (wolny dehydroepiandrosteron)
    • DHEA-S lub DHEA-SO4 (siarczan dehydroepiandrosteronu)

    Jak już wspominano wyżej DHEA, czyli wolna postać hormonu, jest parametrem o krótkim okresie półtrwania, a jego poziom podlega wahaniom dobowym. Dlatego oznaczenie należy wykonywać w godzinach porannych.

    Lepszym wskaźnikiem poziomu DHEA jest zatem badanie stężenia DHEA-S, czyli formy siarczanu. Jest to forma stabilniejsza, o dłuższym okresie półtrwania, nie podlegająca wahaniom dobowym. Dlatego jest również wygodniejsza dla pacjenta.

    WAŻNE:
    Badanie DHEA-S jest dobrym wskaźnikiem poziomu DHEA – hormonu młodości – w organizmie człowieka.

    Badanie DHEA-S nie jest rutynową diagnostyką hormonalną. Rzadko również jest jedynym oznaczanym u danego pacjenta parametrem, najczęściej badanie zlecane w pakiecie z innymi hormonami. W zależności od podejrzewanej przyczyny występujących objawów mogą to być FSH, LH, testosteron, prolaktyna, estradiol, AMH.

    Oznaczenie poziomów DHEA-S i DHEA nie może być zlecone przez lekarza rodzinnego w ramach NFZ. Może to zrobić lekarz specjalista, np. endokrynolog lub ginekolog.

    >> Może Cię zainteresować również: AMH (hormon anty-mullerowski) u mężczyzn

    Zaburzenia poziomu DHEA – leczenie

    Obniżony lub podwyższony poziom DHEA nie jest chorobą, tylko objawem, dlatego odbiegające od normy (wartości referencyjnych) stężenia tych hormonów nie są wskazaniem do terapii. Korekta ich poziomu jest elementem leczenia choroby podstawowej.

    Leczenie – podwyższony DHEA-S

    W przypadku podwyższonego DHEA-S celem leczenia nie jest jego obniżenie, ale wyeliminowanie przyczyny, która powoduje zaburzenia hormonalne. Jeśli powodem objawów jest gruczolak nadnerczy konieczna bywa operacja i usunięcie chorego narządu.

    W innych przypadkach, gdy celem wdrażanego leczenia jest konieczność zmniejszenia skutków hiperandrogenizmu, np. niepłodności czy zaburzeń miesiączkowania, stosuje się leki antyandrogenowe lub doustną antykoncepcję.

    >> Warto przeczytać: Równowaga hormonalna u kobiet

    Podwyższony DHEA-S a dieta

    W badaniu przeprowadzonym u pacjentek z PCOS wykazano wpływ diety na poziom hormonów androgenowych, w tym DHEA-SO4. Szczególne znaczenie ma odpowiednie spożycie błonnika i ograniczenie cukrów prostych.

    • Błonnik pokarmowy – w badaniu zaobserwowano ujemną korelację między spożyciem błonnika a poziomem siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S). Oznacza to, że u kobiet z PCOS spożywających mniej błonnika obserwowano  tendencję do wyższego poziomu DHEA-S, a także wyższego poziomu insuliny i testosteronu.
    • Ładunek glikemiczny – spożywanie produktów o większym ładunku glikemicznym (co jest bezpośrednio związane ze spożyciem cukrów prostych i rafinowanych węglowodanów, a niższą zawartością błonnika) przez kobiety z insulinoopornością i PCOS sprzyja hiperandrogenizmowi, w tym wyższemu DHEA-S.

    Badanie to potwierdza, że pacjentki z podwyższonym poziomem DHEA odnoszą korzyści ze stosowania diety zawierającej odpowiedniej jakości węglowodany. Ich model żywieniowy powinien być oparty na zwiększeniu spożycia błonnika i obniżeniu ładunku glikemicznego.

    W praktyce korzystna będzie dieta śródziemnomorska, przeciwzapalna oraz z produktami o niskim ładunku glikemicznym.

    Jak podnieść obniżony poziom DHEA-S?

    DHEA obniża się z wiekiem, dlatego niektórzy rekomendują suplementację tego hormonu, który jest reklamowany jako „tabletka młodości”.

    Pomimo, iż preparat jest dostępny w Polsce bez recepty, należy podchodzić z ostrożnością do jego zażywania, ponieważ substancją czynną jest hormon.

    Suplementacja DHEA – czy warto?

    Suplementacja DHEA stała się modna w latach 80-tych i 90-tych ubiegłego wieku i miała być eliksirem młodości. Badania kliniczne i życie zweryfikowały pogląd, iż może to być lek na długowieczność.

    Skuteczność DHEA u kobiet przed menopauzą nie została udowodniona, ogólna jakość badań nad ich efektywnością jest umiarkowana do niskiej. Wiele badań nad DHEA w kontekście przeciwstarzeniowym było prowadzonych na gryzoniach, które naturalnie nie wydzielają DHEA z nadnerczy, dlatego wnioski z tych prób mogą nie przekładać się na efekty u ludzi. Brakuje spójności w dawkowaniu, wiele badań zostało przeprowadzonych na małych grupach, brakuje w nich randomizacji, porównania z grupą kontrolną lub z tradycyjnymi terapiami, np. terapią hormonalną w przypadku osteoporozy.

    Największy korzystny efekt suplementacji odnotowuje się u osób z praktycznie całkowitym niedoborem DHEA, który występuje w niewydolności nadnerczy i jest to najważniejsze wskazanie do zażywania hormonu.

    Drugie wskazanie gdzie odnotowuje się korzyści z suplementacji, to niepłodność spowodowana obniżoną rezerwą jajnikową z suboptymalnym stężeniem DHEA-S.

    Miejscowe stosowanie DHEA znajduje zastosowanie w leczeniu suchości pochwy u kobiet po menopauzie.

    WAŻNE:
    Brak dowodów na skuteczność suplementacji DHEA w kuracji przeciwstarzeniowej. Największe korzyści z terapii odnoszą osoby z niedoborem dehydroepiandrosteronu w przebiegu niewydolności nadnerczy.

    Decyzja u suplementacji DHEA powinna być poprzedzona badaniami jego poziomu we krwi i podejmowana po konsultacji z lekarzem. Długotrwałe jego stosowanie, zwłaszcza w dawkach > 50 mg, wiąże się z podniesieniem poziomu estradiolu i testosteronu, ryzykiem zaburzeń hormonalnych i nasilenia działań niepożądanych (np. trądzik, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, ginekomastia u mężczyzn).

    Należy również pamiętać, iż przeciwskazaniem do terapii DHEA są nowotwory hormonzależne, takie jak:

    • rak piersi,
    • jajnika,
    • endometrium,
    • gruczołu krokowego.

    Pozostałe przeciwskazania to ciąża, laktacja, niewydolność nerek lub wątroby.

    Warto wiedzieć:
    Preparaty DHEA dostępne w Polsce mają status leków na receptę lub suplementów. Ograniczona kontrola nad jakością suplementów powoduje, iż należy być bardzo ostrożnym przy ich wyborze.  

    >> Dowiedz się więcej z artykułu: Nieregularny okres i zaburzenia miesiączkowania. Objawy, przyczyny, badania i leczenie

    Czynniki przeciwdziałające obniżaniu się DHEA

    Poziom DHEA- S a medytacja

    W jednym z badań zaobserwowano związek pomiędzy medytacją a stężeniem DHEA-S we krwi.

    Okazuje się, iż osoby regularnie praktykujące medytację – w tym przypadku medytację transcedentalną – miały wyższy poziom hormonu młodości we krwi, w porównaniu do osób niepraktykujących. Co jest szczególnie ważne było to widoczne w starszych grupach wiekowych.

    Medytacja transcendentalna polega na bezwysiłkowym powtarzaniu mantry, bez koncentrowania się na kontroli oddechu lub pozycji ciała. Jej efektem jest uspokojenie umysłu, uwolnienie od nadmiaru myśli.

    Badaniem objęto 799 mężczyzn i 453 kobiety. Uczestników podzielono na 11 grup wiekowych. Wyższe poziomy DHEA-S zanotowano we wszystkich grupach wiekowych u kobiet praktykujących medytację, w porównaniu do osób niepraktykujących. W przypadku mężczyzn korzyści odnieśli panowie po 40. r.ż., u mężczyzn młodszych różnice były nieistotne statystycznie.

    Średnie stężenia DHEA-S u wszystkich kobiet oraz u mężczyzn po 40. r.ż. praktykujących medytację transcendentalną były:

    • zbliżone do poziomów obserwowanych u osób niepraktykujących, ale młodszych o 5 do 10 lat,
    • wyższe niż u niepraktykujących rówieśników.

    W badaniu wykluczono wpływ innych czynników na zahamowanie obniżania się poziomu hormonu młodości. Podwyższony poziom DHEA-S był niezależny od diety, wskaźnik masy ciała (BMI) czy ćwiczeń fizycznych.

    Sugeruje się, że cechy charakterystyczne dla praktykujących medytację (prawdopodobnie związane z redukcją stresu i regulacją osi podwzgórze-przysadka-nadnercza) modyfikują związane z wiekiem pogorszenie wydzielania DHEA-S przez korę nadnerczy.

    Przeciwdziałanie obniżaniu się DHEA – czynniki metaboliczne

    W jednym z badań opisano relacje pomiędzy poziomem DHEA-S a wskaźnikami metabolicznymi u osób w wieku powyżej 90 lat (sic!) i wskazano iż, niektóre czynniki zależne są od płci.

    U mężczyzn powyżej 90. r.ż. stwierdzono pozytywne korelacje między poziomem DHEA-S a wskaźnikami rezerw energetycznych:

    • wskaźnik masy ciała (BMI): im wyższe BMI, tym wyższy DHEA-S.
    • wskaźnik talia-biodro (WHR): im wyższy WHR, tym wyższy DHEA-S.

    Sugestia badaczy jest taka, że w tej najstarszej grupie wiekowej (gdzie spadek DHEA-S jest największy), wyższe rezerwy energetyczne (większa masa ciała i tkanka tłuszczowa, zwłaszcza w okolicy brzusznej, na co wskazuje WHR), korelują z lepszą funkcją nadnerczy i wyższym DHEA-S, a posiadanie większych rezerw energetycznych ma wspierać syntezę DHEA. Niewielka nadwaga u mężczyzn po 90. r.ż. jest korzystna dla utrzymania wyższego poziomu hormonu młodości.

    U kobiet starszych niż 90 lat zaobserwowano inne korelacje pomiędzy czynnikami metabolicznymi a hormonem młodości. Podstawowa zależność dotyczyła poziomu trójglicerydów – im niższy ich poziom, tym wyższy DHEA-S. Oznacza to, że u kobiet w zaawansowanym wieku utrzymanie dobrego profilu lipidowego (co jest silnie związane z dietą i aktywnością) jest powiązane z bardziej wydajną, wyrażoną wyższym DHEA-S.
    Drugim czynnikiem ważnym u kobiet 90+, korelującym z zasobami DHEA, był poziom wolnej trójjodotyroniny – im wyższy poziom fT3, tym wyższy DHEA-S.

    WAŻNE:
    Czynnikami sprzyjającymi wysokiemu DHEA-S u osób najstarszych są:
    – u mężczyzn – posiadanie rezerwy energetycznej (BMI i WHR).
    – u kobiet – utrzymanie dobrego zdrowia metabolicznego (niskie trójglicerydy) i sprawnego metabolizmu (wysokie fT3).

    Zakończenie

    DHEA wpływa na wiele aspektów zdrowia – od regulacji gospodarki hormonalnej po wspomaganie funkcji układu nerwowego, odpornościowego i sercowo-naczyniowego. Badania sugerują, że jego odpowiedni poziom może poprawiać nastrój, zwiększać energię, wspierać pamięć i koncentrację, a także korzystnie wpływać na gęstość kości i kondycję skóry.

    Niestety dowody potwierdzające skuteczność suplementacji w przeciwdziałaniu starzenia są niskiej jakości, efektywność leczenia potwierdzona jest u pacjentów z niedoborem DHEA-S. Badania wskazują na rolę medytacji w zahamowaniu obniżania się DHEA z wiekiem.

    DHEA „hormon młodości” – sekcja FAQ

    Co podnosi DHEA?

    Odpowiedni poziom DHEA koreluje z dietą. Korzyści przynosi także medytacja.

    Jakie są najczęstsze przyczyny podwyższonego poziomu DHEA?

    Guzy nadnerczy. U kobiet częstą przyczyną jest PCOS.

    Kiedy należy wykonać badanie poziomu DHEA u kobiet?

    Wskazaniem do badania jest niepłodność i problemy z zajściem w ciążę. Ponadto objawy maskulinizacji, jak: męskie owłosienie, niski głos, łysienie, trądzik niepoddający się leczeniu.

    Jakie są skutki uboczne DHEA u kobiet?

    Trądzik, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania.

    Czy DHEA należy suplementować?

    Jest to wskazane u osób z potwierdzonym laboratoryjnie niedostatecznym poziomem DHEA-S.

    Bibliografia

    1. A. Figas, Z. Aurast, K. Mizera i wsp., DHEA-S – nowe kierunki w praktyce klinicznej, Postępy Biologii Komórki 2022, t. 49, nr 2, s. 83–100.
    2. Goodarzi MO, Carmina E, Azziz R. DHEA, DHEAS and PCOS. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015 Jan;145:213-25. doi: 10.1016/j.jsbmb.2014.06.003. Epub 2014 Jul 5. PMID: 25008465.
    3. Aoki K, Terauchi Y. Effect of Dehydroepiandrosterone (DHEA) on Diabetes Mellitus and Obesity. Vitam Horm. 2018;108:355-365. doi: 10.1016/bs.vh.2018.01.008. Epub 2018 Mar 2. PMID: 30029734.
    4. Glaser JL, Brind JL, Vogelman JH, Eisner MJ, Dillbeck MC, Wallace RK, Chopra D, Orentreich N. Elevated serum dehydroepiandrosterone sulfate levels in practitioners of the Transcendental Meditation (TM) and TM-Sidhi programs. J Behav Med. 1992 Aug;15(4):327-41. doi: 10.1007/BF00844726. PMID: 1404349
    5. Cutler DA, Pride SM, Cheung AP. Low intakes of dietary fiber and magnesium are associated with insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome: A cohort study. Food Sci Nutr. 2019 Feb 27;7(4):1426-1437. doi: 10.1002/fsn3.977. PMID: 31024716; PMCID: PMC6475723.
    6. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Boschi F, Bernardi M, Pratelli L, Pizzoferrato A, Gasbarrini G. The relationship of dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) to endocrine-metabolic parameters and functional status in the oldest-old. Results from an Italian study on healthy free-living over-ninety-year-olds. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Mar;81(3):1173-8. doi: 10.1210/jcem.81.3.8772596. PMID: 8772596.
    7. Załuska M., Janota B., Dehydroepiandrosteron (DHEA) w mechanizmach stresu i depresji, Psychiatria Polska 2009, tom XLIII, numer 3, strony 263–274
    8. Yan Zhu,Lei Qiu, Fangfang Jiang, Mihnea-Alexandru Gaman, Ohoud Saleh Abudoraehem, Kehinde S. Okunade, Ming Zhang, The effect of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on estradiol levels in women: a dose-response and meta-analysis of randomized clinical trials, steroids, tom 173, numer 108889; Steroids 173 (2021) 108889
    9. Rabijewski M, Papierska L, Binkowska M, Maksym R, Jankowska K, Skrzypulec-Plinta W, Zgliczynski W. Supplementation of dehydroepiandrosterone (DHEA) in pre- and postmenopausal women – position statement of expert panel of Polish Menopause and Andropause Society. Ginekol Pol. 2020;91(9):554-562. doi: 10.5603/GP.2020.0091. PMID: 33030737.
    10. A. Dembińska-Kieć, J. Naskalsk, B. Solnica, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, wyd. IV, Wrocław 2018.

    Zapalenie osierdzia – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

    Katarzyna Ciepłucha
    -
    0
    Zapalenie osierdzia – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

    Zapalenie osierdzia to jedna z najczęstszych przyczyn bólu w klatce piersiowej niezwiązanego z chorobami wieńcowymi. Choć u większości osób choroba ma przebieg łagodny, nieleczona może prowadzić do groźnych powikłań, takich jak tamponada serca czy zaciskające zapalenie osierdzia. W artykule wyjaśniamy, skąd bierze się zapalenie osierdzia, jakie daje objawy oraz jak wygląda leczenie. Jeśli odczuwasz niepokojący ból w klatce piersiowej, nie zwlekaj z konsultacją lekarską — szybka diagnostyka pozwala uniknąć powikłań.

    Z tego artykułu dowiesz się:
    >> czym jest zapalenie osierdzia i jakie funkcje pełni osierdzie — cienki „worek” otaczający serce,
    >> jakie są najczęstsze objawy choroby, w tym charakterystyczny ból nasilający się w pozycji leżącej i ustępujący po pochyleniu do przodu,
    >> gdzie boli przy zapaleniu osierdzia i jakie symptomy powinny skłonić do pilnej konsultacji,
    >> jakie są najczęstsze przyczyny zapalenia osierdzia — wirusowe, autoimmunologiczne, metaboliczne, lub po zawale serca,
    >> które badania wykonuje się w diagnostyce, w tym EKG, echokardiografię oraz badania laboratoryjne,
    >> jak przebiega leczenie, dlaczego stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne i kolchicynę, a glikokortykosteroidy tylko w wybranych przypadkach,
    >> czy zapalenie osierdzia może samo ustąpić, jakie jest rokowanie i kiedy konieczna jest hospitalizacja.

    Spis treści:

    1. Zapalenie osierdzia: czym jest ta przypadłość?
    2. Jak często występuje zapalenie osierdzia?
    3. Dlaczego występuje zapalenie osierdzia: przyczyny dolegliwości
    4. Zapalenie osierdzia – objawy
    5. Jak lekarz rozpoznaje zapalenie osierdzia: diagnostyka przypadłości
    6. Zapalenie osierdzia: jak leczyć?
    7. Zapalenie osierdzia – najczęstsze pytania (FAQ)
    8. Podsumowanie

    Zapalenie osierdzia: czym jest ta przypadłość?

    Osierdzie to podwójna błona otaczająca serce i początkowe odcinki dużych naczyń. Pomiędzy blaszkami osierdzia znajduje się niewielka ilość płynu, która umożliwia swobodny ślizg serca podczas jego pracy. Zapalenie osierdzia (Kod ICD-1: I30) to stan zapalny obejmujący te struktury. Najczęściej ma charakter ostry i przebiega samoograniczająco, ale u części pacjentów może trwać miesiącami lub nawracać.

    Wyróżnia się:

    • ostre zapalenie (do 4-6 tygodni),
    • przetrwałe,
    • przewlekłe (powyżej 3. miesięcy),
    • nawracające – po epizodzie, który całkowicie ustąpił.

    >> Przeczytaj: Najczęstsze choroby serca – objawy i diagnostyka

    Jak często występuje zapalenie osierdzia?

    Ostre zapalenie osierdzia jest jedną z najczęstszych pozawieńcowych przyczyn bólu w klatce piersiowej. Stanowi ok. 5% wszystkich przypadków bólu w klatce piersiowej zgłaszanych na SOR-ach. Według dostępnych europejskich danych epidemiologicznych (m.in. z badań włoskich) zapadalność wynosi ok. 28 przypadków na 100 tys. osób rocznie.

    W krajach rozwiniętych aż 80-90% przypadków ma charakter idiopatyczny — najprawdopodobniej wirusowy.

    Choć ostre zapalenie osierdzia zazwyczaj przebiega łagodnie, u niewielkiej części pacjentów może prowadzić do powikłań, takich jak zaciskające zapalenie osierdzia — stan, w którym zgrubiałe i usztywnione osierdzie utrudnia prawidłowe napełnianie serca. Mężczyźni chorują około trzykrotnie częściej niż kobiety.

    Pakiet sercowy (10 badań) banerek

    Dlaczego występuje zapalenie osierdzia: przyczyny dolegliwości

    Przyczyny zapalenia osierdzia dzielimy na infekcyjne i nieinfekcyjne.

    Najczęstsze przyczyny:

    • infekcje wirusowe (Coxsackie, enterowirusy, adenowirusy, EBV, CMV, HIV),
    • zapalenia bakteryjne, w tym gruźlica,
    • choroby autoimmunologiczne: toczeń, RZS, twardzina, zapalenia naczyń, sarkoidoza,
    • powikłania po zawale serca (zespół Dresslera – autoimmunologiczne zapalenie osierdzia pojawiające się kilka tygodni po zawale serca),
    • zabiegi kardiochirurgiczne i interwencyjne,
    • przewlekła niewydolność nerek (mocznica – nagromadzenie toksyn we krwi z powodu niewydolności nerek),
    • napromienianie klatki piersiowej,
    • niektóre leki (hydralazyna, prokainamid, amiodaron, leki przeciwnowotworowe),
    • nowotwory, zwłaszcza rak płuca i piersi.
    Warto wiedzieć:
    U ok. 30% chorych mimo diagnostyki nie udaje się ustalić jednoznacznej przyczyny. Choć w krajach rozwiniętych 80-90% przypadków ostrego zapalenia osierdzia ma charakter idiopatyczny (najprawdopodobniej wirusowy), to u około 30% pacjentów mimo diagnostyki nie udaje się ustalić jednoznacznej przyczyny.

    Zapalenie osierdzia – objawy

    Najbardziej charakterystycznym objawem jest ból w klatce piersiowej. Zwykle:

    • umiejscawia się za mostkiem lub w okolicy serca,
    • może promieniować do pleców, szyi lub lewego barku,
    • nasila go głęboki wdech i pozycja leżąca,
    • ustępuje, gdy chory siada i pochyla się do przodu.

    Inne objawy to:

    Zapalenie osierdzia: gdzie boli?

    Ból najczęściej jest ostry, kłujący lub piekący, zlokalizowany w przedniej części klatki piersiowej. Może przypominać ból wieńcowy (ból spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego), jednak wyróżnia go wyraźna zależność od pozycji ciała. Promieniowanie do barku wynika z podrażnienia nerwu przeponowego.

    >> Zobacz również: Zapalenie mięśnia sercowego: objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

    Jak lekarz rozpoznaje zapalenie osierdzia: diagnostyka przypadłości

    Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym oraz wynikach badań dodatkowych. Ostre zapalenie osierdzia rozpoznaje się, jeśli spełnione są co najmniej 2 z 4 kryteriów:

    1. Charakterystyczny ból w klatce piersiowej.
    2. Tarcie osierdziowe (szorstki dźwięk słyszany przez lekarza w trakcie osłuchiwania serca, powstający, gdy zapalne blaszki osierdzia trą o siebie).
    3. Charakterystyczne zmiany w EKG (nieprawidłowy zapis świadczący o podrażnieniu osierdzia).
    4. Płyn w worku osierdziowym stwierdzony w echokardiografii (USG serca).

    >> To interesujące: Choroby układu krążenia – które występują najczęściej? Objawy i diagnostyka

    Badania laboratoryjne w diagnostyce zapalenia osierdzia

    W diagnostyce wykonuje się m.in.:

    • CRP i OB – zwykle podwyższone (markery wskazujące na obecność stanu zapalnego),
    • morfologię krwi,
    • troponiny (podwyższone przy zajęciu mięśnia sercowego),
    • parametry nerkowe (np. kreatynina i eGFR, które oceniają funkcję nerek).

    Badania obrazowe:

    • EKG – nieprawidłowy zapis mogący sugerować podrażnienie osierdzia,
    • echo serca – ocena ilości płynu w worku osierdziowym i ryzyka tamponady (nagłego ucisku serca przez nagromadzony płyn),
    • RTG klatki piersiowej – poszerzona sylwetka serca przy dużym wysięku,
    • TK lub MR – dokładna ocena osierdzia.

    >> Przeczytaj: Szmery w sercu – czym mogą być spowodowane? Czy są powodem do niepokoju?

    Zapalenie osierdzia: jak leczyć?

    Leczenie zależy od przyczyny i nasilenia objawów. Pacjenci z czynnikami ryzyka (gorączka >38°C, duży wysięk, brak poprawy po leczeniu, podejrzenie zakażenia bakteryjnego lub gruźliczego) wymagają hospitalizacji.

    Standard leczenia obejmuje:

    • niesteroidowe leki przeciwzapalne (NMLPZ) lub kwas acetylosalicylowy,
    • kolchicynę (lek przeciwzapalny zmniejszający ryzyko nawrotów),
    • gastroprotekcję przy stosowaniu NLPZ.

    Glikokortykosteroidy stosuje się tylko w przypadkach:

    Nie stosuje się ich, jeśli nie wykluczono zakażenia bakteryjnego lub gruźliczego.

    Ograniczenie wysiłku fizycznego

    Zalecane do całkowitego ustąpienia objawów i normalizacji CRP. U sportowców przerwa powinna trwać co najmniej 3 miesiące.

    Czy zapalenie osierdzia przejdzie samo?

    U większości pacjentów zapalenie osierdzia ma przebieg samoograniczający, ale wymaga leczenia i kontroli. Brak odpowiedniego postępowania zwiększa ryzyko nawrotów i powikłań, takich jak tamponada lub zaciskające zapalenie osierdzia.

    >> Zobacz: Szmery w sercu u dzieci i noworodków – co mogą oznaczać, czy są groźne

    Zapalenie osierdzia – najczęstsze pytania (FAQ)

    Czy zapalenie osierdzia jest poważne?

    W większości przypadków rokowanie jest dobre. Groźne są postacie bakteryjne, gruźlicze oraz sytuacje, w których rozwija się tamponada serca.

    Ile może trwać zapalenie osierdzia?

    Ostre – zwykle 1-3 tygodnie. Objawy mogą utrzymywać się dłużej, jeśli wolno spadają markery stanu zapalnego, takie jak CRP. Nawracające bywa wielomiesięczne.

    Czy na zapalenie osierdzia można umrzeć?

    Tak, jeśli dojdzie do tamponady serca lub nieleczonego ropnego zapalenia osierdzia.

    Czy zapalenie osierdzia wymaga hospitalizacji?

    Tak – gdy występują czynniki ryzyka: gorączka, duży wysięk, immunosupresja, uraz, podejrzenie gruźlicy, brak odpowiedzi na leczenie.

    Podsumowanie

    Zapalenie osierdzia to częsta i najczęściej łagodna przyczyna bólu w klatce piersiowej, ale wymaga odpowiedniej diagnostyki. Najważniejsze jest szybkie rozpoznanie, wdrożenie leczenia przeciwzapalnego oraz kontrola stężenia CRP i echokardiogramu. Jeśli odczuwasz ból w klatce piersiowej nasilający się w pozycji leżącej, warto wykonać podstawowe badania i skonsultować się z lekarzem.

    Bibliografia

    1. Tomkowski W., Kuca P., Leśniak W. Zapalenie osierdzia. Interna Szczeklika; mp.pl, dostęp 04.12.2025.
    2. Wiercińska M. Zapalenie osierdzia i zaciskające zapalenie osierdzia: przyczyny, objawy i leczenie. mp.pl, dostęp 04.12.2025.
    3. Rewiuk K. Postępowanie w ostrym zapaleniu osierdzia. mp.pl – Kardiologia, dostęp 04.12.2025.

    Niewydolność nerek – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

    Katarzyna Ciepłucha
    -
    0
    Niewydolność nerek – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

    Niewydolność nerek to zaburzenie, w którym narządy te nie są w stanie prawidłowo oczyszczać krwi, regulować gospodarki wodno-elektrolitowej i usuwać toksyn. Może rozwijać się stopniowo przez lata lub pojawić się nagle, np. po odwodnieniu czy stosowaniu leków obciążających nerki. W tym artykule wyjaśniamy, skąd bierze się niewydolność nerek, po czym można ją rozpoznać i jak wygląda diagnostyka. Dowiedz się, kiedy warto zgłosić się do lekarza i jakie metody leczenia stosuje się na poszczególnych etapach choroby.

    Z tego artykułu dowiesz się:

    • czym jest niewydolność nerek i jakie są jej rodzaje,
    • jakie objawy mogą sugerować problemy z funkcją nerek,
    • jakie badania laboratoryjne są kluczowe w diagnostyce,
    • co najczęściej prowadzi do rozwoju choroby,
    • jak wygląda leczenie i kiedy konieczne są dializy,
    • jaka dieta wspiera pracę nerek.

    Spis treści:

    1. Co to jest niewydolność nerek?
    2. Rodzaje niewydolności nerek
    3. Przyczyny niewydolności nerek
    4. Objawy niewydolności nerek
    5. Do czego prowadzi niewydolność nerek?
    6. Diagnostyka niewydolności nerek
    7. Jak leczyć niewydolność nerek?
    8. Dieta przy niewydolności nerek
    9. Niewydolność nerek: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

    Co to jest niewydolność nerek?

    Niewydolność nerek to stan, w którym dochodzi do trwałego lub nagłego pogorszenia funkcji nerek – filtracji, wydalania toksyn, regulacji elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej. Objawy pojawiają się zwykle dopiero w bardziej zaawansowanych stadiach, dlatego choroba przez długi czas może przebiegać bezboleśnie i bezobjawowo.

    Stadia niewydolności nerek

    Stopień zaawansowania przewlekłej choroby nerek (PChN) określa się na podstawie wartości GFR – współczynnika przesączania kłębuszkowego. Wyróżnia się 5 stadiów:

    • G1–G2: łagodne uszkodzenie, często bez objawów,
    • G3 (a/b): umiarkowane upośledzenie czynności nerek,
    • G4: ciężka przewlekła niewydolność,
    • G5: schyłkowa niewydolność nerek (mocznica) – wymaga leczenia nerkozastępczego.

    >> Zobacz również: Laboratoryjne badania nerek

    Rodzaje niewydolności nerek

    Przebieg niewydolności nerek może znacząco się różnić w zależności od tego, jak szybko dochodzi do uszkodzenia i jaka jest jego przyczyna. Dlatego wyróżnia się kilka głównych typów choroby, co ułatwia diagnostykę oraz dobór odpowiedniego leczenia.

    Ostra niewydolność nerek

    Ostra niewydolność nerek (AKI, w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem N17) rozwija się szybko – w ciągu godzin lub dni – najczęściej w wyniku odwodnienia, nagłego spadku ciśnienia, działania toksyn (np. leków) lub przeszkody w odpływie moczu. Objawy narastają gwałtownie, dlatego potrzebna jest pilna diagnostyka. O rozpoznaniu decydują przede wszystkim wyniki badań krwi i ocena ilości oddawanego moczu. Typowe jest nagłe podwyższenie kreatyniny, skąpomocz lub bezmocz oraz zaburzenia elektrolitowe świadczące o upośledzeniu pracy nerek.

    Przewlekła niewydolność nerek

    Przewlekła choroba nerek (PChN, w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem N18) to stan, w którym funkcja nerek pozostaje obniżona przez co najmniej 3 miesiące. Najczęściej rozwija się powoli, w przebiegu cukrzycy, nadciśnienia, chorób kłębuszków nerkowych lub uszkodzeń polekowych. O rozpoznaniu decyduje utrzymywanie się trwałych nieprawidłowości – nie pojedynczy wynik. Najważniejsze parametry świadczące o PChN to obniżony eGFR (<60 ml/min/1,73 m²), obecność albuminurii lub białkomoczu, nieprawidłowości w badaniu ogólnym moczu oraz utrwalone zmiany w obrazie USG nerek. Chorobie często nie towarzyszą początkowo żadne objawy, dlatego tak ważne są regularne badania kontrolne, zwłaszcza u osób z czynnikami ryzyka.

    Schyłkowa niewydolność nerek

    To najbardziej zaawansowane stadium (G5), w którym nerki niemal całkowicie przestają filtrować krew, co prowadzi do gromadzenia toksyn, nadmiaru płynów i zaburzeń elektrolitowych (mocznicy). Pojawiają się wtedy nasilone objawy ogólnoustrojowe — m.in. nudności, świąd skóry, obrzęki, duszność czy zaburzenia koncentracji. Na tym etapie konieczne jest leczenie nerkozastępcze: dializy (hemodializa lub dializa otrzewnowa) albo przeszczepienie nerki.

    Przyczyny niewydolności nerek

    Niewydolność nerek może rozwijać się z różnych powodów — zarówno w przebiegu chorób przewlekłych, jak i w wyniku nagłych zaburzeń, które zakłócają pracę nerek.

    Najczęstsze przyczyny niewydolności nerek obejmują:

    • cukrzycę i nadciśnienie – przewlekle uszkadzają naczynia krwionośne w nerkach, prowadząc do stopniowego spadku filtracji,
    • choroby kłębuszków nerkowych – stany zapalne zaburzają proces oczyszczania krwi,
    • działanie leków i toksyn – m.in. NLPZ, niektóre antybiotyki czy leki na zgagę mogą obciążać nerki,
    • ostre uszkodzenie nerek – np. po odwodnieniu, sepsie lub nagłym spadku ciśnienia,
    • przeszkodę w odpływie moczu – kamica, przerost prostaty lub guzy mogą blokować odpływ i podnosić ciśnienie w nerkach,
    • choroby wrodzone, takie jak wielotorbielowatość nerek (ADPKD).

    Objawy niewydolności nerek

    Niewydolność nerek może powodować zróżnicowane objawy, ponieważ nerki wpływają na funkcjonowanie niemal całego organizmu.

    Wczesne objawy, a objawy zaawansowane

    Wczesne objawyObjawy zaawansowane
    przewlekłe zmęczenie i osłabienieobrzęki kończyn lub twarzy
    nadciśnienie tętniczeduszność spowodowana przewodnieniem
    częste oddawanie moczu w nocy (nykturia)nudności, wymioty, metaliczny posmak w ustach
    obniżona gęstość moczuzaburzenia rytmu serca (hiperkaliemia)
    białkomocz lub albuminuriazaburzenia koncentracji, senność
     bóle kostne i złamania
     niedokrwistość

    Objawy skórne

    Objawy skórne w niewydolności nerek wynikają z gromadzenia toksyn oraz zaburzeń gospodarki mineralnej. Skóra staje się wyraźnie sucha i bardziej podatna na podrażnienia, a uciążliwy świąd — często nasilający się nocą — należy do najczęstszych dolegliwości. U części chorych skóra może mieć bladą lub „ziemistą” barwę, co wiąże się z niedokrwistością i zmianami metabolicznymi. Zdarzają się także drobne wybroczyny lub siniaki, wynikające z zaburzeń krzepnięcia w bardziej zaawansowanej chorobie.

    Do czego prowadzi niewydolność nerek?

    Nieleczona lub źle kontrolowana niewydolność nerek z czasem prowadzi do groźnych powikłań, które wpływają na funkcjonowanie wielu narządów. Najważniejsze z nich to:

    • mocznica, czyli nagromadzenie toksyn wpływające na pracę serca, układu nerwowego i pokarmowego,
    • trudne do leczenia nadciśnienie oraz przerost lewej komory,
    • niewydolność serca i zaburzenia rytmu, zwłaszcza przy hiperkaliemii,
    • osłabienie kości i większa podatność na złamania,
    • zwiększona podatność na infekcje,
    • konieczność dializ lub przeszczepienia nerki w stadium schyłkowym.

    Diagnostyka niewydolności nerek

    Diagnostyka niewydolności nerek opiera się głównie na badaniach laboratoryjnych, które pozwalają ocenić funkcję nerek, wykryć pierwsze nieprawidłowości i monitorować przebieg choroby. Uzupełniają je badania obrazowe, a w wybranych sytuacjach także biopsja nerki.

    Najważniejsze badania laboratoryjne obejmują:

    • kreatyninę i eGFR – podstawowe wskaźniki oceny filtracji kłębuszkowej; pozwalają określić stadium choroby,
    • mocznik, elektrolity (sód, potas), fosfor, wapń – odzwierciedlają zaburzenia metaboliczne towarzyszące niewydolności,
    • badanie ogólne moczu – wykrywa białkomocz, krwinkomocz, nieprawidłowe wałeczki lub zaburzenia zagęszczania moczu,
    • dobowy ACR (albumina/kreatynina w moczu) – kluczowy marker uszkodzenia kłębuszków,
    • morfologię krwi – pomocna w ocenie niedokrwistości związanej z przewlekłą chorobą nerek.
    Pakiet nerkowy (7 badan)_mobile baner na kategorię

    Badania obrazowe:

    • USG nerek – ocenia wielkość, budowę i ewentualne przeszkody w odpływie moczu.

    Badanie specjalistyczne:

    • biopsja nerki – wykonywana w sytuacjach, gdy konieczne jest ustalenie przyczyny choroby (np. podejrzenie zapalenia kłębuszków nerkowych).

    Jak leczyć niewydolność nerek?

    Leczenie niewydolności nerek zależy od jej przyczyny, stadium oraz obecnych powikłań. Celem terapii jest spowolnienie postępu choroby, ochrona funkcji nerek i poprawa jakości życia pacjenta.

    Najważniejsze elementy leczenia obejmują:

    • leczenie choroby podstawowej (cukrzycy, nadciśnienia, chorób autoimmunologicznych),
    • stosowanie leków nefroprotekcyjnych, takich jak ACEI/ARB, inhibitory SGLT2 czy finerenon,
    • unikanie substancji uszkadzających nerki, w tym NLPZ i kontrastu,
    • wyrównywanie powikłań – niedokrwistości, zaburzeń elektrolitowych, kwasicy,
    • leczenie nerkozastępcze – hemodializa, dializa otrzewnowa,
    • przeszczepienie nerki jako metoda docelowa w schyłkowej niewydolności.

    Czy niewydolność nerek jest uleczalna?

    Ostra niewydolność nerek bywa odwracalna, zwłaszcza gdy szybko usuniemy jej przyczynę i wdrożymy odpowiednie leczenie. W przypadku przewlekłej niewydolności nerek zmiany są trwałe, jednak dzięki właściwej terapii, kontroli chorób podstawowych i regularnym badaniom można znacząco spowolnić postęp choroby i poprawić jakość życia pacjenta.

    Dieta przy niewydolności nerek

    Dieta ma duże znaczenie w spowalnianiu postępu niewydolności nerek. Najważniejsze jest ograniczenie soli i produktów wysokoprzetworzonych, kontrola ilości białka oraz dostosowanie podaży fosforu i potasu do wyników badań. Zalecenia żywieniowe powinny być zawsze ustalane indywidualnie, najlepiej we współpracy z lekarzem lub dietetykiem.

    >> Szczegółowe wskazówki znajdziesz w artykule: Dieta w przewlekłej chorobie nerek 

    Niewydolność nerek: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

    Jak rozpoznać niewydolność nerek?

    Niewydolność nerek rozpoznaje się na podstawie podwyższonego stężenia kreatyniny, obniżonego eGFR, obecności albuminurii w badaniu moczu oraz nieprawidłowego obrazu USG nerek.

    Jakie są etapy niewydolności nerek?

    Wyróżnia się 5 stadiów przewlekłej choroby nerek (PChN) – od G1 (najłagodniejsze) do G5, czyli schyłkowej niewydolności nerek wymagającej dializ lub przeszczepienia.

    Czego nie wolno przy niewydolności nerek?

    Należy unikać niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) np. Ibuprofen, odwodnienia, suplementów o niezweryfikowanym składzie oraz diet bardzo wysokobiałkowych, jeśli lekarz nie zaleci inaczej.

    Jak szybko postępuje niewydolność nerek?

    Postęp przewlekłej choroby nerek (PChN) jest indywidualny – u wielu osób GFR obniża się średnio o około 1–2 ml/min/rok. Szybciej postępuje u osób z niekontrolowaną cukrzycą lub nadciśnieniem.

    Ile lat żyje się z niewydolnością nerek?

    Wiele osób z wczesnymi etapami przewlekłej choroby nerek (PChN) funkcjonuje przez długie lata. Rokowanie zależy od stadium choroby, kontroli chorób towarzyszących i stylu życia.

    Jakie są objawy 2. stadium niewydolności nerek?

    Najczęściej brak wyraźnych objawów; mogą pojawić się wczesne sygnały, takie jak nadciśnienie, nykturia lub niewielka albuminuria.

    Jakie jest ostatnie stadium niewydolności nerek?

    Stadium G5 oznacza schyłkową niewydolność nerek, w której konieczne jest leczenie dializami lub kwalifikacja do przeszczepienia nerki.

    Bibliografia

    1. Myśliwiec M., Drabczyk R. Przewlekła choroba nerek. W: Interna Szczeklika 2025. Medycyna Praktyczna. Dostęp: 02.12.2025.
    2. Myśliwiec M., Drabczyk R. Ostre uszkodzenie nerek. W: Interna Szczeklika 2025. Medycyna Praktyczna. Dostęp: 02.12.2025.
    3. Grenda R., Myśliwiec M. Przewlekła niewydolność nerek – mp.pl dla pacjentów. Dostęp: 02.12.2025.

    Pełzakowica (ameboza) – objawy, przyczyny, diagnostyka zakażenia i leczenie

    Katarzyna Banaszczyk
    -
    0
    Pełzakowica (ameboza) – objawy, przyczyny, diagnostyka zakażenia i leczenie

    Spożywanie wody i pokarmów z niepewnych źródeł w trakcie przebywania na terenach tropikalnych i subtropikalnych może skończyć się zakażeniem pierwotniakiem wywołującym pełzakowicę (groźną chorobę pasożytniczą). Schorzenie to może wiązać się z ryzykiem wystąpienia różnych powikłań.

    Z tego artykułu dowiesz się:
    >> co to jest ameboza i jaki patogen za nią odpowiada,
    >> jak często występuje ameboza i na jakich obszarach istnieje największe ryzyko zakażenia,
    >> jak objawia się pełzakowica i co robić w razie wystąpienia symptomów choroby,
    >> na czym polega diagnostyka i leczenie pełzakowicy,
    >> z jakimi powikłaniami można mieć do czynienia w przebiegu amebozy.

    Spis treści:

    1. Czym jest pełzakowica (ameboza)?
    2. Jak często występuje pełzakowica?
    3. Przyczyny amebozy
    4. Ameboza: objawy choroby
    5. Diagnostyka pełzakowicy: jakie badania wykonać?
    6. Pełzak czerwonki: leczenie zakażonych amebozą
    7. Amebioza: profilaktyka zakażeń
    8. Pełzakowica: podsumowanie informacji o amebozie

    Czym jest pełzakowica (ameboza)?

    Pełzakowica (ameboza) to schorzenie zakaźne przewodu pokarmowego wywoływane przez pierwotniaka Entamoeba histolytica. W klasyfikacji ICD-10 choroba ta oznaczona jest kodem A06. Entamoeba histolytica może wywoływać czerwonkę bakteryjną, czyli zapalenie jelita grubego. Schorzenie może mieć zróżnicowany obraz kliniczny, w tym przebiegać w sposób bezobjawowy.

    W niektórych przypadkach mogą wystąpić powikłania amebozy związane z zajęciem innych układów, w tym układu oddechowego, sercowo-naczyniowego czy ośrodkowego układu nerwowego. Nieleczona objawowa pełzakowica może grozić zgonem na skutek poważnych powikłań. Na cięższy przebieg amebozy narażone są szczególnie osoby z obniżoną odpornością, przyjmujące leki immunosupresyjne, ale również starsi pacjenci, kobiety w ciąży i dzieci.

    >> Przeczytaj: Infekcje pasożytnicze u dorosłych

    Jak często występuje pełzakowica?

    Entamoeba histolytica jest organizmem kosmopolitycznym, a więc odnotowywanym na całym świecie. Do zakażenia najczęściej dochodzi jednak w rejonach tropikalnych, subtropikalnych i na terenach zaniedbanych pod kątem sanitarnym (między innymi kraje takie jak Tajlandia, Indonezja, czy Indie). Zakażenia odnotowane w Polsce określa się mianem zakażeń zawleczonych (najczęściej przez podróżnych wracających z krajów tropikalnych i subtropikalnych).

    Jak donosi literatura, rocznie odnotowuje się nawet 50 milionów zachorowań na amebozę, a liczba zgonów z powodu tego schorzenia i jego powikłań to nawet 50-100 tysięcy (w ujęciu rocznym). Stawia to amebozę w czołówce schorzeń pasożytniczych o największej śmiertelności.

    >> Sprawdź: Pasożyty w płucach i objawy ich występowania

    Przyczyny amebozy

    Bezpośrednią przyczyną amebozy jest zakażenie pierwotniakiem Entamoeba histolytica, nazywanym również pełzakiem czerwonki. Postać tego pierwotniaka, nazywana trofozoitem, jest zdolna do wytwarzania enzymów proteolitycznych, które niszczą błonę śluzową jelita grubego i prowadzą do powstawania owrzodzeń w jej obrębie. Skutkuje to pojawieniem się objawów ze strony przewodu pokarmowego.

    Pierwotniaki Entamoeba histolytica mogą również dostać się do jamy otrzewnej i innych narządów organizmu, gdzie ich obecność prowadzi do pojawienia się tak zwanych ropni amebowych. Tego rodzaju zmiany mogą pojawić się na przykład w obrębie wątroby, płuc czy też mózgu.

    Jak dochodzi do zakażenia pasożytem pełzaka czerwonki?

    Rezerwuarem amebozy są ludzie, zaś źródłem zakażenia są chorzy, ale i nosiciele Entamoeba histolytica, którzy wydalają wraz z kałem cysty tego pierwotniaka. Z cyst w jelicie grubym uwalniają się trofozoity, a więc ta postać pierwotniaka, która zdolna jest do enzymatycznego uszkodzenia przewodu pokarmowego i innych narządów.

    Do zakażenia najczęściej dochodzi drogą pokarmową, poprzez spożycie pokarmu lub wody zanieczyszczonej cystami Entamoeba histolytica. Do zakażenia może dojść również na skutek bezpośredniego kontaktu z chorym (cysty mogą być przenoszone przez zabrudzone ręce), czy poprzez przedmioty (na przykład monety, banknoty, bieliznę, czy ręczniki). Inną drogą zakażenia są kontakty seksualne (oralno-analne).

    Warto wiedzieć, że cysty Entamoeba histolytica giną podczas gotowania (nie są odporne na temperaturą poniżej -5°C i powyżej 40°C), co sprawia, że na obszarach endemicznego występowania amebozy powinno się unikać spożywania nieprzegotowanej wody. Cysty zachowują swoją zakaźność nawet do kilku tygodni, szczególnie w ciepłym i wilgotnym środowisku.

    Badanie kału w kierunku ameby (Entamoeba histolytica, czerwonka pełzakowata) banerek

    Ameboza: objawy choroby

    Warto mieć świadomość, że w dużym odsetku przypadków zakażenie Entamoeba histolytica może przebiegać w sposób bezobjawowy. Inwazyjna postać choroby manifestuje się najczęściej jako pełzakowe zapalenie jelita grubego, któremu towarzyszą takie objawy kliniczne jak:

    • biegunka z domieszką śluzu i/lub krwi,
    • kurczowy ból brzucha,
    • osłabienie, obniżenie apetytu,
    • stan podgorączkowy, niekiedy gorączka,
    • ból głowy,
    • ból w okolicy lędźwiowej.

    Należy wiedzieć, że objawy pełzakowego zapalenia jelita grubego rozwijają się w większości przypadków powoli, z okresami remisji, a więc wyciszenia objawów chorobowych. Okres wylęgania, a więc czas od zakażenia do wystąpienia pierwszych objawów choroby, trwa od około 1 tygodnia do nawet 4 miesięcy.

    Powikłania związane z pełzakowym zapaleniem jelita grubego to przede wszystkim:

    >> Zobacz: Czerwonka (dyzenteria) – co to za choroba? Objawy i leczenie

    Ameboza: objawy pozajelitowe

    W niektórych sytuacjach może dojść do rozsiewu zakażenia poza przewód pokarmowy. Można wówczas obserwować między innymi obecność:

    • ropni w obrębie wątroby – objawiają się bólami w nadbrzuszu, nudnościami, wymiotami, niekiedy również gorączką i utratą masy ciała; ropień najczęściej lokalizuje się w prawym płacie wątroby,
    • ropni w obrębie mózgu – powikłanie to obarczone jest wysoką śmiertelnością,
    • przetok i ropnie w obrębie skóry,
    • ropni w obrębie tkanki płucnej – symptomy tego powikłania to przede wszystkim odpluwanie ropnych mas, niekiedy duszność i ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym,
    • pełzakowego zapalenie osierdzia – może objawiać się niewydolnością serca i zaburzeniami rytmu.

    >> Sprawdź: Przetoka odbytu – czym jest? Objawy, przyczyny i leczenie

    Diagnostyka pełzakowicy: jakie badania wykonać?

    Badania, które wykonuje się w trakcie diagnostyki pełzakowicy, to przede wszystkim:

    • oznaczenie swoistych antygenów pierwotniaka metodą ELISA – materiałem do badania jest kał; procedura ta pozwala na odróżnienie E. histolytica od innych pełzaków, które nie odpowiadają za amebozę, a mogą być nie do odróżnienia w klasycznym badaniu mikroskopowym kału,
    • wykrywanie materiału genetycznego (kwas deoksyrybonukleinowy – DNA) E. histolytica metodą PCR–– materiałem w tym przypadku jest zazwyczaj kał, ale przy podejrzeniu pełzakowicy pozajelitowej również treść ropni,
    • wykrywanie pierwotniaka (trofozoitów) w obrębie błony śluzowej jelita grubego – w tym celu konieczne jest wykonanie procedury inwazyjnej, a więc badania endoskopowego i pobranie wycinków błony śluzowej.

    W przypadku podejrzenia zajęcia innych układów niezwykle pomocne są również badania obrazowe, w tym badanie USG, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny.

    Badania laboratoryjne w diagnozie amebozy

    Badania laboratoryjne, które wykonuje się niekiedy w diagnostyce amebozy to oznaczenie swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko Entamoeba histolytica w surowicy krwi. Wynik tego badania nie pozwala jednak na odróżnienie zakażenia aktywnego od zakażenia przebytego, ponieważ przeciwciała utrzymują się w surowicy jeszcze wiele lat po przebyciu zakażenia.

    Badanie – wykrywanie materiału genetycznego Entamoeba histolytica (czerwonka pełzakowata) banerek

    Pełzak czerwonki: leczenie zakażonych amebozą

    Należy wyraźnie podkreślić, że leczeniu podlegają nie tylko chorzy objawowi, ale i bezobjawowi nosiciele. Wynika to z faktu, że stanowią oni źródło zakażenia (wydalają cysty). W leczeniu przyczynowym pełzakowicy stosuje się takie substancje jak:

    • metronidazol i tynidazol – jest to terapia pierwszego rzutu w przypadku inwazji tkankowej,
    • nitazoksanid, chlorochina – są to leki stosowane w terapii drugiego rzutu,
    • substancje aktywne tylko w świetle jelita grubego – należy do nich diloksanid, jodochinol i paromomycyna; terapia ta stosowana jest u nosicieli Entamoeba histolytica oraz każdorazowo po przeleczeniu postaci objawowej choroby.

    W przypadku ropni, które nie ustępują po leczeniu farmakologicznym konieczne może być postępowanie zabiegowe w postaci nakłucia przezskórnego ropnia i aspiracji jego treści.

    >> Przeczytaj również: Badanie kału w kierunku pasożytów. Jak się przygotować, ile trwa, co wykrywa? Fakty i mity

    Amebioza: profilaktyka zakażeń

    W celu zapobiegania zakażeniu pierwotniakiem Entamoeba histolytica należy pamiętać o częstym myciu rąk, a także unikaniu spożywania wody i pożywienia z nieznanych źródeł, szczególnie w rejonach endemicznego występowania pełzakowicy. Do profilaktyki pełzakowicy zalicza się również unikanie przygodnych kontaktów seksualnych.

    Pełzakowica: podsumowanie informacji o amebozie

    • Pełzakowica to zakażenie pierwotniakowe, wywołane przez Entamoeba histolytica, które może wiązać się z wystąpieniem poważnych powikłań.
    • Do zakażenia Entamoeba histolytica dochodzi najczęściej drogą pokarmową, na skutek spożycia wody i/lub pokarmu zanieczyszczonego cystami tego pierwotniaka. Możliwe jest również zakażenie w czasie oralno-analnego kontaktu seksualnego.
    • Ameboza może przebiegać zarówno w sposób bezobjawowy, jak i objawiać się nasilonymi objawami ze strony przewodu pokarmowego (pełzakowe zapalenie jelita grubego) i innych narządów.
    • W diagnostyce pełzakowicy wykorzystuje się zarówno badania laboratoryjne, mikrobiologiczne, jak i obrazowe.
    • Terapia amebozy polega zarówno na leczeniu objawowym symptomów ze strony przewodu pokarmowego, jak i leczeniu substancjami przeciwpierwotniakowymi.

    Bibliografia

    1. M. Gomulska, Pełzakowica – zagrożenie wciąż realne, Forum Zakażeń 2017;8(2):133–137,
    2. Z. Dziubek, Choroby zakaźne i pasożytnicze. Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003,
    3. S. Begum i inni, Immune evasion mechanisms of Entamoeba histolytica: progression to disease. Front Microbiol 2015;6:1394,
    4. H. Stypułkowska-Misiurewicz H, A. Baumann, Czerwonka bakteryjna i pełzakowa w Polsce w 2008 roku. Prz Epidemiol 2010;64(2):199– 203,
    5. A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
    Page 1 of 173
    1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173
    123...173Strona 1 z 173

    Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

    Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

    O nas

    Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

    Nasz adres

    ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.