Brak plemników w nasieniu (azoospermia) to rozpoznanie, które budzi niepokój i pytania o szanse na ojcostwo. Czy zawsze oznacza bezpłodność? Wyjaśniamy, czym jest azoospermia, jak przebiega jej diagnostyka i jakie są możliwości leczenia.
Z tego artykułu dowiesz się: – czym jest azoospermia i jakie są jej przyczyny, – jakie objawy mogą na nią wskazywać, – jak przebiega diagnostyka i leczenie, – czy azoospermia jest odwracalna, – czy przy azoospermii można zostać ojcem.
Azoospermia to brak plemników w ejakulacie i w osadzie po jego odwirowaniu. To jedna z najpoważniejszych przyczyn męskiej niepłodności. Występuje u około 1% populacji oraz 10-20% niepłodnych mężczyzn.
Azoospermia nie jest jednoznaczna z nieodwracalną bezpłodnością. W wielu przypadkach możliwe jest leczenie lub uzyskanie plemników do zapłodnienia.
Brak plemników w nasieniu: przyczyny azoospermii
Azoospermia może mieć różnorodne przyczyny, które klasyfikuje się w zależności od miejsca zaburzenia. Wyróżnia się przyczyny:
Przedjądrowe: zaburzenia hormonalne osi podwzgórze–przysadka (np. w przebiegu zespołu Kallmanna, guzów przysadki, urazów czaszkowo-mózgowych),
Jądrowe: niewydolność jąder spowodowana ich zanikiem, uszkodzeniem lub nieprawidłowym rozwojem (wskutek wad genetycznych: np. zespołu Klinefeltera, stanów zapalnych, urazów, leczenia onkologicznego, czynników toksycznych),
Pozajądrowe: mechaniczna przeszkoda w odpływie nasienia mimo prawidłowej produkcji plemników (np. wskutek wrodzonych wad anatomicznych, urazów, zabiegów chirurgicznych).
Podział ten ma charakter etiologiczny – wskazuje, na jakim poziomie układu rozrodczego doszło do nieprawidłowości i pozwala zrozumieć źródło problemu.
Azoospermia obturacyjna i nieobturacyjna
W praktyce klinicznej azoospermię dzieli się na: obturacyjną, gdy plemniki są produkowane, ale nie mogą wydostać się z jąder z powodu mechanicznej przeszkody w drogach wyprowadzających nasienie, oraz nieobturacyjną (sekrecyjną), gdy plemniki nie powstają lub ich liczba jest zbyt mała, by pojawiły się w ejakulacie.
Azoospermia obturacyjna może być skutkiem np. wad wrodzonych, stanów zapalnych, urazów czy wazektomii. Typ nieobturacyjny może natomiast wynikać z zaburzeń hormonalnych, uszkodzenia jąder (np. po leczeniu onkologicznym) lub wad genetycznych.
Ta klasyfikacja ma znaczenie praktyczne – pomaga ocenić, czy przywrócenie obecności plemników w nasieniu jest możliwe i jaką ścieżkę diagnostyczno-terapeutyczną obrać.
Większość mężczyzn z azoospermią nie odczuwa niepokojących objawów. Stan ten często wykrywany jest przypadkowo podczas diagnostyki niepłodności. Objawy, jeśli występują, zależą od przyczyny:
Zaburzenia genetyczne (np. zespół Klinefeltera): mogą wiązać się z małymi, twardymi jądrami, wysokim wzrostem, osłabionym owłosieniem, nieprawidłowym rozwojem cech płciowych.
Azoospermia obturacyjna: zazwyczaj przebiega bezobjawowo, przy prawidłowej funkcji hormonalnej i wielkości jąder oraz zachowanych funkcjach seksualnych.
Objawy te są jednak niespecyficzne, a samo rozpoznanie azoospermii zawsze wymaga potwierdzenia w badaniu laboratoryjnym.
Diagnostyka azoospermii: jak przebiega?
W diagnostyce azoospermii istotne jest podejście etapowe, rozpoczynające się od potwierdzenia rozpoznania i prowadzące do ustalenia przyczyny.
Badanie nasienia (seminogram): podstawowe badanie, które należy wykonać dwukrotnie, po 2-7 dniach wstrzemięźliwości seksualnej. Azoospermię rozpoznaje się dopiero przy braku plemników również w osadzie po odwirowaniu próbki.
Profil hormonalny: wykonywany u każdego pacjenta z potwierdzoną azoospermią w seminogramie. Oznaczenie FSH, LH, testosteronu i prolaktyny pozwala wstępnie odróżnić przyczynę jądrową od przedjądrowej. Poziom Inhibiny B bywa stosowany pomocniczo, ale nie jest obowiązkowy według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Urologicznego.
Badania obrazowe: mają charakter uzupełniający. USG moszny ocenia strukturę jąder i najądrzy, natomiast TRUS (przezodbytnicze USG) przydaje się przy podejrzeniu niedrożności przewodów wytryskowych.
Diagnostyka genetyczna: wskazana u części pacjentów. Obejmuje kariotyp i badanie mikrodelecji regionu AZF chromosomu Y. U pacjentów z obustronnym brakiem nasieniowodów należy wykonać test w kierunku mutacji genu CFTR, związanego z mukowiscydozą.
Biopsja jąder: nie jest badaniem pierwszego wyboru w diagnostyce azoospermii. Rozważana u pacjentów z azoospermią nieobturacyjną, po zakończeniu pełnej diagnostyki hormonalnej i genetycznej, jeśli planowane jest leczenie metodą zapłodnienia pozaustrojowego (ICSI). Umożliwia wykrycie obecnych w kanalikach plemników oraz ich pozyskanie do procedury in vitro.
Ważnym elementem diagnostyki jest także dokładne badanie fizykalne jąder i struktur moszny.
Potwierdzenie azoospermii otwiera kolejny etap postępowania: ocenę możliwości leczenia i szans na ojcostwo. Kolejne kroki zależą od przyczyny oraz typu azoospermii.
W azoospermii obturacyjnej, jeśli przyczyna jest odwracalna (np. zarośnięcie nasieniowodów), możliwe jest leczenie chirurgiczne. Gdy niedrożność jest nieodwracalna, rozważa się pobranie plemników z najądrzy (PESA/MESA) lub jąder (TESA/micro-TESE) do zapłodnienia pozaustrojowego metodą docytoplazmatycznej iniekcji plemnika (ICSI).
W azoospermii nieobturacyjnej dalsze postępowanie zależy od wyników badań hormonalnych, genetycznych i (jeśli wykonywano) biopsji. Czasem możliwe jest odnalezienie niewielkich ognisk czynnej spermatogenezy w jądrach i pozyskanie plemników do ICSI. W pozostałych przypadkach, przy braku szans na uzyskanie własnych plemników, należy rozważyć skorzystanie z nasienia dawcy.
Postępowanie i leczenie ustala się indywidualnie, w porozumieniu ze specjalistami.
Azoospermia może być odwracalna, jeśli wynika z czynnika przejściowego lub dającego się leczyć, np. zaburzeń hormonalnych, stanów zapalnych, działania leków lub toksyn. Po wyeliminowaniu przyczyny i zastosowaniu odpowiedniego leczenia może dojść do przywrócenia produkcji plemników.
Azoospermia wynikająca z trwałych uszkodzeń jąder lub nieodwracalnej niedrożności zwykle nie ustępuje samoistnie. W takich przypadkach stosuje się techniki wspomaganego rozrodu lub (gdy nie można uzyskać własnych plemników) korzysta z nasienia dawcy.
Czy przy azoospermii można zostać ojcem?
Tak – azoospermia nie zawsze wyklucza ojcostwo biologiczne. W przypadku typu obturacyjnego możliwe jest pobranie plemników z najądrzy lub jąder do zapłodnienia pozaustrojowego metodą ICSI. Przy azoospermii nieobturacyjnej, jeśli w jądrze występują ogniska spermatogenezy, plemniki również można pozyskać podczas biopsji. Jednak gdy ich brak, pozostaje skorzystanie z nasienia dawcy.
Azoospermia to brak plemników w nasieniu i w osadzie pozostałym po jego odwirowaniu.
Może mieć charakter obturacyjny (niedrożność) lub nieobturacyjny (zaburzenia produkcji plemników).
Rozpoznanie wymaga dwukrotnego badania nasienia i dalszej diagnostyki (hormonalnej, genetycznej, obrazowej).
Azoospermia nie zawsze oznacza bezpłodność. Szanse na ojcostwo zależą od przyczyny i dostępnych metod leczenia.
Bibliografia
European Association of Urology (EAU). EAU Guidelines on Male Infertility. 2025. https://uroweb.org/guidelines
World Health Organization. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, 6th ed. Geneva: WHO; 2021.
Anawalt BD. Approach to the male with infertility. In: UpToDate, Martin KA (Ed), UpToDate, Waltham, MA. [Dostęp: październik 2025].
Cegłowska A, Słowikowska-Hilczer J. Azoospermia – przyczyny, diagnostyka, leczenie. Postępy Andrologii Online. 2017;4(1):22–33.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine in collaboration with the Society for Male Reproduction and Urology. Evaluation of the azoospermic male: a committee opinion. Fertil Steril. 2018;109(5):777–782.
Depresja oddechowa to stan bezpośredniego zagrożenia życia, w którym dochodzi do spowolnienia i spłycenia oddechu wskutek upośledzenia pracy ośrodka oddechowego w mózgu. W rezultacie organizm przestaje być prawidłowo wentylowany, a we krwi gromadzi się dwutlenek węgla, prowadząc do kwasicy oddechowej i niedotlenienia. Zjawisko to może wystąpić zarówno u osób leczonych opioidami lub benzodiazepinami, jak i u pacjentów z chorobami neurologicznymi, po znieczuleniu ogólnym czy w przebiegu otyłości.
W odróżnieniu od typowej duszności, depresja oddechowa często pozostaje niezauważona aż do momentu wystąpienia objawów zagrażających życiu. Stan ten wymaga szybkiej diagnostyki i odpowiedniego leczenia, czasami nawet natychmiastowej interwencji medycznej i wentylacji mechanicznej.
Kluczowe informacje: – Depresja oddechowa to upośledzenie regulacji ośrodkowego układu oddechowego, skutkujące hipowentylacją i wzrostem dwutlenku węgla we krwi. – Najczęstsze przyczyny tego stanu to stosowanie opioidów, benzodiazepin, anestetyków, alkoholu, a także uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. – Objawy obejmują spłycony, wolny oddech, senność, sinicę i obniżoną saturację. – W ciężkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja i leczenie na oddziale intensywnej terapii. – Leczenie polega przede wszystkim na przywróceniu prawidłowego oddychania. w zależności od przyczyny może być konieczne podanie tlenu, wspomaganie oddechu respiratorem, a przy zatruciach lekami – zastosowanie odtrutek, np. naloksonu w przypadku opioidów.
Depresja oddechowa to stan, w którym mózg przestaje prawidłowo sterować oddychaniem. Ośrodek oddechowy znajdujący się w rdzeniu przedłużonym (czyli części mózgu odpowiedzialnej za automatyczne, rytmiczne ruchy oddechowe) ulega zmniejszeniu swojej aktywności. W efekcie oddech staje się coraz wolniejszy i płytszy, a do płuc trafia zbyt mało powietrza.
Organizm nie jest w stanie utrzymać prawidłowej wymiany gazowej: we krwi gromadzi się dwutlenek węgla, a poziom tlenu zaczyna spadać. To zaburza równowagę kwasowo-zasadową, prowadząc do tzw. kwasicy oddechowej. W zdrowym organizmie nawet niewielki wzrost stężenia CO₂ pobudza ośrodek oddechowy do szybszej pracy. W depresji oddechowej ten naturalny mechanizm zostaje „wyciszony”. Mózg nie reaguje prawidłowo na sygnały z chemoreceptorów, a oddech nie przyspiesza mimo rosnącego stężenia dwutlenku węgla.
Zaburzenie to może rozwinąć się nagle, np. po przedawkowaniu opioidów, benzodiazepin lub innych leków działających hamująco na ośrodkowy układ nerwowy. Może też mieć postać przewlekłą obserwowaną u osób z otyłością, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) czy z chorobami nerwowo-mięśniowymi.
Duszność to subiektywne uczucie braku powietrza. Nie zawsze jednak oznacza rzeczywiste niedotlenienie. Można odczuwać duszność przy prawidłowej saturacji (np. w stanach lękowych), tak jak można nie czuć jej wcale mimo groźnego spadku tlenu we krwi. Właśnie to drugie zjawisko jest charakterystyczne dla depresji oddechowej. W tym stanie mózg przestaje właściwie reagować na niedotlenienie – oddech zwalnia, a pacjent nie ma poczucia, że „brakuje mu powietrza”. Zewnętrznie może wyglądać spokojnie, nawet sennie, podczas gdy poziom tlenu w jego organizmie gwałtownie spada.
Dzieje się tak dlatego, że problem nie leży w płucach ani w mięśniach oddechowych, ale w samym centrum sterowania oddechem, czyli w strukturach pnia mózgu.
Czy depresja oddechowa wymaga hospitalizacji?
Tak. Każdy przypadek podejrzenia depresji oddechowej wymaga obserwacji szpitalnej. U pacjentów z głęboką hipowentylacją lub utratą przytomności konieczna jest natychmiastowa interwencja medyczna, czyli udrożnienie dróg oddechowych, tlenoterapia lub wentylacja mechaniczna.
Hospitalizacja jest szczególnie istotna w przypadku zatrucia lekami działającymi depresyjnie na ośrodek oddechowy (opioidy, benzodiazepiny, barbiturany, alkohol, syntetyczne kannabinoidy), ponieważ objawy mogą nawracać po okresie poprawy.
Leki i substancje psychoaktywne: opioidy, benzodiazepiny i barbiturany, anestetyki wziewne i dożylne, alkohol etylowy czy syntetyczne kannabinoidy.
Choroby układu nerwowego: urazy mózgu, udary, guzy pnia mózgu, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillaina-Barrégo.
Zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne: ciężka hipoglikemia, kwasica metaboliczna, niedoczynność tarczycy (zwłaszcza w śpiączce hipometabolicznej).
Zespół hipowentylacji otyłych: przewlekłe obniżenie aktywności ośrodka oddechowego związane z otyłością i zwiększonym oporem w górnych drogach oddechowych.
Depresja oddechowa rozpoczyna się zazwyczaj od spowolnienia oddechu, narastającej senności i obniżenia saturacji, często z towarzyszącym zasinieniem warg.
Ile może trwać depresja oddechowa?
Czas trwania zależy od przyczyny. W przypadku działania leków od kilku minut (krótkodziałające opioidy) do kilku godzin (metadon, buprenorfina).
Depresja oddechowa wywołana uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego lub zespołem hipowentylacji otyłych może mieć charakter przewlekły. W efekcie wymaga długotrwałego leczenia i monitorowania.
Diagnostyka i leczenie depresji oddechowej. Co robić?
Rozpoznanie depresji oddechowej wymaga szybkiej oceny stanu pacjenta oraz ustalenia przyczyny zaburzeń wentylacji. Kluczowe jest jednoczesne działanie diagnostyczne i terapeutyczne, ponieważ opóźnienie w przywróceniu prawidłowej wymiany gazowej może prowadzić do niedotlenienia mózgu i zatrzymania krążenia.
Pierwszym krokiem jest ocena parametrów życiowych: częstości i głębokości oddechu, poziomu świadomości, tętna i ciśnienia tętniczego. W badaniu fizykalnym uwagę zwracają: spłycony oddech, sinica, zwężenie źrenic (szczególnie w zatruciu opioidami) oraz senność lub utrata przytomności. Podstawowe badania diagnostyczne obejmują:
pulsoksymetrię,
gazometrię krwi tętniczej,
badania toksykologiczne,
badania obrazowe (gdy istnieje podejrzenie przyczyny ośrodkowej np. udaru, urazu pnia mózgu).
W depresji oddechowej liczy się każda minuta. Leczenie polega na przywróceniu prawidłowego oddychania i usunięciu przyczyny zaburzeń.
Depresja oddechowa: co robić, jeśli wystąpi?
Najpierw należy udrożnić drogi oddechowe, usuwając ewentualne przeszkody i zapewniając swobodny przepływ powietrza. Następnie wdraża się tlenoterapię lub, w cięższych przypadkach, wentylację zastępczą przy użyciu respiratora.
Jeśli przyczyną są opioidy, podaje się nalokson, który znosi ich działanie, natomiast w zatruciu benzodiazepinami – flumazenil (z zachowaniem ostrożności). W innych sytuacjach leczy się chorobę podstawową, np. udar, hipoglikemię czy zaburzenia metaboliczne.
Pacjent wymaga stałego monitorowania i zwykle hospitalizacji, często na oddziale intensywnej terapii. Gdy mimo leczenia oddech nie wraca do normy, konieczna jest intubacja i wentylacja mechaniczna, a u osób z przewlekłą hipowentylacją nieinwazyjna wentylacja dodatnim ciśnieniem.
Depresja oddechowa budzi wiele obaw. Poniżej zebrano najczęściej zadawane pytania dotyczące rozpoznawania, przyczyn i postępowania w tym stanie.
Jak rozpoznać depresję oddechową?
Na depresję oddechową wskazują: spowolniony oddech, niska saturacja, senność, sinica i bradykardia.
Jakie leki mogą powodować depresję oddechową?
Najczęściej depresję oddechową wywołują opioidy (morfina, fentanyl, oksykodon), benzodiazepiny (diazepam, midazolam), barbiturany, a także niektóre anestetyki i substancje psychoaktywne, takie jak alkohol czy syntetyczne kannabinoidy.
Co zrobić przy depresji oddechowej?
Natychmiast wezwać pomoc medyczną, zapewnić drożność dróg oddechowych, ułożyć chorego w pozycji bezpiecznej, a w razie zatrzymania oddechu rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową.
Czy depresja oddechowa boli?
Nie. W odróżnieniu od duszności, pacjent z depresją oddechową zwykle nie odczuwa bólu ani uczucia braku powietrza, co czyni stan szczególnie podstępnym.
Jak zaczyna się depresja oddechowa?
Początkowo pojawia się senność, spowolnienie oddechu i spadek saturacji. W miarę postępu dochodzi do utraty przytomności i zatrzymania oddechu.
Depresja oddechowa: podsumowanie informacji o hipowentylacji
Depresja oddechowa to poważny stan, który może rozwinąć się nagle często u osób pozornie zdrowych, po podaniu leków działających hamująco na ośrodkowy układ nerwowy. Choć jej objawy bywają niepozorne, konsekwencje mogą być dramatyczne. Kluczowe znaczenie ma czujność i szybka reakcja, a spowolnienie oddechu, senność czy spadek saturacji nigdy nie powinny być bagatelizowane.
W praktyce klinicznej szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów po znieczuleniu, leczonych opioidami, a także u osób z chorobami neurologicznymi lub otyłością. Depresja oddechowa jest stanem nagłym, ale w większości przypadków w pełni odwracalnym, jeśli zostanie rozpoznana i leczona na czas.
Bibliografia
Nagappa M., Weingarten TN., Montandon G. et al. Opioids, respiratory depression, and sleep-disordered breathing. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2017 Dec;31(4):469-485.
Baldo BA., Rose MA. Mechanisms of opioid-induced respiratory depression. Arch Toxicol. 2022 Aug;96(8):2247-2260.
Liu S., Kim D., Oh TG. et al. Neural basis of opioid-induced respiratory depression and its rescue. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 118 (23).
Laporta ML., Sprung J., Weingarten TN. Respiratory depression in the post-anesthesia care unit: Mayo Clinic experience. Bosn J Basic Med Sci. 2021 Apr 1;21(2):221-228.
Alon MH., Saint-Fleur MO. Synthetic cannabinoid induced acute respiratory depression: Case series and literature review. Respir Med Case Rep. 2017 Jul 29;22:137-141.
Silny ból głowy w okolicy skroni, pogrubiała tętnica pod skórą i zaburzenia widzenia – to tylko niektóre objawy zapalenia tętnicy skroniowej, znanego też jako olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic. Choroba ta dotyka głównie osoby starsze i może prowadzić do ślepoty lub udaru mózgu. Sprawdź, jakie symptomy powinny Cię zaniepokoić, jak wygląda diagnostyka oraz na czym polega skuteczne leczenie.
Z tego artykułu dowiesz się:
czym jest zapalenie tętnicy skroniowej i kogo najczęściej dotyka;
jak groźna jest ta choroba, co ją wywołuje i do jakich powikłań prowadzi;
jakie badania pomagają w rozpoznaniu choroby;
na czym polega leczenie i jak można zapobiegać powikłaniom;
Zapalenie tętnicy skroniowej to postaćolbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (w klasyfikacji ICD-10 oznaczone kodem M31.6) – choroby autoimmunologicznej dużych naczyń krwionośnych. Najczęściej dotyczy osób po 50. roku życia, znacznie częściej kobiet. Do typowych objawów należą:
nowy, silny ból głowy w okolicy skroniowej,
tkliwość skóry głowy,
pogrubiała, bolesna tętnica skroniowa,
przejściowe lub trwałe zaburzenia widzenia,
chromanie żuchwy,
a także objawy ogólne: gorączka, spadek masy ciała, osłabienie.
U części pacjentów współwystępuje polimialgia reumatyczna – ból i sztywność barków lub bioder. Objawy mogą być niespecyficzne, dlatego każdy przypadek wymaga dokładnej diagnostyki.
Czy zapalenie tętnicy skroniowej jest niebezpieczne?
Tak – zapalenie tętnicy skroniowej to choroba, która może prowadzić do poważnych i trwałych konsekwencji zdrowotnych. Dlatego uznaje się ją za stan nagły w reumatologii. Kluczowe znaczenie ma szybkie rozpoznanie i natychmiastowe wdrożenie leczenia, co pozwala ograniczyć ryzyko powikłań i poprawić rokowanie.
Przyczyny zapalenia tętnicy skroniowej
Najważniejszym czynnikiem ryzyka pozostaje jednak wiek powyżej 50. roku życia – zapalenie tętnicy skroniowej niemal nie występuje u młodszych osób.
Przyczyna choroby nie została do końca poznana, ale wiadomo, że kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego. W jej wyniku w ścianie naczynia rozwija się przewlekły stan zapalny, z udziałem wyspecjalizowanych komórek układu immunologicznego – między innymi limfocytów T i tzw. komórek olbrzymich. Podejrzewa się, że za uruchomienie tej reakcji może odpowiadać czynnik środowiskowy lub zakaźny, szczególnie u osób z genetyczną predyspozycją.
Diagnostyka zapalenia tętnicy skroniowej
Rozpoznanie zapalenia tętnicy skroniowej opiera się na połączeniu wywiadu klinicznego, badania fizykalnego oraz wyników badań laboratoryjnych i obrazowych. Testy pozwalają potwierdzić rozpoznanie i zaplanować leczenie. Do najczęściej wykonywanych badań należą:
Badania laboratoryjne:
OB (odczyn Biernackiego) – znacznie przyspieszony (zwykle powyżej 50 mm/h) może świadczyć o silnym stanie zapalnym.
CRP (białko C‑reaktywne) – jego podwyższony poziom potwierdza obecność aktywnego stanu zapalnego.
Morfologia krwi – może wykazać niedokrwistość typową dla chorób przewlekłych oraz zwiększoną liczbę płytek krwi.
Badania obrazowe:
Ultrasonografia tętnic skroniowych z funkcją Dopplera – pozwala ocenić przepływ krwi i wykryć charakterystyczny objaw „halo” wokół zmienionego naczynia.
W przypadku trudności diagnostycznych wykonuje się dodatkowo: angio-TK, MRI lub PET-CT
Biopsja tętnicy skroniowej – mimo że jest to badanie inwazyjne, nadal odgrywa ważną rolę w potwierdzeniu rozpoznania, zwłaszcza przy niejednoznacznych wynikach obrazowania.
Jak leczyć zapalenie tętnicy skroniowej?
Leczenie należy rozpocząć natychmiast po postawieniu rozpoznania klinicznego – nie czekamy na wyniki wszystkich badań. Szybka interwencja może zapobiec groźnym powikłaniom, takim jak utrata wzroku czy udar. Główne elementy terapii to:
Leki przeciwzapalne – podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, które szybko hamują proces zapalny w naczyniach. Najczęściej stosuje się prednizon lub metyloprednizolon. Terapia jest długotrwała i wymaga stopniowego zmniejszania dawki pod kontrolą lekarza.
Leki immunosupresyjne – u niektórych pacjentów włącza się dodatkowe leki, takie jak metotreksat lub tocilizumab, które zmniejszają ryzyko nawrotu i pozwalają ograniczyć dawki sterydów.
Profilaktyka powikłań – leczenie uzupełnia się witaminą D, wapniem i lekami przeciw osteoporozie. W uzasadnionych przypadkach lekarz może zalecić kwas acetylosalicylowy.
Leczenie prowadzi zwykle reumatolog i jest dostosowane indywidualnie do przebiegu choroby i stanu pacjenta.
Bez odpowiedniego leczenia zapalenie tętnicy skroniowej może prowadzić do poważnych uszkodzeń tkanek w wyniku niedokrwienia. Oto najczęstsze powikłania:
trwała utrata wzroku – zwykle w wyniku niedokrwienia nerwu wzrokowego;
udar mózgu – zwłaszcza w układzie kręgowo‑podstawnym, który odpowiada m.in. za równowagę i koordynację;
tętniak lub rozwarstwienie aorty – osłabienie ściany dużych naczyń może prowadzić do ich poszerzenia lub pęknięcia;
chromanie żuchwy – ból mięśni podczas żucia związany z niedokrwieniem;
polimialgia reumatyczna – zapalna choroba mięśni, objawiająca się bólem i sztywnością obręczy barkowej i biodrowej.
Zapalenie tętnicy skroniowej: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Gdzie boli tętnica skroniowa?
Ból najczęściej lokalizuje się w okolicy skroni, ale może promieniować na potylicę lub całą głowę.
Jak objawia się zapalenie tętnicy skroniowej?
Typowe są nowy, silny ból głowy, tkliwość skóry głowy, pogrubiała tętnica skroniowa, gorączka i zaburzenia widzenia.
Jaki lekarz leczy zapalenie tętnicy skroniowej?
W diagnostyce i terapii biorą udział przede wszystkim reumatolog, angiolog lub okulista (przy objawach ocznych). Lekarz rodzinny kieruje do specjalisty w trybie pilnym.
Jakie badania na zapalenie tętnicy skroniowej?
Podstawą są OB, CRP i USG Doppler. Uzupełniająco stosuje się angio‑TK/MRI i biopsję tętnicy skroniowej.
Jakie CRP przy zapaleniu tętnicy skroniowej?
CRP zwykle przekracza 10 mg/L i często osiąga znacznie wyższe wartości. Należy jednak pamiętać, że wynik mieszczący się w normie nie wyklucza choroby.
Gdzie przebiega tętnica skroniowa?
Gałęzie tętnicy skroniowej powierzchownej biegną od kości jarzmowej w górę, tuż pod skórą, dlatego mogą być wyczuwalne i widoczne.
Podsumowanie
Zapalenie tętnicy skroniowej to autoimmunologiczne zapalenie dużych naczyń, które dotyczy głównie osób po 50. roku życia.
Nieleczone może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak utrata wzroku, udar mózgu czy tętniaki aorty.
Kluczowe w diagnostyce są badania laboratoryjne (OB, CRP) i ultrasonografia Doppler .
Podstawą terapii są glikokortykosteroidy, a w niektórych przypadkach także leki immunosupresyjne (np. tocilizumab).
Stała kontrola stanu zapalnego oraz monitorowanie zmian w aorcie pozwalają ograniczyć ryzyko powikłań w przyszłości.
Bibliografia
Milchert M. i wsp. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, Interna Szczeklika, mp.pl.
Masłowski L. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, Interna Szczeklika – Podręcznik chorób wewnętrznych 2014.
Salvarani C., Muratore F. Clinical manifestations of giant cell arteritis, UpToDate, aktualizacja 2025.
American College of Rheumatology / European Alliance of Associations for Rheumatology. Classification and Management of Giant Cell Arteritis: 2022 Guideline, update 2024.
Badanie nasienia (seminogram) to podstawowe narzędzie w diagnostyce męskiej płodności. Choć bywa źródłem stresu, jest szybkie i bezbolesne. Dowiedz się, jak przebiega, jak się przygotować i jak interpretować wynik.
Z tego artykułu dowiesz się: >> na czym polega badanie nasienia i jak przebiega, >> jak przygotować się do badania, >> jakie są aktualne normy WHO i jak interpretować wynik, >> kiedy wykonać seminogram i jakie badania uzupełniające może zlecić lekarz.
Seminogram polega na laboratoryjnej analizie próbki ejakulatu pod kątem jego cech makroskopowych i mikroskopowych, w celu oceny potencjału płodności mężczyzny.
Makroskopowo ocenia się m.in. objętość, czas upłynnienia, lepkość, barwę i pH nasienia. Mikroskopowo – liczbę plemników w mililitrze i w całym ejakulacie, ich ruchliwość (postępową i ogólną), żywotność oraz morfologię.
Badanie jest nieinwazyjne: polega na oddaniu próbki do jałowego pojemnika. Analiza odbywa się w laboratorium. Wynik zazwyczaj dostępny jest tego samego lub następnego dnia.
Próbkę najczęściej pobiera się w intymnym pomieszczeniu laboratorium do jałowego pojemnika. Ważne, by cała objętość ejakulatu, szczególnie pierwsza frakcja (najbogatsza w plemniki), trafiła do pojemnika. W razie utraty części próbki należy poinformować personel.
Możliwe jest także pobranie nasienia w domu, pod warunkiem dostarczenia go w ciągu 30-60 minut w temperaturze ciała (np. przenosząc próbkę blisko ciała). Nie należy używać zwykłych prezerwatyw, ponieważ mogą zawierać środki plemnikobójcze. W razie trudności z uzyskaniem próbki drogą masturbacji, niektóre placówki oferują specjalne prezerwatywy do stosunku.
Najbardziej wiarygodny wynik uzyskuje się jednak przy oddaniu próbki na miejscu w laboratorium lub klinice, gdzie trafia ona od razu do analizy.
Seminogram, czyli badanie nasienia. Jak się przygotować?
Prawidłowe przygotowanie do seminogramu ma kluczowe znaczenie dla uzyskania wiarygodnych wyników. Oto najważniejsze zasady:
Abstynencja seksualna: Przed badaniem należy powstrzymać się od aktywności seksualnej (wytrysku) przez co najmniej 2 i nie więcej niż 7 dni. Przy powtórnym badaniu warto zachować taki sam okres wstrzemięźliwości.
Unikanie czynników mogących wpłynąć na nasienie: alkoholu, papierosów, używek, intensywnego wysiłku oraz przegrzewania jąder (w saunie, kąpieli) na kilka dni przed badaniem.
Stan zdrowia: po infekcji z gorączką powyżej 38°C należy odczekać kilka tygodni, a po antybiotykoterapii minimum 2 tygodnie. Choroba i leki mogą czasowo zaburzyć jakość nasienia.
Higiena i przygotowanie do badania: przed oddaniem próbki należy oddać mocz i umyć okolice intymne samą wodą. Próbkę należy oddać do jałowego pojemnika.
Przestrzeganie tych zasad zwiększa szansę na uzyskanie wyniku, który realnie odzwierciedla kondycję plemników.
Pamiętaj: Przed badaniem warto poinformować lekarza o przyjmowanych lekach. Leki hormonalne (testosteron, finasteryd), przeciwdepresyjne czy sterydy anaboliczne mogą zaburzać spermatogenezę.
Badanie nasienia. Ile dni abstynencji seksualnej?
Rekomendowany przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) oraz większość towarzystw naukowych zakres abstynencji seksualnej przed badaniem wynosi 2-7 dni.
Zbyt krótka abstynencja może obniżyć objętość i liczbę plemników, a zbyt długa – ich ruchliwość i jakość.
Badanie nasienia a alkohol: czy można go spożywać?
Spożywanie alkoholu przed badaniem nasienia nie jest wskazane. Może on obniżać ruchliwość plemników i zaburzać ich dojrzewanie, zwłaszcza w większych ilościach.
Rekomenduje się 3-5 dni abstynencji alkoholowejprzed oddaniem próbki (niektóre kliniki zalecają nawet tydzień).
Warto wiedzieć: Regularne nadużywanie alkoholu wpływa negatywnie na płodność. Jego ograniczenie poprawia nie tylko wynik seminogramu, ale i ogólną jakość nasienia.
Interpretacja wyników badania nasienia: normy WHO
Interpretacja seminogramu opiera się na porównaniu wyników pacjenta z referencyjnymi wartościami WHO, wyznaczonymi na podstawie 5. percentyla u mężczyzn o zachowanej płodności:
Objętość ejakulatu: ≥ 1,4 ml.
Liczba plemników w ejakulacie: ≥ 39 mln.
Koncentracja plemników/ml: ≥ 16 mln/ml.
Ruchliwość całkowita: ≥ 42%.
Ruchliwość postępowa: ≥ 30%.
Żywotność: ≥ 54%.
Odsetek plemników o prawidłowej morfologii: ≥ 4%.
pH: 7,2-8,0.
Czas upłynnienia: do 60 minut (zwykle 20-30 min).
Ocenie podlega także obecność komórek innych niż plemniki, np. leukocytów (nadmiar może wskazywać na stan zapalny lub zaburzenia spermatogenezy).
Należy pamiętać, że wyniki poniżej wartości referencyjnych nie muszą oznaczać niepłodności, a jedynie świadczyć o obniżonej jakości nasienia. W przypadku nieprawidłowości zaleca się powtórzenie badania, najlepiej 2-3 razy, aby uzyskać wiarygodny obraz płodności mężczyzny.
Jakie jeszcze badania wykonać oprócz seminogramu?
Podstawowy seminogram to punkt wyjścia w diagnostyce męskiej płodności. W przypadku nieprawidłowych wyników, lekarz może zlecić dodatkowe badania:
Badania hormonalne (FSH, LH, testosteronu, prolaktyny, TSH): wykonywane m.in. przy azoospermii lub znacznie obniżonej liczbie plemników, pozwalają ocenić wpływ gospodarki hormonalnej na spermatogenezę.
Badania genetyczne: zalecane przy bardzo niskiej liczbie plemników lub ich braku. Obejmują kariotyp, mikrodelecje chromosomu Y, analizę genu CFTR (przy podejrzeniu wrodzonego braku nasieniowodów).
Posiew nasienia: wykrywa infekcje bakteryjne lub grzybicze (szczególnie przy leukocytospermii >1 mln/ml). Wynik umożliwia wdrożenie celowanej antybiotykoterapii.
USG układu moczowo-płciowego: ocenia jądra, nasieniowody i pęcherzyki nasienne. Pomocne w diagnostyce żylaków powrózka nasiennego, torbieli, niedrożności nasieniowodów czy zmian w prostacie.
Test MAR (Mixed Antiglobulin Reaction): wykrywa przeciwciała przeciwplemnikowe, które znacząco obniżają zdolność plemników do zapłodnienia. Zlecany przy aglutynacji i obniżonej ruchliwości plemników.
Badania rozszerzone, testy funkcjonalne plemników: dostarczają szczegółowych informacji o potencjale zapłodnieniowym nasienia. Obejmują:
Test HBA (Hyaluronan Binding Assay): ocenia dojrzałość plemników poprzez ich zdolność wiązania się z hialuronianem (składnikiem otoczki komórki jajowej).
Test fragmentacji DNA: wykrywa uszkodzenia materiału genetycznego.
MSOME/IMSI: mikroskopowa ocena morfologii w dużym powiększeniu.
Test HOS (Hypo-Osmotic Swelling): ocenia żywotność plemników.
Test ROS (Reactive Oxygen Species): wykrywa nadmiar reaktywnych form tlenu mogących uszkadzać plemniki i utrudniać zapłodnienie.
Zakres badań uzupełniających zależy od decyzji lekarza, który uwzględnia wyniki seminogramu, wywiad i ogólny stan zdrowia pacjenta.
Badanie nasienia zaleca się, gdy para bezskutecznie stara się o dziecko przez 12 miesięcy regularnych stosunków bez zabezpieczenia. U kobiet powyżej 35. roku życia lub w przypadku obecności innych czynników ryzyka, diagnostykę warto rozpocząć już po 6 miesiącach.
Seminogram wykonuje się także profilaktycznie przed planowaną procedurą in vitro, wazektomią lub jej odwróceniem, po leczeniu onkologicznym czy operacjach w obrębie moszny. Wskazaniem może być również podejrzenie zaburzeń hormonalnych lub nieprawidłowości w budowie narządów płciowych.
Poniżej odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące seminogramu.
Czego nie wolno przed badaniem nasienia?
Nie wolno współżyć ani doprowadzać do wytrysku przez 2-7 dni przed badaniem. Należy unikać alkoholu, palenia, przegrzewania jąder oraz stosowania lubrykantów i środków drażniących w okolicach intymnych.
Co wykaże badanie nasienia?
Seminogram ocenia liczbę, ruchliwość, żywotność i budowę plemników oraz objętość i skład ejakulatu. Pozwala wykryć nieprawidłowości mogące wpływać na płodność.
Jakie są najczęstsze błędy w interpretacji wyników nasienia?
Błędne jest ocenianie płodności na podstawie pojedynczego parametru lub jednego wyniku. Wyniki trzeba interpretować całościowo i w kontekście klinicznym z lekarzem.
Po co robi się posiew nasienia?
Posiew wykonuje się, gdy podejrzewa się infekcję układu moczowo-płciowego. Pozwala wykryć drobnoustroje i dobrać celowane leczenie.
Jak długo nie należy palić przed badaniem nasienia?
Co najmniej 3-5 dni. Najlepiej ograniczyć lub całkowicie odstawić papierosy na czas przygotowań do badania, by nie zafałszować wyniku.
Jak wygląda badanie nasienia: podsumowanie informacji
Seminogram (badanie nasienia) to podstawowe badanie oceniające męską płodność. Analizuje liczbę, ruchliwość, żywotność i budowę plemników. Odbywa się w warunkach zapewniających dyskrecję i prywatność, jest nieinwazyjne oraz bezbolesne.
Przygotowanie do badania obejmuje 2-7 dni abstynencji seksualnej, unikanie alkoholu, papierosów i przegrzewania jąder.
Próbkę nasienia pobiera się do jałowego pojemnika, najlepiej na miejscu, w intymnym pokoju w laboratorium lub klinice.
Wynik interpretuje się w odniesieniu do norm WHO. Dla pewności warto powtórzyć badanie 2–3 razy.
Nieprawidłowy wynik nie zawsze oznacza bezpłodność. Dalsze postępowanie i ewentualne badania dodatkowe ustala lekarz.
Bibliografia
World Health Organization. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, 6th ed. Geneva: WHO; 2021.
European Association of Urology (EAU). EAU Guidelines on Male Infertility. 2025. https://uroweb.org/guidelines [dostęp: październik 2025].
Anawalt BD. Approach to the male with infertility. In: UpToDate, Martin KA (Ed), UpToDate, Waltham, MA. [dostęp: październik 2025].
Vasconcelos A i wsp. WHO 2021 and 2030 reference values for semen assessment: three challenges for andrology in the journey ahead. Reproductive BioMedicine Online, 2022; 45(2):187–190.
Brannigan RE i wsp. Updates to male infertility: AUA/ASRM guideline (2024). J Urol, 2024.
Zespół Noonan to złożona, genetycznie uwarunkowana choroba. Niestety, nie jest powszechnie znana. W niniejszym artykule szczegółowo wyjaśniamy, czym dokładnie jest zespół Noonan, jakie są jego przyczyny, charakterystyczne objawy oraz na czym polega diagnostyka i leczenie. Jeśli chcesz zdobyć kompleksową wiedzę na temat tego schorzenia, koniecznie przeczytaj poniższy tekst – to wiedza, która może pomóc Tobie lub Twoim bliskim.
Kluczowe informacje: >> Zespół Noonan to złożone, wieloukładowe zaburzenie genetyczne, którego obraz kliniczny jest niezwykle zróżnicowany. >> Charakterystyczne objawy to wady serca, dysmorfia twarzy, niski wzrost oraz problemy z krzepnięciem krwi czy rozwojem narządów płciowych. >> Kluczem do skutecznego zarządzania chorobą jest jej wczesne i prawidłowe rozpoznanie, oparte na ocenie klinicznej i potwierdzone badaniem genetycznym. >> Dzięki wielospecjalistycznej, skoordynowanej opiece medycznej, obejmującej kardiologię, endokrynologię, rehabilitację i wsparcie rozwojowe, osoby z zespołem Noonan mają szansę na długie i satysfakcjonujące życie.
Zespół Noonan (ZN) jest rzadkim zaburzeniem genetycznym, dziedziczonym w sposób autosomalny dominujący, charakteryzującym się szerokim spektrum anomalii w obrębie wielu narządów i układów. Kluczową cechą zespołu jest jego zmienna ekspresja, co oznacza, że nawet w obrębie tej samej rodziny objawy i ich nasilenie mogą się diametralnie różnić – od postaci łagodnych, niemal niezauważalnych, po ciężkie, wymagające kompleksowej, wielospecjalistycznej opieki medycznej.
Podstawą zespołu Noonan są mutacje w genach pełniących funkcję w regulacji procesów komórkowych, takich jak wzrost, podział, różnicowanie i programowana śmierć komórki. Zaburzenie funkcji tego szlaku prowadzi do nieprawidłowego rozwoju tkanek i narządów. Zespół Noonan może być dziedziczony od rodzica, który jest nosicielem zmutowanego genu (z częstością 50% dla każdej ciąży), jednak w wielu przypadkach do mutacji dochodzi spontanicznie u dziecka, którego rodzice są zdrowi.
Zespół Noonan – objawy
Spektrum objawów zespołu Noonan jest niezwykle szerokie i zróżnicowane. Nie każdy pacjent prezentuje pełen wachlarz możliwych cech, a ich intensywność bywa różna.
Wady serca u osób z zespołem Noonan
Choroba serca jest jednym z najpoważniejszych i najczęstszych problemów w zespole Noonan, dotykającym nawet 80% pacjentów. Najbardziej charakterystyczną wadą jest zwężenie zastawki płucnej. Drugim w kolejności, pod względem częstości, jest kardiomiopatia przerostowa, polegająca na pogrubieniu mięśnia sercowego, co może utrudniać przepływ krwi. Częste są również ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej oraz anomalie tętnic wieńcowych.
Wygląd twarzy w zespole Noonan
U noworodków i niemowląt obserwuje się często szeroko rozstawione oczy (hiperteloryzm oczny), opadające powieki, skośne w dół szpary powiekowe oraz nisko osadzone, zdeformowane małżowiny uszne. Charakterystyczny jest również wysoko sklepiony łuk podniebienny.
U starszych dzieci i dorosłych twarz wydłuża się, nasada nosa staje się szersza, a szyja często jest krótka i płetwiasta lub o pozornie muskularnym wyglądzie.
Objawy skórne zespołu Noonan
Problemy dermatologiczne są powszechne. Należą do nich rogowacenie mieszkowe (szorstka, „gęsia” skóra, szczególnie na ramionach i udach), bladość, a także nadmierna elastyczność skóry. Często występują blaszki skórno-łojowe, które są żółtawo-brunatnymi, zgrubiałymi zmianami zlokalizowanymi głównie w okolicy pach i pachwin. Włosy bywają rzadkie, szorstkie i kręcone.
Obrzęk limfatyczny w zespole Noonan
Zaburzenia rozwoju układu limfatycznego mogą prowadzić do obrzęku, który jest szczególnie widoczny u noworodków i niemowląt w okolicy grzbietu rąk i stóp. W późniejszym życiu obrzęk limfatyczny może dotyczyć kończyn dolnych, a rzadziej narządów wewnętrznych. Może to również objawiać się jako wrodzony obrzęk płynu w jamach ciała, np. wodobrzusze lub płyn w opłucnej.
Nieprawidłowy rozwój narządów płciowych u chłopców
U chłopców z zespołem Noonan bardzo często (nawet w 60-80% przypadków) stwierdza się wnętrostwo, czyli niezstąpienie jednego lub obu jąder do moszny. Może to wiązać się z opóźnionym dojrzewaniem płciowym, a w życiu dorosłym – z zaburzeniami płodności spowodowanymi obniżoną produkcją plemników. Dziewczynki zazwyczaj przechodzą dojrzewanie płciowe prawidłowo i mają zwykle zachowaną płodność.
Zaburzenia funkcji poznawczych – jeden z objawów zespołu Noonan
Chociaż większość chorych ma iloraz inteligencji w normie, to częstość występowania łagodnego opóźnienia rozwoju intelektualnego jest wyższa niż w populacji ogólnej. Szacuje się, że około 25-35% pacjentów może mieć niepełnosprawność intelektualną w stopniu lekkim.
Niska masa urodzeniowa u dzieci
Wiele dzieci z zespołem Noonan rodzi się z masą i długością ciała w dolnych granicach normy, pomimo donoszonej ciąży. Po urodzeniu często obserwuje się problemy z karmieniem, co w połączeniu z potencjalnymi wadami serca może prowadzić do wolniejszego przybierania na masie w okresie niemowlęcym.
Długość życia z zespołem Noonan
Rokowania i długość życia osób z zespołem Noonan w dużej mierze zależą od rodzaju i ciężkości towarzyszących wad, przede wszystkim serca. W przypadku łagodnych postaci choroby, bez poważnych wad kardiologicznych, średnia długość życia jest zbliżona do populacji ogólnej, a dorośli mogą prowadzić samodzielne i produktywne życie.
W sytuacji, gdy występują złożone wady serca lub ciężka, oporna na leczenie kardiomiopatia przerostowa, rokowanie może być poważniejsze, a długość życia ulega skróceniu. Kluczowe jest zatem wczesne wdrożenie specjalistycznej opieki kardiologicznej i regularne monitorowanie stanu zdrowia.
Diagnostyka zespołu Noonan
Postawienie prawidłowej diagnozy jest niezwykle ważne z kilku powodów. Pozwala ono na:
wdrożenie ukierunkowanych badań przesiewowych (np. regularnych badań kardiologicznych),
wczesne rozpoczęcie niezbędnych terapii (np. leczenia nieprawidłowości wzrostu),
zapewnia rodzinie poradnictwo genetyczne dotyczące ryzyka powtórzenia się choroby w kolejnych ciążach.
Zakres badań niezbędnych w diagnostyce zespołu Noonan
Diagnostyka jest wielospecjalistyczna i obejmuje:
szczegółową ocenę kliniczną przez genetyka klinicznego,
badania obrazowe, przede wszystkim echokardiografię,
badania laboratoryjne, w tym morfologię krwi (ze względu na rzadko występującą skazę krwotoczną i skłonność do zaburzeń krzepnięcia),
badanie okulistyczne, słuchu oraz ocenę rozwoju kostnego.
Wskazania do badań prenatalnych w zespole Noonan
Badania prenatalne mogą być rozważane w rodzinach, gdzie u jednego z rodziców zdiagnozowano zespół Noonan. Wskazaniami do pogłębionej diagnostyki u płodu są również nieprawidłowości stwierdzone w badaniu USG, takie jak zwiększenie przezierności karku, wysięk w jamach opłucnowych lub osierdziu, wady serca oraz obrzęk uogólniony.
Badania genetyczne i ich rola w diagnozie zespołu Noonan
Badanie genetyczne jest jedynym narzędziem pozwalającym na potwierdzenie klinicznego rozpoznania zespołu Noonan. Standardem jest oznaczenie panelu genów związanych z zespołem Noonan. W przypadku, gdy badanie nie wykaże nieprawidłowości, można rozważyć badania całego egzomu. Identyfikacja konkretnej mutacji ma kluczowe znaczenie dla potwierdzenia diagnozy, ustalenia rokowania i zapewnienia rodzinie precyzyjnego poradnictwa genetycznego.
Przebieg leczenia chorych z zespołem Noonan
Leczenie zespołu Noonan ma charakter objawowy i wspomagający, ponieważ nie istnieje terapia przyczynowa. Koncentruje się na korygowaniu konkretnych nieprawidłowości i jest prowadzone przez zespół specjalistów. Obejmuje:
opiekę kardiologiczną (leczenie wad serca),
leczenie zaburzeń wzrostu (można rozważyć terapię rekombinowanym hormonem wzrostu),
terapię wspomagającą rozwój (wczesne wdrożenie fizjoterapii, terapii zajęciowej i logopedycznej),
leczenie chirurgiczne, np. korekta wnętrostwa, w niektórych przypadkach – chirurgia plastyczna w zakresie cech twarzy.
Zespół Noonan – podsumowanie
Jeśli zaobserwowałeś u swojego dziecka jakiekolwiek niepokojące objawy wymienione w artykule, nie zwlekaj i skonsultuj się z lekarzem genetykiem – wczesna diagnostyka to pierwszy krok do skutecznej pomocy.
Źródła
Zenker M, Edouard T, Blair JC, Cappa M. Noonan syndrome: improving recognition and diagnosis. Arch Dis Child. 2022 Dec;107(12):1073-1078. doi: 10.1136/archdischild-2021-322858. Epub 2022 Mar 4. PMID: 35246453; PMCID: PMC9685729. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9685729 (dostęp: 10.10.2025).
Roberts AE, Allanson JE, Tartaglia M, Gelb BD. Noonan syndrome. Lancet. 2013 Jan 26;381(9863):333-42. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61023-X. Epub 2013 Jan 10. PMID: 23312968; PMCID: PMC4267483. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4267483 (dostęp: 10.10.2025).
Stagi S, Ferrari V, Ferrari M, Priolo M, Tartaglia M. Inside the Noonan „universe”: Literature review on growth, GH/IGF axis and rhGH treatment: Facts and concerns. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Aug 18;13:951331. doi: 10.3389/fendo.2022.951331. PMID: 36060964; PMCID: PMC9434367. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9434367 (dostęp: 10.10.2025).
Reynolds G, Gazzin A, Carli D, Massuras S, Cardaropoli S, Luca M, Defilippi B, Tartaglia M, Ferrero GB, Mussa A. Update on the Clinical and Molecular Characterization of Noonan Syndrome and Other RASopathies: A Retrospective Study and Systematic Review. Int J Mol Sci. 2025 Apr 9;26(8):3515. doi: 10.3390/ijms26083515. PMID: 40332000; PMCID: PMC12027154. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12027154 (dostęp: 10.10.2025).
Nykturia, czyli częste oddawanie moczu w nocy jest dolegliwością, która obniża jakość życia. Czym może być spowodowana, jakie badania powinno się wykonać, czy można leczyć nykturię? Zapraszamy do artykułu.
Z tego artykułu dowiesz się: >> czym jest nykturia, >> ile razy można wstawać w nocy do toalety, >> kiedy nykturia jest powodem do niepokoju, >> jakim chorobom może towarzyszyć, >> czym może być spowodowana nykturia u kobiet, mężczyzn o i osób starszych, >> w jaki sposób diagnozuje się nykturię i jakie są jej sposoby leczenia.
Nykturia to termin medyczny oznaczający potrzebę obudzenia się w nocy, aby oddać mocz.
Nykturia nie jest chorobą, lecz objawem towarzyszący innym stanom zdrowotnym lub wynika ona ze stylu życia i nawyków.
Definicja International Continence Society (ICS) (1), międzynarodowego stowarzyszenia zajmującego się badaniami i edukacją na temat nietrzymania moczu i stolca, mówi, iż już jednokrotne przebudzenie się w celu skorzystania z toalety w nocy jest kwalifikowane jako nykturia.
W praktyce klinicznej za istotny problem uważa się jednak najczęściej dopiero występowanie dwóch lub więcej mikcji nocnych. Taka częstotliwość wyraźnie wpływa na pogorszenie jakości snu i obniża komfort życia pacjentów.
Aby epizod wstawania w nocy do toalety był uznany za nykturię, musi być poprzedzony snem, a po oddaniu moczu pacjent znów idzie spać. Poranne wybudzenie się z powodu parcia na mocz, po którym pacjent zaczyna dzienną aktywność, nie jest nykturią.
Pamiętaj: Prawidłowy sen w nocy powinien trwać nieprzerwanie, bez konieczności oddawania moczu.
Nykturia – przyczyny
Nykturia może być spowodowana przez kilka czynników:
Częstą przyczyną nykturii jest picie wieczorem zbyt dużej ilości płynów. Dotyczy to wody, ale zwłaszcza alkoholu, kawy, herbaty, napojów gazowanych. Dlatego zaleca się, aby ograniczyć płyny 2-3 godziny przed udaniem się na nocny wypoczynek.
Inną przyczyną nocnej potrzeby oddania moczu jest pójście spać z nieopróżnionym pęcherzem.
Do nykturii i poliurii przyczynia się również niewłaściwa dieta, z wysoką zawartością soli.
Nykturia a leki
Inną przyczyną nocnego wybudzania się z powodu konieczności oddania moczu jest przyjmowanie leków moczopędnych, czyli diuretyków.
Diuretyki to ważna i skuteczna grupa leków stosowanych w leczeniu np. nadciśnienia tętniczego czy niewydolności serca. Jeśli powodem nykturii są leki, należy skonsultować z lekarzem porę ich przyjmowania (nie powinny być przyjmowane na noc), ewentualną korektę dawki.
Do powstawania nykturii mogą się również przyczyniać inne leki, w tym beta-blokery, leki antycholinergiczne, inhibitory cholinoesterazy oraz leki z efektem moczopędnym (np. lit).
Czego objawem jest nykturia?
Nykturia może być objawem wielu chorób związanych nie tylko z układem moczowo-płciowym.
Choroby serca – nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca to choroby, w których następuje retencja (zatrzymywanie) płynów. W dzień płyny gromadzą się w okolicach kostek, powodując ich obrzęki. Pozycja leżąca w nocy sprzyja ich przesuwaniu się z kończyn do innych części ciała i nasilaniu filtracji nerkowej.
Cukrzyca i stan przedcukrzycowy – zaburzenia gospodarki węglowodanowej sprzyjają zwiększonemu oddawaniu moczu, również w nocy.
Obturacyjny bezdech senny – nykturia występuje u ok.50% pacjentów. Objaw jest tak częsty, iż niektórzy sugerują, iż bezdech senny powinien być rozważany jako diagnoza u wszystkich pacjentów z nykturią, zwłaszcza u mężczyzn poniżej 50 r.ż. Jeśli nykturii towarzyszy chrapanie, to są to bardzo silne czynniki prognostyczne bezdechu sennego z czułością wynoszącą 97,4%.
Choroby nerek – nykturia towarzyszy nefropatiom czy mikroalbuminurii.
Zakażenia układu moczowego – parcie na mocz i częstsze oddawanie moczu towarzyszy zakażeniom układu moczowego (pęcherza moczowego lub cewki moczowej), parcie na mocz w tych schorzeniach występuje również w nocy.
Moczówka prosta– niedobór wazopresyny (hormonu antydiuretycznego), powoduje upośledzenie zagęszczania moczu i wydalanie bardzo dużych ilości niezagęszczonego, bezbarwnego moczu.
Pęcherz nadreaktywny – schorzenie, w którym występuje nagłe, niekontrolowane parcie na mocz, pojawiające się również w nocy.
Młodsze kobiety cierpią częściej na nykturię niż ich męscy rówieśnicy. Jest to częsty objaw występujący w ciąży, który w większości przypadków samoistnie ustępuje ok. 3 miesiące po porodzie.
Nykturia jest również częstym objawem menopauzy. Spadek poziomu estrogenów w tym okresie życia kobiety osłabia mięśnia dna miednicy oraz pęcherza moczowego. Prowadzi to do nietrzymania moczu i podrażnienia pęcherza. Objawy pojawiają się zwłaszcza podczas kaszlu czy kichania, ale objawiają się również jako nykturia, czyli częste oddawanie moczu w nocy.
Częste oddawanie moczu w nocy przez mężczyzn
U mężczyzn częstą przyczyną nykturii jest przerost prostaty, który utrudnia odpływ moczu z pęcherza moczowego, powodując jego zaleganie oraz częstomocz i nykturię. Z tego powodu starsi mężczyźni są bardziej narażeni na nykturię niż ich rówieśniczki – około 50% mężczyzn w wieku 70-79 lat wstaje w nocy do toalety co najmniej dwa razy i częściej.
Nykturia – najważniejsze czynniki ryzyka
Częstość występowania nykturii rośnie z wiekiem, a przy szybko starzejącym się społeczeństwie problem będzie narastał. Czynnikiem sprzyjającym nykturii u starszych mężczyzn jest przerost prostaty, u starszych kobiet menopauza. Młode kobiet częściej cierpią na nykturię w ciąży.
Niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia częstomoczu w nocy jest otyłość. Zwiększa częstość występowania nykturii 2-3 razy.
Nykturia – objawy
Ponieważ nykturia może być objawem wielu schorzeń rzadko jest pojedynczym symptomem. Zwykle towarzyszy jej częstomocz również w ciągu dnia czy objawy dolegliwości podstawowej. Mogą to być:
Nykturia to objaw, który zawsze wymaga wyjaśnienia. U osób poniżej 50 r.ż. już jedna nocna wizyta w toalecie wymaga diagnostyki. U pacjentów powyżej 65 r.ż. jedna nocna mikcja jest akceptowalna. Konieczność wstawania dwa razy do toalety wymaga diagnostyki, natomiast trzy razy jest sygnałem do pilnego działania.
Poza częstotliwością mikcji powodem do niepokoju mogą być objawy towarzyszące nykturii. Pilnej interwencji wymagają epizody nykturii, którym towarzyszy:
badania hormonalne w kierunku perimenopauzy lub menopauzy.
U kobiet lekarz może również zlecić wymaz z kanału szyjki macicy w kierunku chlamydia, badanie biocenozy pochwy.
Przydatne będą również badania obrazowe, np. USG nerek i pęcherza moczowego. Przy podejrzeniu bezdechu sennego rekomendowana jest polisomnografia.
Nykturia – leczenie
Nykturia nie jest chorobą, dlatego leczenie zawsze jest zależny od przyczyny występowania tego objawu. Natomiast niezależnie od przyczyny, polecane jest wprowadzenie zmian w stylu życia, które mogą przynosić poprawę.
Domowe sposoby na często oddawanie moczu w nocy
Ważną zmianą u pacjentów z nykturią powinno być ograniczenie płynów na 2-3 godziny przed snem. Zdarza się, że przynosi to radykalną poprawę i całkowicie uwalnia od problemu. Należy również ograniczyć spożycie kofeiny i alkoholu w godzinach popołudniowych.
Zalecenie, które przynosi realne korzyści, jest także oddawanie moczu przed snem, nawet jeśli nie odczuwa się silnej potrzeby. Na nocny wypoczynek należy się kłaść z uczuciem pustego pęcherza.
U pacjentów z obrzękami kostek lub nóg, ważną rolę w walce z nykturią przynosi trzymanie ich wyżej. Po konsultacji z lekarzem warto również nosić uciskowe pończochy.
Sposobem skutecznym w zapobieganiu nykturii są również popołudniowe drzemki. Pozwalają one na redystrybucję płynów, ewentualną konieczność skorzystania z toalety tuż po drzemce a tym samym zmniejszenie potrzeby mikcji w nocy.
Ostatnią rekomendacją do zastosowania w domu jest ograniczenie spożycia soli kuchennej.
Leczenie przyczynowe – sposoby niefarmakologiczne
Do niefarmakologicznych sposobów leczenia nykturii należy:
modyfikacja godzin przyjmowania diuretyków – po konsultacji z lekarzem optymalne byłoby zażywanie leków moczopędnych co najmniej 6 godzin przed snem.
ćwiczenia mięśni dna miednicy, fizjoterapia uroginekologiczna.
redukcja masy ciała – leczenie otyłości.
Częstomocz w nocy – leczenie farmakologiczne lub operacyjne
Farmakoterapia i przyjmowanie leków antymuskarynowych czy desmopresyny łagodzi objawy nykturii, jednak nie leczy przyczyny jej występowania. Dlatego stosowanie tych leków powinno być połączone z leczeniem choroby podstawowej, np. niewydolności serca, przerostu prostaty i zmianą stylu życia.
W przypadku znacznego przerostu prostaty, gdy farmakoterapie nie przynosi rezultatów, konieczne może być leczenie operacyjne.
Nykturia – podsumowanie
Nykturia oznaczająca konieczność oddawania moczu w nocy, co kwalifikuje się jako problem medyczny, gdy zdarza się dwa lub więcej razy, znacząco pogarszając jakość snu. Nie jest to choroba, lecz objaw wynikający ze stylu życia (np. picie płynów przed snem, dieta wysokosolna), stosowanych leków (np. diuretyki) lub schorzeń, takich jak niewydolność serca, cukrzyca, bezdech senny czy przerost prostaty u mężczyzn. Nykturia zawsze wymaga diagnostyki, a leczenie polega na wprowadzeniu zmian w stylu życia (ograniczenie płynów wieczorem, zmniejszenie soli) oraz leczeniu przyczyny podstawowej.
Sekcja FAQ: Nykturia – najczęściej zadawane pytania
Ile razy w nocy powinno się oddawać mocz?
Osoba do 50 r.ż. w ogóle nie powinna się budzić w nocy w celu oddania moczu. Po 65 r.ż. dopuszcza się jednorazową wizytę w toalecie.
Czy nykturia jest niebezpieczna?
Nykturia nie zagraża życiu, ale schorzenia z których wynika mogą być poważne. Dlatego nie należy ignorować konieczności wstawania w nocy w celu oddania moczu.
Piśmiennictwo
Leslie SW, Sajjad H, Singh S. Nocturia. [Updated 2024 Feb 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518987/ [dostęp: 10.10.2025].
National Society for Incontinence. What is Nocturia? (https://nafc.org/nocturia/) [dostęp: 10.10.2025].
Ząbkowanie to jedno z kilku nieuchronnych fizjologicznych dolegliwości w życiu małego dziecka. Często wiąże się z niepokojem i płaczem u malucha oraz bezsilnością rodziców. Jakie są objawy ząbkowania? Kiedy pojawiają się po raz pierwszy? Jak ulżyć dziecko w przykrych dolegliwościach?
Kiedy wychodzą zęby u dziecka? Początek ząbkowania
Ząbkowanie, czyli proces wyrzynania się mlecznych zębów, jest procesem fizjologicznym, który charakteryzuje się dużą indywidualnością. U większości niemowląt pierwszy ząb pojawia się między 4. a 7. miesiącem życia. Normy są znacznie szersze – u niektórych mogą pojawić się już w 3. miesiącu, a u innych dopiero około 12. Opóźnienie nie powinno być powodem do niepokoju, jeśli mieści się w widełkach rozwojowych. Zazwyczaj jako pierwsze pojawiają się dolne jedynki, następnie górne jedynki, a potem kolejno dwójki, kły i trzonowce.
Jak długo trwa ząbkowanie?
Ząbkowanie nie jest jednorazowym wydarzeniem, lecz procesem trwającym nawet 2-3 lata. Pełny zestaw 20 zębów mlecznych powinien być obecny u dziecka około 3. roku życia. Samo wyrzynanie się pojedynczego zęba jest również rozłożone w czasie. Etap przecinania się korony zęba przez dziąsło, który jest zwykle najbardziej bolesny, trwa od kilku dni do kilku tygodni. Aktywne, objawowe okresy ząbkowania często przeplatają się z fazami spokoju, kiedy to dziecko nie odczuwa dolegliwości.
Jak rozpoznać ząbkowanie u dziecka?
Rozpoznanie ząbkowania bywa wyzwaniem, ponieważ jego objawy mogą naśladować infekcje. Kluczowa jest obserwacja dziecka. Pierwszym, często niezauważalnym gołym okiem sygnałem, jest obrzęk i zaczerwienienie dziąseł w miejscu, gdzie ma się pojawić ząb. Dziąsła stają się rozpulchnione i wrażliwe na dotyk. Maluch instynktownie zaczyna wkładać do buzi rączki i różne przedmioty, próbując złagodzić swędzenie i ucisk.
Pamiętaj: Nasilenie objawów jest różne u różnych dzieci – niektóre przechodzą ząbkowanie niemal bezboleśnie, podczas gdy dla innych jest to bardzo trudny okres.
Typowe objawy ząbkowania
Do powszechnie uznawanych i najczęściej występujących objawów ząbkowania należą:
trudności z zasypianiem i//lub wybudzanie się w nocy,
lekko podwyższona temperatura ciała.
Uwaga: Ząbkowanie może powodować stan podgorączkowy (do 38°C), ale nie gorączkę.
Niepokojące objawy ząbkowania
Przez wiele lat ząbkowaniu przypisywano szereg poważnych dolegliwości. Współczesne badania naukowe wyraźnie oddzielają typowe objawy od tych, które nie są z nim bezpośrednio związane. Do objawów alarmowych należą:
gorączka powyżej 38°C,
wymioty i biegunka,
wysypka na ciele (nie tylko wokół ust; miejscowe podrażnienie od śliny jest typowe, z kolei zmiany skórne na tułowiu lub kończynach sugerują inną przyczynę),
Różnicowanie bywa kluczowe dla podjęcia właściwych działań. Poniższa tabela przedstawia główne różnice:
Objaw
Ząbkowanie
Infekcja
Temperatura
Stan podgorączkowy (do 38°C)
Często gorączka (powyżej 38°C)
Katar
Brak
Obecny
Kaszel
Sporadyczny, spowodowany śliną
Częsty, suchy lub mokry
Apetyt
Nieznacznie zmniejszony
Niekiedy brak lub zmniejszony
Nastrój
Dziecko drażliwe, ale dające się uspokoić
Dziecko płaczliwe, apatyczne, wyraźnie chore
Wysypka
Brak
Może być obecna
Leczenie objawów ząbkowania
Głównym celem postępowania podczas ząbkowania jest złagodzenie bólu i dyskomfortu dziecka. Metody można podzielić na farmakologiczne i niefarmakologiczne (domowe).
Farmakologiczne metody łagodzenia bólu przy ząbkowaniu
Najczęstsze i najbardziej skuteczne są:
żele na ząbkowanie zawierające substancje miejscowo znieczulające (np. lidokaina) lub środki przeciwzapalne i odkażające; należy stosować je z umiarem i zawsze według zaleceń lekarza lub ulotki,
leki przeciwbólowe, głównie paracetamol lub ibuprofen (dla dzieci powyżej 3. miesiąca życia) w dawkach dostosowanych do masy ciała dziecka.
Domowe sposoby na ząbkowanie
To często pierwsza i wystarczająca „linia obrony”:
gryzaki, szczególnie te schłodzone w lodówce; gryzak powinien być wykonany z bezpiecznego, nietoksycznego materiału,
masaż dziąseł; delikatny masaż czystym palcem owiniętym w gazik nasączony zimnym rumiankiem lub specjalną silikonową nakładką z wypustkami może przynieść dużą ulgę,
chłodne pokarmy; dla dzieci, które już otrzymują stałe pokarmy, dobrym rozwiązaniem są schłodzone w lodówce przeciery owocowe lub jogurty.
Kiedy objawy ząbkowania należy skonsultować z lekarzem?
Konsultacji z pediatrą wymagają wszystkie sytuacje budzące wątpliwości, a w szczególności:
Ząbkowanie samo w sobie nie wymaga żadnych rutynowych badań diagnostycznych. Pediatra rozpoznaje je na podstawie wywiadu i badania fizykalnego dziecka.
Badania krwi, moczu i kału: profilaktyka przy ząbkowaniu
Nie ma medycznego uzasadnienia dla zlecania badań laboratoryjnych w celach profilaktycznych w okresie ząbkowania. Jeśli dziecko jest zdrowe, a objawy są typowe dla ząbkowania, takie badania są zbędne. Lekarz może je zlecić tylko wtedy, gdy istnieje podejrzenie, że dolegliwości (np. przedłużająca się gorączka, biegunka) mają inną, ukrytą przyczynę. W tym przypadku można oznaczyć (jako wstępną diagnostykę):
szybki test antygenowy lub strep-test (w przypadku podejrzenia paciorkowcowego zapalenia gardła),
Ząbkowanie to naturalny, choć często wymagający etap w rozwoju dziecka. Kluczowe jest, aby rodzice potrafili rozpoznać jego typowe objawy, takie jak ślinienie, obrzęk dziąseł i drażliwość, oraz odróżnić je od symptomów infekcji, do których należą gorączka, kaszel i biegunka. Ulgę maluchowi można przynieść za pomocą chłodnych gryzaków, masażu oraz – w razie potrzeby – bezpiecznych leków przeciwbólowych.
Pamiętaj, że w razie jakichkolwiek wątpliwości dotyczących stanu zdrowia Twojego dziecka, zawsze należy zasięgnąć porady pediatry.
Ząbkowanie – najczęściej zadawane pytania (FAQ)
W którym miesiącu wychodzą ząbki?
U większości dzieci pierwszy ząb pojawia się między 4. a 7. miesiącem życia.
Ile trwa bolesne ząbkowanie?
Bolesna faza przy wyrzynaniu się pojedynczego zęba trwa zwykle od kilku dni do kilku tygodni.
Jak odróżnić ząbkowanie od przeziębienia?
Ząbkowaniu może towarzyszyć stan podgorączkowy, ale nie gorączka powyżej 38°C, katar czy mokry kaszel, które są typowe dla przeziębienia.
Ile wyżyna się ząb u niemowlaka?
Sam proces przecinania się zęba przez dziąsło trwa kilka dni, ale cały proces jego przemieszczania się w kości jest rozłożony w czasie.
Jakie są nietypowe objawy ząbkowania?
Nietypowymi, a często błędnie przypisywanymi objawami są: wysoka gorączka, obfita biegunka, wymioty i wysypka na ciele.
Źródła:
Memarpour M, Soltanimehr E, Eskandarian T. Signs and symptoms associated with primary tooth eruption: a clinical trial of nonpharmacological remedies. BMC Oral Health. 2015 Jul 28;15:88. doi: 10.1186/s12903-015-0070-2. PMID: 26215351; PMCID: PMC4517507. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4517507/ (dostęp: 10.10.2025).
Noor-Mohammed R, Basha S. Teething disturbances; prevalence of objective manifestations in children under age 4 months to 36 months. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012 May 1;17(3):e491-4. doi: 10.4317/medoral.17487. PMID: 22143712; PMCID: PMC3476083. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3476083/ (dostęp: 10.10.2025).
Dodo M, Ota C, Ishikawa M, Koseki I, Sugawara J, Tatsuta N, Arima T, Yaegashi N, Koseki T. Timing of Primary Tooth Eruption in Infants Observed by Their Parents. Children (Basel). 2023 Oct 25;10(11):1730. doi: 10.3390/children10111730. PMID: 38002821; PMCID: PMC10670756. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10670756/ (dostęp: 10.10.2025).
A Nemezio M, Mh De Oliveira K, C Romualdo P, M Queiroz A, Wg Paula-E-Silva F, Ab Silva R, C Küchler E. Association between Fever and Primary Tooth Eruption: A Systematic Review and Meta-analysis. Int J Clin Pediatr Dent. 2017 Jul-Sep;10(3):293-298. doi: 10.5005/jp-journals-10005-1453. Epub 2017 Feb 27. PMID: 29104392; PMCID: PMC5661046. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5661046/ (dostęp: 10.10.2025).
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest uznana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za najczęstszy niedobór żywieniowy na świecie, dotykając aż 30% populacji. Z drugiej strony schorzenie to pozostaje często niedostatecznie diagnozowane i leczone. Żelazo jest niezbędnym składnikiem do produkcji hemoglobiny, białka transportującego tlen, a jego niedobór prowadzi do upośledzenia tej kluczowej funkcji. W rezultacie spada zdolność krwi do przenoszenia tlenu, co powoduje szereg niekorzystnych konsekwencji zdrowotnych.
Czym charakteryzuje się niedokrwistość z niedoboru żelaza?
Żelazo jest kluczowym składnikiem niezbędnym do produkcji hemoglobiny, czyli białka odpowiedzialnego za transport tlenu w organizmie. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (NNŻ) to stan, w którymorganizm nie ma wystarczającej ilości żelaza, co prowadzi do upośledzenia produkcji czerwonych krwinek i hemoglobiny. W rezultacie spada zdolność krwi do przenoszenia tlenu, co powoduje szereg niekorzystnych konsekwencji zdrowotnych, wpływających na samopoczucie fizyczne i emocjonalne.
Jakie są przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza?
Rozwój anemii spowodowanej niedoborem żelaza może mieć kilka przyczyn, w tym takich jak:
Utrata krwi
Zarówno ostra, jak i przewlekła utrata krwi jest powszechną przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza. Obejmują one krwawienia z przewodu pokarmowego, np. z powodu wrzodów, infekcji lub rzadziej pasożytów, jak i krwawienia menstruacyjne. Obfite miesiączki są najczęstszą przyczyną niedoboru żelaza i anemii u kobiet w wieku rozrodczym.
Problemy z pracą układu pokarmowego
Niedokrwistość może wynikać również ze zmniejszonego wchłaniania żelaza w jelicie. Proces ten wymaga nie tylko odpowiedniej ilości żelaza w diecie, ale także zdrowej błony śluzowej jelit oraz odpowiednio kwaśnego środowiska w żołądku.
Wchłanianie żelaza odbywa się głównie w dwunastnicy i w górnym odcinku jelita cienkiego. Zdolność ta może być znacząco ograniczona w wyniku chorób jelit, takich jak celiakia (choroba trzewna), gdzie dochodzi do uszkodzenia kosmków jelitowych – struktur odpowiedzialnych za efektywne przyswajanie składników odżywczych, w tym żelaza. Podobne zaburzenia wchłaniania występują w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit (IBD, ang. inflammatory bowel disease), jak choroba Leśniowskiego-Crohna, gdzie przewlekły stan zapalny upośledza funkcje śluzówki, co skutkuje nie tylko utratą krwi, ale i mniejszą absorpcją żelaza.
Kolejnym kluczowym czynnikiem jest obniżona kwasowość żołądka (hipochlorhydria, niedokwaśność). Kwas żołądkowy jest niezbędny do przemiany żelaza niehemowego (Fe³⁺) w lepiej przyswajalną formę (Fe²⁺). Stosowanie leków zmniejszających wydzielanie kwasu, takich jak inhibitory pompy protonowej (IPP), może upośledzać ten proces i w konsekwencji przyczyniać się do niedoboru żelaza. Problemy z wchłanianiem są również powszechne po operacjach bariatrycznych (np. bypass żołądka), które celowo omijają części przewodu pokarmowego, będące naturalnymi miejscami absorpcji żelaza, stwarzając wysokie ryzyko NNŻ.
Należy także pamiętać, że nawet przy sprawnym funkcjonowaniu układu pokarmowego, na wchłanianie żelaza wpływają składniki pokarmowe. Związki obecne w produktach roślinnych, takie jak fityniany, polifenole i szczawiany, mogą wiązać żelazo niehemowe, tworząc kompleksy trudne do przyswojenia przez organizm. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do tego, że pomimo potencjalnej obecności żelaza w diecie, jego ilość wchłonięta do krwiobiegu jest niewystarczająca, co skutkuje wyczerpaniem rezerw i rozwojem niedokrwistości.
Niedostateczna podaż żelaza w diecie
Jest jedną z podstawowych przyczyn niedoboru żelaza na świecie. Dieta uboga w żelazo lub zawierająca głównie formę słabo przyswajalną (żelazo niehemowe), prowadzi do powolnego, ale stałego wyczerpywania się zapasów żelaza w organizmie i tym samym do niedokrwistości. Zagrożenie to jest szczególnie wysokie w krajach o niskim i średnim dochodzie, gdzie niedobory żywieniowe są bardziej powszechne.
Ponadto znaczenie ma nie tylko sama ilość żelaza, ale także jego forma. Żelazo występuje w diecie jako żelazo hemowe (pochodzące z produktów zwierzęcych, lepiej przyswajalne) i żelazo niehemowe (pochodzące głównie z roślin, gorzej przyswajalne). Jak już wspomniano, wchłanianie żelaza niehemowego jest dodatkowo hamowane przez składniki, takie jak fityniany i szczawiany, co dodatkowo potęguje problem niedostatecznej żelaza. Dlatego też, osoby na diecie wegetariańskiej, w tym wegańskiej, są bardziej narażone na anemię niż osoby jedzące mięso.
W różnicowaniu przyczyn niedokrwistości bierze się pod uwagę rzadkie choroby wrodzone, takie jak oporna na żelazo niedokrwistość z niedoboru żelaza (IRIDA, ang. iron-refractory iron deficiency anemia). Jest to rzadka choroba wrodzona charakteryzująca się patologicznie podwyższonym poziomem hepcydyny, co uniemożliwia efektywne wchłanianie żelaza.
Warto wiedzieć: Anemia z niedoboru żelaza częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn.
Jakie są przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet?
Niedokrwistość z niedoboru żelaza często występuje u kobiet, zwłaszcza w wieku rozrodczym i okresie dojrzewania. Ze względu na cykliczne procesy fizjologiczne związane z reprodukcją, kobiety posiadają specyficzne czynniki ryzyka, które czynią je szczególnie podatnymi na wyczerpywanie zapasów żelaza. Głównymi czynnikami prowadzącymi do NNŻ u kobiet są:
obfite krwawienia miesiączkowe – są uznawane za główną przyczynę niedoboru żelaza i NNŻ u kobiet w wieku rozrodczym. Utrata znacznych ilości krwi każdego miesiąca, często jest niedostrzegana lub bagatelizowana przez samą kobietę.
ciąża (zwiększone zapotrzebowanie) i okres poporodowy – w okresie ciąży zapotrzebowanie na żelazo wzrasta, aby sprostać potrzebom szybko rozwijającego się płodu, łożyska oraz rosnącej masy erytrocytów matki. Jeżeli rezerwy żelaza przed ciążą były już niskie lub podaż w trakcie ciąży jest niewystarczająca, dochodzi do niedoboru. Okres poporodowy również wiąże się z ryzykiem NNŻ, głównie z powodu utraty krwi podczas porodu (krwotok poporodowy).
choroby macicy, takie jak mięśniaki macicy i adenomioza, które mogą nasilać krwawienia.
Objawy anemii mogą być bardzo zróżnicowane.
Jakie są objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza?
Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza są zróżnicowane. Większość objawów klinicznych NNŻ jest bezpośrednio związana z zaburzonym transportem tlenu (niedotlenieniem, hipoksją) do tkanek oraz upośledzeniem procesów metabolicznych. Stopień ich nasilenia zależy od ciężkości i szybkości rozwoju niedokrwistości. Do typowych objawów NNŻ zalicza się:
przewlekłe zmęczenie, osłabienie i pogorszenie samopoczucia – jest to najczęstszy i najbardziej uciążliwy objaw, który znacząco wpływa na jakość życia.
duszność i przyspieszone bicie serca – niedobór hemoglobiny zmusza serce do intensywniejszej pracy, aby utrzymać odpowiednie utlenowanie tkanek, co objawia się kołataniem serca i tachykardią (przyspieszonym tętnem) oraz dusznością, zwłaszcza pod czasy wysiłku fizycznego.
bladość skóry – zmniejszona ilość hemoglobiny w krwinkach czerwonych, która nadaje krwi czerwony kolor, prowadzi do bladości skóry i błon śluzowych.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza może się objawiać również osłabieniem układu immunologicznego. Żelazo odgrywa kluczową rolę w jego funkcjonowaniu, dlatego jego niedobór może manifestować się zwiększoną podatnością na infekcje. Żelazo jest kofaktorem wielu enzymów niezbędnych dla prawidłowej funkcji komórek odpornościowych, takich jak limfocyty i neutrofile.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza: objawy neurologiczne
Niedobór żelaza ma znaczący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, co objawia się szeregiem zaburzeń neurologicznych i psychologicznych, wynikających zarówno z niedotlenienia mózgu, jak i bezpośredniego wpływu braku żelaza na syntezę neuroprzekaźników i mielinizację komórek nerwowych. Do objawów neurologicznych z niedoboru żelaza należą:
bóle i zawroty głowy – są to częste objawy wynikające z niepełnego utlenowania mózgu i reakcji na ten stan układu krążenia,
osłabienie funkcji poznawczych – niedobór żelaza jest silnie związany z upośledzeniem rozwoju neurologicznego i obniżeniem wydajności pracy, wpływając na problemy z koncentracją, pamięcią i ogólną sprawnością umysłową,
Jak zdiagnozować niedokrwistość z niedoboru żelaza?
Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza opiera się na analizie wyników badań krwi, które pozwalają na ocenę zarówno ilości krwinek czerwonych oraz poziomu hemoglobiny, jak i statusu gospodarki żelazem w organizmie. Ponieważ NNŻ jest niedokrwistością mikrocytarną (małe krwinki), analiza wskaźników czerwonokrwinkowych ma kluczowe znaczenie w odróżnieniu jej od innych typów anemii.
Badaniami pozwalającymi zdiagnozować niedokrwistość z niedoboru żelaza jest morfologia krwi obwodowej oraz badania laboratoryjne oceniające gospodarkę żelazową.
Do najważniejszych wskaźników morfologii krwi, należą:
hemoglobina (Hb) – jej obniżony poziom jest podstawą do stwierdzenia niedokrwistości,
wskaźniki czerwonokrwinkowe – w przypadku NNŻ obserwuje się spadek MCV (średnia objętość krwinki czerwonej) oraz MCH (średnia masa hemoglobiny w krwince).
Do badań pozwalających na ocenę gospodarki żelazowej należą:
ferrytyna – jest markerem zapasów żelaza w organizmie. Niski poziom ferrytyny pozwalającym na stwierdzenie anemii z niedoboru żelaza,
żelazo w surowicy – może być obniżone, ale ze względu na duże wahania dobowe i podatność na czynniki zewnętrzne (np. dieta, stan zapalny), nie jest miarodajnym wskaźnikiem bez uwzględnienia innych badań,
TIBC (całkowita zdolność wiązania żelaza przez transferynę) – w sytuacji NNŻ jest zazwyczaj podwyższona, ponieważ organizm, próbując zwiększyć wychwyt żelaza, zwiększa produkcję białka transportującego (transferyny).
Badania krwi mają fundamentalne znaczenie w diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza, a nieprawidłowe wyniki wskazują na konieczność dalszej, pogłębionej diagnostyki. O pełnoobjawowej anemii z niedoboru żelaza świadczy przede wszystkim jednoczesne obniżenie poziomu hemoglobiny i ferrytyny. Niski poziom hemoglobiny pozwala na potwierdzenie anemii, a towarzyszący jej niski poziom ferrytyny, głównego białka magazynującego żelazo, pozwala stwierdzić, że zapasy tego pierwiastka w organizmie zostały wyczerpane.
Wskaźnik MCV i poziom hemoglobiny w diagnostyce NNŻ
Kolejnym kluczowym wskaźnikiem jest obniżony wskaźnik MCV – wartości poniżej 80 fL świadczą o produkcji nieprawidłowo małych krwinek czerwonych, co jest charakterystyczne dla niedoboru żelaza, ponieważ organizm nie ma wystarczającego surowca do budowy pełnowymiarowej hemoglobiny. Taki wynik, zwłaszcza w połączeniu z objawami takimi jak przewlekłe zmęczenie, osłabienie czy duszność, jest wyraźnym powodem do niepokoju.
Warto również brać pod uwagę zmianę w trendzie poziomu hemoglobiny. Nawet jeśli aktualny poziom hemoglobiny mieści się jeszcze w „dolnym” zakresie normy, ale jest znacznie niższy w porównaniu z poprzednimi wynikami, może to wskazywać na rozwijającą się anemię, która wymaga szybkiego wyjaśnienia jej przyczyny.
Szczególną czujność należy zachować, gdy NNŻ jest stwierdzona u kobiet po menopauzie. W tej grupie wiekowej fizjologiczna utrata krwi (np. w wyniku miesiączki) ustaje lub nie występuje, dlatego niedobór żelaza prawie zawsze sygnalizuje ukrytą utratę krwi, najczęściej z przewodu pokarmowego i nie może być traktowany jako problem wyłącznie żywieniowy. W takich przypadkach konieczne jest pilne poszukiwanie źródła krwawienia (w tym wykonanie endoskopii), aby wykluczyć poważne schorzenia.
Jak leczyć niedokrwistość z niedoboru żelaza?
Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza ma na celu nie tylko przywrócenie prawidłowego poziomu hemoglobiny, ale przede wszystkim uzupełnienie wyczerpanych zapasów żelaza w organizmie. Skuteczna terapia wymaga zidentyfikowania i wyeliminowania pierwotnej przyczyny niedoboru żelaza. Dlatego też leczenie NNŻ opiera się na trzech głównych filarach:
suplementacji żelaza,
leczeniu pierwotnej przyczyny oraz
monitorowaniu efektów terapii.
Doustna suplementacja żelaza jest zazwyczaj leczeniem pierwszego rzutu w przypadku niedoboru żelaza. Preparaty doustne mają za zadanie dostarczyć żelazo, które będzie wchłonięte przez przewód pokarmowy. Jednakże terapia doustna może wiązać się z problemami, takimi jak nieprzestrzeganie zaleceń przez pacjentów (z powodu skutków ubocznych) oraz upośledzonym wchłanianiem żelaza (np. z powodu chorób jelit, stanów zapalnych lub stosowania leków, takich jak inhibitory pompy protonowej).
Wstrzyknięcia dożylne są stosowane u pacjentów, u których leczenie doustne jest nieskuteczne, źle tolerowane lub przeciwwskazane. Terapia ta jest szczególnie istotna w określonych grupach, takich jak osoby z przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit (IBD), przewlekłą chorobą nerek czy przed operacjami chirurgicznymi, a także w okresie ciąży i po porodzie. Żelazo dożylne gwarantuje dostarczenie żelaza do organizmu, omijając problemy z wchłanianiem w przewodzie pokarmowym.
Niemniej ważne jest zdiagnozowanie i leczenie schorzenia, które prowadzą do utraty żelaza (np. obfite krwawienia miesiączkowe, które są główną przyczyną NNŻ u kobiet w wieku rozrodczym) czy mięśniaków macicy, jak i chorób układu pokarmowego.
Zaleca się przeprowadzenie ponownych badań laboratoryjnych po 3 miesiącach od wprowadzonej suplementacji, w celu monitorowania efektów leczenia i ewentualnej modyfikacji dawki i/lub preparatu.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza – profilaktyka i zbilansowana dieta
Kluczem do skutecznej profilaktyki niedokrwistości z niedoboru żelaza jest zapewnienie ciągłej i wystarczającej podaży biodostępnego żelaza wraz z dietą. Ze względu na to, że wchłania się tylko niewielka część spożywanego żelaza, jego forma w diecie ma fundamentalne znaczenie. W diecie żelazo występuje w dwóch głównych postaciach, jako żelazo:
hemowe pochodzące z produktów zwierzęcych (mięsa i ryb), które jest lepiej i łatwiej przyswajalne,
niehemowe obecne głównie w produktach roślinnych.
Dlatego też zbilansowana dietapowinna byćbogata w żelazo, ze szczególnym uwzględnieniem żelaza hemowego. W przypadku osób, które wykluczają mięso z diety (np. wegetarianie), konieczne jest świadome planowanie posiłków w celu maksymalizacji absorpcji trudniej przyswajalnego żelaza niehemowego. Wchłanianie żelaza niehemowego można znacząco wspomóc poprzez jednoczesne spożywanie witaminy C (kwasu askorbinowego), która promuje konwersję żelaza do lepiej przyswajalnej formy Fe²⁺. Dlatego też zaleca się łączenie produktów roślinnych bogatych w żelazo (np. roślin strączkowych, amarantusa, pełnoziarnistych produktów zbożowych) ze źródłami witaminy C (np. czerwona papryka, truskawki, owoce cytrusowe).
Równocześnie należy uważać na inhibitory wchłaniania żelaza, czyli związki chemiczne obecne w niektórych pokarmach, które mogą tworzyć z żelazem kompleksy trudne do przyswojenia. Do inhibitorów tych należą przede wszystkim fityniany, polifenole i szczawiany. Dlatego zaleca się unikanie spożywania herbaty lub kawy (które są bogate w polifenole) bezpośrednio w trakcie lub tuż po posiłkach bogatych w żelazo, aby nie ograniczać jego absorpcji.
Ponadto, u osób z grupy wysokiego ryzyka, takich jak kobiety w ciąży oraz młode kobiety z obfitymi krwawieniami miesiączkowymi, sama dieta często bywa niewystarczająca do pokrycia zwiększonego zapotrzebowania lub skompensowania straty żelaza, dlatego w tych przypadkach niezbędna jest profilaktyczna suplementacja żelaza pod kontrolą lekarza.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza – podsumowanie
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest globalnym problemem zdrowotnym, o złożonej etiologii, na którą składają się głównie utrata krwi, upośledzone wchłanianie oraz niedostateczna podaż żelaza w diecie. Skuteczna diagnoza wymaga oceny nie tylko poziomu hemoglobiny, ale i ferrytyny oraz wskaźników czerwonokrwinkowych, które wskazują na niedokrwistość mikrocytarnej. Leczenie, oparte na odpowiednio dobranej suplementacji (doustnej lub dożylnej) oraz diecie bogatej w żelazo jest wysoce efektywne, pod warunkiem jednoczesnego wyeliminowania pierwotnej przyczyny niedoboru. Takie postępowanie umożliwia odbudowanie zapasów żelaza i poprawę jakości życia.
Cappellini M.D., Santini V., BraxsC. i in. Iron metabolism and iron deficiency anemia in women. Fertil Steril, 2022, 118(4), 607-614,
Cascio M.J.i DeLougheryT.G. Anemia: Evaluation and Diagnostic Tests. Med Clin North Am, 2017, 101(2), 263-284,
ChaparroC.M. i Suchdev P.S. Anemia epidemiology, pathophysiology, and etiology in low- and middle-income countries. Ann N Y Acad Sci, 2019, 1450(1):15-31,
DeivitaY., SyafruddinS., Nilawati U.A. i in. Overview of Anemia; risk factors and solution offering. Gac Sanit, 2021, 35 Suppl 2, S235-S241
KumarA., SharmaE., Marley A. i in. Iron deficiency anaemia: pathophysiology, assessment, practical management. BMJ Open Gastroenterol, 2022, 9(1), e000759,
PetragliaF. i Dolmans M.M. Iron deficiency anemia: Impact on women’s reproductive health. Fertil Steril, 2022, 118(4), 605-606.
Cienie i sińce pod oczami to problem, który dotyczy wielu osób niezależnie od wieku. Najczęściej kojarzone są z przemęczeniem lub brakiem snu, ale ich obecność nie zawsze ma związek wyłącznie ze stylem życia. Ciemne zabarwienie skóry wokół oczu może być również sygnałem zaburzeń zdrowotnych. Dowiedz się, co oznaczają cienie pod oczami, kiedy udać się do lekarza i jakie badania wykonać.
Z tego artykułu dowiesz się:
Cienie pod oczami mogą wynikać z uwarunkowań genetycznych, stylu życia oraz chorób – np. alergii, anemii.
Konsultacja lekarska jest konieczna, gdy cienie pod oczami utrzymują się przez dłuższy czas, są asymetryczne lub towarzyszą im inne niepokojące objawy.
W diagnostyce przyczyn cieni pod oczami zastosowanie mają wywiad lekarski, badanie fizykalne, badania laboratoryjne z krwi, a niekiedy też badania obrazowe.
Cienie pod oczami to obustronne ciemne zabarwienie skóry w okolicy podoczodołowej. Mogą przyjmować kolor od niebieskiego do brązowego. Występują w każdym wieku – również u dzieci. Często bywają nazywane też sińcami lub podkrążonymi oczami. Mogą pojawiać się okresowo lub utrzymywać się przez dłuższy czas, a ich przyczyny są bardzo różnorodne.
Cienie pod oczami bardzo często stanowią defekt kosmetyczny wynikający z predyspozycji genetycznych. Cienka i delikatna skóra w tej okolicy powoduje, że prześwitują przez nią rozszerzone naczynka krwionośne. Sińce pod oczami zwykle są też bardziej widoczne u osób z głęboko osadzonymi oczami.
Zmęczenie, niedobór snu, stres, niezdrowa dieta, a także używki – papierosy czy alkohol – to częste czynniki pogłębiające cienie pod oczami. Powodują one zastój krwi i limfy, co sprawia, że naczynka krwionośne stają się bardziej widoczne.
Przyczyną cieni pod oczami jest również naturalny proces starzenia się organizmu. Wraz z wiekiem skóra w okolicy oczodołowej traci sprężystość i jędrność, przez co dochodzi do uwidocznienia naczynek krwionośnych. Ponadto, na widoczność cieni mogą wpływać też niektóre leki (np. glikokortykosteroidy miejscowe czy doustne), które ścieńczają skórę, zatrzymują wodę w tkankach i nasilają poszerzenie naczyń.
Skóra pod oczami może stać się ciemniejsza również pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne. Dzieje się tak, ponieważ promieniowanie UV pobudza melanocyty do produkcji melaniny. Dodatkowo opalanie przyspiesza procesy starzenia się skóry, co może prowadzić do utrwalenia się cieni pod oczami.
Cienie pod oczami występują nawet u ¾ dzieci chorujących na alergiczny nieżyt nosa.
Jednostronne (lub obustronne, asymetryczne) cienie pod oczami mogą być następstwem urazu nosa, głowy lub podstawy czaszki. W takich przypadkach mogą przyjmować formę tzw. objawu okularowego („raccoon eyes”). Są spowodowane wynaczynieniem krwi w okolicy oczodołowej. Uraz powinien być zawsze skonsultowany z lekarzem.
W przypadku chorób zatok lub alergii cienie pod oczami są wynikiem przewlekłego zastoju żylnego, który powstaje na skutek obrzęku błony śluzowej.
Cienie pod oczami a nowotwór
Same cienie pod oczami bardzo rzadko są jedynym lub pierwszym objawem choroby nowotworowej. Znacznie częściej pojawiają się dopiero w późniejszych etapach – jako konsekwencja osłabienia organizmu, niedożywienia czy niedoborów witamin i minerałów.
Warto jednak pamiętać, że każda nagła zmiana wyglądu skóry, długotrwałe utrzymywanie się cieni pod oczami lub ich pojawienie się wraz z innymi dolegliwościami powinny skłonić do konsultacji lekarskiej. To lekarz, na podstawie wywiadu i badań, może ocenić, czy objaw ten ma charakter wyłącznie kosmetyczny, czy wymaga dalszej diagnostyki.
Cienie pod oczami mogą przyjmować różny kolor. Najczęściej są niebieskie, fioletowe i brązowe, ale zdarzają się też odcienie pośrednie.
Niebieskie lub fioletowe cienie pod oczami zwykle są wynikiem rozszerzenia i uwidocznienia pod skórą naczynek krwionośnych. Są one szczególnie widoczne u osób z cienką skórą w tej okolicy, przez którą łatwiej prześwitują naczynia. Natomiast kolor niebiesko-szary lub brązowy wskazuje raczej na odkładanie się melaniny.
Trzeba jednak podkreślić, że sam kolor cieni pod oczami nie daje jednoznacznej odpowiedzi co do ich przyczyny. Tę może ustalić dopiero lekarz na podstawie dokładnego wywiadu i odpowiednich badań diagnostycznych.
Cienie pod oczami – jakie badania wykonać?
Aby ustalić przyczynę cieni pod oczami, lekarz w pierwszej kolejności przeprowadza wywiad i badanie fizykalne. W zależności od podejrzeń diagnostyka może obejmować różne testy laboratoryjne i obrazowe.
Podstawowym badaniem jest morfologia krwi z rozmazem, która pozwala ocenić m.in. poziom hemoglobiny. Przy podejrzeniu niedoborów można oznaczyć np. poziom żelaza, ferrytyny, witaminy B12 i kwasu foliowego.
Gdy istnieje podejrzenie alergii, lekarz może zlecić testy skórne lub badanie poziomu swoistych przeciwciał IgE we krwi. Natomiast problemy z wątrobą lub nerkami wymagają wykonania badań biochemicznych – oznaczenia poziomu kreatyniny, mocznika, bilirubiny, AST, ALT czy GGTP.
Przewlekłe problemy z zatokami wymagają konsultacji laryngologicznej, a niekiedy również badań endoskopowych i obrazowych (np. tomografii komputerowej).
Chociaż w większości przypadków sińce pod oczami nie stanowią zagrożenia dla zdrowia, istnieją sytuacje, w których konieczna jest konsultacja lekarska. Do lekarza należy zgłosić się, gdy:
cienie pod oczami utrzymują się przez dłuższy czas,
przebarwienie jest asymetryczne lub występuje jednostronnie,
obecne są dodatkowe objawy.
Cieniom pod oczami spowodowanym chorobą zwykle towarzyszą dodatkowe dolegliwości, których rodzaj jest zależny od rodzaju zaburzenia. Szczególną uwagę należy zwrócić m.in. na bóle głowy, obrzęk powiek, wyciek ropnej wydzieliny z nosa, gorączkę, bóle mięśni, dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, bladość skóry, łatwą męczliwość.
Co oznaczają cienie i sińce pod oczami – podsumowanie
Najczęściej cienie pod oczami są spowodowane predyspozycjami genetycznymi, czynnikami związanymi ze stylem życia lub zmęczeniem. Mogą jednak być również objawem chorób.
Sińce pod oczami występują m.in. przy anemii, przewlekłym zapaleniu zatok, alergicznym nieżycie nosa, zaburzeniach pracy nerek lub wątroby.
W diagnostyce przyczyny cieni pod oczami lekarz może zlecić wykonanie badań laboratoryjnych z krwi – m.in. morfologii krwi, poziomu żelaza, kreatyniny, mocznika, bilirubiny, ALT, AST oraz testów alergicznych.
Opieka merytoryczna: lek. Maria Wydra
Bibliografia
A. Emeryk i in., Cienie pod oczami – zapomniany i niedoceniany objaw u dzieci, Alergia, 2011, 4, s. 53–54
I. Suligowska, Pielęgnowanie oczu i ich oprawy, Instytut Technologii Eksploatacji – Państwowy Instytut Badawczy Radom 2006
M. Wasiluk, Estetyczny problem – cienie i opuchnięcia pod oczami, Ekspert Anti–Aging 2013
Tokoferole, czyli związki zaliczane do witaminy E, to jedne z najważniejszych naturalnych antyoksydantów wspierających zdrowie człowieka. Ich rola obejmuje zarówno ochronę komórek przed stresem oksydacyjnym, jak i wsparcie układu odpornościowego, a także mają zastosowania w przemyśle spożywczym i kosmetycznym. Z artykułu dowiesz się, czym dokładnie są tokoferole, jakie są ich rodzaje, gdzie można je znaleźć w diecie oraz jak wpływają na organizm człowieka. Przeczytaj i odkryj, dlaczego warto zwrócić uwagę na ich obecność w codziennym jadłospisie.
Tokoferole to grupa związków należących do tocochromanoli, które razem z tokotrienolami tworzą rodziny związków witaminy E. Są to związki rozpuszczalne w tłuszczach, obecne przede wszystkim w roślinach (olejach, nasionach, zielonych częściach roślin). Pełnią rolę przeciwutleniacza – chronią lipidy (np. błony komórkowe) przed peroksydacją i działaniem reaktywnych form tlenu.
Strukturalnie mają pierścień chromanolu z grupą hydroksylową, która może oddać atom wodoru (działanie przeciwutleniające), oraz hydrofobowy łańcuch boczny (u tokoferoli – nasycony), co pozwala im wbudowywać się w struktury lipidowe.
Rodzaje tokoferoli
Tokoferole różnią się między sobą przede wszystkim liczbą i położeniem grup metylowych na pierścieniu chromanolu oraz konfiguracją stereochemiczną (chiralność). Wyróżniamy cztery główne formy: α-, β-, γ- i δ-tokoferol. Najbardziej znaną i najczęściej badaną jest α-tokoferol.
Poza tym istnieją tokoferole naturalne (np. w roślinach) oraz syntetyczne mieszanki tokoferolu α, które zawierają różne izomery.
Tokoferole a witamina E
Witamina E to pojęcie zbiorcze odnoszące się głównie do zdolności do działania antyoksydacyjnego i wspierania organizmu, jakie wykazują tokoferole i tokotrienole. W praktyce jednak pod tym mianem przede wszystkim rozumiany jest α-tokoferol (zwłaszcza jego naturalna forma) jako najaktywniejszy izomer u ludzi.
Naturalne tokoferole, zwłaszcza naturalny α-tokoferol, są lepiej wchłaniane i lepiej wykorzystane przez organizm niż syntetyczne formy. Amerykańskie i inne instytucje (np. NIH, Linus Pauling Institute) wskazują, że syntetyczna forma α-tokoferolu zawiera mieszaninę izomerów, z czego tylko część jest efektywna. To oznacza, że w przeliczeniu na aktywność biologiczną naturalna forma wykazuje lepszy efekt.
Zastosowanie tokoferoli
Tokoferole mają wiele zastosowań:
Funkcja biologiczna w organizmie – działanie antyoksydacyjne, ochrona lipidów przed peroksydacją, ochrona błon komórkowych i lipoprotein, wsparcie układu odpornościowego.
Suplementy diety – by wyrównać niedobory, w chorobach zaburzających wchłanianie tłuszczów, lub w formach farmaceutycznych.
Jako przeciwutleniacz w produktach spożywczych – pomagają przedłużać trwałość tłuszczów i produktów zawierających lipidy, zapobiegają jełczeniu, degradacji chemicznej.
Przemysł kosmetyczny – tokoferol (lub jego estry) jest dodawany do kosmetyków jako składnik odżywczy, przeciwutleniacz chroniący składniki kosmetyków i skórę przed stresem oksydacyjnym i działaniem promieni UV.
Niedobór tokoferoli
Niedobór tokoferoli (czyli witaminy E) u ludzi jest stosunkowo rzadki, ponieważ tokoferole są szeroko dostępne w diecie i są magazynowane w tkance tłuszczowej. Jednak niedobory mogą wystąpić w stanach, gdy wchłanianie tłuszczów jest zaburzone, np. w chorobach wątroby, dróg żółciowych, trzustki, w zespole złego wchłaniania, mukowiscydozie.
Objawy niedoboru obejmują:
osłabienie mięśni,
zaburzenia motoryczne, np. ataksja – kłopoty z koordynacją,
neuropatia obwodowa,
problemy ze wzrokiem (uszkodzenie siatkówki).
Mogą też pojawić się objawy neurologiczne takie jak brak czucia, problemy z odruchem, trudności w chodzeniu.
Gdzie występują tokoferole w jedzeniu?
Olejowe i tłuste produkty roślinne
>> olej słonecznikowy (bogaty w α-tokoferol), >> olej z kiełków pszenicy (najwyższe stężenie α-tokoferolu), >> olej rzepakowy, sojowy, kukurydziany, oliwa z oliwek (zwłaszcza extra virgin).
Jako przeciwutleniacze, tokoferole są używane w żywności jako naturalna alternatywa dla syntetycznych konserwantów. Chronią składniki tłuszczowe i produkty zawierające tłuszcze przed utlenianiem, jełczeniem (co wpływa na smak, zapach i trwałość produktu). W przeglądach bezpieczeństwa EFSA i innych instytucji stwierdzono, że dodawanie tokoferoli (E-306 do E-309) do żywności w granicach akceptowanych dawek jest bezpieczne.
W kosmetykach tokoferol stosuje się przede wszystkim ze względu na jego właściwości antyoksydacyjne – chroni skórę przed stresem oksydacyjnym, opóźnia procesy starzenia, może wspierać regenerację skóry, działać łagodząco. Często stosowany jest w kremach, serum, olejkach, balsamach, filtrach przeciwsłonecznych. Dodatkowo tokoferol może stabilizować sam preparat kosmetyczny (np. chronić inne składniki w formule przed utlenianiem) i przedłużać trwałość produktu.
Czy tokoferole są szkodliwe?
Ogólnie rzecz biorąc, przy umiarkowanym spożyciu naturalnych tokoferoli z diety, nie obserwuje się szkód u zdrowych osób. Badania toksykologiczne pokazują, że ostre i przewlekłe dawki w dość wysokich poziomach nie dają efektów toksycznych aż do pewnych progów.
Jednak przy bardzo wysokiej suplementacji α-tokoferolu mogą pojawić się działania niepożądane, głównie związane z nadmiernym działaniem przeciwzakrzepowym, czyli zwiększonym ryzykiem krwawień (szczególnie u osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe), interakcje z witaminą K.
W kontekście użycia jako konserwant EFSA, w opinii z 2015 roku, stwierdziła, że poziomy stosowania tokoferoli w żywności (np. E 306-309) są bezpieczne, a toksyczność ustalona w badaniach na zwierzętach ma bardzo wysokie progi, zanim pojawią się niepożądane efekty.
Podsumowanie
Tokoferole to związki o szerokim spektrum działania – od ochrony organizmu przed wolnymi rodnikami, przez wspieranie odporności, aż po zastosowanie w suplementach, kosmetykach i przemyśle spożywczym. Najważniejszym i najlepiej przyswajalnym dla człowieka tokoferolem jest α-tokoferol, którego bogatym źródłem są oleje roślinne, orzechy i nasiona. Niedobory zdarzają się rzadko, jednak mogą prowadzić do poważnych problemów neurologicznych i mięśniowych. Dlatego warto dbać o zróżnicowaną dietę oraz świadomie wybierać produkty bogate w witaminę E.
Zadbaj o swoje zdrowie już dziś – sięgaj po naturalne źródła tokoferoli i regularnie wykonuj badania kontrolne, aby mieć pewność, że Twój organizm otrzymuje wszystko, czego potrzebuje.
Opieka merytoryczna: lek. Agata Strukow
Bibliografia
EFSA; ,,Scientific Opinion on the re-evaluation of tocopherol-rich extract (E 306), α-tocopherol (E 307), γ-tocopherol (E 308) and δ-tocopherol (E 309) as food additives”
National Institutes of Health; ,,Vitamin E- Health Professional”
National Library of Medicine; ,,Tocopherols and Tocotrienols—Bioactive Dietary Compounds; What Is Certain, What Is Doubt?”
