Sklep
Strona główna Blog Strona 19

Choroba wrzodowa – farmakogenetyka i zoptymalizowane podejście do leczenia

Izabela Grabowska
-
0
Choroba wrzodowa – farmakogenetyka i zoptymalizowane podejście do leczenia

Choroba wrzodowa należy do jednej z najczęstszych chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego, a główną jej przyczyną jest bakteria odkryta dopiero w 1983 roku. Choroba wrzodowa przebiega z różnym nasileniem – od postaci bezobjawowej, przez ciężkie dolegliwości bólowe w nadbrzuszu.

Nieleczona prowadzi do ciężkich powikłań. Skuteczne postępowanie terapeutyczne obejmuje zarówno zmiany w stylu życia, jak i środki farmakologiczne, najczęściej w postaci inhibitorów pompy protonowej.

Spis treści:

  1. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – co to jest i jakie są jej przyczyny?
  2. Zakażenie Helicobacter pylori a wrzody żołądka i dwunastnicy
  3. Jak leczyć chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy?
  4. Bezpieczeństwo stosowania inhibitorów pompy protonowej

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – co to jest i jakie są jej przyczyny?

Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, charakteryzuje się pojawieniem się ubytków (wrzodów) w błonie śluzowej, sięgających aż do warstwy mięśniowej. Schorzenie ma charakter przewlekły i nawracający. Może rozwijać się bezobjawowo od kilku tygodni do nawet kilku miesięcy. Do najczęstszych objawów należą ból o piekącym charakterze lub dyskomfort w nadbrzuszu.

W przypadku wrzodów żołądka może on się  pojawić bezpośrednio po posiłku, a przy wrzodach dwunastnicy ból pojawia się najczęściej w nocy lub we wczesnych godzinach porannych, a także w ciągu 2-3 godzin po posiłku.

Ryzyko zachorowania na choroby wrzodowe żołądka i dwunastnicy zwiększają:

Szacuje się, że 80% wrzodów żołądka i 95% wrzodów dwunastnicy jest wywołanych infekcją bakterii Helicobacter pylori.

>> Przeczytaj także: Choroba wrzodowa, dyspepsja, infekcja Helicobacter pylori – diagnostyka i postępowanie

Zakażenie Helicobacter pylori a wrzody żołądka i dwunastnicy

Zakażenie H. pylori jest jednym z najczęstszych zakażeń bakteryjnych na świecie. W Polsce częstość infekcji szacuje się na około 70-80% wśród osób dorosłych. Jednak tylko w przypadku 10% osób zakażonych rozwija się stan zapalny błony śluzowej żołądka lub choroba wrzodowa, a w najgorszej sytuacji – rak żołądka. Do zakażeń dochodzi drogą pokarmową.

Bakterie z gatunku Helicobacter syntetyzują enzym – ureazę, który powoduje rozkład mocznika obecnego w żołądku do amoniaku i dwutlenku węgla. Amoniak wiąże jony H+ i powoduje alkalizację treści żołądka (wzrost pH), co umożliwia bakteriom H. pylori przetrwanie w pierwotnie kwaśnym środowisku żołądka.

Wyróżnia się dwa rodzaje testów diagnostycznych zakażenia bakterią H. pylori:

  • inwazyjne – oparte na pobraniu wycinka z błony śluzowej żołądka  oraz
  • nieinwazyjne – np. test oddechowy (UBT), badanie antygenu H. pylori w kale oraz obecności przeciwciał przeciwko H. pylori we krwi.
Panel farmakogenetyka - badanie wariantów genetycznych (met. RT-PCR)

>> Przeczytaj też: Wrzody żołądka – objawy, przyczyny, badania i leczenie choroby wrzodowej 

Jak leczyć chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy?

W leczeniu choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy ważne jest postępowanie niefarmakologiczne. Pacjentom zaleca się zmianę stylu życia, w tym m.in.:

  • wprowadzenie diety lekkostrawnej z eliminacją produktów i pokarmów pobudzających wydzielanie soku żołądkowego w okresie zaostrzenia choroby, takich jak np. potrawy smażone w głębokim tłuszczu, tłuste sosy na zasmażkach, mocne wywary mięsne lub z kości, mocna kawa i herbata, napoje gazowane, potrawy słone i pikantne, mięso i ryby marynowane lub wędzone,
  • unikanie picia alkoholu – działa drażniąco na błonę śluzową żołądka,
  • unikanie palenia tytoniu – dym tytoniowy działa drażniąco na błonę śluzową żołądka, powoduje trudniejsze gojenie się owrzodzeń i zwiększa ryzyko nawrotów choroby,
  • unikanie przewlekłego stresu i stosowanie technik relaksacyjnych opartych np. na ćwiczeniach oddechowych i jodze,
  • dbanie o codzienną aktywność fizyczną.

Poza powyższym leczeniem niefarmakologicznym, u chorych konieczne jest podjęcie leczenia farmakologicznego. W tym celu stosowane są inhibitory pompy protonowej (IPP), a jeśli choroba wrzodowa została spowodowana przez zakażenie Helicobacter pylori, należy również zastosować odpowiednią antybiotykoterapię.

Bezpieczeństwo stosowania inhibitorów pompy protonowej

Stosowanie IPP w leczeniu choroby wrzodowej oraz w zapobieganiu uszkodzeniom błony śluzowej, m.in. przez niesteroidowe leki przeciwzapalne przynosi ogromne korzyści.

Farmakogenetyka_choroba_wrzodowa_ramka_1

Leki te są uznawane za stosunkowo bezpieczne i tym samym dostępne są również bez recepty, m.in. omeprazol i pantoprazol. </ramka>

Jednak, tak jak w przypadku innych leków, również stosowanie IPP niesie ryzyko działań niepożądanych. Dlatego też należy je przyjmować wyłącznie wtedy, gdy zaistnieje wskazanie medyczne. Ważny jest również czas stosowania tych farmaceutyków i dawka, które różnią się w zależności od stanu klinicznego pacjenta.

Inhibitory pompy protonowej wchodzą również w interakcję z innymi lekami. Metabolizowane są w wątrobie z udziałem układów enzymatycznych cytochromu P450, (głównie CYP2C19 i CYP3A4), dlatego też mogą w różnym stopniu wpływać na tempo działania innych leków przetwarzanych tym samym szlakiem metabolicznym. Negatywny efekt tych interakcji zależy od rodzaju IPP. Leki te różnią się także siłą, z jaką hamują wydzielanie kwasu solnego.

W celu ustalenia odpowiedniego postępowania terapeutycznego i wybrania odpowiedniego IPP i jego dawki, pomocne może być badanie farmakogenetyczne. Na podstawie analizy DNA pacjenta – izolowanego z próbki krwi – można ocenić tempo metabolizmu poszczególnych leków.

Dzięki temu, badania genetyczne mogą poprawić skuteczność i bezpieczeństwo leczenia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy. Otrzymany raport zawiera rekomendacje dotyczące rodzaju i dawkowania danego inhibitora pompy protonowej (tabela).

Tabela.  Rekomendacje, jakie można uzyskać w badaniach farmakogenetycznych w zależności od genotypu pacjenta.

Inhibitor pompy protonowej (IPP)Normalne ryzykoUżywaj z rozwagąWysokie ryzyko
DekslanzoprazolNależy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. Rozważyć zwiększenie dawki o 50-100% w leczeniu zakażenia H. pylori i nadżerkowego zapalenia przełyku. Dawka dobowa może być podawana w dawkach podzielonych. Monitorować skuteczność.Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
LanzoprazolNależy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. Rozważyć zwiększenie dawki o 50-100% w leczeniu zakażenia H. pylori i nadżerkowego zapalenia przełyku. Dawka dobowa może być podawana w dawkach podzielonych. Monitorować skuteczność.Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
OmeprazolNależy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.Rozpocząć standardową początkową dawkę dobową. Rozważyć zwiększenie dawki o 50-100% w leczeniu zakażenia H. pylori i nadżerkowego zapalenia przełyku. Dawka dobowa może być podawana w dawkach podzielonych. Należy monitorować skuteczność.Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
PantoprazolNależy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.Rozpocząć standardową początkową dawkę dobową. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.Rozpocząć standardową początkową dawkę dobową. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.

Piśmiennictwo

  1. Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W., Solnica B. (red.). Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wyd. Edra Urban&Partner, 2017. (dostęp 03.02.2025)
  2. Hurkała K., Antonik D., Denys B. i wsp. Helicobacter pylori treatment – a review. J Educ Health Sport, 2023, 38(1), 23-32. (dostęp 03.02.2025)
  3. Dąbrowski A. Bezpieczeństwo stosowania inhibitorów pompy protonowej. Med. Prakt., 2019, 7–8, 128–130. (dostęp 03.02.2025)

Białaczka włochatokomórkowa – charakterystyka choroby, objawy, diagnostyka i leczenie

Katarzyna Ciepłucha
-
0
Białaczka włochatokomórkowa – charakterystyka choroby, objawy, diagnostyka i leczenie

Białaczka włochatokomórkowa to rzadka choroba nowotworowa układu krwiotwórczego, rozwijająca się powoli i przez długi czas mogąca nie dawać wyraźnych objawów. Schorzenie to wyróżnia się obecnością nietypowych limfocytów B, które pod mikroskopem przypominają „włochate” komórki. Dowiedz się więcej o tej chorobie, jej charakterystycznych objawach, dostępnych metodach diagnostyki i leczenia.

Spis treści:

  1. Czym jest białaczka włochatokomórkowa?
  2. Białaczka włochatokomórkowa – objawy, na które należy zwrócić uwagę
  3. Diagnostyka białaczki włochatokomórkowej – jakie badania wykonać?
  4. Leczenie białaczki włochatokomórkowej – jakie są dostępne opcje terapeutyczne?
  5. Rola diety w leczeniu i wspomaganiu pacjentów z białaczką włochatokomórkową
  6. Podsumowanie

Czym jest białaczka włochatokomórkowa?

Białaczka włochatokomórkowa (ang. hairy cell leukemia, HCL) to nowotwór układu limfatycznego, w którym dochodzi do niekontrolowanego rozrostu limfocytów B – komórek odpowiedzialnych za odporność organizmu. Choroba ta zawdzięcza swoją nazwę charakterystycznym „włochatym” wypustkom na powierzchni komórek nowotworowych, widocznym pod mikroskopem. Stanowi około 2-3% wszystkich przewlekłych białaczek limfoidalnych i występuje pięciokrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet. Średni wiek zachorowania to około 50 lat. Choroba rozwija się powoli i w początkowej fazie często przebiega bezobjawowo.

>> Dowiedz się więcej: Białaczka (leukemia, rak krwi) – objawy, rodzaje, diagnostyka i leczenie

Rokowania i długość życia w białaczce włochatokomórkowej

Rokowania w HCL są zazwyczaj korzystne dzięki nowoczesnym terapiom, takim jak analogi nukleozydów purynowych. Większość pacjentów osiąga wieloletnie remisje, a mediana przeżycia wynosi kilkanaście lat. Kluczowe znaczenie ma jednak szybkie rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia, co pozwala zapobiec powikłaniom wynikającym z osłabienia odporności czy niedokrwistości.

Białaczka włochatokomórkowa – objawy, na które należy zwrócić uwagę

Objawy białaczki włochatokomórkowej mogą rozwijać się stopniowo i często są niespecyficzne. Do najczęstszych należą:

  • Przewlekłe zmęczenie i osłabienie, które mogą znacząco wpływać na codzienne funkcjonowanie.
  • Bóle brzucha i uczucie pełności, spowodowane powiększeniem śledziony, które występuje u 90% pacjentów.
  • Częste infekcje, wynikające z obniżenia liczby leukocytów odpowiedzialnych za walkę z patogenami.
  • Objawy niedokrwistości, takie jak bladość skóry, zawroty głowy, uczucie zimna czy kołatanie serca.
  • Nocne poty, gorączka oraz utrata masy ciała, które mogą sugerować zaawansowaną fazę choroby.

W przypadku wystąpienia tych objawów warto jak najszybciej skonsultować się z lekarzem i wykonać odpowiednie badania diagnostyczne.

Diagnostyka białaczki włochatokomórkowej – jakie badania wykonać?

Rozpoznanie HCL wymaga wykonania kompleksowych badań. Najważniejsze z nich to:

  • Morfologia krwi obwodowej: charakterystycznym wynikiem jest pancytopenia, czyli jednoczesne obniżenie liczby krwinek czerwonych, białych oraz płytek krwi. W rozmazie mikroskopowym widoczne są również komórki nowotworowe z „włochatymi” wypustkami.
  • Biopsja szpiku kostnego: polega na pobraniu próbki szpiku z kości biodrowej lub mostka w celu oceny nacieków nowotworowych i struktury szpiku. To badanie pozwala potwierdzić obecność charakterystycznych komórek nowotworowych.
  • Badania immunofenotypowe: analizują obecność specyficznych markerów na powierzchni komórek nowotworowych, takich jak CD19, CD20, CD103 czy CD25, co pozwala na precyzyjne rozpoznanie HCL.
  • Testy molekularne: wykrywają mutację BRAF V600E, która jest charakterystyczna dla większości przypadków HCL.
Badanie CRP - (białko C-reaktywne) banerek
Morfologia banerek

Leczenie białaczki włochatokomórkowej – jakie są dostępne opcje terapeutyczne?

Wybór metody leczenia zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz stanu zdrowia pacjenta. Dostępne opcje terapeutyczne obejmują:

  • Analogi nukleozydów purynowych (kladrybina, pentostatyna): są podstawą leczenia i pozwalają na uzyskanie długotrwałych remisji u większości pacjentów.
  • Immunoterapia: w przypadku oporności na analogi puryn stosuje się przeciwciała monoklonalne, takie jak rytuksymab, które celują w specyficzne antygeny komórek nowotworowych.
  • Splenektomia: usunięcie śledziony jest rozważane w sytuacjach, gdy jej znaczne powiększenie powoduje poważne dolegliwości lub gdy inne metody leczenia są nieskuteczne.
  • Interferon alfa: stosowany rzadziej, głównie u pacjentów, u których inne terapie są przeciwwskazane, np. w ciąży.

Obecnie prowadzone są także badania nad nowymi terapiami celowanymi, które mogą dodatkowo poprawić rokowania w tej chorobie.

Rola diety w leczeniu i wspomaganiu pacjentów z białaczką włochatokomórkową

Odpowiednia dieta może odegrać istotną rolę we wspieraniu organizmu w trakcie leczenia i rekonwalescencji. Pacjenci z białaczką włochatokomórkową często borykają się z osłabionym układem odpornościowym i zmniejszonym poziomem krwinek, co zwiększa ich podatność na infekcje i pogarsza ogólne samopoczucie. Warto włączyć do diety:

  • Produkty bogate w żelazo, witaminę B12 i kwas foliowy: wspierają one produkcję czerwonych krwinek, pomagając przeciwdziałać niedokrwistości.
  • Świeże warzywa i owoce: dostarczają niezbędnych witamin i antyoksydantów, które wzmacniają układ odpornościowy.
  • Źródła białka, takie jak chude mięso, ryby i rośliny strączkowe: białko jest kluczowe dla regeneracji organizmu i odbudowy tkanek.
  • Unikanie alkoholu i wysoko przetworzonej żywności: mogą one negatywnie wpływać na odporność i obciążać organizm.
  • Regularne konsultacje z dietetykiem: pomogą dostosować plan żywieniowy do indywidualnych potrzeb pacjenta, uwzględniając aktualny stan zdrowia i ewentualne ograniczenia dietetyczne wynikające z leczenia.

Podsumowanie

Białaczka włochatokomórkowa to rzadka, lecz potencjalnie dobrze kontrolowana choroba nowotworowa. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie umożliwiają wieloletnie remisje i dobrą jakość życia. Jeśli zauważasz u siebie lub swoich bliskich niepokojące objawy, skonsultuj się z lekarzem i wykonaj zalecane badania.

Bibliografia

  1. Robak T., Robak P., „Białaczka włochatokomórkowa i rzadsze postacie przewlekłych białaczek limfoidalnych”.
  2. Tallman M. S., Aster J. C., „Clinical features and diagnosis of hairy cell leukemia”.

Krioglobulinemia – objawy, diagnostyka i leczenie

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Krioglobulinemia – objawy, diagnostyka i leczenie

Krioglobulinemia to schorzenie znajdujące się na pograniczu dziedzin takich jak reumatologia, nefrologia i dermatologia. Choroba ta manifestuje się wieloma, różnorodnymi objawami klinicznymi, co sprawia, że nie zawsze dochodzi do jej wczesnego zidentyfikowania. Czym są krioglobuliny? Jakie symptomy kliniczne towarzyszą krioglobulinemii? Na czym polega diagnostyka i leczenie tej przypadłości? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej o krioglobulinemii.

Spis treści:

  1. Krioglobulinemia – co to jest?
  2. Klasyfikacja krioglobulinemii
  3. Objawy krioglobulinemii
  4. Diagnostyka krioglobulinemii
  5. Krioglobuliny – na czym polega badanie?
  6. Leczenie krioglobulinemii

Krioglobulinemia – co to jest?

Krioglobulinemia to grupa schorzeń układowych, których istotą jest wytrącanie się (w mianownictwie medycznym zjawisko to określane jest mianem precypitacji) w obrębie osocza krwi patologicznych przeciwciał, określanych mianem krioglobulin. Do wytrącania się tych przeciwciał dochodzi w niskiej temperaturze, typowo poniżej 4 stopni Celsjusza. Ich rozpuszczanie ma miejsce z kolei w temperaturze 37 stopni Celsjusza.

Wytrącone kompleksy przeciwciał odkładają się w obrębie naczyń krwionośnych oraz tkanek, co prowadzi do pojawienia się objawów klinicznych związanych z chorobą. Precypitacja w obrębie naczyń krwionośnych często wiąże się z wystąpieniem zakrzepicy małych tętniczek i naczyń w obrębie kończyn, co wiąże się z ich niedokrwieniem. Zajęte mogą być również kłębuszki nerkowe, czego konsekwencją będzie wystąpienie niedokrwienia nerek.  

Klasyfikacja krioglobulinemii

W oparciu o rodzaj występujących i wytrącających się przeciwciał wyróżnia się trzy rodzaje krioglobulinemii, a mianowicie:

  • krioglobulinemię monoklonalną,
  • krioglobulinemię mieszaną (monoklonalno-poliklonalną),
  • krioglobulinemię poliklonalną.

Należy mieć świadomość, że krioglobulinemia może towarzyszyć innym schorzeniom, w tym przede wszystkim:

  • chorobom hematologicznym – białaczkom, szpiczakowi mnogiemu, chłoniakom, a także makroglobulinemii Waldenströma,
  • schorzeniom autoimmunologicznym – w tym na przykład reumatoidalnemu zapaleniu stawów, czy autoimmunologicznemu zapaleniu wątroby,
  • chorobom infekcyjnym, w tym bakteryjnym, pasożytniczym i wirusowym – należy w tym miejscu wymienić między innymi infekcje wywołane przez wirusy takie jak:
    • wirusy hepatotropowe, wywołujące zapalenia wątroby – w tym HCV, HBV,
    • wirus Epsteina-Barr (EBV) – odpowiedzialny m. in. za mononukleozę zakaźną,
    • cytomegalowirus (CMV) – a więc wirus wywołujący m. in. cytomegalię.

Warto mieć świadomość, że wyróżnia się również tak zwaną krioglobulinemię idiopatyczną. Tego typu krioglobulinemii nie można powiązać z żadną inną jednostką chorobową.

Objawy krioglobulinemii

Objawy kliniczne krioglobulinemii mogą być różnorodne i związane z wieloma układami, co wynika z odkładania się immunokompleksów w ścianach naczyń. Charakterystyczną triadą objawów, związaną z krioglobulinemią jest triada Meltzera, która obejmuje występowanie:

  • plamicy naczyniowej – te zmiany skórne są wyczuwalne palpacyjnie i lokalizują się najczęściej na podudziach, są niebolesne i nieswędzące,
  • ogólnego osłabienia,
  • bólów w obrębie stawów – może im towarzyszyć zapalenie stawów, a dolegliwości mogą mieć charakter wędrujący.

W przebiegu krioglobulinemii obserwuje się ponadto występowanie takich symptomów i stanów klinicznych jak:

  • podwyższona temperatura ciała,
  • powiększenie węzłów chłonnych,
  • pokrzywka – pojawiająca się często po narażeniu na zimno,
  • zmiany o typie livedo reticularis – czyli siności siatkowatej,
  • neuropatia obwodowa, zaburzenia dotyczące zmysłów – na przykład zaburzenia widzenia, czy czucia,
  • objawy ze strony układu oddechowego – kaszel, duszność,
  • niewydolność nerek, zespół nerczycowy,
  • powiększenie wątroby i śledziony,
  • bóle brzucha – związane przede wszystkim z niedokrwieniem tkanek i narządów jamy brzusznej w konsekwencji zajęcia naczyń krezkowych.

Diagnostyka krioglobulinemii

Pierwszym krokiem w diagnostyce krioglobulinemii jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu chorobowego, obejmującego przede wszystkim pytania o okoliczności występowania objawów oraz wykonanie dokładnego badania przedmiotowego. Jeżeli prezentowane objawy wskazują na możliwość występowania krioglobulinemii, konieczne jest oznaczenie krioglobulin w surowicy.

Poza wykrywaniem krioglobulin, w diagnostyce tego schorzenia wykonuje się również takie badania laboratoryjne jak oznaczenie:

>> Przeczytaj także: Rola i znaczenie układu dopełniacza

Krioglobuliny – na czym polega badanie?

Oznaczenie krioglobulin wykonuje się z próbki krwi żylnej. Krew należy pobrać do probówki ogrzanej do temperatury 37°C. Następnie, konieczne jest odwirowanie próbki w tej samej temperaturze. W kolejnym kroku, odwirowaną surowicę dzieli się na dwie części – jedną z nich przechowuje się w temperaturze 4°C, drugą w 37°C. Jeżeli w temperaturze 4°C zauważalne jest wytrącanie się nieprawidłowych białek – wynik badania na obecność krioglobulin jest dodatni. W tej sytuacji wykonuje się jeszcze badania dodatkowe metodą immunoblottingu, czy immunoelektroforezy, co ma na celu określenie typów przeciwciał odpowiedzialnych za dolegliwości.

Leczenie krioglobulinemii

Wybór metody terapeutycznej w przebiegu krioglobulinemii zależy przede wszystkim od aktywności i ciężkości choroby, a także od stopnia zajęcia narządów organizmu. W leczeniu krioglobulinemii zastosowanie znajdują takie metody jak:

  • unikanie narażenia na zimno – konieczne jest noszenie dodatkowych warstw odzieży, w tym termicznej, a także ochrona dystalnych części kończyn, czyli rąk, stóp i podudzi,
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – stosowane są głównie w celu opanowania objawów stawowych,
  • leki immunosupresyjne – glikokortykosteroidy (w tym prednizon), metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid,
  • plazmafereza – a więc terapia zewnątrzustrojowa umożliwiająca odseparowanie krążących w krwi kompleksów zawierających krioglobuliny, opcja ta stosowana jest w ciężkich przypadkach choroby,
  • przeciwciała monoklonalne – w tym rytuksymab.

Należy podkreślić, że jeżeli krioglobulinemia współwystępuje z innym schorzeniem, to konieczne jest również jego leczenie. W sytuacji współwystępowania wirusowego zapalenia wątroby typu C, wczesne wprowadzenie leczenia przeciwwirusowego istotnie poprawia rokowanie. Należy jednak pamiętać, że leczenie pacjentów z towarzyszącym zapaleniem wątroby typu C może być wyzwaniem, ponieważ leczenie immunosupresyjne krioglobulinemii może obniżać skuteczność leczenia przeciwwirusowego. Niestety, mimo włączenia odpowiedniego leczenia krioglobulinemia może przebiegać w sposób nawrotowy i wymaga regularnych kontroli lekarskich.

Krioglobulinemia to grupa schorzeń, która może współwystępować z wieloma innymi chorobami i manifestować się różnorodnymi objawami klinicznymi. Omówione w tym artykule schorzenie może mieć różny stopień ciężkości, a w skrajnych przypadkach może prowadzić do groźnych stanów, takich jak niewydolność oddechowa, czy niewydolność nerek. Z tego powodu niezwykle istotna jest szybka diagnostyka oraz wczesne włączenie odpowiedniej terapii, obejmującej również schorzenia współistniejące.

Bibliografia

  1. M Meltzer M i inni, Cryoglobulinemia – a study of twenty-nine patients. I IgG and IgM cryoglobulins and factors affecting cryoprecipitality. Am J Med 1966; 40: 828-836,
  2. M. Majdan, Krioglobulinemia w chorobach reumatycznych, Reumatologia 2007; 45, 6: 391–396,
  3. A. Szczeklik i inni, Zapalenie naczyń związane z samoistną krioglobulinemią mieszaną, Choroby Wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2018/2019,
  4. A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
  5. J. Kur-Zalewska, W. Tłustochowicz, Zapalenia małych naczyń, Wielka Interna – Reumatologia, Wydawnictwo Termedia, Warszawa 2020.

Depresja poporodowa – czym jest, ile trwa i kiedy się pojawia?

Katarzyna Ciepłucha
-
0
Depresja poporodowa – czym jest, ile trwa i kiedy się pojawia?

Narodziny dziecka to ogromne wydarzenie w życiu każdej rodziny, ale również czas pełen wyzwań i zmian. Dla wielu kobiet może być to okres szczęścia i spełnienia, lecz u części z nich pojawiają się trudności emocjonalne, w tym depresja poporodowa. W artykule wyjaśniamy, czym jest depresja poporodowa, kiedy się pojawia, jak długo trwa oraz jak wygląda proces diagnozy i leczenia. Zachęcamy do lektury, by lepiej zrozumieć to zjawisko oraz dowiedzieć się, gdzie szukać pomocy.

Spis treści:

  1. Co to jest depresja poporodowa?
  2. Kiedy pojawia się depresja poporodowa?
  3. Jak długo trwa depresja poporodowa?
  4. Objawy depresji poporodowej – jak je rozpoznać?
  5. Jak diagnozuje się depresję poporodową?
  6. Leczenie depresji poporodowej – jak wygląda pomoc?
  7. Czy depresja poporodowa powraca?
  8. Podsumowanie

Co to jest depresja poporodowa?

Depresja poporodowa to poważne zaburzenie nastroju, które dotyka kobiety w okresie poporodowym. Charakteryzuje się uczuciem przygnębienia, chronicznego zmęczenia, problemami z koncentracją oraz trudnościami w nawiązywaniu relacji z dzieckiem. Szacuje się, że dotyka od 10 do 20% kobiet, chociaż niektóre badania wskazują na wyższy odsetek, sięgający 35%. Ważne jest, aby odróżnić depresję poporodową od tzw. „smutku poporodowego” („baby blues”), który jest łagodniejszy i zazwyczaj ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni. Depresja poporodowa wymaga jednak specjalistycznej pomocy.

Patogeneza tego zaburzenia obejmuje czynniki biologiczne, genetyczne i społeczne. Kluczowe znaczenie mają gwałtowne zmiany hormonalne, takie jak spadek estrogenów i progesteronu po porodzie, które wpływają na neuroprzekaźniki regulujące nastrój. Zaburzenia hormonalne można zdiagnozować, sprawdzając poziom kluczowych hormonów płciowych, co pomaga w ocenie ich wpływu na samopoczucie kobiety. Istotne są także predyspozycje genetyczne oraz czynniki środowiskowe, takie jak stresujące wydarzenia i brak wsparcia społecznego.

pakiet hormony kobiece rozszerzony

>> Przeczytaj także: Depresja. Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Kiedy pojawia się depresja poporodowa?

Objawy depresji poporodowej mogą wystąpić w różnym czasie:

  • Najczęściej rozwijają się w ciągu pierwszych 4-6 tygodni po porodzie, co związane jest z intensywnymi zmianami hormonalnymi, fizycznymi i emocjonalnymi.
  • W szerszej perspektywie, depresja poporodowa może pojawić się nawet do 12 tygodni po porodzie, a w niektórych przypadkach objawy mogą wystąpić także później.
  • Do czynników zwiększających ryzyko należą trudny poród, brak wsparcia społecznego, a także wcześniejsze epizody depresji.

Jak długo trwa depresja poporodowa?

Nieleczona depresja poporodowa może utrzymywać się od 2 do 6 miesięcy, ale w niektórych przypadkach objawy trwają nawet ponad rok. Szybkie podjęcie leczenia i wsparcie ze strony specjalistów znacząco skracają czas trwania choroby, pozwalając kobiecie szybciej wrócić do zdrowia.

Objawy depresji poporodowej – jak je rozpoznać?

Rozpoznanie depresji poporodowej może być trudne, ponieważ niektóre objawy mogą być mylone z typowym zmęczeniem wynikającym z opieki nad noworodkiem. Do najczęstszych objawów należą:

  • Przewlekłe uczucie smutku i przygnębienia, często połączone z płaczliwością.
  • Trudności z koncentracją i podejmowaniem decyzji, które wpływają na codzienne funkcjonowanie.
  • Bezsenność lub nadmierna senność, niezwiązane z rytmem snu dziecka.
  • Utrata zainteresowania czynnościami, które wcześniej sprawiały przyjemność.
  • Nadmierny lęk, szczególnie dotyczący zdrowia i bezpieczeństwa dziecka.
  • Poczucie winy i obniżone poczucie własnej wartości.
    Te objawy mogą negatywnie wpływać na relacje z dzieckiem, partnerem oraz otoczeniem. Warto, aby bliscy zwrócili uwagę na stan emocjonalny matki i zachęcili ją do poszukiwania pomocy.

Jak diagnozuje się depresję poporodową?

Wczesna diagnoza jest kluczowa dla skutecznego leczenia. Najczęściej stosowanym narzędziem diagnostycznym jest Edynburska Skala Depresji Poporodowej (EPDS), która pozwala ocenić samopoczucie kobiety w ostatnim tygodniu. Wynik powyżej 12 punktów sugeruje możliwość depresji i wymaga dalszej konsultacji z psychologiem lub psychiatrą. W diagnostyce pomocne mogą być również badania sprawdzające poziom kortyzolu, którego podwyższony poziom jest wskaźnikiem stresu, co może mieć wpływ na rozwój depresji.

Ważne!
Kobiety z rodzinną historią depresji są bardziej podatne na wystąpienie tego zaburzenia.
Pakiet stres (12 badań)

Leczenie depresji poporodowej – jak wygląda pomoc?

Leczenie depresji poporodowej zależy od nasilenia objawów i indywidualnych potrzeb pacjentki. Najczęściej stosowane metody to:

  • Psychoterapia: Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) oraz terapia interpersonalna są szczególnie skuteczne w leczeniu depresji poporodowej. Pomagają one kobiecie radzić sobie z trudnymi emocjami, budować pewność siebie i rozwijać umiejętności radzenia sobie w nowej roli.
  • Farmakoterapia: W leczeniu depresji poporodowej stosuje się leki przeciwdepresyjne, które są bezpieczne podczas karmienia piersią. Najczęściej są to selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak sertralina czy paroksetyna. Decyzję o wyborze odpowiedniego leku podejmuje lekarz psychiatra, uwzględniając indywidualne potrzeby pacjentki.
  • Wsparcie społeczne: Rodzina i bliscy odgrywają kluczową rolę w procesie zdrowienia. Wsparcie emocjonalne, pomoc w codziennych obowiązkach i zapewnienie matce chwili odpoczynku mają ogromne znaczenie.
  • Edukacja: Informowanie kobiet o możliwości wystąpienia depresji poporodowej oraz dostępnych formach pomocy pomaga w szybszym zgłaszaniu objawów i podejmowaniu leczenia.
Badanie Organix Gastro pośredni test dysbiozy banerek

Czy depresja poporodowa powraca?

Kobiety, które doświadczyły depresji poporodowej, są bardziej narażone na jej nawroty, zwłaszcza przy kolejnych ciążach. Warto, aby pacjentki z historią depresji poporodowej były objęte szczególną opieką w czasie ciąży i połogu. Wczesne wdrożenie wsparcia psychologicznego oraz psychoedukacji może skutecznie zmniejszyć ryzyko nawrotu objawów.

Podsumowanie

Depresja poporodowa to poważne zaburzenie, które wymaga uwagi i wsparcia, zarówno ze strony specjalistów, jak i najbliższego otoczenia. Wczesne rozpoznanie oraz skuteczne leczenie pozwalają uniknąć długotrwałych konsekwencji dla zdrowia matki i dziecka. Jeśli doświadczasz objawów depresji poporodowej lub zauważasz je u bliskiej osoby, nie wahaj się szukać pomocy.

Bibliografia

  1. Dudek D., Siwek A., Zięba A., Nowak G. „Depresja poporodowa”, Klinika Psychiatrii Dorosłych, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego.
  2. Brudkiewicz P., „Depresja i psychoza poporodowa”, NZOZ Centrum Dobrej Terapii. mp.pl
  3. Viguera A., Payne J., Lockwood C.J. „Postpartum unipolar major depression: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis”, UpToDate.com.

Hashimoto a ciąża. Jak niedoczynność tarczycy wpływa na ciążę i jej przebieg?

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Hashimoto a ciąża. Jak niedoczynność tarczycy wpływa na ciążę i jej przebieg?

Choroba Hashimoto, czyli przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy to zapalenie narządu tarczowego, które prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy skutkuje pojawieniem się wielu objawów klinicznych, również związanych z rozrodczością. Czy choroba Hashimoto utrudnia zajście w ciążę? Czy ciąża u kobiet z niedoczynnością tarczycy wymaga specjalnego monitorowania? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Hashimoto a płodność – czy Hashimoto utrudnia zajście w ciążę?
  2. Czy przy Hashimoto można zajść w ciążę? Kluczowe czynniki sukcesu
  3. Niedoczynność tarczycy w ciąży – jakie są zagrożenia?
  4. Jak Hashimoto wpływa na przebieg ciąży?
  5. Hashimoto w ciąży – jak wygląda leczenie?
  6. Dieta i styl życia przy Hashimoto w ciąży

Hashimoto a płodność – czy Hashimoto utrudnia zajście w ciążę?

Choroba Hashimoto to najczęstsza przyczyna niedoczynności tarczycy w krajach rozwiniętych. Niedoczynność tarczycy ma bogaty obraz kliniczny i wpływa na wiele układów i narządów organizmu człowieka, w tym również na układ rozrodczy. Niedobór hormonów tarczycy wiąże się z obniżeniem płodności, a nawet z możliwością wystąpienia niepłodności, co wynika z wielu mechanizmów.

Niedoczynność tarczycy prowadzi między innymi do:

  • zmniejszenia stężenia SHBG – są to specjalne białka (globuliny), które wiążą hormony płciowe i odpowiadają za ich transport,
  • zaburzenia przekształcania prekursorów estrogenów w estrogeny,
  • upośledzenia metabolizmu estrogenów,
  • wzrostu stężenia prolaktyny (inaczej hiperprolaktynemii) – co jest odpowiedzią na spadek stężenia hormonów tarczycy,
  • wystąpienia zaburzeń dotyczących owulacji,
  • nieregularnych cyklów miesiączkowych – cykle mogą być zarówno za krótkie, jak i zbyt długie,

Choroba Hashimoto pozostaje nie bez wpływu również na płodność u mężczyzn. Niedoczynność tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto wiąże się bowiem z zaburzeniami wzwodu oraz ze spadkiem libido. Co więcej, schorzenie to może powodować obniżenie stężenia testosteronu, a także oligospermię, czyli obniżenie ilości plemników w nasieniu, co może być przyczyną niepłodności. Warto dodać, że u mężczyzn z chorobą Hashimoto istnieje większe ryzyko rozwoju wodniaków jąder.

Pakiet tarczycowy przesiewowy i dla kobiet w ciąży (2 badania) banerek

>> Przeczytaj także: Objawy choroby Hashimoto – skórne, kardiologiczne, psychiczne,  neurologiczne. Nietypowe objawy Hashimoto

Czy przy Hashimoto można zajść w ciążę? Kluczowe czynniki sukcesu

Choroba Hashimoto nie jest przeciwwskazaniem do zachodzenia w ciążę, jednak w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia komplikacji z nią związanych, należy odpowiednio leczyć i kontrolować niedoczynność tarczycy w jej przebiegu. Warto zacząć od wykonania badań laboratoryjnych, które pozwolą na ocenę gospodarki tarczycowej. W celu oceny obrazowej narządu tarczowego wykonuje się z kolei badanie ultrasonograficzne tarczycy (badanie USG).

Pakiet Hashimoto (5 badań) banerek

Celem kontrolowania i diagnozowania choroby Hashimoto wykonuje się takie badania laboratoryjne z krwi, jak:

  • oznaczenie TSH – czyli stężenia hormonu tyreotropowego, który stymuluje komórki tarczycy do produkcji hormonów,

Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego oznaczanie stężenia TSH powinno się wykonywać u kobiet w 4–8. tygodniu ciąży, a więc w okolicach pierwszej wizyty położniczej. Pozwala to bowiem na wczesne rozpoznanie ewentualnej niedoczynności tarczycy i szybkie włączenie leczenia, co chroni przed nieprawidłowym przebiegiem ciąży oraz zmniejsza ryzyko nieprawidłowego rozwoju płodu.

Pakiet Hashimoto rozszerzony (7 badań) banerek

Kiedy natomiast powinno oznaczać się stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych? Badanie to powinny zrealizować kobiety planujące ciążę lub ciężarne z współwystępującymi czynnikami ryzyka takimi jak:

  • współwystępowanie innych schorzeń o etiologii autoimmunologicznej,
  • zespół policystycznych jajników,
  • występowanie chorób autoimmunologicznych w rodzinie,
  • stężenie TSH powyżej 2,5 mIU/l,
  • stan po poporodowym zapaleniu tarczycy w wywiadzie,
  • stan po porodzie przedwczesnym lub poronieniu w przeszłości.

>> Przeczytaj także: Badania laboratoryjne dla kobiet w ciąży – okiem ginekologa

Niedoczynność tarczycy w ciąży – jakie są zagrożenia?

Niedoczynność tarczycy w czasie ciąży wiąże się ze wzrostem ryzyka powikłań, zarówno dla kobiety ciężarnej, jak i dla płodu. Niewyrównana gospodarka hormonalna może prowadzić do pojawienia się między innymi takich zagrożeń jak:

  • poronienie samoistne – a więc utrata ciąży przed 22. tygodniem ciąży, 
  • poród przedwczesny – a więc poród przez ukończeniem 37. tygodnia ciąży,
  • przedwczesne odklejenie łożyska,
  • mała lub nadmierna waga łożyska,
  • krwotok poporodowy,
  • stan przedrzucawkowy,
  • zbyt niska masa urodzeniowa dziecka.

Należy zaznaczyć, że u dzieci kobiet ciężarnych obciążonych chorobą Hashimoto i niedoczynnością tarczycy może rozwinąć się wrodzona niedoczynność tarczycy. Zjawisko to jest wynikiem przechodzenia przez łożysko przeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi TSH, co powoduje ujawnienie się objawów. Schorzenie to ma u dzieci typowo przebieg przemijający.

>> Dowiedz się więcej: Tarczyca w ciąży – pod specjalnym nadzorem

Jak Hashimoto wpływa na przebieg ciąży?

Niedobór hormonów tarczycy związany z chorobą Hashimoto może wiązać się z zaburzeniami rozwoju umysłowego, jak i psychoruchowego u dzieci (to zjawisko opisywane było niegdyś jako kretynizm tarczycowy). Hormony tarczycy są bowiem niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozwoju tkanki nerwowej i procesu mielinizacji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Niedobór hormonów tarczycy u kobiety ciężarnej może więc prowadzić do nieprawidłowego rozwoju układu nerwowego płodu, co powoduje konsekwencje rzutujące na dalsze życie dziecka. Niedoczynność tarczycy w ciąży zwiększa ponadto ryzyko wystąpienia takich powikłań matczynych jak nadciśnienie tętnicze i rozwój niedokrwistości opornej na leczenie.

Hashimoto w ciąży – jak wygląda leczenie?

Leczenie niedoczynności tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto wymaga podawania doustnie preparatów L-tyroksyny. Należy mieć świadomość, że w czasie ciąży dochodzi do zwiększenia zapotrzebowania na hormony tarczycy. W związku z tym pacjentki z niedoczynnością tarczycy, które zaszły w ciążę wymagają szybkiego zwiększenia dawki stosowanego leku pod opieką lekarza endokrynologa i wykonywania regularnych kontroli laboratoryjnych.

W sytuacji rozpoznania niedoczynności tarczycy w czasie ciąży konieczne jest jak najszybsze uzyskanie odpowiedniego stężenia TSH (wyrównania hormonalnego). Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego, stężenie TSH w ciąży powinno wynosić mniej, niż 2,5 mIU/l w pierwszym trymestrze i utrzymywać się poniżej wartości 2,5-3,5 mIU/l w drugim i trzecim trymestrze. Po rozwiązaniu, oznaczenie stężenia TSH powinno się rutynowo wykonać około 6 tygodni po porodzie. Wytyczne endokrynologiczne rekomendują obniżenie dawki stosowanej L-tyroksyny do poziomu stosowanego przed ciążą.

Dieta i styl życia przy Hashimoto w ciąży

Dieta pacjentek z chorobą Hashimoto nie odbiega znacząco od powszechnych zasad zdrowego odżywiania. Warto zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią podaż jodu, żelaza, selenu, cynku, a także witaminy D i nienasyconych kwasów tłuszczowych. Podstawowym produktem, który zapewnia odpowiednią podaż jodu w diecie jest jodowana sól spożywcza. Zastosowanie znajdują w tym miejscu również suplementy diety skierowane do kobiet ciężarnych. Dobowe spożycie jodu przez ciężarne i kobiety karmiące piersią powinno wynosić 250 µg na dobę. Warto zadbać o różnorodną, odpowiednio zbilansowaną dietę oraz dobraną do stanu zdrowia aktywność fizyczną. 

Pakiet suplementacja w ciąży (4 badania) banerek

>> To może Cię zainteresować: Dieta przy Hashimoto. Przykładowy jadłospis i przepisy, produkty zakazane

Choroba Hashimoto i rozwijająca się w jej przebiegu niedoczynność tarczycy może wiązać się z problemami z płodnością oraz powikłaniami ciążowymi. Aby istotnie zmniejszyć ich ryzyko konieczne jest odpowiednie leczenie choroby i kontrolowanie parametrów tarczycowych. Kobiety w wieku rozrodczym powinny rozważyć regularne oznaczanie stężenia TSH. Parametry tarczycowe powinny być również oznaczone odpowiednio wcześnie w czasie trwania ciąży. Pozwala to bowiem na szybkie włączenie leczenia niedoczynności tarczycy. 

Bibliografia

  1. W. Zgliczyński, Wielka Interna – Endokrynologia, Wydawnictwo Medical Tribune, Wydanie II, 2020,
  2. A. Hubalewska-Dydejczyk i inni, Thyroid diseases in pregnancy: guidelines of the Polish Society of Endocrinology, Endokrynologia Polska 2021; 72 (5),
  3. A. Szczeklik, P. Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.

Glukozuria (cukromocz, cukier w moczu) – co oznacza i czy jest niebezpieczny? Przyczyny i badania     

Sara Aszkiełowicz
-
0
Glukozuria (cukromocz, cukier w moczu) – co oznacza i czy jest niebezpieczny? Przyczyny i badania     

Wielu pacjentów, słysząc termin „glukozuria”, może poczuć się zaniepokojonych. Czym jest to zjawisko? Czy może wskazywać na poważne problemy zdrowotne? Czy obecność glukozy w moczu powinna wzbudzać niepokój, czy to tylko nieszkodliwy objaw? W tym artykule wyjaśniamy, co to jest glukozuria, jakie są jej przyczyny, jak diagnozować tę przypadłość, a także kiedy należy się nią martwić.

Spis treści:

  1. Czym jest glukozuria (cukromocz) i dlaczego występuje?
  2. Co oznacza cukier w moczu – czy glukozuria jest groźna?
  3. Najczęstsze przyczyny glukozurii – kiedy należy się niepokoić?
  4. Glukozuria w ciąży – norma czy powód do obaw?
  5. Jak diagnozować glukozurię? Badania i interpretacja wyników
  6. Czy cukier w moczu można obniżyć? Leczenie i profilaktyka glukozurii

Czym jest glukozuria (cukromocz) i dlaczego występuje?

W zdrowym organizmie glukoza jest obecna w osoczu, ale w nerkach jest wchłaniana z powrotem do krwi. W sytuacji, gdy poziom glukozy we krwi przekroczy zdolność nerek do jej filtracji, nadmiar glukozy nie jest wchłaniany, lecz wydalany z moczem. Zjawisko to nazywane jest właśnie glukozurią.

Pakiet_nerkowy

Glukozuria może występować w wyniku różnych stanów i zwykle jest to objaw, który powinien skłonić do pogłębienia diagnostyki.

WAŻNE!
Glukoza w moczu nie powinna być obecna. Wynik powinien być ujemny. 

Co oznacza cukier w moczu – czy glukozuria jest groźna?

Istnieje wiele schorzeń, w których jednym z objawów może być cukier w moczu. Nie zawsze musi to świadczyć o poważnej chorobie – w niektórych przypadkach może być to jedynie chwilowy objaw, na przykład po zjedzeniu dużej ilości węglowodanów. Glukozuria występująca na tle chorobowym może prowadzić do różnych komplikacji zdrowotnych, w tym uszkodzenia nerek, układu sercowo-naczyniowego, a także innych narządów, które są szczególnie wrażliwe na długotrwałe podwyższone stężenia glukozy. W związku z tym obecność cukru w moczu nie powinna być bagatelizowana, a odpowiednia diagnostyka i leczenie stanowią kluczowy element w zapobieganiu powikłaniom.

Najczęstsze przyczyny glukozurii – kiedy należy się niepokoić?

Glukozuria może być wynikiem różnych czynników, które wpływają na równowagę glukozy w organizmie. Oto najczęstsze przyczyny tego zjawiska:

  1. Cukrzyca – u osób z cukrzycą stężenie glukozy we krwi może przekroczyć próg nerkowy, prowadząc do jej wydalania z moczem. Niewyrównana cukrzyca może prowadzić do groźnych powikłań zdrowotnych.
  2. Zaburzenia hormonalne – niektóre choroby, takie jak zespół/choroba Cushinga (nadmiar kortyzolu) lub nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu, mogą wpływać na poziom glukozy we krwi i prowadzić do jej obecności w moczu.
  3. Zaburzenia czynności nerek – uszkodzenie nerek lub choroby, takie jak przewlekła niewydolność nerek, mogą zaburzać filtrację glukozy.
  4. Spożycie dużych ilości cukru – przejściowy nadmiar poziomu glukozy we krwi, na przykład po spożyciu dużej ilości słodyczy, może również prowadzić do glukozurii, chociaż jest to sytuacja rzadko utrzymująca się dłużej.
  5. Stres lub infekcje – niektóre infekcje, stres czy używki mogą tymczasowo podnieść poziom glukozy we krwi i prowadzić do glukozurii.

Jeśli stwierdzono glukozurię, szczególnie przy towarzyszących objawach takich jak nadmierne pragnienie, częste oddawanie moczu, utrata wagi, zmęczenie czy zawroty głowy należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem, aby przeprowadzić dokładną diagnostykę.

Glukozuria w ciąży – norma czy powód do obaw?

Glukozuria w ciąży nie zawsze jest powodem do niepokoju, ale może być objawem problemów zdrowotnych. U niektórych kobiet w ciąży występuje tzw. „cukromocz fizjologiczny”, który jest efektem zwiększonego wydalania glukozy z moczem pod wpływem zmian hormonalnych.

Jednak w ciąży glukozuria może także świadczyć o rozwoju cukrzycy ciążowej – stanu, w którym organizm kobiety nie radzi sobie z utrzymaniem prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Cukrzyca ciążowa może być niebezpieczna zarówno dla matki, jak i dla dziecka, dlatego kobiety w ciąży powinny regularnie kontrolować poziom glukozy we krwi oraz wykonać test obciążenia glukozą.

W przypadku glukozurii u kobiet w ciąży szczególnie ważne jest, aby nie bagatelizować tego objawu i skonsultować się z lekarzem, który zdecyduje o dalszym postępowaniu.

>> Zobacz też: Cukrzyca w ciąży

Jak diagnozować glukozurię? Badania i interpretacja wyników

Diagnostyka glukozurii zaczyna się zazwyczaj od badania moczu. Obecność glukozy w moczu może zostać wykryta za pomocą testów paskowych, które są dostępne w aptekach. Jednak wynik pozytywny wymaga potwierdzenia poprzez dalsze badania.

Do najbardziej powszechnych testów diagnozujących glukozurię należą:

  1. Badanie ogólne moczu – pozwala na wykrycie glukozy w moczu. Jeśli wynik jest pozytywny, lekarz może zlecić dodatkowe badania, takie jak oznaczenie poziomu glukozy we krwi.
  2. Test doustnego obciążenia glukozą – jest to test, w którym pacjent spożywa określoną ilość glukozy, a następnie mierzy się poziom glukozy we krwi po określonym czasie. Test ten jest szczególnie ważny w diagnostyce zaburzeń gospodarki węglowodanowej i cukrzycy ciążowej.
  3. Badania biochemiczne krwi – w celu oceny stężenia glukozy we krwi oraz funkcji nerek.
Badanie ogólne moczu banerek

Czy cukier w moczu można obniżyć? Leczenie i profilaktyka glukozurii

Leczenie glukozurii zależy od jej przyczyny. W przypadku cukrzycy, kluczowe jest kontrolowanie poziomu glukozy we krwi, co można osiągnąć za pomocą odpowiedniej diety, leków (doustnych lub insulin) oraz regularnej, umiarkowanej aktywności fizycznej.

>> Przeczytaj także: Insulinooporność – wstęp do stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2.

W przypadku glukozurii wywołanej przez inne choroby, leczenie skupia się na ich kontrolowaniu i leczeniu (np. choroby nerek, zaburzenia hormonalne).

Profilaktyka glukozurii obejmuje utrzymywanie zdrowej diety, regularną aktywność fizyczną oraz monitorowanie poziomu glukozy we krwi, zwłaszcza u osób z predyspozycjami do cukrzycy.

Glukozuria, choć nie zawsze wskazuje na poważne schorzenia, może być sygnałem zaburzeń metabolicznych, zwłaszcza przy objawach sugerujących problemy z gospodarką węglowodanową. Wczesne rozpoznanie i diagnostyka są kluczowe dla wykrycia cukrzycy, niewydolności nerek czy innych chorób. Regularne badania i zdrowy styl życia pozostają najlepszą profilaktyką przeciw hiperglikemii i jej powikłaniom.

Bibliografia

  1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2023. Diabetes Care, 46(Suppl 1), S1-S194.
  2. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. (2022). Standardy postępowania w cukrzycy 2022. Diabetologia Praktyczna, 23(4), 1-79. https://www.diabetologia-praktyczna.pl
  3. Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ). (2023). Cukrzyca: Jak rozpoznać i leczyć. https://www.nfz.gov.pl
  4. Kwiatkowski, S., & Gajos, G. (2021). Glukozuria w praktyce klinicznej: diagnostyka i leczenie. Medycyna Praktyczna.

Przyczyny występowania żółtaczek noworodkowych

Katarzyna Koc
-
0
Przyczyny występowania żółtaczek noworodkowych

Żółtaczka to częste zjawisko obserwowane w pierwszych dobach życia wśród nowonarodzonych dzieci. Kiedy możemy uznać ją za normę a kiedy jej obecność może wzbudzać niepokój i powinna skłonić do konsultacji lekarskiej? O tym będzie można dowiedzieć się na podstawie niniejszego artykułu.

Spis treści:

  1. Żółtaczka u noworodka: co to jest?
  2. Żółtaczki noworodkowe związane z nieprawidłowym metabolizmem bilirubiny
  3. Co jest przyczyną nieprawidłowego metabolizmu bilirubiny u noworodka?
  4. Żółtaczka u noworodka związana z karmieniem piersią
  5. Postępowanie w przypadku żółtaczki noworodkowej związanej z karmieniem piersią

Żółtaczka u noworodka: co to jest?

Okres noworodkowy jest wyjątkowym czasem ze względu na obecność wielu zjawisk i stanów przejściowych, dzięki którym maluszek uczy się adaptacji do życia pozamacicznego. Żółtaczka fizjologiczna występuje u noworodków po pierwszej dobie życia i trwa do 10-12 dni. Jej obecność wiąże się z podwyższonym stężeniem wolnej frakcji bilirubiny.

Jeśli żółtaczce noworodka towarzyszy inny czas wystąpienia niż fizjologiczny zakres wiekowy, stężenie bilirubiny narasta w czasie i przekracza 12mg/dl (a w przypadku noworodka urodzonego przedwcześnie 14mg/dl) w towarzystwie takich objawów jak: niedokrwistość, odbarwienie stolców i ciemniejsza niż zazwyczaj barwa oddawanego moczu. Stan taki nazywany jest żółtaczką patologiczną. Każdy przedłużający się stan zażółcenia u noworodka wymaga podjęcia dalszych działań diagnostycznych.

>> Więcej informacji o żółtaczkach noworodkowych przeczytasz w artkule: Żółtaczka u noworodka – objawy, przyczyny, badania stężenia bilirubiny

Badanie bilirubiny całkowitej

Żółtaczki noworodkowe związane z nieprawidłowym metabolizmem bilirubiny

Wśród patologicznych przyczyn żółtaczek noworodkowych wyróżnić można stany związane ze wzrostem stężenia poszczególnych frakcji bilirubiny, czyli:

Żółtaczki zależne od wzrostu stężenia bilirubiny pośredniej

Pierwsza grupa hiperbilirubinemii wiąże się ze wzrostem produkcji bilirubiny, upośledzonym metaboliznem bilirubiny i z nadmiernym krążeniem jelitowo-wątrobowym.

Do głównych przyczyn zaliczyć można:

  • wcześniactwo;
  • nadmierną hemolizę:
    • defekty budowy krwinki czerwonej – sferocytoza;
    • wynaczynienia krwi – krwiak podokostnowy;
  • zakażenia;
  • niedotlenienie okołoporodowe;
  • karmienie piersią.

W zakresie diagnostyki laboratoryjnej wykonuje się badania takie jak: test Coombsa bezpośredni, stężenie bilirubiny całkowitej (pośredniej i bezpośredniej), morfologię z rozmazem i oceną odsetka retikulocytów, CRP, badania serologiczne w kierunku infekcji bakteryjnych czy wirusowych.

Żółtaczki zależne od wzrostu stężenia bilirubiny bezpośredniej

Żółtaczki noworodkowe związane ze wzrostem stężenia bilirubiny bezpośredniej wiążą się głównej mierze z niewydolnością jej wydzielania i/lub odpływem żółci. Wzrost stężenia bezpośredniej frakcji bilirubiny przekracza 20% stężenia bilirubiny całkowitej.

Do mechanizmów wewnątrzwątrobowych zalicza się uszkodzenie komórek wątrobowych lub hipoplazję dróg żółciowych spowodowane przez zaburzenia metaboliczne, genetyczne, zakażenia układu moczowego, zapalenie wątroby (głównie patogenami z grupy TORCH) czy żywienie pozajelitowe.

Mechanizmy pozawątrobowe uwzględniają utrudniony odpływ żółci z dróg żółciowych i wzrost stężenia kwasów żółciowych wywołane przez: niedrożność lub zwężenie dróg żółciowych, torbiele, kamicę dróg żółciowych.

W zakresie diagnostyki laboratoryjnej uwzględnia się następujące badania biochemiczne jak stężenie transaminaz : AST, ALT, GGTP, albumin, wskaźnika protrombinowego (INR), ALP, stężenie kwasów żółciowych, bilirubiny całkowitej wraz z frakcjami.

Pakiet małego dziecka rozszerzony (9 badań)

Co jest przyczyną nieprawidłowego metabolizmu bilirubiny u noworodka?

Zaburzenia metabolizmu bilirubiny u noworodka pojawić się mogą ze względu na występowanie:

  • utrudnionych przemian bilirubiny w wątrobie we wrodzonych niedoborach transferezy glukuronowej (zespół Gilberta, zespół Cligler-Najjar I i II) lub w obecności inhibitorów transferazy glukuronowej (żółtaczka związana z karmieniem piersią czy żółtaczka polekowa);
  • stanów zwiększonego krążenia wątrobowo-jelitowego (niedrożność jelit, zwężenie odźwiernika, upośledzona perystaltyka jelit, mukowiscydoza);
  • zaburzeń wiązania bilirubiny z albuminami (leki i antybiotyki, kwasy żółciowe stosowane w żywieniu pozajelitowym) w wyniku niedotlenienia, hipoglikemii, zakażenia uogólnionego;
  • nadmiernej produkcji bilirubiny w trakcie rozpadu czerwonych krwinek (wady wrodzone krwinek czerwowych, konflikt serologiczny Rh i ABO, policytemie, wynaczynienia krwi, etc.);
  • zaburzeń wydalania bilirubiny związanej w wątrobie, drogach żółciowych i jelitach (m.in. w przebiegu wrodzonych defektów metabolicznych i chorób genetycznych jak galaktozemia, niedobór alfa-1-antytrypsyny, trisomie 13, 18, 21, zespół Turnera).

>> Sprawdź: Przyczyny, rodzaje i diagnostyka żółtaczek

Żółtaczka u noworodka związana z karmieniem piersią

Jedna z przyczyn hiperbilirubinemii noworodkowej związana jest z procesem laktacji. U niemal co drugiego dziecka karmionego pokarmem matczynym w ciągu pierwszych tygodni życia rozwija się żółtaczka. Do przyczyn powstawania tego stanu zalicza się wiele czynników, m.in.:

  • wzrost krążenia bilirubiny między jelitami a wątrobą spowodowany:
  • opóźnieniem pierwszego karmienia, niewystarczającej ilości pokarmu czy opóźnieniem pasażu smółki;
  • spowolnieniem metabolizmu bilirubiny do urobilinogenu w obrębie jelit noworodka (spowodowany m.in. niewystarczającą florą jelitową u noworodka karmionego naturalnie);
  • obecnością β-glukuronidazy w pokarmie matczynym (jej duża aktywność przekształca glukuronian bilirubiny w wolną bilirubinę w przewodzie pokarmowym i drogą krążenia zwrotnego wchłaniana jest do krwiobiegu);
  • zmian w metabolizmie kwasów żółciowych.
  • nieprawidłowe przemiany bilirubiny w wątrobie wywołane obecnością składników pokarmu matczynego, które utrudniają metabolizm bilirubiny.

>> To może Cię zainteresować: Kolka wątrobowa (żółciowa): objawy, przyczyny, diagnostyka i postępowanie

Typy hiperbilirubenii noworodków karmionych piersią: postać wczesna

Obserwuje się ją nie wcześniej niż w drugiej dobie życia noworodka. Przy diagnostyce różnicowej trzeba – przed postawieniem rozpoznania – wykluczyć inne przyczyny żółtaczek niezwiązanych z procesami fizjologicznymi.

Pakiet_watrobowy

Postać wczesna wymaga przede wszystkim częstego i efektywnego przystawiania do piersi. W trakcie modyfikacji karmienia wskazana jest kontrola parametrów laboratoryjnych uwzględniających gospodarkę wodno-elektrolitową, metaboliczną, aktywność enzymów wątrobowych.

W leczeniu postaci wczesnej hiperbilirubenii noworodkowej stosuje się fototerapię i kontynuuje karmienie naturalne pod ścisłą kontrolą konsultanta lub doradcy laktacyjnego. Możliwe jest dodatkowe dokarmianie pokarmem matczynym, mlekiem pobranym z banku mleka kobiecego, a w przypadku braku ww. możliwości, uzupełnienie karmienia mieszanką mleczną.

>> Zobacz też: Badania laboratoryjne wątroby: bilirubina, albumina, czas protrombinowy

Typy hiperbilirubenii noworodków karmionych piersią: postać późna

Występuje u około 2-4% zdrowych noworodków z prawidłowymi dobowymi przyrostami masy ciała. Ten typ żółtaczki pojawia się po 4. dobie życia, a najczęściej obserwowana jest w drugim tygodniu życia noworodka karmionego naturalnie. Może trwać do 4-12 tygodni.

W analizie moczu i stolca nie obserwuje się zmian w ich konsystencji oraz zabarwieniu. Stężenie oznaczanej bilirubiny jest przeważnie wyższe niż 10mg/dl, a około 2. tygodnia życia może osiągnąć wartości przekraczające 20-30mg/dl. Poziomy enzymów wątrobowych mieszczą się w zakresie normy laboratoryjnej; w morfologii krwi obwodowej nie obserwuje się cech hemolizy.

Postać późna żółtaczki pokarmu kobiecego wymaga przede wszystkim monitorowania stanu zdrowia noworodka i kontroli badań laboratoryjnych wykluczających inne możliwe przyczyny zażółcenia powłok skórnych (m.in cholestazy, zakażeń czy przyczyn zaburzeń metabolizmu). Niezbędne jest podtrzymanie efektywnego i częstego przystawiania do piersi z uwzględnieniem prawidłowych technik karmienia oraz odpowiedniej ilości spożywanego każdorazowo pokarmu matczynego.

Warto wiedzieć:
Istotne są rozmowy edukacyjne z rodzicami mające wyjaśnić: przyczyny żółtaczki u dziecka związanej z laktacją; istotę regularnych kontroli całościowego rozwoju noworodka z oceną dynamiki zmian zażółcenia powłok skórnych.

Postępowanie w przypadku żółtaczki noworodkowej związanej z karmieniem piersią

Aktualne stanowisko środowisk medycznych nie rekomenduje czasowego odstawienia noworodka od piersi na okres 24-48 godzin z zastąpieniem pokarmu matczynego alternatywnym pokarmem mlecznym z uwagi na:

  • duże ryzyko rozwinięcia się zaburzeń laktacji,
  • niechęci matki do późniejszego powrotu do karmienia naturalnego zwłaszcza w tych pierwszych, kluczowych tygodniach życia noworodka.

Nie ma także wskazań do dopajania i dokarmiania innymi płynami niż mleko matki, ani stosowania preparatów mających na celu przyspieszyć metabolizm bilirubiny.

Okres noworodkowy, mimo wielu radosnych momentów, może wiązać się z wystąpieniem dolegliwości, które zamiast cieszyć, wzbudzają lęk i stres u niejednego rodzica. Żółtaczka pojawiająca się często w trakcie pobytu mamy z dzieckiem na oddziale noworodkowym nie zawsze musi wiązać się z poważnym schorzeniem, które może poprzedzać wystąpienie tego stanu. Często niezbędny jest czas i regularne kontrole lekarskie. Bez względu na przyczyny, wystąpienie nieprawidłowej, przedłużającej się żółtaczki okresu noworodkowego wymaga odpowiednio poprowadzonej diagnostyki i włączenia skutecznego leczenia, by zapobiec ewentualnym powikłaniom u dziecka.

Bibliografia

  1. https://ppm.umw.edu.pl/info/article/UMWa66cdc9f78c64da88ac84c034fd3e403/ (dostęp online 12.01.2025).
  2. https://www.mp.pl/pytania/pediatria/chapter/B25.QA.25.106.8 (dostęp online 12.01.2025)
  3. Laktacja – kompendium dla praktyków, M. Wilińska red. naukowa, wyd. PZWL 2022
  4. Pediatria w praktyce lekarza POZ, A. Dobrzańska, Ł. Obrycki, P. Socha, Media -Press Sp. z o.o., wydanie I, Warszawa 2022

Immunoglobulina anty D w ciąży – co to jest, kiedy i w jakim celu się ją podaje?

Mateusz Nawrocki
-
0
Immunoglobulina anty D w ciąży – co to jest, kiedy i w jakim celu się ją podaje?

Ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego wiąże się z koniecznością podania immunoglobuliny anty-RdD, która podawana jest w formie zastrzyku domięśniowego. Do konfliktu serologicznego zazwyczaj dochodzi w sytuacji, gdy matka dziecka ma grupę krwi Rh- , a rozwijający się  płód ma grupę krwi Rh+. Ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego musi być monitorowane przez lekarza ginekologa.

Spis treści:

  1. Immunoglobulina anty-D – co to jest i jak działa?
  2. Dlaczego podaje się immunoglobulinę anty-D w ciąży?
  3. Kiedy podaje się immunoglobulinę anty-D w ciąży?
  4. Skutki uboczne podania immunoglobuliny anty-D – czy jest się czego obawiać?
  5. Podsumowanie

Immunoglobulina anty-D – co to jest i jak działa?

Immunoglobulina anty – D jest lekiem, który jest podawany kobietom w ciąży w przypadku ryzyka występowania konfliktu serologicznego. Czym jest konflikt serologiczny? To sytuacja, kiedy dochodzi do niezgodności krwi matki i płodu w wyniku czego może dojść do reakcji o podłożu immunologicznym. To złożony proces, w trakcie którego ciężarna matka może produkować przeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym płodu, doprowadzając do ich rozpadu.  Konsekwencją tego stanu jest choroba hemolityczna noworodka, która może objawiać się między innymi żółtaczką hemolityczną, niedokrwistością czy też uogólnionym obrzękiem płodu. Nieleczony odpowiednio konflikt serologiczny może nawet doprowadzić do śmierci płodu lub noworodka.

Jeśli istnieje ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego, odpowiednie działania muszą zostać bezwzględnie podjęte zgodnie z obecnymi wytycznymi.

>> Przeczytaj także: Krew – budowa, funkcje w organizmie, grupy krwi i ich dziedziczenie

Dlaczego podaje się immunoglobulinę anty-D w ciąży?

Podawanie immunoglobuliny anty-D jest konieczne, by zapobiec wystąpieniu konfliktu serologicznego, którego konsekwencją jest choroba hemolityczna noworodka.

Sytuacje kliniczne, które mogą doprowadzić do wystąpienia konfliktu serologicznego (zakładając występowanie niezgodności w zakresie antygenu D układu Rh –  to najczęściej występująca niezgodność) obejmują stany w których może dojść do kontaktu krwi matki i krwi płodu. Zaliczamy do nich między innymi poród, inwazyjne procedury diagnostyczne czy też uraz. Warto także wspomnieć, że nawet dostanie się niewielkiej ilości krwi płodu do krwioobiegu matki może doprowadzić do wystąpienia konfliktu serologicznego – oczywiście, tylko w jeśli pojawia się nieprawidłowość w zakresie zgodności grup krwi.

Czy każda kobieta w ciąży potrzebuje immunoglobuliny anty-D?

Jak wcześniej wspomniano, do konfliktu serologicznego dochodzi w określonej sytuacji – najczęściej, gdy występuje niezgodność w zakresie grup krwi między ciężarną kobietą, a rozwijającym się płodem.

Z tego powodu do 10. tygodnia ciąży każda kobieta powinna mieć oznaczoną grupę krwi wraz z Rh oraz oznaczenie obecności przeciwciał odpornościowych. Na podstawie uzyskanych wyników ustalane jest dalsze postępowanie w zakresie podawania immunoglobuliny anty-D w ciąży.

>> Przeczytaj także: Jak sprawdzić grupę krwi? Układ Rh i AB0 – przygotowanie do badania grupy krwi

Kiedy podaje się immunoglobulinę anty-D w ciąży?

Jeśli istnieją wskazania do podania immunoglobuliny anty-D w ciąży, to powinna zostać ona podana między 28. a 30. tygodniem ciąży, a także do 72 godzin po porodzie. Wato także zaznaczyć, że jeśli kobieta zajdzie w kolejną ciążę, to profilaktyka ta jest powtarzana.

Jakie badanie wykonać przed podaniem immunoglobuliny?

Jak wspominaliśmy, immunoglobulina podawana jest w określonych sytuacjach – jednym z niezbędnych badań jest badanie krwi, które ma na celu określenie grupy krwi wraz z Rh (jeśli nie była wcześniej znana) oraz oznaczenie obecności przeciwciał odpornościowych. Ciężarna kobieta powinna wykonać te badania do 10. tygodnia trwania ciąży, aby ustalić dalsze postępowanie.

Badanie alloprzeciwciał odpornościowych anty-Rh (test przesiewowy)_
Badanie grupy krwi, Rh

Skutki uboczne podania immunoglobuliny anty-D – czy jest się czego obawiać?

Podanie immunoglobuliny anty-D jest konieczne, jeśli istnieje ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego. Preparat ten jest lekiem, a więc skutki uboczne jego podania oczywiście mogą wystąpić. Zaliczamy do nich reakcje alergiczne, ból głowy, dreszcze, czy gorączkę. Spis możliwych efektów ubocznych po podaniu leku znajduje się na załączonej do niego ulotce.

Podanie tego środka, to procedura bezpłatna dla kobiet ciężarnych, zarówno w przypadku opieki ambulatoryjnej, jak i szpitalnej. Świadczenie to jest finansowane ze środków publicznych, jeśli kobieta ciężarna jest objęta państwową opieką zdrowotną. Jakiekolwiek wątpliwości związane z podaniem immunoglobuliny anty-D należy omówić z lekarzem ginekologiem.

Podsumowanie

Bez wątpienia konflikt serologiczny należy do bardzo poważnych sytuacji klinicznych. Jednym z pierwszych kroków, który należy wykonać, aby dowiedzieć się, czy istnieje ryzyko jego wystąpienia jest odpowiednie badanie krwi przez kobietę ciężarną do 10. tygodnia ciąży. W zależności od wyniku, lekarz ginekolog zaleca właściwe postępowanie obejmujące ewentualne podanie immunoglobuliny anty-D.

Bibliografia

  1. https://www.nfz-gdansk.pl/aktualnosci/dla-swiadczeniodawcy/realizacja-umow/weryfikacje-swiadczen/komunikat-dotyczacy-procedury-podania-immunoglobuliny-anty-rhd-pacjentce-rhd-ujemnej-w-28-30-tygodniu-ciazy,10303
  2. https://indeks.mp.pl/leki/desc.php?id=1325
  3. https://www.mp.pl/pacjent/ciaza/przebiegciazy/301810,konflikt-serologiczny-co-to-jest-kiedy-wystepuje-i-jakie-ma-skutki
  4. https://podyplomie.pl/wiedza/stany-nagle/538,konflikt-serologiczny?srsltid=AfmBOorMUBN_ESKRcVAeHkOcC7R_kTsp12Xtw3CSxth7ULHMj7Jp6Imr

Guzy mózgu – objawy, przyczyny i diagnostyka

Kacper Staniszewski
-
0
Guzy mózgu – objawy, przyczyny i diagnostyka

Guzy mózgu to temat budzący niepokój ze względu na swoją złożoność i znaczenie dla funkcjonowania organizmu. Od niewielkich zmian, które mogą być niezauważalne przez lata, po agresywne nowotwory, które wymagają pilnej interwencji – spektrum tej choroby jest niezwykle szerokie. Jak rozpoznać pierwsze objawy? Co wiemy o przyczynach ich powstawania? I wreszcie, jakie są możliwości diagnostyki i leczenia? W tym artykule prześledzimy te zagadnienia, przedstawiając aktualny stan wiedzy i odpowiadając na najczęściej zadawane pytania dotyczące nowotworów ośrodkowego układu nerwowego.

Spis treści:

  1. Czym są guzy mózgu?
  2. Guzy mózgu: objawy nowotworu ośrodkowego układu nerwowego
  3. Przyczyny występowania nowotworów ośrodkowego układu nerwowego
  4. Guzy mózgu: diagnostyka nowotworów
  5. Na czym polega leczenie chorych z nowotworem OUN?

Czym są guzy mózgu?

Guzy mózgu to nieprawidłowe skupiska komórek w obrębie mózgu lub innych struktur ośrodkowego układu nerwowego (OUN), które powstają w wyniku niekontrolowanego podziału komórkowego. Mogą mieć charakter pierwotny, gdy rozwijają się bezpośrednio w tkance mózgowej, lub wtórny (przerzutowy), gdy pochodzą z innych części ciała.

>> Sprawdź: Choroby rzadkie i ultrarzadkie

Guzy mózgu: rodzaje

Klasyfikacja guzów mózgu jest regularnie aktualizowana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO), która uwzględnia nie tylko stopień złośliwości czy cechy histologiczne, ale również zaawansowane badania cytogenetyczne i molekularne oraz lokalizację. Do oceny stopnia złośliwości wykorzystuje się skalę: I–IV, gdzie wyższy stopień oznacza większą agresywność nowotworu.

Podział guzów mózgu ze względu na stopień złośliwości:

  • Guzy łagodne – nowotwory o wolnym wzroście, które rzadko rozprzestrzeniają się na inne tkanki. Często mogą być całkowicie usunięte chirurgicznie.Do tej grupy należą oponiak oraz nerwiak osłonkowy.
  • Guzy złośliwe – nowotwory o agresywnym charakterze, szybkim wzroście i zdolności do naciekania zdrowych tkanek oraz przerzutowania. Do najgroźniejszych guzów złośliwych należy glejak wielopostaciowy oraz meningioma.

>> To także może Cię zainteresować: Stwardnienie rozsiane – groźna i podstępna choroba

Guz mózgu: skrócony podział histologiczny

1. Guzy pochodzenia glejowego (glejaki) –wywodzą się z komórek glejowych (astrocytów, oligodendrocytów, komórek wyściółki). Są to najczęstsze guzy pierwotne mózgu.

2. Guzy neuronalne i neuronalno-glejowe – wywodzą się z komórek nerwowych lub mieszanych nerwowo-glejowych.

3. Guzy z pierwotnych komórek zarodkowych (germinalnych) – powstają w okolicy szyszynki lub linii pośrodkowej mózgu.

4. Guzy splotu naczyniówkowego – wywodzą się ze struktur produkujących płyn mózgowo-rdzeniowy.

5. Guzy oponowe (oponiaki) – wywodzą się z komórek pajęczynówki.

6. Guzy naczyniowe –powstają z naczyń krwionośnych.

7. Guzy pochodzenia mezenchymalnego– powstają z tkanek podporowych.

8. Guzy przerzutowe – powstałe w wyniku przerzutów nowotworów z innych narządów (najczęściej płuc, piersi, nerek, jelita grubego, czerniaka).

9. Guzy neuroektodermalne (PNET, guzy embrionalne) – wywodzą się z komórek zarodkowych układu nerwowego.

10. Guzy okolicy przysadki mózgowej – wywodzą się z komórek hormonalnych lub innych struktur przysadki.

Guzy mózgu: objawy nowotworu ośrodkowego układu nerwowego

Objawy guzów mózgu są niezwykle różnorodne i zależą od lokalizacji zmiany, jej wielkości oraz tempa wzrostu. Do najczęstszych należą:

  • bóle głowy (często występujące rano),
  • wymioty,
  • zaburzenia widzenia,
  • zaburzenia równowagi i koordynacji,
  • zaburzenia neurologiczne (osłabienie, niedowłady lub paraliż jednej strony ciała, problemy z mówieniem, drętwienie lub uczucie mrowienia w kończynach),
  • zmiany osobowości i funkcji poznawczych
  • napady padaczkowe.

>> Przeczytaj także: Mrowienie i drętwienie lewej ręki – co oznacza i jak leczyć te objawy?

Guzy mózgu: objawy psychiczne

Guzy mózgu mogą wywoływać różnorodne objawy psychiczne, zależne od ich lokalizacji w obrębie mózgu. Do najczęstszych należą zmiany osobowości, takie jak apatia, impulsywność, nadmierna agresja czy dezorganizacja myślenia. Wiele osób doświadcza również zaburzeń nastroju, takich jak depresja, lęki czy nadmierna euforia. Problemy z koncentracją, pamięcią oraz zaburzenia myślenia i podejmowania decyzji mogą wystąpić, szczególnie przy guzach w płatach czołowych.

Często pojawiają się również halucynacje, urojenia, lęki i fobie, a także zmiany w zachowaniu społecznym, takie jak izolowanie się lub trudności w utrzymaniu relacji. Objawy te mogą występować równocześnie z typowymi objawami neurologicznymi, co może utrudniać postawienie jednoznacznej diagnozy.

>> Zobacz również: Serotonina (hormon szczęścia) – rola w organizmie, niedobór i nadmiar

Guzy mózgu a drganie powieki

Drganie powieki, choć zwykle jest nieszkodliwym objawem związanym z przemęczeniem, w rzadkich przypadkach może być oznaką poważniejszych problemów neurologicznych, w tym guzów uciskających na nerwy czaszkowe. Należy pamiętać, że są to przypadki sporadycznie opisywane w literaturze.

Błyski w oku a guz mózgu

Błyski w oku, czyli nagłe pojawianie się jasnych plam lub światła w polu widzenia, mogą występować w wyniku migreny, problemów ze wzrokiem czy zmian w siatkówce oka. Jednak w sporadycznych przypadkach mogą być objawem guza mózgu, zwłaszcza gdy guz uciska nerwy wzrokowe lub obszary mózgu odpowiedzialne za wzrok.

pakiet markery nowotworowe kobieta

Przyczyny występowania nowotworów ośrodkowego układu nerwowego

Przyczyny występowania nowotworów OUN nie są do końca poznane, ale istnieje kilka czynników, które mogą zwiększać ryzyko ich rozwoju. Wśród najczęstszych przyczyn wymienia się czynniki genetyczne, takie jak mutacje w określonych genach (np. mutacje genów NF1 czy p53), które mogą predysponować do rozwoju guzów mózgu. Również występowanie niektórych chorób genetycznych, takich jak neurofibromatoza, stwardnienie guzowate czy zespół Li-Fraumeni, wiąże się z wyższym ryzykiem nowotworów OUN.

Innym czynnikiem ryzyka jest ekspozycja na promieniowanie jonizujące, szczególnie w młodym wieku, oraz przewlekła ekspozycja na substancje chemiczne, takie jak pestycydy czy niektóre rozpuszczalniki. Chociaż wpływ środowiska na rozwój nowotworów OUN nie jest w pełni zrozumiany, niektóre badania sugerują, że zanieczyszczenia powietrza mogą również przyczyniać się do zwiększonego ryzyka.

Warto również dodać, że u większości pacjentów z guzami mózgu nie udaje się znaleźć jednoznacznej przyczyny, co sugeruje, że oprócz wymienionych czynników, mogą istnieć inne, jeszcze niezidentyfikowane mechanizmy prowadzące do rozwoju nowotworów w obrębie OUN.

pakiet markery nowotworowe mężczyzna

Czy guzy mózgu są dziedziczne?

Guzy mózgu mogą być dziedziczne, chociaż w większości przypadków nie ma jednoznacznej przyczyny ich występowania. Istnieją wspomniane wyżej choroby genetyczne, które zwiększają ryzyko rozwoju nowotworów OUN. Należy jednak podkreślić, że większość guzów mózgu rozwija się sporadycznie, bez wyraźnego dziedziczenia.

Guzy mózgu: diagnostyka nowotworów

Diagnostyka guzów mózgu opiera się głównie na badaniach obrazowych, które pozwalają na wykrycie guza, określenie jego lokalizacji, wielkości i charakterystyki, a także monitorowanie odpowiedzi na leczenie. Badaniem o największym potencjale diagnostycznym jest rezonans magnetyczny (MRI), umożliwiający dokładne uwidocznienie guza i jego relacji do otaczających tkanek. Tomografia komputerowa (TK), pozytonowa tomografia emisyjna (PET) są również wykorzystywane w procesie diagnostycznym celem uzupełnienia badań.

>> To może Cię zainteresować: Przysadka mózgowa i jej rola w organizmie. Jakie hormony wydziela?

Badania laboratoryjne w diagnostyce guzów mózgu

Badanie histologiczne materiału pobranego z guza pozwala na precyzyjne określenie typu nowotworu, a dodatkowe badania molekularne i immunohistochemiczne pomagają w dalszej klasyfikacji. W przypadku podejrzenia rozsiewu guza, wykonuje się również badanie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz inne badania laboratoryjne, takie jak oznaczenie poziomu alfa-fetoproteiny czy gonadotropiny kosmówkowej.

Na czym polega leczenie chorych z nowotworem OUN?

Podstawową metodą leczenia jest zabieg neurochirurgiczny, którego celem jest usunięcie guza. W przypadku guzów, które są trudne do całkowitego usunięcia lub znajdują się w miejscach nieoperacyjnych, w leczeniu wykorzystuje się radioterapię i chemioterapię. Radioterapia polega na napromienianiu guza promieniami jonizującymi, co może zahamować jego wzrost, natomiast chemioterapia stosowana jest w celu zniszczenia komórek nowotworowych.

W niektórych przypadkach może być konieczne stosowanie terapii celowanej lub immunoterapii, które mają na celu precyzyjne oddziaływanie na zmienione komórki. Leczenie guzów mózgu wymaga ścisłej współpracy zespołu neurochirurgów, onkologów, radioterapeutów oraz innych specjalistów.

>> Przeczytaj także: Najczęstsze nowotwory u kobiet i mężczyzn

Czy guzy mózgu są wyleczalne?

Wyleczalność guzów mózgu zależy od wielu czynników, w tym od rodzaju guza, jego lokalizacji, stopnia złośliwości oraz reakcji na leczenie. W przypadku guzów łagodnych, szczególnie jeśli uda się je całkowicie usunąć, rokowania są zazwyczaj bardzo dobre, a wyleczenie jest możliwe.

W przypadku guzów złośliwych, rokowania są bardziej zróżnicowane. Niektóre rodzaje guzów, takie jak glejaki wielopostaciowe, mają tendencję do szybkiego wzrostu i rozprzestrzeniania się, co sprawia, że ich leczenie jest bardziej skomplikowane i mniej skuteczne. Mimo to w niektórych przypadkach leczenie chirurgiczne, radioterapia oraz chemioterapia mogą znacząco wydłużyć życie pacjentów, a w rzadkich przypadkach prowadzić do całkowitego wyleczenia.

Guzy mózgu to złożony i wymagający temat, który budzi zarówno obawy, jak i potrzebę zrozumienia. Leczenie guzów mózgu wymaga podejścia wielodyscyplinarnego, w którym kluczową rolę odgrywają specjaliści różnych dziedzin. Rokowanie w dużej mierze zależy od stopnia złośliwości guza oraz skuteczności zastosowanych metod terapeutycznych. Mimo trudności, postęp w medycynie daje nadzieję na lepsze wyniki leczenia i poprawę jakości życia pacjentów.

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.13.26.1. (dostęp: 12.01.2024).
  2. https://www.mp.pl/psychiatria/diagnostyka/55160,wybrane-nowotwory-osr.odkowego-ukladu-nerwowego (dostęp: 12.01.2024).
  3. Louis DN., Perry A., Wesseling P. et al. The 2021 WHO Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary.NeuroOncol. 2021 Aug 2;23(8):1231-1251.
  4. Delaidelli A., Moiraghi A. Recent Advances in the Diagnosis and Treatment of Brain Tumors. Brain Sci. 2024 Feb 28;14(3):224.
  5. Schaff LR., Mellinghoff IK. Glioblastoma and Other Primary Brain Malignancies in Adults: A Review.JAMA. 2023 Feb 21;329(7):574-587.

Glutation – co to jest? Właściwości, objawy niedoboru, suplementacja, przeciwwskazania

Magdalena Konowrocka
-
0
Glutation – co to jest? Właściwości, objawy niedoboru, suplementacja, przeciwwskazania

Glutation to substancja, która budzi duże zainteresowanie ze względu na swoje znaczenie w redukcji stresu oksydacyjnego. Jaką jeszcze rolę pełni glutation? Jak zapewnić sobie jego dostateczny poziom? Jak zbadać poziom glutationu? Czy warto suplementować glutation? Dowiedz się z artykułu.

Spis treści:

  1. Co to jest glutation?
  2. Skąd się bierze glutation w organizmie człowieka – biosynteza glutationu
  3. Glutation w diecie. Źródła glutationu
  4. Glutation – właściwości i działanie w organizmie. Na co pomaga glutation?
  5. Niedobór glutationu. Objawy niedoboru glutationu
  6. Jak zbadać poziom glutationu?
  7. Glutation – jak zadbać o jego właściwy poziom?
  8. Podsumowanie

Co to jest glutation?

Glutation to najważniejszy antyoksydant ludzkiego organizmu, obecny w cytoplazmie każdej komórki naszego ciała. Jest najczęściej występującym w przyrodzie peptydem siarkowym, zawiera grupę siarkowodorową – SH.  Składa się z trzech aminokwasów:

  • cysteiny
  • glicyny
  • kwasu gamma-glutaminowego.

Glutation jest najsilniejszym antyoksydantem pochodzącym z naszych własnych zasobów. Człowiek ma również do dyspozycji antyoksydanty dostarczane z dietą. Najważniejsze z nich to witamina C (kwas askorbinowy) i witamina E (tokoferol).

Glutation współdziała zresztą z witaminą C w tzw. cyklu glutationowo-askorbionowym. Dzięki temu współdziałaniu, glutation potrafi zrewitalizować wykorzystaną już witaminę C i przywrócić jej właściwości antyoksydacyjne. Glutation, oddając witaminie C dwa protony, sprawia, iż ponownie staje się ona aktywnym antyoksydantem. Dzięki temu nie potrzebujemy dostarczać dużych ilości witaminy C – może ona być ciągle odnawiana.

Glutation jest obecny w każdej komórce ciała. W typowej strukturze występuje w cytoplazmie, w mitochondriach i w jądrze komórkowym. W większości komórek stężenie glutationu wynosi 1-2 mM, najwięcej jest go w hepatocytach – komórkach wątroby – gdzie osiąga poziom 10mM.

We krwi – czyli przestrzeni poza komórką – mamy zaledwie 20 μM glutationu, co oznacza, iż jest go ok. 500 razy mniej niż we wnętrzu komórki wątrobowej. Więcej tego antyoksydantu jest w przestrzeniach zewnątrzkomórkowych płuc, w których zachodzi wymiana gazowa i występuje potencjalny stan zapalny, indukowany np. paleniem papierosów.

>> Sprawdź też: Budowa, funkcje i najczęstsze choroby układu oddechowego człowieka

Glutation w przestrzeni międzykomórkowej występuje w niewielkich ilościach, ponieważ są tam obecne enzymy, które go rozkładają. Jest to antyoksydant wnętrza komórki, w przeciwieństwie do witaminy C i E, które są antyoksydantami działającymi na zewnątrz komórek.

Pomimo tego, że terenem antyoksydacyjnego działania glutationu jest wnętrze komórki, fakt, iż potrafi on rewitalizować antyoksydanty zewnątrzkomórkowe – witaminę C i E – daje mu zasłużony tytuł najważniejszego antyoksydantu.

>>> Przeczytaj też: Antyoksydanty (przeciwutleniacze). Rodzaje, źródła, jak dbać o ich optymalny poziom?

Skąd się bierze glutation w organizmie człowieka – biosynteza glutationu

Glutation jest syntetyzowany w komórkach z kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny. Główne miejsce tej syntezy to wątroba (hepatocyty), skąd glutation transportowany jest do innych tkanek i narządów. Głównymi odbiorcami tego związku są nerki, mózg, płuca, serce, jelita, mięśnie i komórki krwi (erytrocyty i leukocyty).

>> Zobacz także: Aminokwasy – czym są?

Warto wiedzieć, iż czynnikiem decydującym o sprawności syntezy glutationu jest dostępność aminokwasu cysteiny. Glicynę (która powstaje z seryny) i kwas glutaminowy (który powstaje z metabolitu glukozy, czyli α-ketoglutaranu) ludzka wątroba potrafi samodzielnie syntetyzować. Natomiast cysteina powstaje z metioniny, jednego z aminokwasów egzogennych, którego organizm nie potrafi produkować. Dlatego ewentualny brak cysteiny, a wcześniej metioniny, jest czynnikiem ograniczającym biosyntezę glutationu.

W regulowaniu ilości dostarczanego wraz z pożywieniem glutationu istotną role odgrywa także obecność jego prekursorów, głównie metioniny i cysteiny. Występowanie cysteiny i metioniny w produktach spożywczych jest znacznie większe niż glutationu i bardziej powszechne.

glutation_talebla_1

Glutation w diecie. Źródła glutationu

Glutation obecny jest w pokarmach w bardzo niewielkich ilościach. Gdzie występuje glutation?

Produkty mleczne – mleko, sery, nabiał – w ogóle go nie zawierają. Produkty zbożowe mają go bardzo mało.

Stosunkowo bogate w glutation są świeże warzywa (szparagi, marchew, czosnek, cebula, brokuły, kapusta) i owoce (pomarańcze, jabłka, awokado) oraz mięso (wołowina, szynka wieprzowa, wątróbka, kurczak).

glutation_talebla_2

Zawartość glutationu w pokarmach zależna jest od rodzaju produktu, ale również od sposobu jego przygotowywania. Najwięcej glutationu jest w produktach świeżych i w mrożonkach. Inne formy konserwowania żywności – np. konserwy w puszcze – obniżają zawartość tego antyoksydantu, powodując znaczną, lub nawet całkowitą, jego utratę.

Niezależnie jednak od zawartości glutationu w spożytym pożywieniu, nie wchłania się on z przewodu pokarmowego. Jest trawiony na poszczególne aminokwasy, które – jak cysteina – są dobrze wchłaniane i mogą być użyte do ponownej syntezy glutationu w organizmie.

Glutation suplementacja – czy ma sens?

Suplementacja glutationu nie ma uzasadnienia, ponieważ organizm musi go strawić – duża cząstka glutationu nie wchłonie się w przewodzie pokarmowym.

Niektóre badania odnotowują jednak wzrost stężenia glutationu we krwi po 1-2 godzinach od jego spożycia, co sugeruje, iż pewna jego część może być przyswojona. Jednak wzrost jego stężenia pod wpływem diety jest niewielki i krótkotrwały. Dodatkowo glutation nie jest w stanie przedostać się do wnętrza komórki, gdzie jest miejsce jego działania. Słabo przekracza również barierę krew-mózg.

Dlatego suplementacja glutationu nie me sensu, a już na pewno nie jest uzasadniona w celach profilaktycznych, jeśli nie mamy niedoboru glutationu w organizmie.

Glutation – właściwości i działanie w organizmie. Na co pomaga glutation?

Najważniejsza rola glutationu to działanie antyoksydacyjne, czyli wymiatanie wolnych rodników. Jednak nie to jedyne jego zadanie.

Glutation jest aktywny w wątrobie jako związek wiążący toksyny organizmu. Neutralizuje fluor i brom (dodawany do mąki jako substancja antyzbrylająca), a także pestycydy, herbicydy i inne związki chemiczne, które połykamy z pożywieniem i wodą lub wdychamy. Taką rolę glutation spełnia również w stosunku do paracetamolu, powszechnie używanego leku przeciwbólowego.

Poziom glutationu koreluje również z poziomem stresu ogólnego. Wyższy poziom tego związku powiązany jest ze zmniejszeniem stężenia kortyzolu i hormonu wzrostu.

Badania wskazały, iż plemniki mężczyzn mających problemy z zapłodnieniem zawierają mniejsze ilości glutationu niż nasienie mężczyzny o prawidłowej ruchliwości plemników.

Glutation bierze również udział w przyspieszaniu przemiany wolnej glukozy w glikogen oraz spalaniu tkanki tłuszczowej. Okazuje się, iż cukrzycy i osoby z otyłością mają niższy poziom glutationu w organizmie.

Glutation wspiera działanie witaminy D – u osób cierpiących na niedobór witaminy D po 3-4 dniach jej podawania zaczyna wzrastać również poziom glutationu. Rewitalizuje witaminę C i E przywracając ich właściwości antyoksydacyjne.

Glutation jest również związkiem ważnym dla sportowców. Prawidłowy poziom glutationu sprzyja odbudowie glikogenu i wydolności wysiłkowej po intensywnym treningu fizycznym.

Niedobór glutationu. Objawy niedoboru glutationu

Niedobór glutationu nie wiąże się z żadnymi konkretnymi objawami klinicznymi. Obniżone stężenie glutationu stwierdzono w przebiegu różnych chorób. Są to:

Poziom glutationu zmniejsza się wraz z wiekiem, ponieważ maleje aktywność enzymów odpowiedzialnych za syntezę tego związku. Jest również niższy u osób przyjmujących przewlekle określone leki, np. paracetamol, oraz u palaczy.

Jak zbadać poziom glutationu?

Badanie poziomu glutationu w organizmie jest możliwe. Najlepiej zbadać glutation w podziale na frakcje:

  • glutation całkowity
  • GSH – aktywny oksydant
  • GSSG – nieaktywna forma glutationu, jej stężenie zwiększa się w warunkach stresu oksydacyjnego.
Badanie_glutationu

Zdrowe komórki mają tylko 1% glutationu nieaktywnego. Zakres 5-20% nieaktywnego glutationu jest sygnałem ostrzegawczym, natomiast wartości powyżej 20% wskazują na istnienie stresu oksydacyjnego.

Glutation – jak zadbać o jego właściwy poziom?

Glutation jest związkiem wytwarzanym w organizmie, a każda komórka ma optymalne warunki do jego syntezy – należy tylko dostarczyć substratów do jego produkcji. Dlatego czynnikiem kluczowym w dbałości o prawidłowe stężenie glutationu jest odpowiednia dieta. Badania wskazują, iż ilość glutationu wzrasta wraz ze spożywaniem białka, szczególne znaczenie ma optymalna dostępność aminokwasu cysteiny. Substratem do produkcji cysteiny jest metionina, dlatego należy dbać o jej obecność w spożywanym białku.

Badania wskazują, iż obecności wysokiego stężenia glutationu sprzyja także odpowiedni poziom witamin i związków o działaniu przeciwutleniającym. Są to witamina C i E, ubichinon.

Wyrównywanie niedoborów witaminy D również sprzyja zwiększeniu ilości glutationu.

Jak wspomniano wyżej, suplementacja glutationu nie jest wydajnym sposobem uzupełniania jego niedoborów. Glutation podawany doustnie rozkładany jest w przewodzie pokarmowym na elementarne aminokwasy, a jego wchłanianie jest niewielkie. Lepszym rozwiązaniem ma być glutation liposomalny, czyli w otoczce z tłuszczów. Producenci deklarują, iż dzięki takiej technologii produkcji związek wchłania się lepiej. Jednak – jak wskazują badania – glutation nie przechodzi przez błony do wnętrza komórek docelowych, dlatego najlepszym sposobem na uzupełnienie niedoborów glutationu jest zadbanie o odpowiednią podaż metioniny w diecie.

Ważne jest także odstawienie używek – papierosów, alkoholu. Pozytywny wpływ na stężenie glutationu ma wysiłek fizyczny (sprawdż też znaczenie glutationu dla sportowców).

Podsumowanie

Glutation – najważniejszy antyoksydant ludzkiego organizmu – obecny jest w każdej komórce naszego ciała i wspomaga wiele jego funkcji. Pomimo tego, iż nie ma specyficznych objawów niedoboru glutationu, jego brak jest odczuwalny. Najlepszym sposobem na optymalne stężenie glutationu w organizmie jest dbałość o zrównoważoną dietę.

PIŚMIENNICTWO

  1. B. Bukowska, Glutation: Biosynteza, czynniki indukujące oraz stężenie w wybranych jednostkach chorobowych, Medycyna Pracy, nr 55 (6) 2004
  2. Li XY, Donaldson K, Rahman I, MacNee W. An investigation of the role of glutathione in increased epithelial permeability induced by cigarette smoke in vivo and in vitro. Am J Respir Crit Care Med. 1994 Jun;149(6):1518-25. doi: 10.1164/ajrccm.149.6.8004308. PMID: 8004308.
  3. Forman HJ, Zhang H, Rinna A. Glutathione: overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis. Mol Aspects Med. 2009 Feb-Apr;30(1-2):1-12. doi: 10.1016/j.mam.2008.08.006. Epub 2008 Aug 30. PMID: 18796312; PMCID: PMC2696075.
  4. Bliska A., Kryczyk A., Włodek L., Różne oblicza biologicznej roli glutationu, Postepy Hig Med Dosw. (online), 2007; 61: 438-453 e-ISSN 1732-2693
  5. https://hipoalergiczni.pl/glutation-ludzki-power-bank/
  6. Honda Y, Kessoku T, Sumida Y, Kobayashi T, Kato T, Ogawa Y, Tomeno W, Imajo K, Fujita K, Yoneda M, Kataoka K, Taguri M, Yamanaka T, Seko Y, Tanaka S, Saito S, Ono M, Oeda S, Eguchi Y, Aoi W, Sato K, Itoh Y, Nakajima A. Efficacy of glutathione for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: an open-label, single-arm, multicenter, pilot study. BMC Gastroenterol. 2017 Aug 8;17(1):96. doi: 10.1186/s12876-017-0652-3. PMID: 28789631; PMCID: PMC5549431.

Page 19 of 124
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124
1...181920...124Strona 19 z 124

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.