Sklep
Strona główna Blog Strona 199

Niewydolność serca – przyczyny, diagnostyka, objawy, leczenie

Agata Strukow-Głuchowska
-
0
Niewydolność serca – przyczyny, diagnostyka, objawy, leczenie

Spis treści

  1. Czym jest niewydolność serca? Klasyfikacja niewydolności serca
  2. Objawy niewydolności serca
  3. Klasyfikacja niewydolności serca
  4. Diagnostyka niewydolności serca
  5. Profilaktyka i leczenie niewydolności serca
  6. Kalkulator ryzyka powikłań niewydolności serca – ryzyka zgonu

Czym jest niewydolność serca? Klasyfikacja niewydolności serca

Niewydolność serca to choroba, w której serce – na skutek zmniejszenia pojemności minutowej – nie dostarcza odpowiedniej ilości krwi do tkanek i narządów. Konsekwencją tego stanu jest nieodpowiednia ilość tlenu docierająca do tkanek ustroju, zaburzenia ich funkcji i typowe dla niewydolności serca objawy.

Inną konsekwencją tego stanu chorobowego może być zaleganie zbyt dużych ilość krwi w narządach, co również łączy się z odczuwaniem przez pacjentów charakterystycznych symptomów.

Niewydolność serca to choroba postępująca i – niestety – śmiertelna. W Polsce pięć lat od rozpoznania przeżywa tylko 57% chorych i jest to statystyka porównywalna z chorobami nowotworowymi. Niewydolność serca dotyczy 600-800 tys. osób, niektórzy mówią, iż może to być nawet 1 milion. Wpływ na to ma kilka czynników:

  • niezdrowy tryb życia (brak aktywności fizycznej, niezdrowa dieta);
  • starzenie się społeczeństwa (w całej populacji częstość występowania wynosi do 2%, a po 75 r.ż. nawet 20%);
  • skuteczne leczenie innych chorób sercowo-naczyniowych i wydłużenie życia chorych.

Niewydolność serca może wystąpić nagle i szybko narastać – jest to niewydolność ostra. Przewlekła NS to objawy utrzymujące się co najmniej jeden miesiąc, może być wyrównana (stan chorego jest stabilny), pogarszająca się lub niewyrównana.

Objawy niewydolności serca

Typowym dla niewydolności serca objawem jest duszność. Początkowo występuje po wysiłku fizycznym. Stopniowo wysiłek, po którym chory odczuwa duszność, jest coraz mniejszy, aż w końcu pacjent odczuwa ją również w spoczynku. Pojawia się duszność typu orthopnoë, polegająca na trudnościach w oddychaniu po przyjęciu pozycji leżącej, ustępująca po podniesieniu się z łóżka i przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej. Niektórzy pacjenci z tego powodu śpią na siedząco. Pogłębiająca się niewydolność serca może objawiać się napadową dusznością nocną, która budzi pacjenta ze snu po 2-3 godzinach od położenia się. Innym rodzajem pojawiającej się duszności jest bendopnea, czyli odczuwanie duszności w czasie pochylania się do przodu (np. przy wiązaniu butów, zakładaniu rajstop lub skarpetek).

Innym charakterystycznym objawem niewydolności serca jest zmniejszona tolerancja wysiłku (spowodowana mniejszym dowozem tlenu do mięśni szkieletowych), zmęczenie i znużenie. Typowe dla tego schorzenia są również obrzęki wokół kostek, mogą się pojawiać obrzęki okolic kości krzyżowej i moszny.

Duszność i obrzęki są objawami wywołanymi przez zastój krwi w narządach i tkankach. Innym symptomem takiego zastoju jest widoczne poszerzenie żył szyjnych i powiększenie wątroby, odczuwane jako ucisk w prawym podżebrzu.

Inne możliwe symptomy to kaszel nocny, przyspieszony i świszczący oddech, tachykardia (przyspieszona akcja serca), kołatania serca, zawroty głowy, omdlenia, odczuwanie zimna w stopach, mała ilość oddawanego moczu, powiększenie brzucha (wodobrzusze).

Efektem narastających obrzęków jest szybki wzrost masy ciała (> 2 kg/tygodniowo).

niewydolność serca infografika

Klasyfikacja niewydolności serca

Ocena wydolności serca i całego układu krążenia u pacjenta cierpiącego na niewydolność serca jest prowadzona zgodnie z klasyfikacją NYHA (New York Heart Association). Klasyfikacja wydziela cztery klasy tego schorzenia w oparciu o występowanie zmęczenia, duszności i kołatania serca w powiązaniu z wysiłkiem fizycznym.

I klasa NYHA – wydolność wysiłkowa nie jest ograniczona. Zwykły wysiłek nie powoduje większego zmęczenia,duszności lub kołatania serca.

II klasa NYHA – obserwuje się niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej, co oznacza, iż pacjent nie odczuwa dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, duszność lub kołatanie serca.

III klasa NYHA – to znaczne ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w spoczynku, jednak już mniejsza niż zwykle aktywność skutkuje wystąpieniem objawów.

IV klasa NYHA – całkowite ograniczenie aktywności fizycznej – każda aktywność wywołuje objawy, mogą one występować nawet w spoczynku, nasilają się w czasie jakiekolwiek wysiłku.

Diagnostyka niewydolności serca

Postawienie rozpoznania niewydolności serca poprzedza wywiad lekarski oraz badanie przedmiotowe. Lekarz zleca badanie EKG oraz badanie NTproBNP (więcej na ten temat przeczytasz TUTAJ). Jeśli to ostatnie badanie wskazuje wartości poniżej 125, prawdopodobieństwo występowania niewydolności serca jest bardzo małe i pacjent nie wymaga dalszej diagnostyki w tym kierunku. Natomiast zwiększone stężenie tego peptydu wymaga wykonania ECHO serca. Dodatkowe badania diagnostyczne służą ocenie ewentualnych następstw lub wykryciu nietypowej przyczyny choroby i są to: koronarografia, próba wysiłkowa, tomografia komputerowa, rezonans.

Badanie NT-pro-BNP banerek

Profilaktyka i leczenie niewydolności serca

Profilaktyka wystąpienia niewydolności serca to prowadzenie zdrowego stylu życia oraz leczenie chorób, które mogą prowadzić do niewydolności serca (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, wady zastawek).

W leczeniu tego schorzenia ważną rolę odgrywa korekta stylu życia i odżywiania. Zalecana jest regularna i umiarkowana aktywność fizyczna (bez ćwiczeń izometrycznych). Ograniczenie spożycia soli do 2-3 g na dobę, ograniczenie płynów do 1,5-2,0 l na dobę. Zaprzestanie palenia papierosów (również e-papierosów) i spożywania alkoholu. Kobiety nie powinny spożywać więcej niż 12 g alkoholu na dobę, a mężczyźni 25 g alkoholu na dobę. Wymagana jest regularna kontrola masy ciała, codzienne jej monitorowanie umożliwia szybkie wykrycie zatrzymania wody w organizmie. Ponadto należy unikać podróży do rejonów położonych na wysokości powyżej 1500 m n.p.m. Elementem postępowania niefarmakologicznego jest również zalecenie unikania niektórych leków (ibuprofen, ketoprofen, glikokortykosteroidy, itp.) oraz szczepienie przeciwko grypie i pneumokokom.

Leczenie farmakologiczne to leki z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny, β-blokery i antagoniści aldosteronu. U osób z obrzękami znajdują zastosowanie leki moczopędne.

W najcięższych przypadkach (u pacjentów z IV klasą NYHA, często hospitalizowanych, ale w dobrym stanie zdrowia) stosuje się leczenie operacyjne, polegające na transplantacji serca.

Pakiet serce pod kontrolą kompleksowy (9 badań) banerek

Kalkulator ryzyka powikłań niewydolności serca – ryzyka zgonu

Niewydolność serca ma charakter postępujący. Upośledzenie funkcji mięśnia serca zapoczątkowuje mechanizmy kompensacyjne, które pozwalają na utrzymanie ciśnienia zabezpieczającego prawidłowe ukrwienie narządów. Uruchomienie tych mechanizmów powoduje również niekorzystne skutki i – na zasadzie błędnego koła – prowadzi do pogłębienia dysfunkcji serca i całego układu krążenia.

Dlatego ważna jest ocena ryzyka powikłań i szacowanie ryzyka zgonu z powodu tej choroby. Od niedawna dostępny jest kalkulator takiego ryzyka, opracowany przez lekarzy ze Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu. „Zabrze Heart Failure Risk Score” – tak nazywane jest to narzędzie – dostępny jest na internetowej stronie Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu.

Narzędzie powstało na bazie populacji polskich chorych z niewydolnością serca, dlatego jest cenną pomocą w dostosowywaniu postępowania z chorymi i – jeśli to jest wymagane – intensyfikacji terapii.

Kalkulator bazuje na ośmiu łatwo dostępnych parametrach. Są to:

  • wiek chorego;
  • klasa NYHA;
  • frakcja wyrzutowa w %;
  • poziom hemoglobiny – niewydolność serca powoduje zmniejszenie ilości dostarczanego do tkanek tlenu. Dlatego jednym z parametrów w kalkulatorze jest ocena stężenia hemoglobiny, która jest nośnikiem tlenu w organizmie;
  • poziom limfocytów – jest częścią badania morfologii krwi. Z niewydolnością serca związane jest obniżenie poziomu limfocytów (link do artykułu Agnieszki o leukocytach);
  • NT-proBNP – laboratoryjny  marker wystąpienia niewydolności serca. Przekroczenie poziomu 125 oznacza zagrożenie niewydolnością serca;
  • RDW CV wyrażony w % – z ang. Red Cell Distribution Width – wskaźnik zmienności objętości krwinek czerwonych, będący składową morfologii. Wskazuje procentowy udział krwinek o rozmiarze (objętości) odbiegających od stanu prawidłowego;
  • sód – oznaczenie jego poziomu we krwi.

Po wpisaniu wszystkich danych do formularza na stronie online kalkulator wyliczy ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca w ciągu najbliższych 12 miesięcy. Dzięki temu lekarz może zindywidualizować terapię, dla pacjenta jest motywacją do zmiany i utrzymania stylu życia. Kalkulator przeznaczony jest dla lekarzy, wynik należy omówić ze swoim kardiologiem.

Przeczytaj też: Stan zapalny i rola leukocytów

Piśmiennictwo

  1. https://www.sccs.pl/riskCalc/riskCalc.php
  2. https://pulsmedycyny.pl/powstal-pierwszy-polski-kalkulator-niewydolnosci-serca-1202068
  3. https://www.mp.pl/interna/table/B16.2.19-1.
  4. https://www.ikard.pl/niewydolnosc-serca.html
  5. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.2.19.
  6. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-ukladu-krazenia/choroby/191351,niewydolnosc-serca

Badanie mikrobiologiczne – czym jest i dlaczego warto je wykonać?

Elwira Zawidzka
-
0
Badanie mikrobiologiczne – czym jest i dlaczego warto je wykonać?

Spis treści

  1. Jakie etapy obejmuje diagnostyka mikrobiologiczna?
  2. Czy badanie mikrobiologiczne wymaga specjalnego przygotowania pacjenta?
  3. Kto pobiera materiał do badań mikrobiologicznych?
  4. Co to jest badanie mikrobiologiczne?
  5. Gdzie wykonuje się badanie mikrobiologiczne?
  6. Jak przebiega proces badania mikrobiologicznego?
  7. Czemu służy posiew mikrobiologiczny?
  8. Jak można zidentyfikować drobnoustrój w badaniu mikrobiologicznym?
  9. Co to jest antybiogram?
  10. Co to jest mykogram?
  11. Czemu służy antybiogram?
  12. Jak wygląda wynik badania mikrobiologicznego?

Choroby zakaźne stanowią poważne zagrożenia dla zdrowia i życia ludzkiego. Infekcje wywoływane przez różne patogeny mogą dawać podobne objawy kliniczne, chociaż ich leczenie może wymagać innego schematu postępowania. Prawidłowe rozpoznanie przyczyny choroby jest niezwykle istotne dla wdrożenia odpowiedniej terapii. Badania mikrobiologiczne identyfikują drobnoustroje odpowiedzialne za zakażenie, umożliwiają również określenie wrażliwości mikroorganizmów na leki.

Jakie etapy obejmuje diagnostyka mikrobiologiczna?

Diagnostyka mikrobiologiczna obejmuje:

  • etap przedlaboratoryjny – pobranie materiału do badania mikrobiologicznego,
  • etap laboratoryjny – wykonanie badania mikrobiologicznego,
  • etap polaboratoryjny – wydanie i interpretacja wyniku badania mikrobiologicznego.

Czy badanie mikrobiologiczne wymaga specjalnego przygotowania pacjenta?

Do większości badań mikrobiologicznych należy być przygotowanym. Badanie mikrobiologiczne powinno być wykonywane przed rozpoczęciem terapii antybiotykowej lub po co najmniej 7-14 dniowym okresie od przyjęcia ostatniej dawki antybiotyku. W przypadku wymazów, przed pobieraniem materiału do badania laboratoryjnego, nie należy stosować środków działających miejscowo.

Wytyczne dotyczące przygotowania są opracowywane przez diagnostów laboratoryjnych. Szczegółowe informacje na ten temat można uzyskać w laboratorium, Punkcie Pobrań, od lekarza lub pielęgniarki.

Kto pobiera materiał do badań mikrobiologicznych?

Materiał do badań mikrobiologicznych pobiera personel medyczny: pielęgniarka, lekarz, diagnosta laboratoryjny. Wybrane materiały pobierane są samodzielnie przez pacjenta po wcześniejszym zapoznaniu z zasadami przygotowania oraz techniką pobrania. Pacjenci najczęściej sami pobierają mocz na posiew (pobranie metodą strumienia środkowego) oraz kał na posiew.

posiew moczu

Co to jest badanie mikrobiologiczne?

Badanie mikrobiologiczne ma na celu wykrycie i zidentyfikowanie drobnoustrojów w próbkach materiału pobranych od pacjenta. W większości wypadków badanie mikrobiologiczne obejmuje również określenie wrażliwości drobnoustrojów na leki. Najczęściej pojęcie badania mikrobiologicznego kojarzone jest z badaniami w kierunku bakterii i grzybów drożdżopodobnych.

Na wynik badania mikrobiologicznego czekamy do 7 dni. Czas ten może być wydłużony ze względu na specyfikę drobnoustroju (drobnoustroje wolnorosnące) lub konieczność dodatkowego namnażania drobnoustrojów do dalszych testów.

Gdzie wykonuje się badanie mikrobiologiczne?

Badania mikrobiologiczne wykonuje się w pracowniach mikrobiologii i pracowniach prątka gruźlicy. Pracownie są częścią szerszego medycznego laboratorium diagnostycznego lub mogą być samodzielnymi jednostkami. Badania mikrobiologiczne w kierunku drobnoustrojów innych niż bakterie i grzyby drożdżopodobne (wirusów, grzybów pleśniowych, dermatofitów, pierwotniaków), ze względu na inne procedury postępowania, wykonywane są z reguły w pracowniach wirusologicznych, mykologicznych i parazytologicznych.

Przeczytaj też: Grzybice powierzchowne skóry

Jak przebiega proces badania mikrobiologicznego?

Badanie mikrobiologiczne przebiega w kilku etapach i zazwyczaj obejmuje:

  • posiew materiału pobranego od pacjenta,
  • identyfikację drobnoustrojów do gatunku,
  • określenie wrażliwości drobnoustrojów na leki.

Badania mikrobiologiczne jakościowe służą wykryciu i określeniu gatunku wyhodowanego mikroorganizmu. W badaniach mikrobiologicznych ilościowych, oprócz identyfikacji do gatunku, możemy ocenić liczbę drobnoustrojów w jednostce objętości badanego materiału.

Czemu służy posiew mikrobiologiczny?

wzrost bakterii na podłożu stałym
Fot.1 Wzrost bakterii na podłożu stałym

Posiew mikrobiologiczny ma na celu wykrycie i namnożenie drobnoustrojów, które mogą znajdować się w pobranym materiale biologicznym. Materiał posiewany jest na specjalne stałe pożywki agarowe lub na pożywki płynne (bulion). Na pożywkach stałych bakterie i grzyby rosną w postaci kolonii widocznych gołym okiem. Kolonia jest zbiorem wielu komórek powstałym po namnożeniu jednej komórki drobnoustroju. W pożywkach płynnych wzrost drobnoustrojów widoczny jest w postaci zmętnienia bulionu. Wzrost bakterii trwa zazwyczaj od kilkunastu do 48 godzin.

Namnożone drobnoustroje stanowią materiał wyjściowy do przeprowadzenia testów identyfikacyjnych, testów wrażliwości na leki i oceny mechanizmów oporności na leki.

posiew kału

Jak można zidentyfikować drobnoustrój w badaniu mikrobiologicznym?

preparat mikroskopowy barwiony metodą GRAM
Fot.2 Preparat mikroskopowy barwiony metodą GRAM

Istnieją różne metody identyfikacji drobnoustrojów w badaniu mikrobiologicznym. Należą do nich:

  • preparat mikroskopowy – pozwala na ocenę kształtu komórek drobnoustrojów. Preparaty wykonywane są bezpośrednio z próbek pobranych od pacjenta lub z materiału uzyskanego po namnożeniu drobnoustrojów na podłożach mikrobiologicznych. Dzięki różnym technikom barwienia możliwe jest wstępne różnicowanie bakterii ze względu na ich budowę ściany komórkowej (GRAM (+), GRAM (-), prątki kwasooporne). Ta wstępna ocena może mieć istotne znaczenie w podejmowanie decyzji terapeutycznych, jeszcze przed otrzymaniem ostatecznego wyniku badania mikrobiologicznego.
  • morfologia kolonii na podłożu stałym  – pozwala na wstępną ocenę drobnoustrojów na podstawie wielkości, koloru i kształtu kolonii i ma wpływ na ukierunkowanie dalszej diagnostyki. Na wybranych pożywkach różnicujących (podłoża chromogenne) możliwe jest określenie drobnoustroju do gatunku i zakończenie na tym etapie procesu identyfikacji.
  • metody biochemiczne – pozwalają na identyfikację drobnoustrojów do gatunku dzięki reakcjom biochemicznym charakterystycznym dla rodzajów i gatunków. Identyfikacja metodą biochemiczną zazwyczaj trwa 24-48 h.
  • metoda spektrometrii mas (MALDI) – pozwala na identyfikację drobnoustrojów do gatunku dzięki ich charakterystycznym cechom fizycznym (z reguły opiera się na różnicach w białkach rybosomalnych). Jest to obecnie najszybsza metoda identyfikacji – oznaczenie z przygotowaniem próbki trwa kilka do kilkunastu minut. Identyfikacja z zastosowaniem spektrometrii mas daje również największą pewność odniesienia sukcesu, dzięki najszerszemu panelowi drobnoustrojów, które mogą być oznaczone.
posiew z dróg moczowo-płciowych tlenowo baner

Co to jest antybiogram?

antybiogram manualny na podłożu stałym
Fot.3 Antybiogram manualny na podłożu stałym

Antybiogram jest to test laboratoryjny, który ma na celu ocenę wrażliwości i oporności bakterii na leki. Dobór leków w teście opiera się na zaleceniach europejskich (ang. European Centre for Disease Prevention and Control – EUCAST) oraz krajowych (Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Lekowrażliwości Drobnoustrojów – KORLD) i jest zależny od gatunku drobnoustroju.

Antybiogram może być wykonywany:

  • manualnie na podłożu mikrobiologicznym z zastosowaniem krążków wysyconych antybiotykiem. O skuteczności antybiotyku świadczy strefa zahamowania wzrostu bakterii wokół krążka,
  • automatycznie, z wykorzystaniem aparatury diagnostycznej,
  • manualnie na podłożu stałym z zastosowaniem pasków z gradientem stężeń antybiotyków. Oznaczenie umożliwia dokładne oznaczenie minimalnego stężenia hamującego (ang. Minimal inhibitory concentration – MIC),
  • z zastosowaniem metody rozcieńczeń w bulionie. Oznaczenie umożliwia dokładne oznaczenie minimalnego stężenia hamującego (MIC).

Wyniki oznaczenia lekowrażliwości na antybiotyki wydawane z interpretacją:

  • W – wrażliwy przy zastosowaniu standardowych dawek,
  • WZE/ Ś – wrażliwy przy zwiększonej ekspozycji na antybiotyk,
  • O – oporny, wysokie prawdopodobieństwo niepowodzenia terapeutycznego,
  • N – naturalna oporność.

Przy stosowaniu pasków gradientowych i/lub metody rozcieńczeń w bulionie wynik podawany jest jako wartość liczbowa minimalnego stężenia hamującego (MIC).

Czas potrzebny do wykonania antybiogramu wynosi zazwyczaj od kilkunastu do 48 godzin.

Przeczytaj też: Antybiotyki – czy nadal są skuteczne?

Co to jest mykogram?

Mykogram jest to test laboratoryjny, który ma na celu ocenę wrażliwości i oporności grzybów drożdżopodobnych i pleśni na leki. Dobór leków w teście zależny jest od identyfikacji drobnoustrojów i opiera się na zaleceniach europejskich (ang. EUCAST – European Centre for Disease Prevention and Control).

Czemu służy antybiogram?

Antybiogram służy wskazaniu lekarzowi, na jakie antybiotyki jest wrażliwy drobnoustrój wyhodowany z materiału od pacjenta. Umożliwia to wybór optymalnej terapii. W warunkach szpitalnych wynik antybiogramu ma wpływ zarówno na podjęcie decyzji o wprowadzeniu odpowiedniego antybiotyku do leczenia infekcji, jak i na zmianę terapii na optymalną, jeżeli wcześniej, ze względów na objawy, podano empirycznie inny lek. W warunkach ambulatoryjnych wynik antybiogramu ma znaczenie zarówno w przypadku rozpoczęcia terapii, jak i w przypadku konieczności celowanego dobrania leku, jeśli wcześniejsze postępowanie nie dało spodziewanych rezultatów.

mikrobiologia ramka

Uwaga: Antybiotyki są lekami przepisywanymi przez lekarza. Sukces terapeutyczny i zapobieganie szerzeniu oporności na antybiotyki zależy od ścisłego przestrzegania zaleceń lekarza. Nie należy przerywać terapii oraz „dzielić się” antybiotykami z innymi osobami.

Jak wygląda wynik badania mikrobiologicznego?

Wynik badania mikrobiologicznego powinien być zgodny ze standardami jakości dla medycznych laboratoriów diagnostycznych i mikrobiologicznych. Powinien zawierać dane dotyczące pacjenta, laboratorium, w którym badanie mikrobiologiczne wykonano, informację o dacie i godzinie pobrania i przyjęcia materiału do laboratorium oraz rezultat w postaci identyfikacji do gatunku i lekowrażliwość drobnoustroju. W przypadku drobnoustrojów o powszechnie znanej wrażliwości możliwe jest podanie informacji o terapii empirycznej (lekach z wyboru). Wyniki badań przesiewowych nie obejmują antybiogramu, a jedynie informację o mechanizmach oporności na leki.

Wynik badania mikrobiologicznego jest autoryzowany przez diagnostę laboratoryjnego.

Piśmiennictwo

  1. European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing  https://www.eucast.org
  2. Dorota Żabicka „Nowe definicje klinicznych kategorii wrażliwości wprowadzone przez EUCAST w 2019 roku”;  Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Lekowrażliwości Drobnoustrojów (KORLD
  3. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 23 marca 2006 r. w sprawie standardów jakości dla medycznych laboratoriów diagnostycznych i mikrobiologicznych

Zespół metaboliczny

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Zespół metaboliczny

Spis treści

  1. Zespół metaboliczny – czym jest?
  2. Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego
  3. Jak często występuje zespół metaboliczny?
  4. Leczenie zespołu metabolicznego
  5. Diagnostyka zespołu metabolicznego

Zespół metaboliczny – czym jest?

Zespół metaboliczny (ZM) to współwystępowanie powiązanych ze sobą czynników ryzyka pochodzenia metabolicznego sprzyjających rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym i cukrzycy typu II, takich jak: otyłość centralna (brzuszna), podwyższone ciśnienie tętnicze oraz zaburzenia przemiany węglowodanów i lipidów w organizmie. Do zespołu metabolicznego zalicza się: insulinooporność, hiperinsulinemię, upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę typu 2, podwyższenie stężenia cholesterolu nie-HDL, podwyższenie stężenia albuminy w moczu, hipertriglicerydemię. U pacjentów, u których stwierdza się powyższe nieprawidłowości, obserwuje się również stan prozapalny i prozakrzepowy. 

Jako kryterium  rozpoznania zespołu metabolicznego (ZM) przyjmuje się obecność otyłości oraz dwóch spośród trzech czynników: podwyższonego ciśnienia tętniczego, nieprawidłowego metabolizmu glukozy lub podwyższonego stężenia cholesterolu frakcji nie-HDL (aterogenna dyslipidemia).

zespół metaboliczny

Chory z rozpoznanym zespołem metabolicznym jest  pacjentem z grupy co najmniej wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Zawsze należy przeprowadzić dokładną ocenę głównych i dodatkowych składowych zespołu metabolicznego (ZM), a w przypadku wskazań — jak najszybciej wdrożyć odpowiednie leczenie farmakologiczne. Wczesna interwencja pozwala na zapobieganie rozwojowi lub zmniejszeniu tempa progresji poszczególnych składowych zespołu metabolicznego.

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego

  • obwód talii >102cm u mężczyzn i >88 cm u kobiet,
  • wskaźnik masy BMI>=30kg/m²,
  • stężenie glukozy w surowicy krwi na czczo >100 mg/dl lub 140mg/dl po 120 min po obciążeniu glukozą lub HBA1C >= 5,7% lub leczenie doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi,
  • podwyższone stężenie cholesterolu nie-HDL (>=130mg/dl) lub  leczenie hipolipemizujące
  • ciśnienie tętnicze krwi skurczowe >130 mmHg i/lub rozkurczowe >85 mmHg (gabinet lekarza) lub leczenie farmakologiczne wcześniej zdiagnozowanego nadciśnienia tętniczego,
  • stężenie triglicerydów we krwi >150 mg/dl, lub farmakologiczne leczenie.
kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego

Oprócz głównych czynników zespołu metabolicznego uzasadnione jest rozpoznanie dodatkowych obciążeń  u pacjentów, czyli: upośledzenia funkcji nerek, stłuszczenia wątroby, obturacyjnego bezdechu sennego, niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową, zespołu policystycznych jajników, przewlekłego stanu zapalnego, aktywacji układu współczulnego oraz hiperurykemii.

Uważa się, że jednym z najważniejszych czynników etiopatologicznych zespołu metabolicznego jest insulinooporność i towarzysząca jej kompensacyjna hiperinsulinemia, które są niezależnymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

otyłość brzuszna

Jak często występuje zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny ma obecnie ogromne znaczenie epidemiologiczne ze względu na swoje rozpowszechnienie i stale wzrastającą liczbę zachorowań oraz kliniczne, występowanie zespołu zwiększa ryzyko wystąpienia miażdżycy i cukrzycy typu 2, a także ich następstw – zachorowań i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Pakiet ryzyko cukrzycy rozszerzony (4 badania) banerek

Częstość występowania zespołu metabolicznego wyraźnie wzrasta z wiekiem, ale w badaniach obserwuje się również istotne różnice w zależności od płci. Dużą różnicę w rozpowszechnieniu zespołu metabolicznego (ZM) między mężczyznami i kobietami wykazano w grupach wieku 20–39 lat i 40–59 lat (odpowiednio 22% vs. 9% i 50% vs. 36%), co wyraźnie świadczy o wczesnej akumulacji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego u mężczyzn i zapewne przekłada się na skrócenie długości ich życia. W grupie wieku 60–79 różnice nie były już istotne (59,7% kobiet vs. 56,2% mężczyzn).

Leczenie zespołu metabolicznego

Leczenie zespołu metabolicznego ma na celu przede wszystkim zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, uszkodzeń narządowych oraz chorób sercowo-naczyniowych. Najistotniejszy  wpływ na występowanie zespołu metabolicznego ma styl życia. Styl życia jest kluczową przyczyną rozwoju zaburzeń metabolicznych. Wszystkie składowe zespołu metabolicznego (ZM) można rozpatrywać właśnie  jako pochodne „niezdrowego” stylu życia. Wprowadzenie zmian w codziennym postępowaniu ma istotne znaczenie w profilaktyce oraz leczeniu zespołu metabolicznego i powiązanych z nim jednostek chorobowych. 

Diagnostyka zespołu metabolicznego

Po stwierdzeniu występowania jednej ze składowych zespołu metabolicznego (ZM) należy poszukiwać obecności pozostałych, a także oszacować ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe za pomocą klasycznych skal ryzyka.

U pacjentów bez rozpoznanej cukrzycy należy wykonać doustny test tolerancji glukozy.

Pakiet krzywa cukrowa (3 pomiary glukozy) banerek

Ze względu na możliwość niedoszacowania ryzyka określanego za pomocą tablic SCORE u osób z zespołem metabolicznym (ZM) wskazane jest sprawdzenie, czy występują wczesne uszkodzenia narządowe (powodowane miażdżycą naczyń). Zmiany narządowe zwiększają dodatkowo ryzyko sercowo-naczyniowe.

Piśmiennictwo

  1. Dobrowolski, P., Prejbisz, A., Kuryłowicz, A., Baska, A., Burchardt, P.,  & Chlebus, K. et al. (2022).
  2. Zespół metaboliczny – nowa definicja i postępowanie w praktyce. Stanowisko PTNT, PTLO, PTL, PTH, PTMR, PTMSŻ, Sekcji Prewencji i Epidemiologii PTK, „Klubu 30” PTK oraz Sekcji Chirurgii Metabolicznej i Bariatrycznej TChP. Lekarz POZ, 8(3).2.  Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z.: The metabolic syndrome. Lancet, 2005; 365:

Atopowe zapalenie skóry (AZS): objawy, przyczyny i leczenie. Jakie badania wykonać?

Damian Matusiak
-
0
Atopowe zapalenie skóry (AZS): objawy, przyczyny i leczenie. Jakie badania wykonać?

Artykuł został zaktualizowany 19.09.2025 r.

Atopowe zapalenie skóry to przewlekła, nawrotowa i niezwykle uciążliwa choroba zapalna skóry, charakteryzująca się silnym świądem oraz typowymi zmianami wypryskowymi. Stanowi ona poważne wyzwanie zarówno dla pacjentów, jak i dla lekarzy, znacząco obniżając jakość życia chorych i ich rodzin. Jak rozpoznać AZS? Skąd w ogóle bierze się ta choroba? Czy jest możliwe skuteczne leczenie? Chcesz dowiedzieć się, jak poradzić sobie z AZS? Jeśli tak, to poniższe słowa są skierowane właśnie do Ciebie.

Spis treści:

  1. AZS – co to jest atopowe zapalenie skóry?
  2. Przyczyny AZS
  3. Jak często występuje atopowe zapalenie skóry?
  4. Jak wygląda atopowe zapalenie skóry? Objawy
  5. Diagnostyka atopowego zapalenia skóry – jakie badania należy wykonać?
  6. Jak leczyć atopowe zapalenie skóry?
  7. Czy AZS da się całkowicie wyleczyć?
  8. Atopowe zapalenie skóry – często zadawane pytania

AZS – co to jest atopowe zapalenie skóry?

Atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych chorób dermatologicznych. Zalicza się do grupy tzw. schorzeń atopowych, do której należą również astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa i alergiczne zapalenie spojówek.

 Kluczowym objawem jest uporczywy i intensywny świąd, prowadzący do błędnego koła „świąd–drapanie–zmiany skórne”, co dodatkowo uszkadza ten narząd i zaostrza stan zapalny.

Choroba ma charakter przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji, a jej przebieg zmienia się wraz z wiekiem pacjenta.

Przyczyny AZS

Podłoże AZS jest wieloczynnikowe i nie do końca jeszcze poznane. Uważa się, że do rozwoju choroby niezbędne jest współwystępowanie kilku elementów:

  • czynniki genetyczne; najlepiej udokumentowanymi genetycznymi przyczynami są mutacje w genie filagryny, dodatkowo posiadanie bliskich krewnych z AZS istotnie zwiększa ryzyko zachorowania,
  • dysfunkcja bariery skórnej; uszkodzona, „nieszczelna” bariera skórna to główny punkt patogenezy,
  • nadreaktywność układu immunologicznego; przez uszkodzoną barierę skórną dostają się czynniki pobudzające komórki układu odpornościowego do aktywności, stąd bierze się stan zapalny oraz – prawdopodobnie – sprzyja to powstawaniu różnych alergii,
  • czynniki środowiskowe; alergeny (wziewne, pokarmowe, kontaktowe), drażniące substancje chemiczne (detergenty, mydła, konserwanty), zanieczyszczenie powietrza, klimat (niska wilgotność, ekstremalne temperatury), a także stres psychiczny i infekcje skórne (głównie gronkowcem złocistym Staphylococcus aureus) mogą WTÓRNIE (słowo klucz!) zaostrzać zmiany.
atopowe zapalenie skóry infografika

Jak często występuje atopowe zapalenie skóry?

W naszym kręgu cywilizacyjnym atopowe zapalenie skóry występuje u około 10-30% dzieci i 2-10% dorosłych. W ostatnich dziesięcioleciach jej częstość wzrosła aż 2-3 krotnie, najnowsze dane wskazują jednak na pewne plateau co do zachorowań.

AZS może ujawnić się w każdym wieku, jednak u większości chorych (około 60%) pojawia się w pierwszym roku życia, a u 85-90% przed ukończeniem 5. roku życia.

U części dzieci choroba ustępuje samoistnie z wiekiem, ale u znaczącego odsetka utrzymuje się w wieku dorosłym lub nawraca.

Jak wygląda atopowe zapalenie skóry? Objawy

Obraz kliniczny AZS jest zróżnicowany i zależy w dużej mierze od wieku pacjenta, jednak stałym i najważniejszym objawem jest silny świąd.

Początkowe objawy AZS

Zależne są od wieku pacjenta; w różnych podgrupach początkowo choroba manifestuje się nieco inaczej. Jak wspomniano, choroba najczęściej pojawia się w wieku niemowlęcym, gdzie pierwsze zmiany pojawiają się na twarzy (policzki, czoło, owłosiona skóra głowy) oraz na prostownikach kończyn. Są to rumieniowe, wysiękowe, sączące się ogniska, często z obecnością grudek i nadżerek. Świąd manifestuje się rozdrażnieniem dziecka, płaczliwością i problemami ze snem.

Objawy AZS w okresie niemowlęcym

Okres niemowlęcy i wczesnodziecięcy charakteryzuje się występowaniem ostrych, sączących zmian wypryskowych na twarzy, tułowiu oraz powierzchniach wyprostnych kończyn, a także w zgięciach (okolice nadgarstków, pod kolanami, pod pachami, w dołach łokciowych). Skóra jest wyraźnie sucha, łuszcząca się.

Objawy AZS w okresie dzieciństwa

U dzieci powyżej 2. roku życia zmiany stają się bardziej suche, grudkowo-złuszczające i przestają sączyć. Typowa lokalizacja to zgięcia stawowe (pod kolanami, w zgięciach łokciowych), nadgarstki, kostki, szyja oraz grzbiety rąk i stóp.

Jeśli choroba nie jest leczona to z czasem dochodzi do tzw. lichenizacji, czyli pogrubienia skóry, uwydatnienia jej naturalnego rysunku (tzw. skóra jakby „ubita młotkiem”) i przebarwień.

>> Przeczytaj też: Atopowe zapalenie skóry u dzieci (AZS). Diagnostyka i leczenie

Objawy AZS w okresie młodzieńczym

U młodzieży i dorosłych zmiany mają charakter przewlekły z dominującą lichenizacją. Są zlokalizowane głównie na zgięciach stawowych, twarzy (w tym powiekach), szyi, dekolcie oraz grzbietach rąk i stop. Skóra jest bardzo sucha, szorstka i pogrubiała. Częstym problemem jest nawracające zapalenie czerwieni wargowej (cheilitis) oraz zapalenie spojówek i powiek.

Diagnostyka atopowego zapalenia skóry – jakie badania należy wykonać?

Rozpoznanie AZS stawiane jest klinicznie, na podstawie wywiadu i charakterystycznych objawów. Nie istnieje jedno badanie laboratoryjne, które potwierdzałoby chorobę. Lekarz (dermatolog lub alergolog) posługuje się ustalonymi kryteriami diagnostycznymi.

Najczęściej stosowanymi kryteriami diagnostycznymi są te zaproponowane przez Hanifina i Rajkę, które obejmują 5 głównych cech klinicznych, takich jak świąd, przewlekły i nawracający przebieg, typowa lokalizacja zmian skórnych, atopia w wywiadzie oraz początek choroby przed 2. rokiem życia. Badania służą głównie ocenie stanu zapalnego, identyfikacji potencjalnych alergenów zaostrzających oraz diagnostyce różnicowej.

Przydatne mogą być:

  • badania laboratoryjne: oznaczenie swoistych IgE (asIgE) w surowicy (tzw. testy alergiczne z krwi), mogą pomóc w identyfikacji alergenów wziewnych lub pokarmowych; morfologia krwi z rozmazem może wykazać podwyższoną eozynofilię,
  • testy skórne: są przydatne w wykrywaniu IgE-zależnej alergii na alergeny wziewne i pokarmowe, wynik należy zawsze korelować z objawami klinicznymi,
  • testy płatkowe (naskórkowe): mają zastosowanie w diagnostyce kontaktowego alergicznego zapalenia skóry, które często współwystępuje z AZS, utrudniając jego leczenie,
  • w niejasnych przypadkach może być konieczna biopsja skóry w celu wykluczenia innych schorzeń, takich jak łuszczyca, świerzbiączka, łojotokowe zapalenie skóry czy chłoniaki skóry.
Pakiet atopowe zapalenie skóry - pakiet alergrenów banerek

Jak leczyć atopowe zapalenie skóry?

Leczenie AZS to nic innego jak opanowanie świądu, zmniejszenie stanu zapalnego, naprawa bariery skórnej i zapobieganie zaostrzeniom:

  • podstawowa terapia to emolienty stosowane codziennie i przez cały czas, niezależnie od stanu zaawansowania choroby; nawilżają i regenerują uszkodzoną barierę naskórkową, zmniejszają świąd, powinny być aplikowane kilka razy dziennie,
UWAGA nr 1
Emolient emolientowi nierówny; preparaty nazywające się dumnie “emolientami” czasami nimi nie są. Zapytaj swojego lekarza, co stosować – unikniesz preparatów, które przez nieodpowiedzialność producenta pogorszą stan Twojej skóry.
  • leczenie przeciwzapalne miejscowe:
    • glikokortykosteroidy miejscowe: „złoty standard” w leczeniu zaostrzeń, stosuje się je krótkotrwale, z zachowaniem zasad bezpieczeństwa (m.in. przerwy w leczeniu), aby uniknąć działań niepożądanych,
    • inhibitory kalcyneuryny: leki immunomodulujące, niebędące sterydami, są szczególnie przydatne w leczeniu delikatnych obszarów (twarz, powieki, szyja),
UWAGA nr 2
Istnieje tzw. terapia proaktywna, która polega na stosowaniu obu grup wymienionych wyżej preparatów 2 razy w tygodniu na miejsca podatne na nawroty w celu utrzymania remisji. To bardzo cenne postępowanie – zdecydowanie godne polecenia!
  • leczenie ogólnoustrojowe: stosowane w przypadku ciężkich, opornych na leczenie miejscowych postaci AZS,
  • fototerapia: naświetlania promieniami UVA lub UVB są skuteczną, lecz rzadko stosowaną metodą leczenia dla młodzieży i dorosłych,
  • leki biologiczne:  zarezerwowane dla pacjentów z ciężką postacią choroby, pacjent pozostaje wtedy pod opieką ośrodka klinicznego.
  • leczenie objawowe: leki przeciwhistaminowe II i I generacji w celu zmniejszenia świądu i poprawy snu, antybiotyki w przypadku wtórnych nadkażeń bakteryjnych.

Czy AZS da się całkowicie wyleczyć?

Obecnie AZS jest uważane za chorobę nieuleczalną w sensie trwałego i całkowitego pozbycia się predyspozycji do jej rozwoju. Ma charakter przewlekły i nawrotowy. Jednak, dzięki nowoczesnym i skutecznym metodom leczenia, możliwe jest osiągnięcie stanu całkowitego lub prawie całkowitego braku objawów.

Celem terapii jest pełna kontrola nad chorobą, umożliwiająca pacjentowi normalne funkcjonowanie zawodowe, społeczne i rodzinne bez uciążliwych dolegliwości. U większości dzieci AZS ustępuje samoistnie z wiekiem.

Atopowe zapalenie skóry – często zadawane pytania

Czy AZS wyjdzie w morfologii?

Morfologia krwi nie służy do rozpoznania AZS, może jednak wykazać pewne nieprawidłowości często towarzyszące stanowi zapalnemu, takie jak podwyższony poziom eozynofilii (eozynofilia).

Co pogarsza atopowe zapalenie skóry?

Czynniki zaostrzające to m.in.: stres, alergeny (roztocza, pyłki, sierść zwierząt, niektóre pokarmy), drażniące substancje chemiczne (detergenty, chlor, twarda woda), suche powietrze (klimatyzacja, sezon grzewczy), nagłe zmiany temperatury, pot, niektóre tkaniny (wełna, sztuczne tworzywa), infekcje bakteryjne i wirusowe.

Jaka choroba autoimmunologiczna jest związana z atopowym zapaleniem skóry?

AZS często współwystępuje z chorobami z kręgu autoimmunologii, takimi jak bielactwo nabyte, alopecia areata (łysienie plackowate) czy choroby autoimmunologiczne tarczycy (Hashimoto, Gravesa-Basedowa).

Jakich witamin brakuje przy atopowym zapaleniu skóry?

U pacjentów z AZS często obserwuje się niedobór witaminy D, której prawidłowy poziom jest istotny dla prawidłowego funkcjonowania bariery skórnej i modulacji odpowiedzi immunologicznej. Mogą również występować niedobory nienasyconych kwasów tłuszczowych, cynku oraz witaminy E. Suplementację zawsze należy konsultować z lekarzem.

Do czego prowadzi nieleczone atopowe zapalenie skóry?

Nieleczone lub źle kontrolowane AZS prowadzi do utrwalonych zmian skórnych, wtórnych infekcji bakteryjnych (gronkowiec), wirusowych (mięczak zakaźny, opryszczka) i grzybiczych. Powoduje wyniszczający, przewlekły świąd, bezsenność, stany lękowe, depresję, izolację społeczną i znaczące obniżenie jakości życia.

Piśmiennictwo

  1. Girolomoni G, Busà VM. Flare management in atopic dermatitis: from definition to treatment. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 2022;13.
    https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/20406223211066728?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
  2. American Academy of Pediatrics, Treatment of Atopic Dermatitis
    https://www.aap.org/en/patient-care/atopic-dermatitis/treatment-of-atopic-dermatitis/
  3. Eichenfield LF, Stripling S, Fung S, Cha A, O’Brien A, Schachner LA. Recent Developments and Advances in Atopic Dermatitis: A Focus on Epidemiology, Pathophysiology, and Treatment in the Pediatric Setting. Paediatr Drugs. 2022 Jul;24(4):293-305. doi: 10.1007/s40272-022-00499-x. Epub 2022 Jun 13. PMID: 35698002; PMCID: PMC9191759.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9191759/
  4. Lyons JJ, Milner JD, Stone KD. Atopic dermatitis in children: clinical features, pathophysiology, and treatment. Immunol Allergy Clin North Am. 2015 Feb;35(1):161-83. doi: 10.1016/j.iac.2014.09.008. Epub 2014 Nov 21. PMID: 25459583; PMCID: PMC4254569.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4254569/
  5. Jeskey J, Kurien C, Blunk H, Sehmi K, Areti S, Nguyen D, Hostoffer R. Atopic Dermatitis: A Review of Diagnosis and Treatment. J Pediatr Pharmacol Ther. 2024 Dec;29(6):587-603. doi: 10.5863/1551-6776-29.6.587. Epub 2024 Dec 9. PMID: 39659858; PMCID: PMC11627575.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11627575/
     
     

Jod – rola w organizmie, źródła, nadmiar i niedobór jodu

Magdalena Konowrocka
-
0
Jod – rola w organizmie, źródła, nadmiar i niedobór jodu

Spis treści

  1. Jod – rola w organizmie
  2. Spożycie, zapotrzebowanie i źródła jodu w organizmie
  3.  Wzbogacanie żywności w jod
  4. Mechanizm wchłaniania i transport jodu w organizmie
  5. Niedobór i nadmiar jodu w organizmie

Jod to jeden z pierwiastków śladowych organizmu człowieka. Pomimo niewielkiej zawartości w ciele człowieka – 15-20 mg – nazywany jest pierwiastkiem życia. Źródłem tego zasłużonego określenia jest fakt, iż jod jest niezbędnym składnikiem hormonów tarczycy, jest to jego kluczowa funkcja. Dlatego do ustalenia średniego dziennego zapotrzebowania na jod (EAR) wykorzystano obrót tego pierwiastka w tarczycy.

Jod został odkryty w 1811 roku, jego nazwa pochodzi od greckiego słowa “ioeides” – fioletowy. Już w pierwszej połowie XIX wieku powiązano małą zawartość jodu w diecie z występowaniem wola tarczycowego. W roku 1920 odkryto, iż jod jest składnikiem tyroksyny, a w roku 1952 – trójodotyroniny.

Wg danych WHO niedobór jodu, obok niedoborów żelaza i witaminy A, jest najczęstszym niedoborem pokarmowym na świecie.

Ciekawostka: jod po podgrzaniu ulega zjawisku sublimacji, czyli przechodzi ze stanu stałego w gazowy, a pary jodu mają kolor intensywnie fioletowy.

Jod – rola w organizmie

Najważniejszą funkcją jodu w organizmie jest uczestnictwo w procesie syntezy hormonów tarczycy. Bez prawidłowego poziomu tego pierwiastka tarczyca nie funkcjonuje, zatem można powiedzieć, iż jod jest kluczowy dla zdrowia tarczycy, a tym samym całego organizmu człowieka. Jest niezbędny do wytwarzania T3 – trójodotyroniny, jak i T4 – tyroksyny.

Hormony tarczycy, a co za tym idzie jod, są kluczowe dla życia ssaków. Regulują metabolizm i biorą udział w regulacji gospodarki białkami, węglowodanami i lipidami. Mają wpływ na przebieg dojrzewania płciowego oraz prawidłowe funkcje rozrodcze. Są odpowiedzialne za prawidłowy rozwój układu nerwowego u płodu, w szczególności kory mózgowej.

Spożycie, zapotrzebowanie i źródła jodu w organizmie 

Jod nie jest magazynowany w organizmie, dlatego jego brak w diecie prowadzi do niedoborów. Źródłem jodu może być również powietrze, jest wówczas absorbowany przez skórę i układ oddechowy.

W warunkach prawidłowej homeostazy wydalanie jodu z moczem powinno wynosić co najmniej 100 μg/dobę.

Uwzględniając towarzyszące procesowi wchłaniania interakcje i straty towarzyszące temu procesowi przyjęto, iż zapotrzebowanie na jod wynosi co najmniej 150 μg/dobę u osób dorosłych. U niemowląt i dzieci do 9 r.ż. zapotrzebowanie kształtuje się na poziomie od 40 do 120 μg/dobę. Po ukończeniu 10 r.ż – 150 – 160 μg/dobę. Większe zapotrzebowanie na jod mają kobiety w ciąży – 250 μg/dobę oraz karmiące – 290 μg/dobę.

Zawartość jodu w diecie i pokarmach jest pochodną jego zawartości w glebie i wodzie. Szczególnie bogate w jod są ryby morskie oraz inne produkty pochodzenia morskiego. Niedocenianym źródłem jodu w diecie człowieka jest woda pitna.

zawartość jodu w wybranych produktach spożywczych tabela

Wzbogacanie żywności w jod

Wzbogacanie żywności w składniki, których niedobory występują powszechnie, jest jednym ze sposobów zapobiegania problemom zdrowotnym, wynikającym z braku tych elementów w organizmie człowieka. Jodowanie soli jest najbardziej znanym przykładem takiego wzbogacania, realizującym strategię zapobiegania niedoborom jodu w populacji światowej. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko występowania wola oraz zespołu wrodzonego niedoboru jodu. Dzięki takiemu postępowaniu liczba krajów, gdzie stwierdza się niedobory jodu, zmniejszyła się ze 110 (w roku 1993) do 19 (w roku 2017).

Także w Polsce sól jest jodowana, w modelu realizowanym w naszym kraju jod dodaje się do soli wykorzystywanej w gospodarstwach domowych i jest dodawany w postaci jodku lub jodanu potasu, tak aby finalnie sól zawierała 2,3 – 3,0 mg jodu na 100 g soli. Wg badań przeprowadzonych przez Instytut Żywności i Żywienia wśród dzieci w wieku 9-13, lat jodowana sól kuchenna pokrywała aż 68% średniego dziennego zapotrzebowania na ten pierwiastek i stanowiła jego główne źródło. Podsumowując, 20 lat profilaktyki jodowej w Polsce można powiedzieć, iż doprowadziła ona do optymalizacji zawartości jodu w populacji ogólnej. Nadal jednak istnieją grupy zagrożone niedoborem tego pierwiastka i są to kobiety w ciąży, kobiet karmiące, oraz dzieci w wieku szkolnym 6-12 lat. W ostatnich latach nastąpiła dywersyfikacja źródeł jodu, obniżanie się spożycia soli oraz używanie soli niejodowanej. Dlatego należy zwracać uwagę na zawartość jodu w codziennej diecie.

Przeczytaj też: Jod, płyn Lugola i tarczyca – fakty i mity

Mechanizm wchłaniania i transport jodu w organizmie

Zawartość jodu w organizmie człowieka to zaledwie 15-20 mg, z czego aż 80% zdeponowane jest w tarczycy. Pozostała część znajduje się w mięśniach szkieletowych, śliniankach, jajnikach, błonie śluzowej żołądka.

W produktach spożywczych jod występuje w połączeniu z białkami lub w postaci związków nieorganicznych. Wchłania się przede wszystkim w jelicie cienkim, 90% jodu przedostaje się do organizmu człowieka dzięki wchłanianiu w przewodzie pokarmowym. Niewielkie ilości organizm może absorbować drogą oddechową.

Ilość wchłanianego jodu zależy od ilości pierwiastka, która już jest w organizmie oraz od zachodzących z jego udziałem przemian. Na proces wchłaniania mają również wpływ inne składniki diety jak np. selen, żelazo, cynk, wapń, kobalt, mangan oraz witamina A. Z tego powodu niedobory selenu, żelaza, czy witaminy A mogą zaostrzać skutki niedoborów jodu. Istnieją doniesienia, iż hamująco na wchłanianie jodu wpływa soja.

Niektóre produkty spożywcze zawierają tzw. substancje goitrogenne, czyli wolotwórcze, których mechanizm działania polega na tym, iż zakłócają produkcję lub wykorzystanie hormonów tarczycy. Nie mają one znaczenia klinicznego, jeśli jednocześnie nie występuje niedobór jodu. Do goitrogenów zaliczamy:

  • pochodne mocznika,
  • tiocyjaniany,
  • izotiocyjaniny.

Można je znaleźć m.in. w warzywach kapustnych, nasionach roślin strączkowych, orzechach arachidowych. Zawiera je także proso, maniok, mogą być zawarte w wodzie.

Jod jest wychwytywany przez tarczycę dzięki procesom aktywnym, dzieje się to przeciwko gradinetowi stężeń. W wyniku wieloetapowych przemian w tarczycy powstaje przede wszystkim tyroksyna – T4, która jest w istocie prohormonem. Dzięki reakcji odjodowania katalizowanej przez dejodynazę, z T4 powstaje trójjodotyronina – T3, która jest aktywnym hormonem tarczycy. Około 20% T3 produkowane jest bezpośrednio w tarczycy, natomiast pozostałe 80% to efekt przemiany z tyroksyny.

Po wykorzystaniu przez tarczycę jod wydalany jest głównie przez nerki (minimum 100 μg/dobę) oraz – w mniejszym stopniu – z kałem (15 μg/dobę).

badanie jodu w moczu baner

Niedobór i nadmiar jodu w organizmie

Niedobór jodu w organizmie to IDD – iodine deficiency disorders – stan, któremu towarzyszy powiększenie tarczycy i następująca niedoczynność tego gruczołu. Objawy zależą od stopnia niedoboru, jest on szczególnie groźny w życiu płodowym.

Natomiast nadmiar jodu to ślinotok, podrażnienie błon śluzowych układu oddechowego, nudności, wymioty, biegunka. W przypadku dużego nadmiaru jodu może to prowadzić do zahamowania funkcjonowania tarczycy i paradoksalnej nadczynności gruczołu.

Piśmiennictwo

  1. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  2. Institute of Medicine. 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: The National Academies Press. https://doi.org/10.17226/10026.
  3. FAKTY I FIKCJE W ŻYWIENIU CZŁOWIEKA „Wzbogacanie żywności – potrzeba czy konieczność?” Materiały konferencyjne organizatora – Polskie Towarzystwo Nauk Żywieniowych, Zarząd Główny oraz Wydział Żywienia Człowieka SGGW, Warszawa, 23 października 2020
  4. https://www.mp.pl/pacjent/ciaza/przebiegciazy/61949,zapotrzebowanie-na-jod-w-okresie-ciazy
  5. https://encyklopedia.pwn.pl/haslo/jod;3918052.html

Półpasiec i możliwości zapobiegania tej chorobie

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Półpasiec i możliwości zapobiegania tej chorobie

Półpasiec (łac. herpes zoster) jest następstwem reaktywacji utajonego zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca (ang. varicella zoster virus, VZV, obecnie określany jako Human Herpesvirus-3 – HHV-3), jest to ten sam wirus, który przy pierwszym zakażeniu wywołuje ospę wietrzną. VZV po przebytym zakażeniu ospą wietrzną oczekuje na reaktywację w postaci latentnej w zwojach czuciowych, najczęściej Th3-L3 i lub w zwojach nerwów czaszkowych. Choroba może zatem wystąpić u wszystkich osób, które przebyły w przeszłości ospę wietrzną, niezależnie od tego, czy przebieg ospy wietrznej był łagodny, czy ciężki.

Do reaktywacji dochodzi zwykle kilkadziesiąt lat po pierwotnym zakażeniu lub w przypadku nawet przejściowego załamania odporności, niezależnie od przyczyny. Półpasiec charakteryzuje się wysypką pęcherzykową występującą po jednej stronie – najczęściej zlokalizowaną wzdłuż nerwów międzyżebrowych, czyli po jednej stronie tułowia – stąd pochodzi nazwa choroby „pół-pasiec”.

Zmianom skórnym niemal zawsze towarzyszy ból – silny, jednostronny (szczególnie u osób starszych).

Przed wystąpieniem zmian skórnych mogą się pojawić objawy zwiastunowe, takie jak ból w obrębie jednego dermatomu (czyli obszaru, na którym potem pojawią się zmiany skórne) – ciągły lub przerywany, częsty lub sporadyczny, piekący, kłujący, pulsujący, czasem wyzwalany głównie przez dotyk. Nieprzyjemne doznania w tej okolicy mogą mieć też postać świądu skóry lub uczucia mrowienia i innych parestezji (nieprzyjemnych wrażeń, takich jak pieczenie, drętwienie, kłucie). Ból i parestezje występują w dzień i w nocy i pojawiają się zwykle 3–4 dni przed wykwitami skórnymi. Czasem utrzymują się ponad tydzień po ustąpieniu zmian skórnych. Może również wystąpić stan podgorączkowy lub gorączka, gorsze samopoczucie, ból głowy podobnie jak w infekcjach wirusowych.

Ponad 90% ludzi dorosłych ma w sobie latentnego wirusa ospy wietrznej i jest zagrożonych półpaścem. Najczęściej występuje on u osób, które ukończyły 50 lat – ze względu na fizjologiczny proces starzenia się układu odpornościowego, ale może też pojawić się w każdym wieku, gdy odporność komórkowa ulegnie obniżeniu w wyniku choroby lub przebytej terapii (np. przyjmowania leków immunosupresyjnych).

Ponieważ właściwie cała populacja polska po 40. roku życia przebyła ospę wietrzną, w praktyce wszystkie osoby starsze są narażone na ryzyko półpaśca.

Badanie ospa wietrzna i półpasiec - badanie przeciwciał IgG banerek
Badanie ospa wietrzna i półpasiec – badanie przeciwciał IgM banerek

Półpasiec – czynniki ryzyka zachorowania

Czynniki ryzyka rozwoju półpaśca:

  • wiek ponad 65 lat, zwłaszcza osoby w 8. i 9. dekadzie życia,
  • nowotwory złośliwe,
  • leczenie immunosupresyjne (glikokortykosteroidy, leki podawane po przeszczepieniu narządów),
  • leczenie statynami,
  • cukrzyca,
  • zakażenia HIV i inne przyczyny znacznego upośledzenia odporności komórkowej.

Możliwe postacie kliniczne półpaśca:

  • półpasiec oczny,
  • półpasiec uszny,
  • półpasiec krwotoczny (przebiegający z wylewami do skóry),
  • półpasiec zgorzelinowy( dochodzi do rozpadu zmian skórnych z pozostawieniem zgorzelinowych owrzodzeń),
  • półpasiec rozsiany (uogólniony).

Około 10-25% przypadków półpaśca zajmuje gałąź oczną nerwu trójdzielnego – półpasiec oczny. Może on stanowić przyczynę wielu powikłań w obrębie oka.

Półpasiec może również powodować różnorodne powikłania neurologiczne, gdy zakażenie rozprzestrzeni się do OUN:

  • zapalenie mózgu,
  • półpasiec uszny – zespół Ramsaya-Hunta,
  • porażenie Bella,
  • zespół Elsberga (radikulopatia krzyżowa związana z aseptycznym zapaleniem opon mózgowych),
  • zawał mózgu związany z ziarniakowym zapaleniem naczyń,
  • aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
  • zapalenie rdzenia,
  • zespół Guillaina-Barrego.
Ospa wietrzna i półpasiec – wykrywanie DNA wirusa VZV (met. PCR) banerek

Półpasiec – możliwe powikłania

Jednym z najczęściej występujących powikłań półpaśca i najbardziej dolegliwym jest neuralgia popółpaścowa (postherpetic neuralgia, PHN). Ryzyko rozwoju neuralgii popółpaścowej (PHN) u pacjentów z półpaścem waha się od 5% do ponad 30%. Z tego powodu chorzy na półpasiec w zaawansowanym wieku mogą wymagać przyjęcia do szpitala w celu leczenia neuralgii. Pacjenci cierpiący na neuralgię odczuwają silne bóle przez dłuższy czas – do kilkunastu miesięcy, a nawet kilku lat. Ból związany z neuralgią popółpaścową może być bardzo nasilony i prowadzić do znacznego obniżenia jakości życia i zaburzeń funkcjonowania. Może towarzyszyć mu również świąd. Chociaż bóle u większości pacjentów zwykle ustępują w ciągu od kilku tygodni do miesięcy, u niektórych osób  mogą utrzymywać się przez wiele lat.

Półpasiec wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem powikłań mózgowo-naczyniowych (waskulopatia), jest potwierdzonym czynnikiem podwyższonego ryzyka udaru szczególnie niedługo po zakażeniu (w pierwszym miesiącu po chorobie).

W Stanach Zjednoczonych neuralgia popółpaścowa (PHN) jest wymieniana jako 5. pod względem częstości przyczyna samobójstw wśród osób w starszym wieku.

Im chory jest starszy, tym powikłania są częstsze i mają cięższy przebieg.

Do możliwych trwałych następstw półpaśca należą:

  • zaburzenia słuchu (jednostronny ubytek słuchu),
  • pogorszenie ostrości widzenia lub utrata wzroku związana z bliznowaceniem rogówki, 
  • porażenia nerwów czaszkowych i obwodowych,
  • powikłania neurologiczne po zapaleniu mózgu,
  • zgon.

W Stanach Zjednoczonych około 100 zgonów rocznie przypisuje się półpaścowi jako przyczynie podstawowej. Niemal wszystkie zgony występują wśród osób w podeszłym wieku lub z zaburzoną odpornością. Przyjmując dla Polski wskaźnik śmiertelności zbliżony do amerykańskiego, można oszacować liczbę zgonów w następstwie półpaśca na kilkanaście rocznie.

Współcześnie możemy zapobiegać półpaścowi i jego powikłaniom za pomocą szczepień.

Szczepienie przeciw półpaścowi

W Polsce dostępna jest szczepionka rekombinowana – Shingerix.

Jest to rekombinowana szczepionka podjednostkowa zawierająca glikoproteinę E VZV z adiuwantem AS01B. Glikoproteina E VZV została wybrana jako antygen szczepionkowy, ponieważ jest niezbędna do replikacji wirusa i rozprzestrzeniania się z komórki do komórki oraz stanowi główny cel odpowiedzi odpornościowej przeciwko VZV. Antygen został połączony z adiuwantem, ponieważ system ten silnie promuje limfocyty T CD4+i humoralną odpowiedź odpornościową przeciwko rekombinantom białka antygenowego.

Skuteczność tej szczepionki przeciwko półpaścowi u osób w wieku >=50 lat wynosi 91,5%, a u osób >=70 lat – 88.8%.

Najczęściej zgłaszanymi dzianiami niepożądanymi były: ból w miejscu wstrzyknięcia, bóle mięśni, zmęczenie i ból głowy. Większość reakcji zarówno miejscowych, jak i ogólnoustrojowych miała nasilenie łagodne do umiarkowanego i charakter krótkotrwały. Szczepionka może być podawana również pacjentom powyżej 18. roku życia obciążonym zwiększonym ryzykiem zachorowania na półpasiec (między innymi z immunosupresją).

Podsumowanie

W praktyce półpasiec jest chorobą ludzi dorosłych, przy czym około połowy wszystkich przypadków półpaśca występuje po 60. roku życia. Starzenie się oraz choroby wiążące się z upośledzeniem odporności istotnie zwiększają ryzyko półpaśca. Zazwyczaj dochodzi do rozwoju jednego epizodu półpaśca w życiu. W rzadkich przypadkach, szczególnie przy obecności czynników sprzyjających, półpasiec może wystąpić dwa i więcej razy.

Ryzyko półpaśca można ograniczyć dzięki szczepieniu. Dysponujemy skuteczną inaktywowaną (zabitą) szczepionką przeciw półpaścowi, którą można podawać chorym przewlekle, w tym również z upośledzoną odpornością.

Szczepienie przeciw półpaścowi jest elementem zdrowego starzenia się i opieki nad pacjentami z chorobami zwiększającymi ryzyko jego wystąpienia (m.in. niedoborem pierwotnym lub wtórnym odporności komórkowej, z przewlekłymi chorobami serca, płuc lub wątroby, cukrzycą, chorobami autoimmunizacyjnymi).

Polscy eksperci Polskiego Towarzystwa Wakcynologii, Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, zalecają szczepienia przeciwko półpaścowi wszystkim osobom >50 lat oraz dorosłym pacjentom z grup ryzyka półpaśca w tym również leczonym immunosupresyjnie.

Piśmiennictwo:

  1. P. Albrecht, P. Goryński: Zagrożenie półpaścem i jego powikłaniami w Polsce wobec możliwości zapobiegania drogą szczepień., Terapia Nr4/2023
  2. E. Kuchar: Szczepienia dorosłych- priorytety się zmieniają. Debata specjalistów, VIII Ogólnopolska Konferencja Chorób Cywilizacyjnych PACC. Warszwaa 17-18 listopada 2023.

                                                                     

Trądzik różowaty (acne rosacea)

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Trądzik różowaty (acne rosacea)

Spis treści

  1. Charakterystyka trądziku różowatego
  2. Przyczyny trądziku różowatego
  3.  Postaci trądziku różowatego
  4. Codzienna pielęgnacja kosmetyczna skóry z trądzikiem różowatym
  5. Terapie zabiegowe oraz leczenie farmakologiczne trądziku różowatego
  6. Podsumowanie

Charakterystyka trądziku różowatego

Trądzik różowaty (TR, rosacea, acne rosacea) jest przewlekłą dermatozą, dotykającą obecnie aż do 10% światowej populacji. Najczęściej pojawia się u osób w wieku 30-35 lat, natomiast zdecydowane zaostrzenie choroby występuje około 50 roku życia. Trądzik różowaty częściej dotyka kobiet niż mężczyzn. Charakterystycznymi objawami choroby są zaczerwienienie twarzy w obrębie nosa, policzków, czoła i brody, utrzymujący się rumień, teleangiektazje (sieć popękanych naczynek krwionośnych) oraz zmiany zapalne z grudkami i krostkami. W przewlekłych, a zwłaszcza nieleczonych postaciach trądziku różowatego mogą wystąpić zmiany przerostowe, głównie w obrębie nosa (rhinophyma).

Przyczyny trądziku różowatego 

Etiopatogeneza trądziku różowatego nie jest w pełni wyjaśniona. W ostatnim czasie coraz większe znaczenie przypisuje się czynnikom immunologicznym i zaburzeniom naczynioruchowym. Wiadomo też, jakie czynniki sprzyjają rozwojowi i nasileniu choroby. Należą do nich:

I. Gwałtowne poszerzanie i zwężanie się naczyń ścian włosowatych:

  • nagła zmiana temperatury otoczenia (np. w zimie, ale także korzystanie z sauny),
  • intensywny wysiłek fizyczny powodujący czerwienienie się twarzy,
  • dieta (alkohol, gorące napoje pikantne potrawy, żywność zawierająca aldehyd cynamonowy – pomidory, owoce cytrusowe, czekolada oraz histaminę – dojrzewające sery, wino).

II. Drażnienie i uszkadzanie skóry przez czynniki zewnętrzne:

  • promieniowanie UV powodujące powstawanie wolnych rodników (ekspozycja na słońce, korzystanie z solariów),
  • brak stosowania fotoprotekcji,
  • narażenie na niekorzystne warunki atmosferyczne (wiatr),
  • przebywanie w pomieszczeniach z suchym powietrzem (np. klimatyzowanych),
  • nieprawidłowo dobrana pielęgnacja powodująca wysuszanie i drażnienie skóry,
  • brak natłuszczania skóry w okresie zimowym.

Związek zakażenia nużeńcem (Demodex folliculorum) z trądzikiem różowatym jest ciągle przedmiotem badań. Na pewno wiadomo, że u chorych na trądzik różowaty roztocze to występuje w większej liczbie, niż u osób zdrowych. Ponadto istnieje coraz więcej dowodów, że nużeńce przenoszą mikroorganizmy odpowiedzialne za wywoływanie stanu zapalnego, co może mieć bezpośredni wpływ na przebieg i zaostrzenie trądziku różowatego. Udowodniono także, że leczenie farmakologiczne mające na celu zmniejszenie liczby nużeńców, wiązało się  zmniejszeniem nasilenia objawów choroby.

badanie w kierunku nużeńca

Przeczytaj też: Nużeniec – przyczyna dokuczliwej choroby oczu i skóry

Postaci trądziku różowatego

Trądzik różowaty zaczyna się najczęściej niewinnie – od przemijającego, nawracającego czerwienienia się fragmentów bądź całej twarzy. Z czasem rumień utrwala się. Jeśli na tym etapie nie zostanie wdrożone leczenie połączone z modyfikacją stylu życia oraz prawidłową pielęgnacją – rozwija się pełnoobjawowa choroba.

I. Postać rumieniowa oraz rumieniowa z teleangiektazjami (trądzik różowaty nerwowo-naczyniowy)

Pierwszy objaw trądziku różowatego to pojawienie się charakterystycznego zaczerwienienia twarzy. Z początku o charakterze przemijającym, z czasem – utrwalonym. Do czynników wywołujących rumień należą np. nagła zmiana temperatury otoczenia, zjedzenie pikantnych potraw czy napicie się czerwonego wina. U niektórych pacjentów mogą one spowodować dodatkowo wystąpienie pieczenia, obrzęku, szorstkości lub łuszczenia się skóry. Z czasem u pacjenta pojawia się sieć popękanych naczyń krwionośnych (tzw.  teleangiektazje). 

II. Postać grudkowo-krostkowa (zapalny trądzik różowaty)

Cechą charakterystyczną postaci grudkowo-krostkowej trądziku różowatego jest oprócz rumienia występowanie grudek i krost oraz utrzymujący się stan zapalny.

III. Postać przerostowa trądziku różowatego (rhinophyma)

Rhinophyma pojawia się najczęściej w przypadkach braku terapii wcześniejszych postaci trądziku różowatego. W obrębie nosa pojawiają się wówczas zmiany przerostowe połączone z obrzękiem, rumieniem oraz poszerzeniem ujść włosowo-łojowych. Widoczne jest wyraźne zgrubienie skóry i nieregularne guzki na jej powierzchni.

IV. Postać oczna trądziku różowatego

Postać oczna dotyczy dużej grupy pacjentów z pełnoobjawowym trądzikiem różowatym. Charakterystyczną cechą tej postaci jest obrzęk i przekrwienie oczu, połączone ze łzawieniem, podrażnieniem oraz pieczeniem.

objawy trądziku różowatego infografika

Codzienna pielęgnacja kosmetyczna skóry z trądzikiem różowatym

Prawidłowa pielęgnacja skóry z TR jest niezwykle istotna, po jej wdrożeniu następuje wyraźna poprawa wyglądu skóry i komfortu życia osoby chorej. Należy stosować produkty dedykowane dla cer z trądzikiem różowatym.  

Obligatoryjnym elementem pielęgnacji jest codzienna ochrona przeciwsłoneczna, stosowana przez cały rok. W badaniu przeprowadzonym przez National Rosacea Society ekspozycja na słońce została uznana za główną przyczynę nawrotów trądziku różowatego przez 81% pacjentów.

Pielęgnacja powinna rozpocząć się od delikatnego oczyszczania skóry. Najlepszym rozwiązaniem są produkty myjące niezawierające mydła, o pH zbliżonym do pH skóry i dające łatwo się spłukać. Należy unikać pocierania skóry wacikami oraz ręcznikiem, ponieważ powodują one jej dodatkowe podrażnienie.

Trądzik różowaty często wiąże się z uszkodzeniem szczelności bariery naskórkowej. Efektem tego jest z jednej strony zwiększona przeznaskórkowa utrata wody, skutkująca suchością i podrażnieniem skóry. Z drugiej zaś – łatwiejsze drażnienie naczynek krwionośnych przez czynniki ze środowiska zewnętrznego. Dlatego podłoże kremu przeznaczonego do pielęgnacji skóry z trądzikiem różowatym powinno zawierać substancje nawilżające (kwas hialuronowy, trehaloza) oraz uszczelniające skórę (biozgodne podłoża z ceramidami i innymi fizjologicznymi lipidami). Ponadto w produktach pielęgnacyjnych powinny znaleźć się składniki poprawiające kondycję naczynek włosowatych (eskulina, rutyna, escyna, ruskogenina, hesperydyna, kwas azelainowy, witamina C) oraz substancje o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym (pantenol, alantoina, ektoina).

Zdecydowanie nie wolno używać produktów kosmetycznych zawierających składniki powodujące uczucie podrażnienia, kłucia lub palenia. Należą do nich: alkohol, oczar wirginijski, substancje zapachowe, mentol, mięta pieprzowa, olejek eukaliptusowy, środki myjące z SLS i SLES, peelingi z granulkami lub kwasami drobnocząsteczkowymi. Należy wybierać produkty hipoalergiczne o możliwie krótkiej liście składników. Ponadto, aby ograniczyć ilość produktów i składników nakładanych na skórę, warto stosować kosmetyki wielofunkcyjne (np. kremy lub podkłady zawierające filtr przeciwsłoneczny). Do makijażu korzystnie jest sięgać po kosmetyki mineralne. W przypadku zakupu nowych produktów przed nałożeniem kosmetyku na twarz warto przetestować je na szyi lub ramieniu.

Terapie zabiegowe oraz leczenie farmakologiczne trądziku różowatego

W łagodnej i średniozaawansowanej postaci choroby z powodzeniem stosuje się gabinetowe zabiegi pielęgnacyjne. Mają one na celu poprawę kondycji naczynek krwionośnych – ich pogrubienie i uelastycznienie, zmniejszenie stanu zapalnego oraz pogrubienie naskórka. Należy je wykonywać w seriach i łączyć z międzyzabiegową pielęgnacją domową, zaleconą przez specjalistę.

W terapii rumieniowej postaci trądziku różowatego stosuje się także zabiegi wykorzystujące IPL (Intense Pulsed Light). W przypadku skór z teleangiektazjami (siecią popękanych naczynek krwionośnych) warto skorzystać z terapii laserowej, mającej na celu zamknięcie popękanych naczynek. Terapię taką warto jednak poprzedzić zabiegami poprawiającymi ich kondycję.

W leczeniu postaci grudkowo-krostkowej miejscowo stosuje się kwas azelainowy i metronidazol oraz doustne antybiotyki z grupy tetracyklin (w monoterapii lub terapii skojarzonej z retinoidami). W ostatnich latach do terapii zostały włączone inhibitory kalcyneuryny. Postać przerostowa wymaga leczenia chirurgicznego.

Podsumowanie

Trądzik różowaty to przewlekła choroba dotykająca zarówno kobiety, jak i mężczyzn. Przyczyny jego powstawania nie są do końca znane, dlatego leczenie polega na łagodzeniu objawów. Trądzik różowaty to choroba nawracająca przez całe życie pacjenta, dlatego kluczowe jest unikanie czynników powodujących jego zaostrzenie lub nawrót.

Piśmiennictwo

  1. Sharma A. i wsp. Rosacea management: A comprehensive review Cosmet Dermatol 2022 May;21(5):1895-1904. doi: 10.1111/jocd.14816
  2. Searle T i wsp. Rosacea and Diet: What is New in 2021? J Clin Aesthet Dermatol. 2021 Dec;14(12):49-54.
  3. https://www.rosacea.org/
  4. Kang CN, Shah M, Tan J. .Rosacea: An Update in Diagnosis, Classification and Management. Skin Therapy Lett. 2021 Jul;26(4):1-8.
  5. Brzeziński P. Leczenie miejscowe w trądziku różowatym. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 4, 263–272
  6. Pastuszczak M i Wojas-Pelc A. Rola mikroorganizmów w patogenezie trądziku różowatego – stan wiedzy i implikacje dla praktyki klinicznej. Dermatologia po Dyplomie 2016 (4)
  7. O’Reilly N, Menezes N, Kavanagh K. Positive correlation betweenserum immunoreactivity to Demodex-associated Bacillus proteinsand erythematotelangiectatic rosacea. Br J Dematol. 2012; 167(5):1032-1036.
  8. Chen C, Wang P, Zhang L, Liu X, Zhang H, Cao Y, Wang X, Zeng Q. Exploring the Pathogenesis and Mechanism-Targeted Treatments of Rosacea: Previous Understanding and Updates. Biomedicines. 2023 Jul 31;11(8):2153. doi: 10.3390/biomedicines11082153

Koenzym Q10 – rola w organizmie, zapotrzebowanie, źródła

Magdalena Konowrocka
-
0
Koenzym Q10 – rola w organizmie, zapotrzebowanie, źródła

Koenzym Q10 – rola w organizmie

Koenzym Q10 (CoQ10) to bardzo popularny suplement diety, przez producentów suplementów reklamowany jako panaceum na wiele chorób. Czy słusznie?

Prawdą jest, iż koenzym Q10 pełni szereg bardzo istotnych funkcji w organizmie człowieka oraz wielu gatunków zwierząt. Z tego powodu nazwano go ubichinon, z łac. ubitarius – wszechobecny. Czasem mówi się o nim jako o witaminie Q, chociaż w istocie jest to związek w dużej części wytwarzany w naszym organizmie, w przeciwieństwie do witamin, których nasz organizm nie syntetyzuje.

Kluczowa rola koenzymu Q10 polega na jego udziale w wytwarzaniu energii, niezbędnej do procesów metabolizmu. Aktywność komórki w tym zakresie wymaga dużych nakładów energetycznych. Koenzym Q10 jako składnik łańcucha oddechowego odpowiadający za transfer elektronów w mitochondrium jest niezwykle ważnym elementem tej układanki. Poza tym stabilizuje błony komórkowe, chroniąc je przed stresem oksydacyjnym indukowanym przez wolne rodniki i gwarantuje homeostazę wewnątrzkomórkową takich pierwiastków jak magnez, potas czy wapń.

Głównym miejscem działania koenzymu Q10 w komórce są mitochondria, będące fabrykami energii. Jednak jest to substancja obecna również w innych organellach komórki jak np. aparat Golgiego, retikulum endoplazmatyczne, lizosomy czy peroksysomy.

Koenzym Q10 działa sam jako przeciwutleniacz, ale bierze również udział w regeneracji innych przeciwutleniaczy w naszym organizmie, witaminy C i witaminy E. Jest również mediatorem stanu zapalnego, odgrywa rolę w metabolizmie cholesterolu, siarczków (jako kofaktor oksydoreduktazy siarczkowo-chinolinowej) i aminokwasów (jako kofaktor dehydrogenazy choliny i dehydrogenazy proliny w syntezie glicyny i proliny/argininy). Wykazano również, iż wpływa na ekspresję wielu genów.

źródła koenzymu Q10 w diecie infografika

Zapotrzebowanie na koenzym Q10 i jego wytwarzanie w organizmie. Spożycie i źródła koenzymu Q10 w diecie

Całkowita pula koenzymu Q10 w organizmie człowieka to 2000 mg, średni czas jej wymiany to 4 dni. Szacuje się, iż dzienne zapotrzebowanie na koenzym Q10 wynosi ok. 500 mg/dobę, większość tego zapotrzebowania organizm pokrywa sam. Ubichinon produkowany jest w wielu tkankach, ale szczególnie duże ilości syntetyzowane są w nerkach, sercu, mięśniach szkieletowych i wątrobie, przy czym ten ostatni narząd jest głównym miejscem biosyntezy CoQ10 – biorąc pod uwagę masę całej wątroby.

W prawidłowych warunkach ubichinon produkowany jest we wszystkich tkankach w ilościach, które zabezpieczają jego prawidłową aktywność. Synteza rozpoczyna się w retikulum endoplazmatycznym, a kończy w aparacie Golgiego, stamtąd CoQ10 transportowany jest do pozostałych organelli komórki. Koenzym Q10 przenoszony jest we krwi z lipoproteinami. Około 60% przenoszą z LDL (tzw. zły cholesterol), 25% z HDL (tzw. dobry cholesterol), a 15% z pozostałymi cząstkami lipoprotein.

Optymalna ilość koenzymu Q10 wytwarzana jest w organizmie ok. 25 roku życia, a potem jego produkcja maleje. Szacuje się, iż w wieku 65 lat organizm wytwarza ok. 50% ilości ubichinonu, którą produkował w wieku 25 lat. Ponieważ jednak koenzym Q10 jest ważnym elementem zwalczania stresu oksydacyjnego, jego produkcja ulega nasileniu pod wpływem różnych czynników, z których najważniejszym jest właśnie ten stres. W stymulowaniu jego syntezy mają swoje miejsce również stany chorobowe powiązane z nasilonym stresem oksydacyjnym, np. choroby sercowo-naczyniowe, choroby neurodegeneracyjne, AIDS, nowotwory. Istnieją również dowody wskazujące na fakt, iż syntezę ubichinonu nasila obecność witamin z grupy B – B2, B6, B12, kwasu foliowego i kwasu pantotenowego.

Produkcja CoQ10 zmniejsza się wraz z postępem procesów starzenia, ale oprócz naszej fizjologii mają na to wpływ zażywane przez człowieka leki. Należą do nich w szczególności statyny, przyjmowane w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Spadek produkcji koenzymu Q10 może być jednym z mechanizmów odpowiedzialnych za fakt złej tolerancji statyn przez niektóre osoby. Ilość koenzymu Q10 dostarczana z dietą jest bardzo mała w stosunku do całkowitej jego puli w organizmie i wynosi zaledwie 5 mg/dobę.

zawartość koenzymu Q10 w wybranych produktach tabela
 Źródło – Siemieniuk E. i Skrzydlewska E. – Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne w organizmach zwierząt i człowieka. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 150-159

Koenzym Q10 jest cząsteczką rozpuszczalną w tłuszczach. Jego wchłanianie jest powolne, maksymalne stężenie w osoczu osiąga po 6-23 godzinach od podania. Jeśli przyjmujemy koenzym Q10 w suplementach, powinien być zażywany po posiłku.

Piśmiennictwo

  1. Hargreaves I, Heaton RA, Mantle D. Disorders of Human Coenzyme Q10 Metabolism: An Overview. Int J Mol Sci. 2020 Sep 13;21(18):6695. doi: 10.3390/ijms21186695. PMID: 32933108; PMCID: PMC7555759
  2. Qu H, Guo M, Chai H, Wang WT, Gao ZY, Shi DZ. Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2018 Oct 2;7(19):e009835. doi: 10.1161/JAHA.118.009835. PMID: 30371340; PMCID: PMC6404871.
  3. Siemieniuk E. i Skrzydlewska E. – Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne w organizmach zwierząt i człowieka. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 150-159

Co jeść, a czego unikać w ciąży i dlaczego?

Jagoda Matusiak
-
0
Co jeść, a czego unikać w ciąży i dlaczego?

Artykuł został zaktualizowany 08.10.2025 r.

Ciąża to wyjątkowy czas, w którym odżywianie nabiera zupełnie nowego znaczenia. To, co ląduje na talerzu kobiety, jest też paliwem dla rozwijającego się dziecka. Prawidłowe odżywianie wpływa na prawidłowy przebieg ciąży i optymalny rozwój płodu. Nie chodzi jednak o restrykcyjne diety, a świadome wybory. Poniżej przedstawiamy praktyczny przewodnik po żywieniu przyszłej mamy.

Żywieniowe wskazówki dla kobiet w ciąży:
>> Zadbaj o urozmaiconą dietę.
>> Spożywaj regularnie 4-6 posiłki dziennie.
>> Wybieraj pełnoziarniste produkty zbożowe oraz gruboziarniste kasze.
>> Pamiętaj o spożywaniu mleka i produktów mlecznych.
>> Zadbaj o różne źródła białka, np. jaja, mięso, ryby, tofu.
>> Stosuj oleje roślinne (olej rzepakowy, oliwę z oliwek, olej lniany) i nie zapominaj o innych roślinnych źródłach tłuszczu tj. o awokado, orzechach, pestkach i nasionach.
>> Jedz więcej warzyw niż owoców.
>> Dbaj o odpowiednie nawadnianie organizmu.
>> Zadbaj o dobrej jakości „słodkość” – 1 porcja dziennie.

Spis treści:

  1. Co jeść w ciąży?
  2. Produkty zalecane w ciąży
  3. Co jeść przy mdłościach w ciąży?
  4. Co jeść przy niedoborze żelaza w ciąży?
  5. Czego nie jeść w ciąży?
  6. Produkty słodkie a dieta w ciąży: czy są dozwolone?
  7. Konserwanty, barwniki, sztuczne aromaty w diecie kobiety w ciąży
  8. Suplementy i witaminy w ciąży
  9. Używki w diecie kobiety ciężarnej
  10. Podsumowanie

Co jeść w ciąży?

Podstawą diety ciążowej powinna być różnorodność i jakość. Najlepiej wybierać produkty jak najmniej przetworzone. Kluczowe jest dostarczenie wszystkich niezbędnych składników odżywczych:

Zapotrzebowanie energetyczne kobiet w ciąży zmienia się w zależności od trymestru i wynosi: w I trymestrze +70 kcal/ dobę; w II trymestrze +260 kcal/dobę; w III trymestrze +500 kcal/dobę (w stosunku do zapotrzebowania na energię przed ciążą). Należy jednak pamiętać, że zapotrzebowanie różni się indywidualnie, a matki szczupłe mogą potrzebować jeszcze większej wartości energetycznej w ciągu dnia.

>> Sprawdź: Jak łączyć witaminy i minerały? Synergizm i antagonizm składników odżywczych

Pakiet kobiety w ciąży (16 badań) banerek

Produkty zalecane w ciąży

W celu pokrycia zapotrzebowania na składniki odżywcze zaleca się stosowanie urozmaiconego jadłospisu. Znaczenie ma nie tylko wybór odpowiednich produktów, ale również ich ilość i obróbka termiczna. Poniżej lista produktów, które powinny stanowić bazę do komponowania posiłków w ciąży.

  • Węglowodany – mąka pszenna pełnoziarnista, jaglana, gryczana, orkiszowa pełnoziarnista, owsiana, pieczywo pełnoziarniste, graham, żytnie, płatki owsiane, jęczmienne, gryczane, orkiszowe, żytnie, otręby pszenne, żytnie, owsiane, kasza gryczana, jaglana, jęczmienna pęczak, bulgur, komosa ryżowa, ryż brązowy, basmati, dziki, czerwony, makaron pełnoziarnisty, ziemniaki, świeże i mrożone warzywa i owoce.
  • Białko – mięso, tj. kurczak, indyk, kaczka, królik, cielęcina, polędwica wołowa, chuda wołowina i wieprzowina (np. polędwica), jaja, tłuste ryby morskie tj. łosoś norweski hodowlany, szprot, makrela atlantycka, sardynki, krewetki, mleko i produkty mleczne, tj.  jogurt naturalny, skyr, kefir, maślanka, sery twarogowe, serek wiejski, ser mozzarella, serek jogurtowy, rośliny strączkowe, tj. soczewica, ciecierzyca, fasola, hummus, tofu.
  • Tłuszcze – orzechy włoskie, laskowe, pistacje niesolone, nerkowca, migdały, brazylijskie, pestki dyni, nasiona słonecznika, sezam, siemię lniane, olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany, awokado, gorzka czekolada.

>>Sprawdź też: Kwasy omega-3 i omega-6 w diecie kobiet w ciąży. Czy kobiety w ciąży mogą jeść ryby?

Co jeść w pierwszym trymestrze ciąży?

Pierwszy trymestr ciąży to czas intensywnego formowania się wszystkich narządów dziecka. Kluczową rolę odgrywa kwas foliowy, który zapobiega wadom cewy nerwowej. Konieczna jest suplementacja (zalecona przez lekarza). Kwas foliowy nie występuje naturalnie w żywności – jest otrzymywany syntetycznie. Dzienne zalecane spożycie dla kobiet w ciąży to 600 µg równoważnika folianów.

>>Więcej ciekawych informacji znajdziesz w artykule: Kwas foliowy, czyli witamina B9

Co jeść w drugim trymestrze ciąży?

Najczęściej w II. trymestrze ciąży mdłości ustępują. To okres intensywnego wzrostu dziecka, więc wzrasta zapotrzebowanie na białko, wapń i żelazo. Włącz do diety nieco więcej nabiału, mięsa, jaj i warzyw.

To również dobry moment, by zadbać o niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT), których głównymi źródłami są tłuste ryby morskie (łosoś, śledź, makrela, szprot, sardynki), oleje roślinne (olej rzepakowy, lniany i oliwa z oliwek) oraz orzechy. Wspierają one szybko rozwijający się mózg dziecka.

Co jeść w trzecim trymestrze ciąży?

Organizm dziecka magazynuje teraz niezbędne składniki, a Ty potrzebujesz energii w ostatnim trymestrze ciąży. Kontynuuj dietę bogatą w żelazo i wapń. Ze względu na powiększającą się macicę, która uciska żołądek, jedz mniejsze, ale częstsze posiłki. Aby zapobiegać uciążliwym zaparciom, pamiętaj o piciu odpowiedniej ilości wody (co najmniej 2300 ml /dobę) i spożywaniu produktów bogatych w błonnik.

Co jeść przy mdłościach w ciąży?

Nudności to częsta i nieprzyjemna dolegliwość związana ze stanem fizjologicznym. Zazwyczaj ustępują po 20. tygodniu ciąży. Tymczasowa zmiana diety na lekkostrawną może pomóc. Łagodząco działają:

  • sucharki, krakersy lub plasterek chleba zjedzone zaraz po przebudzeniu, jeszcze przed wstaniem z łóżka,
  • imbir – świeży, starty do herbaty lub w formie naparu,
  • mięta – herbatka miętowa może przynieść ulgę,
  • małe, ale częste posiłki – pusty żołądek nasila mdłości,
  • unikanie ciężkostrawnych, tłustych i bardzo pikantnych potraw.

>> Może Cię zainteresować: Dieta lekkostrawna z wysoką i niską zawartością białka. Zasady żywienia i przykładowy jadłospis 

Co jeść przy niedoborze żelaza w ciąży?

Niedokrwistość jest powszechna w ciąży. Jest to spowodowane rosnącymi potrzebami rozwijającego się płodu, który gromadzi magazyn tego pierwiastka na pierwsze 6 miesięcy życia. Dodatkowo następuje zwiększenie objętości mięśnia macicy.

Zapotrzebowanie na żelazo większa się w ciąży do 23 mg/dobę, czyli o 15 mg więcej. Dużą zawartością żelaza charakteryzują się mięso, jaja, suche nasiona roślin strączkowych, a także ciemne pieczywo. Aby zwiększyć wchłanianie żelaza zadbaj o obecność w posiłku mięsa oraz produktów z dużą zawartością witaminy C (papryki czerwonej, natki pietruszki, cytrusów). Unikaj również popijania posiłków herbatą i kawą.

>> Sprawdź też: Kawa w ciąży – czy można ją pić i w jakich ilościach?

Czego nie jeść w ciąży?

Niektóre produkty niosą za sobą realne ryzyko dla zdrowia dziecka. Żywność może być źródłem mikroorganizmów chorobotwórczych, niebezpiecznych dla płodu. Ich unikanie to jeden z najprostszych sposobów na zapewnienie bezpieczeństwa. Jednym z przykładów jest witamina A, która w nadmiarze może mieć działanie toksyczne i teratogenne. Duże jej ilości znajdują się w podrobach, szczególnie w wątrobie. Nie powinna być ona spożywana przez kobiety w ciąży.

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pokarmowe

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pokarmowe:

  • surowe lub niedogotowane mięso (tatar, metka, krwisty stek),
  • surowe jaja (kogel-mogel, tiramisu, domowy majonez),
  • niepasteryzowane mleko i sery z niego wytworzone (mleko bezpośrednio „od krowy”, domowe sery „od gospodarza”, sery pleśniowe),
  • nieprawidłowo ukwaszone produkty,
  • surowe owoce morza (ostrygi, sushi z surową rybą).

>> Może Cię zainteresować: Co jeść po zatruciu pokarmowym, a czego unikać?

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pasożytami i związkami rtęci

Produkty, które mogą wywołać zatrucie pasożytami i związkami rtęci,

  • surowe i wędzone na surowo ryby bałtyckie,
  • niedogotowane i surowe mięso,
  • jaja na surowo,
  • miękki ser wytwarzany z niepasteryzowanego mleka,
  • niedokładnie umyte warzywa i owoce, w tym sałata, szpinak i kiełki,
  • niepasteryzowane soki.

Produkty słodkie a dieta w ciąży: czy są dozwolone?

Kupne wyroby cukiernicze dostarczają pustych kalorii, sprzyjają nadmiernemu przyrostowi masy ciała i zaburzają gospodarkę węglowodanową. Warto zatem jeść je w kontrolowanych ilościach. Lepszym wyborem żywieniowym będzie jogurt naturalny z owocem i orzechami lub domowy wypiek o przemyślanym składzie.

Konserwanty, barwniki, sztuczne aromaty w diecie kobiety w ciąży

Żywność wysokoprzetworzona, kupne fast foody oraz słodzone napoje gazowane są bogate w dodatki, których wpływ na płód nie jest do końca zbadany. Ponadto zawierają dużo soli, cukru i tłuszczów trans. Nie są zalecane, niezależnie od stanu fizjologicznego. Najlepiej całkowicie je wyeliminować.

Suplementy i witaminy w ciąży

Suplementacja w ciąży nie zastąpi zbilansowanej diety, ale jest jej niezbędnym uzupełnieniem. Bezwzględnie konieczna jest suplementacja kwasu foliowego. Jak wspomniano powyżej, zapobiega on wadzie cewy nerwowej płodu, a jego zażywanie zaleca się już w okresie przedkoncepcyjnym (3 miesiące przed planowaną ciążą).

W czasie ciąży wzrasta zapotrzebowanie również na jod, kwas dokozaheksaenowy (DHA) oraz żelazo. Znaczenie ma również odpowiednie stężenie we krwi witaminy D. Optymalne stężenie 25(OH)D (> 30 ng/ml) w ciąży jest związane z mniejszym ryzykiem cięcia cesarskiego, cukrzycy ciążowej, preeklampsji oraz porodu przedwczesnego.

Pakiet suplementacja w ciąży (4 badania) banerek

>> Przeczytaj też: Witaminy i ich suplementacja u kobiet w ciąży

Używki w diecie kobiety ciężarnej

  • Alkohol jest bezwzględnie zakazany w każdej ilości. Przenika przez łożysko i może powodować FAS (Alkoholowy Zespół Płodowy) prowadzący do wad fizycznych i upośledzenia umysłowego noworodka.
  • Palenie (również bierne) jest niebezpieczne, prowadzi do niedotlenienia płodu, niskiej masy urodzeniowej i zwiększa ryzyko poronienia.
  • Kofeina – zaleca się ograniczone spożycie (ok 200 mg dziennie, czyli 2 filiżanki kawy). Pamiętaj, że kofeina jest również w herbacie, napojach energetycznych i typu cola oraz w czekoladzie.

>>Więcej o właściwościach kofeiny dowiesz się z artykułu: Kofeina – jak wpływa na organizm człowieka, skutki uboczne. Fakty i mity na temat kofeiny

Podsumowanie

Zdrowa dieta w ciąży zapewnia prawidłowy jej przebieg i optymalny rozwój płodu. Nie zaleca się restrykcyjnego podejścia, a zdroworozsądkowe wybory. Wybieraj produkty naturalne i jedz jak najmniej przetworzonych. Zadbaj o kwas foliowy, jod, witaminę D, kwas DHA i żelazo. Pokrycie zapotrzebowania na większość składników realizuje się poprzez prawidłowe urozmaicanie i bilansowanie jadłospisu. Wszelkie wątpliwości dotyczące żywienia zawsze konsultuj z lekarzem prowadzącym lub dietetykiem.

Piśmiennictwo

  1. Szostak-Węgierek D. (red.), Żywienie kobiet w czasie ciąży i karmienia piersią, Sekcja Dietetyki Medycznej POLSPEN, PZWL, Warszawa, 2021.
  2. Zimmer M, Sieroszewski P, Oszukowski P, Huras H, Fuchs T, Pawlosek A. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians recommendations on supplementation during pregnancy. Ginekol Pol. 2020;91(10):644-653.
  3. Rychlik E., Stoś K, Woźniak A., Mojska H. (red), Normy żywienia dla populacji Polski, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy, Warszawa 2024.
  4. Żywność i Twoje zdrowie – zatrucia i zakażenia pokarmowe – Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna – Portal Gov.pl
  5. Ciąża – zalecenia żywieniowe. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, 2024.
  6. Sosnowska C., Wytyczne dotyczące profilaktyki i leczenia niedoboru witaminy D – aktualizacja z 2023 r. w Polsce. Standardy Medyczne/Pediatria, 2023. T. 20. 365-374.

Skóra po menopauzie

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Skóra po menopauzie

Spis treści

  1. Estrogeny a starzenie skóry
  2. Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki
  3. Pielęgnacja skóry po menopauzie
  4. Podsumowanie

Estrogeny a starzenie skóry

Według danych Głównego Urzędu Statystycznego z 2022 roku kobiety w Polsce żyją średnio 81 lat. Zgodnie z informacjami podanymi na stronach Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) menopauza występuje zwykle między 44. a 56. rokiem życia, zatem około 40% życia kobiet przypada na okres po menopauzie. Menopauza wiąże się z istotnymi zmianami hormonalnymi, z których najważniejszą z kosmetologicznego punktu widzenia jest spadek poziomu estrogenów. Jest to istotne, ponieważ najwięcej receptorów estrogenowych w ludzkim ciele znajduje się w okolicy twarzy, w skórze kończyn dolnych oraz w okolicy łonowej. Dlatego zmiany okołomenopauzalne najbardziej widoczne są w tych obszarach i są związane ze spowolnieniem aktywności komórek zarówno w obrębie naskórka, jak i skóry właściwej. Ich efektem są negatywne zmiany w  funkcjonowaniu i strukturze skóry.

pakiet hormony kobiece menopauza

Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki

W obrębie twarzy dochodzi do zmian wielotkankowych. Następuje przebudowa kości twarzoczaszki, spada objętość tkanki mięśniowej, znacznie spada także objętość tkanki tłuszczowej w okolicy policzków, skroni i wokół oczu. Wskutek spadku aktywności fibroblastów w skórze właściwej ilość kolagenu zmniejsza się rocznie o ok. 1%, znacznie obniża się także synteza włókien elastycznych (elastyna) i endogennych „nawilżaczy” – m.in. kwasu hialuronowego. Znacznie wolniej zachodzą także podziały keratynocytów (komórek naskórka), czego efektem są zmiany atroficzne, ścieńczenie i wiotkość naskórka oraz utrata napięcia i jędrności, które są charakterystyczne dla skór młodych. Pojawiają się zmarszczki, które z biegiem lat stają się coraz głębsze i bardziej widoczne.

Zmniejsza się także liczba i aktywność komórek wytwarzających barwnik skóry – melanocytów. Efektem tego jest pogorszenie ochrony skóry przed promieniowaniem słonecznym i większe narażenie na skutki promieniowania UV. Jednocześnie naturalny proces odnowy naskórka (tzw. turn over) spada z 30 dni charakterystycznych dla osoby młodej do nawet 90 -120 dni. Efektem tych zmian jest większa skłonność skóry do powstawania przebarwień (więcej przeczytasz TUTAJ) oraz plam soczewicowatych (tzw. plam starczych). W związku z obniżeniem się liczby i aktywności komórek Langerhansa (komórek układu odpornościowego skóry) rośnie ryzyko zachorowania na choroby skóry o podłożu immunologicznym oraz na nowotwory skóry. Według danych Krajowego Rejestru Nowotworów „Ekspozycja na promienie słoneczne – jest dominującym czynnikiem ryzyka zachorowania na raka podstawnokomórkowego oraz płaskonabłonkowego raka skóry. on lokalizuje się w obszarach eksponowanych, takich jak skóra głowy, twarzy, szyi i ramion.” Nadmierna ekspozycja na promienie UV jest w tym rejestrze wymieniana na pierwszym miejscu wśród czynników ryzyka wystąpienia czerniaka skóry (więcej przeczytasz TUTAJ). Raki skóry stanowią dziś w Polsce ok. 1/3 wszystkich rozpoznawanych nowotworów złośliwych.

W okresie menopauzy pogarsza się ponadto nawilżenie skóry. Spadek ilości lipidów w przestrzeniach międzykomórkowych skutkuje z jednej strony wzrostem przeznaskórkowej utraty wody, z drugiej zaś zwiększoną skłonnością skóry do podrażnień. Funkcje barierowe skóry pogarszają się również wskutek zmiany składu naturalnego czynnika nawilżającego (NMF – natural moisturizing factor) oraz spadku wydzielania łoju. Skóra staje się sucha i ma większą skłonność do powstawania charakterystycznych, drobnych zmarszczek.

Przeczytaj też: Sucha skóra cz.1. Postawienie właściwej diagnozy

Wraz z wiekiem zmniejsza się także liczba naczyń krwionośnych w skórze. Ponadto ich ściany pogrubiają się. Prowadzi to do upośledzenia mikrokrążenia, pogorszenia odżywienia skóry i zaopatrzenia jej  w tlen.

Pielęgnacja skóry po menopauzie

Postęp medycyny i kosmetologii pozwala dziś w znacznym stopniu spowolnić i ograniczyć progresję powyżej opisanych zmian. Kobiety w wieku menopauzalnym powinny być pod stałą opieką ginekologa-endokrynologa oraz dermatologa. Badanie skóry w kierunku zmian nowotworowych powinno być wykonywane w populacji ogólnej regularnie jeden raz w roku, natomiast w przypadku grup zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworów skóry – zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Z kosmetologicznego punktu widzenia niezwykle ważne jest włączenie prawidłowej, codziennej pielęgnacji domowej oraz regularnie wykonywanych zabiegów gabinetowych. Dobrze dobrana pielęgnacja może w znacznym stopniu zmniejszyć niekorzystne efekty starzenia.

Pielęgnacja domowa skóry po menopauzie powinna uwzględnia:

  • ochronę skóry (odzież ochronna, kremy z filtrami UVA i UVB),
  • działanie antyoksydacyjne (np. kremy zawierające witaminę C, resweratrol, koenzym Q10),
  • prawidłowe oczyszczanie (środki myjące bez SLS i SLES),
  • przywracanie nawilżenia (emolienty zawierające w składzie substancje nawilżające (np. kwas hialuronowy) oraz lipidy naturalnie występujące w przestrzeniach międzykomórkowych (m.in. ceramidy),
  • stymulację skóry do odnowy (np. hydroksykwasy, retinol),
  • działania ukierunkowane na problemy skórne (przebarwienia, rozszerzona naczynia krwionośne, nadwrażliwość).

Zabiegi gabinetowe powinny być dobrane w taki sposób, żeby w miarę możliwości wspierać i stymulować naturalne mechanizmy regeneracyjne skóry.  Z tego powodu wstępem do bardziej intensywnej pielęgnacji gabinetowej powinien być zabieg (lub seria zabiegów) przywracający skórze prawidłowe nawilżenie. Jest to kluczowe, istotne ponieważ do prawidłowego przebiegu procesów biochemicznych (w tym tzw. „substancji młodości” – kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego) niezbędne jest dobre uwodnienie skóry. Kolejnym krokiem są zabiegi stymulujące oraz lecznicze (w przypadku skór problematycznych).

Podsumowanie

Zmiany zachodzące w organizmie w okresie menopauzy mają znaczący wpływ na wygląd i zdrowie skóry. Chcąc ograniczyć ich efekt warto być pod stałą opieką specjalistyczną – lekarską oraz kosmetologiczną. Im wcześniej zostanie wdrożona prewencja objawów menopauzy, tym lepsze efekty można osiągnąć. Zarówno jeśli chodzi o wygląd, jak i o zdrowie skóry.

Piśmiennictwo

  1. C C Zouboulis CC i wsp. Skin, hair and beyond: the impact of menopause. Climacteric  2022 Oct;25(5):434-442. doi: 10.1080/13697137.2022.2050206. Epub 2022 Apr 4.
  2. Blume-Peytavi U, Atkin S, Gieler U, Grimalt R.  Skin academy: hair, skin, hormones and menopause – current status/knowledge on the management of hair disorders in menopausal women. .Eur J Dermatol. 2012 May-Jun;22(3):310-8. doi: 10.1684/ejd.2012.1692.
  3. Gasser S, Heidemeyer K, von Wolff M, Stute P. Impact of progesterone on skin and hair in menopause – a comprehensive review. Climacteric. 2021 Jun;24(3):229-235. doi: 10.1080/13697137.2020.1838476. Epub 2021 Feb 2.
  4. Wojnowska D., Juszkiewicz-Borowiec M., Chodorowska G. Wpływ menopauzy na starzenie się skóry. Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 3: 149–156
  5. Nowicka D.: Skóra w okresie menopauzy, [w:] Dermatologia Geriatryczna, A. Kaszuba, J. Szepietowski, Z. Adamski (red.), wyd. I, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2016, ss. 488-489.
  6. https://www.marekwasiluk.pl/starzenie-twarzy/
  7. https://onkologia.org.pl/pl/nowotwor-skory-czynniki-ryzyka#page-main-image
  8. https://onkologia.org.pl/pl/czerniak-skory-czynniki-ryzyka
  9. Ikeda N. i wsp. What has made the population of Japan healthy? Lancet. 2011 Sep 17;378(9796):1094-105
Page 199 of 227
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227
1...198199200...227Strona 199 z 227

Dowiedz się więcej
o naszych
badaniach

Sprawdź >
Dowiedz się więcej

Nasze
Punkty Pobrań

Sprawdź >
Punkty Pobrań

Centrum
Wiedzy

Sprawdź >
Centrum Wiedzy
Twój klub na całe życie

Program realizowany w Punktach Pobrań
w całej Polsce oraz w e-sklepie!

Poznaj korzyści:
  • 5% zniżki na całą ofertę ALAB laboratoria
  • voucher na kolejne zakupy w prezencie
  • specjalna oferta urodzinowa
Sprawdź

do -50% na PAKIETY BADAŃ przy zakupach za min. 400 zł

 z kodem: Sprawdź