Sklep
Strona główna Blog Strona 3

Martwicze zapalenie jelit – objawy, diagnostyka, leczenie, rokowania

Katarzyna Ciepłucha
-
0
Martwicze zapalenie jelit – objawy, diagnostyka, leczenie, rokowania

Martwicze zapalenie jelit to ciężka choroba przewodu pokarmowego, która rozwija się przede wszystkim u wcześniaków i noworodków z bardzo małą masą urodzeniową. Jej przebieg może być gwałtowny, dlatego duże znaczenie mają szybkie rozpoznanie pierwszych objawów i rozpoczęcie leczenia. Sprawdź, czym jest martwicze zapalenie jelit, jak się je rozpoznaje i leczy oraz od czego zależą rokowania dziecka.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> martwicze zapalenie jelit rozwija się przede wszystkim u wcześniaków, a ryzyko choroby zwiększa się wraz ze zmniejszaniem wieku ciążowego i masy urodzeniowej,
>> martwicze zapalenie jelit ma wieloczynnikowe podłoże związane m.in. z niedojrzałością jelit, zaburzeniami mikrobioty i nadmierną reakcją zapalną,
>> jednym z pierwszych objawów może być nagłe pogorszenie tolerancji karmienia, a także wzdęcie brzucha, wymioty i obecność krwi w stolcu,
>> rozpoznanie opiera się przede wszystkim na obrazie klinicznym i badaniach obrazowych, a badania laboratoryjne pomagają ocenić ciężkość choroby i monitorować jej przebieg,
>> część noworodków można leczyć zachowawczo, natomiast perforacja jelita lub dalsze pogarszanie się stanu dziecka mogą wymagać leczenia operacyjnego,
>> przebycie martwiczego zapalenia jelit może wiązać się z późnymi powikłaniami, w tym zwężeniami jelit, zespołem krótkiego jelita i zwiększonym ryzykiem zaburzeń neurorozwojowych.

Spis treści:

  1. Martwicze zapalenie jelit – co to za choroba?
  2. Martwicze zapalenie jelit u noworodków i wcześniaków – kto jest najbardziej narażony?
  3. Jakie są przyczyny martwiczego zapalenia jelit?
  4. Objawy martwiczego zapalenia jelit
  5. Jak rozpoznaje się martwicze zapalenie jelit?
  6. Martwicze zapalenie jelit – leczenie
  7. Jakie powikłania może powodować martwicze zapalenie jelit?
  8. Martwicze zapalenie jelit – rokowania
  9. Czy można zapobiegać martwiczemu zapaleniu jelit?
  10. Martwicze zapalenie jelit – podsumowanie najważniejszych informacji

Martwicze zapalenie jelit – co to za choroba?

Martwicze zapalenie jelit (w klasyfikacji ICD-10 kod P77), czyli NEC (necrotizing enterocolitis), jest ciężką chorobą przewodu pokarmowego noworodków. Dochodzi w niej do stanu zapalnego i uszkodzenia ściany jelita, które w ciężkich przypadkach może prowadzić do martwicy i perforacji.

NEC dotyczy przede wszystkim noworodków, zwłaszcza wcześniaków. Martwicze zapalenie jelit u starszych dzieci i dorosłych występuje bardzo rzadko, a martwica jelit w tych grupach ma zwykle inne przyczyny.

Martwicze zapalenie jelit u noworodków i wcześniaków – kto jest najbardziej narażony?

Najważniejszym czynnikiem ryzyka NEC jest wcześniactwo. Ponad 90% przypadków występuje u noworodków z bardzo małą masą urodzeniową, poniżej 1500 g, urodzonych przed 32. tygodniem ciąży. Ryzyko zwiększa się wraz ze zmniejszaniem wieku ciążowego i masy urodzeniowej. Szczególnie narażone są dzieci urodzone skrajnie przedwcześnie.

Martwicze zapalenie jelit u noworodka donoszonego występuje znacznie rzadziej. W takich przypadkach częściej stwierdza się dodatkowe czynniki predysponujące, np. wrodzoną wadę serca, sepsę, ograniczenie wzrastania płodu, niedotlenienie okołoporodowe lub zaburzenia przepływu krwi przez jelita.

Jakie są przyczyny martwiczego zapalenia jelit?

Nie ustalono jednej przyczyny NEC. U wcześniaków znaczenie mają przede wszystkim niedojrzałość bariery jelitowej i mechanizmów odpornościowych, zaburzenia mikrobioty oraz nadmierna reakcja zapalna, które zwiększają podatność jelita na uszkodzenie.

Ryzyko NEC jest wyższe u wcześniaków żywionych mieszanką niż u dzieci otrzymujących mleko kobiece. Wśród innych badanych czynników znajdują się zaburzenia ukrwienia jelit, ciężka niedokrwistość, długotrwała ekspozycja na antybiotyki oraz stosowanie niektórych leków zmniejszających kwaśność soku żołądkowego. Nie dla wszystkich tych zależności wykazano jednak bezpośredni związek przyczynowy.

>> Przeczytaj również: Mikrobiota jelitowa – narząd bakteryjny do zadań specjalnych

Objawy martwiczego zapalenia jelit

Objawy martwiczego zapalenia jelit mogą początkowo być niespecyficzne. Jednym z najczęstszych pierwszych sygnałów jest nagłe pogorszenie tolerancji karmienia u dziecka, które wcześniej było żywione bez większych problemów.

Do objawów ze strony przewodu pokarmowego należą przede wszystkim:

  • powiększenie i wzdęcie brzucha,
  • zaleganie treści w żołądku,
  • wymioty lub pojawienie się żółciowej treści żołądkowej,
  • obecność świeżej lub utajonej krwi w stolcu,
  • bolesność brzucha,
  • zaczerwienienie lub stwardnienie powłok brzusznych.

Choroba może powodować także objawy ogólne, takie jak senność i osłabiona reakcja na bodźce, bezdechy, niewydolność oddechowa czy niestabilna temperatura ciała. W ciężkim NEC mogą pojawić się spadki ciśnienia tętniczego, zaburzenia krążenia, sepsa i wstrząs.

Jak rozpoznaje się martwicze zapalenie jelit?

Nie istnieje pojedyncze badanie, które pozwalałoby jednoznacznie potwierdzić albo wykluczyć NEC. Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych, badania dziecka, wyników badań obrazowych oraz badań laboratoryjnych.

Jednym z najbardziej charakterystycznych objawów radiologicznych jest obecność gazu w ścianie jelita (pneumatosis intestinalis). W ciężkich przypadkach w badaniach obrazowych można stwierdzić także wolne powietrze w jamie otrzewnej świadczące o perforacji jelita.

Badania stosowane w diagnostyce NEC

Podstawowym badaniem obrazowym jest RTG jamy brzusznej, które może wykazać m.in. rozdęcie pętli jelitowych, gaz w ścianie jelita oraz wolne powietrze po perforacji. Uzupełniająco wykonuje się USG jamy brzusznej, które pozwala ocenić m.in. ścianę jelita, jego ukrwienie, perystaltykę i obecność płynu w jamie brzusznej.

Badania laboratoryjne nie rozpoznają samego NEC, ale są bardzo ważne w ocenie stanu dziecka. Wykonuje się m.in.:

  • morfologię krwi z rozmazem i liczbą płytek, ponieważ w NEC może występować m.in. małopłytkowość, niedokrwistość lub neutropenia,
  • oznaczenie elektrolitów, kreatyniny i mocznika,
  • gazometrię i ocenę równowagi kwasowo-zasadowej,
  • oznaczenie mleczanów,
  • badania układu krzepnięcia, szczególnie przy małopłytkowości lub krwawieniu,
  • posiew krwi, ponieważ NEC może współistnieć z bakteriemią i sepsą.
Ważne!
Narastająca małopłytkowość, kwasica metaboliczna czy zaburzenia gospodarki elektrolitowej nie są charakterystyczne wyłącznie dla NEC. Ich wystąpienie może jednak wskazywać na cięższy przebieg choroby, a powtarzanie badań pomaga ocenić odpowiedź na leczenie.

Martwicze zapalenie jelit – leczenie

Leczenie NEC odbywa się w szpitalu i powinno rozpocząć się już przy podejrzeniu choroby. Obejmuje wstrzymanie żywienia enteralnego, odbarczenie żołądka, płynoterapię, żywienie pozajelitowe oraz dożylną antybiotykoterapię o szerokim spektrum działania.

Stan dziecka jest regularnie monitorowany za pomocą badania klinicznego oraz badań laboratoryjnych i obrazowych. W ciężkich przypadkach konieczne może być także wsparcie oddychania i krążenia oraz wyrównywanie zaburzeń metabolicznych i hematologicznych.

Kiedy konieczne jest leczenie operacyjne?

Najbardziej jednoznacznym wskazaniem do leczenia operacyjnego jest perforacja jelita. O konieczności operacji może również świadczyć dalsze pogarszanie się stanu noworodka mimo intensywnego leczenia zachowawczego oraz cechy postępującej martwicy jelita.

Celem zabiegu jest usunięcie martwego lub przedziurawionego fragmentu jelita przy zachowaniu możliwie największej ilości zdrowej tkanki. Najczęściej wykonuje się laparotomię z usunięciem zmienionego odcinka jelita. U niektórych, szczególnie niestabilnych noworodków, możliwe jest początkowe zastosowanie drenażu jamy otrzewnej.

Jakie powikłania może powodować martwicze zapalenie jelit?

NEC może prowadzić do powikłań ostrych oraz następstw ujawniających się po zakończeniu leczenia. Do najważniejszych należą:

  • perforacja jelita, zapalenie otrzewnej i sepsa – w ciężkim przebiegu mogą prowadzić do wstrząsu, niewydolności oddechowej i zaburzeń krzepnięcia;
  • zwężenia jelita – mogą powstawać w okresie gojenia i powodować zaburzenia pasażu jelitowego;
  • zespół krótkiego jelita i problemy żywieniowe – dotyczą przede wszystkim dzieci po rozległej resekcji jelita i mogą prowadzić do zaburzeń wchłaniania oraz wzrastania;
  • zaburzenia neurorozwojowe – ich ryzyko jest większe szczególnie po ciężkim NEC wymagającym leczenia operacyjnego.

>> Zobacz także: Zespół krótkiego jelita – przyczyny, objawy, leczenie i dieta

Martwicze zapalenie jelit – rokowania

Rokowanie zależy przede wszystkim od stopnia wcześniactwa, masy urodzeniowej i ciężkości NEC. Jest gorsze u skrajnych wcześniaków oraz dzieci wymagających leczenia chirurgicznego. W ciężkich postaciach śmiertelność wynosi około 20–30%.

Metaanaliza opublikowana w 2024 roku, obejmująca ponad 60 tys. wcześniaków, wykazała również większe ryzyko zaburzeń neurorozwojowych po przebytym NEC, szczególnie u dzieci leczonych operacyjnie.

Czy można zapobiegać martwiczemu zapaleniu jelit?

Nie wszystkim przypadkom NEC można zapobiec, ale niektóre działania mogą zmniejszać ryzyko choroby. Należą do nich:

  • żywienie mlekiem kobiecym – wiąże się z mniejszym ryzykiem NEC niż żywienie wyłącznie mieszanką; gdy mleko matki nie jest dostępne, można stosować mleko od dawczyń;
  • ujednolicone protokoły żywienia – pomagają bezpiecznie wprowadzać i zwiększać żywienie enteralne;
  • ograniczanie zbędnej ekspozycji na leki, w tym przedłużoną antybiotykoterapię i leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego;
  • probiotyki – mogą zmniejszać ryzyko NEC, jednak ich stosowanie zależy od przyjętego protokołu i rodzaju preparatu.

Najlepiej udokumentowanym elementem profilaktyki pozostaje żywienie mlekiem kobiecym.

Martwicze zapalenie jelit – podsumowanie najważniejszych informacji

Martwicze zapalenie jelit jest ciężką chorobą dotyczącą przede wszystkim wcześniaków. Wczesne rozpoznanie objawów i szybkie wdrożenie leczenia mają kluczowe znaczenie dla ograniczenia ryzyka perforacji jelita, sepsy i innych powikłań. Dzieci po ciężkim NEC wymagają dalszej obserwacji ze względu na możliwość późnych następstw ze strony przewodu pokarmowego i rozwoju neurologicznego.

Bibliografia

  1. Bober-Olesińska K. Martwicze zapalenie jelit. Forum Pediatrii Praktycznej. https://forumpediatrii.pl/artykul/martwicze-zapalenie-jelit (dostęp: 10.09.2026).
  2. Kim J.H. Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and diagnosis. UpToDate (dostęp: 10.09.2026).
  3. Kim J.H. Neonatal necrotizing enterocolitis: Management and prognosis. UpToDate (dostęp: 10.09.2026).
  4. Kim J.H. Neonatal necrotizing enterocolitis: Pathology and pathogenesis. UpToDate (dostęp: 10.09.2026).
  5. Sharif S., Meader N., Oddie S.J., Rojas-Reyes M.X., McGuire W. Probiotics to prevent necrotising enterocolitis in very preterm or very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2023;7. DOI: 10.1002/14651858.CD005496.pub6.
  6. Wang Y., Liu S., Lu M., Huang T., Huang L. Neurodevelopmental outcomes of preterm with necrotizing enterocolitis: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Pediatrics 2024;183:3147–3158. DOI: 10.1007/s00431-024-05569-5.

Zakrzepica zatok żylnych mózgu – przyczyny, objawy, leczenie, rokowania

Katarzyna Ciepłucha
-
0
Zakrzepica zatok żylnych mózgu – przyczyny, objawy, leczenie, rokowania

Zakrzepica zatok żylnych mózgu jest rzadką chorobą naczyniową, która może wystąpić również u młodych, dotychczas zdrowych osób. Jej objawy bywają niespecyficzne, a najczęstszym z nich jest ból głowy. Sprawdź, jakie są przyczyny zakrzepicy zatok żylnych mózgu, na czym polega jej diagnostyka i leczenie oraz jakie są rokowania.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> zakrzepica zatok żylnych mózgu polega na powstaniu zakrzepu utrudniającego odpływ krwi żylnej z mózgu i jest zaliczana do rzadkich postaci udaru,
>> jednym z najczęstszych objawów jest nowy, zwykle narastający ból głowy, ale choroba może powodować również napady padaczkowe, niedowład, zaburzenia widzenia i świadomości,
>> wśród czynników ryzyka znajdują się m.in. trombofilie, ciąża i połóg, stosowanie antykoncepcji estrogenowej, choroby nowotworowe oraz niektóre zakażenia,
>> podstawą rozpoznania są badania obrazowe układu żylnego mózgu, natomiast badania laboratoryjne pomagają m.in. w ocenie przyczyn i czynników ryzyka zakrzepicy,
>> podstawą leczenia jest terapia przeciwkrzepliwa, a większość prawidłowo leczonych pacjentów uzyskuje dobre efekty leczenia.

Spis treści:

  1. Czym jest zakrzepica zatok żylnych mózgu?
  2. Zakrzepica zatok żylnych mózgu – przyczyny i czynniki ryzyka
  3. Zakrzepica zatok żylnych mózgu po szczepieniu
  4. Zakrzepica zatok żylnych mózgu – objawy
  5. Zakrzepica zatok żylnych mózgu – diagnostyka
  6. Zakrzepica zatok żylnych mózgu – leczenie
  7. Zakrzepica zatok żylnych mózgu – rokowania
  8. FAQ: inne częste pytania o zakrzepicę zatok żylnych mózgu
  9. Zakrzepica zatok żylnych mózgu – podsumowanie najważniejszych informacji

Czym jest zakrzepica zatok żylnych mózgu?

Zakrzepica zatok żylnych mózgu (ICD-10: I67.6) polega na powstaniu zakrzepu w jednej lub kilku zatokach żylnych opony twardej, żyłach mózgowych albo w obu tych lokalizacjach. Choroba stanowi niewielki odsetek wszystkich udarów mózgu i w przeciwieństwie do typowego udaru tętniczego stosunkowo często występuje u osób młodych.

Zablokowanie odpływu krwi prowadzi do wzrostu ciśnienia w układzie żylnym. Może to skutkować obrzękiem mózgu, wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, a w cięższych przypadkach zawałem żylnym lub krwawieniem do mózgu.

Zakrzepica zatok żylnych mózgu – przyczyny i czynniki ryzyka

U większości pacjentów można zidentyfikować co najmniej jeden czynnik sprzyjający zakrzepicy. Nierzadko kilka z nich występuje jednocześnie. Do najważniejszych należą:

  • trombofilie wrodzone, m.in. mutacja czynnika V Leiden, wariant genu protrombiny G20210A oraz niedobory białka C, białka S lub antytrombiny,
  • trombofilie nabyte, przede wszystkim zespół antyfosfolipidowy,
  • ciąża i okres połogu,
  • stosowanie złożonej antykoncepcji hormonalnej zawierającej estrogeny,
  • choroby nowotworowe i mieloproliferacyjne,
  • otyłość,
  • zakażenia, zwłaszcza w obrębie ucha, wyrostka sutkowatego, zatok przynosowych, jamy ustnej i szyi,
  • choroby zapalne i autoimmunologiczne,
  • urazy głowy i zabiegi neurochirurgiczne,
  • ciężkie odwodnienie i niektóre choroby hematologiczne.
Pakiet zespół antyfosfolipidowy (4 badania)

Szczególne znaczenie mają czynniki hormonalne. Zakrzepica zatok żylnych mózgu częściej występuje u kobiet w wieku rozrodczym, co ma związek m.in. ze stosowaniem estrogenowej antykoncepcji hormonalnej, ciążą i połogiem. U części pacjentów mimo przeprowadzonej diagnostyki nie udaje się określić jednoznacznej przyczyny choroby.

>> Przeczytaj również: Co to jest trombofilia i jakie są jej rodzaje? Przyczyny trombofilii

Zakrzepica zatok żylnych mózgu po szczepieniu

Związek ze szczepieniem opisywano w przypadku bardzo rzadkiego zespołu immunologicznej małopłytkowości zakrzepowej, który obserwowano po niektórych szczepionkach wektorowych przeciw COVID-19. Dochodziło w nim do powstawania przeciwciał przeciw czynnikowi płytkowemu 4, zakrzepicy oraz zmniejszenia liczby płytek krwi.

Objawami alarmowymi były m.in. silny i utrzymujący się ból głowy, zaburzenia widzenia, napady padaczkowe oraz inne nowe objawy neurologiczne pojawiające się w pierwszych tygodniach po szczepieniu. Zakrzepica zatok żylnych mózgu nie jest jednak typowym powikłaniem szczepień.

Zakrzepica zatok żylnych mózgu – objawy

Ból głowy występuje u blisko 90% chorych i jest najczęstszym objawem zakrzepicy zatok żylnych mózgu. Może być również pierwszą, a niekiedy jedyną manifestacją choroby. Najczęściej narasta stopniowo przez kilka dni, ale jego charakter jest bardzo zróżnicowany. Może przypominać migrenę, nasilać się w pozycji leżącej albo podczas kaszlu i parcia, a rzadziej pojawiać się nagle jako bardzo silny ból piorunujący.

Pozostałe objawy zależą od lokalizacji i rozległości zakrzepicy. Mogą wystąpić:

  • nudności i wymioty,
  • pogorszenie lub przejściowe zaburzenia widzenia,
  • obrzęk tarczy nerwu wzrokowego,
  • niedowład kończyny lub połowy ciała,
  • zaburzenia czucia lub mowy,
  • napady padaczkowe,
  • splątanie, nadmierna senność i inne zaburzenia świadomości.
Ważne!
Nagły lub nasilający się ból głowy z niedowładem, zaburzeniami mowy lub widzenia, napadem padaczkowym albo zaburzeniami świadomości wymaga pilnej oceny lekarskiej.

>> Zobacz również: Bóle głowy – rodzaje i przyczyny. Jakie badania wykonać przy częstych (przewlekłych) bólach głowy?

Zakrzepica zatok żylnych mózgu – diagnostyka

Objawy choroby nie są charakterystyczne wyłącznie dla zakrzepicy, dlatego podstawowe znaczenie ma diagnostyka obrazowa. W celu potwierdzenia rozpoznania wykonuje się przede wszystkim wenografię tomografii komputerowej lub rezonans magnetyczny z oceną układu żylnego. Zwykła tomografia komputerowa głowy może wykazać m.in. obrzęk, zawał żylny lub krwawienie, ale u części pacjentów jej wynik jest prawidłowy.

Uzupełnieniem diagnostyki są badania laboratoryjne, m.in.:

  • morfologia krwi z oceną liczby płytek – pozwala wykryć m.in. małopłytkowość lub niedokrwistość;
  • D-dimer – jego stężenie może być zwiększone w przebiegu zakrzepicy, jednak prawidłowy wynik nie wyklucza zakrzepicy zatok żylnych mózgu;
  • parametry układu krzepnięcia, w tym PT/INR i APTT – pomagają ocenić funkcjonowanie układu krzepnięcia i są istotne w planowaniu leczenia przeciwkrzepliwego.

Po potwierdzeniu rozpoznania poszukuje się również przyczyny choroby. U wybranych pacjentów diagnostyka może obejmować pakiet badań w kierunku zespołu antyfosfolipidowego oraz panel rozszerzony w kierunku nadkrzepliwości, czyli trombofilii. Ich zakres oraz odpowiedni moment wykonania ustala lekarz.

Panel nadkrzepliwość (trombofilia) – rozszerzony

Zakrzepica zatok żylnych mózgu – leczenie

Podstawą leczenia są leki przeciwkrzepliwe. Zapobiegają one powiększaniu się zakrzepu i tworzeniu kolejnych skrzeplin, dzięki czemu organizm może stopniowo przywrócić przepływ krwi w zamkniętym naczyniu.

Leczenie obejmuje najczęściej:

  • heparynę w ostrej fazie choroby, zwykle drobnocząsteczkową, a w wybranych przypadkach niefrakcjonowaną;
  • doustne leki przeciwkrzepliwe stosowane po ustabilizowaniu stanu pacjenta. Terapia trwa zazwyczaj kilka miesięcy, a przy utrzymującym się czynniku ryzyka może być kontynuowana dłużej;
  • leczenie przyczyny zakrzepicy i jej powikłań, takich jak napady padaczkowe lub wzrost ciśnienia wewnątrz czaszki;
  • leczenie zabiegowe w ciężkich przypadkach. Jeśli stan pacjenta pogarsza się pomimo prawidłowej terapii, można rozważyć usunięcie zakrzepu z naczynia, czyli trombektomię. Przy nasilonym obrzęku mózgu czasami konieczna jest operacja odbarczająca.

Co istotne, krwawienie śródczaszkowe będące następstwem zakrzepicy żylnej samo w sobie nie wyklucza leczenia przeciwkrzepliwego. Wynika ono z utrudnionego odpływu krwi i wzrostu ciśnienia w naczyniach żylnych. Sposób oraz czas leczenia dobiera lekarz na podstawie przyczyny choroby, stanu pacjenta i ryzyka nawrotu.

Zakrzepica zatok żylnych mózgu – rokowania

Rokowanie u większości pacjentów jest dobre, szczególnie gdy choroba zostanie szybko rozpoznana i prawidłowo leczona. W jednym z dużych badań obserwacyjnych pełny powrót do sprawności odnotowano u około 79% chorych.

Gorsze rokowanie wiąże się m.in. z zaburzeniami świadomości, obecnością nowotworu, krwawieniem śródczaszkowym, zajęciem głębokiego układu żylnego oraz starszym wiekiem. Nawrót zakrzepicy zatok żylnych mózgu jest możliwy, ale występuje stosunkowo rzadko.

Dobra sprawność neurologiczna nie zawsze oznacza jednak całkowity brak dolegliwości. U części osób po przebytej chorobie utrzymują się m.in. bóle głowy, przewlekłe zmęczenie, zaburzenia koncentracji lub inne objawy wpływające na jakość życia.

FAQ: inne częste pytania o zakrzepicę zatok żylnych mózgu

Czy zakrzepica zatok żylnych mózgu jest rodzajem udaru?

Tak. Zakrzepica zatok żylnych mózgu jest zaliczana do udarów żylnych, ale jej mechanizm jest inny niż w typowym udarze niedokrwiennym. Zakrzep blokuje odpływ krwi żylnej z mózgu, a nie dopływ krwi przez tętnicę. Może to doprowadzić do obrzęku, zawału żylnego lub krwawienia.

Czy zakrzepica zatok żylnych mózgu jest wyleczalna?

Tak. U większości pacjentów zastosowanie właściwego leczenia pozwala uzyskać dobry wynik funkcjonalny. Znaczenie ma szybkie rozpoznanie, rozpoczęcie leczenia przeciwkrzepliwego oraz odpowiednie postępowanie w przypadku powikłań i chorób zwiększających ryzyko zakrzepicy.

Czy po zakrzepicy zatok żylnych można wrócić do normalnej aktywności?

U wielu pacjentów jest to możliwe. Tempo powrotu do aktywności powinno być jednak ustalane indywidualnie i zależy od ciężkości przebytej choroby, utrzymujących się objawów neurologicznych, występowania napadów padaczkowych i stosowanego leczenia przeciwkrzepliwego. Niektórzy pacjenci wymagają również rehabilitacji.

Czy zakrzepica zatok mózgowych może występować w młodym wieku?

Tak. Jest to jedna z cech odróżniających ją od większości udarów tętniczych. Zakrzepica zatok żylnych mózgu często dotyczy młodych dorosłych i osób w średnim wieku, a szczególną grupę ryzyka stanowią kobiety w wieku rozrodczym. Choroba może również występować u dzieci i młodzieży.

Zakrzepica zatok żylnych mózgu – podsumowanie najważniejszych informacji

Zakrzepica zatok żylnych mózgu jest rzadką, ale potencjalnie poważną chorobą naczyniową, która stosunkowo często dotyczy osób młodych. Jej najczęstszym objawem jest ból głowy, jednak mogą wystąpić również napady padaczkowe, niedowłady, zaburzenia widzenia i świadomości. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na badaniach obrazowych układu żylnego mózgu, a badania laboratoryjne pomagają ocenić czynniki ryzyka i możliwą przyczynę zakrzepicy. Podstawę terapii stanowi leczenie przeciwkrzepliwe. Przy odpowiednio szybkim rozpoznaniu i leczeniu większość pacjentów odzyskuje dobrą sprawność, choć u części osób niektóre dolegliwości mogą utrzymywać się długoterminowo.

Bibliografia

  1. Błażejewska-Hyżorek B. Rozpoznawanie i rokowanie w zakrzepicy zatok żylnych mózgu. Medycyna Praktyczna, 10.12.2018 (dostęp: 11.09.2026).
  2. Ferro J.M., Canhão P. Cerebral venous thrombosis: Etiology, clinical features, and diagnosis. UpToDate (dostęp: 11.09.2026).
  3. Ferro J.M., Canhão P. Cerebral venous thrombosis: Treatment and prognosis. UpToDate (dostęp: 11.09.2026).
  4. Saposnik G., Bushnell C., Coutinho J.M. i wsp. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2024;55–e90. doi: 10.1161/STR.0000000000000456.
  5. Weimar C., Beyer-Westendorf J., Bohmann F.O. i wsp. New recommendations on cerebral venous and dural sinus thrombosis from the German consensus-based (S2k) guideline. Neurological Research and Practice. 2024;6:23. doi: 10.1186/s42466-024-00320-9.
  6. European Medicines Agency. AstraZeneca’s COVID-19 vaccine: EMA finds possible link to very rare cases of unusual blood clots with low blood platelets. 2021 (dostęp: 11.09.2026).

Angiopatia amyloidowa mózgu – objawy, leczenie, rokowania

Maria Wydra
-
0
Angiopatia amyloidowa mózgu – objawy, leczenie, rokowania

Nagłe zaburzenia mowy lub czucia, krwawienie śródczaszkowe czy stopniowe pogorszenie funkcji poznawczych mogą mieć wspólne podłoże. Jedną z możliwych przyczyn jest mózgowa angiopatia amyloidowa, związana z odkładaniem beta-amyloidu w ścianach małych naczyń mózgu. Sprawdź, jakie objawy może powodować, jak się ją rozpoznaje, na czym polega leczenie i od czego zależą rokowania.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> mózgowa angiopatia amyloidowa występuje głównie u osób starszych i jest związana z odkładaniem beta-amyloidu w ścianach niewielkich naczyń mózgowych,
>> może prowadzić do mikrokrwawień i krwotoków śródmózgowych, a także przejściowych zaburzeń neurologicznych i pogorszenia funkcji poznawczych,
>> podstawą diagnostyki jest rezonans magnetyczny mózgu, a rozpoznanie opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym i radiologicznym,
>> nie ma obecnie skutecznego leczenia przyczynowego, dlatego postępowanie skupia się na ograniczaniu ryzyka krwawień i leczeniu powikłań,
>> po przebytym krwotoku ryzyko nawrotu pozostaje podwyższone, a u części chorych angiopatia amyloidowa może prowadzić również do narastania zaburzeń poznawczych i rozwoju otępienia.

Spis treści:

  1. Czym jest mózgowa angiopatia amyloidowa?
  2. Jakie są przyczyny angiopatii amyloidowej mózgu i kto jest najbardziej narażony?
  3. Mózgowa angiopatia amyloidowa – objawy
  4. Angiopatia amyloidowa a udar krwotoczny
  5. Jak rozpoznaje się angiopatię amyloidową mózgu?
  6. Angiopatia amyloidowa – leczenie
  7. Angiopatia amyloidowa – rokowania
  8. Czy angiopatia amyloidowa może prowadzić do otępienia?
  9. Angiopatia amyloidowa mózgu – podsumowanie najważniejszych informacji

Czym jest mózgowa angiopatia amyloidowa?

Mózgowa angiopatia amyloidowa (w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem I68.0), nazywana również CAA (ang. cerebral amyloid angiopathy), to choroba małych naczyń mózgowych. Jej istotą jest odkładanie beta-amyloidu, głównie jego formy Aβ40, w ścianach drobnych tętnic i tętniczek kory mózgu oraz opon miękkich, a rzadziej także naczyń włosowatych. Z czasem złogi te mogą osłabiać ściany naczyń, prowadzić do ich przebudowy i zwiększać podatność na uszkodzenie i krwawienie.

Mózgowa angiopatia amyloidowa ma zwykle charakter miejscowy, ograniczony do ośrodkowego układu nerwowego. Nie należy jej więc utożsamiać z układowymi postaciami amyloidozy, w których złogi innych białek mogą gromadzić się np. w sercu, nerkach czy nerwach obwodowych.

CAA często współistnieje z chorobą Alzheimera, ale nie jest z nią równoznaczna. W obu przypadkach istotną rolę odgrywa beta-amyloid, jednak w angiopatii odkłada się on przede wszystkim w ścianach naczyń, a w chorobie Alzheimera głównie w tkance mózgowej.

>> Przeczytaj również: Mózg – budowa, funkcje, działanie ludzkiego mózgu

Jakie są przyczyny angiopatii amyloidowej mózgu i kto jest najbardziej narażony?

W większości przypadków mózgowa angiopatia amyloidowa ma postać sporadyczną, a przyczyna odkładania się beta-amyloidu w ścianach naczyń nie jest w pełni poznana. Z występowaniem choroby związane są:

  • starszy wiek: jest najważniejszym czynnikiem ryzyka. Częstość i nasilenie zmian wyraźnie zwiększają się wraz z wiekiem, natomiast objawowa angiopatia amyloidowa występuje bardzo rzadko przed 60. rokiem życia,
  • predyspozycja genetyczna: szczególne znaczenie mają warianty genu APOE. Allel (wersja genu) ε4 sprzyja gromadzeniu się beta-amyloidu w naczyniach, natomiast ε2 wiąże się m.in. z większą podatnością zmienionych naczyń na uszkodzenie i krwawienie,
  • choroba Alzheimera: obie choroby są odrębnymi schorzeniami, jednak często współistnieją. U osób z chorobą Alzheimera zmiany typowe dla angiopatii amyloidowej stwierdza się znacznie częściej niż w populacji ogólnej,
  • rzadkie postacie dziedziczne: mogą być związane m.in. z wariantami genu APP. Zwykle ujawniają się w młodszym wieku i mogą mieć cięższy przebieg niż typowa postać sporadyczna.

Nadciśnienie tętnicze nie jest bezpośrednią przyczyną odkładania beta-amyloidu w naczyniach, jednak u osób z już rozwiniętą angiopatią wyższe ciśnienie tętnicze może zwiększać ryzyko krwotoku śródmózgowego oraz jego nawrotu.

Mózgowa angiopatia amyloidowa – objawy

Objawy mózgowej angiopatii amyloidowej zależą od rodzaju i lokalizacji zmian w mózgu. U części osób charakterystyczne zmiany stwierdza się przypadkowo w badaniu obrazowym wykonywanym z innego powodu. Gdy choroba ujawnia się klinicznie, mogą wystąpić:

  • objawy krwotoku śródmózgowego: nagły niedowład, zaburzenia czucia, mowy lub widzenia, a przy rozleglejszym krwawieniu także zaburzenia świadomości,
  • przejściowe ogniskowe epizody neurologiczne (TFNE, ang. transient focal neurological episodes): krótkotrwałe mrowienie, drętwienie, osłabienie kończyny albo zaburzenia mowy czy widzenia. Zwykle trwają krócej niż 30 minut, często nawracają w podobny sposób i mogą przypominać przemijający atak niedokrwienny (TIA),
  • stopniowe pogorszenie funkcji poznawczych: m.in. spowolnienie przetwarzania informacji, trudności z planowaniem i wykonywaniem złożonych czynności, a z czasem również zaburzenia pamięci.

Rzadziej występują bóle głowy i napady padaczkowe. Mogą one pojawiać się m.in. w zapalnej postaci choroby, w której odkładaniu beta-amyloidu w ścianach naczyń towarzyszy reakcja zapalna. W jej przebiegu mogą występować także zmiany zachowania, splątanie i ogniskowe zaburzenia neurologiczne.

Nagłe wystąpienie niedowładu, zaburzeń mowy lub widzenia albo zaburzeń świadomości może świadczyć oudarze i wymaga pilnej pomocy medycznej. 

Angiopatia amyloidowa a udar krwotoczny

Mózgowa angiopatia amyloidowa jest jedną z głównych przyczyn samoistnych krwotoków śródmózgowych u osób starszych. Odkładanie beta-amyloidu osłabia ściany drobnych naczyń, przez co stają się one bardziej podatne na pękanie i krwawienie.

Charakterystyczne są przede wszystkim krwotoki płatowe, czyli zlokalizowane w powierzchownych częściach półkul mózgu. Taki udar krwotoczny różni się typową lokalizacją od krwotoków związanych np. z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, które częściej dotyczą głębiej położonych struktur mózgu. W przebiegu angiopatii amyloidowej mogą występować również mikrokrwawienia oraz powierzchowne krwawienia podpajęczynówkowe.

Ponadto po przebytym krwotoku związanym z angiopatią amyloidową ryzyko kolejnego udaru krwotocznego pozostaje podwyższone. Z tego powodu istotne są kontrola ciśnienia tętniczego oraz indywidualna ocena korzyści i ryzyka związanego ze stosowaniem leków przeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowych.

>> Zobacz także: Dieta po udarze mózgu – żywienie chorego

Jak rozpoznaje się angiopatię amyloidową mózgu?

Rozpoznanie mózgowej angiopatii amyloidowej opiera się na obrazie klinicznym oraz badaniach obrazowych mózgu. U żyjącego pacjenta najczęściej można ustalić rozpoznanie prawdopodobne, natomiast pewne potwierdzenie wymaga pośmiertnego badania histopatologicznego tkanki mózgowej.

Najważniejszą rolę odgrywa rezonans magnetyczny mózgu, zwłaszcza sekwencje czułe na obecność produktów krwi. Pozwalają one uwidocznić zmiany charakterystyczne dla angiopatii amyloidowej, m.in.:

  • mikrokrwawienia o lokalizacji płatowej, położone w powierzchownych częściach półkul mózgu,
  • przebyte krwotoki płatowe,
  • powierzchowną syderozę korową, czyli pozostałości produktów rozpadu krwi odkładające się na powierzchni mózgu,
  • niektóre charakterystyczne zmiany istoty białej.

Przy wystąpieniu nagłych objawów neurologicznych pierwszym wykonywanym badaniem jest często tomografia komputerowa głowy, która pozwala szybko wykryć świeże krwawienie. W ocenie prawdopodobieństwa choroby stosuje się również kryteria bostońskie, które uwzględniają m.in. wiek pacjenta, objawy oraz charakter i rozmieszczenie zmian w rezonansie.

W wybranych przypadkach pomocne mogą być również badania biomarkerów beta-amyloidu w płynie mózgowo-rdzeniowym lub pozytonowa tomografia emisyjna (PET), jednak nie należą one do podstawowych badań diagnostycznych.

Badania laboratoryjne mają znaczenie pomocnicze, szczególnie przy krwotoku śródmózgowym. Obejmują m.in. morfologię krwi, w tym ocenę liczby płytek krwi oraz oznaczenie parametrów krzepnięcia, które mogą pomóc wykryć zaburzenia sprzyjające krwawieniom.

>> Przeczytaj też: Badania laboratoryjne dla seniorów

Angiopatia amyloidowa – leczenie

Dotychczas nie opracowano skutecznego leczenia przyczynowego, które pozwalałoby usunąć złogi beta-amyloidu z naczyń mózgowych lub zahamować rozwój choroby. Postępowanie koncentruje się na zmniejszaniu ryzyka krwawień oraz leczeniu powikłań choroby. Jego najważniejsze elementy obejmują:

  • kontrolę ciśnienia tętniczego, szczególnie po przebytym krwotoku śródmózgowym,
  • indywidualną ocenę stosowania leków przeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowych, z uwzględnieniem zarówno ryzyka krwawienia, jak i wskazań do takiego leczenia,
  • leczenie ostrego krwotoku śródmózgowego zgodnie z zasadami postępowania w udarze krwotocznym; w niektórych przypadkach konieczne może być leczenie neurochirurgiczne, a po udarze także rehabilitacja.

Odmiennego postępowania wymaga zapalna postać angiopatii amyloidowej. Stosuje się w niej leczenie immunosupresyjne, przede wszystkim glikokortykosteroidy, które mogą prowadzić do poprawy klinicznej i zmniejszenia zmian widocznych w badaniach obrazowych.

Trwają badania nad metodami, które mogłyby wpływać bezpośrednio na mechanizm choroby, m.in. poprzez ograniczanie produkcji beta-amyloidu lub zwiększanie jego usuwania, jednak nie są one obecnie standardowym leczeniem.

Angiopatia amyloidowa – rokowania

Rokowanie w mózgowej angiopatii amyloidowej jest zróżnicowane. U części osób przez dłuższy czas nie dochodzi do poważnych powikłań, u innych choroba wiąże się z nawrotowymi krwawieniami i postępującymi następstwami neurologicznymi. Na rokowanie wpływają m.in.:

  • wcześniej przebyte krwotoki śródmózgowe, zwiększające ryzyko kolejnego krwawienia,
  • nasilenie zmian w rezonansie magnetycznym, zwłaszcza licznych zmian krwotocznych i rozległej powierzchownej syderozy korowej,
  • wysokie ciśnienie tętnicze, które może dodatkowo zwiększać ryzyko nawrotu krwotoku.

Po przebytym krwotoku związanym z angiopatią amyloidową ryzyko kolejnego krwawienia pozostaje wyraźnie podwyższone.

Czy angiopatia amyloidowa może prowadzić do otępienia?

Tak, mózgowa angiopatia amyloidowa może prowadzić do stopniowego pogarszania funkcji poznawczych, a u części chorych również do rozwoju otępienia. Zaburzenia te nie muszą być wyłącznie następstwem przebytych udarów. Znaczenie mają także drobne uszkodzenia naczyń i tkanki mózgowej, w tym mikrokrwawienia, niewielkie ogniska niedokrwienne oraz zmiany istoty białej.

W przebiegu choroby mogą pojawiać się spowolnienie przetwarzania informacji, trudności z planowaniem, organizacją i wykonywaniem bardziej złożonych czynności, a z czasem także zaburzenia pamięci. Nasilenie problemów poznawczych zależy m.in. od rozległości zmian naczyniowych oraz przebytych krwotoków.

Jako że angiopatia amyloidowa często współistnieje z chorobą Alzheimera, obie choroby mogą jednocześnie przyczyniać się do pogorszenia sprawności poznawczej i rozwoju otępienia.

>> Zobacz również: Otępienie czołowo-skroniowe. Etapy, przyczyny, diagnostyka choroby

Angiopatia amyloidowa mózgu – podsumowanie najważniejszych informacji

Mózgowa angiopatia amyloidowa jest chorobą małych naczyń mózgowych związaną z odkładaniem beta-amyloidu w ich ścianach. Występuje głównie u osób starszych i może prowadzić do mikrokrwawień, krwotoków śródmózgowych, przejściowych zaburzeń neurologicznych oraz pogorszenia funkcji poznawczych. Podstawą diagnostyki jest rezonans magnetyczny mózgu, a rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i charakterystycznym rozmieszczeniu zmian. Nie opracowano dotąd skutecznego leczenia przyczynowego, dlatego postępowanie koncentruje się na ograniczaniu ryzyka kolejnych krwawień, kontroli ciśnienia tętniczego i leczeniu powikłań. Rokowanie zależy od przebiegu choroby, a po przebytym krwotoku ryzyko nawrotu pozostaje zwiększone.

Bibliografia

  1. Biffi A., Greenberg S.M. Cerebral Amyloid Angiopathy: A Systematic Review. Journal of Clinical Neurology 2011;7(1):1-9. https://www.thejcn.com/DOIx.php?id=10.3988/jcn.2011.7.1.1 (dostęp: 09.09.2026).
  2. Buxbaum J.N., Dispenzieri A., Eisenberg D.S. i wsp. Amyloid nomenclature 2022: update, novel proteins, and recommendations by the International Society of Amyloidosis (ISA) Nomenclature Committee. Amyloid 2022;29(4):213-219.
  3. Cozza M., Amadori L., Boccardi V. Exploring cerebral amyloid angiopathy: Insights into pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Neurological Sciences 2023;454:120866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37931443/ (dostęp: 09.09.2026).
  4. Davalos L., Dimachkie M.M. Neurologic manifestations and management of systemic amyloidosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/neurologic-manifestations-and-management-of-systemic-amyloidosis (dostęp: 09.09.2026).
  5. Gaillard F., Sharma R., Giyab O. i wsp. Cerebral amyloid angiopathy. Radiopaedia. https://radiopaedia.org/articles/cerebral-amyloid-angiopathy-1 (dostęp: 09.09.2026).
  6. Gorevic P.D. Overview of amyloidosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-amyloidosis (dostęp: 09.09.2026).
  7. Greenberg S.M. Cerebral amyloid angiopathy. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/cerebral-amyloid-angiopathy (dostęp: 09.09.2026).
  8. Greenberg S.M. Cerebral Amyloid Angiopathy. New England Journal of Medicine 2026;394:1836-1845.
  9. Singh J., Hegazy M.I. Cerebral Amyloid Angiopathy. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556105/ (dostęp: 09.09.2026).
  10. Wiercińska M. Amyloidoza (skrobawica) – przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie. Medycyna Praktyczna: Reumatologia – Choroby Reumatyczne. https://www.mp.pl/pacjent/reumatologia/choroby/143459,amyloidoza-skrobawica-przyczyny-objawy-diagnostyka-i-leczenie (dostęp: 09.09.2026).
  11. Wiercińska M. Angiopatia – co to jest, rodzaje, objawy i leczenie. Medycyna Praktyczna. https://www.mp.pl/pacjent/choroby/378852,angiopatia-co-to-jest-rodzaje-objawy-i-leczenie (dostęp: 09.09.2026).

Leptospiroza – objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie

Sara Aszkiełowicz
-
0
Leptospiroza – objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie

Leptospiroza jest bakteryjną chorobą odzwierzęcą, którą człowiek może zakazić się m.in. przez kontakt z wodą lub glebą zanieczyszczoną moczem zakażonych zwierząt. U części osób przebiega łagodnie, jednak ciężka postać może prowadzić do niewydolności nerek i wątroby, krwawień czy niewydolności oddechowej. Sprawdź, jakie objawy mogą wskazywać na leptospirozę, jak potwierdza się zakażenie i na czym polega jego leczenie.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> leptospiroza jest chorobą odzwierzęcą wywoływaną przez bakterie z rodzaju Leptospira;
>> do zakażenia dochodzi najczęściej przez kontakt uszkodzonej skóry lub błon śluzowych z moczem zakażonego zwierzęcia albo skażoną nim wodą lub wilgotną glebą;
>> choroba może powodować gorączkę, silne bóle mięśni, ból głowy, nudności i charakterystyczne przekrwienie spojówek;
>> ciężka leptospiroza może prowadzić m.in. do żółtaczki, ostrego uszkodzenia nerek, krwawień i niewydolności oddechowej;
>> w diagnostyce wykorzystuje się m.in. oznaczenia przeciwciał przeciwko Leptospira w klasie IgM i IgG oraz badania molekularne, a wartość poszczególnych metod zależy od fazy choroby;
>> przy uzasadnionym podejrzeniu leptospirozy leczenie antybiotykiem należy rozpocząć możliwie wcześnie, bez oczekiwania na laboratoryjne potwierdzenie zakażenia.

Spis treści:

  1. Czym jest leptospiroza?
  2. Leptospiroza u ludzi – jak dochodzi do zakażenia?
  3. Objawy leptospirozy
  4. Leptospiroza – diagnostyka
  5. Leptospiroza – leczenie
  6. Jakie powikłania może powodować leptospiroza?
  7. Jak można zapobiegać leptospirozie?

Czym jest leptospiroza?

Leptospiroza (w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem A27) jest zoonozą, czyli chorobą zakaźną przenoszoną ze zwierząt na ludzi. Wywołują ją chorobotwórcze bakterie z rodzaju Leptospira, należące do krętków.

Rezerwuarem bakterii są liczne gatunki ssaków. Szczególne znaczenie mają gryzonie, zwłaszcza szczury, ale źródłem zakażenia mogą być również m.in. psy, bydło, świnie, konie i dzikie zwierzęta. Zakażone zwierzęta mogą wydalać bakterie z moczem, prowadząc do zanieczyszczenia wody i gleby.

Leptospiroza występuje na całym świecie, jednak największe obciążenie chorobą dotyczy regionów tropikalnych i subtropikalnych. Ryzyko zakażenia zwiększa się również po intensywnych opadach i powodziach, kiedy częściej dochodzi do kontaktu ludzi ze skażoną wodą.

Leptospiroza u ludzi – jak dochodzi do zakażenia?

Człowiek zakaża się przede wszystkim poprzez bezpośredni kontakt z moczem zakażonego zwierzęcia lub pośrednio – przez skażoną wodę i glebę. Bakterie mogą przedostać się do organizmu przez uszkodzoną skórę, nawet niewielkie otarcia i skaleczenia, oraz przez błony śluzowe, m.in. spojówki, nos i jamę ustną.

Do zakażenia może więc dojść np. podczas pływania lub brodzenia w skażonej słodkiej wodzie, pracy w wilgotnym środowisku zanieczyszczonym moczem zwierząt albo bezpośredniego kontaktu z zakażonym zwierzęciem.

Przenoszenie leptospirozy bezpośrednio między ludźmi jest bardzo rzadkie. Typowym źródłem zakażenia jest środowisko lub zakażone zwierzę, a nie kontakt z chorym człowiekiem.

>> Zobacz też: Najczęstsze choroby odzwierzęce i ich objawy

Kto jest szczególnie narażony na leptospirozę?

Większe ryzyko dotyczy osób, które z powodów zawodowych lub rekreacyjnych mają częsty kontakt ze zwierzętami, ich moczem, wodą lub wilgotną glebą. Należą do nich m.in. rolnicy, hodowcy zwierząt, lekarze weterynarii, pracownicy kanalizacji i oczyszczalni ścieków oraz osoby mające częsty kontakt z gryzoniami.

Ryzyko może wzrastać także podczas pływania, kajakarstwa, raftingu i innych aktywności w słodkiej wodzie, szczególnie na terenach, gdzie leptospiroza występuje częściej. Istotne narażenie może wystąpić również podczas powodzi.

Objawy leptospirozy

Okres od zakażenia do wystąpienia objawów wynosi od 2 do 30 dni, najczęściej około 5-14 dni. Część zakażeń może przebiegać bezobjawowo, natomiast objawowa leptospiroza często przypomina inne ostre infekcje.

Do możliwych objawów należą:

Przebieg choroby jest bardzo zróżnicowany. U części pacjentów po początkowej poprawie może dojść do ponownego pogorszenia stanu zdrowia.

Ciężka postać leptospirozy – czym jest choroba Weila?

Najcięższą klasyczną postać leptospirozy określa się jako chorobę Weila. Charakteryzuje się przede wszystkim występowaniem żółtaczki, ostrego uszkodzenia nerek i objawów krwotocznych.

Ciężka leptospiroza może również prowadzić do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu czy ciężkiego krwotoku płucnego i niewydolności oddechowej. Powikłania wielonarządowe stanowią bezpośrednie zagrożenie życia.

Leptospiroza – diagnostyka

Podejrzenie leptospirozy opiera się na połączeniu objawów klinicznych z informacją o możliwym narażeniu, np. kontakcie ze stojącą lub popowodziową wodą, gryzoniami albo innymi zwierzętami. Ponieważ objawy choroby są nieswoiste, rozpoznanie wymaga odpowiednio dobranych badań laboratoryjnych.

Jedną z podstawowych metod diagnostycznych jest oznaczanie przeciwciał przeciwko Leptospira we krwi. Można oznaczyć m.in. przeciwciała przeciwko Leptospira w klasie IgM oraz przeciwciała przeciwko Leptospira w klasie IgG. Wyniki należy zawsze interpretować w odniesieniu do objawów, prawdopodobieństwa narażenia oraz czasu, jaki upłynął od początku choroby.

Badanie przeciwciał IgG – leptospiroza

W rozpoznawaniu świeżego zakażenia szczególne znaczenie mają przeciwciała IgM. Nie pojawiają się jednak natychmiast po zakażeniu – przeciwciała mogą być wykrywalne już po kilku dniach od wystąpienia objawów, ale czułość badań serologicznych zwiększa się w drugim tygodniu choroby. Z tego powodu ujemny wynik IgM uzyskany we wczesnej fazie nie wyklucza leptospirozy. Przy utrzymującym się podejrzeniu klinicznym może być konieczne ponowne wykonanie badania.

Przeciwciała IgG pojawiają się później i mogą utrzymywać się po przebytym zakażeniu. Dlatego pojedynczy dodatni wynik IgG nie jest równoznaczny z rozpoznaniem aktualnej ostrej leptospirozy. W diagnostyce serologicznej największą wartość może mieć ocena zmian miana przeciwciał w próbkach pobranych w ostrej i rekonwalescencyjnej fazie choroby.

Badanie przeciwciał IgM – leptospiroza

We wczesnej fazie zakażenia istotną rolę odgrywają również badania molekularne (PCR), które umożliwiają bezpośrednie wykrycie materiału genetycznego Leptospira. PCR z krwi ma szczególną wartość podczas wczesnej fazy leptospiremii, zanim odpowiedź przeciwciał stanie się łatwo wykrywalna. W późniejszym okresie materiał genetyczny bakterii może być wykrywany w moczu.

Równocześnie wykonuje się badania pozwalające ocenić nasilenie choroby i funkcjonowanie narządów. Mogą obejmować m.in. morfologię krwi z liczbą płytek, CRP, kreatyninę i eGFR, elektrolity, bilirubinę oraz enzymy wątrobowe. Badania te nie potwierdzają leptospirozy, ale pomagają wykryć jej następstwa, takie jak ostre uszkodzenie nerek, zaburzenia czynności wątroby czy małopłytkowość.

Warto wiedzieć:
ujemny wynik badania przeciwciał wykonany we wczesnym okresie choroby nie wyklucza leptospirozy. Dobór badania powinien uwzględniać fazę zakażenia, a przy dużym prawdopodobieństwie klinicznym oczekiwanie na wynik testu nie powinno opóźniać rozpoczęcia leczenia.

Leptospiroza – leczenie

Leptospirozę leczy się antybiotykami. W przypadku dużego prawdopodobieństwa klinicznego terapię należy rozpocząć możliwie wcześnie, bez oczekiwania na laboratoryjne potwierdzenie zakażenia. Szczególnie istotne jest wczesne rozpoznanie choroby, zanim rozwiną się ciężkie powikłania narządowe.

W łagodniejszych przypadkach stosowane mogą być antybiotyki doustne, m.in. doksycyklina. Dobór leku zależy od wieku pacjenta, przeciwwskazań i sytuacji klinicznej.

Ciężka leptospiroza wymaga hospitalizacji. Stosuje się dożylne antybiotyki, np. penicylinę lub ceftriakson, oraz leczenie wspomagające dostosowane do zajętych narządów. W przypadku ostrego uszkodzenia nerek konieczna może być dializoterapia, a przy ciężkiej niewydolności oddechowej – wentylacja mechaniczna. Aktualny przegląd z 2026 roku zwraca jednocześnie uwagę, że jakość dowodów pozwalających porównywać poszczególne schematy antybiotykoterapii pozostaje ograniczona.

Po rozpoczęciu antybiotykoterapii może wystąpić reakcja Jarischa-Herxheimera, czyli przejściowe nasilenie gorączki, dreszczy, bólu głowy i mięśni związane z odpowiedzią organizmu na gwałtowne niszczenie krętków.

Jakie powikłania może powodować leptospiroza?

Większość zakażeń nie prowadzi do ciężkiej choroby, jednak leptospiroza może powodować poważne powikłania, szczególnie w przypadku zajęcia wielu narządów. Należą do nich:

  • ostre uszkodzenie i niewydolność nerek,
  • zaburzenia czynności wątroby i żółtaczka,
  • krwawienia, w tym krwotok płucny,
  • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
  • zapalenie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu,
  • niewydolność oddechowa,
  • niewydolność wielonarządowa.

Pojawienie się żółtaczki, znacznego zmniejszenia ilości oddawanego moczu, duszności, krwawienia czy zaburzeń świadomości wymaga pilnej pomocy medycznej.

Jak można zapobiegać leptospirozie?

Podstawą profilaktyki jest ograniczanie kontaktu z wodą i glebą, które mogą być zanieczyszczone moczem zakażonych zwierząt. Szczególną ostrożność należy zachować podczas powodzi oraz podczas kontaktu ze stojącą wodą na terenach, na których występuje leptospiroza.

Osoby narażone zawodowo powinny stosować odpowiednią odzież ochronną, rękawice i nieprzemakalne obuwie oraz zabezpieczać skaleczenia przed kontaktem z potencjalnie skażonym materiałem. Znaczenie ma również zwalczanie gryzoni oraz przestrzeganie zasad higieny podczas kontaktu ze zwierzętami.

Profilaktyczne stosowanie antybiotyków po potencjalnym kontakcie z Leptospira nie jest rutynowo zalecane każdej osobie. Decyzja zależy od charakteru i stopnia narażenia oraz indywidualnych czynników ryzyka.

Bibliografia

  1. Lee N, Tanaka T, Koizumi N, et al. Leptospirosis-clinical review and updates on therapeutics. Lancet Infect Dis. 2026;26(8). doi:10.1016/S1473-3099(26)00060-5. PMID: 42009020.
  2. Limothai U, Srisawat N, Haake DA. Early diagnosis and treatment of leptospirosis: Optimizing clinical outcomes. J Infect. 2026;92(2):106675. doi:10.1016/j.jinf.2025.106675. PMID: 41520794.
  3. Kiuno K, Koizumi N. Laboratory Diagnosis of Leptospirosis. Methods Mol Biol. 2026;3068:361-371. doi:10.1007/978-1-0716-5500-9_30. PMID: 42681506.

Łuszczyca plackowata – objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Łuszczyca plackowata – objawy, przyczyny, diagnostyka, leczenie

Łuszczyca plackowata to najczęściej występująca odmiana łuszczycy pospolitej. To schorzenie może manifestować się zmianami w obrębie skóry gładkiej, skóry owłosionej, jak i płytek paznokciowych. Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej na temat objawów, diagnostyki i leczenia łuszczycy plackowatej.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> Łuszczyca plackowata to schorzenie przewlekłe, które może wystąpić zarówno u dzieci, jak i pacjentów dorosłych.
>> W przebiegu tego schorzenia obserwuje się wykwity o charakterze rumieniowo-grudkowym, z charakterystyczną srebrzystą łuską.
>> W diagnostyce łuszczycy plackowatej kluczową rolę odgrywa badanie przedmiotowe i szczegółowo przeprowadzony wywiad dotyczący m. in. czynników wyzwalających.
>> Terapia łuszczycy plackowatej może obejmować zarówno leczenie miejscowe, fototerapię, klasyczne leczenie ogólne, jak i nowoczesne leczenie biologiczne.

Spis treści:

  1. Co to jest łuszczyca plackowata?
  2. Łuszczyca plackowata – objawy
  3. Łuszczyca plackowata – przyczyny
  4. Diagnostyka łuszczycy plackowatej
  5. Łuszczyca plackowata – leczenie
  6. Jak dbać o skórę przy łuszczycy plackowatej?
  7. FAQ: inne najczęstsze pytania o łuszczycę plackowatą

Co to jest łuszczyca plackowata?

Łuszczyca pospolita to przewlekła, zapalna choroba cechująca się wieloczynnikowym podłożem. Szacuje się, że schorzenie to może dotykać nawet 4% populacji. Odnotowuje się dwa szczyty zachorowań na łuszczycę. Pierwszy z nich przypada na 2. i 3. dekadę życia, drugi zaś na 5. i 6. Ze względu na obraz kliniczny choroby, łuszczycę pospolitą dzieli się na kilka odmian. Wyróżnia się między innymi łuszczycę plackowatą, łuszczycę krostkową, czy łuszczycę odwróconą. Najczęściej występującą postacią łuszczycy (zarówno u pacjentów dorosłych, jak i u dzieci) jest łuszczyca plackowata. Właśnie ten typ łuszczycy zostanie dokładnie scharakteryzowany w kolejnych akapitach tego artykułu.

>> Przeczytaj także: Łuszczyca – rodzaje, przyczyny, objawy, badania

Czy łuszczyca plackowata i przyłuszczyca plackowata to sama choroba?

Łuszczyca plackowata i przyłuszczyca plackowata to dwie odrębne jednostki chorobowe. Przyłuszczyca plackowata cechuje się niespecyficznym gąbczastym zapaleniem skóry, z dominującymi naciekami z limfocytów CD4+. W obrazie klinicznym obserwuje się obecność rumieniowych plam, pokrytych delikatną łuską, ale znacznie mniej wyrażoną, niż w przypadku łuszczycy plackowatej. Zmiany te mogą cechować się ogniskami przebarwień, odbarwień, ale również zanikiem i występowaniem drobnych, poszerzonych naczyń (teleangiektazji), czego klasycznie nie obserwuje się w przebiegu łuszczycy pospolitej.

Ważną informacją na temat przyłuszczycy plackowatej jest fakt, że schorzenie to może przekształcić się w chłoniaka T-komórkowego, a dokładniej ziarniniaka grzybiastego. Zwiększone ryzyko tego rodzaju transformacji dotyczy przede wszystkim wielkoogniskowej postaci przyłuszczycy plackowatej. Pacjenci z tym rozpoznaniem wymagają więc stałych kontroli dermatologicznych i obserwacji.

Łuszczyca plackowata – objawy

Łuszczyca plackowata manifestuje się obecnością zmian o charakterze grudkowym, które zlewają się w większe tarczki i klasycznie pokryte są srebrzystą łuską. Zmiany są zazwyczaj dobrze odgraniczone od skóry niezmienionej chorobowo i często symetrycznie rozmieszczone. Często lokalizują się w obrębie kolan, łokci, a także okolicy krzyżowo-lędźwiowej. Pacjenci różnią się stopniem zajęcia skóry. W zaostrzeniu może pojawić się erytrodermia, a więc zajęcie poprzez zmiany skórne (klasycznie rumieniowe) ponad 90% powierzchni skóry.

Należy wyraźnie podkreślić, że łuszczyca jest schorzeniem ogólnoustrojowym. Na skutej uogólnionego stanu zapalnego pacjenci mają zwiększone ryzyko rozwoju schorzeń sercowo-naczyniowych i metabolicznych. Co więcej, łuszczycy może towarzyszyć łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS). Dane statystyczne donoszą, że ŁZS dotyczy nawet 20-30 procent pacjentów z łuszczycą.

>> Warto wiedzieć: Łuszczycowe zapalenie stawów – odrębności u dzieci i dorosłych

Jak wygląda łuszczyca plackowata?

Warto mieć świadomość, że w przebiegu łuszczycy plackowatej zajęta może być nie tylko skóra gładka, ale i owłosiona skóra głowy i płytki paznokciowe. Łuszczyca paznokci manifestuje się obecnością:

  • naparstkowania,
  • plam olejowych,
  • rogowacenia podpaznokciowego,
  • onycholizy,
  • kruchości, a z czasem – zniszczeniem całej płytki paznokciowej.

Dodatkowo, często obserwowanymi objawami klinicznymi łuszczycy plackowatej jest przede wszystkim:

  • objaw Koebnera – cechuje się pojawianiem się zmian łuszczycowych w miejscu urazu skóry,
  • objaw Auspitza – po zerwaniu łuski ze zmiany skórnej na jej powierzchni pojawia się kropelkowate krwawienie,
  • objaw plamy olejowej – jest to symptom widoczny na płytkach paznokciowych, wynikający z zajęcia łożyska paznokcia, manifestuje się obecnością pod płytką paznokciową zmian przypominających plamę oleju,
  • objaw Woronoffa – pojawienie się zbielenia wokół zmian łuszczycowych.

>> Dowiedz się więcej: Łamliwe, rozdwajające się i kruche paznokcie. Stan paznokci a zdrowie

Łuszczyca plackowata – przyczyny

Łuszczyca cechuje się złożoną patogenezą. Na rozwój tego schorzenia dermatologicznego składają się zarówno czynniki genetyczne, immunologiczne, jak i środowiskowe. Obecność antygenu HLA-Cw6 jest związana z 25-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia łuszczycy. Antygen ten sprzyja wczesnemu wystąpieniu choroby ii często jest wykrywany w kilku pokoleniach pacjentów z łuszczycą.

Badanie łuszczyca - badanie genetyczne (gen HLA-Cw6) banerek

Warto wspomnieć o czynnikach ryzyka pierwszorazowego wysiewu łuszczycy, jak i wystąpienia zaostrzenia choroby. Do czynników tych zalicza się:

  • stres, czynniki emocjonalne,
  • infekcje – zarówno wirusowe, jak i bakteryjne,
  • używki – alkohol, tytoń,
  • przyjmowanie niektórych leków – w tym litu, b-blokerów, leków przeciwmalarycznych,
  • otyłość, zaburzenia metaboliczne.

Diagnostyka łuszczycy plackowatej

Diagnostykę należy rozpocząć od szczegółowo przeprowadzonego wywiadu chorobowego i badania przedmiotowego pacjenta. Konieczna jest ocena zarówno skóry, jak i płytek paznokciowych. Rozpoznanie łuszczycy plackowatej w większości przypadków można postawić na podstawie obrazu klinicznego. W przypadku konieczności różnicowania łuszczycy z innymi jednostkami, pobiera się wycinek skóry do badania histopatologicznego. 

Łuszczyca plackowata – leczenie

W terapii łuszczycy plackowatej wykorzystuje się zarówno leczenie miejscowe (kremy, maści, pianę), fototerapię, jak i leczenie ogólne. W miejscowym leczeniu łuszczycy wykorzystuje się przede wszystkim:

  • glikokortykosteroidy,
  • inhibitory kalcyneuryny,
  • analogi witaminy D,
  • miejscowe retinoidy,
  • cygnolinę.

W odniesieniu do fototerapii klasycznie korzysta się z naświetlań UVB 311 nm, ale i z terapii PUVA (z zastosowaniem światłouczulaczy, a więc psolarenów).

Leczenie ciężkiej postaci łuszczycy plackowatej

W bardziej zaawansowanych przypadkach konieczne jest włączenie leczenia ogólnego, z wykorzystaniem takich substancji jak:

  • metotreksat,
  • acytretyna,
  • cyklosporyna,
  • apremilast.

Leczenie ogólne można stosować nie tylko przy dużym zajęciu skóry gładkiej, ale i również w izolowanym zajęciu owłosionej skóry głowy, czy płytek paznokciowych.

W celu dobrania odpowiedniego leczenia wykonuje się niezbędne badania laboratoryjne, co zapewnia bezpieczeństwo terapii. Po wykorzystaniu klasycznych metod leczenia lub przy wystąpieniu przeciwwskazań do tego rodzaju terapii pacjenci mogą być zakwalifikowani do leczenia biologicznego łuszczycy plackowatej.

Jak dbać o skórę przy łuszczycy plackowatej?

Poza wspomnianym leczeniem, wspomagająco można korzystać z dostępnych bez recepty emolientów. Są to dermokosmetyki, które wspierają barierę naskórkową, nawilżają skórę, ale i mogą zawierać substancje o działaniu przeciwświądowym i przeciwzapalnym. Kolejnym krokiem we wsparciu skóry jest rezygnacja z używek, które istotnie zwiększają ryzyko pogorszenia stanu dermatologicznego. Niezwykle ważna jest również zbilansowana dieta, z ograniczeniem cukrów prostych i produktów wysokoprzetworzonych.

>> Przeczytaj także: Skóra – budowa, funkcje i najczęstsze choroby 

FAQ: inne najczęstsze pytania o łuszczycę plackowatą

Łuszczyca plackowata to jedna z najczęściej występujących chorób przewlekłych w dermatologii. Nic więc dziwnego, że schorzenie to rodzi wśród pacjentów wiele pytań. Poniżej odpowiedzi na najczęstsze z nich.

Czy łuszczyca plackowata jest chorobą zakaźną?

Zdecydowanie nie. Łuszczycą plackowatą, jak i żadną inną odmianą tej choroby nie można się zarazić, ponieważ nie jest wywoływana przez drobnoustroje, a więc wirusy, czy bakterie. Choroby nie można nabyć przez dotykanie skóry chorego, czy używanie wspólnych przedmiotów. 

Co może nasilić łuszczycę plackowatą?

Łuszczycę może nasilać stres, stany zapalne, infekcje, ale również używki, w tym alkohol i palenie tytoniu. Warto pamiętać również o lekach: antymalarycznych, preparatach litu, b-blokerach, czy też preparatach interferonu

Czy łuszczyca plackowata jest w pełni uleczalna?

Łuszczyca plackowata jest schorzeniem przewlekłym, które aktualnie nie jest całkowicie wyleczalne. Jednak dzięki coraz nowocześniejszym leczeniu można uzyskać bardzo długie okresy całkowitej remisji, kiedy to pacjent nie prezentuje objawów choroby.

Łuszczyca to schorzenie ogólnoustrojowe, przebiegające z okresami remisji i wyciszenia objawów chorobowych. Leczenie tej jednostki chorobowej powinno być prowadzone pod okiem doświadczonego dermatologa, który w razie potrzeby zaproponuje również leczenie ogólne, otwierające drogę do terapii biologicznych.

Bibliografia

  1. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
  2. L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
  3. S. Jabłońska, Sławomir Majewski Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową, PZWL 2005,
  4. A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005,
  5. A. Reich i inni, Psoriasis. Diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society. Part 1. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny 2020, 107(2), 92-108.

Trądzik – przyczyny, rodzaje, badania i leczenie

Damian Matusiak
-
0
Trądzik – przyczyny, rodzaje, badania i leczenie

Artykuł powstał 15.01.2024 r., ostatnia aktualizacja: 09.10.2026 r.

Trądzik jest jedną z najczęstszych chorób skóry i choć kojarzy się przede wszystkim z okresem dojrzewania, może pojawić się także u dzieci oraz osób dorosłych. Wciąż pozostaje jedną z najczęstszych dermatoz, co ma też swoje “plusy” – dzięki licznym badaniom standard opieki medycznej pozwala na opanowanie choroby. W jaki sposób? Skąd w ogóle bierze się trądzik? Solidna dawka wiedzy powinna rozstrzygnąć większość wątpliwości.

Z artykułu dowiesz się, że:
>> trądzik jest przewlekłą, wieloczynnikową chorobą zapalną mieszków włosowych i gruczołów łojowych, a jego rozwój wiąże się m.in. z nadmiernym wydzielaniem łoju, nieprawidłowym rogowaceniem i stanem zapalnym;
>> zmiany trądzikowe mogą mieć postać zaskórników, grudek, krost, a w cięższych przypadkach także bolesnych guzków i nacieków;
>> trądzik może występować nie tylko u nastolatków, ale również u niemowląt, dzieci i osób dorosłych;
>> w większości przypadków rozpoznanie trądziku nie wymaga badań laboratoryjnych, jednak pogłębiona diagnostyka może być potrzebna m.in. przy nietypowym wieku wystąpienia choroby, ciężkim przebiegu lub objawach nadmiaru androgenów;
>> leczenie dobiera się do rodzaju i nasilenia zmian, wieku pacjenta, obecności blizn oraz wcześniejszej odpowiedzi na terapię;
>> konsultacja dermatologiczna jest wskazana m.in. wtedy, gdy zmiany są liczne, bolesne, obejmują duże obszary skóry, pojawiają się guzki lub blizny.  

Spis treści:

  1. Trądzik – co to jest?
  2. Epidemiologia trądziku – jak często występuje?
  3. Przyczyny trądziku
  4. Objawy trądziku – jak wyglądają zmiany skórne?
  5. Rodzaje trądziku – jakie typy można wyróżnić?
  6. Diagnostyka trądziku
  7. Leczenie trądziku – jak pozbyć się zmian?
  8. Kiedy z trądzikiem należy zgłosić się do dermatologa?
  9. Podsumowanie

Trądzik – co to jest?

Trądzik jest wieloczynnikową chorobą zapalną atakującą mieszki włosowe i gruczoły łojowe skóry. Kluczowymi czynnikami, które odgrywają ważną rolę w rozwoju trądziku, są nadmierne rogowacenie mieszków włosowych, ich kolonizacja przez bakterie Cutibacterium acnes, nadmierne wytwarzanie łoju i złożone mechanizmy zapalne.

UWAGA nr 1
Jak widać trądzik nie wynika z „brudnej skóry” ani z niedostatecznej higieny.

Epidemiologia trądziku – jak często występuje?

Trądzik należy do najczęstszych chorób skóry na świecie i szacuje się, że dotyczy około 9–10% całej populacji. Najczęściej występuje w okresie dojrzewania – według części danych literaturowych może dotyczyć nawet około 85% nastolatków.

Pakiet cera nastolatka (11 badań) baner

Choroba może jednak występować wcześniej. Trądzik niemowlęcy pojawia się między około 6. tygodniem a 1. rokiem życia. Postać rozwijająca się między 1. a 7. rokiem życia jest rzadka i powinna skłaniać do oceny możliwych zaburzeń hormonalnych. Trądzik przedpokwitaniowy może rozpoczynać się już około 7.–12. roku życia.

U części osób choroba utrzymuje się po 25. roku życia albo pojawia się dopiero w dorosłości.

Przyczyny trądziku

Rozwój trądziku jest wieloczynnikowy. Najważniejsze mechanizmy obejmują zwiększoną produkcję łoju pod wpływem androgenów, nieprawidłowe rogowacenie ujścia mieszka włosowego, udział Cutibacterium acnes oraz aktywację odpowiedzi zapalnej.

Komórki naskórka gromadzą się w ujściu mieszka i tworzą mikrozaskórnik, a nadmiar łoju sprzyja jego dalszemu zatykaniu. Cutibacterium jest naturalnym składnikiem mikrobiomu skóry, dlatego trądzik nie jest po prostu zakażeniem bakteryjnym.

Do czynników mogących nasilać chorobę należą predyspozycje rodzinne, wahania hormonalne, kosmetyki o działaniu komedogennym, tarcie i przewlekły ucisk skóry, stres oraz wybrane leki, np. glikokortykosteroidy czy lit. Związek diety z trądzikiem jest złożony. Najwięcej danych dotyczy produktów o wysokim ładunku glikemicznym; nie istnieje jednak jedna dieta skuteczna u wszystkich pacjentów.

Objawy trądziku – jak wyglądają zmiany skórne?

Podstawowym elementem trądziku jest zaskórnik, który może mieć postać drobnej jasnej grudki (tzw. zamknięty), natomiast zaskórnik otwarty jest widoczny jako ciemny punkt.

W trądziku zapalnym pojawiają się czerwone grudki i krosty, a w cięższych postaciach głębokie, bolesne guzki i nacieki. Zmiany najczęściej dotyczą twarzy, ale mogą występować również na plecach, klatce piersiowej i barkach.

Po ustąpieniu stanu zapalnego mogą pozostać plamy rumieniowe lub przebarwienia pozapalne. Głębokie i długo utrzymujące się zmiany zwiększają ryzyko blizn, przede wszystkim zanikowych, rzadziej przerosłych lub keloidów.

Rodzaje trądziku – jakie typy można wyróżnić?

Najprościej można to przedstawić w postaci następującej tabeli.

Rodzaj lub postaćCharakterystyczne cechyKto najczęściej choruje
Trądzik zaskórnikowyDominują zaskórniki otwarte i zamknięte, mało zmian zapalnychNajczęściej nastolatki
Trądzik grudkowo-krostkowyLiczne grudki i krosty, zwykle także zaskórnikiMłodzież i młodzi dorośli
Trądzik guzkowy / ciężkiGłębokie, bolesne guzki i duże ryzyko bliznOsoby z cięższym przebiegiem
Trądzik skupionyGuzki, ropnie, przetoki i bliznowacenie, często zajęty tułówCzęściej młodzi mężczyźni
Trądzik niemowlęcyZaskórniki, grudki i krosty, zwykle na twarzyNiemowlęta po 6. tygodniu życia
Trądzik przedpokwitaniowyZaskórniki głównie na czole i środkowej części twarzyDzieci około 7.–12. roku życia
Trądzik dorosłychCzęsto zmiany zapalne, przewlekły lub nawrotowy przebiegSzczególnie kobiety po 25. roku życia

>> Przeczytaj też: Trądzik odwrócony – jak rozpoznać sygnały ostrzegawcze?

Pakiet podstawowy trądzik hormonalny mężczyzna

Diagnostyka trądziku

W znacznej większości przypadków typowych postaci trądziku pospolitego diagnozę stawia się wyłącznie na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego. Należy przypomnieć, że istnieją wyjątki wymagające pogłębionej diagnostyki; mieszczą się tu wspomniany trądzik u dzieci w wieku 1-7 lat (specjalistyczna diagnostyka endokrynologiczna), ciężkie, oporne na leczenie postaci choroby, cechy dysmorfii czy liczne choroby współistniejące.

Sama obecność trądziku pospolitego nie jest wskazaniem do przeprowadzania badań, jednak z uwagi na silne powiązanie z innymi chorobami, zwłaszcza z zespołem metabolicznym i całym szeregiem jego konsekwencji, a także u pacjentów z innymi objawami nadmiaru androgenów, przydatna jest ocena wyjściowa poszczególnych parametrów biochemicznych. Należy tu wymienić oznaczenie morfologii, żelaza, kreatyniny, elektrolitów, glukozy na czczo (ewentualnie dodatkowo OGTT i krzywej insulinowej), lipidogramu, ALAT, AspAT, GGTP, a z badań specjalistycznych oznaczenie poszczególnych hormonów (testosteron całkowity, siarczan dehydroepiandrosteronu, androstendion, hormon luteinizujący i hormon folikulotropowy, rzadziej hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu, wolne 17-β-hydroksysteroidy, wskaźnik wolnych androgenów, prolaktyna, estrogen i progesteron).

UWAGA nr 2
Przed włączeniem leczenia, szczególnie analogami witaminy A (retinoidami), konieczne jest wykluczenie ciąży.  
Pakiet badań pod leczenie doustne izotretynoiną (8 badań)

Leczenie trądziku – jak pozbyć się zmian?

Leczenie dobiera się do rodzaju zmian, nasilenia choroby, obecności blizn, wieku pacjenta i wcześniejszej odpowiedzi na terapię. Aktualne wytyczne American Academy of Dermatology zalecają łączenie leków działających na różne mechanizmy trądziku.

Do podstawowych leków miejscowych należą retinoidy, np. adapalen, tretinoina, tazaroten i trifaroten. Normalizują rogowacenie mieszków, ograniczają tworzenie zaskórników i działają przeciwzapalnie. Początkowo mogą powodować suchość i podrażnienie skóry. Retinoidów miejscowych nie stosuje się w ciąży.

Drugim ważnym lekiem jest nadtlenek benzoilu, który działa przeciwbakteryjnie i przeciwzapalnie, a przy tym nie powoduje oporności bakterii. Może być stosowany samodzielnie lub w połączeniu z retinoidem i antybiotykiem miejscowym.

AAD silnie rekomenduje także antybiotyki miejscowe, ale nie powinny być stosowane w monoterapii. Należy łączyć je z nadtlenkiem benzoilu. W bardziej nasilonym trądziku zapalnym można zastosować antybiotyk doustny. Najsilniejszą rekomendację ma doksycyklina, a minocyklina i sarecyklina są rekomendowane warunkowo. Antybiotykoterapię ogólną należy ograniczać do możliwie krótkiego okresu i łączyć z leczeniem miejscowym.

Pakiet podstawowy trądzik hormonalny kobieta

Wśród innych leków miejscowych AAD warunkowo rekomenduje kwas azelainowy, kwas salicylowy oraz klaskoteron. U wybranych kobiet pomocne może być leczenie hormonalne: złożone doustne środki antykoncepcyjne lub spironolakton, po uwzględnieniu przeciwwskazań.

Izotretynoina doustna jest najskuteczniejszym lekiem stosowanym w ciężkim trądziku. AAD silnie rekomenduje ją w przypadku ciężkiej choroby, bliznowacenia, istotnego obciążenia psychospołecznego lub nieskuteczności prawidłowo prowadzonego leczenia standardowego.

Duże, bolesne guzki można w wybranych sytuacjach ostrzyknąć kortykosteroidem. Metody laserowe czy świetlne nie zastępują standardowego leczenia farmakologicznego.

Kiedy z trądzikiem należy zgłosić się do dermatologa?

Konsultacja dermatologiczna jest wskazana, gdy zmiany są liczne, bolesne, obejmują duże obszary skóry, pojawiają się guzki lub zaczynają powstawać blizny. Wskazaniem jest także istotny wpływ trądziku na samoocenę lub samopoczucie psychiczne.

U dzieci konsultacja jest szczególnie ważna, jeśli trądzik pojawia się między 1. a 7. rokiem życia lub towarzyszą mu objawy przedwczesnego dojrzewania. U kobiet z nieregularnymi miesiączkami, nadmiernym owłosieniem lub innymi cechami hiperandrogenizmu może być potrzebna również konsultacja ginekologiczna lub endokrynologiczna.

Podsumowanie

Trądzik jest częstą, przewlekłą chorobą zapalną, której nie należy sprowadzać do problemu estetycznego. W większości przypadków rozpoznanie nie wymaga badań laboratoryjnych, a skuteczne leczenie powinno ograniczać tworzenie zaskórników, stan zapalny i ryzyko blizn. Wczesne wdrożenie właściwej terapii i jej regularne stosowanie są ważniejsze niż agresywne oczyszczanie skóry. Przy ciężkim, bliznowaciejącym lub opornym trądziku nie warto zwlekać z konsultacją dermatologiczną.

Źródła

  1. Reynolds RV, Yeung H, Cheng CE, Cook-Bolden F, Desai SR, Druby KM, Freeman EE, Keri JE, Stein Gold LF, Tan JKL, Tollefson MM, Weiss JS, Wu PA, Zaenglein AL, Han JM, Barbieri JS. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2024 May;90(5):1006.e1-1006.e30. doi: 10.1016/j.jaad.2023.12.017. Epub 2024 Jan 30. Erratum in: J Am Acad Dermatol. 2026 Jul;95(1):347. doi: 10.1016/j.jaad.2026.04.009. PMID: 38300170.
    https://www.jaad.org/article/S0190-9622(23)03389-3/fulltext
  2. Wang Y, Zhu M, Wu S, Zheng H. Acne Comorbidities. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2022 Nov 10;15:2415-2420. doi: 10.2147/CCID.S392165. PMID: 36387963; PMCID: PMC9661895.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9661895/
  3. Palmieri SA. Acne Vulgaris in Children and Adolescents: What’s the Cause and How to Combat It. J Pediatr Pharmacol Ther. 2025 Jun;30(3):401-406. doi: 10.5863/JPPT-25-01205. Epub 2025 Jun 9. PMID: 40534933; PMCID: PMC12172676.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12172676/
  4. Samycia M, Lam JM. Infantile acne. CMAJ. 2016 Dec 6;188(17-18):E540. doi: 10.1503/cmaj.160139. Epub 2016 Nov 21. PMID: 27873756; PMCID: PMC5135542.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5135542/

Mucynoza mieszkowa – czym jest, jakie daje objawy, jak leczyć?

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Mucynoza mieszkowa – czym jest, jakie daje objawy, jak leczyć?

Mucynozy to złożona grupa schorzeń, które wiążą się z odkładaniem glikozaminoglikanu nazywanego mucyną. Jedną z odmian mucynozy jest mucynoza mieszkowa. Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej na temat objawów, diagnostyki i leczenia mucynozy mieszkowej.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> Mucynoza mieszkowa to schorzenie, którego istotą jest gromadzenie się mucyny w obrębie mieszków włosowych.
>> Mucynoza mieszkowa umownie zaliczana jest do mucynoz pierwotnych, jednak przez wielu badaczy uważana jest za zjawisko wtórne do innych schorzeń.
>> Mucynoza mieszkowa może współistnieć z wieloma jednostkami chorobowymi, w tym onkologicznymi.
>> W diagnostyce mucynozy mieszkowej wykorzystuje się zarówno badania laboratoryjne, histopatologiczne, jak i obrazowe.

Spis treści:

  1. Czym jest mucynoza mieszkowa?
  2. Jak wygląda mucynoza mieszkowa?
  3. Mucynoza mieszkowa – objawy
  4. Jakie są przyczyny mucynozy mieszkowej?
  5. Z czym może współwystępować mucynoza mieszkowa?
  6. Jak rozpoznaje się mucynozę mieszkową?
  7. Mucynoza mieszkowa – leczenie
  8. Jakie są rokowania w mucynozie mieszkowej?
  9. Mucynoza mieszkowa – podsumowanie najważniejszych informacji

Czym jest mucynoza mieszkowa?

Mucynozy to zróżnicowana grupa schorzeń dermatologicznych, których istotą jest nadmierne gromadzenie się mucyny w obrębie skóry. Mucyna to mieszanina kwaśnych glikozaminoglikanów (związki te zaliczane są do cukrów), która jest zdolna jest do wiązania wielu cząsteczek wody. Mucynozy dzieli się umownie na pierwotne, w których odkładanie się mucyny w skórze prowadzi do pojawienia się dolegliwości dermatologicznych oraz na mucynozy wtórne. W tym drugim przypadku odkładanie mucyny jest konsekwencją współistnienia innej choroby towarzyszącej. Z kolei mucynozy pierwotne dzieli się na zwyrodnieniowo-zapalne, typu hamartoma i pewne odmiany guzów nowotworowych.

Mucynoza mieszkowa, która zostanie omówiona w tym artykule jest zaliczana do mucynoz zwyrodnieniowo-zapalnych. W mucynozie mieszkowej mucyna gromadzi się w obrębie mieszków włosowych. Schorzenie do diagnozowane jest najczęściej u dzieci i dorosłych w 3. i 4. dekadzie życia. Mucynoza mieszkowa może występować w sposób izolowany lub wiązać się obecnością innych schorzeń.  Schorzenie to w klasyfikacji ICD-10 jest oznaczone kodem L65.2.

Jak wygląda mucynoza mieszkowa?

Mucynoza mieszkowa manifestuje się klasycznie obecnością zgrupowanych grudek i blaszek zlokalizowanych typowo w obrębie głowy i twarzy, o układzie przymieszkowym. Zmianom skórnym może towarzyszyć łysienie. Rzadziej obserwuje się obecność zapalenia mieszków włosowych, obrączkowatych blaszek, czy osutki trądzikopodobnej.

Mucynoza mieszkowa – objawy

Warto wyraźnie podkreślić, że literatura dermatologiczna wyróżnia jeszcze drugi typ mucynozy mieszkowej, który cechuje się bardziej zaawansowanym zajęciem skóry. W tym przypadku obserwuje się zajęcie skóry tułowia i kończyn, obecność liczniejszych zmian skórnych i bardziej przewlekły przebieg choroby. Ten podtyp mucynozy mieszkowej występuje u starszych pacjentów. Mimo faktu, że mucynoza mieszkowa jest zaliczana do mucynoz pierwotnych, badacze uważają ten podtyp choroby za zjawisko wtórne do innych schorzeń ogólnoustrojowych.

Jakie są przyczyny mucynozy mieszkowej?

Mucynoza mieszkowa ma niejasną patogenezę. Nie ma jednej konkretnej przyczyny pojawienia się objawów tej choroby. W badaniach zauważono związek pomiędzy pojawieniem się zmian klasycznych dla mucynozy po narażeniu na antygeny bakteryjne, w tym antygeny gronkowcowe. Zaawansowana i rozległa postać choroby jest związana z innymi jednostkami chorobowymi, o czym więcej przeczytamy w kolejnym akapicie.

Z czym może współwystępować mucynoza mieszkowa?

Mucynoza mieszkowa może współistnieć z takimi schorzeniami i stanami klinicznymi jak:

  • atopowe zapalenie skóry (AZS),
  • chłoniaki T-komórkowe, w tym:
    • ziarniniak grzybiasty – najczęstszy chłoniak T-komórkowy, o przewlekłym przebiegu,
    • zespół Sezary’ego – agresywny chłoniak T-komórkowy o niekorzystnym rokowaniu.
  • toczeń rumieniowaty,
  • stan po ukąszeniach owadów,
  • w trakcie leczenia imatynibem – jest to inhibitor kinazy tyrozynowej, stosowany w terapiach onkologicznych.

>> Przeczytaj także: Chłoniak skóry – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Jak rozpoznaje się mucynozę mieszkową?

W pierwszym kroku konieczne jest przeprowadzenie wnikliwego wywiadu chorobowego i badania przedmiotowego pacjenta, wraz z oceną błon śluzowych i węzłów chłonnych. Konieczne są informacje o przyjmowanych przewlekle lekach i chorobach towarzyszących.

Rozpoznanie mucynozy mieszkowej opiera się na wyniku badania histopatologicznego wycinka skóry. Obraz histopatologiczny mucynozy mieszkowej cechuje się obecnością mucyny w obrębie mieszków włosowych. W niektórych przypadkach mieszki włosowe przekształcają się torbielowato. Wokół mieszków włosowych i w ich obrębie widoczny jest naciek zapalny utworzony przez limfocyty, histiocyty i eozynofile. W każdym przypadku należy wziąć pod uwagę możliwość współistnienia innych dermatoz, szczególnie chłoniaków.

Inne badania i procedury pomocne w diagnostyce różnicowej i poszukiwaniu choroby podstawowej to przede wszystkim:

  • morfologia krwi obwodowej wraz z rozmazem manualnym,
  • próby wątrobowe,
  • stężenie CRP, OB,
  • oznaczenie stężenia LDH,
  • badania immunohistochemiczne,
  • oznaczenie rearanżacji genów receptorów limfocytów T (TCR) – ważne w przypadku chłoniaków T-komórkowych,
  • w wybranych sytuacjach klinicznych badania obrazowe – w tym RTG klatki piersiowej, badanie USG jamy brzusznej, USG węzłów chłonnych, tomografia komputerowa klatki piersiowej, tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy mniejszej.

Mucynoza mieszkowa – leczenie

Nie ma przyczynowej terapii mucynozy mieszkowej. W przypadku współistnienia innej jednostki chorobowej, konieczne jest jej intensywne leczenie. W terapii mucynozy mieszkowej stosuje się między innymi:

  • glikokortykosteroidy miejscowe (w postaci kremów, maści) i ogólne (podawane np. doustnie),
  • doogniskowe iniekcje glikokortykosteroidów,
  • fototerapię,
  • preparaty antymalaryczne,
  • indometacynę,
  • dapson,
  • minocyklinę.

Leczenie powinno być prowadzone pod okiem doświadczonego lekarza dermatologa.

Jakie są rokowania w mucynozie mieszkowej?

Rokowanie w przebiegu mucynozy mieszkowej jest zmienne. Część przypadków ustępuje samoistnie w ciągu 2-24 miesięcy. Nasilające się dolegliwości i pogorszenie obrazu klinicznego wymaga dużej czujności i poszukiwania choroby podstawowej. Jeżeli mucynoza mieszkowa współistnieje z chłoniakami T-komórkowymi rokowanie jest poważniejsze. Jednak wczesne wykrycie schorzenia daje szansę na skuteczniejszą terapię.

Mucynoza mieszkowa – podsumowanie najważniejszych informacji

Mucynoza mieszkowa to rzadko diagnozowana jednostka chorobowa, której rozpoznanie wymaga czujności onkologicznej, ponieważ możliwe jest współistnienie chłoniaków T-komórkowych. Jeżeli pojawiają się u nas jakiekolwiek nowe objawy dermatologiczne, to warto umówić się na konsultację do lekarza dermatologa. Specjalista po przeprowadzenie wywiadu chorobowego i badania przedmiotowego zadecyduje o dalszych krokach diagnostyczno-leczniczych. Nie należy bagatelizować objawów skórnych, ponieważ mogą one świadczyć o istnieniu poważnych schorzeń ogólnoustrojowych.

Bibliografia

  1. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
  2. L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
  3. S. Jabłońska, Sławomir Majewski Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową, PZWL 2005,
  4. A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005.

Rak gruczołowy – rodzaje, objawy, badania, leczenie, rokowania

Maria Wydra
-
0
Rak gruczołowy – rodzaje, objawy, badania, leczenie, rokowania

Rak gruczołowy, czyli gruczolakorak, to typ nowotworu złośliwego spotykany w wielu narządach. Poszczególne raki gruczołowe odmiennych lokalizacji różnią się agresywnością, objawami, sposobem leczenia i rokowaniem. Sprawdź, czym jest rak gruczołowy, jakie są jego najczęstsze postacie i jakie badania wykorzystuje się w diagnostyce.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> rak gruczołowy (gruczolakorak) jest nowotworem złośliwym pochodzenia nabłonkowego i może rozwinąć się m.in. w płucu, prostacie, żołądku, trzustce i jelicie grubym,
>> objawy zależą od miejsca rozwoju i zaawansowania nowotworu, a we wczesnym stadium choroba może przebiegać bezobjawowo,
>> ostateczne rozpoznanie wymaga badania histopatologicznego, uzupełnianego odpowiednio badaniami obrazowymi, endoskopowymi, laboratoryjnymi i molekularnymi,
>> leczenie może obejmować operację, chemioterapię, radioterapię, hormonoterapię, immunoterapię i leczenie celowane, a rokowanie ocenia się indywidualnie.

Spis treści:

  1. Czym jest rak gruczołowy (gruczolakorak)?
  2. Jakie są rodzaje raka gruczołowego?
  3. Rak gruczołowy – jakie daje objawy?
  4. Jak rozpoznaje się raka gruczołowego?
  5. Rak gruczołowy – leczenie
  6. Rak gruczołowy – rokowania
  7. Rak gruczołowy – podsumowanie najważniejszych informacji

Czym jest rak gruczołowy (gruczolakorak)?

Rak gruczołowy, czyli gruczolakorak, jest nowotworem złośliwym pochodzenia nabłonkowego, którego komórki tworzą struktury gruczołowe lub wykazują cechy typowe dla tkanki gruczołowej (np. wytwarzanie śluzu).

Gruczolakoraki mogą rozwijać się w wielu narządach, zarówno zawierających gruczoły, jak i pokrytych nabłonkiem zdolnym do różnicowania gruczołowego. Gruczolakorak nie jest zatem jedną chorobą, lecz typem histologicznym nowotworu, którego przebieg i leczenie zależą m.in. od miejsca powstania.

W klasyfikacji ICD-10 rak gruczołowy nie ma jednego wspólnego kodu. Jest klasyfikowany przede wszystkim według narządu, w którym się rozwinął.

Gruczolak i gruczolakorak brzmią podobnie, ale oznaczają co innego. Gruczolak (adenoma) to zmiana łagodna, a gruczolakorak (adenocarcinoma) jest nowotworem złośliwym, mogącym naciekać tkanki i dawać przerzuty.

>> Przeczytaj również: Czym są gruczolaki i jak powstają? Rodzaje, objawy i przyczyny

Jakie są rodzaje raka gruczołowego?

Gruczolakoraki tworzą zróżnicowaną grupę nowotworów. Klasyfikuje się je przede wszystkim według narządu, w którym powstały, ale znaczenie mają również ich cechy mikroskopowe i molekularne.

Uniwersalny panel badań genetycznych w kierunku predyspozycji do rozwoju nowotworów - analiza 106 genów metodą NGS (2)

W badaniu histopatologicznym ocenia się także stopień zróżnicowania komórek nowotworowych. Na przykład, w systemach wykorzystujących skalę G1-G3 określenie rak gruczołowy G3 oznacza zwykle nowotwór słabo zróżnicowany, o wysokim stopniu złośliwości histologicznej.

Rak gruczołowy należy do najczęstszych typów nowotworów m.in. płuca, prostaty, żołądka, trzustki oraz jelita grubego.

Rak gruczołowy płuca

Rak gruczołowy płuca (w klasyfikacji ICD-10 nowotwory złośliwe oskrzela i płuca ujęte są w kategorii C34) należy do niedrobnokomórkowych raków płuca i jest obecnie najczęstszym typem histologicznym raka płuca. Stanowi około 40% wszystkich przypadków. Palenie tytoniu zwiększa ryzyko jego rozwoju, jednak związek ten jest słabszy niż w przypadku raka płaskonabłonkowego i drobnokomórkowego. Jednocześnie gruczolakorak jest najczęstszym typem raka płuca u osób, które nigdy nie paliły.

Gruczolakorak płuca może mieć różną budowę. Wyróżnia się m.in. postać zrazikową, brodawkowatą, mikrobrodawkowatą, lepidyczną i litą. Dominujący sposób utkania nowotworu ma znaczenie m.in. dla oceny rokowania.

Rak gruczołowy płuca charakteryzuje się również dużym zróżnicowaniem genetycznym. W jego komórkach mogą występować zmiany m.in. w genach EGFR, KRAS, ALK, ROS1, BRAF, RET i MET, które uczestniczą w rozwoju i wzroście nowotworu. Część z nich stanowi punkt uchwytu dla leczenia celowanego.

Rak gruczołowy zrazikowy prostaty (stercza)

Rak gruczołowy zrazikowy prostaty (w klasyfikacji ICD-10 przypisany do kodu C61), określany również jako gruczolakorak zrazikowy lub acinarny, stanowi około 95% raków prostaty. Rozwija się z komórek gruczołowych stercza, najczęściej w jego strefie obwodowej i przez długi czas może nie powodować żadnych dolegliwości.

Rak prostaty należy do najczęściej rozpoznawanych nowotworów złośliwych u mężczyzn, a jego przebieg może być bardzo zróżnicowany. Część guzów rozwija się powoli i wiąże się z niskim ryzykiem progresji, dlatego u wybranych pacjentów możliwe jest prowadzenie aktywnego nadzoru zamiast natychmiastowego leczenia.

Agresywność nowotworu ocenia się m.in. za pomocą skali Gleasona, a w diagnostyce i monitorowaniu choroby wykorzystuje się również PSA (swoisty antygen sterczowy), czyli białko wytwarzane przez komórki prostaty.

>> Zobacz też: Najczęstsze nowotwory u kobiet i mężczyzn

Rak gruczołowy żołądka

Rak gruczołowy żołądka (w klasyfikacji ICD-10 należący do kategorii C16) jest najczęstszym nowotworem złośliwym tego narządu. Rozwija się z komórek nabłonka gruczołowego błony śluzowej żołądka i we wczesnym stadium często nie powoduje charakterystycznych objawów.

Gruczolakoraki żołądka różnią się budową mikroskopową i sposobem wzrostu. W klasyfikacji Laurena wyróżnia się przede wszystkim typ jelitowy i rozlany, natomiast klasyfikacja WHO obejmuje bardziej szczegółowe postacie, m.in. cewkową, brodawkowatą, śluzową i słabo spoistą.

Istotnym czynnikiem ryzyka jest zakażenie bakterią Helicobacter pylori. Większość przypadków raka żołądka ma charakter sporadyczny, natomiast niewielka część wiąże się z predyspozycją dziedziczną, m.in. z patogennymi wariantami genu CDH1.

Rozpoznanie potwierdza badanie histopatologiczne wycinków pobranych podczas gastroskopii.

Rak gruczołowy trzustki i jelita

Rak gruczołowy trzustki (w klasyfikacji ICD-10 przypisany do kategorii C25) stanowi większość nowotworów złośliwych trzustki. Najczęściej ma postać gruczolakoraka przewodowego, który rozwija się z komórek części zewnątrzwydzielniczej trzustki, związanych z przewodami odprowadzającymi sok trzustkowy. Gruczolakorak trzustki jest nowotworem o dużej agresywności, mającym skłonność do wczesnego naciekania okolicznych tkanek oraz tworzenia przerzutów.

Rak gruczołowy jelita dotyczy głównie jelita grubego: gruczolakoraki stanowią około 90-95% jego nowotworów złośliwych. Rozwija się z nabłonka gruczołowego błony śluzowej jelita, a część przypadków powstaje na podłożu polipów gruczolakowych, które należą do zmian przednowotworowych. W klasyfikacji ICD-10 rak okrężnicy przypisany jest do kategorii C18, rak zgięcia esiczo-odbytniczego do C19, a rak odbytnicy do C20.

>> Przeczytaj również: Markery nowotworowe w diagnozie raka jelita grubego i trzustki

Rak gruczołowy – jakie daje objawy?

Gruczolakoraki mogą dawać zróżnicowane symptomy. Na obecność i rodzaj dolegliwości mają wpływ lokalizacja guza, jego wielkość, naciekanie sąsiednich struktur oraz obecność przerzutów. Objawy mogą obejmować:

Wiele gruczolakoraków we wczesnym stadium przebiega bezobjawowo. W bardziej zaawansowanej chorobie, niezależnie od lokalizacji, mogą występować utrata masy ciała, pogorszenie apetytu orazosłabienie.

>> Zobacz także: Nowotwór przewodu pokarmowego – objawy, badania, leczenie

Jak rozpoznaje się raka gruczołowego?

Proces diagnostyczny raka gruczołowego jest odmienny w zależności od narządu, w którym podejrzewa się nowotwór. Wykorzystuje się odpowiednio dobrane badania obrazowe, endoskopowe i laboratoryjne. Rozpoznanie raka gruczołowego potwierdza badanie histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji, endoskopii lub operacji.

W poszczególnych lokalizacjach wykorzystuje się m.in.:

  • w gruczolakoraku płuca: tomografię komputerową (TK) klatki piersiowej, a w zaawansowanej chorobie także badania molekularne w kierunku określonych zmian genetycznych oraz immunohistochemiczną ocenę ekspresji białka PD-L1,
  • w gruczolakoraku prostaty: oznaczenie PSA (swoistego antygenu sterczowego), rezonans magnetyczny prostaty i biopsję,
  • w gruczolakoraku żołądka: gastroskopię z pobraniem wycinków oraz ocenę zakażenia Helicobacter pylori, np. w pobranym materiale lub za pomocą testów wykrywających aktywne zakażenie, takich jak test oddechowy czy oznaczenie antygenu bakterii w kale,
  • w gruczolakoraku trzustki: TK z kontrastem, a w razie potrzeby pobranie materiału pod kontrolą ultrasonografii endoskopowej. Oznaczenie markera nowotworowego CA 19-9 we krwi może wspierać ocenę i monitorowanie choroby, ale nie służy do samodzielnego rozpoznania raka.
  • w gruczolakoraku jelita grubego: kolonoskopię z biopsją oraz badania obrazowe w celu oceny zaawansowania choroby. Morfologię krwi wykonuje się w celu diagnostyki niedokrwistości, która bywa następstwem przewlekłego krwawienia z przewodu pokarmowego. Stężenie CEA (antygenu rakowo-płodowego) we krwi wykorzystuje się do oceny rokowania i monitorowania leczenia.

Badania laboratoryjne, m.in. morfologia krwi, stężenia elektrolitów oraz parametry czynności wątroby i nerek, uzupełniają diagnostykę i są istotnym elementem monitorowania pacjenta onkologicznego.

Rak gruczołowy – leczenie

Leczenie gruczolakoraków obejmuje różne metody, które mogą być stosowane samodzielnie lub łączone. Operacja ma największe znaczenie w przypadku nowotworów ograniczonych miejscowo i może obejmować wycięcie samego guza, usunięcie części lub całego narządu oraz regionalnych węzłów chłonnych.

Chemioterapia polega na stosowaniu leków przeciwnowotworowych działających na komórki szybko się dzielące. Może być podawana przed operacją w celu zmniejszenia guza, po zabiegu w celu ograniczenia ryzyka nawrotu lub w leczeniu choroby zaawansowanej i przerzutowej.

Radioterapia wykorzystuje promieniowanie jonizujące do niszczenia komórek nowotworowych. Może być stosowana w celu zmniejszenia guza przed operacją, zniszczenia pozostałych komórek po zabiegu albo miejscowego leczenia zmian, których nie można usunąć chirurgicznie. Natomiast hormonoterapia jest ważnym elementem leczenia nowotworów zależnych od hormonów, np. raka prostaty.

W wybranych gruczolakorakach coraz większą rolę odgrywają także immunoterapia i leczenie celowane, dobierane na podstawie określonych cech biologicznych i molekularnych nowotworu.

Rak gruczołowy – rokowania

Rokowanie w raku gruczołowym ocenia się na podstawie lokalizacji nowotworu, jego zaawansowania, obecności przerzutów oraz cech histologicznych i molekularnych. Istotne znaczenie mają także możliwość zastosowania leczenia radykalnego i odpowiedź na terapię.

Przebieg poszczególnych gruczolakoraków jest bardzo różny. Rak gruczołowy prostaty często rozwija się powoli i przy chorobie ograniczonej do narządu może rokować bardzo dobrze, natomiast rak gruczołowy trzustki należy do nowotworów o agresywnym przebiegu. W gruczolakoraku płuca, żołądka i jelita grubego szczególne znaczenie ma stadium choroby w momencie rozpoznania.

Rak gruczołowy – podsumowanie najważniejszych informacji

Rak gruczołowy nie jest jedną chorobą, lecz grupą nowotworów złośliwych o wspólnym typie różnicowania komórek. Może rozwinąć się w wielu narządach, dlatego zarówno objawy, jak i sposób diagnostyki, leczenia oraz rokowania mogą być zupełnie różne. Rozpoznanie wymaga badania histopatologicznego, a dalsze postępowanie opiera się na ocenie stopnia zaawansowania oraz cech biologicznych guza. Jeśli zauważysz utrzymujące się lub niewyjaśnione objawy, skonsultuj się z lekarzem. Pamiętaj również o badaniach profilaktycznych i przesiewowych zalecanych dla Twojego wieku i indywidualnego ryzyka.

Bibliografia

  1. Fernandez-del Castillo C., Singh H. Clinical presentation, diagnosis, and staging of exocrine pancreatic cancer. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-diagnosis-and-staging-of-exocrine-pancreatic-cancer (dostęp: 10.09.2026).
  2. Hainsworth J.D., Greco F.A. Adenocarcinoma of unknown primary site. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/adenocarcinoma-of-unknown-primary-site (dostęp: 10.09.2026).
  3. Hainsworth J.D., Greco F.A. Overview of the classification and management of cancers of unknown primary site. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-classification-and-management-of-cancers-of-unknown-primary-site (dostęp: 10.09.2026).
  4. Macrae F.A., Parikh A.R., Ricciardi R. Clinical presentation, diagnosis, and staging of colorectal cancer. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-diagnosis-and-staging-of-colorectal-cancer (dostęp: 10.09.2026).
  5. Mansfield P.F. Clinical presentation, diagnosis, and staging of gastric cancer. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-diagnosis-and-staging-of-gastric-cancer (dostęp: 10.09.2026).
  6. Mullangi S., Lekkala M.R. Adenocarcinoma. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32965808/ (dostęp: 10.09.2026).
  7. Richie J.P. Localized prostate cancer: Risk stratification and choice of initial treatment. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/localized-prostate-cancer-risk-stratification-and-choice-of-initial-treatment (dostęp: 10.09.2026).
  8. Tazelaar H.D., Butt Y.M. Pathology of lung malignancies. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathology-of-lung-malignancies (dostęp: 10.09.2026).
  9. Wysocka J., Wysocki W. Nowotwór – co to, rozwój, podział. Medycyna Praktyczna: Onkologia. https://www.mp.pl/pacjent/onkologia/informacje/61208,nowotwor-co-to-rozwoj-podzial (dostęp: 10.09.2026).

Cukrzyca alkoholowa – czym jest, objawy, leczenie

Katarzyna Ciepłucha
-
0
Cukrzyca alkoholowa – czym jest, objawy, leczenie

Wieloletnie nadmierne spożywanie alkoholu może uszkadzać trzustkę i zaburzać wytwarzanie insuliny, prowadząc do trwałych problemów z utrzymaniem prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Rozwijająca się w tym mechanizmie cukrzyca może długo nie powodować wyraźnych dolegliwości, a jednocześnie współistnieć z zaburzeniami trawienia i niedożywieniem. Sprawdź, jakie objawy powinny zwrócić uwagę i jakie badania pozwalają rozpoznać zaburzenia gospodarki węglowodanowej.

Z tego artykułu dowiesz się, że:
>> „cukrzyca alkoholowa” nie jest odrębnym medycznym typem cukrzycy,
>> przewlekłe spożywanie alkoholu może uszkadzać trzustkę i sprzyjać rozwojowi cukrzycy trzustkowej,
>> uszkodzenie trzustki może ograniczać wydzielanie zarówno insuliny, jak i glukagonu,
>> objawy wynikają głównie z hiperglikemii, ale mogą im towarzyszyć dolegliwości związane z przewlekłym zapaleniem i niewydolnością trzustki,
>> w diagnostyce wykorzystuje się badania gospodarki węglowodanowej oraz ocenę budowy i funkcji trzustki,
>> podstawą leczenia jest abstynencja, kontrola glikemii, leczenie choroby trzustki i odpowiednie postępowanie żywieniowe.

Spis treści:

  1. Co to jest cukrzyca alkoholowa?
  2. Jak alkohol może prowadzić do rozwoju cukrzycy?
  3. Objawy cukrzycy alkoholowej
  4. Jak rozpoznaje się cukrzycę alkoholową?
  5. Cukrzyca alkoholowa – leczenie
  6. Czy cukrzyca alkoholowa jest wyleczalna?
  7. Nieleczona cukrzyca alkoholowa – do jakich powikłań może prowadzić?
  8. Cukrzyca alkoholowa – podsumowanie najważniejszych informacji

Co to jest cukrzyca alkoholowa?

Cukrzyca alkoholowa nie jest oficjalną jednostką chorobową. Określenie to stosuje się potocznie w odniesieniu do cukrzycy wtórnej do uszkodzenia trzustki, nazywanej cukrzycą trzustkową, pankreatogenną lub typu 3c. W klasyfikacji ICD-10 cukrzyca wtórna może być ujmowana w kategorii E13, natomiast alkoholowe przewlekłe zapalenie trzustki oznacza się kodem K86.0.

Przewlekłe zapalenie trzustki jest jedną z najczęstszych przyczyn cukrzycy typu 3c. Alkohol stanowi ważny czynnik ryzyka tej choroby, ale nie odpowiada za każdy jej przypadek. Do uszkodzenia trzustki mogą prowadzić również m.in. nowotwory, mukowiscydoza, hemochromatoza lub operacyjne usunięcie części narządu. Sama cukrzyca typu 2 występująca u osoby pijącej alkohol nie staje się z tego powodu „cukrzycą alkoholową”.

pakiet ryzyko cukrzycy (2 badania) banerek

Jak alkohol może prowadzić do rozwoju cukrzycy?

Długotrwałe nadmierne spożywanie alkoholu może wywoływać nawracające stany zapalne trzustki. Z czasem dochodzi do włóknienia narządu i utraty sprawnych komórek wysp trzustkowych. Należą do nich komórki beta, które odpowiadają za wytwarzanie insuliny. Zmniejszenie ich liczby ogranicza produkcję tego hormonu, a niedobór insuliny prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi.

Uszkodzenie trzustki może jednocześnie zmniejszać wydzielanie glukagonu, który chroni organizm przed nadmiernym spadkiem glikemii. W rezultacie stężenie glukozy bywa mniej stabilne, a ryzyko niedocukrzenia jest większe, zwłaszcza podczas leczenia insuliną.

Pakiet watrobowy banerek

Alkohol dodatkowo hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie. Z tego powodu u osoby z cukrzycą może wywołać hipoglikemię, szczególnie gdy został spożyty bez posiłku. Nadmierne picie sprzyja również hipertriglicerydemii, nieprawidłowej masie ciała i zaburzeniom czynności wątroby, które mogą utrudniać kontrolowanie cukrzycy.

Ważne!
Uszkodzenie trzustki nie ogranicza się do produkcji hormonów. Może obejmować także część zewnątrzwydzielniczą, odpowiedzialną za wytwarzanie enzymów trawiennych. Prowadzi to do zaburzeń trawienia i wchłaniania składników odżywczych, a w konsekwencji do niedożywienia.

Objawy cukrzycy alkoholowej

Objawy cukrzycy alkoholowej są związane przede wszystkim z utrzymującym się podwyższonym stężeniem glukozy. Choroba może jednak przez długi czas przebiegać bez wyraźnych dolegliwości. Wraz z nasileniem hiperglikemii mogą pojawić się:

  • zwiększone pragnienie i suchość w jamie ustnej,
  • częste oddawanie moczu, również w nocy,
  • osłabienie, senność i pogorszenie koncentracji,
  • zwiększony apetyt mimo utraty masy ciała,
  • niezamierzona utrata masy ciała,
  • pogorszenie ostrości widzenia,
  • nawracające infekcje i wolniejsze gojenie ran.

Jeśli cukrzycy towarzyszy przewlekłe zapalenie lub zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, mogą występować również ból w nadbrzuszu, niekiedy promieniujący do pleców, nudności, wymioty, wzdęcia i biegunki tłuszczowe. Stolce tłuszczowe są zwykle obfite, połyskliwe, trudne do spłukania i mogą mieć nieprzyjemny zapach. Zaburzone trawienie tłuszczów sprzyja dalszej utracie masy ciała oraz niedoborom witamin A, D, E i K.

Jak rozpoznaje się cukrzycę alkoholową?

Nie istnieje jedno badanie na cukrzycę alkoholową. Diagnostyka przebiega dwutorowo. Najpierw należy potwierdzić cukrzycę, a następnie ustalić, czy jest ona związana z chorobą trzustki.

Do rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej wykorzystuje się przede wszystkim:

  • glukozę na czczo,
  • hemoglobinę glikowaną (HbA1c), która odzwierciedla średnią glikemię z ostatnich około 2–3 miesięcy,
  • doustny test tolerancji glukozy (OGTT) wykonywany po podaniu 75 g glukozy,
  • glikemię przygodną, zwłaszcza przy występowaniu typowych objawów hiperglikemii.

Jeżeli nie występują jednoznaczne objawy znacznej hiperglikemii, nieprawidłowy wynik zazwyczaj należy potwierdzić w kolejnym oznaczeniu. Wynik HbA1c trzeba interpretować ostrożnie u osób z niedokrwistością lub zaburzeniami wpływającymi na czas przeżycia krwinek czerwonych.

Przy podejrzeniu cukrzycy trzustkowej lekarz uwzględnia wywiad dotyczący spożywania alkoholu, wcześniejszych zapaleń trzustki, bólu brzucha, charakteru stolca i zmian masy ciała. Budowę narządu ocenia się za pomocą badań obrazowych, takich jak ultrasonografia, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny.

W diagnostyce zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki wykorzystuje się m.in. oznaczenie elastazy trzustkowej w kale. W wybranych przypadkach oznacza się również C-peptyd, który pomaga ocenić zachowane wydzielanie insuliny, oraz autoprzeciwciała charakterystyczne dla cukrzycy typu 1, m.in. przeciwciała przeciwko GAD. Osoby z przewlekłym zapaleniem trzustki powinny co roku wykonywać badania przesiewowe w kierunku cukrzycy.

Alkoholowa kwasica ketonowa jest odrębnym stanem i nie oznacza cukrzycy. Może rozwinąć się u osoby przewlekle nadużywającej alkoholu, zwłaszcza po okresie wymiotów, niedożywienia i odwodnienia. W przeciwieństwie do cukrzycowej kwasicy ketonowej często przebiega przy prawidłowym lub jedynie nieznacznie zwiększonym stężeniu glukozy i wymaga pilnego leczenia.

Cukrzyca alkoholowa – leczenie

Leczenie zależy od stopnia uszkodzenia trzustki, nasilenia hiperglikemii i stanu odżywienia pacjenta. Obejmuje ono:

  • całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu,
  • indywidualnie dobrane leczenie hiperglikemii,
  • leczenie przewlekłego zapalenia i niewydolności trzustki,
  • odpowiednie żywienie i zapobieganie niedożywieniu,
  • stosowanie enzymów trzustkowych przy potwierdzonej niewydolności zewnątrzwydzielniczej,
  • regularne pomiary glikemii i badania w kierunku powikłań cukrzycy.

U części chorych z zachowaną częściowo produkcją insuliny można rozważyć stosowanie metforminy, jeśli nie występują przeciwwskazania. Wraz z postępem uszkodzenia trzustki często konieczne jest jednak wcześniejsze rozpoczęcie insulinoterapii.

Osoby z cukrzycą typu 3c mogą być bardziej narażone na niedocukrzenia ze względu na ograniczone wydzielanie glukagonu. Alkohol dodatkowo zwiększa to ryzyko, dlatego ważne są edukacja, regularne pomiary glikemii oraz dopasowanie dawek leków do posiłków.

Jeżeli pacjent jest uzależniony od alkoholu, może wymagać pomocy specjalisty terapii uzależnień. Nagłe odstawienie alkoholu po długotrwałym piciu może wywołać groźny zespół abstynencyjny, dlatego powinno odbywać się pod kontrolą medyczną.

Czy cukrzyca alkoholowa jest wyleczalna?

Jeśli cukrzyca rozwinęła się na skutek trwałego uszkodzenia i włóknienia trzustki, zwykle nie można mówić o jej całkowitym wyleczeniu. Utracona zdolność narządu do produkcji insuliny najczęściej nie wraca do stanu sprzed choroby.

Abstynencja może zahamować dalsze uszkadzanie trzustki, ułatwić kontrolowanie glikemii i ograniczyć ryzyko kolejnych powikłań. Odpowiednio dobrane leczenie może pozwolić na bardzo dobre wyrównanie cukrzycy. Zakres poprawy zależy od zaawansowania zmian, czasu trwania choroby i stanu odżywienia pacjenta.

Nieleczona cukrzyca alkoholowa – do jakich powikłań może prowadzić?

Nieleczona lub niewłaściwie kontrolowana cukrzyca może prowadzić do:

  • neuropatii, czyli uszkodzenia nerwów,
  • retinopatii i pogorszenia wzroku,
  • cukrzycowej choroby nerek,
  • chorób serca i naczyń krwionośnych,
  • nawracających infekcji i trudności w gojeniu ran,
  • ostrych zaburzeń metabolicznych związanych ze znaczną hiperglikemią i odwodnieniem.

Ryzyko powikłań mikronaczyniowych w cukrzycy trzustkowej jest zbliżone do obserwowanego w innych typach cukrzycy. Jednocześnie postępująca choroba trzustki może prowadzić do zaburzeń wchłaniania, biegunek tłuszczowych, niedoborów witamin i niedożywienia. Szczególnym zagrożeniem są również ciężkie niedocukrzenia u osób leczonych insuliną i nadal spożywających alkohol.

Cukrzyca alkoholowa – podsumowanie najważniejszych informacji

Cukrzyca alkoholowa jest potocznym określeniem cukrzycy wtórnej do uszkodzenia trzustki, a nie osobnym typem choroby. Jej rozpoznanie wymaga zarówno potwierdzenia zaburzeń gospodarki węglowodanowej, jak i oceny budowy oraz funkcji trzustki. Podstawę leczenia stanowią abstynencja, właściwie dobrana terapia przeciwcukrzycowa, leczenie niewydolności trzustki i zapobieganie niedożywieniu. Trwałych zmian zwykle nie można cofnąć, jednak odpowiednie postępowanie pozwala ograniczyć dalszy rozwój choroby i ryzyko jej powikłań.

Bibliografia

  1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl. 1)–S49. https://doi.org/10.2337/dc26-S002 (dostęp: 14.09.2026).
  2. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl. 1)–S215. https://doi.org/10.2337/dc26-S009 (dostęp: 14.09.2026).
  3. Rasheed A., Galande S., Farheen S., Mitnala S., Nageshwar Reddy D., Talukdar R. Type 3c diabetes associated with chronic pancreatitis: A narrative review. Pancreatology 2025;25(7):1003–1012. https://doi.org/10.1016/j.pan.2025.08.005 (dostęp: 14.09.2026).
  4. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026.
  5. Wilk U. Alkohol a cukrzyca. Medycyna Praktyczna 2014. (dostęp: 14.09.2026).
  6. Katra B. Spożycie alkoholu u chorych na cukrzycę. Medycyna Praktyczna. https://www.mp.pl/cukrzyca/dietaiwysilek/66600,spozycie-alkoholu-u-chorych-na-cukrzyce (dostęp: 14.09.2026).
  7. Hirsch I.B., Emmett M. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. UpToDate. (dostęp: 14.09.2026).

Otyłość u dzieci i nastolatków – przyczyny, konsekwencje, jak sobie z nią radzić?

Damian Matusiak
-
0
Otyłość u dzieci i nastolatków – przyczyny, konsekwencje, jak sobie z nią radzić?

Artykuł powstał 11.12.2023 r., ostatnia aktualizacja: 08.10.2026 r.

Otyłość u dzieci i młodzieży nie jest wyłącznie problemem wyglądu ani prostym skutkiem „jedzenia za dużo”. To przewlekła choroba rozwijająca się pod wpływem wielu czynników biologicznych, środowiskowych i behawioralnych, która może prowadzić do zaburzeń metabolicznych i pogorszenia zdrowia psychicznego. W artykule wyjaśniamy, jak rozpoznaje się otyłość u dzieci, dlaczego powstaje, jakie badania warto wykonać i na czym polega leczenie. Rodzicu, dowiedz się, jak dużym zagrożeniem dla Twojego dziecka jest najczęstsza choroba cywilizacyjna.

Z artykułu dowiesz się, że:
>> otyłość u dzieci i nastolatków jest przewlekłą, wieloczynnikową chorobą, a ocenę BMI należy zawsze odnosić do wieku i płci dziecka;
>> na rozwój otyłości wpływają m.in. predyspozycje biologiczne, środowisko rodzinne, sposób żywienia, mała aktywność fizyczna, niedobór snu i przewlekły stres;
>> otyłość może zwiększać ryzyko m.in. zaburzeń metabolicznych, chorób układu krążenia, stłuszczenia wątroby oraz problemów psychicznych;
>> w diagnostyce ocenia się m.in. parametry antropometryczne i wyniki badań laboratoryjnych, takich jak lipidogram, glukoza na czczo oraz aminotransferazy;
>> leczenie powinno być długoterminowe i obejmować całą rodzinę, a jego podstawą są zmiany sposobu żywienia, większa aktywność, ograniczenie siedzącego trybu życia i poprawa snu;
>> w zapobieganiu otyłości ważne są rodzinne nawyki, m.in. regularne posiłki, dostępność zdrowej żywności, codzienny ruch, odpowiednio długi sen i ograniczanie czasu ekranowego.  

Spis treści:

  1. Czym jest otyłość u dzieci i młodzieży?
  2. Otyłość u dzieci – jak często występuje?
  3. Dlaczego dziecko tyje? Przyczyny otyłości u dzieci
  4. Otyłość u nastolatków – czy różni się od otyłości u młodszych dzieci?
  5. Otyłość u dzieci – jakie badania wykonać?
  6. Otyłość u dzieci – konsekwencje i możliwe choroby
  7. Diagnostyka otyłości u dzieci – gdzie szukać pomocy?
  8. Jak wygląda leczenie otyłości u dzieci i młodzieży?
  9. Jak zapobiegać otyłości u dzieci i młodzieży?
  10. Zakończenie

Czym jest otyłość u dzieci i młodzieży?

Otyłość jest przewlekłą chorobą związaną z nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej. U dzieci ocena masy ciała jest trudniejsza niż u dorosłych, ponieważ wraz z wiekiem zmieniają się prawidłowe proporcje masy ciała do wzrostu. Dlatego BMI należy zawsze odnosić do wieku i płci, korzystając z odpowiednich siatek centylowych lub wartości z-score.

Pakiet otyłość i kontrola masy ciała podstawowy (10 badań) banerek

Według wytycznych American Academy of Pediatrics otyłość w grupie wiekowej od 2. do 18. roku życia rozpoznaje się, gdy wskaźnik BMI wynosi co najmniej 95. centyl dla wieku i płci. Nadwagę definiuje się jako BMI od 85. do poniżej 95. centyla. Ciężką otyłość rozpoznaje się przy BMI wynoszącym co najmniej 120% wartości odpowiadającej 95. centylowi. W jej obrębie wyróżnia się otyłość klasy 2 (120–<140% wartości 95. centyla) oraz klasy 3 (≥140% wartości 95. centyla).

>> Sprawdź też: Nadwaga a otyłość – czym się różnią? Klasyfikacja, leczenie i konsekwencje otyłości

Otyłość u dzieci – jak często występuje?

Najnowszych porównywalnych danych dostarcza szósta runda programu WHO European Childhood Obesity Surveillance Initiative (COSI), przeprowadzona w latach 2022–2024. W Polsce badaniem objęto dzieci w wieku wczesnoszkolnym. Nadmierną masę ciała (nadwagę lub otyłość) stwierdzono u około 33% polskich 8-latków; samą otyłość u około 15% dzieci. Problem jest wyraźnie częstszy wśród chłopców. Nadmierną masę ciała stwierdzono u około 36% chłopców i 30% dziewcząt, natomiast otyłość odpowiednio u około 19% chłopców i 11% dziewcząt.

Polska wypada pod tym względem gorzej niż przeciętna dla regionu europejskiego WHO. W całej szóstej rundzie COSI nadwaga łącznie z otyłością występowała u około 25% dzieci w wieku 7–9 lat, a otyłość u około 11%. Niestety, Polska z odsetkiem otyłości sięgającym 15% znajduje się powyżej średniej europejskiej.

Pakiet otyłość i kontrola masy ciała (15 badań) banerek

>> Przeczytaj też: Otyłość i jej zapobieganie – profilaktyka otyłości pierwotnej i wtórnej   

Dlaczego dziecko tyje? Przyczyny otyłości u dzieci

Zasadniczy mechanizm powstawania otyłości jest prosty – długotrwała nadpodaż energetyczna. Niemniej jednak na samo łaknienie i/lub bilans energetyczny wpływają geny, środowisko rodzinne, dostępność wysokokalorycznej żywności, wielkość porcji, słodzone napoje, mała aktywność fizyczna, siedzący tryb życia, niedobór snu i przewlekły stres.

UWAGA nr 1
Nie każde dziecko z otyłością po prostu „bardzo dużo zjada”. Organizm reguluje apetyt i wydatek energetyczny za pomocą złożonych mechanizmów, dlatego nie powinno się stygmatyzować dziecka!  

Otyłość prosta (pierwotna) u dzieci

Otyłość prosta, nazywana także pierwotną, jest zdecydowanie najczęstszą postacią otyłości u dzieci. Rozwija się na skutek współdziałania predyspozycji biologicznej z otoczeniem sprzyjającym nadmiernemu przyjmowaniu energii i zbyt małemu jej wydatkowaniu. Dziecko z otyłością prostą najczęściej prawidłowo rośnie na wysokość.

Otyłość wtórna jest znacznie rzadsza i może wynikać z chorób hormonalnych, zaburzeń podwzgórza, zespołów genetycznych lub działania leków. Do sygnałów alarmowych należą m.in. zahamowanie wzrastania, bardzo wczesny i gwałtowny początek otyłości, niezwykle nasilony głód, cechy dysmorfii, zaburzenia rozwoju lub objawy choroby endokrynologicznej.

Otyłość u nastolatków – czy różni się od otyłości u młodszych dzieci?

Mechanizm choroby pozostaje podobny, ale okres dojrzewania wnosi dodatkowe problemy. Fizjologicznie zmniejsza się wtedy wrażliwość tkanek na insulinę, a u nastolatka z otyłością może to zwiększać ryzyko zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Jednocześnie młody człowiek coraz częściej sam decyduje o jedzeniu, napojach, czasie ekranowym i aktywności.

U młodszych dzieci istotnie częściej (w porównaniu do nastolatków) występuje otyłość wtórna, stąd w tej populacji każdorazowo należy ocenić wskazania do diagnostyki.

Otyłość u dzieci – jakie badania wykonać?

Według aktualnych rekomendacji American Academy of Pediatrics badania laboratoryjne, obok pomiarów antropometrycznych i szczegółowego wywiadu wraz z badaniem przedmiotowym, stanowią podstawowy element oceny pacjenta.

Eksperci zalecają przeprowadzanie badań laboratoryjnych co 2 lata u dzieci z otyłością pod kątem dyslipidemii, stanu przedcukrzycowego i niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby począwszy od 10. roku życia poprzez oznaczanie:

  • lipidogramu,
  • stężenia glukozy na czczo,
  • transaminazy alaninowej i transaminazy asparaginianowej.

Wśród młodzieży powyżej 10. roku życia z nadwagą zaleca się oznaczanie wyłącznie panelu lipidowego, chyba że występują dodatkowe czynniki ryzyka (obciążony wywiad rodzinny, podwyższone ciśnienie krwi, wcześniej stwierdzono podwyższony poziom lipidów, stosowanie leków psychotropowych).

W przypadku dzieci w wieku od 2 do 9 lat można rozważyć ocenę zaburzeń lipidowych, nie jest to zatem rekomendacja obligatoryjna.

>> Sprawdź też: Wysoki poziom cholesterolu u dziecka, jakie mogą być przyczyny? Objawy, diagnostyka i postępowanie

Otyłość u dzieci – konsekwencje i możliwe choroby

Dowody naukowe jasno i jednoznacznie wskazują, że otyłość naraża dzieci i młodzież na ryzyko poważnych następstw w życiu dorosłym, w tym na:

UWAGA nr 2
Zwłaszcza przewlekłe choroby układu krążenia znacznie podnoszą ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych (udar mózgu, zawał serca, zatorowość płucna) w wieku dorosłym. Nie warto “hodować” śmiertelnego zagrożenia.  

>> Przeczytaj też: Cukrzyca u dzieci i młodzieży

Diagnostyka otyłości u dzieci – gdzie szukać pomocy?

Pierwszym miejscem powinna być poradnia lekarza podstawowej opieki zdrowotnej lub pediatry. Można tam rozpoznać problem, rozpocząć diagnostykę powikłań i zaplanować pierwsze zmiany. Jeżeli otyłość jest znaczna, pojawia się wcześnie, szybko narasta albo współistnieją zaburzenia wzrastania lub powikłania metaboliczne, dziecko może wymagać konsultacji endokrynologa dziecięcego, diabetologa, dietetyka, psychologa lub innych specjalistów.

UWAGA nr 3
Nie warto czekać, aż dziecko „z tego wyrośnie”. Polskie dane dotyczące ciężkiej otyłości pokazują, że pomiędzy jej początkiem a objęciem specjalistyczną opieką może upływać wiele lat.  

Jak wygląda leczenie otyłości u dzieci i młodzieży?

Leczenie powinno być długoterminowe i obejmować całą rodzinę.

U młodszych dzieci celem nie zawsze jest szybka utrata masy – czasem wystarczy zahamowanie nadmiernego przyrostu masy ciała przy dalszym wzrastaniu. Podstawą są zmiany sposobu żywienia, większa codzienna aktywność, ograniczenie siedzącego trybu życia, poprawa snu i techniki behawioralne.

W praktyce oznacza to:

  • regularne posiłki,
  • przewagę produktów mało przetworzonych, warzyw, owoców, pełnych ziaren i wartościowych źródeł białka,
  • ograniczenie napojów słodzonych, fast foodów i wysokokalorycznych przekąsek,
  • dostosowanie porcji do potrzeb dziecka.

Aktywność powinna być dobrana tak, aby dziecko chciało ją powtarzać.

U części nastolatków z otyłością, szczególnie przy nieskuteczności intensywnej terapii behawioralnej lub obecności powikłań, można rozważyć farmakoterapię. Stosuje się m.in. wybrane leki wpływające na regulację apetytu, w tym agonistów receptora GLP-1, zgodnie z rejestracją i pod kontrolą lekarza. U starannie wybranych nastolatków z ciężką otyłością możliwe jest także leczenie metaboliczne/bariatryczne. Leki i zabieg nie zastępują jednak kompleksowej opieki.

Jak zapobiegać otyłości u dzieci i młodzieży?

Profilaktyka powinna obejmować całą rodzinę. Najlepiej działa środowisko, w którym zdrowe wybory są najłatwiejsze: woda jest podstawowym napojem, warzywa i owoce są łatwo dostępne, słodycze nie pełnią funkcji nagrody, posiłki są możliwie regularne, a ruch jest częścią codzienności. Ważny jest też odpowiednio długi sen i ograniczanie biernego czasu ekranowego.

Rodzice mają większy wpływ poprzez przykład niż poprzez zakazy. Warto zmieniać rodzinne nawyki zamiast przygotowywać dziecku osobną „dietę odchudzającą”. Należy unikać komentowania wyglądu i zawstydzania – celem jest zdrowie i trwała zmiana zachowań, nie określona sylwetka.

Zakończenie

Otyłość u dzieci i nastolatków jest przewlekłą, wieloczynnikową chorobą, którą można i należy leczyć. Najważniejsze jest wczesne zauważenie nieprawidłowego trendu masy ciała, ocena możliwych powikłań oraz wprowadzenie zmian obejmujących całą rodzinę. U większości dzieci nie ma jednej hormonalnej „przyczyny otyłości”, a skuteczne postępowanie wymaga czasu, konsekwencji i wsparcia. Jeśli masa ciała dziecka szybko rośnie lub BMI przekracza wartości prawidłowe dla wieku i płci, warto omówić to z pediatrą.

Źródła

  1. WHO European Childhood Obesity Surveillance Initiative (COSI): report on the sixth round of data collection, 2022– 2024
    https://www.who.int/europe/publications/i/item/WHO-EURO-2025-11788-51560-78769
  2. Hampl SE, Hassink SG, Skinner AC, Armstrong SC, Barlow SE, Bolling CF, Avila Edwards KC, Eneli I, Hamre R, Joseph MM, Lunsford D, Mendonca E, Michalsky MP, Mirza N, Ochoa ER, Sharifi M, Staiano AE, Weedn AE, Flinn SK, Lindros J, Okechukwu K. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Treatment of Children and Adolescents With Obesity. Pediatrics. 2023 Feb 1;151(2):e2022060640. doi: 10.1542/peds.2022-060640. Erratum in: Pediatrics. 2024 Jan 1;153(1):e2023064612. doi: 10.1542/peds.2023-064612. PMID: 36622115. https://publications.aap.org/pediatrics/article/151/2/e2022060640/190443/Clinical-Practice-Guideline-for-the-Evaluation-and
  3. Littleton SH, Berkowitz RI, Grant SFA. Genetic Determinants of Childhood Obesity. Mol Diagn Ther. 2020 Dec;24(6):653-663. doi: 10.1007/s40291-020-00496-1. Epub 2020 Oct 1. PMID: 33006084; PMCID: PMC7680380. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7680380/
  4. Sinha S, Ahmad R, Chowdhury K, Islam S, Mehta M, Haque M. Childhood Obesity: A Narrative Review. Cureus. 2025 Apr 14;17(4):e82233. doi: 10.7759/cureus.82233. PMID: 40231296; PMCID: PMC11995813. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11995813/

Page 3 of 227
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227
1234...227Strona 3 z 227

Dowiedz się więcej
o naszych
badaniach

Sprawdź >
Dowiedz się więcej

Nasze
Punkty Pobrań

Sprawdź >
Punkty Pobrań

Centrum
Wiedzy

Sprawdź >
Centrum Wiedzy
Twój klub na całe życie

Program realizowany w Punktach Pobrań
w całej Polsce oraz w e-sklepie!

Poznaj korzyści:
  • 5% zniżki na całą ofertę ALAB laboratoria
  • voucher na kolejne zakupy w prezencie
  • specjalna oferta urodzinowa
Sprawdź

do -50% na PAKIETY BADAŃ przy zakupach za min. 400 zł

 z kodem: Sprawdź