Zespół Guillaina-Barrégo to rzadka, ale poważna choroba neurologiczna, która może prowadzić do osłabienia mięśni, a nawet porażenia. Czym się objawia, skąd się bierze i jak wygląda leczenie? W artykule znajdziesz najważniejsze informacje na temat przyczyn, diagnostyki i rokowań tej jednostki chorobowej. Dowiedz się, czy zespół Guillaina-Barrégo jest uleczalny i kiedy należy szukać pomocy lekarskiej.
Zespół Guillaina-Barrégo, w skrócie GBS, (oznaczony w klasyfikacji ICD-10 kodem G61.0) to schorzenie neurologiczne o podłożu autoimmunologicznym, w którym układ odpornościowy atakuje nerwy obwodowe. Objawy pojawiają się nagle i mogą prowadzić do osłabienia mięśni, a w cięższych przypadkach nawet do porażenia czy niewydolności oddechowej. Szacuje się, że GBS występuje u 1–2 osób na 100 000 rocznie. Dobrą wiadomością jest to, że przy trafnej diagnozie, odpowiednim leczeniu i rehabilitacji rokowanie jest najczęściej korzystne.
brak lub osłabienie odruchów ścięgnistych (np. odruchu kolanowego),
bóle krzyżowo-lędźwiowe,
porażenie nerwów czaszkowych (np. opadanie powiek, podwójne widzenie, problemy z mówieniem lub połykaniem),
objawy ze strony układu autonomicznego, czyli tego odpowiedzialnego za funkcje niezależne od naszej woli: zaburzenia rytmu serca, wahania ciśnienia tętniczego, zatrzymanie moczu.
W cięższych przypadkach może dojść do niewydolności oddechowej, wymagającej wsparcia respiratora (urządzenia wspomagającego oddychanie).
Dokładny mechanizm powstawania GBS nie jest do końca poznany, ale wiadomo, że choroba ma charakter autoimmunologiczny. Najczęstszym czynnikiem poprzedzającym jest infekcja, która uruchamia reakcję krzyżową układu odpornościowego (tzw. mimikra molekularna – organizm myli własne komórki z fragmentami drobnoustrojów). Patogeny najczęściej wiązane z GBS to:
W rzadkich przypadkach czynnikiem wyzwalającym mogą być urazy, operacje lub współistniejące choroby autoimmunologiczne.
Diagnostyka i rozpoznanie zespołu Guillaina-Barrégo
Rozpoznanie GBS opiera się przede wszystkim na objawach klinicznych i badaniu neurologicznym. Dodatkowe badania pomagają potwierdzić diagnozę:
Punkcja lędźwiowa: badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego z dolnej części kręgosłupa. Typowo stwierdza się tzw. rozszczepienie białkowo-komórkowe – czyli podwyższone stężenie białka przy prawidłowej liczbie komórek. W pierwszym tygodniu choroby wynik może być jeszcze prawidłowy.
EMG/ENMG (elektromiografia): badanie czynności nerwów i mięśni, które pozwala ocenić, czy uszkodzenie ma charakter demielinizacyjny (dotyczący osłonek nerwów), czy aksonalny (dotyczący samych włókien nerwowych).
Ocena funkcji oddechowej: przeprowadzana za pomocą badania spirometrycznego i oceny siły mięśni oddechowych. Obejmuje m.in. FVC (wymuszoną pojemność życiową płuc), MIP (maksymalne ciśnienie wdechowe) oraz MEP (maksymalne ciśnienie wydechowe). To badanie pozwala określić, czy pacjent wymaga wsparcia oddechowego.
Rezonans magnetyczny (MRI) kręgosłupa: może uwidocznić zmiany zapalne w korzeniach nerwowych, zwłaszcza u dzieci.
Przeciwciała przeciwgangliozydowe: są to przeciwciała skierowane przeciwko składnikom nerwów (gangliozydom), wykrywane w badaniu krwi. Ich obecność, np. przeciwciał anty-GQ1b, może potwierdzać rozpoznanie niektórych odmian choroby, jak zespół Millera Fishera, objawiający się zaburzeniami równowagi, podwójnym widzeniem i brakiem odruchów ścięgnistych. Badanie tych przeciwciał nie jest wykonywane rutynowo u każdego pacjenta; bywa szczególnie przydatne przy podejrzeniu wariantów z oftalmoplegią (porażeniem lub znacznym osłabieniem mięśni poruszających gałką oczną) lub postaci aksonalnej.
Inne choroby, które lekarz musi wykluczyć, to m.in. miastenia, zapalenia rdzenia kręgowego, botulizm czy porfiria.
Zespół Guillaina-Barrégo – leczenie
Leczenie GBS opiera się na dwóch głównych filarach:
Opieka wspomagająca:
monitorowanie oddechu (częstość, wydolność),
zapobieganie powikłaniom, takim jak zakrzepy czy odleżyny,
odpowiednie żywienie i nawodnienie,
wczesna rehabilitacja ruchowa i wsparcie logopedy, jeśli występują trudności z mówieniem lub połykaniem.
Leczenie przyczynowe (immunoterapia):
podawanie immunoglobulin dożylnych (IVIG) – gotowych przeciwciał, które „regulują” pracę układu odpornościowego,
plazmafereza – zabieg oczyszczania osocza z nieprawidłowych przeciwciał (tzw. wymiana osocza).
Leczenie powinno zostać wdrożone jak najwcześniej, najlepiej w ciągu pierwszych dni od pojawienia się objawów. Kortykosteroidy jako monoterapia są nieskuteczne i niezalecane; rutynowe łączenie ich z IVIG nie poprawia wyników leczenia.
Zespół Guillaina-Barrégo u dzieci
U dzieci objawy są zbliżone do tych występujących u dorosłych – dominują osłabienie mięśni i zaburzenia czucia. Częstym czynnikiem wyzwalającym są infekcje, szczególnie wywołane przez bakterię Mycoplasma pneumoniae. W diagnostyce częściej stosuje się rezonans magnetyczny. Leczeniem pierwszego wyboru są immunoglobuliny dożylne. Rokowanie jest zazwyczaj bardzo dobre, choć pełen powrót do sprawności może zająć kilka miesięcy i wymaga systematycznej rehabilitacji.
Zespół Guillaina-Barrégo – rokowania
Większość pacjentów (ok. 80%) odzyskuje samodzielny chód w ciągu 6–12 miesięcy. Ponad połowa wraca do pełnej sprawności w ciągu roku. U niewielkiej grupy chorych (3–7%) dochodzi do zgonu – najczęściej z powodu powikłań oddechowych lub zaburzeń pracy autonomicznego układu nerwowego.
Niektórzy pacjenci mogą odczuwać długotrwałe objawy resztkowe, takie jak:
przewlekłe zmęczenie,
bóle mięśni i stawów,
parestezje (nieprzyjemne wrażenia czuciowe, np. mrowienie).
Czynniki pogarszające rokowanie:
ciężki przebieg (np. konieczność stosowania respiratora),
forma aksonalna choroby (np. AMSAN – ostra aksonalna neuropatia czuciowo-ruchowa),
bardzo niskie odpowiedzi w badaniu EMG,
wysoka punktacja w skali EGRIS (skala oceny ryzyka ciężkiego przebiegu GBS).
Zespół Guillaina-Barrégo: podsumowanie informacji
GBS to ostra choroba autoimmunologiczna atakująca nerwy obwodowe.
Objawy pojawiają się nagle i obejmują m.in. osłabienie mięśni, zaburzenia czucia i brak odruchów.
Najczęściej rozwija się po infekcji wirusowej lub bakteryjnej.
Diagnoza opiera się na objawach oraz badaniach neurologicznych i laboratoryjnych.
Leczenie polega na immunoterapii i opiece wspomagającej.
Rokowanie jest zazwyczaj dobre, choć powrót do zdrowia może być długotrwały.
Bibliografia
Habib AA, Waheed W. Guillain-Barré Syndrome. Continuum (Minneap Minn). 2023;29(5):1327–1356.
Ostrowska M. Ostra poliradikuloneuropatia demielinizacyjna (AIDP). Medycyna Praktyczna/mp.pl.
Chandrashekhar S, Dimachkie MM. Guillain-Barré syndrome in adults and children. UpToDate (dostęp 07.09.2025).
Fitoestrogeny to związki roślinne o strukturze podobnej do ludzkich estrogenów. W artykule znajdziesz zwięzły przegląd klasyfikacji fitoestrogenów, ich potencjalne efekty terapeutyczne, a także podpowiedzi, gdzie ich szukać.
Fitoestrogeny są wtórnymi metabolitami roślin, które mają podobne struktury i działanie biologiczne jak ludzkie estrogeny. Nie wpływają bezpośrednio na funkcje biologiczne organizmu, ale mogą działać jako agoniści lub antagoniści w zależności od poziomu endogennego estrogenu.
Występują u ponad 300 gatunków roślin, pełniąc funkcję ochronną i zabezpieczając rośliny przed:
promieniowaniem UV
patogenami – np. grzybami
„stresem” roślinnym związanym np. z odwodnieniem.
Jadalne części roślin, w tym nasiona, korzenie, łodygi, liście i owoce, zawierają setki różnych struktur polifenolowych. Skład fitoestrogenów w roślinach oraz ich stężenie w żywności zależy od wielu czynników, w tym genetycznych, ale również od odmiany, sezonu, lokalizacji, procesów technologicznych związanych z ich zbiorem i przetwarzaniem.
Metabolizm i biodostępność fitoestrogenów
Wykorzystanie fitoestrogenów pokarmowych przez organizm człowieka rozłożone jest na kilka etapów. Są one najpierw metabolizowane przez bakterie jelitowe – jest to etap kluczowy dla ich dalszej biologicznej biodostępności i w dużej mierze zależy od:
stosowanej diety – błonnik pokarmowy poprawia metabolizm fitoestrogenów w jelitach
przyjmowanych leków
jakości mikrobioty jelitowej.
Następnym etapem jest wchłanianie przez enterocyty przewodu pokarmowego i transport do wątroby, gdzie przechodzą niezbędne przemiany. Następnie fitoestrogeny wydzielane są do osocza i docierają do tkanek docelowych. Ostatecznie wydalane są z moczem.
Fitoestrogeny są obecne we krwi człowieka w bardzo małych ilościach, np. izoflawony i lignany są wykrywane w stężeniach nanomolowych.
Wyższe wartości notuje się w populacji azjatyckiej, gdzie popularna jest soja i jej produkty. Koncentracja izoflawonów we krwi Azjatów sięga nawet 1000 nM, podczas gdy u Europejczyków ok. 70. Większe wartości wykryto u wegetarian, około 400 nM izoflawonów i 800 nM lignanów (20).
Klasy fitoestrogenów
Fitoestrogeny można podzielić na różne ważne klasy:
fitoestrogeny fenolowe – należą do nich izoflawonoidy, flawonoidy, stilbeny i lignany
fitoestrogeny pozostałe – należą do nich terpenoidy i saponiny.
Izoflawonoidy – podział i źródła w diecie
Izoflawonoidy występują w produktach sojowych, takich jak tofu, tempeh, napoje sojowe. Poza tym obecne są w roślinach strączkowych, np. ciecierzycy, fasoli, lucernie.
Izoflawonoidy to dwie grupy związków fitoestrogenowych:
izoflawony – główni przedstawiciele to dadzeina i genisteina
kumesten – obecny w kiełkach fasoli czy nasionach słonecznika.
Flawonoidy – podział i źródła w diecie
Flawonoidy to polifenole, które są syntetyzowane w roślinach, takich jak herbata czy korzenie imbiru. Rośliny biosyntetyzują flawonoidy w odpowiedzi na infekcje mikrobiologiczne. Inną ich funkcją w roślinnym organizmie jest ochrona przed promieniowaniem UV, ponieważ absorbują światło w ultrafioletowym obszarze widma.
Flawonoidy dzielimy flawony, flawonole i chalkony.
Stilbeny
Związki występujące w orzeszkach ziemnych, żurawinie, owocach morwy. Najbardziej znanym przedstawicielem tej grupy fitoestrogenów jest resweratrol, obecny w skórce winogron i czerwonym winie.
Z powodu zawartości resweratrolu, do niedawna uznawano picie czerwonego wina za działanie prozdrowotne. Obecnie jednak wiadomo, że nie ma bezpiecznej dawki alkoholu, dlatego nie jest to już rekomendowane jako element zdrowego stylu życia.
Lignany
Lignany w świecie roślin uczestniczą w produkcji ligniny, dzięki czemu może powstawać ściana komórkowa. Głównym źródłem lignanów jest siemię lniane i olej lniany.
CIEKAWOSTKA Chociaż lignany występują we wszystkich częściach roślin, ich najwyższe stężenie odnotowuje się w drewnie, zwłaszcza w sękach drzew. Nortrachelogenina została zidentyfikowana jako główny lignan w sękach sosny zwyczajnej.
Pozostałe klasy fitoestrogenów
Oprócz najszerzej znanych fitoestrogenów istnieją jeszcze dwie grupy tych związków. Są to triterpeny i saponiny.
Związki triterpenowe występują w roślinach na ogół w korze, korku, żywicy, skórce, woskowanym nalocie liści i kwiatów. Chronią rośliny przed owadami i drobnoustrojami. Do związków triterpenowych należą m.in.:
kwas ursolowy – obecny w rozmarynie, szałwii, tymianku, oregano
kwas betulinowy – obecny w rozmarynie, brzozie omszonej
kwas oleanolowy – obecny w melisie, rozmarynie, lawendzie, jemiole.
Saponiny to związki, które obniżają napięcie powierzchniowe, co w roztworach wodnych powoduje charakterystyczny efekt pienienia. Większość saponin to silne trucizny, jednak wiele roślin ma zastosowanie w przemyśle farmaceutycznym, jako surowiec wyjściowy do syntezy hormonów płciowych oraz kortyzonu. Jedną z głównych saponin służących do otrzymywania hormonów glikokortykosteroidowych jest diosgenina.
CIEKAWOSTKA Triterpenoidy i saponiny zawarte są w żeń-szeniu.
Fitoestrogeny – mechanizmy działania
Działanie fitoestrogenów na organizm człowieka jest możliwe dzięki kilku mechanizmom oddziaływania. Najbardziej znanym jest interakcja z receptorami estrogenowymi, inne to wywoływanie efektów epigenetycznych lub aktywacja określonych enzymów.
Interakcja z receptorami
Fitoestrogeny to związki o strukturach podobnych do 17-β-estradiolu – jednego z głównych hormonów kobiecych. Dzięki temu podobieństwu mają zdolność do wiązania się z receptorami estrogenowymi, powodując ich aktywację – działanie jako agonista lub zablokowanie – antagonista. Ich działanie blokujące lub aktywujące receptory estrogenowe zależy od poziomu estrogenu endogennego, czyli wytwarzanego przez organizm.
Epigenetyczne efekty wywoływane przez fitoestrogeny
Za działanie fitoestrogenów odpowiedzialne są również mechanizmy epigenetyczne, czyli procesy, które modyfikują ekspresję genów bez zmiany samej sekwencji DNA. Związki, które wykazują takie działanie to izoflawony sojowe, genisteina i dadzeina. W wielu chorobach, np. otyłości, modyfikacje epigenetyczne są związane ze spożyciem genisteiny.
Inne możliwe działania związane z fitoestrogenami
Genisteina wpływa również na komórki organizmu poprzez aktywację kinaz białkowych. Dokładny mechanizm tego typu aktywacji nie został jeszcze poznany, ale uważa się, że genisteina stymuluje uwalnianie reaktywnych form tlenu (ROS) do komórki.
Fitoestrogeny – działanie terapeutyczne
Działania terapeutyczne fitoestrogenów wydają się być szerokie i są przedmiotem licznych badań klinicznych. Najbardziej znane jest ich zastosowanie w menopauzie, ale zmniejszają również ryzyko sercowo-naczyniowe, zespół metaboliczny i problemy związane z otyłością.
Wysokie spożycie żywności zawierającej izoflawony sojowe w niektórych krajach, np. w Japonii, doprowadziło do sformułowania tzw. „fenomenu japońskiego”, polegającego na tym, że mieszkańcy tego kraju są mniej narażeni na choroby przewlekłe w porównaniu z mieszkańcami krajów zachodnich.
WAŻNE! Dieta bogata w soję, o wysokim spożyciu izoflawonów – 20-100 mg/dobę – skutkuje niższą zapadalnością na nowotwory (szczególnie hormonozależne) oraz niższym poziomem zagrożenia osteoporozą i chorobami układu krążenia
Fitoestrogeny a menopauza
Fitoestrogeny – izoflawony w połączeniu z lignanami – hamują objawy menopauzy, w tym uderzenia gorąca. Wpływają również na inne objawy, np. objawy naczynioruchowe i atrofię pochwy. Menopauza prowadzi również do zmian psychologicznych i somatycznych objawach wegetatywnych, na które również wpływa spożycie fitoestrogenów.
Izoflawony, takie jak genisteina i dadzeina, mogą również pomóc w utrzymaniu zdrowia kości u kobiet po menopauzie, potencjalnie zmniejszając ryzyko osteoporozy.
Fitoestrogeny – wpływ na poziom cholesterolu i glukozy
Fitoestrogeny działają na poziom cholesterolu, pomagając w kontroli hiperlipidemii i obniżaniu frakcji LDL – tzw. złego cholesterolu. Poprawiają również kontrolę glukozy oraz problemy z insulinoopornością.
Dzięki temu zmniejszają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, pomagają w kontrolowaniu masy ciała.
Fitoestrogeny a rak piersi
Właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne niektórych fitoestrogenów, zwłaszcza lignanów i izoflawonów, mogą wykazywać potencjał w profilaktyce nowotworów. Nie jest to jedyny możliwy mechanizm działania przeciwnowotworowego, np. genisteina charakteryzuje się zdolnością do modulowania cyklu komórkowego i apoptozy.
Wiele badań epidemiologicznych pokazuje, że jest zależność pomiędzy dietą bogatą w produkty sojowe a redukcją zachorowań na niektóre nowotwory. Dotyczy to głównie mieszkańców krajów Azji, którzy rzadziej zapadają na nowotwory i wiąże się to z wysokim spożyciem soi i jej przetworów.
Badania jednak wskazują, iż pozytywne korzyści z działania fitoestrogenów mogą nie dotyczyć pacjentek z rakiem piersi. Wysokie spożycie, szczególnie u osób z wcześniejszą nierównowagą hormonalną, może przyczynić się do dominacji estrogenu. Może to powodować tkliwość piersi, nieregularne miesiączki i wahania nastroju, a w rzadkich przypadkach potencjalnie zwiększa ryzyko niektórych nowotworów wrażliwych na estrogen.
Fitoestrogeny w diecie
Źródłem fitoestrogenów są produkty roślinne, a osoby na dietach wegetariańskich lub wegańskich spożywają ich więcej niż przeciętny konsument diety zachodniej – zwłaszcza, jeśli dominuje w niej żywność przetworzona.
Badania z USA pokazują, iż tylko 30% dziennego zapotrzebowania kalorycznego pochodzi z żywności nieprzetworzonej lub minimalnie przetworzonej. Z związku z tym Amerykanie spożywają mało lignanów, których źródłem mogą być tylko całe produkty pokarmowe (nasiona, zboża, orzechy, owoce, warzywa). Są one nieobecne w większości przetworzonych produktów żywnościowych.
Inaczej wygląda sytuacja z izoflawonami w diecie przetworzonej, co wiąże się z powszechną w niej obecnością różnych form soi (olej sojowy, mąka sojowa, koncentraty białka sojowego, mleko sojowe), co prawdopodobnie kompensuje brak innych źródeł izoflawonów.
Spożycie izoflawonów w krajach azjatyckich jest wysokie, pokrywane głównie przez produkty sojowe (tofu, kiełki sojowe, pasta sojowa). Szacuje się, iż w Japonii dzienne spożycie izoflawonów wynosi od 20 do 200 mg, japońscy imigranci w USA spożywają już tylko ok. 10 mg tych związków dziennie.
W dietach europejskich obserwuje się większe spożycie lignanów pochodzących z nasion siemienia lnianego i oleju lnianego, zbóż i ich otrąb oraz roślin strączkowych. Natomiast spożycie izoflawonów jest niewielkie i wynosi 3-11 mg dziennie.
Źródła fitoestrogenów w diecie
Fitoestrogeny to duża grupa związków, obecna w różnych częściach roślin. Najważniejsze są izoflawony i lignany.
Najważniejszym źródłem fitoestrogenów jest soja i jej przetwory.
Znaczne ilości fitoestrogenów zawierają orzechy, a także różne rośliny jagodowe, które stanowią ważne źródło tych substancji dla populacji zamieszkujących regiony północne.
Źródło izoflawonów w diecie
Najbogatszym źródłem izoflawonów (genisteina, daidzeina, formononetyna, biochanina A, glicyteina) są:
soja i jej przetwory
soczewica
koniczyna czerwona
szpinak.
Zawartość izoflawonów w soi i jej produktach jest różna i waha się pomiędzy 200 a 3810 mg/kg i jest zależna od różnych czynników, między innymi od nasion, uprawy, zbioru i sposobu przetwarzania.
Zawartość genisteiny i dadzeiny w soi i jej produktach w mg/100 g.
Produkt
Zawartość izoflawonów
Zawartość genisteiny
Zawartość dzadzeiny
Mąka sojowa
178
97
71
Ziarno soi
128
74
46
Tofu smażone
48
28
18
Kiełki sojowe
41
22
19
Mleko sojowe
10
6
4
Makaron sojowy
8,5
4
1
Napój sojowy
7
4,6
2,5
Bogata w fitoestrogeny jest koniczyna czerwona. Zawiera m.in. cztery izoflawony:
genisteinę
dadzeinę
formononetynę – ponad 1300 mg/100 g
biochaninę A – 833 mg/100 g
Źródło lignanów w diecie
Głównym źródłem lignanów są zboża, ziarna kawy oraz nasiona lnu i słonecznika.
Zawartość lignanów w wybranych produktach w wynosi:
Fitoestrogeny: bezpieczeństwo stosowania i skutki uboczne
Dla osób zdrowych fitoestrogeny zawarte w diecie są bezpieczne. Natomiast stosowane w nadmiarze, zwłaszcza w dużych ilościach skoncentrowanych w suplementach diety, mogą wykazywać skutki uboczne.
Niektóre fitoestrogeny, np. izoflawony, mogą utrudniać produkcję hormonów tarczycy, potencjalnie prowadząc do niedoczynności tarczycy lub pogorszenia już istniejących problemów z tarczycą.
Nadmierne spożycie może wpływać na płodność u obu płci. Chociaż niezbyt często, u niektórych osób mogą wystąpić reakcje alergiczne na niektóre źródła fitoestrogenów, z objawami takimi jak swędzenie, pokrzywka, obrzęk lub problemy z oddychaniem.
Nie jest możliwe wskazanie jednego „najsilniejszego” fitoestrogenu, ponieważ jest to bardzo duża grupa zróżnicowanych związków, których siła działania zależy od wielu czynników. Najszerzej zbadane i skuteczne są izoflawony i lignany.
Czy siemię lniane zawiera fitoestrogeny?
Tak, jest to jedno z najbogatszych źródeł lignanów.
Jakie owoce mają fitoestrogeny?
Fitoestrogeny występują w wielu owocach, jednak nie są one uważane za bogate ich źródło. Jednak regularne włączanie do diety takich owoców jest korzystne dla zdrowia. Należą do nich winogrona, żurawina, śliwki, owoce jagodowe.
Fitoestrogeny a tycie – czy pomagają?
Fitoestrogeny mogą stanowić wsparcie zdrowej diety, jednak same w sobie nie działają „odchudzająco”.
Jaki olej zawiera fitoestrogeny?
Olej lniany, olej sojowy, oliwa z oliwek, olej z pestek dyni.
Czy izoflawony to fitoestrogeny?
Tak. Izoflawony stanowią jedną z klas fitoestrogenów.
Podsumowanie
Z danych Szwedzkiego Instytutu Zdrowia Publicznego wynika, że skrócenie o 8,2% długości życia obywateli krajów UE wynika ze złego sposobu żywienia. Zatem prawidłowe zachowania dietetyczne odgrywają istotną rolę w utrzymaniu zdrowia oraz determinują długość życia.
Żywność pochodzenia roślinnego zawiera wiele substancji, które mają właściwości prozdrowotne, jednym z nich są fitoestrogeny – naturalne związki roślinne, które wykazują pozytywny wpływ na zdrowie człowieka.
Chociaż nie są one uznawane za niezbędne składniki odżywcze, mogą odgrywać rolę w zapobieganiu i leczeniu chorób cywilizacyjnych, w tym otyłości, chorób serca, nowotworów i cukrzycy. Są również cennym uzupełnieniem leczenia objawów menopauzy.
PIŚMIENNICTWO
Chavda VP, Chaudhari AZ, Balar PC, Gholap A, Vora LK. Phytoestrogens: Chemistry, potential health benefits, and their medicinal importance. Phytother Res. 2024 Jun;38(6):3060-3079. doi: 10.1002/ptr.8196. Epub 2024 Apr 11. PMID: 38602108.
Martínez Steele E, Monteiro CA. Association between Dietary Share of Ultra-Processed Foods and Urinary Concentrations of Phytoestrogens in the US. Nutrients. 2017 Feb 28;9(3):209. doi: 10.3390/nu9030209. PMID: 28264475; PMCID: PMC5372872.
Kwiatkowska E., Fitoestrogeny – rola prozdrowotna i zawartość w produktach, Borgis – Postępy Fitoterapii 2/2009, s. 107-112
GrynkiewiczG., Gadzikowska M., Fitoestrogeny jako selektywne modulatory aktywności receptorów estrogenowych, Borgis – Postępy Fitoterapii 1/2003, s. 28-35
Kujawa-Warchała K., Nazaruk J., Aktywność farmakologiczna pentacyklicznych związków triterpenowych, Borgis – Postępy Fitoterapii 1/2012, s.35-47
Stefanowicz-Hajduk J., Ochocka R., Saponiny steroidowe – występowanie, właściwości i zastosowanie w lecznictwie, , Borgis – Postępy Fitoterapii 1/2006, s.36-40.
Polimialgia reumatyczna (PMR) to przewlekła choroba zapalna, która najczęściej dotyka osoby po 50. roku życia. Charakteryzuje się bólem i sztywnością mięśni w obrębie obręczy barkowej i biodrowej. Choć sama w sobie nie zagraża życiu, może znacznie obniżyć jakość życia pacjenta. Kluczowe w jej leczeniu są wczesna diagnoza oraz odpowiednia terapia.
Polimialgia reumatyczna (PMR), oznaczona w klasyfikacji ICD-10 kodem M35.3, jest jedną z najczęstszych chorób zapalnych u osób starszych. W Polsce dokładne dane co do zapadalności są ograniczone, ale choroba występuje najczęściej u osób po 50. roku życia, częściej u kobiet niż u mężczyzn.
Do czynników sprzyjających wystąpieniu choroby należą:
Wiek: występuje głównie u osób po 50. roku życia, a ryzyko wzrasta z wiekiem.
Płeć: Kobiety chorują dwukrotnie częściej niż mężczyźni.
Rasa: Choroba częściej występuje u osób rasy białej, zwłaszcza pochodzenia północnoeuropejskiego.
Predyspozycje genetyczne: Obecność chorób autoimmunologicznych w rodzinie może zwiększać ryzyko zachorowania.
Przebyte infekcje wirusowe: Mogą one uruchamiać proces zapalny, prowadzący do objawów PMR.
Polimialgia reumatyczna – objawy
Główne objawy PMR obejmują ból i sztywność mięśni w obrębie barków, szyi i bioder. Objawy są zwykle najbardziej nasilone rano i mogą utrzymywać się ponad godzinę, co utrudnia codzienne czynności, takie jak wstawanie z łóżka czy ubieranie się. Często pojawiają się także:
Niektóre osoby doświadczają także objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, zawroty czy zaburzenia snu. Choć PMR nie jest chorobą neurologiczną, takie symptomy mogą współistnieć ze stanem zapalnym i wymagają uwagi lekarza.
Polimialgia reumatyczna – przyczyny choroby
Przyczyny PMR nie są w pełni poznane. Choroba powstaje prawdopodobnie w wyniku połączenia czynników genetycznych i reakcji autoimmunologicznych. Przebyte infekcje wirusowe mogą również uruchamiać proces zapalny, który prowadzi do objawów PMR.
Polimialgia reumatyczna – diagnostyka. Jakie badania wykonać?
Rozpoznanie PMR opiera się na badaniach laboratoryjnych, obrazowych i konsultacjach specjalistycznych. W badaniach krwi najważniejsze są wskaźniki stanu zapalnego:
OB (odczyn Biernackiego) zwykle powyżej 40 mm/h,
CRP (białko C-reaktywne) podwyższone,
morfologia krwi – czasem wykazuje niedokrwistość lub zwiększoną liczbę płytek krwi.
Badania obrazowe, takie jak ultrasonografia stawów barkowych i biodrowych, pomagają zobaczyć zmiany zapalne. W wybranych przypadkach stosuje się rezonans magnetyczny.
Pomocne w diagnostyce są kryteria klasyfikacyjne EULAR/ACR (2012), które wspierają lekarzy w rozpoznawaniu PMR. W wersji bez ultrasonografii za spełnienie kryteriów punktowanych przyjmuje się:
co najmniej jednostronne zapalenie w obrębie obręczy barkowej i miednicznej (1 pkt),
obustronne zapalenie kaletki podbarkowej lub pochewki ścięgna głowy długiej mięśnia dwugłowego ramienia, albo stawu ramiennego, oraz stawu biodrowego lub kaletki okołokrętarzowej (1 pkt).
Warunkiem koniecznym do rozpoznania PMR jest wiek ≥50 lat, obustronny ból obręczy barkowej oraz zwiększone wartości CRP lub OB.Aby spełnić kryteria, pacjent musi uzyskać co najmniej 4 punkty w wersji bez USG lub co najmniej 5 punktów w wersji z USG.
Leczenie PMR opiera się przede wszystkim na glikokortykosteroidach, np. prednizonie, w niskich dawkach. Leki te skutecznie łagodzą objawy i zmniejszają stan zapalny. Czasami stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) w celu dodatkowego zmniejszenia bólu. Istotna jest też rehabilitacja.
Czy możliwe jest całkowite wyleczenie?
PMR jest chorobą, którą można skutecznie leczyć. Czas trwania leczenia bywa różny, zwykle od kilku miesięcy do kilku lat, w zależności od nasilenia objawów i odpowiedzi organizmu na leczenie.
Nieleczona polimialgia reumatyczna – możliwe powikłania
Brak leczenia PMR może prowadzić do utrwalonej sztywności mięśni, osłabienia siły i ograniczenia sprawności. Może to zwiększać ryzyko upadków i złamań, a także pogarszać jakość życia.
Polimialgia reumatyczna a dieta
Dieta sama w sobie nie leczy PMR, ale może wspierać organizm w trakcie terapii. Warto dbać o produkty bogate w wapń i witaminę D, wspierające zdrowie kości, regularne posiłki z białkiem i błonnikiem, graniczenie soli i cukrów, co sprzyja utrzymaniu prawidłowej masy ciała i zmniejsza stan zapalny.
Polimialgia reumatyczna: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Jakie są pierwsze objawy polimialgii reumatycznej?
Ból i sztywność mięśni w obrębie barków i bioder, szczególnie rano.
Jakie CRP przy polimialgii reumatycznej?
CRP jest zazwyczaj podwyższone, co odzwierciedla stan zapalny.
Czy polimialgia jest widoczna w badaniu krwi?
Tak, podwyższone markery zapalne oraz zmiany w morfologii mogą wskazywać na chorobę.
Jaki jest poziom OB w przypadku polimialgii reumatycznej?
Poziom OB jest podwyższony.
Jakie leki stosuje się w leczeniu polimialgii reumatycznej?
Podstawowym lekiem są glikokortykosteroidy, czasem wspomagane przez NLPZ.
Polimialgia reumatyczna: podsumowanie informacji
PMR to przewlekła choroba zapalna mięśni, najczęściej u osób po 50. roku życia.
Wczesna diagnoza i regularne badania są kluczowe dla skutecznego leczenia.
Leczenie opiera się głównie na glikokortykosteroidach i rehabilitacji.
Zdrowa dieta wspomaga regenerację organizmu, ale nie zastępuje leczenia.
Regularne kontrole u lekarza minimalizują ryzyko powikłań.
Bibliografia
Dejaco, Christian et al. 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative
Mięsaki kości to rzadkie, ale bardzo agresywne nowotwory złośliwe, które najczęściej występują u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. W tym artykule wyjaśniamy, czym są mięsaki kości, jakie dają objawy, co może wpływać na ich rozwój i jak wygląda proces leczenia. Dowiedz się, na co zwrócić uwagę i kiedy warto zgłosić się do lekarza.
Kluczowe informacje: >> Mięsak kości to rzadki, ale złośliwy nowotwór. >> Najczęstsze typy to mięsak kościopochodny, mięsak Ewinga i chrzęstniakomięsak. >> Mięsak kości objawia się głównie bólem, guzem i ograniczeniem ruchomości. >> Diagnostyka choroby opiera się na badaniach obrazowych i biopsji. >> Leczenie to chemioterapia, zabieg chirurgiczny i (rzadziej) radioterapia. >> Rokowania zależą od wielu czynników, ale w wielu przypadkach możliwe jest wyleczenie.
Mięsaki kości to grupa pierwotnych nowotworów złośliwych wywodzących się z tkanek tworzących kość. W zależności od typu guz może wytwarzać tkankę kostną (np. mięsak kościopochodny) lub chrząstkę (chrzęstniakomięsak). Cała grupa stanowi mniej niż 0,5% wszystkich nowotworów złośliwych. W Polsce mięsaka kościopochodnego rozpoznaje się ok. 60-100 razy rocznie. Najczęściej chorują dzieci, nastolatki i młodzi dorośli, ale nowotwory te mogą wystąpić także u osób starszych.
Mięsak kościopochodny (kostniakomięsak, osteosarcoma, ICD-10: C40) – najczęstszy typ, szczególnie u młodzieży, zlokalizowany głównie w przynasadach kości długich, takich jak np. okolica kolana (koniec kości udowej lub początek piszczeli).
Mięsak Ewinga(ICD-10: C41.1) – drobnokomórkowy nowotwór występujący u dzieci i młodzieży, najczęściej lokalizujący się w trzonach kości długich (np. kość udowa, piszczel) oraz w kościach płaskich, takich jak miednica czy łopatka.
Chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma , ICD-10: C41) – nowotwór spotykany głównie u dorosłych, często umiejscowiony w kościach miednicy i obręczy barkowej.
Inne rzadziej występujące typy to: włókniakomięsak, szkliwiak (adamantinoma), guz olbrzymiokomórkowy oraz struniak (chordoma).
Zdjęcie 1: Obraz diagnostyczny mięsaka kościopochodnego.
Porównanie dwóch badań obrazowych – tomografii komputerowej (po lewej) i rezonansu magnetycznego (po prawej) – przedstawiających mięsaka kości w dalszej części kości udowej. MRI dokładniej pokazuje, jak rozległy jest guz i pomaga zaplanować precyzyjne leczenie operacyjne. Źródło: https://www.researchgate.net/profile/June-Hyuk-Kim/publication/40870555/figure/fig5/AS:668732032548869@1536449549417/A-B-A-CT-and-B-MR-coronal-images-show-the-osteosarcoma-in-the-right-distal-femur-of.png (dostęp: 04.09.2025).
Jakie są objawy mięsaka kości?
Objawy mięsaka kości mogą być niespecyficzne i łatwo pomylić je ze schorzeniami o innym podłożu, np. urazowym lub zapalnym. Dlatego warto zwrócić uwagę na symptomy, które utrzymują się dłużej i stopniowo się nasilają. Do najczęstszych sygnałów ostrzegawczych należą:
ból kości, często silniejszy w nocy i narastający w czasie,
obrzęk lub wyczuwalny guz,
ograniczenie ruchomości najbliższego stawu, utykanie lub unikanie obciążania kończyny w codziennych czynnościach,
złamanie patologiczne (w bardziej zaawansowanych przypadkach),
u części chorych, zwłaszcza w mięsaku Ewinga, objawy podobne do infekcji (gorączka, miejscowe ocieplenie) – tzw. „maska zapalna”.
Warto wiedzieć: Jeśli zauważysz przewlekły ból kości lub obrzęk bez urazu – skontaktuj się z lekarzem.
Przyczyny występowania mięsaka kości
U większości osób nie da się wskazać jednej konkretnej przyczyny. Wiadomo jednak, że istnieją czynniki, które mogą zwiększać ryzyko zachorowania:
niektóre predyspozycje genetyczne (np. zespół Li‑Fraumeni, dziedziczny siatkówczak),
choroba Pageta kości (przewlekłe schorzenie prowadzące do nieprawidłowej przebudowy kości) u osób starszych,
wcześniejsze leczenie onkologiczne (radioterapia, niektóre chemioterapie),
rzadko: przewlekłe zmiany w kości lub niektóre łagodne guzy.
Pamiętaj: Występowanie tych czynników nie oznacza, że zachorujesz, ale wymaga czujności.
Diagnostyka – jakie badania wykonać, aby wykryć mięsaka kości?
Rozpoznanie opiera się na badaniach obrazowych, analizie krwi, biopsji i badaniach genetycznych. Najczęściej wykonuje się:
RTG całej kości w dwóch projekcjach – pierwszy krok, pokazuje nieprawidłowości w kości.
Rezonans magnetyczny (MRI) – dokładnie ocenia rozległość zmiany i jej stosunek do stawu, mięśni czy nerwów.
Tomografię komputerową klatki piersiowej (TK) – obowiązkowo do wykluczenia przerzutów do płuc.
PET‑TK lub scyntygrafię kośćca – wykrywa ogniska w innych kościach; PET‑TK szczególnie przydatne w mięsaku Ewinga.
Biopsję guza – potwierdza rozpoznanie pod mikroskopem; najlepiej wykonywać ją w ośrodku, który będzie leczył chorego.
Badania genetyczne – w niektórych typach (np. mięsak Ewinga) pozwalają wykryć charakterystyczne zmiany, np. translokacje genów.
Badania krwi – pomocniczo oznacza się poziom enzymów (np. ALP, LDH), które mogą być podwyższone w nowotworach kości, choć nie są specyficzne. W badaniu ogólnym krwi możliwe są też objawy niedokrwistości.
Leczenie mięsaków kości
Leczenie mięsaków kości zawsze powinno odbywać się w wyspecjalizowanym ośrodku onkologicznym, w którym zespół specjalistów (onkolog, ortopeda, radioterapeuta) opracowuje indywidualny plan terapii. Najczęściej stosuje się leczenie skojarzone, czyli połączenie kilku metod.
Główne metody leczenia to:
chemioterapia przed operacją (neoadiuwantowa) – stosowana głównie w mięsaku kościopochodnym i mięsaku Ewinga. Ma na celu zmniejszenie guza, co ułatwia jego usunięcie i zmniejsza ryzyko nawrotu.
zabieg chirurgiczny – kluczowy element leczenia. W wielu przypadkach możliwe jest usunięcie guza z zachowaniem kończyny. Jeśli nie da się tego zrobić bezpiecznie, konieczna może być amputacja. Po operacji często wykonuje się rekonstrukcję kończyny (np. endoproteza lub przeszczep).
chemioterapia po operacji (adiuwantowa) – pomaga zniszczyć ewentualne mikroskopijne komórki nowotworowe, które mogły pozostać w organizmie po zabiegu.
radioterapia – stosowana głównie w leczeniu mięsaka Ewinga, zwłaszcza gdy guz jest trudny do usunięcia chirurgicznie lub jako uzupełnienie operacji. W pozostałych typach mięsaków używana jest rzadziej lub w celu łagodzenia objawów (leczenie paliatywne).
W sytuacjach, gdy nowotwór jest nieoperacyjny albo pojawiły się przerzuty, celem leczenia może być kontrola choroby i poprawa jakości życia. Czasem rozważa się też udział pacjenta w badaniach klinicznych z wykorzystaniem nowych terapii.
Mięsak kości – rokowania
Na rokowanie wpływają głównie: typ guza, jego wielkość i położenie, obecność przerzutów oraz odpowiedź na leczenie. Przykładowe wyniki 5‑letnich przeżyć (głównie dla choroby zlokalizowanej):
mięsak kościopochodny: ok. 40–70%,
chrzęstniakomięsak: około 50% (zależnie od stopnia złośliwości),
mięsak Ewinga: 40-60%.
Regularne kontrole po leczeniu są najważniejsze w pierwszych 2-3 latach, gdy ryzyko nawrotu jest największe.
Mięsak kości: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Jakie są przyczyny mięsaka kości?
Najczęściej nieznane. Ryzyko rośnie m.in. przy predyspozycjach genetycznych, chorobie Pageta oraz po radioterapii/chemioterapii.
Czy mięsak kości jest wyleczalny?
Tak – wielu chorych udaje się wyleczyć dzięki leczeniu skojarzonemu. W mięsaku kościopochodnym z chorobą zlokalizowaną odsetek wyleczeń wynosi zwykle ok. 40–70%.
Czy mięsak kości boli?
Tak. Ból (często nocny) to najczęstszy objaw. Jeśli utrzymuje się mimo odpoczynku lub leków – zgłoś się do lekarza.
Bibliografia
Mięsaki kości. Interna – Mały podręcznik, Medycyna Praktyczna, mp.pl
Jastrzębski T. Pierwotne nowotwory złośliwe kości. Onkonet.pl
Wang LL, Gebhardt MC, Rainusso N. „Osteosarcoma: Epidemiology, pathology, clinical presentation, and diagnosis”, UpToDate.
Hiperurykemia, czyli nadmiar kwasu moczowego we krwi, przez lata może nie dawać żadnych objawów. Badania laboratoryjne są jedynym sposobem, by ją wykryć odpowiednio wcześnie i zapobiec powikłaniom. W artykule wyjaśniamy, skąd bierze się podwyższony kwas moczowy, jakie objawy może powodować, jakie badania należy wykonać oraz jak obniżyć jego poziom.
Kwas moczowy to produkt końcowy przemiany puryn – związków chemicznych obecnych w żywności oraz w komórkach naszego organizmu. Jego większość powstaje naturalnie w procesach metabolicznych, a część pochodzi z diety. Usuwany jest głównie przez nerki, w mniejszym stopniu przez jelita. Nadmiar kwasu moczowego nazywamy hiperurykemią (w klasyfikacji ICD-10 kod E79). To stan, który wymaga diagnostyki – nie tylko ze względu na ryzyko powikłań, ale również dlatego, że bywa bezobjawowy przez wiele lat.
Kwas moczowy powyżej normy: przyczyny nieprawidłowego wyniku
Podwyższony poziom kwasu moczowego może wynikać z kilku mechanizmów. Najczęściej to:
zwiększona produkcja kwasu moczowego w organizmie,
zmniejszone wydalanie przez nerki,
połączenie obu tych procesów.
Do najważniejszych przyczyn należą:
dieta bogata w mięso czerwone, podroby, owoce morza i produkty wysokoprzetworzone,
nadużywanie alkoholu, zwłaszcza piwa,
choroby przewlekłe, takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność nerek,
Warto podkreślić, że hiperurykemia nie zawsze jest skutkiem złej diety. Często towarzyszy zaburzeniom metabolicznym, które same w sobie wymagają leczenia.
Hyperurykemia. Jakie są objawy podwyższonego poziomu kwasu moczowego?
W początkowej fazie hiperurykemia zwykle nie daje objawów. To właśnie dlatego tak ważne jest wykonywanie badań profilaktycznych.
Kiedy poziom kwasu moczowego rośnie znacznie, mogą pojawić się:
Sprawdzanie poziomu kwasu moczowego – kiedy należy zrobić badanie?
Badanie stężenia kwasu moczowego we krwi należy wykonywać regularnie, nawet jeśli nie odczuwasz żadnych dolegliwości. Jest to szczególnie ważne w przypadku osób z grup ryzyka:
USG jamy brzusznej – pomocne w ocenie nerek pod kątem złogów.
Takie kompleksowe podejście pozwala ocenić, czy hiperurykemia jest wynikiem choroby współistniejącej, czy niezależnym problemem metabolicznym.
Poziom kwasu moczowego za wysoki: jak go obniżyć?
Obniżanie kwasu moczowego wymaga konsekwencji i często zmiany stylu życia. W zależności od sytuacji lekarz może zalecić także leczenie farmakologiczne.
Podstawowe działania obejmują:
ograniczenie spożycia mięsa czerwonego, podrobów, owoców morza i alkoholu,
zwiększenie ilości warzyw, owoców, pełnoziarnistych produktów zbożowych,
odpowiednie nawodnienie organizmu (2–2,5 l wody dziennie),
redukcję masy ciała w przypadku nadwagi,
regularną aktywność fizyczną.
W leczeniu farmakologicznym stosuje się m.in. leki zmniejszające produkcję kwasu moczowego lub zwiększające jego wydalanie. Decyzję o terapii zawsze podejmuje lekarz na podstawie wyników badań.
Największy wpływ mają produkty bogate w puryny, czyli mięso czerwone, podroby, ryby i owoce morza. Istotny jest również alkohol, szczególnie piwo, które blokuje wydalanie kwasu moczowego przez nerki.
Czy można pić kawę przy podwyższonym kwasie moczowym?
Aktualne badania wskazują, że umiarkowane picie kawy nie zwiększa ryzyka hiperurykemii, a wręcz może sprzyjać obniżeniu stężenia kwasu moczowego dzięki działaniu antyoksydacyjnemu.
Czy podwyższony kwas moczowy to dna moczanowa?
Nie. Hiperurykemia to stan podwyższonego poziomu kwasu moczowego we krwi. Dna moczanowa rozwija się dopiero, gdy kryształy kwasu moczowego odkładają się w stawach, powodując stan zapalny i ból.
Podwyższony poziom kwasu moczowego w organizmie: podsumowanie
Hiperurykemia to stan, który może rozwijać się bezobjawowo.
Badania laboratoryjne są kluczowe w jej wykrywaniu i kontroli.
Najczęstsze przyczyny to dieta bogata w puryny, alkohol, choroby metaboliczne i niewydolność nerek.
Wysoki poziom kwasu moczowego wymaga dalszej diagnostyki, nie tylko jednorazowego badania.
Leczenie obejmuje zmianę stylu życia i – w razie potrzeby – farmakoterapię.
Bibliografia
Skoczyńska M, Chowaniec M, Szymczak A, Langner-Hetmańczuk A, Maciążek-Chyra B, Wiland P. Pathophysiology of hyperuricemia and its clinical significance – a narrative review. Reumatologia. 2020
Li L, Zhang Y, Zeng C. Update on the epidemiology, genetics, and therapeutic options of hyperuricemia. Am J Transl Res. 2020
Borghi C, Domienik-Karłowicz J, Tykarski A, Filipiak KJ, Jaguszewski MJ, Narkiewicz K, Barylski M, Mamcarz A, Wolf J, Mancia G. Expert consensus for the diagnosis and treatment of patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk: 2023 update. Cardiol J. 2024
Morfologia krwi to najczęściej wykonywane badanie laboratoryjne. Nie każdy jednak zdaje sobie sprawę z faktu, iż jest to w istocie panel wielu parametrów, które dostarczają szerokiego spektrum informacji o stanie zdrowia. Jednym z nim jest anemia i gospodarka żelazem.
Z artykułu dowiesz się, czy w morfologii jest żelazo, oraz czy w morfologii można sprawdzić niedobór żelaza.
Krew i krwinki czerwone są największym magazynem żelaza w organizmie. Erytrocyty gromadzą ok. 2,5 g tego pierwiastka, co stanowi połowę wszystkich zapasów żelaza w ciele dorosłego człowieka. Dlatego – chociaż na wyniku morfologii krwi nie znajdziemy bezpośredniej pozycji „żelazo” – jego niedobór może być pośrednio diagnozowany dzięki analizie kluczowych parametrów czerwonokrwinkowych.
Odzwierciedlają one, jak organizm wykorzystuje żelazo do produkcji hemoglobiny i erytrocytów – zarówno ich ilość jak i jakość.
WAŻNE! Krwinki czerwone są największym magazynem żelaza w ciele człowieka. Dlatego morfologia – w sposób pośredni – jest źródłem informacji o jego zapasach.
Kluczowe wskaźniki niedoborów żelaza w morfologii
Parametry pomocne w ocenie gospodarki żelazem w morfologii to:
Hemoglobina,
wskaźniki erytrocytarne – związane z krwinkami czerwonymi ,
Hemoglobina to białko krwinek czerwonych, odpowiedzialne za transport tlenu. Kluczowym wskaźnikiem hemoglobiny jest właśnie żelazo, dlatego spadek jej poziomu jest parametrem, na podstawie którego rozpoznaje się niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Normy hemoglobiny różnią się w zależności od płci, wieku oraz stanu fizjologicznego (odrębne są dla kobiet w ciąży), ale wartości obniżone poniżej określonego poziomu wskazują na anemię.
Niedokrwistość u kobiet – to poziom hemoglobiny niższy niż 12 g/dl
Niedokrwistość u mężczyzn – to poziom hemoglobiny niższy niż 13 g/dl
Warto wiedzieć Hemoglobina w morfologii oznaczana jest symbolem HGB.
Wskaźniki czerwonokrwinkowe
Do wskaźników pomocnych w ocenie zapasów żelaza związanych z krwinkami czerwonymi (erytrocytami) w morfologii należą:
liczba erytrocytów – w morfologii oznaczana czasem jako RBC (Red Blood Cells);
MCV – średnia objętość krwinki czerwonej (Mean Corpuscular Volume): niedobór żelaza powoduje, iż organizm ma trudności z produkcją pełnowartościowych erytrocytów. Stają się one mniejsze od prawidłowych, dlatego ten wskaźnik może być obniżony;
MCH – średnia zawartość hemoglobiny w krwince czerwonej (Mean Corpuscular Hemoglobin): wskaźnik mierzy średnią ilość hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie. Obniżenie poziomu tego wskaźnika jest typowe dla niedoboru żelaza;
MCHC – średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration): wskaźnik pokrewny do MCH, informujący o stężeniu hemoglobiny w erytrocycie;
RDW – rozkład objętości erytrocytów (Red Cell Distribution Width): w stanie prawidłowym krwinki czerwone mają podobne rozmiary, natomiast w przypadku niedoborów żelaza i mniejszego stężenia hemoglobiny niektóre erytrocyty mają mniejsze rozmiary. Wynikiem tego są zwiększone różnice w wielkości erytrocytów i wzrost wartości RDW.
WAŻNE! Wzrost RDW często poprzedza spadek MCV, co czyni go wczesnym wskaźnikiem niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Wskaźniki erytrocytarne w morfologii oraz poziom hemoglobiny przy niedoborach żelaza długo pozostają prawidłowe, dlatego ich obniżenie świadczy o poważnym wyczerpaniu magazynów żelaza. Zmiany wskaźników czerwonokrwinkowych w zależności od stadium niedoboru żelaza przedstawia tabela.
Parametr
Oznaczenie w morfologii
Przedutajone stadium niedoboru żelaza
Niedokrwistość utajona
Niedokrwistość jawna
Hemoglobina
HGB
w normie
w normie
obniżona
Średnia objętość krwinki czerwonej
MCV
w normie
w normie
obniżona
Średnia zawartość hemoglobiny
MCH
w normie
obniżona
obniżona
Hematokryt
Hematokryt (HCT) to procentowa objętość krwi zajmowana przez czerwone krwinki. Wraz ze zmniejszeniem liczby i/lub objętości erytrocytów zmniejsza się ich całkowita objętość we krwi, co skutkuje obniżeniem hematokrytu.
Retikulocyty a anemia (niedokrwistość)
Kolejnym pośrednim wskaźnikiem gospodarki żelazem w morfologii są retikulocyty, czyli niedojrzałe krwinki czerwone. Ich niski poziom może być spowodowany zaburzeniami w syntezie krwinek czerwonych lub ich nadmiernych rozpadem, co sugeruje niedobory żelaza (lub witaminy B12).
Zmienia się także średnia zawartość hemoglobiny w retikulocytach (CHr lub RET-He). Obniżenie tego wskaźnika poniżej wartości referencyjnych jest jednym z najwcześniejszych sygnałów niedoboru żelaza. Często pojawia się wcześniej, niż odchylenia w dojrzałych erytrocytach.
WAŻNE! Badanie poziomu retikulocytów nie jest standardowym parametrem morfologii.
Leukocyty i płytki krwi a niedobór żelaza
Układ białokrwinkowy i płytki krwi są zwykle niezmienione liczbowo i jakościowo, aczkolwiek w niektórych stanach liczba płytek może być podwyższona. Jednak nie analizuje się liczby leukocytów czy płytek krwi w stanach niedoboru żelaza.
Kiedy potrzebne są dodatkowe badania?
Zmiany w morfologii krwi spowodowane niedoborami żelaza są informacją o tym, że zaczął się proces chorobowy. Niestety nie znajdziemy w morfologii informacji o przyczynach takiego stanu ani jak głębokie są niedobory. Dlatego w diagnostyce niedoborów żelaza i niedokrwistości zlecane są również inne badania. Mogą to być ferrytyna, transferyna, TIBC.
W diagnostyce ważne będzie również poszukiwanie przyczyn niedokrwistości.
Niedobór żelaza jest najczęściej występującym niedoborem składnika pokarmowego. Jego przyczyną może być niezbilansowana dieta lub obfite miesiączki. U kobiet w menopauzie oraz u mężczyzn niedokrwistość z niedoboru żelaza wymaga pogłębienia w kierunku raka jelita grubego. U dzieci przyczyną może być celiakia.
FAQ – Jak oznaczone jest żelazo w morfologii? – Najczęściej zadawane pytania
Jaki jest skrót żelaza w morfologii?
Żelazo nie jest odrębną pozycją w morfologii. O jego niedoborach można wnioskować na podstawie parametrów czerwonokrwinkowych oraz obniżonego poziomu hemoglobiny.
Co oznacza niedobór żelaza przy dobrej morfologii?
Prawidłowa morfologia i niedobór żelaza oznacza, iż pacjent jest na początkowym etapie braków żelaza. Nie jest to jeszcze anemia, jednak należy już wdrożyć postępowanie zapewniające wyrównanie niedoborów.
Podsumowanie
Żelazo nie jest parametrem, który znajdziemy w morfologii jako pozycję odrębną. O jego niedoborze można wnioskować na podstawie charakterystycznych odchyleń hemoglobiny, MVC, MCH i innych. Należy wiedzieć, iż zmiany w morfologii nie będą widoczne na początkowym i utajonym etapie niedoboru żelaza. Dopiero jawna niedokrwistość z niedoboru żelaza ujawnia się w morfologii. Dlatego do monitorowania zasobów żelaza w organizmie wskaźnikiem rekomendowanym jest ferrytyna.
Choroba Hashimoto to autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, w klasyfikacji ICD-10 oznacza się ją kodem E06.3. Przeważająca większość pacjentek to kobiety. Czy mężczyźni również chorują na Hashimoto? Jakie są objawy choroby u płci męskiej, czy obserwuje się różnice w przebiegu choroby? Dowiesz się z artykułu.
Mężczyźni chorują na choroby tarczycy rzadziej niż kobiety, proporcja wynosi 1:4. Częstość występowania chorób tego gruczołu rośnie z wiekiem. Dane z USA podają, iż 3 % młodych mężczyzn ma podwyższony poziom TSH, w wieku 65-74 lata dotyczy to już 10%, a powyżej 74 r.ż – 16 %. Badanie z Wielkiej Brytanii pokazuje, iż podwyższone TSH dotyczy 7,5% kobiet i ok. 3% mężczyzn. W Danii jawna niedoczynność występuje u 4% kobiet i 1,3% mężczyzn.
Zachorowalność na chorobę Hashimoto pokazuje jeszcze większą dysproporcję i dotyka 8 razy częściej kobiety. Szczyt zachorowań przypada na 4-5 dekadę.
WAŻNE! Mężczyźni rzadziej chorują na chorobę Hashimoto. Jednak – zwłaszcza po 40 r.ż – należy ją brać pod uwagę, poszukując przyczyn niedoczynności tarczycy u mężczyzny.
Objawy Hashimoto u mężczyzn
Objawy choroby Hashimoto związane są z zaburzeniami funkcjonowania tarczycy i pojawiają się na etapie niedoczynności tego gruczołu. Ponieważ zapalenie tarczycy rozwija się powoli, na początku choroby – gdy narząd funkcjonuje prawidłowo – pacjent nie obserwuje żadnych objawów. Z czasem, gdy choroba się rozwija i pojawia się niedoczynność tarczycy, obserwuje się spowolnienie metabolizmu i pojawienie się szeregu symptomów z tego wynikających.
Należy podkreślić, iż ogólne objawy zaburzeń funkcjonowania tarczycy są podobne u obydwu płci i obejmują:
zmęczenie, senność, problemy z koncentracją i pamięcią;
obniżona tolerancja na zimno, może występować ciągłe uczucie zimna;
przyrost masy ciała, pomimo niezmienionych nawyków żywieniowych;
sucha, szorstka, blada skóra;
wypadanie włosów;
zaburzenia pokarmowe, zaparcia;
osłabienie i zmniejszenie masy mięśniowej.
Objawy Hashimoto specyficzne dla mężczyzn
Wielu mężczyzn z niedoczynnością tarczycy doświadcza zaburzeń funkcjonowania w sferze seksualnej, badania pokazują iż problem dotyczy ok. 60% pacjentów. W tym ponad 65% zgłasza:
obniżone libido
zaburzenia erekcji.
opóźniony wytrysk.
Może wystąpić ginekomastia (powiększenie piersi u mężczyzn) lub atrofia jąder (zmniejszenie jąder).
Niedoczynność tarczycy, również występująca w przebiegu choroby Hashimoto, ma negatywny wpływ na płodność.
Hormon T3 jest kluczowy dla prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego u mężczyzn, wpływa na dojrzewanie jąder, odgrywa też istotną rolę w proliferacji i różnicowaniu komórek Sertolego i Leydiga – niezbędnych do syntezy testosteronu i wytwarzania prawidłowych plemników.
W badaniach na zwierzętach wykazano, iż u młodych osobników niedoczynność tarczycy powodowała wyraźne opóźnienie dojrzewania i rozwoju seksualnego. Skutkowała także zmniejszeniem rozmiaru jąder i opóźnionym różnicowaniem komórek Sertolego. Długotrwała, nieleczona niedoczynność tarczycy u dojrzałych zwierząt prowadziła do całkowitego zatrzymania dojrzałości płciowej, spadku poziomu testosteronu i zmniejszonej produkcji SHBG – białka wiążącego hormony płciowe.
Dodatkowo niepłodność w niedoczynności tarczycy jest spowodowana niską liczbą lub złą jakością plemników.
Choroba Hashimoto jest rozpoznawana na podstawie badania USG tarczycy oraz badań laboratoryjnych oceniających funkcję gruczołu i poziom przeciwciał. Są to:
TSH, fT4 i fT4
Przeciwciała anty-TPO i anty-TG.
Dodatkowo można wykonać badania:
lipidogram – w przebiegu niedoczynności tarczycy często występuje hipercholesterolemia
poziom selenu – niedobór selenu może być przyczyną choroby Hashimoto
poziomu jodu w moczu – nadmiar tego pierwiastka przyczynia się do powstania autoimmunologicznego zapalenia tarczycy
poziomu hormonów – testosteron, SHBG.
Leczenie choroby Hashimoto u mężczyzn
Leczenie choroby Hashimoto zależy od tego, czy występuje już stan niedoczynności tarczycy, czy nie. Jeśli u pacjenta doszło do niedoczynności tarczycy, wymaga to podawania syntetycznych hormonów, aby zastąpić pracę niewydolnego narządu. Lekarz zajmie się również leczeniem chorób współistniejących, np. otyłości, zaburzeń gospodarki lipidowej, zaburzeń erekcji.
Ważną częścią procesu leczenia choroby jest dieta. W celu jej ułożenia najlepiej skontaktować się z doświadczonym dietetykiem, ponieważ pacjent wymaga:
utrzymania optymalnego BMI – jeśli występuje nadwaga lub otyłość, dieta musi uwzględniać deficyt kaloryczny;
unikania produktów wolotwórczych – goitrogennych;
zapobiegania niedoborom składników pokarmowych i uzupełniania już istniejących.
>> Zasady diety w chorobie Hashimoto i przykładowy jadłospis znajdziesz w artykule: Dieta przy Hashimoto
Hashimoto u mężczyzn: często zadawane pytania
Jakie są objawy choroby tarczycy Hashimoto u mężczyzn?
Typowo męską przypadłością, będącą możliwym objawem choroby Hashimoto są zmniejszone libido, zaburzenia erekcji i funkcji seksualnych. Poza tym mężczyźni mogą doświadczać objawów związanych ze spowolnionym metabolizmem, które występują także u kobiet: zmęczenie, przyrost masy ciała, itp.
Podsumowanie
Choroby tarczycy występują u mężczyzn znacznie rzadziej niż u kobiet, jednak wiele objawów jest identycznych. Mężczyźni mogą doświadczać także unikalnych symptomów, takich jak zaburzenia erekcji czy hipogonadyzm (niski poziom testosteronu), ze względu na wpływ, jaki choroby tarczycy wywierają na hormony płciowe. Problemem związanym z niedoczynnością tarczycy u mężczyzn może być również niepłodność.
PIŚMIENNICTWO
Krajewska-Kulak E, Sengupta P. Thyroid function in male infertility. Front Endocrinol (Lausanne). 2013 Nov 13;4:174. doi: 10.3389/fendo.2013.00174. PMID: 24312078; PMCID: PMC3826086.
Hu X, Chen Y, Shen Y, Tian R, Sheng Y, Que H. Global prevalence and epidemiological trends of Hashimoto’s thyroiditis in adults: A systematic review and meta-analysis. Front Public Health. 2022 Oct 13;10:1020709. doi: 10.3389/fpubh.2022.1020709. PMID: 36311599; PMCID: PMC9608544.
Luty J, Bryl E., Choroba Hashimoto — aspekt genetyczny i środowiskowy. Forum Medycyny Rodzinnej 2017, tom 11, nr 1, 1–6
Carani C, Isidori AM, Granata A, Carosa E, Maggi M, Lenzi A, Jannini EA. Multicenter study on the prevalence of sexual symptoms in male hypo- and hyperthyroid patients. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec;90(12):6472-9. doi: 10.1210/jc.2005-1135. Epub 2005 Oct 4. PMID: 16204360.
Gabrielson AT, Sartor RA, Hellstrom WJG. The impact of thyroid disease on sexual dysfunction in men and women. Sex Med Rev. 2019;7(1):57-70. doi:10.1016/j.sxmr.2018.05.002
Akkermansia muciniphila to bakteria jelitowa, która w ostatnich latach stała się przedmiotem intensywnych badań naukowych. Jest powszechnie uznawana za ważny element zdrowej mikrobioty jelitowej. W artykule przedstawiono jej charakterystykę, rolę w ekosystemie jelitowym oraz znaczenie dla zdrowia człowieka w kontekście jej potencjalnych zastosowań diagnostycznych i terapeutycznych.
Akkermansia muciniphila, odkryta w roku 2004, jest beztlenową bakterią Gram-ujemną, będącą jedynym przedstawicielem typu Verrucomicrobia w jelitach człowieka. Jest naturalnym i powszechnym składnikiem ludzkiej mikrobioty jelitowej, stanowi od 3% do 5% całej populacji bakteryjnej, plasując się w czołówce 20 najliczniejszych gatunków.
Kolonizacja przewodu pokarmowego przez A.muciniphila rozpoczyna się już we wczesnym etapie rozwoju dziecka, w pierwszym roku życia osiąga poziomy porównywalne z tymi u zdrowych dorosłych. W jelitach noworodków A. muciniphila potrafi rozkładać oligosacharydy mleka matki, co przyczynia się do poprawy zdrowia błony śluzowej i metabolicznego w późniejszym życiu.
Zauważalny spadek jej liczebności obserwuje się u osób starszych, co może być związane ze zmianami w jakości i ilości śluzu.
Bakteria występuje w różnych częściach błony śluzowej jelita i w kale, najobficiej jest jednak reprezentowana w jelicie ślepym, które aktywnie produkuje mucyny.
Akkermansia muciniphila – rola w mikrobiocie jelitowej
Bakteria Akkermansia muciniphila uznawana jest za marker integralności nabłonka jelitowego, wpływający na produkcję ochronnego śluzu. Ciekawy jest mechanizm wspierający ten proces, ponieważ bakteria rozkłada mucyny – glikoproteiny stanowiące główny składnik śluzu. Dzięki temu procesowi nabłonek jelitowy stymulowany jest do produkcji nowego śluzu, co finalnie wzmacnia barierę jelitową i zapewnia lepszą ochronę przed patogenami i toksynami bakteryjnymi.
W jednym z badań wykazano, że suplementacja A. muciniphila może zwiększyć grubość warstwy śluzu jelita grubego prawie trzykrotnie.
CIEKAWOSTKA Nazwa bakterii Akkermansia muciniphila pochodzi od nazwiska Antoona Akkermansa, holenderskiego mikrobiologa, który był mentorem odkrywcy bakterii, oraz łacińskiego słowa „mucus” oznaczającego śluz (mucynę), który jest preferowanym źródłem pokarmu tej bakterii.
Druga ważna funkcja A. muciniphila to wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), takich jak octan, propionian i maślan, które są substancjami odgrywającymi ważną rolę w zdrowiu jelit, a tym samym całego organizmu.
A.muciniphila wspiera również procesy metaboliczne i redukuje stany zapalne. Dzięki wzmacnianiu bariery jelitowej wspomaga procesy naprawcze w uszkodzonej błonie śluzowej, zmniejszając m.in. stężenie LPS i innych substancji prozapalnych.
Wykazano, iż A. muciniphila może również hamować produkcję wolnych rodników oraz TNF-α, co wiąże się ze zmniejszeniem w surowicy poziomów cytokin prozapalnych: TNF-α, IL-6 i IL-10.
Akkermansia muciniphila – udział w osi jelito-mózg
A. muciniphila oddziałuje również na oś jelito-mózg, która łączy układ pokarmowy z układem nerwowym. Może ona stymulować syntezę serotoniny w jelitach i mózgu. Dodatkowo, pęcherzyki zewnątrzkomórkowe wydzielane przez A. muciniphila mogą przenikać przez barierę krew-mózg i tym samym oddziaływać na procesy zachodzące w ośrodkowym układzie nerwowym. Dlatego bada się potencjał terapeutyczny tej bakterii w zaburzeniach neurologicznych.
Akkermansia muciniphila – znaczenie dla zdrowia człowieka
Od chwili swojego odkrycia A. muciniphila jest przedmiotem wielu badań naukowych, ze względu na potencjalnie korzystny wpływ na różne problemy zdrowotne, w tym:
A. muciniphila to bakteria, której obniżona liczebność jest skorelowana z otyłością, stanem zapalnym, insulinoopornością i nietolerancją glukozy. Podawanie myszom prebiotyków, takich jak inulina, zwiększa populację tej bakterii i poprawia stan metaboliczny gospodarza.
Badania pokazują, że liczebność A. muciniphila jest ujemnie skorelowana z masą ciała u człowieka. Analiza mikrobioty jelitowej w kale wykazała, że otyłe dzieci i dzieci z nadwagą miały zmniejszone stężenie A. muciniphila w porównaniu z dziećmi o prawidłowej masie ciała
Badania na zwierzętach wykazały, że suplementacja A. muciniphila prowadzi do zmniejszenia masy ciała, tkanki tłuszczowej, stłuszczenia wątroby i poprawy odpowiedzi na insulinę.
Podobne działanie wykazano u ludzi, podając suplement Akkermansia muciniphila osobom z otyłością – u niektórych pacjentów podawano ją w połączeniu z innymi probiotykami.
A. muciniphila w nieswoistych chorobach zapalnych jelit
U pacjentów z IBD (choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego) obserwuje się zmniejszoną liczebność A. muciniphila. To zjawisko występuje zarówno w aktywnej fazie choroby, jak i w okresie remisji. Badania sugerują, że niska populacja tej bakterii może przyczyniać się do postępu choroby.
Choroby wątroby i A. muciniphila
Choroby wątroby, takie jak niealkoholowe stłuszczenie wątroby, są często powiązane z otyłością i zaburzeniami mikrobioty jelitowej. U pacjentów z alkoholowym zapaleniem wątroby liczba A. muciniphila jest wyraźnie zmniejszona.
Badania na myszach wykazały, że suplementacja A. muciniphila może zapobiegać stłuszczeniu wątroby i jej uszkodzeniom wywołanym przez alkohol. Działanie to prawdopodobnie wiąże się z korzystnym wpływem tej bakterii na barierę jelitową, co chroni organizm przed nadmierną ekspozycją na szkodliwe substancje, takie jak etanol, które mogłyby przedostać się do krwiobiegu i uszkodzić wątrobę.
Akkermansia muciniphila i zaburzenia neurologiczne
Akkermansia muciniphila jest również badana pod kątem jej przydatności w zaburzeniach neurologicznych.
Suplementacja tej bakterii u mysich modeli z chorobą Alzheimera zmniejszyła poziom amyloidu beta w mózgu oraz poprawiła pamięć i zdolności uczenia się.
Badania na modelach zwierzęcych epilepsji wykazały, że dieta ketogenna, która wywołuje wzrost populacji Akkermansia i Parabacteroides, zwiększa poziom neuroprzekaźnika GABA w hipokampie, co zmniejsza nadmierną pobudliwość neuronalną.
Chociaż większość danych wskazuje na pozytywny wpływ A. muciniphila, istnieją również wyjątki, takie jak stwardnienie rozsiane, gdzie u pacjentów zauważono zwiększoną liczebność tej bakterii w kale. Jednakże, na podstawie dostępnych badań, nie można jednoznacznie stwierdzić, czy jest to czynnik przyczynowy, czy też zjawisko towarzyszące.
Zastosowanie suplementacji A. muciniphila u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi wymaga dalszych badań.
Akkermansia muciniphila – jak zbadać jej poziom
A.muciniphila to bakteria o obiecującym potencjale probiotycznym, jednak należy pamiętać, iż badania nad jej wpływem na poprawę zdrowia i potencjalny pozytywny wpływ terapeutyczny w niektórych schorzeniach, są testami z udziałem modeli zwierzęcych.
Dlatego jeśli rozważamy przyjmowanie probiotyku Akkermansia muciniphila, sprawdźmy, czy jest on nam potrzebny.
Oznaczenie poziomu tej bakterii w naszych jelitach jest możliwe w teście FloraGEN, który bada materiał genetycznych mikrobioty jelitowej, w tym poziom Akkermansia muciniphila.
Jak zwiększyć poziom Akkermansia muciniphila
Akkermansia muciniphila jest bakterią beztlenową, dlatego opracowanie probiotyku było trudne, ale od kilku lat jest on dostępny. Zażywanie suplementu zawsze jest kuszące, jednak należy wziąć pod uwagę, iż samo branie tabletek nie jest efektywne. Wraz z ewentualną suplementacją musi iść w parze zmiana nawyków dietetycznych i stylu życia.
Dodatkowo preparat jest bardzo drogi, dlatego pacjenci często zastanawiają się czy istnieje inny sposób, aby wzmocnić liczebność tej bakterii w jelitach.
Badania pokazują, iż bardzo dobrą strategią jest skupienie się na odpowiedniej diecie.
Powinna zawierać:
polifenole– naturalne związki organiczne o właściwościach przeciwutleniających i przeciwzapalnych. Ich obecność w diecie wspiera rozwój korzystnych dla zdrowia mikrobioty bakterii, w tym A. muciniphila. Polifenole obecne są w przyprawach (goździki, kurkuma), kakao i gorzkiej czekoladzie, owocach (np. borówkach, czerwonych winogronach) produkty bogate w polifenole warto włączać do swojego jadłospisu.
błonnik prebiotyczny – prebiotyki są niestrawionymi składnikami żywności, które stanowią pożywkę dla korzystnych bakterii jelitowych. Należą do nich inulina i galaktooligosacharydy (GOS). Inulina to naturalny, roślinny polisacharyd, występujący w roślinach takich jak cykoria, czosnek, cebula, topinambur. Badania wskazują, że inulina i galaktooligosacharydy zwiększają względną liczebność A. muciniphila w jelitach zdrowych ochotników. Korzystne jest również spożywanie owsianych otrębów. W jednym z badań wskazano, iż codzienne ich spożywanie znacząco zwiększa liczebność Akkermansia muciniphila w jelitach.
żywność fermentowana – badania wykazały, iż spożywanie fermentowanych produktów mlecznych, w tym przede wszystkim naturalnego jogurtu, było związane z podwyższonym poziomem Akkermansia w kale w porównaniu z osobami, które go nie spożywały.
kwasy tłuszczowe omega-3 – badania na zwierzętach, oraz przeprowadzone in vitro, sugerują, że kwasy tłuszczowe EPA i DHA, zawarte w olejach rybnych, bezpośrednio zwiększają populację A. muciniphila, a także pośrednio poprzez zmniejszanie stanu zapalnego w jelitach.
WAŻNE! Dieta bogata w naturalne polifenole, inuliny i galaktooligosacharydy stymuluje wzrost Akkermansia muciniphila w jelitach. Do zwiększania ich liczebności przyczyniają się również owsiane otręby, naturalny jogurt i kwasy tłuszczowe omega-3.
Liczebność Akkermansia muciniphila a poziom witaminy D
Wiele badań pokazuje, że witamina D pełni istotną rolę regulacyjną w utrzymaniu równowagi mikrobiomu jelitowego. Obserwuje się również jej wpływ na populację A. muciniphila. Niski poziom witaminy D skorelowany był z występowaniem stanu zapalanego jelit, jednocześnie, prowadził do zaburzeń mikrobioty, w tym również do obniżenia populacji Akkermansia muciniphila. Poprawa poziomu witaminy D przyczyniała się do odbudowy i zwiększania liczby korzystnych bakterii.
Redukcja masy ciała
Utrata wagi, niezależnie od metody (dieta, operacja bariatryczna), prowadzi do korzystnych zmian w składzie mikrobiomu, w tym do zwiększenia liczebności A. muciniphila.
Stosowanie metforminy a liczebność Akkermansia muciniphila
Podwyższona ilość bakterii A. muniniphila może występować u pacjentów leczonych metforminą – lekiem stosowanym w cukrzycy t.2. Zwiększanie poziomu tej bakterii może być jednym z mechanizmów działania metforminy. Przeszczep mikrobioty od osób przyjmujących metforminę do myszy, poprawił u nich tolerancję glukozy, co dowodzi, że zmodyfikowana przez lek mikrobiota ma działanie prozdrowotne.
Akkermansia muciniphilia FAQ– często zadawane pytania
W jakich produktach jest bakteria Akkermansia muciniphilia?
Akkermansia muciniphila nie występuje w żadnych produktach spożywczych. Jest to rodzaj bakterii, która naturalnie zasiedla jelita, a jej poziom można zwiększyć poprzez spożywanie pokarmów, które stanowią dla niej pożywkę i wspierają jej liczebność.
Gdzie występuje Akkermansia muciniphila?
Akkermansia muciniphila występuje głównie w jelitach ssaków, w tym ludzi.
Czy Akkermansia odchudza?
Osoby z nadwagą i otyłością mają zazwyczaj niższy poziom Akkermansia muciniphila. W jednym z badań suplementacja pasteryzowaną formą Akkermansia muciniphila przez trzy miesiące poprawiła wrażliwość na insulinę, obniżyła poziom cholesterolu całkowitego oraz spowodowała umiarkowaną redukcję masy ciała i obwodu bioder. Należy jednak pamiętać, że Akkermansia jest jedynie jednym z wielu elementów skomplikowanego ekosystemu mikrobioty jelitowej, suplementacja może być jedynie wsparciem dla zmiany stylu życia.
Jakie są skutki uboczne Akkermansia muciniphilia?
Skutki uboczne suplementacji Akkermansia muciniphila nie są do końca poznane, ponieważ jest to stosunkowo nowy obszar badań. W badaniach klinicznych prowadzonych dotychczas pacjenci zgłaszali dolegliwości żołądkowo-jelitowe, głównie wzdęcia i lekkie biegunki. Należy jednak pamiętać, że dotychczasowe badania dotyczyły głównie zdrowych osób lub pacjentów z nadwagą, bez poważniejszych schorzeń.
Podsumowanie
Akkermansia muciniphila jest bakterią o wielokierunkowym działaniu prozdrowotnym. Jej zdolność do modulowania bariery jelitowej, wpływania na oś jelito-mózg powoduje, iż jest przedmiotem zainteresowania naukowców. Konieczne są jednak dalsze badania, aby w pełni zrozumieć jej mechanizmy działania, zwłaszcza na poziomie poszczególnych szczepów oraz ocenić jej skuteczność i związki przyczynowo-skutkowe w badaniach klinicznych u ludzi.
Najlepszą strategią zadbania o odpowiedni poziom Akkermansia muciniphila jest odpowiedni styl życia i dieta sprzyjająca mikrobiocie jelitowej.
PIŚMIENNICTWO
Rodrigues VF, Elias-Oliveira J, Pereira ÍS, Pereira JA, Barbosa SC, Machado MSG, Carlos D. Akkermansia muciniphila and Gut Immune System: A Good Friendship That Attenuates Inflammatory Bowel Disease, Obesity, and Diabetes. Front Immunol. 2022 Jul 7;13:934695. doi: 10.3389/fimmu.2022.934695. PMID: 35874661; PMCID: PMC9300896.
Lei W, Cheng Y, Gao J, Liu X, Shao L, Kong Q, Zheng N, Ling Z, Hu W. Akkermansia muciniphila in neuropsychiatric disorders: friend or foe? Front Cell Infect Microbiol. 2023 Jul 10;13:1224155. doi: 10.3389/fcimb.2023.1224155. PMID: 37492530; PMCID: PMC10363720.
V. F. Rodrigues et al., Akkermansia muciniphila and Gut Immune System: A Good Friendship That Attenuates Inflammatory Bowel Disease, Obesity, and Diabetes, Front Immunol, vol. 13, 2022, [Online]. Available: https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2022.934695.
A. P. Lakshmanan, S. Murugesan, S. Al Khodor, and A. Terranegra, “The potential impact of a probiotic: Akkermansia muciniphila in theregulation of blood pressure—the current facts and evidence,” J Transl Med, vol. 20, no. 1, p. 430, 2022, doi: 10.1186/s12967-022-03631-0.
M. C. Rodríguez-Daza and W. M. de Vos, “Polyphenols as Drivers of a Homeostatic Gut Microecology and Immuno-Metabolic Traits of Akkermansia muciniphila: From Mouse to Man,” Int J Mol Sci, vol. 24, no. 1, 2023, doi: 10.3390/ijms24010045.
K. Zhou, “Strategies to promote abundance of Akkermansia muciniphila, an emerging probiotics in the gut, evidence from dietary intervention studies,” J Funct Foods, vol. 33, pp. 194–201, 2017, doi: https://doi.org/10.1016/j.jff.2017.03.045.
Tian R, Yu L, Tian F, et al. (May 7, 2024). „Effect of inulin, galacto-oligosaccharides, and polyphenols on the gut microbiota, with a focus on Akkermansia muciniphila”. Food & Function. 15 (9): 4763–4772. doi:10.1039/d4fo00428k. ISSN 2042-650X. PMID 38590256
Kim S, Lee Y, Kim Y, Seo Y, Lee H, Ha J, Lee J, Choi Y, Oh H, Yoon Y. Akkermansia muciniphila Prevents Fatty Liver Disease, Decreases Serum Triglycerides, and Maintains Gut Homeostasis. Appl Environ Microbiol. 2020 Mar 18;86(7):e03004-19. doi: 10.1128/AEM.03004-19. PMID: 31953338; PMCID: PMC7082569.
Markowska E, Kiersztan A. Akkermansia muciniphila – obiecujący kandydat na probiotyk nowej generacji. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 2021, vol. 75, nr 1, s. 724-748.
Roussel, C., Anunciação Braga Guebara, S., Plante, P. L., Desjardins, Y., Di Marzo, V., & Silvestri, C. (2022). Short-term supplementation with ω-3 polyunsaturated fatty acids modulates primarily mucolytic species from the gut luminal mucin niche in a human fermentation system. Gut Microbes, 14(1). https://doi.org/10.1080/19490976.2022.2120344
Zhou X, Chen C, Zhong YN, Zhao F, Hao Z, Xu Y, Lai R, Shen G, Yin X. Effect and mechanism of vitamin D on the development of colorectal cancer based on intestinal flora disorder. J Gastroenterol Hepatol. 2020 Jun;35(6):1023-1031. doi: 10.1111/jgh.14949. Epub 2019 Dec 17. PMID: 31788852.
González S, Fernández-Navarro T, Arboleya S, de Los Reyes-Gavilán CG, Salazar N, Gueimonde M. Fermented Dairy Foods: Impact on Intestinal Microbiota and Health-Linked Biomarkers. Front Microbiol. 2019 May 24;10:1046. doi: 10.3389/fmicb.2019.01046. PMID: 31191465; PMCID: PMC6545342.
Xu D, Feng M, Chu Y, Wang S, Shete V, Tuohy KM, Liu F, Zhou X, Kamil A, Pan D, Liu H, Yang X, Yang C, Zhu B, Lv N, Xiong Q, Wang X, Sun J, Sun G, Yang Y. The Prebiotic Effects of Oats on Blood Lipids, Gut Microbiota, and Short-Chain Fatty Acids in Mildly Hypercholesterolemic Subjects Compared With Rice: A Randomized, Controlled Trial. Front Immunol. 2021 Dec 9;12:787797. doi: 10.3389/fimmu.2021.787797. PMID: 34956218; PMCID: PMC8697019.
Temperatura ciała u dziecka to ważny wskaźnik jego stanu zdrowia. Kiedy termometr wskazuje wartości wyższe niż norma, ale nie sięga jeszcze poziomu gorączki, wielu rodziców odczuwa niepokój. Stan podgorączkowy jest zjawiskiem niejednoznacznym – może być zarówno błahą reakcją organizmu, jak i pierwszym sygnałem rozwijającej się infekcji lub innej choroby. Jak zachować spokój? W jaki sposób zapewnić dziecku optymalną opiekę? Kiedy są powody do niepokoju? Sprawdź, a dowiesz się, jak postępować w przypadku stanu podgorączkowego u dziecka.
Aby mówić o stanie podgorączkowym, należy najpierw określić prawidłową temperaturę ciała. Uznaje się, że mieści się ona w przedziale 36,6°C do 37,2°C przy pomocy pomiaru w ustach lub pod pachą, natomiast w przypadku pomiaru w uchu lub odbycie jest nieco wyższa – o około 0,5°C.
Stan podgorączkowy definiuje się jakotemperaturę ciała mieszczącą się w przedziale 37,3°C – 38,0°C. Jest to wartość graniczna, która wskazuje na mobilizację organizmu do walki, ale nie jest jeszcze gorączką.
UWAGA nr 1 Temperatura ciała nie jest wartością stałą. Wahania rzędu 0,5°C w ciągu doby są zjawiskiem fizjologicznym.
W zdecydowanej większości przypadków jest to odpowiedź układu odpornościowego na łagodne infekcje wirusowe. Organizm, podnosząc temperaturę, tworzy niekorzystne warunki dla namnażania się patogenów i jednocześnie przyspiesza reakcję obronną.
Stan podgorączkowy u dziecka i ból brzucha
Połączenie tych dwóch objawów jest bardzo częste, szczególnie w przypadku infekcji wirusowych przewodu pokarmowego. Inną, poważniejszą przyczyną może być zapalenie wyrostka robaczkowego, które w początkowym stadium często objawia się właśnie stanem podgorączkowym i rozlanym bólem brzucha, który z czasem lokalizuje się w prawej dolnej części brzucha.
Dzieci, szczególnie te w wieku szkolnym i przedszkolnym, są bardzo podatne na czynniki psychogenne. Silny stres, emocje, przemęczenie czy nadmierna ekscytacja (np. przed ważnym wydarzeniem) mogą prowadzić do pobudzenia autonomicznego układu nerwowego i wystąpienia tzw. gorączki psychogennej. Temperatura normalizuje się samoistnie, gdy dziecko się uspokoi i odpocznie.
Stan podgorączkowy u dziecka po szczepieniu
Reakcja poszczepienna w postaci podwyższonej temperatury jest zjawiskiem pożądanym i fizjologicznym. Świadczy o tym, że układ odpornościowy prawidłowo zareagował na szczepionkę i buduje odporność przeciwko konkretnemu patogenowi.
Stan podgorączkowy może pojawić się w ciągu 24-48 godzin po szczepieniu (w przypadku szczepionek „żywych”, jak MMR, może wystąpić później, nawet po 7-12 dniach) i utrzymywać się przez 1-2 dni. Jest to reakcja niegroźna i samoograniczająca się.
Stan podgorączkowy u dziecka po wyrwaniu zęba
Ekstrakcja zęba, zwłaszcza trzonowego, jest dla organizmu zabiegiem inwazyjnym, który wywołuje miejscowy stan zapalny. Organizm może zareagować na ten stan lekko podwyższoną temperaturą (zwykle do 37,5-37,8°C) przez 1-2 dni po zabiegu.
UWAGA nr 2 Jeśli temperatura wzrasta powyżej 38°C, pojawia się silny ból, obrzęk lub ropna wydzielina, może to wskazywać na zakażenie rany!
Alergia a stan podgorączkowy
Typowa sezonowa alergia wziewna raczej nie powoduje podwyższenia temperatury. Jednak niektóre silne reakcje alergiczne, a szczególnie alergiczne zapalenie zatok przynosowych, może skutkować stanem podgorączkowym.
Podobnie jak po wyrwaniu zęba, po większych zabiegach chirurgicznych stan podgorączkowy w pierwszej dobie jest zjawiskiem częstym i zwykle niebudzącym niepokoju.
Stan podgorączkowy u dziecka a nowotwór
Jest to przyczyna niezwykle rzadka, ale niestety możliwa. Przewlekły, utrzymujący się tygodniami stan podgorączkowy, któremu towarzyszą inne niepokojące objawy (tzw. objawy ogólne), takie jak: niezamierzona utrata masy ciała, nocne poty, osłabienie, apatia, powiększenie węzłów chłonnych czy bóle kostne, zawsze wymaga szczegółowej diagnostyki.
Interpretacja stanu podgorączkowego jest zawsze zależna od kontekstu i towarzyszących mu objawów. Sam w sobie jest jedynie sygnałem, a nie diagnozą.
Stan podgorączkowy bez innych objawów
Jest to jedna z najbardziej frustrujących sytuacji dla rodzica. Dziecko ma lekko podwyższoną temperaturę, ale jest wesołe, skore do zabawy, ma apetyt. Wówczas najprawdopodobniej mamy do czynienia z:
fizjologicznymi wahaniami temperatury,
gorączką psychogenną (stres),
bardzo łagodną infekcją, z którą organizm doskonale sobie radzi,
ząbkowaniem.
Utrzymujący się stan podgorączkowy u dziecka
Gdy temperatura w granicach 37,3-38,0°C utrzymuje się dłużej niż 3-4 dni, wymaga to konsultacji z pediatrą. Konieczne jest poszukiwanie przyczyny, którymi mogą być: przewlekłe infekcje (np. zatok, układu moczowego), choroby autoimmunologiczne, a w skrajnych przypadkach, jak wspomniano, choroby nowotworowe.
CRP (białko C-reaktywne) to marker stanu zapalnego. Jego prawidłowy poziom (zwykle <5 mg/l) przy utrzymującym się stanie podgorączkowym jest informacją bardzo istotną. Niemniej pamiętaj – stężenie CRP nie jest wykładnikiem stanu dziecka!
To klasyczny obraz przeziębienia, czyli łagodnej infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Stan podgorączkowy oznacza, że układ odpornościowy aktywnie zwalcza wirusa.
Ta kombinacja najczęściej wskazuje na infekcję przewodu pokarmowego (wirusową lub bakteryjną). Ważne jest nawadnianie dziecka małymi porcjami płynów (woda, elektrolity) i obserwacja pod kątem oznak odwodnienia.
Kaszel i stan podgorączkowy
Kaszel z temperaturą może towarzyszyć zapaleniu oskrzeli, zapaleniu tchawicy, a także krztuścowi (kokluszowi) w jego początkowym stadium. Jeśli kaszel jest mokry i produktywny, organizm skutecznie oczyszcza drogi oddechowe.
Stan podgorączkowy i dreszcze u dziecka
Dreszcze to mimowolne skurcze mięśni, które są mechanizmem obronnym organizmu, mającym wygenerować więcej ciepła. Pojawienie się dreszczy przy stanie podgorączkowym może oznaczać, że temperatura szybko rośnie i wkrótce może przejść w pełną gorączkę.
Stan podgorączkowy u noworodka
Noworodek (dziecko do 28. dnia życia) to zupełnie osobna kategoria pacjentów. Jego układ odpornościowy jest jeszcze bardzo niedojrzały, a mechanizmy termoregulacji nie w pełni wykształcone. Każda temperatura powyżej 38,0°C u noworodka jest stanem wymagającym natychmiastowej konsultacji lekarskiej, często w warunkach szpitalnych. Nawet stan podgorączkowy (37,5-38,0°C) u tak małego dziecka powinien być skonsultowany z pediatrą, zwłaszcza jeśli towarzyszą mu inne niepokojące objawy, takie jak:
apatia,
problemy z karmieniem,
rozdrażnienie,
wysypka.
U noworodka infekcje mogą rozwijać się gwałtownie i bez wyraźnych początkowych objawów, dlatego zaleca się nadmierną czujność.
Postępowanie w stanie podgorączkowym jest głównie oparte na obserwacji i wspieraniu komfortu dziecka. Oto najważniejsze zasady:
staraj się nie podawać leków przeciwgorączkowych,
zadbaj o nawodnienie,
nie przegrzewaj dziecka,
zapewnij odpoczynek,
wietrz pomieszczenia,
obserwuj – monitoruj temperaturę co 3-4 godziny i zwracaj uwagę na pojawienie się innych objawów.
Stan podgorączkowy u dziecka – często zadawane pytania (FAQ)
Jak długo może trwać stan podgorączkowy u dziecka?
W przypadku infekcji wirusowej stan podgorączkowy może utrzymywać się przez 2-3 dni. Jeśli trwa dłużej niż 3-4 dni lub niepokoi rodziców, należy skonsultować się z lekarzem w celu poszukiwania innych przyczyn.
Czy można wyjść z dzieckiem, gdy ma stan podgorączkowy?
Jeśli dziecko generalnie czuje się dobrze, nie ma innych uciążliwych objawów (np. silnego kaszlu, osłabienia), a pogoda jest sprzyjająca, krótki, spokojny spacer na świeżym powietrzu jest nawet wskazany.
Czy zbijać stan podgorączkowy u dziecka?
Absolutnie nie. Stan podgorączkowy jest sprzymierzeńcem organizmu. Podawanie leków przeciwgorączkowych w tej sytuacji jest błędem i ingeruje w naturalne mechanizmy obronne.
Czy można kąpać dziecko, gdy ma stan podgorączkowy?
Tak, pod warunkiem że kąpiel będzie krótka, a woda letnia (nie zimna i nie gorąca).
Czy dziecko ze stanem podgorączkowym może iść do przedszkola?
Nie. Nawet jeśli dziecko wydaje się aktywne, stan podgorączkowy najczęściej świadczy o rozwijającej się infekcji, która może być zaraźliwa dla innych dzieci.
Źródła
El-Radhi AS. Fever management: Evidence vs current practice. World J Clin Pediatr. 2012 Dec 8;1(4):29-33. doi: 10.5409/wjcp.v1.i4.29. PMID: 25254165; PMCID: PMC4145646. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4145646/
Barbi E, Marzuillo P, Neri E, Naviglio S, Krauss BS. Fever in Children: Pearls and Pitfalls. Children (Basel). 2017 Sep 1;4(9):81. doi: 10.3390/children4090081. PMID: 28862659; PMCID: PMC5615271. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5615271/
Villarejo-Rodríguez MG, Rodríguez-Martín B. Parental Approach to the Management of Childhood Fever: Differences between Health Professional and Non-Health Professional Parents. Int J Environ Res Public Health. 2019 Oct 20;16(20):4014. doi: 10.3390/ijerph16204014. PMID: 31635136; PMCID: PMC6844131. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6844131/
Section on Clinical Pharmacology and Therapeutics; Committee on Drugs; Sullivan JE, Farrar HC. Fever and antipyretic use in children. Pediatrics. 2011 Mar;127(3):580-7. doi: 10.1542/peds.2010-3852. Epub 2011 Feb 28. PMID: 21357332. https://publications.aap.org/pediatrics/article/127/3/e20103852/65016/Fever-and-Antipyretic-Use-in-Children?autologincheck=redirected
Choroba Hashimoto, czyli przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy, jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy u dzieci i młodzieży. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego rozwoju fizycznego, metabolicznego i intelektualnego dziecka. Rodzicu, czy chcesz poznać przyczyny choroby? Czy znasz objawy, metody diagnostyczne i potencjalne powikłania? Jakie są zalecenia dietetyczne oraz strategie leczenia tej choroby autoimmunologicznej?
Przyczyna jest złożona, wieloczynnikowa. U podstaw leży proces autoimmunologiczny, w którym układ odpornościowy organizmu, z niejasnych przyczyn, zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko własnej tarczycy. Prowadzi to do stopniowego niszczenia miąższu gruczołu, jego włóknienia i w konsekwencji – upośledzenia produkcji hormonów tarczycy.
U dzieci zwiększone ryzyko zachorowania jest związane z czynnikami:
Objawy choroby u dzieci są często subtelne, niespecyficzne i mogą być mylone z typowymi problemami wieku rozwojowego lub… lenistwem. Nasilenie objawów zależy od stopnia zaawansowania niedoczynności tarczycy. We wczesnych stadiach choroba może być całkowicie bezobjawowa (postać subkliniczna). W miarę postępu choroby dochodzi do stopniowego rozwoju objawów:
spowolnienie tempa wzrostu – jeden z najbardziej charakterystycznych objawów u dzieci,
UWAGA nr 1 Nie zawsze jest ono widoczne gołym okiem – niekiedy wymaga badania USG.
Diagnostyka Hashimoto u dzieci
Gdy podejrzewasz chorobę u swojego dziecka, pamiętaj – kluczem do rozpoznania są badanie kliniczne i proste, podstawowe oznaczenia laboratoryjne takie jak:
TSH (tyreotropina) – podwyższone stężenie tego białka jest pierwszym wskaźnikiem niedoczynności tarczycy,
przeciwciała przeciwtarczycowe – przeciwko peroksydazie tarczycowej i/lub tyreoglobulinie są kluczowym dowodem na autoimmunologiczne podłoże zapalenia.
USG tarczycy jest nieinwazyjnym badaniem obrazowym, które pozwala ocenić wielkość, budowę gruczołu oraz wykryć ewentualne guzki. Ze względu na częste współwystępowanie innych chorób autoimmunologicznych, lekarz może zlecić badania w kierunku celiakii, cukrzycy typu 1 czy niedokrwistości złośliwej.
Nieleczona lub źle kontrolowana choroba Hashimoto może mieć poważne, długofalowe konsekwencje dla rozwijającego się organizmu dziecka. Pamiętaj, że hormony tarczycy są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania (szczególnie) rozwijającego się mózgu i układu nerwowego.
Do najczęstszych następstw nierozpoznanej i nieleczonej choroby należą:
deficyty intelektualne, obniżenie ilorazu inteligencji (IQ), upośledzenie funkcji poznawczych, pamięci i zdolności uczenia się,
zahamowanie wzrostu – długotrwała niedoczynność prowadzi do opóźnienia wieku kostnego i ostatecznie do niskiego wzrostu w wieku dorosłym, którego nie można już nadrobić,
zaburzenia dojrzewania płciowego, zarówno opóźnienie, jak i (rzadziej) przedwczesne dojrzewanie,
obniżenie jakości życia – przewlekłe zmęczenie, obniżony nastrój, problemy z koncentracją i masą ciała znacząco wpływają na samopoczucie dziecka, jego relacje rówieśnicze i funkcjonowanie społeczne,
UWAGA nr 2 Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia pozwala całkowicie zapobiec tym powikłaniom i umożliwia dziecku normalny rozwój.
Dieta w Hashimoto u dzieci
Dieta odgrywa istotną rolę wspomagającą w leczeniu Hashimoto, jednak nie zastępuje leczenia farmakologicznego. Jej celem jest dostarczenie niezbędnych składników odżywczych, wspieranie pracy tarczycy, modulacja odpowiedzi immunologicznej oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała.
Kluczowe mikroskładniki warunkujące prawidłowe funkcjonowanie tarczycy to:
selen – źródła to orzechy brazylijskie, tuńczyk, łosoś, jaja, nasiona słonecznika,
cynk – znajdziesz go w pestkach dyni, ciecierzycy, soczewicy, wołowinie,
żelazo – w ten mikroskładnik bogate jest czerwone mięso, strączki, zielone warzywa liściaste,
witamina D – dużą jej ilość zawierają tłuste ryby, żółtko jaja, nabiał,
Leczenie choroby Hashimoto u dzieci koncentruje się na farmakologicznym wyrównaniu niedoczynności tarczycy, a nie na leczeniu samej autoagresji. Podstawową i jedyną skuteczną metodą jest substytucyjna terapia hormonami tarczycy.
Lewotyroksyna to syntetyczny analog hormonu T4, który jest identyczny z hormonem produkowanym przez ludzką tarczycę. Jest to lek przyjmowany doustnie, raz dziennie rano na czczo, minimum 30-60 minut przed pierwszym posiłkiem i piciem (oprócz wody). Pozwala to na jego optymalne wchłanianie.
UWAGA nr 3 Nie wolno podawać go równocześnie z suplementami zawierającymi wapń, żelazo czy preparatami zobojętniającymi sok żołądkowy, które znacząco upośledzają absorpcję leku (należy zachować 4-godzinny odstęp).
Dawka jest ustalana indywidualnie przez endokrynologa dziecięcego na podstawie masy ciała, wieku dziecka oraz poziomu TSH i fT4. U dzieci zapotrzebowanie na lek jest zwykle wyższe niż u dorosłych. Dawkę należy regularnie korygować w miarę wzrostu dziecka.
Kontrola skuteczności leczenia jest niezwykle ważna. Pierwsza odbywa się zwykle po 4-6 tygodniach od rozpoczęcia terapii lub zmiany dawki. Po ustabilizowaniu stanu dziecka kontrole przeprowadza się co 3-6 miesięcy, a u nastolatków nawet co 6-12 miesięcy. Celem leczenia jest utrzymanie TSH w zakresie normy wiekowej (zazwyczaj 0,5-2,5 mIU/l). Przy regularnym przyjmowaniu leku i systematycznej kontroli, rokowanie jest doskonałe. Dziecko rozwija się prawidłowo pod względem fizycznym i intelektualnym, a jego jakość życia nie odbiega od rówieśników.
Podsumowanie
Choroba Hashimoto u dzieci jest poważnym schorzeniem, ale możliwym do wyleczenia. Kluczowa jest czujność rodziców i lekarzy pediatrów, która pozwala na wczesne wychwycenie subtelnych objawów. Kompleksowa diagnostyka, systematyczne leczenie farmakologiczne, wsparcie dietetyczne i regularne kontrole endokrynologiczne są gwarantem tego, że dziecko z Hashimoto będzie rosło, rozwijało się i funkcjonowało zupełnie normalnie.
Źródła
De Luca F, Santucci S, Corica D, Pitrolo E, Romeo M, Aversa T. Hashimoto’s thyroiditis in childhood: presentation modes and evolution over time. Ital J Pediatr. 2013 Jan 30;39:8. doi: 10.1186/1824-7288-39-8. PMID: 23363471; PMCID: PMC3567976.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3567976/
Admoni O, Rath S, Almagor T, Elias-Assad G, Tenenbaum-Rakover Y. Long-Term Follow-Up and Outcomes of Autoimmune Thyroiditis in Childhood. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Jun 5;11:309. doi: 10.3389/fendo.2020.00309. PMID: 32582023; PMCID: PMC7291832.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7291832/
Vukovic R, Zeljkovic A, Bufan B, Spasojevic-Kalimanovska V, Milenkovic T, Vekic J. Hashimoto Thyroiditis and Dyslipidemia in Childhood: A Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Dec 10;10:868. doi: 10.3389/fendo.2019.00868. PMID: 31920978; PMCID: PMC6914680.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6914680/
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment. Pol Arch Intern Med. 2022 Mar 30;132(3):16222. doi: 10.20452/pamw.16222. Epub 2022 Mar 3. PMID: 35243857; PMCID: PMC9478900.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9478900/
