Esica jest częścią jelita grubego. Pełni ważną funkcję w zagęszczaniu mas kałowych i przygotowaniu ich do wydalenia. Ten stosunkowo niewielki odcinek jelita jest częstym miejscem występowania zmian chorobowych – takich jak uchyłki, polipy czy nowotwory. Ich objawy to m.in. bóle brzucha, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia czy krew w stolcu. Dowiedz się, gdzie znajduje się esica, jakie pełni funkcje oraz jakie choroby występują w jej obrębie.
Z tego artykułu dowiesz się, że:
Esica jest przedostatnim odcinkiem jelita grubego. Łączy się z okrężnicą zstępującą i odbytnicą.
Najczęstsze stany chorobowe obejmujące esicę to choroba uchyłkowa jelit, nieswoiste zapalenia jelit, polipy, skręt esicy, rak jelita grubego.
Do objawów, które należy skonsultować z lekarzem, należą m.in. bóle brzucha, gorączka, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia, krew w stolcu, zwężenie stolca, czy też wyczuwalny palpacyjnie guz w lewej, dolnej części brzucha.
W diagnostyce chorób esicy zastosowanie mają m.in. kolonoskopia, rektoskopia czy tomografia komputerowa.
Esica, czyli okrężnica esowata, jest przedostatnim odcinkiem jelita grubego. Znajduje się między okrężnicą zstępującą a odbytnicą. Jej nazwa pochodzi od charakterystycznego kształtu przypominającego literę „S”. Esica to najbardziej kręty odcinek jelita grubego.
Jelito grube dzieli się na jelito ślepe, okrężnicę i odbytnicę. Wyróżnia się okrężnicę wstępującą, poprzeczną, zstępującą i esowatą, czyli esicę.
Gdzie jest esica?
Esica jest położona w lewej, dolnej części brzucha. Rozciąga się od grzebienia kości biodrowej do wysokości II lub III kręgu krzyżowego. Tworzy dużą pętlę, której umiejscowienie może być zmienne osobniczo. Najczęściej jednak zwisa ona do miednicy mniejszej. Przednia powierzchnia esicy u mężczyzn sąsiaduje z pęcherzem moczowym, a u kobiet z macicą.
Ile cm ma esica? Budowa i funkcje
Długość esicy jest zmienna. Może wynosić od 12 do nawet 84 centymetrów. U osób dorosłych zwykle jest to około 40 centymetrów.
Budowa ściany esicy jest typowa dla całego jelita grubego i składa się z czterech warstw:
błony śluzowej (warstwa wewnętrzna),
błony podśluzowej,
błony mięśniowej (z warstwą okrężną i podłużną),
błony surowiczej (warstwa zewnętrzna).
Okrężnica esowata posiada dobrze rozwiniętą krezkę, która mocuje ją do tylnej ściany jamy brzusznej. Od długości krezki zależy położenie pętli esicy.
Podstawowe funkcje esicy to:
końcowa reabsorpcja składników z treści jelitowej,
wypychanie stolca do odbytnicy,
wydalanie gazów.
Krezka jest narządem zbudowanym z łącznotkankowej błony. Jej zadaniem jest utrzymywanie i stabilizowanie narządów wewnętrznych jamy brzusznej.
Za co odpowiada esica? Rola w pracy jelita grubego
Esica pełni ważną funkcję w końcowych etapach procesu trawienia i przygotowania kału do wydalenia. W jej świetle dochodzi do usunięcia z treści jelitowej resztek wody, witamin i minerałów, dzięki czemu stolec jest odpowiednio twardy.
Po odprowadzeniu składników wchłanianych z treści jelitowej silne skurcze perystaltyczne przesuwają uformowany stolec z esicy do odbytnicy, co umożliwia rozpoczęcie defekacji. Charakterystyczna anatomia okrężnicy esowatej pozwala również na wydalanie gazów bez konieczności jednoczesnego oddania stolca.
Jakie dolegliwości może powodować esica? Najczęstsze choroby i objawy
Objawy chorób esicy bywają niespecyficzne i obejmują: ból zlokalizowany w lewym dole biodrowym, wzdęcia, uczucie niepełnego wypróżnienia, zmiany rytmu wypróżnień (zarówno zaparcia, jak i biegunki lub ich naprzemienne występowanie), zatrzymanie wydalania gazów i stolca, krew w stolcu (jawna lub utajona), a także objawy ogólne (np. gorączka). Dolegliwości zależą od rodzaju patologii. Zdarza się, że część chorób obejmujących okrężnicę esowatą przebiega bezobjawowo.
Do najczęstszych chorób rozwijających się w obrębie esicy zaliczają się:
Uchyłki to workowate uwypuklenia ściany jelita grubego. Przechodzą przez błonę mięśniową w miejscach o zmniejszonej oporności. Ich średnica wynosi około 1 centymetr. Jednocześnie może występować od kilku do kilkudziesięciu uchyłków.
W większości przypadków uchyłki jelita grubego nie powodują żadnych objawów i są wykrywane przypadkowo. Dolegliwości, które mogą się pojawić to wzdęcia, bóle brzucha, zaburzenia rytmu wypróżnień.
Najczęstszą lokalizacją uchyłków jest esica. Głównym czynnikiem sprzyjającym ich powstawaniu jest dieta ubogoresztkowa, która prowadzi do zalegania treści pokarmowej i zwiększenia ciśnienia wewnątrz jelita.
Zapalenie esicy
Stan zapalny w esicy najczęściej rozwija się w przebiegu zapalenia uchyłków jelita grubego. Objawia się bolesnym guzem w lewej dolnej części brzucha, gorączką oraz nasilonym bólem brzucha. Okrężnica esowata może być również zajęta przez nieswoiste choroby zapalne jelit – takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Polipy esicy
Polipy jelita grubego to uwypuklenia błony śluzowej do światła jelita. W esicy mogą występować różne ich typy – od zmian nienowotworowych (np. polipy hiperplastyczne), po gruczolaki, czyli łagodne zmiany nowotworowe o potencjale zezłośliwienia.
Większość polipów nie daje żadnych objawów, co sprawia, że ich wykrycie możliwe jest głównie dzięki badaniom przesiewowym, takim jak kolonoskopia. W przypadku większych polipów mogą wystąpić krwawienia, anemia, zmiany rytmu wypróżnień, parcie na stolec, bóle podbrzusza, śluz w kale.
Skręt esicy powstaje, gdy pętla jelita obraca się wokół własnej krezki, co prowadzi do:
zamknięcia światła naczyń krwionośnych i niedokrwienia jelita,
upośledzenia pasażu treści jelitowej i rozwinięcia niedrożności jelit.
Nawet 80% przypadków skręcenia jelit dotyczy właśnie esicy. Czynnikami ryzyka są m.in. zaparcia, podeszły wiek, stosowanie leków zmniejszających motorykę jelit. Objawy to wzdęcie brzucha, silny ból brzucha, zatrzymanie gazów i stolca, wymioty.
Nieleczony skręt esicy może doprowadzić do poważnych powikłań – w tym niedokrwienia i martwicy jelita – co stanowi stan zagrożenia życia.
Rak esicy
Rak jelita grubego wywodzi się z nabłonka błony śluzowej jelita grubego. Jest jednym z 3 najczęściej występujących nowotworów złośliwych w Polsce. Może rozwinąć się w każdej części jelita grubego – w tym okrężnicy esowatej (esicy).
Początkowo rak jelita grubego ma przebieg bezobjawowy. Wczesne objawy są niespecyficzne – obejmują wzdęcia, zaparcia i zmianę rytmu wypróżnień. Wraz z rozwojem choroby mogą pojawić się bóle brzucha, uczucie niepełnego wypróżnienia, osłabienie, krew w kale, niedrożność jelit.
Diagnostyka chorób esicy obejmuje dokładny wywiad medyczny oraz badania dodatkowe. Podstawowym badaniem diagnostycznym jest kolonoskopia, która umożliwia obejrzenie wnętrza jelita, a także pobranie wycinków do oceny histopatologicznej lub wykonanie drobnych zabiegów (np. usunięcie polipów). Zastosowanie mają również tomografia komputerowa z kontrastem, rektoskopia, badanie radiologiczne z wlewem kontrastowym, USG jamy brzusznej.
Leczenie chorób esicy – metody zachowawcze i operacyjne
Leczenie zależy od rodzaju schorzenia oraz zaawansowania zmian. W przypadku uchyłków bez stanu zapalnego zwykle wystarcza modyfikacja diety, zwiększenie podaży błonnika oraz odpowiednie nawodnienie. W zapaleniu uchyłków stosuje się antybiotykoterapię, a przypadki powikłane mogą wymagać leczenia chirurgicznego.
Polipy jelita grubego wymagają usunięcia. Zabieg najczęściej wykonuje się podczas kolonoskopii, ale zdarza się, że konieczna jest interwencja chirurgiczna. Leczenie chirurgiczne stosuje się także przy skręcie esicy.
Leczenie raka jelita grubego opiera się głównie na chirurgicznym usunięciu zmiany wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi. Uzupełnieniem terapii może być chemioterapia.
Podsumowując: esica jest częścią jelita grubego. Odpowiada za końcową reabsorpcję wody, witamin i minerałów z treści pokarmowej, dzięki czemu stolec zyskuje odpowiednią twardość, a następnie, dzięki skurczom perystaltycznym, jest wypychany do odbytnicy. Do najczęstszych patologii esicy należą uchyłki, polipy i nowotwory.
A. Bochenek, M. Reicher, Anatomia człowieka. Repetytorium, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa, 2014
W. Sylwanowicz, A. Michajlik, W. Ramotowski, Anatomia i fizjologia człowieka. Podręcznik dla średnich szkół medycznych, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich PZWL
B. Szymczuk i in., Uchyłki jelita – omówienie aktualnego stanu wiedzy, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2024, t. 30, nr 4, 283–288
Uchyłki jelita grubego to częsty problem zdrowotny, zwłaszcza u osób po 50. roku życia. Przez długi czas mogą nie dawać żadnych objawów, ale u części pacjentów prowadzą do zapalenia i dolegliwości bólowych. Przeczytaj artykuł i dowiedz się, jak rozpoznać uchyłki jelita, na czym polega leczenie oraz jaką rolę odgrywa dieta i styl życia.
Z tego artykułu dowiesz się: >> co to są uchyłki jelita grubego i dlaczego powstają, >> jak często występują uchyłki jelita i u kogo ryzyko jest największe, >> jakie objawy dają uchyłki jelitowe oraz kiedy mogą boleć, >> jak diagnozuje się uchyłki jelita grubego, w tym jakie badania są obecnie zalecane, >> na czym polega leczenie i jaki lek na uchyłki jelita grubego stosuje się najczęściej, >> jak powinna wyglądać dieta przy uchyłkach jelita grubego – co najlepiej jeść, a czego unikać, >> czy siemię lniane, kawa lub jajka są bezpieczne przy uchyłkach, >> kiedy konieczna jest operacja i czy uchyłki jelita mają związek z rakiem.
Uchyłki jelita grubego (ICD-10 K57) to niewielkie, workowate uwypuklenia ściany jelita. Powstają najczęściej w esicy, czyli końcowym odcinku jelita grubego. Same uchyłki nie są chorobą – mówimy wtedy o uchyłkowatości. Problem pojawia się, gdy dochodzi do ich zapalenia.
Uchyłki jelita grubego są bardzo częste w krajach rozwiniętych. Szacuje się, że występują u około 30% osób po 50. roku życia i nawet u 60-70% po 80. roku życia. Większość pacjentów nie ma żadnych objawów.
Przyczyny rozwoju uchyłków jelita
Do głównych czynników ryzyka należą dieta uboga w błonnik, przewlekłe zaparcia i siedzący tryb życia. Znaczenie mają także wiek, otyłość oraz predyspozycje genetyczne. Zbyt wysokie ciśnienie w jelicie sprzyja powstawaniu uchyłków.
Uchyłki jelita grubego: objawy chorobowe
U wielu osób uchyłki jelitowe objawy nie występują. Jeśli się pojawiają, są zwykle nieswoiste:
Tak, uchyłki jelita grubego mogą boleć, zwłaszcza gdy dojdzie do zapalenia uchyłków jelita grubego. Ból bywa stały, nasila się przy ucisku i często towarzyszy mu gorączka oraz złe samopoczucie.
Jak diagnozuje się uchyłki jelita grubego?
Rozpoznanie uchyłków jelita grubego opiera się na połączeniu objawów, badań laboratoryjnych oraz badań obrazowych. W pierwszej kolejności lekarz przeprowadza wywiad i bada brzuch, pytając m.in. o bóle, zaparcia, biegunki czy obecność krwi w stolcu.
Badania laboratoryjne
Badania krwi i kału pomagają ocenić, czy w jelitach toczy się stan zapalny:
Takie badania znajdują się m.in. w pakietach diagnostycznych i mogą być dobrym pierwszym krokiem w ocenie dolegliwości.
Badania obrazowe
Jeśli lekarz podejrzewa zapalenie uchyłków jelita grubego, najważniejszym badaniem jest:
tomografia komputerowa (TK) jamy brzusznej z kontrastem – obecnie uznawana za złoty standard,
USG jamy brzusznej – często wykonywane jako badanie wstępne.
Kolonoskopia
Kolonoskopia pozwala dokładnie obejrzeć jelito grube i potwierdzić obecność uchyłków. Wykonuje się ją po ustąpieniu ostrego zapalenia, aby uniknąć powikłań i wykluczyć inne choroby, np. raka jelita grubego.
Jakie stosuje się leczenie i leki na uchyłek jelita?
Leczenie zależy od nasilenia objawów. W łagodnych przypadkach wystarcza dieta i obserwacja. Przy zapaleniu stosuje się antybiotyki, leki przeciwbólowe oraz odpoczynek. Operacja jest konieczna rzadko – głównie przy powikłaniach.
Uchyłki jelita grubego: dieta i aktywność fizyczna
Dieta bogata w błonnik jest kluczowa w profilaktyce i leczeniu. Regularna aktywność fizyczna poprawia perystaltykę jelit i zmniejsza ryzyko zaparć. Jeśli stosujesz zbilansowaną dietę, możesz znacząco ograniczyć ryzyko nawrotów.
Mogą powodować mikrourazy ściany uchyłków – lepiej spożywać w zmielonej formie
Kawa w nadmiarze
U niektórych osób może wywoływać bóle brzucha lub przyspieszać perystaltykę w niewłaściwy sposób
Przykładowy jadłospis przy uchyłkach jelita grubego
Na śniadanie sprawdzi się owsianka z owocami i siemieniem lnianym. Obiad może składać się z gotowanej ryby, kaszy jaglanej i warzyw. Kolacja powinna być lekka, np. kanapki z pełnoziarnistego pieczywa z pastą warzywną.
Zwykle nie, ale nieleczone zapalenie może prowadzić do powikłań.
Czy uchyłki jelita to rak?
Nie. Uchyłki nie są nowotworem, ale wymagają kontroli.
Czy uchyłki jelita grubego trzeba operować?
Tylko w ciężkich lub nawracających przypadkach.
Jaki jest stolec przy uchyłkach jelita grubego?
Często nieregularny – zaparcia lub biegunki.
Czy przy uchyłkach można robić kolonoskopię?
Tak, ale poza ostrą fazą zapalenia.
Uchyłek jelita grubego: zakończenie
Uchyłki jelita grubego to częsta i zazwyczaj łagodna dolegliwość, którą można skutecznie kontrolować dzięki diecie, aktywności fizycznej i odpowiedniej diagnostyce. Jeśli zauważysz niepokojące objawy, skonsultuj się z lekarzem i wykonaj zalecane badania.
Bibliografia
Mohamedahmed AY, et al. Systematic review and meta-analysis of the management of acute uncomplicated diverticulitis: time to change traditional practice. Int J Colorectal Dis. 2024
Peery AF, et al. AGA Clinical Practice Update on Medical Management of Colonic Diverticulitis: Expert Review. Gastroenterology. 2021
Strate LL, et al. Epidemiology, Pathophysiology, and Treatment of Diverticulitis. Gastroenterology. 2019
Śródmiąższowe zapalenie nerek (ŚZN), określane również jako cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, należy do częstszych przyczyn nagłego pogorszenia czynności nerek. W przebiegu choroby rozwija się proces zapalny obejmujący tkankę śródmiąższową oraz kanaliki nerkowe, co zaburza filtrację kłębuszkową, upośledza zagęszczanie moczu i prowadzi do nieprawidłowości w gospodarce elektrolitowej. W odróżnieniu od wielu innych postaci ostrego uszkodzenia nerek, ŚZN ma zwykle charakter odwracalny – pod warunkiem szybkiego rozpoznania. Kluczową rolę odgrywa wczesna identyfikacja czynnika sprawczego, najczęściej leku, oraz wdrożenie postępowania nefroprotekcyjnego.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> ŚZN to zapalenie obejmujące tkankę śródmiąższową i kanaliki nerkowe, prowadzące do ostrego uszkodzenia nerek. >> Najczęstszą przyczyną są leki, głównie NLPZ, antybiotyki oraz inhibitory pompy protonowej. >> Objawy kliniczne zwykle są mało charakterystyczne, a klasyczna triada: gorączka, wysypka i eozynofilia występuje rzadko. >> Diagnostyka obejmuje badanie moczu, ocenę funkcji nerek, badania obrazowe i w wybranych przypadkach biopsję nerki. >> Podstawą leczenia jest eliminacja wyzwalacza, postępowanie nefroprotekcyjne oraz u części pacjentów terapia steroidowa. >> Wczesne rozpoznanie zdecydowanie poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko powikłań.
Śródmiąższowe zapalenie nerek to stan zapalny obejmujący część nerki znajdującą się między kanalikami nerkowymi (tzw. śródmiąższ) oraz same kanaliki, które odpowiadają za filtrację i zagęszczanie moczu. Gdy pojawia się w tym miejscu zapalenie, filtracja krwi przez nerki pogarsza się, co prowadzi do ich niewydolności.
Mechanizm choroby najczęściej ma podłoże immunologiczne. Lek lub antygen infekcyjny indukuje reakcję nadwrażliwości typu komórkowego. Choroba może mieć przebieg ostry lub przewlekły. Postać ostra to najczęściej reakcja na lek, podczas gdy przewlekła wiąże się z długotrwałym procesem zapalnym i włóknieniem, prowadzącym do trwałego upośledzenia funkcji nerek.
Szacuje się, że nawet 10-15% przypadków ostrego uszkodzenia nerek w populacji hospitalizowanej wynika ze śródmiąższowego zapalenia nerek. Największy udział mają postaci polekowe. W ostatnich latach w Europie obserwuje się wyraźny wzrost liczby rozpoznań tej choroby, co wiąże się przede wszystkim z przewlekłym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP) oraz długotrwałym przyjmowaniem leków przeciwbólowych.
U dzieci zapalenie śródmiąższowe występuje stosunkowo rzadko, a jego przyczyną częściej są zakażenia niż działania niepożądane leków.
Kto jest najbardziej narażony na rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek?
Ryzyko wystąpienia ŚZN rośnie u pacjentów:
stosujących wiele leków jednocześnie (polipragmazja),
leczonych przewlekle NLPZ, IPP lub wybranymi antybiotykami,
„Klasyczna triada” (gorączka, wysypka, eozynofilia) pojawia się jedynie u części pacjentów i nie jest kryterium koniecznym do rozpoznania. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się:
Zmiany te są często mylone z objawami infekcji układu moczowego, co opóźnia diagnostykę.
Objawy ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek u niemowląt i dzieci
U najmłodszych pacjentów dominuje obraz ostrego zapalenia z gorączką, złym samopoczuciem i wymiotami. Łączona leukocyturia jałowa i wzrost kreatyniny powinny skłonić do rozważenia ŚZN w diagnostyce różnicowej, szczególnie gdy brak jest potwierdzenia zakażenia bakteryjnego.
Diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek
Diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek opiera się przede wszystkim na połączeniu wywiadu z oceną funkcji nerek i osadu moczu. Kluczowe jest ustalenie, czy w ciągu ostatnich tygodni włączono nowy lek (NLPZ, antybiotyk, IPP, lek immunosupresyjny), bo to najczęstszy wyzwalacz reakcji immunologicznej.
W badaniach krwi stwierdza się wzrost stężenia kreatyniny, czasami eozynofilię, a w badaniu ogólnym moczu – leukocyturię (często jałową), niewielki białkomocz i niekiedy eozynofilurię.
USG nerek ma głównie znaczenie wykluczające – pozwala ocenić wielkość nerek i wykluczyć przeszkodę w odpływie moczu czy inne makroskopowe przyczyny ostrego uszkodzenia nerek. Złotym standardem pozostaje także biopsja nerki, która uwidacznia naciek zapalny w śródmiąższu i stopień włóknienia. Wykonuje się ją zwłaszcza wtedy, gdy etiologia jest niejasna, nie ma poprawy po odstawieniu podejrzanego leku lub gdy rozważa się włączenie glikokortykosteroidów.
Podstawą leczenia jest jak najszybsze usunięcie czynnika wywołującego najczęściej odstawienie leku, który mógł wywołać reakcję nadwrażliwości. Często już ten krok prowadzi do stopniowej poprawy funkcji nerek, choć u części chorych proces ten trwa tygodnie, a nie dni.
Równolegle stosuje się postępowanie nefroprotekcyjne:
kontrolę gospodarki wodno-elektrolitowej,
ciśnienia tętniczego,
wyrównanie kwasicy oraz unikanie kolejnych nefrotoksyn.
W ciężkich przypadkach konieczne może być czasowe leczenie nerkozastępcze (dializy). U wybranych pacjentów, zwłaszcza z potwierdzonym w biopsji polekowym zapaleniem śródmiąższowym i brakiem poprawy po odstawieniu leku, rozważa się glikokortykosteroidy. Mogą one ograniczyć proces zapalny i zmniejszyć ryzyko włóknienia śródmiąższu, ale decyzja o ich włączeniu powinna należeć do nefrologa i uwzględniać obraz histopatologiczny oraz ogólny stan chorego.
Czy możliwe jest całkowite wyleczenie pacjenta z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek?
Tak. Przy wczesnym rozpoznaniu i odstawieniu czynnika wywołującego pełny powrót funkcji nerek osiąga nawet 70-80% pacjentów. Gorsze rokowanie wiąże się z opóźnioną diagnozą, zaawansowanym włóknieniem śródmiąższowym i wcześniej istniejącą przewlekłą chorobą nerek.
Jak uniknąć zachorowania na śródmiąższowe zapalenie nerek?
Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu nerek opiera się głównie na racjonalnym stosowaniu farmakoterapii. Szczególnie ważne jest unikanie długotrwałego, „profilaktycznego” przyjmowania NLPZ i inhibitorów pompy protonowej bez wyraźnych wskazań oraz ograniczanie polipragmazji, zwłaszcza u osób starszych.
Przy lekach potencjalnie nefrotoksycznych zaleca się okresową kontrolę kreatyniny i eGFR, co pozwala wychwycić wczesne pogorszenie funkcji nerek. Istotne jest również dokumentowanie i zgłaszanie lekarzowi wcześniejszych reakcji nadwrażliwości na leki – pozwala to uniknąć ponownej ekspozycji na substancję, która może wywołać kolejne zapalenie śródmiąższowe. Dzięki takiemu podejściu ryzyko rozwinięcia choroby można istotnie ograniczyć, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka.
Śródmiąższowe zapalenie nerek najczęściej rozwija się jako reakcja na leki i może prowadzić do ostrego pogorszenia funkcji nerek, mimo że objawy zwykle są mało charakterystyczne. Kluczową rolę w rozpoznaniu odgrywa analiza przyjmowanej farmakoterapii, badanie moczu i oznaczenie kreatyniny, a w sytuacjach niejednoznacznych – biopsja nerki. Najważniejszym elementem leczenia pozostaje szybkie odstawienie czynnika wywołującego oraz postępowanie wspierające funkcję nerek, a w wybranych przypadkach zastosowanie glikokortykosteroidów poprawia rokowanie. Wczesne rozpoznanie istotnie zwiększa szansę na pełny powrót funkcji nerek.
Jeśli przyjmujesz przewlekle leki przeciwbólowe, IPP lub łączysz wiele preparatów jednocześnie, regularnie kontroluj kreatyninę i badanie moczu – to najprostszy sposób, by wykryć uszkodzenie nerek na wczesnym etapie.
Morfologia krwi obwodowej to często wykonywane badania laboratoryjne, którego wynik jest w stanie dostarczyć lekarzowi wielu cennych informacji na temat stanu zdrowia pacjenta. Wynik morfologii krwi obwodowej składa się z licznych parametrów oceniających składniki morfotyczne krwi, w tym erytrocyty, a więc krwinki czerwone. Jednym z nich jest anizocytoza erytrocytów.
Z tego artykułu dowiesz się, że:
Czym jest anizocytoza i jakie są przyczyny anizocytozy krwinek czerwonych?
Jakim schorzeniom może towarzyszyć anizocytoza erytrocytów?
Jakie są objawy chorób, w których przebiegu odnotowuje się anizocytozę krwinek czerwonych?
Na czym polega leczenie anizocytozy i czy zawsze jest konieczne?
W warunkach prawidłowych erytrocyty cechują się podobną wielkością i nie obserwuje się większych odchyleń od normy. Jednak w przebiegu niektórych schorzeń i stanów klinicznych w szpiku kostnym obserwuje się pewne zaburzenia, skutkujące produkcją większych lub mniejszych erytrocytów. W prawidłowych warunkach krwinki czerwone mają średnicę około 6–9 mikrometrów (μm). Erytrocyty, cechujące się wielkością powyżej normy nazywane są makrocytami, zaś te zbyt małe – mikrocytami.
Anizocytoza RDW – rola wskaźnika RDW
Wskaźnik RDW dostarcza nam informacji na temat zróżnicowania wielkości krwinek czerwonych pacjenta. Należy jednak wyraźnie podkreślić, że wskaźnik RDW nie powinien być interpretowany w oderwaniu od pozostałych parametrów, znajdujących się w wyniku morfologii krwi obwodowej. Podwyższone lub obniżone RDW nie jest wynikiem wystarczającym do postawienia konkretnej diagnozy. Należy wziąć pod uwagę przede wszystkim wywiad chorobowy, prezentowane przez pacjenta objawy, a także badanie przedmiotowe i wyniki pozostałych badań laboratoryjnych.
Zróżnicowanie wielkości erytrocytów najczęściej jest związane z zaburzeniami z kręgu niedokrwistości. Najczęstsze przyczyny anizocytozy erytrocytów to przede wszystkim:
przewlekłej utraty krwi – na przykład na skutek chorób onkologicznych, schorzeń układu rozrodczego (mięśniaki macicy, obfite miesiączki), zaburzeń krzepnięcia, schorzeń dróg moczowych, objawiających się krwiomoczem,
ze zwiększonego zapotrzebowania na żelazo – na przykład w czasie ciąży, karmienia piersią,
niedoborów żywieniowych – niedożywienie, dieta wegańska, dieta wegetariańska.
niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, która może wynikać z:
zaburzeń wchłaniania – między innymi w przebiegu zapalenia błony śluzowej żołądka, czy niedokrwistości Addisona-Biermera,
nadużywania alkoholu,
przyjmowania niektórych leków – w tym metforminy, cholestyraminy.
niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, wynikająca przede wszystkim z:
zbyt małego spożycia kwasu foliowego w diecie,
zaburzeń wchłaniania,
nadużywania alkoholu,
zwiększonego zapotrzebowania na kwas foliowy – w ciąży, w czasie karmienia piersią,
przyjmowania niektórych leków – w tym fenytoiny, metotreksatu, trimetoprimu, karbamazepiny, czy sulfasalazyny,
leczenie dializami, hemodializami.
Objawy i konsekwencje kliniczne anizocytozy
Anizocytoza występująca w sposób izolowany może nie wiązać się z obecnością objawów klinicznych. Jednak anizocytoza, współwystępująca ze schorzeniami internistycznymi, na przykład z zakresu hematologii może manifestować się objawami klinicznymi, charakterystycznymi dla danej przypadłości.
Anizocytozie mogą towarzyszyć takie symptomy, jak na przykład:
przewlekłe stany zapalne, będące przyczyną niedokrwistości chorób przewlekłych,
schorzenia wątroby,
zespół zależności alkoholowej (ZZA),
schorzenia szpiku kostnego, w tym mielodysplazja,
niewydolność nerek,
zatrucia metalami ciężkimi.
Obniżony RDW (a więc bardzo mała różnica między wielkością poszczególnych krwinek czerwonych) występuje rzadziej, nie ma zazwyczaj znaczenia klinicznego i nie wskazuje na schorzenia internistyczne. Należy zaznaczyć, że wskaźnik RDW powinien być interpretowany łącznie z innymi parametrami czerwonokrwinkowymi, w tym między innymi ze stężeniem hemoglobiny, MCV, MCHC i MCH.
Diagnostyka przy anizocytozie
Jakie badania laboratoryjne mogą okazać się przydatne w celu poszerzenia diagnostyki anizocytozy krwinek czerwonych? Należy w tym miejscu wymienić przede wszystkim:
Leczenie anizocytozy opiera się na terapii schorzeń, które są jej przyczyną. W sytuacji, gdy powodem występowania anizocytozy jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, to wówczas konieczne jest uzupełnienie tego mikroelementu. Nie każda anizocytoza wymaga jednak podjęcia leczenia, ponieważ nie zawsze zróżnicowanie wielkości erytrocytów wiąże się z konkretnym schorzeniem. Jeżeli w wyniku morfologii krwi obwodowej odnotowuje się anizocytozę, to wówczas konieczna jest konsultacja z lekarzem, który po przeprowadzeniu wywiadu i zbadaniu pacjenta zadecyduje o dalszym postępowaniu diagnostyczno-leczniczym.
Anizocytoza: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Wskaźnik RDW to mało znany pacjentom parametr znajdujący się w wyniku morfologii krwi obwodowej. Nic więc dziwnego, że jego odchylenia wiążą się z nurtującymi pytaniami. Poniżej odpowiedzi na najczęstsze z nich.
O czym świadczy anizocytoza?
Sama anizocytoza nie świadczy o chorobie, może ona jednak towarzyszyć innym odchyleniom w morfologii krwi obwodowej, które wspólnie wskazują na przykład na niedokrwistość niedoborową. Odchylenia dotyczące wskaźnika RDW powinny zostać omówione z lekarzem.
Jak leczyć anizocytozę?
Izolowana anizocytoza nie wymaga leczenia. Jeżeli jednak odchylenie to współistnieje ze schorzeniami hematologicznymi, na przykład niedokrwistością niedoborową, to wówczas konieczna jest odpowiednio dobrana suplementacja (preparatem żelaza, kwasu foliowego lub witaminy B12, w zależności od rodzaju niedoboru).
Czy niedobór witaminy B12 powoduje anizocytozę?
Tak, niedobór witaminy B12, prowadzący nie niedokrwistości megaloblastycznej może być jedną z przyczyn anizocytozy.
Co oznacza wysoka anizocytoza erytrocytów?
Podwyższony wskaźnik RDW świadczy o dużym zróżnicowaniu wielkości krwinek czerwonych. Taki stan może towarzyszyć schorzeniom zapalnym, niedokrwistości z niedoboru żelaza, witaminy B12, czy też kwasu foliowego, ale również schorzeniom szpiku kostnego, wątroby i nerek.
Podsumowując, anizocytoza to parametr, którego izolowane odchylenia w morfologii krwi obwodowej nie świadczą o konkretnej chorobie, lecz wymagają odpowiedniej interpretacji i niekiedy pogłębienia diagnostyki. W przypadku wątpliwości co do wyników morfologii krwi obwodowej, warto udać się na wizytę do swojego lekarza rodzinnego, który zaproponuje odpowiednie postępowanie.
Bibliografia
B. Sokołowska, Różnicowanie zaburzeń liczby i morfologii białych krwinek. Normy wskaźników opisujących układ białokrwinkowy, Wielka Interna – Hematologia, Medical Tribune Polska, Warszawa 2011,
J. Tatoń, A. Czech, Diagnostyka internistyczna, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2005,
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
W. Sawicki, Histologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009,
A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009.
Łuszczyca to ogólnoustrojowa choroba zapalna, która może dotyczyć nawet 3-4% populacji ogólnej. Należy mieć świadomość, że w przebiegu łuszczycy można obserwować nie tylko zajęcie skóry gładkiej ale również obecność wykwitów w obrębie owłosionej skóry głowy i/lub paznokci.
Z tego artykułu dowiesz się:
Jakie są objawy łuszczycy paznokci?
Co to jest objaw naparstka?
Na czym polega diagnostyka i leczenie łuszczycy paznokci?
Czy łuszczyca paznokci jest zaraźliwa?
Do jakiego specjalisty zgłosić się w przypadku podejrzenia łuszczycy paznokci?
Łuszczyca paznokci to określenie opisujące pojawienie się charakterystycznych objawów w obrębie płytek paznokciowych w przebiegu łuszczycy. Łuszczyca pospolita, oznaczana w klasyfikacji ICD-10 kodem L40.0 to przewlekła dermatoza zapalna, która przebiega z okresami remisji i zaostrzeń. Szacuje się, że nawet połowa pacjentów z łuszczycą pospolitą ma również symptomy chorobowe w obrębie paznokci. Objawy mogą pojawiać się zarówno na paznokciach stóp, jak i paznokciach rąk, co jest przyczyną nie tylko dolegliwości bólowych, ale i problemów z funkcjonowaniem społecznym, ze względu na istotny defekt natury estetycznej.
Warto wiedzieć, że zajęcie płytek paznokciowych jest czynnikiem ryzyka wystąpienia łuszczycowego zapalenia stawów, co podkreśla istotę kliniczną tych objawów. Co więcej, symptomy zlokalizowane w obrębie płytek paznokciowych mogą być w niektórych przypadkach jedynymi objawami łuszczycy (mogą nie być bowiem obecne zmiany na skórze gładkiej i owłosionej skórze głowy).
Grzybica paznokci może niekiedy przypominać zmiany typowe dla łuszczycy. Co więcej, paznokcie zmienione łuszczycowo są bardziej podatne na infekcje grzybicze. Takie infekcje wpływają ponadto na skuteczność leczenia przeciwłuszczycowego. Z tego względu, przy zmianach paznokciowych warto wykonać badanie mykologiczne (zeskrobiny z paznokci), które pozwoli na potwierdzenie lub wykluczenie grzybicy. Niektóre wytyczne sugerują również wykonanie badania mykologicznego przed włączeniem leczenia systemowego ukierunkowanego na terapię paznokci, celem zwiększenia jego skuteczności.
Jak wygląda łuszczyca paznokci?
Jakie charakterystyczne objawy obserwuje się w przypadku zajęcia płytek paznokciowych w przebiegu łuszczycy? Należy w tym miejscu wymienić przede wszystkim:
objaw naparstka – są to niewielkie zagłębienia widoczne na powierzchni płytki paznokciowej, które wynikają z zajęcia macierzy paznokcia, zagłębienia te są nieregularnie rozmieszczone, a obecność naparstkowania koreluje z aktywnością choroby, warto dodać, że naparstkowanie to najczęstszy objaw paznokciowy łuszczycy,
onycholiza– a więc białawe zabarwienie, lokalizujące się typowo w dalszej części płytki paznokciowej, którego istotą jest oddzielanie się płytki paznokciowej od znajdującego się poniżej łożyska,
linie Beau – są to linijne wgłębienia, przebiegające poprzecznie, które wynikają z zatrzymania prawidłowego wzrostu paznokcia na skutek nasilonego stanu zapalnego w obrębie macierzy, gdzie znajdują się komórki zdolne do podziałów,
hiperkeratoza podpaznokciowa – to gromadzenie się pod płytką paznokciową nawarstwionych komórek, które nie uległy procesowi złuszczenia,
podłużne pobruzdowania – bruzdy biegnące w sposób podłużny są bardziej charakterystyczne dla liszaja płaskiego, ale mogą występować również w przebiegu łuszczycy,
plamy oleju – są to owalne obszary zmiany zabarwienia (żółto-brązowe), które wynikają z zajęcia przez proces chorobowy łożyska paznokci,
leukonychia paznokci – tak zwane bielactwo płytek paznokciowych, jest to pojawienie się odbarwień w obrębie paznokci,
wylewy krwawe – przyjmują typowo kształt linijny (czerwono-bordowe smugi), wynikają z uszkodzenia naczyń krwionośnych w obrębie łożyska,
dystrofia paznokci – a więc potocznie mówiąc ich kruszenie się.
W przebiegu łuszczycy może dojść do całkowitego zniszczenia wszystkich płytek paznokciowych, co stanowi ogromny problem nie tylko natury medycznej, ale i psychologicznej.
Bezpośrednią przyczyną zmian paznokciowych jest stan zapalny w obrębie macierzy i/lub łożyska paznokci. Łuszczyca pospolita nie ma jednak jednej, konkretnej przyczyny. Na jej patogenezę składają się zarówno czynniki genetyczne, immunologiczne, jak i środowiskowe. Dodatni wywiad rodzinny w kierunku łuszczycy paznokci zwiększa ryzyko zachorowania na tę przypadłość. Nie jest znany jeden, konkretny gen, którego mutacja odpowiada za rozwój zmian łuszczycowych – jest to bowiem schorzenie uwarunkowane poligenowo.
Czynniki ryzyka przy łuszczycy paznokci
Najważniejsze czynniki, które zwiększają ryzyko zachorowania na łuszczycę pospolitą, w tym występowania zaostrzeń i zmian w obrębie paznokci to:
infekcje, w tym zakażenia paciorkowcowe,
uzależnienia – nikotynizm, nadużywanie alkoholu,
przyjmowanie niektórych leków, w tym preparatów litu, beta-blokerów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, glikokortykosteroidy stosowane ogólnie,
W ogromnej większości przypadków łuszczyca diagnozowana jest na podstawie obrazu klinicznego. Konieczne jest przeprowadzenie wnikliwego wywiadu chorobowego i dokładne zbadanie skóry, błon śluzowych i płytek paznokciowych. Łuszczyca jest schorzeniem, które można potwierdzić klinicznie, bez konieczności wykonywania badań laboratoryjnych, czy histopatologicznych. W wątpliwych przypadkach pobiera się wycinek do badania histopatologicznego.
Jak leczyć łuszczycę paznokci?
Leczenie łuszczycy paznokci obejmuje stosowanie zarówno preparatów miejscowych, ale również leki stosowane systemowo, a także terapię biologiczną. W leczeniu łuszczycy paznokci stosuje się między innymi:
silne preparaty glikokortykosteroidowe – na przykład klobetazol stosowany miejscowo (maść),
preparaty miejscowe, zawierające połączenie kalcypotriolu z betametazonem,
iniekcje z trimcynolonem – podawane do wałów okołopaznokciowych,
leczenie systemowe, z wykorzystaniem:
metotreksatu – lek immunosupresyjny, korzystny przy zajęciu macierzy paznokcia,
cyklosporyny – lek immunosupresyjny, korzystny przy zajęciu łożyska,
acytretyny – retinoid, może jednak niekiedy nasilać onycholizę i objaw naparstkowania płytek paznokciowych.
leczenie biologiczne – z wykorzystaniem takich substancji jak adalimumab, etanercept, efalizumab, czy infliksymab.
Domowe sposoby na łuszczycę paznokci
Leczenie łuszczycy powinno być prowadzone pod okiem dermatologa. W postępowaniu domowym warto skupić się na zdrowym stylu życia, unikaniu używek i stresu, uprawianiu aktywności fizycznej i stosowaniu zbilansowanej diety. Ponadto, ważne jest utrzymywanie prawidłowej masy ciała, ponieważ otyłość sprzyja zaostrzeniom przebiegu choroby.
Łuszczyca paznokci a hybrydy
W przypadku łuszczycy paznokci wykonywanie manicure hybrydowego nie jest zalecane, poniewaz wiąże się z ryzykiem zaostrzenia objawów. Wynika to z faktu, że podczas manicure dochodzi do drobnych uszkodzeń płytki paznokciowej, co z kolei może predysponować do pojawienia się objawów chorobowych. Jest to nazywane w dermatologii objawem Koebnera – nawet po drobnym urazie może dojść do pojawienia się w miejscu uszkodzenia wykwitów chorobowych.
Dieta przy łuszczycy paznokci
Pacjenci z łuszczycą powinni przestrzegać pewnych zaleceń dietetycznych, w tym pamiętać przede wszystkim o:
unikaniu żywności przetworzonej, w tym fast-foodów,
ograniczeniu cukrów prostych,
spożywaniu dużej ilości warzyw i owoców,
kontrolowaniu ilości przyjmowanych kalorii,
unikaniu przyjmowania w dużej ilości tłuszczów nasyconych,
unikaniu alkoholu.
Konieczne jest również zadbanie o prawidłowy poziom witaminy D.
Łuszczyca paznokci: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Zmiany w obrębie płytek paznokciowych niezwykle często przyczyniają się do pogorszenia stanu psychicznego, a co za tym idzie – pogorszenia codziennego funkcjonowania. Poniżej znajdziemy odpowiedzi na najczęściej zadawane przez pacjentów pytania.
Skąd się bierze łuszczyca paznokci?
Przyczyny łuszczycy paznokci mają podłoże genetyczne, immunologiczne i środowiskowe. Dodatni wywiad rodzinny, nadużywanie alkoholu, otyłość i palenie papierosów to jedne z czynników ryzyka zachorowania.
Czy łuszczycą paznokci można się zarazić?
Łuszczyca, w tym łuszczyca płytek paznokciowych nie jest schorzeniem zakaźnym, którym możemy się zarazić. Jego przyczyną nie jest bowiem infekcja spowodowana przez drobnoustroje (bakterie, wirusy, czy grzyby). Z tego właśnie powodu kontakt ze zmianami łuszczycowymi nie grozi zakażeniem.
Czy podolog może leczyć łuszczycę paznokci?
Leczeniem łuszczycy paznokci powinien zajmować się lekarz dermatolog, ponieważ to on ma skutecznie narzędzia, mające na celu terapię tego rodzaju objawów (leczenie miejscowe, systemowe, biologiczne).
Czy łuszczyca paznokci boli?
Zmiany łuszczycowe w obrębie płytek paznokciowych mogą wiązać się z dolegliwościami bólowymi. Dotyczy to szczególnie łuszczycy krostkowej zlokalizowanej w obrębie palców i paznokci (acrodermatitis continua Hallopeau). W tym przypadku może dojść do utraty płytek paznokciowych i tworzenia się w obrębie paliczków dalszych bolesnych owrzodzeń.
Ile trwa leczenie łuszczycy paznokci?
Leczenie łuszczycy paznokci to długi proces. Czas leczenia jest jednak kwestią indywidualną, zależy od konkretnego przypadku klinicznego i może trwać od kilku do kilkunastu miesięcy.
Czy można malować paznokcie z łuszczycą?
W przypadku zmian na paznokciach powinno się unikać agresywnych procedur kosmetycznych, w tym wykonywania manicure hybrydowego. Jeżeli zależy nam na estetyce i pielęgnacji paznokci, to warto zapytać swojego lekarza o preparaty i odżywki przeznaczone do stosowania na paznokcie zmienione łuszczycowo.
Zmiany paznokciowe takie jak naparstkowanie, hiperkeratoza podpaznokciowa, czy plamy olejowe to częste objawy wpisujące się w obraz kliniczny łuszczycy. Należy pamiętać, że leczenie łuszczycy zlokalizowanej w obrębie płytek paznokciowych powinno być prowadzone pod okiem doświadczonego dermatologa.
Bibliografia
Klaudia Dopytalska i inni, Łuszczyca w szczególnych lokalizacjach – paznokcie, Forum Zakażeń, 2018;9(6),
L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
A. Reich i inni, Łuszczyca. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, część I, Przegląd Dermatologiczny 2020, 107, 92-108,
I. M. Michalek, A systematic review of worldwide epidemiology of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2017, 31, 205-212.
Hormon DHEA uważano za eliksir przeciwstarzeniowy, a jego suplementacja została wprowadzona w latach 80. XX wieku. Czy zażywanie DHEA-S rzeczywiście hamuje tempo starzenia? Jakie są naturalne sposoby podwyższania jego poziomu? Jak zbadać poziom hormonu młodości? Zapraszamy do artykułu.
DHEA należy do hormonów określanych jako androgeny nadnerczowe. Jego stężenie w ludzkim organizmie jest najwyższe w porównaniu do innych hormonów steroidowych.
DHEA – dehydroepiandrosteron – to hormon o krótkim okresie półtrwania w organizmie człowieka, a jego poziom podlega wahaniom dobowym. 99% DHEA ulega przekształceniu do DHEA-S – siarczanu dehydroepiandrosteronu, który ma długi okres półtrwania, jego stężenie nie zależy do pory dnia.
DHEA-S jest hormonalnie nieaktywny, ale łatwo ulega konwersji do czynnych hormonalnie androgenów, estrogenów oraz do DHEA.
DHEA i DHEA-S nazywane są hormonami młodości, ponieważ najwyższe stężenie osiągają około 25. roku życia, potem ich poziom zaczyna spadać. W wieku 70-80 lat ich stężenia wynoszą tylko 20% poziomów obserwowanych w trzeciej dekadzie życia.
UWAGA: Nazwy DHEA-S i DHEA-SO4 oznaczają ten sam hormon.
DHEA produkowany jest głównie w warstwie siatkowatej kory nadnerczy, pozostałe miejsca jego syntezy to jajniki, tkanka tłuszczowa i mózg. DHEA jest prekursorem wielu hormonów, punktem wyjścia do jego produkcji jest cholesterol.
DHEA-S powstaje w korze nadnerczy przez przyłączanie grup siarczynowych do DHEA. U kobiet nadnercza są praktycznie jednym miejscem syntezy DHEA-S; u mężczyzn dużej większości – 70-95%. Konwersja do DHEA-S zachodzi także w wątrobie i jelicie cienkim.
Hormony steroidowe wzbogacone w siarczyny, w tym DHEA-S, są magazynem aktywnych cząsteczek, które w tej postaci są lepiej rozpuszczalne we krwi. w Okres półtrwania DHEA-S wynosi 7-10 godzin i wykazuje stałe dobowe stężenie. Hormon wydalany jest z moczem.
WAŻNE: DHEA-S jest główną krążącą i najbardziej stabilną formą DHEA.
DHEA-S jest główną krążącą i najbardziej stabilną formą DHEA.
Produkcja DHEA w nadnerczach regulowana jest przez ACTH – hormon adrenokortykotropowy (ACTH) oraz propiomelanokortynę. Wydzielanie DHEA wykazuje wahania dobowe, podobne do rytmu wydzielania kortyzolu.
Synteza DHEA zmniejsza się z wiekiem i jest to proces fizjologiczny. Silnym czynnikiem hamującym jego wydzielanie jest podawanie sterydów. Pacjenci leczeni glikokortykosteroidami mają bardzo niskie stężenia tego hormonu.
Znaczenie DHEA i DHEA-S w organizmie człowieka
Dehydroepiandrosteron – DHEA – pełni rolę prekursora hormonów steroidowych. Może ulegać przekształceniu do DHEA-S, ale także do androstendionu lub androstendiolu, z których powstają testosteron, estron, a następnie estradiol i dihydrotestosteron (DHT).
DHEA/DHEA-S wpływ na układ rozrodczy
DHEA – jako prekursor takich hormonów płciowych jak estradiol i testosteron – odgrywa ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu rozrodczego. Są ważne w okresie adrenarche oraz dojrzewania płciowego. U dorosłego człowieka wpływają na funkcjonowania procesów, w które zaangażowane są hormony płciowe, należą do nich:
miesiączka,
płodność u obu płci,
libido.
U kobiet po menopauzie 40–75% testosteronu i 90% estrogenów pochodzi z androgenów nadnerczowych.
Androgeny nadnerczowe mają wpływ na pamięć i dojrzewanie kory mózgowej człowieka. Wykazują również powinowactwo do receptora GABA i działanie przeciwdepresyjne. Ponadto poprawiają koncentrację i zdolności intelektualne.
modulacja odpowiedzi immunologicznej i wzmacnianie odporności.
DHEA i DHEA-SO4 – normy w zależności od wieku
Stężenia DHEA i DHEA-SO4 w surowicy zależne są od wieku i płci.
Produkcja dehydroepiandrostendionu zaczyna rosnąć pomiędzy 6-8 rokiem życia. Jest to fizjologiczny etap rozwoju dziecka, nazywany adrenarche. Hormony wyprodukowane w nadnerczach transportowane są do tkanek docelowych i przekształcane w aktywne steroidy. Jedną z tkanek, gdzie odbywa się konwersja jest skóra.
Poziomy DHEA i DHEA-S u dziecka zależą m.in. od stanu odżywienia. Dzieci otyłe mają wyższy poziom DHEA-S i wcześniej osiągają adrenarche niż dzieci szczupłe.
Szczyt wydzielania tych hormonów notuje się w trzeciej dekadzie życia, w wieku 20-30 lat. Następie ich poziom stopniowo spada, osiągając 20% maksymalnej wartości u osób po 70. roku życia i do 5% w wieku 85–90 lat.
Wyjściowe stężenie tych hormonów jest niższe u kobiet niż u mężczyzn.
Stres powoduje aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, czego efektem jest zwiększone wydzielanie kortykoliberyny (CRH) ACTH, a pod ich wpływem kortyzolu, DHEA i DHEA-S.
Kortyzol to mediator reakcji stresowej w narządach i tkankach, jego efektem jest m.in.:
DHEA i DHEA-S wywierają efekty przeciwne do działania kortyzolu, dlatego przypuszcza się, że DHEA odgrywa istotną rolę w procesie zmniejszania stresu.
DHEA a proces starzenia się
Stopniowe zmniejszanie wydzielania DHEA i DHEA-S zachodzi u obydwu płci i jest związane ze zmianami czynności kory nadnerczy. U kobiet po menopauzie na wygasanie czynności kory nadnerczy nakłada się zatrzymanie syntezy tego hormony w jajnikach. Natomiast u starszych mężczyzn ok. 50% tych hormonów pochodzi ze źródeł pozanadnerczowych.
WAŻNE: Spadek DHEA jest najbardziej istotnym spadkiem hormonalnym, u kobiet i mężczyzn, stwierdzanym z wiekiem.
Spadek poziomu DHEA z wiekiem u kobiet po menopauzie może prowadzić do osteoporozy – utraty gęstości kości, powiązany jest również z siłą mięśni.
Niskie poziomy DHEA związane z wiekiem mogą przyczyniać się do wzrostu tłuszczu brzusznego oraz spadku wrażliwości na insulinę
Stężenia DHEA są odwrotnie skorelowane z nasileniem nastroju depresyjnego, a niższy stosunek DHEA do kortyzolu jest związany z większymi zaburzeniami poznawczymi.
Podwyższony poziom DHEA-S
Podwyższone DHEA i DHEA-SO4 wskazują na zwiększone ich wydzielanie, co może być spowodowane np.:
Poza tym pacjentka może obserwować problemy z miesiączką (zanik miesiączki, nieregularne cykle), problemy z zajściem w ciąże.
Podwyższony poziom DHEA-S może występować u kobiet z PCOS (zespołem policystycznych jajników). Badania wskazują, iż z tym problemem mierzy się 20-30% pacjentek z PCOS. Obserwuje się u nich nadmierną produkcję hormonów androgenowych, co wyraża się wzrostem stężenia DHEA-S.
U dziewczynek w odpowiedzi na zwiększone wydzielanie hormonów androgenowych może wystąpić przedwczesne dojrzewania płciowe.
DHEA to hormon o działaniu androgennym, czyli stymulującym powstawanie cech męskich. Z tego powodu podwyższenie poziomu DHEA-S będzie widoczne przede wszystkim u chłopców jako przedwczesne dojrzewanie.
Obniżony poziom DHEA-S
Niedobory DHEA będą się wiązały z niedostateczną produkcją androgenów, co może być spowodowane niedoczynnością kory nadnerczy (chorobą Addisona), gruczolakiem wydzielającym kortyzol, niedoczynnością przysadki mózgowej.
Fizjologicznie obniżony poziom DHEA i DHEA-S występuje u osób starszych. Poziom tych hormonów we krwi jest niższy w ciąży, oraz pod wpływem leków antykoncepcyjnych i sterydów.
Obniżony poziom DHEA-S – objawy
Niskie DHEA-S może być przyczyną pogorszenia samopoczucia, odczuwania ciągłego zmęczenia, zaburzeń koncentracji. Może sprzyjać spadkom masy mięśniowej i powodować oznaki przedwczesnego starzenia się organizmu. Niedobory DHEA to również problemy z płodnością, zaburzenia libido.
Niski poziom DHEA-SO4 u mężczyzn może sprzyjać zwiększonemu ryzyku chorób sercowo-naczyniowych, np. zawałowi serca i chorobie niedokrwiennej serca. Objawem zaburzeń sercowo-naczyniowych bywają zaburzenia erekcji.
Niskie DHEA u kobiet sprzyja niższej masie kostnej i osteoporozie.
Diagnostyka i badania DHEA
Poziom hormonu młodości można zbadać przy pomocy dwóch parametrów:
DHEA (wolny dehydroepiandrosteron)
DHEA-S lub DHEA-SO4 (siarczan dehydroepiandrosteronu)
Jak już wspominano wyżej DHEA, czyli wolna postać hormonu, jest parametrem o krótkim okresie półtrwania, a jego poziom podlega wahaniom dobowym. Dlatego oznaczenie należy wykonywać w godzinach porannych.
Lepszym wskaźnikiem poziomu DHEA jest zatem badanie stężenia DHEA-S, czyli formy siarczanu. Jest to forma stabilniejsza, o dłuższym okresie półtrwania, nie podlegająca wahaniom dobowym. Dlatego jest również wygodniejsza dla pacjenta.
WAŻNE: Badanie DHEA-S jest dobrym wskaźnikiem poziomu DHEA – hormonu młodości – w organizmie człowieka.
Badanie DHEA-S nie jest rutynową diagnostyką hormonalną. Rzadko również jest jedynym oznaczanym u danego pacjenta parametrem, najczęściej badanie zlecane w pakiecie z innymi hormonami. W zależności od podejrzewanej przyczyny występujących objawów mogą to być FSH, LH, testosteron, prolaktyna, estradiol, AMH.
Oznaczenie poziomów DHEA-S i DHEA nie może być zlecone przez lekarza rodzinnego w ramach NFZ. Może to zrobić lekarz specjalista, np. endokrynolog lub ginekolog.
Obniżony lub podwyższony poziom DHEA nie jest chorobą, tylko objawem, dlatego odbiegające od normy (wartości referencyjnych) stężenia tych hormonów nie są wskazaniem do terapii. Korekta ich poziomu jest elementem leczenia choroby podstawowej.
Leczenie – podwyższony DHEA-S
W przypadku podwyższonego DHEA-S celem leczenia nie jest jego obniżenie, ale wyeliminowanie przyczyny, która powoduje zaburzenia hormonalne. Jeśli powodem objawów jest gruczolak nadnerczy konieczna bywa operacja i usunięcie chorego narządu.
W innych przypadkach, gdy celem wdrażanego leczenia jest konieczność zmniejszenia skutków hiperandrogenizmu, np. niepłodności czy zaburzeń miesiączkowania, stosuje się leki antyandrogenowe lub doustną antykoncepcję.
W badaniu przeprowadzonym u pacjentek z PCOS wykazano wpływ diety na poziom hormonów androgenowych, w tym DHEA-SO4. Szczególne znaczenie ma odpowiednie spożycie błonnika i ograniczenie cukrów prostych.
Błonnik pokarmowy – w badaniu zaobserwowano ujemną korelację między spożyciem błonnika a poziomem siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S). Oznacza to, że u kobiet z PCOS spożywających mniej błonnika obserwowano tendencję do wyższego poziomu DHEA-S, a także wyższego poziomu insuliny i testosteronu.
Ładunek glikemiczny – spożywanie produktów o większym ładunku glikemicznym (co jest bezpośrednio związane ze spożyciem cukrów prostych i rafinowanych węglowodanów, a niższą zawartością błonnika) przez kobiety z insulinoopornością i PCOS sprzyja hiperandrogenizmowi, w tym wyższemu DHEA-S.
Badanie to potwierdza, że pacjentki z podwyższonym poziomem DHEA odnoszą korzyści ze stosowania diety zawierającej odpowiedniej jakości węglowodany. Ich model żywieniowy powinien być oparty na zwiększeniu spożycia błonnika i obniżeniu ładunku glikemicznego.
W praktyce korzystna będzie dieta śródziemnomorska, przeciwzapalna oraz z produktami o niskim ładunku glikemicznym.
Jak podnieść obniżony poziom DHEA-S?
DHEA obniża się z wiekiem, dlatego niektórzy rekomendują suplementację tego hormonu, który jest reklamowany jako „tabletka młodości”.
Pomimo, iż preparat jest dostępny w Polsce bez recepty, należy podchodzić z ostrożnością do jego zażywania, ponieważ substancją czynną jest hormon.
Suplementacja DHEA – czy warto?
Suplementacja DHEA stała się modna w latach 80-tych i 90-tych ubiegłego wieku i miała być eliksirem młodości. Badania kliniczne i życie zweryfikowały pogląd, iż może to być lek na długowieczność.
Skuteczność DHEA u kobiet przed menopauzą nie została udowodniona, ogólna jakość badań nad ich efektywnością jest umiarkowana do niskiej. Wiele badań nad DHEA w kontekście przeciwstarzeniowym było prowadzonych na gryzoniach, które naturalnie nie wydzielają DHEA z nadnerczy, dlatego wnioski z tych prób mogą nie przekładać się na efekty u ludzi. Brakuje spójności w dawkowaniu, wiele badań zostało przeprowadzonych na małych grupach, brakuje w nich randomizacji, porównania z grupą kontrolną lub z tradycyjnymi terapiami, np. terapią hormonalną w przypadku osteoporozy.
Największy korzystny efekt suplementacji odnotowuje się u osób z praktycznie całkowitym niedoborem DHEA, który występuje w niewydolności nadnerczy i jest to najważniejsze wskazanie do zażywania hormonu.
Drugie wskazanie gdzie odnotowuje się korzyści z suplementacji, to niepłodność spowodowana obniżoną rezerwą jajnikową z suboptymalnym stężeniem DHEA-S.
Miejscowe stosowanie DHEA znajduje zastosowanie w leczeniu suchości pochwy u kobiet po menopauzie.
WAŻNE: Brak dowodów na skuteczność suplementacji DHEA w kuracji przeciwstarzeniowej. Największe korzyści z terapii odnoszą osoby z niedoborem dehydroepiandrosteronu w przebiegu niewydolności nadnerczy.
Decyzja u suplementacji DHEA powinna być poprzedzona badaniami jego poziomu we krwi i podejmowana po konsultacji z lekarzem. Długotrwałe jego stosowanie, zwłaszcza w dawkach > 50 mg, wiąże się z podniesieniem poziomu estradiolu i testosteronu, ryzykiem zaburzeń hormonalnych i nasilenia działań niepożądanych (np. trądzik, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, ginekomastia u mężczyzn).
Należy również pamiętać, iż przeciwskazaniem do terapii DHEA są nowotwory hormonzależne, takie jak:
rak piersi,
jajnika,
endometrium,
gruczołu krokowego.
Pozostałe przeciwskazania to ciąża, laktacja, niewydolność nerek lub wątroby.
Warto wiedzieć: Preparaty DHEA dostępne w Polsce mają status leków na receptę lub suplementów. Ograniczona kontrola nad jakością suplementów powoduje, iż należy być bardzo ostrożnym przy ich wyborze.
W jednym z badań zaobserwowano związek pomiędzy medytacją a stężeniem DHEA-S we krwi.
Okazuje się, iż osoby regularnie praktykujące medytację – w tym przypadku medytację transcedentalną – miały wyższy poziom hormonu młodości we krwi, w porównaniu do osób niepraktykujących. Co jest szczególnie ważne było to widoczne w starszych grupach wiekowych.
Medytacja transcendentalna polega na bezwysiłkowym powtarzaniu mantry, bez koncentrowania się na kontroli oddechu lub pozycji ciała. Jej efektem jest uspokojenie umysłu, uwolnienie od nadmiaru myśli.
Badaniem objęto 799 mężczyzn i 453 kobiety. Uczestników podzielono na 11 grup wiekowych. Wyższe poziomy DHEA-S zanotowano we wszystkich grupach wiekowych u kobiet praktykujących medytację, w porównaniu do osób niepraktykujących. W przypadku mężczyzn korzyści odnieśli panowie po 40. r.ż., u mężczyzn młodszych różnice były nieistotne statystycznie.
Średnie stężenia DHEA-S u wszystkich kobiet oraz u mężczyzn po 40. r.ż. praktykujących medytację transcendentalną były:
zbliżone do poziomów obserwowanych u osób niepraktykujących, ale młodszych o 5 do 10 lat,
wyższe niż u niepraktykujących rówieśników.
W badaniu wykluczono wpływ innych czynników na zahamowanie obniżania się poziomu hormonu młodości. Podwyższony poziom DHEA-S był niezależny od diety, wskaźnik masy ciała (BMI) czy ćwiczeń fizycznych.
Sugeruje się, że cechy charakterystyczne dla praktykujących medytację (prawdopodobnie związane z redukcją stresu i regulacją osi podwzgórze-przysadka-nadnercza) modyfikują związane z wiekiem pogorszenie wydzielania DHEA-S przez korę nadnerczy.
Przeciwdziałanie obniżaniu się DHEA – czynniki metaboliczne
W jednym z badań opisano relacje pomiędzy poziomem DHEA-S a wskaźnikami metabolicznymi u osób w wieku powyżej 90 lat (sic!) i wskazano iż, niektóre czynniki zależne są od płci.
U mężczyzn powyżej 90. r.ż. stwierdzono pozytywne korelacje między poziomem DHEA-S a wskaźnikami rezerw energetycznych:
wskaźnik masy ciała (BMI): im wyższe BMI, tym wyższy DHEA-S.
wskaźnik talia-biodro (WHR): im wyższy WHR, tym wyższy DHEA-S.
Sugestia badaczy jest taka, że w tej najstarszej grupie wiekowej (gdzie spadek DHEA-S jest największy), wyższe rezerwy energetyczne (większa masa ciała i tkanka tłuszczowa, zwłaszcza w okolicy brzusznej, na co wskazuje WHR), korelują z lepszą funkcją nadnerczy i wyższym DHEA-S, a posiadanie większych rezerw energetycznych ma wspierać syntezę DHEA. Niewielka nadwaga u mężczyzn po 90. r.ż. jest korzystna dla utrzymania wyższego poziomu hormonu młodości.
U kobiet starszych niż 90 lat zaobserwowano inne korelacje pomiędzy czynnikami metabolicznymi a hormonem młodości. Podstawowa zależność dotyczyła poziomu trójglicerydów – im niższy ich poziom, tym wyższy DHEA-S. Oznacza to, że u kobiet w zaawansowanym wieku utrzymanie dobrego profilu lipidowego (co jest silnie związane z dietą i aktywnością) jest powiązane z bardziej wydajną, wyrażoną wyższym DHEA-S. Drugim czynnikiem ważnym u kobiet 90+, korelującym z zasobami DHEA, był poziom wolnej trójjodotyroniny – im wyższy poziom fT3, tym wyższy DHEA-S.
WAŻNE: Czynnikami sprzyjającymi wysokiemu DHEA-S u osób najstarszych są: – u mężczyzn – posiadanie rezerwy energetycznej (BMI i WHR). – u kobiet – utrzymanie dobrego zdrowia metabolicznego (niskie trójglicerydy) i sprawnego metabolizmu (wysokie fT3).
Zakończenie
DHEA wpływa na wiele aspektów zdrowia – od regulacji gospodarki hormonalnej po wspomaganie funkcji układu nerwowego, odpornościowego i sercowo-naczyniowego. Badania sugerują, że jego odpowiedni poziom może poprawiać nastrój, zwiększać energię, wspierać pamięć i koncentrację, a także korzystnie wpływać na gęstość kości i kondycję skóry.
Niestety dowody potwierdzające skuteczność suplementacji w przeciwdziałaniu starzenia są niskiej jakości, efektywność leczenia potwierdzona jest u pacjentów z niedoborem DHEA-S. Badania wskazują na rolę medytacji w zahamowaniu obniżania się DHEA z wiekiem.
DHEA „hormon młodości” – sekcja FAQ
Co podnosi DHEA?
Odpowiedni poziom DHEA koreluje z dietą. Korzyści przynosi także medytacja.
Jakie są najczęstsze przyczyny podwyższonego poziomu DHEA?
Guzy nadnerczy. U kobiet częstą przyczyną jest PCOS.
Kiedy należy wykonać badanie poziomu DHEA u kobiet?
Wskazaniem do badania jest niepłodność i problemy z zajściem w ciążę. Ponadto objawy maskulinizacji, jak: męskie owłosienie, niski głos, łysienie, trądzik niepoddający się leczeniu.
Jakie są skutki uboczne DHEA u kobiet?
Trądzik, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania.
Czy DHEA należy suplementować?
Jest to wskazane u osób z potwierdzonym laboratoryjnie niedostatecznym poziomem DHEA-S.
Bibliografia
A. Figas, Z. Aurast, K. Mizera i wsp., DHEA-S – nowe kierunki w praktyce klinicznej, Postępy Biologii Komórki 2022, t. 49, nr 2, s. 83–100.
Goodarzi MO, Carmina E, Azziz R. DHEA, DHEAS and PCOS. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015 Jan;145:213-25. doi: 10.1016/j.jsbmb.2014.06.003. Epub 2014 Jul 5. PMID: 25008465.
Aoki K, Terauchi Y. Effect of Dehydroepiandrosterone (DHEA) on Diabetes Mellitus and Obesity. Vitam Horm. 2018;108:355-365. doi: 10.1016/bs.vh.2018.01.008. Epub 2018 Mar 2. PMID: 30029734.
Glaser JL, Brind JL, Vogelman JH, Eisner MJ, Dillbeck MC, Wallace RK, Chopra D, Orentreich N. Elevated serum dehydroepiandrosterone sulfate levels in practitioners of the Transcendental Meditation (TM) and TM-Sidhi programs. J Behav Med. 1992 Aug;15(4):327-41. doi: 10.1007/BF00844726. PMID: 1404349
Cutler DA, Pride SM, Cheung AP. Low intakes of dietary fiber and magnesium are associated with insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome: A cohort study. Food Sci Nutr. 2019 Feb 27;7(4):1426-1437. doi: 10.1002/fsn3.977. PMID: 31024716; PMCID: PMC6475723.
Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Boschi F, Bernardi M, Pratelli L, Pizzoferrato A, Gasbarrini G. The relationship of dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) to endocrine-metabolic parameters and functional status in the oldest-old. Results from an Italian study on healthy free-living over-ninety-year-olds. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Mar;81(3):1173-8. doi: 10.1210/jcem.81.3.8772596. PMID: 8772596.
Załuska M., Janota B., Dehydroepiandrosteron (DHEA) w mechanizmach stresu i depresji, Psychiatria Polska 2009, tom XLIII, numer 3, strony 263–274
Yan Zhu,Lei Qiu, Fangfang Jiang, Mihnea-Alexandru Gaman, Ohoud Saleh Abudoraehem, Kehinde S. Okunade, Ming Zhang, The effect of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on estradiol levels in women: a dose-response and meta-analysis of randomized clinical trials, steroids, tom 173, numer 108889; Steroids 173 (2021) 108889
Rabijewski M, Papierska L, Binkowska M, Maksym R, Jankowska K, Skrzypulec-Plinta W, Zgliczynski W. Supplementation of dehydroepiandrosterone (DHEA) in pre- and postmenopausal women – position statement of expert panel of Polish Menopause and Andropause Society. Ginekol Pol. 2020;91(9):554-562. doi: 10.5603/GP.2020.0091. PMID: 33030737.
A. Dembińska-Kieć, J. Naskalsk, B. Solnica, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, wyd. IV, Wrocław 2018.
Zapalenie osierdzia to jedna z najczęstszych przyczyn bólu w klatce piersiowej niezwiązanego z chorobami wieńcowymi. Choć u większości osób choroba ma przebieg łagodny, nieleczona może prowadzić do groźnych powikłań, takich jak tamponada serca czy zaciskające zapalenie osierdzia. W artykule wyjaśniamy, skąd bierze się zapalenie osierdzia, jakie daje objawy oraz jak wygląda leczenie. Jeśli odczuwasz niepokojący ból w klatce piersiowej, nie zwlekaj z konsultacją lekarską — szybka diagnostyka pozwala uniknąć powikłań.
Z tego artykułu dowiesz się: >> czym jest zapalenie osierdzia i jakie funkcje pełni osierdzie — cienki „worek” otaczający serce, >> jakie są najczęstsze objawy choroby, w tym charakterystyczny ból nasilający się w pozycji leżącej i ustępujący po pochyleniu do przodu, >> gdzie boli przy zapaleniu osierdzia i jakie symptomy powinny skłonić do pilnej konsultacji, >> jakie są najczęstsze przyczyny zapalenia osierdzia — wirusowe, autoimmunologiczne, metaboliczne, lub po zawale serca, >> które badania wykonuje się w diagnostyce, w tym EKG, echokardiografię oraz badania laboratoryjne, >> jak przebiega leczenie, dlaczego stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne i kolchicynę, a glikokortykosteroidy tylko w wybranych przypadkach, >> czy zapalenie osierdzia może samo ustąpić, jakie jest rokowanie i kiedy konieczna jest hospitalizacja.
Osierdzie to podwójna błona otaczająca serce i początkowe odcinki dużych naczyń. Pomiędzy blaszkami osierdzia znajduje się niewielka ilość płynu, która umożliwia swobodny ślizg serca podczas jego pracy. Zapalenie osierdzia (Kod ICD-1: I30) to stan zapalny obejmujący te struktury. Najczęściej ma charakter ostry i przebiega samoograniczająco, ale u części pacjentów może trwać miesiącami lub nawracać.
Wyróżnia się:
ostre zapalenie (do 4-6 tygodni),
przetrwałe,
przewlekłe (powyżej 3. miesięcy),
nawracające – po epizodzie, który całkowicie ustąpił.
Ostre zapalenie osierdzia jest jedną z najczęstszych pozawieńcowych przyczyn bólu w klatce piersiowej. Stanowi ok. 5% wszystkich przypadków bólu w klatce piersiowej zgłaszanych na SOR-ach. Według dostępnych europejskich danych epidemiologicznych (m.in. z badań włoskich) zapadalność wynosi ok. 28 przypadków na 100 tys. osób rocznie.
W krajach rozwiniętych aż 80-90% przypadków ma charakter idiopatyczny — najprawdopodobniej wirusowy.
Choć ostre zapalenie osierdzia zazwyczaj przebiega łagodnie, u niewielkiej części pacjentów może prowadzić do powikłań, takich jak zaciskające zapalenie osierdzia — stan, w którym zgrubiałe i usztywnione osierdzie utrudnia prawidłowe napełnianie serca. Mężczyźni chorują około trzykrotnie częściej niż kobiety.
Dlaczego występuje zapalenie osierdzia: przyczyny dolegliwości
Przyczyny zapalenia osierdzia dzielimy na infekcyjne i nieinfekcyjne.
Warto wiedzieć: U ok. 30% chorych mimo diagnostyki nie udaje się ustalić jednoznacznej przyczyny. Choć w krajach rozwiniętych 80-90% przypadków ostrego zapalenia osierdzia ma charakter idiopatyczny (najprawdopodobniej wirusowy), to u około 30% pacjentów mimo diagnostyki nie udaje się ustalić jednoznacznej przyczyny.
Zapalenie osierdzia – objawy
Najbardziej charakterystycznym objawem jest ból w klatce piersiowej. Zwykle:
umiejscawia się za mostkiem lub w okolicy serca,
może promieniować do pleców, szyi lub lewego barku,
nasila go głęboki wdech i pozycja leżąca,
ustępuje, gdy chory siada i pochyla się do przodu.
Ból najczęściej jest ostry, kłujący lub piekący, zlokalizowany w przedniej części klatki piersiowej. Może przypominać ból wieńcowy (ból spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego), jednak wyróżnia go wyraźna zależność od pozycji ciała. Promieniowanie do barku wynika z podrażnienia nerwu przeponowego.
Jak lekarz rozpoznaje zapalenie osierdzia: diagnostyka przypadłości
Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym oraz wynikach badań dodatkowych. Ostre zapalenie osierdzia rozpoznaje się, jeśli spełnione są co najmniej 2 z 4 kryteriów:
Charakterystyczny ból w klatce piersiowej.
Tarcie osierdziowe (szorstki dźwięk słyszany przez lekarza w trakcie osłuchiwania serca, powstający, gdy zapalne blaszki osierdzia trą o siebie).
Charakterystyczne zmiany w EKG (nieprawidłowy zapis świadczący o podrażnieniu osierdzia).
Płyn w worku osierdziowym stwierdzony w echokardiografii (USG serca).
Leczenie zależy od przyczyny i nasilenia objawów. Pacjenci z czynnikami ryzyka (gorączka >38°C, duży wysięk, brak poprawy po leczeniu, podejrzenie zakażenia bakteryjnego lub gruźliczego) wymagają hospitalizacji.
Standard leczenia obejmuje:
niesteroidowe leki przeciwzapalne (NMLPZ) lub kwas acetylosalicylowy,
Nie stosuje się ich, jeśli nie wykluczono zakażenia bakteryjnego lub gruźliczego.
Ograniczenie wysiłku fizycznego
Zalecane do całkowitego ustąpienia objawów i normalizacji CRP. U sportowców przerwa powinna trwać co najmniej 3 miesiące.
Czy zapalenie osierdzia przejdzie samo?
U większości pacjentów zapalenie osierdzia ma przebieg samoograniczający, ale wymaga leczenia i kontroli. Brak odpowiedniego postępowania zwiększa ryzyko nawrotów i powikłań, takich jak tamponada lub zaciskające zapalenie osierdzia.
W większości przypadków rokowanie jest dobre. Groźne są postacie bakteryjne, gruźlicze oraz sytuacje, w których rozwija się tamponada serca.
Ile może trwać zapalenie osierdzia?
Ostre – zwykle 1-3 tygodnie. Objawy mogą utrzymywać się dłużej, jeśli wolno spadają markery stanu zapalnego, takie jak CRP. Nawracające bywa wielomiesięczne.
Czy na zapalenie osierdzia można umrzeć?
Tak, jeśli dojdzie do tamponady serca lub nieleczonego ropnego zapalenia osierdzia.
Czy zapalenie osierdzia wymaga hospitalizacji?
Tak – gdy występują czynniki ryzyka: gorączka, duży wysięk, immunosupresja, uraz, podejrzenie gruźlicy, brak odpowiedzi na leczenie.
Podsumowanie
Zapalenie osierdzia to częsta i najczęściej łagodna przyczyna bólu w klatce piersiowej, ale wymaga odpowiedniej diagnostyki. Najważniejsze jest szybkie rozpoznanie, wdrożenie leczenia przeciwzapalnego oraz kontrola stężenia CRP i echokardiogramu. Jeśli odczuwasz ból w klatce piersiowej nasilający się w pozycji leżącej, warto wykonać podstawowe badania i skonsultować się z lekarzem.
Bibliografia
Tomkowski W., Kuca P., Leśniak W. Zapalenie osierdzia. Interna Szczeklika; mp.pl, dostęp 04.12.2025.
Wiercińska M. Zapalenie osierdzia i zaciskające zapalenie osierdzia: przyczyny, objawy i leczenie. mp.pl, dostęp 04.12.2025.
Rewiuk K. Postępowanie w ostrym zapaleniu osierdzia. mp.pl – Kardiologia, dostęp 04.12.2025.
Niewydolność nerek to zaburzenie, w którym narządy te nie są w stanie prawidłowo oczyszczać krwi, regulować gospodarki wodno-elektrolitowej i usuwać toksyn. Może rozwijać się stopniowo przez lata lub pojawić się nagle, np. po odwodnieniu czy stosowaniu leków obciążających nerki. W tym artykule wyjaśniamy, skąd bierze się niewydolność nerek, po czym można ją rozpoznać i jak wygląda diagnostyka. Dowiedz się, kiedy warto zgłosić się do lekarza i jakie metody leczenia stosuje się na poszczególnych etapach choroby.
Z tego artykułu dowiesz się:
czym jest niewydolność nerek i jakie są jej rodzaje,
jakie objawy mogą sugerować problemy z funkcją nerek,
jakie badania laboratoryjne są kluczowe w diagnostyce,
co najczęściej prowadzi do rozwoju choroby,
jak wygląda leczenie i kiedy konieczne są dializy,
Niewydolność nerek to stan, w którym dochodzi do trwałego lub nagłego pogorszenia funkcji nerek– filtracji, wydalania toksyn, regulacji elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej. Objawy pojawiają się zwykle dopiero w bardziej zaawansowanych stadiach, dlatego choroba przez długi czas może przebiegać bezboleśnie i bezobjawowo.
Stadia niewydolności nerek
Stopień zaawansowania przewlekłej choroby nerek (PChN) określa się na podstawie wartości GFR – współczynnika przesączania kłębuszkowego. Wyróżnia się 5 stadiów:
Przebieg niewydolności nerek może znacząco się różnić w zależności od tego, jak szybko dochodzi do uszkodzenia i jaka jest jego przyczyna. Dlatego wyróżnia się kilka głównych typów choroby, co ułatwia diagnostykę oraz dobór odpowiedniego leczenia.
Ostra niewydolność nerek
Ostra niewydolność nerek (AKI, w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem N17) rozwija się szybko – w ciągu godzin lub dni – najczęściej w wyniku odwodnienia, nagłego spadku ciśnienia, działania toksyn (np. leków) lub przeszkody w odpływie moczu. Objawy narastają gwałtownie, dlatego potrzebna jest pilna diagnostyka. O rozpoznaniu decydują przede wszystkim wyniki badań krwi i ocena ilości oddawanego moczu. Typowe jest nagłe podwyższenie kreatyniny, skąpomocz lub bezmocz oraz zaburzenia elektrolitowe świadczące o upośledzeniu pracy nerek.
Przewlekła niewydolność nerek
Przewlekła choroba nerek (PChN, w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem N18) to stan, w którym funkcja nerek pozostaje obniżona przez co najmniej 3 miesiące. Najczęściej rozwija się powoli, w przebiegu cukrzycy, nadciśnienia, chorób kłębuszków nerkowych lub uszkodzeń polekowych. O rozpoznaniu decyduje utrzymywanie się trwałych nieprawidłowości – nie pojedynczy wynik. Najważniejsze parametry świadczące o PChN to obniżony eGFR (<60 ml/min/1,73 m²), obecność albuminurii lub białkomoczu, nieprawidłowości w badaniu ogólnym moczu oraz utrwalone zmiany w obrazie USG nerek. Chorobie często nie towarzyszą początkowo żadne objawy, dlatego tak ważne są regularne badania kontrolne, zwłaszcza u osób z czynnikami ryzyka.
Schyłkowa niewydolność nerek
To najbardziej zaawansowane stadium (G5), w którym nerki niemal całkowicie przestają filtrować krew, co prowadzi do gromadzenia toksyn, nadmiaru płynów i zaburzeń elektrolitowych (mocznicy). Pojawiają się wtedy nasilone objawy ogólnoustrojowe — m.in. nudności, świąd skóry, obrzęki, duszność czy zaburzenia koncentracji. Na tym etapie konieczne jest leczenie nerkozastępcze: dializy (hemodializa lub dializa otrzewnowa) albo przeszczepienie nerki.
Przyczyny niewydolności nerek
Niewydolność nerek może rozwijać się z różnych powodów — zarówno w przebiegu chorób przewlekłych, jak i w wyniku nagłych zaburzeń, które zakłócają pracę nerek.
Objawy skórne w niewydolności nerek wynikają z gromadzenia toksyn oraz zaburzeń gospodarki mineralnej. Skóra staje się wyraźnie sucha i bardziej podatna na podrażnienia, a uciążliwy świąd — często nasilający się nocą — należy do najczęstszych dolegliwości. U części chorych skóra może mieć bladą lub „ziemistą” barwę, co wiąże się z niedokrwistością i zmianami metabolicznymi. Zdarzają się także drobne wybroczyny lub siniaki, wynikające z zaburzeń krzepnięcia w bardziej zaawansowanej chorobie.
Do czego prowadzi niewydolność nerek?
Nieleczona lub źle kontrolowana niewydolność nerek z czasem prowadzi do groźnych powikłań, które wpływają na funkcjonowanie wielu narządów. Najważniejsze z nich to:
mocznica, czyli nagromadzenie toksyn wpływające na pracę serca, układu nerwowego i pokarmowego,
trudne do leczenia nadciśnienie oraz przerost lewej komory,
konieczność dializ lub przeszczepienia nerki w stadium schyłkowym.
Diagnostyka niewydolności nerek
Diagnostyka niewydolności nerek opiera się głównie na badaniach laboratoryjnych, które pozwalają ocenić funkcję nerek, wykryć pierwsze nieprawidłowości i monitorować przebieg choroby. Uzupełniają je badania obrazowe, a w wybranych sytuacjach także biopsja nerki.
dobowy ACR (albumina/kreatynina w moczu) – kluczowy marker uszkodzenia kłębuszków,
morfologię krwi – pomocna w ocenie niedokrwistości związanej z przewlekłą chorobą nerek.
Badania obrazowe:
USG nerek – ocenia wielkość, budowę i ewentualne przeszkody w odpływie moczu.
Badanie specjalistyczne:
biopsja nerki – wykonywana w sytuacjach, gdy konieczne jest ustalenie przyczyny choroby (np. podejrzenie zapalenia kłębuszków nerkowych).
Jak leczyć niewydolność nerek?
Leczenie niewydolności nerek zależy od jej przyczyny, stadium oraz obecnych powikłań. Celem terapii jest spowolnienie postępu choroby, ochrona funkcji nerek i poprawa jakości życia pacjenta.
Najważniejsze elementy leczenia obejmują:
leczenie choroby podstawowej (cukrzycy, nadciśnienia, chorób autoimmunologicznych),
stosowanie leków nefroprotekcyjnych, takich jak ACEI/ARB, inhibitory SGLT2 czy finerenon,
unikanie substancji uszkadzających nerki, w tym NLPZ i kontrastu,
przeszczepienie nerki jako metoda docelowa w schyłkowej niewydolności.
Czy niewydolność nerek jest uleczalna?
Ostra niewydolność nerek bywa odwracalna, zwłaszcza gdy szybko usuniemy jej przyczynę i wdrożymy odpowiednie leczenie. W przypadku przewlekłej niewydolności nerek zmiany są trwałe, jednak dzięki właściwej terapii, kontroli chorób podstawowych i regularnym badaniom można znacząco spowolnić postęp choroby i poprawić jakość życia pacjenta.
Dieta przy niewydolności nerek
Dieta ma duże znaczenie w spowalnianiu postępu niewydolności nerek. Najważniejsze jest ograniczenie soli i produktów wysokoprzetworzonych, kontrola ilości białka oraz dostosowanie podaży fosforu i potasu do wyników badań. Zalecenia żywieniowe powinny być zawsze ustalane indywidualnie, najlepiej we współpracy z lekarzem lub dietetykiem.
Niewydolność nerek: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Jak rozpoznać niewydolność nerek?
Niewydolność nerek rozpoznaje się na podstawie podwyższonego stężenia kreatyniny, obniżonego eGFR, obecności albuminurii w badaniu moczu oraz nieprawidłowego obrazu USG nerek.
Jakie są etapy niewydolności nerek?
Wyróżnia się 5 stadiów przewlekłej choroby nerek (PChN) – od G1 (najłagodniejsze) do G5, czyli schyłkowej niewydolności nerek wymagającej dializ lub przeszczepienia.
Czego nie wolno przy niewydolności nerek?
Należy unikać niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) np. Ibuprofen, odwodnienia, suplementów o niezweryfikowanym składzie oraz diet bardzo wysokobiałkowych, jeśli lekarz nie zaleci inaczej.
Jak szybko postępuje niewydolność nerek?
Postęp przewlekłej choroby nerek (PChN) jest indywidualny – u wielu osób GFR obniża się średnio o około 1–2 ml/min/rok. Szybciej postępuje u osób z niekontrolowaną cukrzycą lub nadciśnieniem.
Ile lat żyje się z niewydolnością nerek?
Wiele osób z wczesnymi etapami przewlekłej choroby nerek (PChN) funkcjonuje przez długie lata. Rokowanie zależy od stadium choroby, kontroli chorób towarzyszących i stylu życia.
Jakie są objawy 2. stadium niewydolności nerek?
Najczęściej brak wyraźnych objawów; mogą pojawić się wczesne sygnały, takie jak nadciśnienie, nykturia lub niewielka albuminuria.
Jakie jest ostatnie stadium niewydolności nerek?
Stadium G5 oznacza schyłkową niewydolność nerek, w której konieczne jest leczenie dializami lub kwalifikacja do przeszczepienia nerki.
Bibliografia
Myśliwiec M., Drabczyk R. Przewlekła choroba nerek. W: Interna Szczeklika 2025. Medycyna Praktyczna. Dostęp: 02.12.2025.
Myśliwiec M., Drabczyk R. Ostre uszkodzenie nerek. W: Interna Szczeklika 2025. Medycyna Praktyczna. Dostęp: 02.12.2025.
Grenda R., Myśliwiec M. Przewlekła niewydolność nerek – mp.pl dla pacjentów. Dostęp: 02.12.2025.
Spożywanie wody i pokarmów z niepewnych źródeł w trakcie przebywania na terenach tropikalnych i subtropikalnych może skończyć się zakażeniem pierwotniakiem wywołującym pełzakowicę (groźną chorobę pasożytniczą). Schorzenie to może wiązać się z ryzykiem wystąpienia różnych powikłań.
Z tego artykułu dowiesz się: >> co to jest ameboza i jaki patogen za nią odpowiada, >> jak często występuje ameboza i na jakich obszarach istnieje największe ryzyko zakażenia, >> jak objawia się pełzakowica i co robić w razie wystąpienia symptomów choroby, >> na czym polega diagnostyka i leczenie pełzakowicy, >> z jakimi powikłaniami można mieć do czynienia w przebiegu amebozy.
Pełzakowica (ameboza) to schorzenie zakaźne przewodu pokarmowego wywoływane przez pierwotniaka Entamoeba histolytica. W klasyfikacji ICD-10 choroba ta oznaczona jest kodem A06.Entamoeba histolytica może wywoływać czerwonkę bakteryjną, czyli zapalenie jelita grubego. Schorzenie może mieć zróżnicowany obraz kliniczny, w tym przebiegać w sposób bezobjawowy.
W niektórych przypadkach mogą wystąpić powikłania amebozy związane z zajęciem innych układów, w tym układu oddechowego, sercowo-naczyniowego czy ośrodkowego układu nerwowego. Nieleczona objawowa pełzakowica może grozić zgonem na skutek poważnych powikłań. Na cięższy przebieg amebozy narażone są szczególnie osoby z obniżoną odpornością, przyjmujące leki immunosupresyjne, ale również starsi pacjenci, kobiety w ciąży i dzieci.
Entamoeba histolytica jest organizmem kosmopolitycznym, a więc odnotowywanym na całym świecie. Do zakażenia najczęściej dochodzi jednak w rejonach tropikalnych, subtropikalnych i na terenach zaniedbanych pod kątem sanitarnym (między innymi kraje takie jak Tajlandia, Indonezja, czy Indie). Zakażenia odnotowane w Polsce określa się mianem zakażeń zawleczonych (najczęściej przez podróżnych wracających z krajów tropikalnych i subtropikalnych).
Jak donosi literatura, rocznie odnotowuje się nawet 50 milionów zachorowań na amebozę, a liczba zgonów z powodu tego schorzenia i jego powikłań to nawet 50-100 tysięcy (w ujęciu rocznym). Stawia to amebozę w czołówce schorzeń pasożytniczych o największej śmiertelności.
Bezpośrednią przyczyną amebozy jest zakażenie pierwotniakiem Entamoeba histolytica, nazywanym również pełzakiem czerwonki. Postać tego pierwotniaka, nazywana trofozoitem, jest zdolna do wytwarzania enzymów proteolitycznych, które niszczą błonę śluzową jelita grubego i prowadzą do powstawania owrzodzeń w jej obrębie. Skutkuje to pojawieniem się objawów ze strony przewodu pokarmowego.
Pierwotniaki Entamoeba histolytica mogą również dostać się do jamy otrzewnej i innych narządów organizmu, gdzie ich obecność prowadzi do pojawienia się tak zwanych ropni amebowych. Tego rodzaju zmiany mogą pojawić się na przykład w obrębie wątroby, płuc czy też mózgu.
Jak dochodzi do zakażenia pasożytem pełzaka czerwonki?
Rezerwuarem amebozy są ludzie, zaś źródłem zakażenia są chorzy, ale i nosiciele Entamoeba histolytica, którzy wydalają wraz z kałem cysty tego pierwotniaka. Z cyst w jelicie grubym uwalniają się trofozoity, a więc ta postać pierwotniaka, która zdolna jest do enzymatycznego uszkodzenia przewodu pokarmowego i innych narządów.
Do zakażenia najczęściej dochodzi drogą pokarmową, poprzez spożycie pokarmu lub wody zanieczyszczonej cystami Entamoeba histolytica. Do zakażenia może dojść również na skutek bezpośredniego kontaktu z chorym (cysty mogą być przenoszone przez zabrudzone ręce), czy poprzez przedmioty (na przykład monety, banknoty, bieliznę, czy ręczniki). Inną drogą zakażenia są kontakty seksualne (oralno-analne).
Warto wiedzieć, że cysty Entamoeba histolytica giną podczas gotowania (nie są odporne na temperaturą poniżej -5°C i powyżej 40°C), co sprawia, że na obszarach endemicznego występowania amebozy powinno się unikać spożywania nieprzegotowanej wody. Cysty zachowują swoją zakaźność nawet do kilku tygodni, szczególnie w ciepłym i wilgotnym środowisku.
Ameboza: objawy choroby
Warto mieć świadomość, że w dużym odsetku przypadków zakażenie Entamoeba histolytica może przebiegać w sposób bezobjawowy. Inwazyjna postać choroby manifestuje się najczęściej jako pełzakowe zapalenie jelita grubego, któremu towarzyszą takie objawy kliniczne jak:
Należy wiedzieć, że objawy pełzakowego zapalenia jelita grubego rozwijają się w większości przypadków powoli, z okresami remisji, a więc wyciszenia objawów chorobowych. Okres wylęgania, a więc czas od zakażenia do wystąpienia pierwszych objawów choroby, trwa od około 1 tygodnia do nawet 4 miesięcy.
Powikłania związane z pełzakowym zapaleniem jelita grubego to przede wszystkim:
W niektórych sytuacjach może dojść do rozsiewu zakażenia poza przewód pokarmowy. Można wówczas obserwować między innymi obecność:
ropni w obrębie wątroby – objawiają się bólami w nadbrzuszu, nudnościami, wymiotami, niekiedy również gorączką i utratą masy ciała; ropień najczęściej lokalizuje się w prawym płacie wątroby,
ropni w obrębie mózgu – powikłanie to obarczone jest wysoką śmiertelnością,
przetok i ropnie w obrębie skóry,
ropni w obrębie tkanki płucnej – symptomy tego powikłania to przede wszystkim odpluwanie ropnych mas, niekiedy duszność i ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym,
pełzakowego zapalenie osierdzia – może objawiać się niewydolnością serca i zaburzeniami rytmu.
Badania, które wykonuje się w trakcie diagnostyki pełzakowicy, to przede wszystkim:
oznaczenie swoistych antygenów pierwotniaka metodą ELISA – materiałem do badania jest kał; procedura ta pozwala na odróżnienie E. histolytica od innych pełzaków, które nie odpowiadają za amebozę, a mogą być nie do odróżnienia w klasycznym badaniu mikroskopowym kału,
wykrywanie materiału genetycznego (kwas deoksyrybonukleinowy – DNA) E. histolytica metodą PCR–– materiałem w tym przypadku jest zazwyczaj kał, ale przy podejrzeniu pełzakowicy pozajelitowej również treść ropni,
wykrywanie pierwotniaka (trofozoitów) w obrębie błony śluzowej jelita grubego – w tym celu konieczne jest wykonanie procedury inwazyjnej, a więc badania endoskopowego i pobranie wycinków błony śluzowej.
W przypadku podejrzenia zajęcia innych układów niezwykle pomocne są również badania obrazowe, w tym badanie USG, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny.
Badania laboratoryjne w diagnozie amebozy
Badania laboratoryjne, które wykonuje się niekiedy w diagnostyce amebozy to oznaczenie swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko Entamoeba histolytica w surowicy krwi. Wynik tego badania nie pozwala jednak na odróżnienie zakażenia aktywnego od zakażenia przebytego, ponieważ przeciwciała utrzymują się w surowicy jeszcze wiele lat po przebyciu zakażenia.
Pełzak czerwonki: leczenie zakażonych amebozą
Należy wyraźnie podkreślić, że leczeniu podlegają nie tylko chorzy objawowi, ale i bezobjawowi nosiciele. Wynika to z faktu, że stanowią oni źródło zakażenia (wydalają cysty). W leczeniu przyczynowym pełzakowicy stosuje się takie substancje jak:
metronidazol i tynidazol – jest to terapia pierwszego rzutu w przypadku inwazji tkankowej,
nitazoksanid, chlorochina – są to leki stosowane w terapii drugiego rzutu,
substancje aktywne tylko w świetle jelita grubego – należy do nich diloksanid, jodochinol i paromomycyna; terapia ta stosowana jest u nosicieli Entamoeba histolytica oraz każdorazowo po przeleczeniu postaci objawowej choroby.
W przypadku ropni, które nie ustępują po leczeniu farmakologicznym konieczne może być postępowanie zabiegowe w postaci nakłucia przezskórnego ropnia i aspiracji jego treści.
W celu zapobiegania zakażeniu pierwotniakiem Entamoeba histolyticanależy pamiętać o częstym myciu rąk, a także unikaniu spożywania wody i pożywienia z nieznanych źródeł, szczególnie w rejonach endemicznego występowania pełzakowicy. Do profilaktyki pełzakowicy zalicza się również unikanie przygodnych kontaktów seksualnych.
Pełzakowica: podsumowanie informacji o amebozie
Pełzakowica to zakażenie pierwotniakowe, wywołane przez Entamoeba histolytica, które może wiązać się z wystąpieniem poważnych powikłań.
Do zakażenia Entamoeba histolytica dochodzi najczęściej drogą pokarmową, na skutek spożycia wody i/lub pokarmu zanieczyszczonego cystami tego pierwotniaka. Możliwe jest również zakażenie w czasie oralno-analnego kontaktu seksualnego.
Ameboza może przebiegać zarówno w sposób bezobjawowy, jak i objawiać się nasilonymi objawami ze strony przewodu pokarmowego (pełzakowe zapalenie jelita grubego) i innych narządów.
W diagnostyce pełzakowicy wykorzystuje się zarówno badania laboratoryjne, mikrobiologiczne, jak i obrazowe.
Terapia amebozy polega zarówno na leczeniu objawowym symptomów ze strony przewodu pokarmowego, jak i leczeniu substancjami przeciwpierwotniakowymi.
Bibliografia
M. Gomulska, Pełzakowica – zagrożenie wciąż realne, Forum Zakażeń 2017;8(2):133–137,
Z. Dziubek, Choroby zakaźne i pasożytnicze. Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003,
S. Begum i inni, Immune evasion mechanisms of Entamoeba histolytica: progression to disease. Front Microbiol 2015;6:1394,
H. Stypułkowska-Misiurewicz H, A. Baumann, Czerwonka bakteryjna i pełzakowa w Polsce w 2008 roku. Prz Epidemiol 2010;64(2):199– 203,
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
Hałas jest jednym z najbardziej niedocenianych czynników środowiskowych, który każdego dnia oddziałuje na nasz organizm – często, zanim zdążymy go świadomie zarejestrować. W otoczeniu pełnym urządzeń, ruchu miejskiego i impulsów akustycznych, granica między dźwiękiem neutralnym a szkodliwym potrafi zacierać się wyjątkowo szybko. Jaka jest norma hałasu w środowisku pracy? Na czym polega szkodliwe oddziaływanie hałasu na organizm ludzki?
Z tego artykułu dowiesz się: >> czym jest hałas i w jaki sposób się go mierzy; >> jakie są normy hałasu w mieszkaniu i środowisku pracy; >> jak hałas wpływa na ludzki organizm; >> w jaki sposób można ograniczyć wpływ hałasu na zdrowie.
Hałas to niepożądane, uciążliwe lub szkodliwe drgania akustyczne, które przenoszą się przez powietrze i oddziałują na narząd słuchu oraz cały organizm. Choć często kojarzymy go wyłącznie z głośnym dźwiękiem, w rzeczywistości obejmuje on także fale, których nie słyszymy, ale które mogą wpływać na nasze samopoczucie i zdrowie.
Dlatego kluczowe jest nie tylko zrozumienie, czym hałas jest, lecz także umiejętność jego precyzyjnego pomiaru. Służy do tego miernik poziomu dźwięku (sonometr lub decybelomierz), który rejestruje fale akustyczne i przedstawia ich natężenie w decybelach (dB), umożliwiając ocenę, czy dźwięk jest bezpieczny, czy wymaga ochrony. W praktyce wyróżniamy:
hałas infradźwiękowy – niesłyszalny, o częstotliwości poniżej 20 Hz, odczuwany raczej jako drgania niż dźwięk;
hałas słyszalny – mieszczący się w zakresie 20–20 000 Hz, czyli tym, który rejestruje nasz słuch;
hałas ultradźwiękowy – powyżej 20 000 Hz, niesłyszalny dla człowieka, lecz mogący powodować objawy takie jak ból głowy, rozdrażnienie, czy uczucie dyskomfortu, szczególnie przy wysokim natężeniu.
Normy hałasu określają granice bezpieczeństwa, których przekroczenie zaczyna realnie obciążać organizm – nie tylko słuch, ale także układ nerwowy, krążenia i równowagi. Choć ucho ludzkie potrafi odbierać dźwięki w szerokim zakresie natężeń, od 0 do około 120 dB, to już znacznie niższe wartości mogą wpływać na koncentrację czy jakość snu. Poszczególne progi hałasu opisują stopień ryzyka:
poniżej 35 dB – dźwięki nieszkodliwe, choć mogą utrudniać pracę wymagającą skupienia;
35–70 dB – poziom wywołujący zmęczenie układu nerwowego, zakłócający wypoczynek i zrozumiałość mowy;
70–85 dB – natężenie, które może obniżać wydajność pracy i stopniowo uszkadzać słuch;
85–130 dB – poziom przekraczający bezpieczne normy, mogący powodować poważn zaburzenia zdrowia i słuchu, w tym problemy z komunikacją już z odległości pół metra;
powyżej 130 dB – próg bólu, strefa natychmiastowej szkody: trwałe uszkodzenia słuchu i pobudzenie drgań narządów wewnętrznych.
Normy hałasu w pracy
Zgodnie z rozporządzeniem dotyczącym najwyższych dopuszczalnych natężeń, graniczną wartością dla 8-godzinnego dnia pracy jest 85 dB. Powyżej tego progu dźwięk zaczyna kumulować mikrouszkodzenia komórek słuchowych, a pracodawca ma prawny obowiązek wdrożyć środki ochronne. W praktyce przy ocenie ryzyka stosuje się trzy kluczowe wartości:
85 dB – dopuszczalne natężenie hałasu przy pełnym dniu pracy; po przekroczeniu konieczne są ochronniki słuchu i działania redukujące hałas;
115 dB (poziom A) – maksymalny poziom dźwięku, przy którym ekspozycja nawet krótkotrwała jest obciążająca;
135 dB (poziom C) – szczytowe natężenie, osiągane zwykle w impulsach dźwiękowych, niebezpieczne nawet przy bardzo krótkiej ekspozycji.
Szczególnie rygorystyczne zasady dotyczą kobiet w ciąży, dla których dopuszczalna wartość hałasu wynosi zaledwie 65 dB – i jest to limit bezwzględny, niezależnie od stosowania ochronników słuchu. Wartość ta została określona jako bezpieczna ze względu na możliwy wpływ hałasu na płód.
Normy hałasu w mieszkaniu
Normy hałasu w mieszkaniu określają, ile dźwięku może przenikać do pomieszczeń, aby nie zaburzać odpoczynku, koncentracji ani naturalnego rytmu snu. W odróżnieniu od środowiska pracy, w domu kluczowe jest tworzenie przestrzeni sprzyjającej regeneracji, dlatego obowiązujące limity są zdecydowanie niższe. Regulują je Polskie Normy PN-87/B-02151.01 i PN-87/B-02151.02, które precyzują dopuszczalne wartości równoważnego poziomu dźwięku w dzień i w nocy. W praktyce oznacza to, że:
35 dB w ciągu dnia – to granica, przy której hałas nie powinien zakłócać codziennych czynności, pracy zdalnej czy odpoczynku;
25 dB w porze nocnej – to wartość pozwalająca utrzymać warunki sprzyjające spokojnemu zasypianiu i ciągłości snu.
Hałas oddziałuje na organizm wielowymiarowo, a jego wpływ wykracza daleko poza sam narząd słuchu. Choć pierwszym skutkiem nadmiernej ekspozycji bywa przejściowe przytępienie słuchu, ubytki czy nawet głuchota, to długotrwałe narażenie uruchamia kaskadę reakcji obejmujących układ krążenia, trawienny, dokrewny oraz psychikę.
Organizm traktuje hałas jak stresor, dlatego reaguje przyspieszoną pracą serca, wzrostem ciśnienia i zaburzeniami rytmu serca. Jednocześnie pobudzony układ nerwowy wpływa na funkcjonowanie przewodu pokarmowego i gospodarki hormonalnej, nasilając wydzielanie hormonów stresu oraz przemianę materii. W efekcie hałas, choć niewidoczny, potrafi systematycznie obciążać organizm. Do najważniejszych konsekwencji należą:
zaburzenia słuchu – od przejściowej utraty czułości po trwałe ubytki i uszkodzenia komórek słuchowych;
obciążenie układu krążenia – podwyższenie ciśnienia, przyśpieszenie akcji serca, zaburzenia rytmu, spadek przepływu krwi w tkankach;
reakcje ze strony przewodu pokarmowego – nasilenie wydzielania soku żołądkowego, pogorszenie objawów choroby wrzodowej;
negatywny wpływ na psychikę – rozdrażnienie, lęk, pogorszenie koncentracji, trudności ze snem i wypoczynkiem.
Jak ograniczyć wpływ hałasu na organizm?
Hałas obciąża organizm jak każdy przewlekły stresor, dlatego kluczowe jest ograniczanie ekspozycji zarówno u źródła, jak i w otoczeniu człowieka. Skuteczna ochrona łączy rozwiązania techniczne z właściwą organizacją przestrzeni i stosowaniem indywidualnych środków ochronnych. Do najważniejszych działań należą:
wygłuszanie i izolacja źródeł hałasu – montaż paneli dźwiękochłonnych, ekranów akustycznych, wybór urządzeń o niskiej emisji;
optymalizacja środowiska pracy – reorganizacja stanowisk, rotacja pracowników, przerwy zmniejszające ekspozycję;
stosowanie ochrony indywidualnej – nauszniki, wkładki przeciwhałasowe, stopery, gdy redukcja hałasu jest niewystarczająca;
regularna kontrola słuchu – zwłaszcza u osób zawodowo narażonym na hałas, regularnie korzystającym ze słuchawek;
monitorowanie poziomu hałasu – regularne pomiary, oznaczanie stref o podwyższonym ryzyku i informowanie pracowników o zasadach ochrony;
poprawa akustyki wnętrz mieszkalnych – materiały pochłaniające dźwięk, odpowiednia izolacja okien i drzwi, redukcja pogłosu, który może zawyżać poziom hałasu nawet o 10 dB.
Hałas i jego wpływ na zdrowie – podsumowanie informacji
Podsumowując, hałas to nie tylko uciążliwość dnia codziennego, lecz realny czynnik ryzyka, który w zależności od natężenia i czasu ekspozycji może zaburzać pracę słuchu, układu nerwowego i narządów wewnętrznych. Jasno określone normy – zarówno w środowisku pracy, jak i w przestrzeni domowej – pomagają ocenić, kiedy dźwięk zaczyna przekraczać granice bezpieczeństwa. Świadome monitorowanie hałasu i badanie słuchu, stosowanie izolacji akustycznej oraz odpowiednich środków ochronnych pozwala skutecznie zmniejszyć jego wpływ i chronić zdrowie.
