Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) stanowi od wielu lat dość duże wyzwanie dla współczesnej diagnostyki i medycyny – m.in. z uwagi na brak skutecznego leczenia i postępujący degeneracyjny charakter schorzenia.

Szacuje się, że w Polsce około 3000 osób mierzy się z tą chorobą. Niezwykle istotne jest poznanie przyczyn i objawów SLA, by móc wpłynąć na poprawę jakości życia osób dotkniętych tym schorzeniem neurodegeneracyjnym.

Z tego artykułu dowiesz się, że: >> Stwardnienie zanikowe boczne nazywane jest inaczej Zespołem Lou Gehriga. >> Czasami w przebiegu choroby może dojść do rozwoju otępienia, nazywanego FTD-ALS. >> Od wystąpienia pierwszych objawów i postawienia diagnozy, do śmierci dochodzi w ciągu 3-5 lat. >> Choroba w 10% ma dziedziczne podłoże. >> Istnieją 3 postacie schorzenia: kończynowy, opuszkowy i oddechowy.

Spis treści:

1. Czym jest stwardnienie zanikowe boczne?
   • SLA – epidemiologia
2. Stwardnienie zanikowe boczne a stwardnienie rozsiane: czym się różnią?
3. Postacie stwardnienia zanikowego bocznego
4. Stwardnienie zanikowe boczne: pierwsze objawy
   • Jakie inne objawy towarzyszą chorym z SLA?
5. Stwardnienie zanikowe boczne: przyczyny rozwoju choroby
6. Dziedziczenie stwardnienia zanikowego bocznego
7. Stwardnienie zanikowe boczne: diagnostyka SLA
   • Badania laboratoryjne w diagnozie SLA
8. Stwardnienie zanikowe boczne: leczenie
   • Stwardnienie zanikowe boczne: rokowania
9. Najczęstsze pytania o stwardnienie zanikowe boczne (FAQ)

Czym jest stwardnienie zanikowe boczne?

Stwardnienie zanikowe boczne (łac. SLA – Sclerosis Lateralis Amyotrophica, ang. ALS – Amyotrophic Lateral Sclerosis) jest schorzeniem neurodegeneracyjnym, o postępującym, przewlekłym przebiegu prowadzącym do niepełnosprawności i śmierci. Wg klasyfikacji ICD- 10 chorobę tę charakteryzuje kod G12.2.

Stwardnienie zanikowe boczne nazywane jest inaczej Zespołem Lou Gehriga.

Schorzenie prowadzi do stopniowego uszkadzania komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego odpowiadających za takie funkcje jak ruch, siła mięśniowa, połykanie, mowa, oddychanie. Efektem tego procesu degeneracyjnego jest zaburzenie przewodnictwa nerwowego, postępujące osłabienie i zaniki mięśniowe, a także porażenie coraz większej ilości grup mięśni.

SLA – epidemiologia

• Szacuje się, że rodzinnie choroba występuje w 5-10% rozpoznań. Częstość występowania choroby to około 5 na 100 tysięcy przypadków.
• Szczyt zachorowań pojawia się głównie między 40 a 70 rokiem życia.
• Choroba częściej dotyka osoby płci męskiej, ale może występować także u kobiet.
• Sporadycznie obserwowane były zachorowania także wśród młodszych osób.

Stwardnienie zanikowe boczne a stwardnienie rozsiane: czym się różnią?

Zarówno stwardnienie zanikowe boczne, jak i stwardnienie rozsiane należą do chorób neurodegeneracyjnych. Nie ma żadnego skutecznego leczenia obu schorzeń.

Stwardnienie zanikowe boczne uwarunkowane jest wieloczynnikowo. Wiąże się z uszkodzeniem neuronów odpowiedzialnych za przekaźnictwo nerwowe do mięśni, prowadząc do ich uszkodzenia i trwałego upośledzenia funkcji. Dotyczy głównie mężczyzn, rozpoznawane jest w populacji osób między 40. a 70. rokiem życia.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym, która prowadzi do stopniowego uszkadzania przez układ odpornościowy osłonek nerwowych (mieliny) i ich bliznowacenia. Proces ten wpływa na rozwój zaburzeń w przekaźnictwie lub braku przekazywania sygnałów nerwowych do mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów wzrokowych, a także uszkadzania struktur w nich zawartych. Choroba częściej rozpoznawana jest u osób młodszych, między 20. a 50. rokiem życia i głównie dotyczy kobiet.

>> Sprawdź: Akkermansia muciniphila – czym jest i gdzie występuje? Właściwości i działanie

Postacie stwardnienia zanikowego bocznego

Istnieje kilka typów stwardnienia zanikowego. W zależności od tego, które typy mięśni zostają uszkodzone przez chorobę, wyróżniamy:

• postać kończynową (osłabienie mięśni, zaburzenia chodu);
• postać opuszkową z głównymi objawami pod postacią zaburzeń połykania i mowy;
• postać z postępującymi zaburzeniami oddychania obejmująca w pierwszej kolejności mięśnie międzyżebrowe.

>> Przeczytaj: Depresja oddechowa – czym jest i jak się objawia? Przyczyny i postępowanie

Stwardnienie zanikowe boczne: pierwsze objawy

Pierwsze dolegliwości, które można przeoczyć lub uznać za mało istotne, to:

• pojawiające się dyskretne problemy z mową i wysławianiem się,
• asymetrycznie pojawiające się problemy z siłą mięśni kończyn górnych, dolnych,
• mimowolne drżenia poszczególnych partii mięśniowych.

Wraz z rozwojem choroby dołączają problemy z przełykaniem, odkrztuszaniem wydzieliny zalegającej w drogach oddechowych, swobodnym oddychaniem. Mięśnie tracą swoją dotychczasową siłę i masę, dochodzi do spastycznych zaburzeń napięcia mięśniowego i ogólnego spowolnienia ruchowego. Często występuje u chorych niekontrolowany śmiech i płacz, ślinotok.

Jakie inne objawy towarzyszą chorym z SLA?

Wraz z postępującym pogorszeniem funkcji motorycznych, oddechowych, może dojść także do problemów z mową i podejmowaniem decyzji. Czasami w przebiegu choroby może dojść do rozwoju otępienia czołowo-skroniowego znanego jako FTD-ALS (Frontotemporal Dementia – Amyotrophic Lateral Sclerosis). Do charakterystycznych objawów tego schorzenia zaliczamy:

• obecność powtarzalnych kompulsyjnych zachowań;
• zmianę nawyków żywieniowych;
• brak kontroli nad myśleniem;
• obniżenie poziomu higieny osobistej;
• brak osądu sytuacji;
• obniżenie nastroju;
• obniżenie poziomu empatii i innych umiejętności interpersonalnych;
• utratę umiejętności rozpoznawania znaczenia słów;
• trudności z praktycznym wykorzystaniem języka w mowie i w piśmie.

Obie choroby mają udowodnione podłoże genetyczne związane z mutacją genu SOD1.

>> Zobacz: Problemy z koncentracją – z czego mogą wynikać i jak znaleźć przyczynę?

Stwardnienie zanikowe boczne: przyczyny rozwoju choroby

Choroba ta posiada kilka grup czynników wpływających na jej wystąpienie. Są to zarówno przyczyny immunologiczne, genetyczne, środowiskowe, a część do chwili obecnej nie została jeszcze dobrze poznana.

Dziedziczenie stwardnienia zanikowego bocznego

Około 5-10% wszystkich rozpoznań stwardnienia zanikowego bocznego ma udowodnione podłoże genetyczne. Przyczyną choroby są mutacje genów takich jak:

• SOD1– dysmutazy ponadtlenkowej,
• FUS,
• TDP-43,
• C9orf72 – w obrębie ramienia krótkiego 72 chromosomu 9.

>> To interesujące: Choroby genetyczne: rodzaje i przyczyny. Diagnostyka chorób genetycznych

Stwardnienie zanikowe boczne: diagnostyka SLA

Podstawowe elementy diagnostyki stwardnienia zanikowego bocznego obejmują zarówno wywiad lekarski, jak i badanie neurologiczne oraz diagnostykę obrazową, w tym:

• rezonans magnetyczny OUN lub określonego poziomu kręgosłupa,
  • badanie tomografii komputerowej, a także
  • ocenę funkcjonowania mięśni w badaniu EMG (elektromiograficznym),
  • biopsję mięśnia,
  • punkcję płynu mózgowo- rdzeniowego i jego ocenę biochemiczną.

Rozpoznanie opiera się m.in. na kryteriach El Escorial/ Airlie House, które obejmują:

• obecność objawów związanych z uszkodzeniem dolnych neuronów ruchowych rdzenia kręgowego i pnia mózgu;
• obecność objawów związanych z uszkodzeniem górnych neuronów ruchowych;
• progresję objawów w obrębie danego regionu mięśniowego lub przenoszenie się zaburzeń na sąsiednie regiony;
• wykluczenie innych rozpoznań chorobowych na podstawie wykonanych badań elektrofizjologicznych, patomorfologicznych czy obrazowych (MRI, TK).

Kryteria Gold Coast dotyczą głównie wystąpienia objawów charakterystycznych dla uszkodzenia poszczególnych neuronów:

1. górnego ruchowego pod postacią: spastyczności napięcia mięśniowego, obecności nieprawidłowych odruchów głębokich, obecnością odruchów patologicznych jak odruch Babińskiego, spowolnienia ruchów i niezgrabności pacjenta,
2. dolnego ruchowego pod postacią: osłabionej siły mięśniowej i zaniku mięśni objętych procesem chorobowym i zmianach w badaniu EMG,

a także wykonanych badań przewodnictwa nerwowego i elektromiograficznego.

>> Zobacz: Zaburzenia równowagi – możliwe przyczyny i diagnostyka

Badania laboratoryjne w diagnozie SLA

Badania laboratoryjne uwzględniane w diagnostyce laboratoryjnej SLA obejmują:

• stężenie kinazy kreatynowej (CK),
• sercowych troponin T,
• oznaczenie biomarkerów wskazujących na obecność i ew. progresję choroby jak: przeciwciała przeciwko peptydom neurofilamentów (anty-NFs), CHIT-1 (chitotriozydaza) czy lekkie łańcuchy neurofilamentów (Nfl),

a także podstawowe badania biochemiczne krwi i badanie ogólne moczu mające na celu wykluczenie innych chorób.

Stwardnienie zanikowe boczne: leczenie

Do leków dedykowanych chorobie zaliczamy:

• riluzol – preparat wpływający na wydłużenie życia i opóźnienie decyzji o wspomaganiu mechanicznym wentylacji w przebiegu choroby;
• edawaron – lek do podawania drogą dożylną, wpływający na zmniejszenie stresu oksydacyjnego w komórkach nerwowych, stosowany u niektórych chorych we wczesnym stadium rozpoznania.

W trakcie testów nadal pozostają:

• tofersen – preparat badany w populacji osób z rozpoznaną mutacją genetyczną SOD1,
• masitynib – inhibitor kinazy kreatynowej, znany jako AB1010,
• terapia komórkowa z użyciem komórek macierzystych.

>> Sprawdź także: Co to jest kinaza kreatynowa i kiedy wykonać badanie?

Stwardnienie zanikowe boczne: rokowania

Rokowanie w stwardnieniu zanikowym bocznym nie należy do korzystnych dla osoby chorej z uwagi na przewlekły, postępujący charakter schorzenia a także brak skutecznej metody leczenia.

Postępowanie lecznicze ma przed wszystkim na celu poprawę komfortu życia, rehabilitację, terapię logopedyczną i minimalizowanie objawów dolegliwości towarzyszących chorobie. Są to m.in. preparaty zmniejszające ślinotok i nadmierną produkcję wydzieliny w drogach oddechowych, zmniejszających spastyczność mięśni, a także łagodzące lęk, stabilizujące nastrój osoby chorej.

>> Przeczytaj: Stany lękowe – czym są i jakie są ich objawy? Przyczyny i leczenie

Najczęstsze pytania o stwardnienie zanikowe boczne (FAQ)

Jak każda choroba przewlekła, w zwłaszcza taka, która z każdym kolejnym miesiącem od rozpoznania, pogarsza dotychczasowe funkcjonowanie pacjenta, stwardnienie zanikowe boczne pozostawia osobom chorym i ich bliskim wiele pytań, na które próbują znaleźć odpowiedzi.

Mimo postępu medycyny wciąż nie ma skutecznej metody leczenia stwardnienia zanikowego bocznego. Chorzy wymagają wielospecjalistycznego wsparcia w codziennym funkcjonowaniu, łagodzenia objawów współtowarzyszących, rehabilitacji i terapii logopedycznej by móc mimo nieuleczalnego procesu chorobowego wydłużyć ich komfort życia.

---

Bibliografia

1. dostęp online 12.11.2025, https://www.mp.pl/pacjent/neurologia/choroby/151495,stwardnienie-zanikowe-boczne
2. dostęp online 13.11.2025, https://neurologia-praktyczna.pl/a3588/Obecnosc-neurofilamentu-w-surowicy-krwi-jest-zwiazana-z-progresja-zaniku-mozgu-i-niesprawnosci-u-chorych-we-wczesnym-okresie-SM.html
3. 3. E. Sturmey, A. Malaspina; „Blood biomarkers in ALS: challenges, applications and novel frontiers”; Acta NeurolScand.222 Sep 26; 146 (4): 375-388

Dystrofia mięśniowa to grupa chorób genetycznych, które prowadzą do postępującego osłabienia mięśni i utraty ich funkcji. Choć nie ma jeszcze leczenia przyczynowego, dzięki nowoczesnej diagnostyce, terapiom genowym i wielospecjalistycznej opiece możliwe jest znaczące spowolnienie przebiegu choroby i poprawa jakości życia pacjentów.

Z tego artykułu dowiesz się, że: >> czym jest dystrofia mięśniowa i dlaczego ma podłoże genetyczne, >> jakie są jej główne rodzaje oraz jak różnią się między sobą, >> jakie objawy występują u dzieci i dorosłych, >> jakie badania — w tym genetyczne i laboratoryjne — zalecają najnowsze wytyczne, >> jak wygląda leczenie i jakie może wywołać skutki

Spis treści:

1. Co to jest dystrofia mięśniowa?
2. Rodzaje dystrofii mięśniowej
3. Objawy dystrofii mięśniowej
   • Dystrofia mięśniowa u dzieci
   • Dystrofia mięśniowa u dorosłych
4. Diagnostyka dystrofii mięśniowej – jakie badania wykonać?
5. Leczenie dystrofii mięśniowej
6. Dystrofia mięśniowa: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

Co to jest dystrofia mięśniowa?

Dystrofia mięśniowa (w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kode G71) to zespół wrodzonych chorób, w których mutacje genetyczne powodują uszkodzenie włókien mięśniowych i ich stopniowy zanik. Najczęściej dotyczy mięśni szkieletowych, ale w zaawansowanych stadiach może obejmować również mięsień sercowy i oddechowy. Choroba może ujawnić się już w dzieciństwie lub dopiero w wieku dorosłym, a jej tempo postępu zależy od typu dystrofii.

Rodzaje dystrofii mięśniowej

Wyróżnia się kilka głównych postaci choroby:

• Dystrofia Duchenne’a (DMD) – najczęstsza i najcięższa postać dziecięca, ujawnia się zwykle między 2. a 5. rokiem życia.
• Dystrofia Beckera (BMD) – łagodniejsza forma, z późniejszym początkiem i wolniejszym przebiegiem.
• Dystrofia obręczowo-kończynowa (LGMD) – może wystąpić w każdym wieku, osłabia mięśnie bioder i barków.
• Dystrofia twarzowo-łopatkowo-ramieniowa (FSHD) – dotyczy mięśni twarzy, barków i ramion, zwykle rozwija się u młodych dorosłych.
• Inne formy – m.in. dystrofie wrodzone i oczno-gardłowe, o zróżnicowanym przebiegu.

Każda z tych postaci ma odmienny przebieg i rokowanie, dlatego właściwe rozpoznanie genetyczne ma kluczowe znaczenie dla terapii.

>> Zobacz też: Dystrofia mięśniowa Duchenne’a – co warto wiedzieć o tej rzadkiej chorobie?

Objawy dystrofii mięśniowej

Objawy zależą od typu choroby, ale wspólną cechą jest stopniowa utrata siły mięśniowej.

Dystrofia mięśniowa u dzieci

Pierwsze symptomy obejmują:

• opóźnienie w rozwoju ruchowym (chodzenie, wstawanie),
• trudności z wchodzeniem po schodach,
• tzw. manewr Gowersa – wspomaganie się rękami przy wstawaniu,
• częste upadki i powiększenie łydek (pseudoprzerost).

W późniejszym wieku dochodzi do utraty zdolności chodzenia i deformacji kręgosłupa. W dystrofii Duchenne’a objawy nasilają się szybko, dlatego wczesne rozpoznanie jest kluczowe.

Dystrofia mięśniowa u dorosłych

U dorosłych rozpoznaje się głównie łagodniejsze formy, jak LGMD czy FSHD. Często są mylone z innymi chorobami mięśni, dlatego podstawą diagnozy są badania genetyczne i ocena siły mięśni.

Pacjenci powinni pozostawać pod stałą opieką zespołu specjalistów – neurologa, kardiologa, pulmonologa i fizjoterapeuty. W przypadku dorosłych z DMD kluczowe jest płynne przejście z opieki pediatrycznej do dorosłej („transition of care”).

>> Warto przeczytać: Miopatia – rodzaje, objawy, diagnostyka i leczenie

Diagnostyka dystrofii mięśniowej – jakie badania wykonać?

Diagnostyka powinna przebiegać etapowo i może zależeć od rodzaju podejrzewanej dystrofii:

Badania laboratoryjne:

• Kinaza kreatynowa (CK) – w większości typów wielokrotnie przekracza normę.
• Transaminazy (AST, ALT) – mogą być podwyższone mimo prawidłowej funkcji wątroby.

Badania genetyczne:

• Analiza MLPA – wykrywa delecje lub duplikacje w genie dystrofiny.
• Sekwencjonowanie NGS – identyfikuje rzadsze mutacje w genach związanych z LGMD, FSHD czy CMD.
• Badania nosicielstwa – zalecane krewnym pierwszego stopnia, szczególnie kobietom w rodzinach DMD/BMD.

Badania obrazowe i funkcjonalne:

• Rezonans magnetyczny (MRI) mięśni – określa zanik i zastąpienie włókien tłuszczem.
• USG mięśni – pomocne w monitorowaniu postępu choroby.
• Testy wydolności ruchowej (6-minutowy marsz, North Star Ambulatory Assessment).

Ocena narządów wewnętrznych:

• Echokardiografia i EKG – monitorowanie kardiomiopatii.
• Spirometria, nocna kapnografia – ocena funkcji oddechowej.
• Biopsja mięśni – wykonywana tylko, gdy testy genetyczne nie dają jednoznacznego wyniku.

Leczenie dystrofii mięśniowej

Nie istnieje jeszcze całkowite wyleczenie, ale współczesna medycyna oferuje skuteczne sposoby spowolnienia choroby, takie jak:

• Glikokortykosteroidy (np. prednizon, deflazacort) – wydłużają okres samodzielnego chodzenia, ale wymagają kontroli skutków ubocznych (osteoporoza, cukrzyca, zwolnienie tempa wzrastania u dzieci).
• Rehabilitacja – zapobiega przykurczom i utracie sprawności.
• Opieka kardiologiczna i pulmonologiczna – monitorowanie funkcji życiowych.
• Terapie genowe – np. elevidys, zatwierdzony przez FDA w 2024 r., umożliwia częściowe odtworzenie białka dystrofiny.
• Profilaktyka osteoporozy – suplementacja wapnia i witaminy D, badania kontrolne DXA.

Dystrofia mięśniowa: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)

---

Bibliografia

1. World Muscle Society (WMS). Guidelines and consensus statements on diagnosis and management of muscular dystrophies (catalog of WMS guidelines). 2010–2024
2. Malaga M, et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of Duchenne muscular dystrophy: a scoping review. Front Neurol. 2024
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinician Brief: Muscular Dystrophy — Clinical overview & diagnosis / CDC resources on muscular dystrophy. 2024–2025.

Częste wizyty w toalecie i trudności ze swobodnym oddaniem moczu to bardzo powszechny problem dotykający coraz większej populacji. Zespół nareaktywności pęcherza jest dysfunkcją układu moczowego, która powoduje spory dyskomfort i wpływa na ogólną jakość życia. Na co zwrócić uwagę przy pojawieniu się niepokojących nas objawów i czy można zapobiec temu schorzeniu?

Z tego artykułu dowiesz się, że: >> zespół nadreaktywności pęcherza moczowego to częste schorzenie, które może dotyczyć każdego, bez względu na płeć czy wiek. >> główne objawy związane z chorobą dotyczą fazy napełniania pęcherza moczowego. >> istnieją zarówno niefarmakologiczne, jak i farmakologiczne sposoby radzenia sobie z problemem. >> objawy towarzyszące schorzeniu mogą występować także w przebiegu innych chorób i stanów. >> wyróżniamy 2 podtypy schorzenia: OAB wet i OAB dry.

Spis treści:

1. Pęcherz nadreaktywny: czym jest OAB?
   • Kto najczęściej choruje na nadreaktywny pęcherz?
2. Pęcherz nadreaktywny: objawy
   • Objawy pęcherza nadreaktywnego u dzieci
3. Nadreaktywny pęcherz: przyczyny dolegliwości
   • Nadreaktywny pęcherz u dzieci: przyczyny
4. Nadreaktywny pęcherz moczowy: diagnostyka OAB
5. Leczenie zespołu nadreaktywnego pęcherza
   • Leki na pęcherz nadreaktywny
   • Pęcherz nadreaktywny: domowe sposoby na objawy OBS
6. Czy można zapobiec rozwojowi pęcherza nadreaktywnego?
7. Najczęstsze pytania o pęcherz nadreaktywny (FAQ)
8. Nadreaktywny pęcherz: zakończenie

Pęcherz nadreaktywny: czym jest OAB?

Zespół nadreaktywności pęcherza moczowego (ang. Overactive Bladder – OAB)to schorzenie związane z nieprawidłowym opróżnianiem pęcherza po mikcji. Według klasyfikacji ICD-10 posiada kod N32.8 (inne określone zaburzenia pęcherza moczowego). Wiąże się z nim silny skurcz mięśnia wypieracza pęcherza moczowego przy niepełnym jego wypełnieniu. Fizjologicznie mięsień ten ulega rozciągnięciu przy prawidłowo wypełnionym pęcherzu moczowym. W przebiegu OAB dochodzi do trudności z opróżnianiem pęcherza moczowego z obecnego w nim moczu (mimowolny wyciek moczu poprzedzony parciem na ściany pęcherza moczowego).

>> Sprawdź: Parcie na mocz – przyczyny, diagnostyka i leczenie częstego parcia na pęcherz

Kto najczęściej choruje na nadreaktywny pęcherz?

Schorzenie dotyczy zarówno kobiet jak i mężczyzn, nie jest też rzadko rozpoznawane wśród dzieci i młodzieży.

Zwykle pojawia się powyżej 60-65. roku życia, ale kobiety mogą zgłaszać problemy z mikcją o wiele wcześniej – w wieku około 40-45 lat. Zespół nadreaktywności pęcherza moczowego to problem statystycznie dość powszechny. Może dotyczyć od 7 do 27% mężczyzn i od 9 do 43% kobiet. Objawy OAB mogą pojawiać się w przebiegu innych chorób.

Warto wiedzieć: Pęcherz nadreaktywny jest to nieprawidłowe funkcjonowanie mięśnia wypieracza pęcherza moczowego w odpowiedzi na pojawiający się w nim mocz. Nerwica pęcherza moczowego jest stanem związanym z częstym i niekontrolowanym oddawaniem moczu pod wpływem dużego natężenia stresu, lęku i różnych emocji. U dzieci może przebiegać pod postacią mimowolnego moczenia nocnego i bólu w okolicy cewki moczowej.

Pęcherz nadreaktywny: objawy

Do najbardziej charakterystycznych objawów towarzyszących chorobie zaliczyć można:

• nietrzymanie moczu z powodu parcia na pęcherz moczowy;
• częste oddawanie moczu;
• parcie naglące;
• oddawanie moczu także w godzinach nocnych.

Ze względu na ewentualne współwystępowanie nietrzymania moczu w przebiegu choroby wyróżnić możemy 2 podtypy OAB:

• OAB dry– gdy brak objawów pod postacią moczenia mimowolnego (typ suchy);
• OAB wet– gdy objawom choroby towarzyszy nietrzymanie moczu (typ mokry).

>> Przeczytaj: Ból pęcherza – możliwe przyczyny, objawy, badania i leczenie

Objawy pęcherza nadreaktywnego u dzieci

Nadreaktywność pęcherza moczowego u dzieci może przebiegać bardzo podobnie jak u osób dorosłych, gdyż towarzyszy mu częstsze niż zazwyczaj korzystanie z toalety z uczuciem niepełnego opróżnienia pęcherza w trakcie mikcji. Często występuje tu także mimowolne oddawanie moczu pod postacią moczenia nocnego, jak też bóle brzucha i pieczenie w okolicy cewki moczowej. Problemy z oddawaniem moczu mogą istnieć wtórnie do zaparć – bardzo częstego problemu populacji pediatrycznej.

Nadreaktywny pęcherz: przyczyny dolegliwości

Isnieje wiele przyczyn występowania nadreaktywności pęcherza moczowego bez względu na wiek pacjenta. Do głównej grupy zaliczamy m.in. :

• nowotwory dolnych dróg moczowych;
• infekcje układu moczowego;
• cukrzycę;
• rozrost gruczołu krokowego u mężczyzn;
• obniżenie dna miednicy, wypadanie narządu rodnego (u kobiet);
• atrofię pochwy u kobiet w wieku menopauzalnym i po menopauzalnym;
• wysiłkowe nietrzymanie moczu;
• przebyte zabiegi na narządach jamy brzusznej i miednicy.

Do głównych czynników ryzyka wpływających na ew. rozwój choroby zaliczamy:

• porody drogą naturalną;
• otyłość;
• starszy wiek;
• przewlekłe zaparcia.

Nadreaktywny pęcherz u dzieci: przyczyny

Zaburzenia związane z oddawaniem moczu w przebiegu nadreaktywności pęcherza moczowego dotyczą także dzieci i młodzieży. W tych grupach wiekowych głównymi przyczynami występowania schorzenia są:

• wady układu moczowego;
• zaparcia stolca;
• infekcje górnych i dolnych dróg oddechowych;
• niedojrzałość ośrodkowego układu nerwowego;
• czynniki stresogenne;
• choroby układu nerwowego;
• wady cewy nerwowej jak np. rozszczep kręgosłupa;
• schorzenia obejmujące zdrowie psychiczne: depresja, nerwice, PTSD.

>> To ważne: Nietrzymanie moczu u kobiet i mężczyzn – przyczyny, diagnostyka i leczenie

Nadreaktywny pęcherz moczowy: diagnostyka OAB

Podstawą diagnostyki nadreaktywności pęcherza moczowego jest dokładnie zebrany wywiad przez lekarza odnośnie charakteru dolegliwości, czasu ich trwania, okoliczności nasilających wystąpienie objawów. Pomocne przy tym są zarówno testy obejmujące kwestionariusz do oceny ew. nietrzymania moczu, dzienniczek mikcji. Kluczowe są odpowiedzi na pytania o:

• częstość oddawania moczu w ciągu dnia,
• oddawanie moczu w godzinach nocnych,
• ocena strumienia wypływającego moczu,
• epizody gubienia moczu,
• obecność parcia naglącego.

Uzupełnieniem są podstawowe badania laboratoryjne moczu i krwi mające na celu przede wszystkim wykluczenie innych chorób i stanów, wymagających wyrównania i leczenia. Są to m.in.:

• badanie ogólne moczu;
• posiew moczu z antybiogramem i oznaczeniem antybiotykowrażliwości drobnoustrojów;
• badanie glukozy na czczo (ew. pogłębienie diagnostyki w kierunku cukrzycy);
• ocena stężenia kreatyniny i eGFR;
• stężenie elektrolitów: sód, potas;
• badanie PSA całkowitego (dotyczy mężczyzn);

W ramach uzupełnienia diagnostyki wskazane jest wykonanie badania:

• USG jamy brzusznej i układu moczowego wraz z oceną zalegania moczu po mikcji;
• urodynamicznego;
• cystoskopii.

W niektórych sytuacjach trudnych diagnostycznie pomocne jest poszerzenie zakresu badań o TK jamy brzusznej i miednicy lub MR ww. okolic.

W przypadku kobiet zaleca się konsultację z zakresu uroginekologii lub ginekologii, a mężczyn – urologii. Dzieci często pozostają pod opieką nefrologa lub urologa dziecięcego w związku z rozpoznanym OAB.

>> Zobacz: Zakażenia układu moczowego u dzieci

Leczenie zespołu nadreaktywnego pęcherza

Leczenie tego schorzenia opiera się na terapii obejmujących zarówno postępowanie behawioralne, farmakologiczne i czasami także operacyjne.

Na początku zaleca się postępowanie niefarmakologiczne polegające przede wszystkim na:

• stabilizacji masy ciała,
• zwiększeniu aktywności fizycznej,
• regulacji ilości wypijanych płynów w tym produktów zawierających w składzie kofeinę.

Ten etap leczenia obejmuje także metody behawioralne jak trening mięśni dna miednicy (PFMT – Pelvic Floor Muscle Training) i pęcherza moczowego.

Z innych metod o udowodnionej skuteczności wymienić należy:

• ostrzykiwanie pęcherza moczowego toksyną botulinową,
• przezskórną stymulację nerwu piszczelowego,
• neuromodulację nerwów kręgowych,
• leczenie chorób przewlekłych, w tym metabolicznych jak np. cukrzyca.

Na każdym etapie leczenia niezbędne jest zaopatrzenie osoby borykającej się z problemem, w środki higieny osobistej (specjalistyczne produkty absorpcyjne jak wkładki, podpaski, majtki o odpowiednim stopniu chłonności czy pieluchomajtki).

Ostatecznością jest podjęcie się wykonania zabiegu operacyjnego obejmującego plastykę pęcherza moczowego.

>> Zobacz: Pęcherz neurogenny – czym jest? Objawy, przyczyny i leczenie

Leki na pęcherz nadreaktywny

W sytuacjach, których nie można ustabilizować samym postępowaniem niefarmakologicznym, do leczenia włącza się także preparaty farmakologiczne mające na celu uregulowanie czynności neurogennej pęcherza moczowego. Są to takie preparaty jak:

• oksybutynina,
• solifenacyna,
• tolterodyna,
• darifenacyna,
• mirabegron.

Mają one na celu zmniejszenie napięcia mięśni pęcherza moczowego odpowiedzialnych za proces jego opróżniania. U kobiet stosuje się także hormonalną terapię zastępczą (HTZ) w postaci żelu miejscowego zawierającego syntetyczne estrogeny.

>> Sprawdź: Badania laboratoryjne u pacjentek przyjmujących hormony (antykoncepcję hormonalną, HTZ)

Pęcherz nadreaktywny: domowe sposoby na objawy OBS

W chwili, gdy rozpoznana zostanie nadreaktywność pęcherza moczowego, ważne jest by w miarę możliwości nauczyć się kontroli nad objawami i chorobą.

Domowe sposoby uwzględniają:

• prowadzenie dzienniczka mikcji;
• kontrolę codziennej diety poprzez: ograniczenie spożycia kawy, herbaty, alkoholu, pomidorów i soków pomidorowych, nadmiernego spożycia owoców i soków owocowych, czekolady;
• regulację rytmu wypróżnień;
• ograniczenie ilości wypalanych papierosów (u palaczy).

Wskazane jest stosowanie przewiewnej i wygodnej odzieży, która nie krępuje ruchów.

Czy można zapobiec rozwojowi pęcherza nadreaktywnego?

Do działań profilaktycznych zmniejszających ryzyko rozwoju OAB zaliczyć możemy:

• regularną aktywność fizyczną;
• ćwiczenia wzmacniające mięśnie dna miednicy;
• redukcję masy ciała;
• ograniczenie spożycia alkoholu, kofeiny;
• ograniczenie spożycia zbyt dużej ilości płynów, spożywania dużej ilości owoców i warzyw mogących zwiększyć produkcję moczu.

>> Przeczytaj również: Mięśnie Kegla – czym są, gdzie się znajdują i jaką pełnią funkcję mięśnie dna miednicy?

Najczęstsze pytania o pęcherz nadreaktywny (FAQ)

Pęcherz nadreaktywny może dotyczyć każdego bez względu na wiek czy płeć. Na co zwrócić szczególną uwagę, gdy podejrzewamy u siebie objawy związany z tą chorobą?

Nadreaktywny pęcherz: zakończenie

Zespół nadreaktywności pęcherza moczowego jest schorzeniem bardzo powszechnie występującym bez wględu na płeć i wiek. Istnieją różne metody zapobiegające wystąpieniu krępujących dolegliwości jak: kontrola masy ciała, zdrowa i zbilansowana dieta, ćwiczenia wzmacniające dno miednicy. W chwili wystąpienia objawów, niezwykle ważna jest kontrola nad objawami i dobór odpowiedniej metody leczenia by zmniejszyć nasilenie uciążliwych dolegliwości, a także poprawić ogólną jakość życia z OAB.

---

Bibliografia

1. dostęp online 13.11.2025: https://www.mp.pl/pacjent/objawy/362567,pecherz-nadreaktywny-objawy-przyczyny-leczenie
2. dostęp online 09.11.2025: https://www.ntm.pl/wp-content/uploads/2021/11/Diagnostyka-i-leczenie-zespolu-pecherza-nadreaktywnego-aktualne-algorytmy-postepowania.pdf
3. M. E. Grzybowska, T. Rechberger , A. Wróbel , W. Baranowski , K. Stangel-Wójcikiewicz, A. Rogowski, T. Kluz, E. Narojczyk-Świeściak , E. Wlaźlak, B. Burzyński, G. Surkont; Rekomendacje Sekcji Uroginekologii Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dotyczące leczenia nieneurogennnego pęcherza nadreaktywnego u kobiet Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2021 tom 6, nr 1, strony 42-60

Zanik mięśni, zwany atrofią, to proces stopniowej utraty masy i siły mięśniowej, który może wynikać zarówno z naturalnych procesów starzenia, jak i z chorób neurologicznych, metabolicznych czy długotrwałego unieruchomienia. Choć przez wiele lat postrzegany był głównie jako objaw towarzyszący innym schorzeniom, dziś wiadomo, że atrofia mięśni stanowi istotny problem zdrowotny wpływający na funkcjonowanie, jakość życia i rokowanie pacjentów.

Z tego artykułu dowiesz się, że: >> zanik mięśni może dotyczyć różnych grup mięśniowych i wynikać z odmiennych mechanizmów, >> jego przyczyną bywa brak ruchu, starzenie, choroby przewlekłe, zaburzenia metaboliczne i neurologiczne, >> diagnostyka obejmuje badanie podmiotowe i przedmiotowe z oceną siły oraz wydolności funkcjonalnej, a w uzasadnionych przypadkach pomiary masy mięśni i badania laboratoryjne. >> kluczową rolę w leczeniu odgrywają rehabilitacja oporowa, regularna aktywność i odpowiednie żywienie.

Spis treści:

1. Czym jest zanik mięśni (atrofia)?
2. Rodzaje atrofii: w jakich częściach ciała może postępować zanik mięśni?
3. Atrofia mięśni: objawy
4. Zanik mięśni: przyczyny atrofii
   • Zanik mięśni nóg u osób starszych: co może je powodować?
5. Diagnostyka zaniku mięśni: jakie badania wykonać?
   • Badania laboratoryjne w diagnozie atrofii mięśni
6. Czy zanik mięśni jest uleczalny?
7. Zanik mięśni: ile się żyje?
8. Najczęstsze pytania o zanik mięśni (FAQ)

Czym jest zanik mięśni (atrofia)?

Atrofia mięśniowa to stan, w którym dochodzi do zmniejszenia objętości włókien mięśniowych i spadku ich zdolności do generowania siły. U podstaw leży zaburzenie równowagi między syntezą a degradacją białek mięśniowych, prowadzące do przewagi procesów katabolicznych. W wyniku tego mięśnie stają się cieńsze, słabsze, mniej wytrzymałe i gorzej reagują na bodźce ruchowe.

Na poziomie komórkowym kluczową rolę odgrywa aktywacja szlaków proteolitycznych oraz hamowanie sygnalizacji anabolicznej. Dodatkowo, dysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjny nasilają degenerację włókien mięśniowych.

Rodzaje atrofii: w jakich częściach ciała może postępować zanik mięśni?

Zanik mięśni może mieć charakter miejscowy lub uogólniony. W pierwszym przypadku obejmuje jedną grupę mięśniową na przykład kończynę po urazie, operacji lub unieruchomieniu. Atrofia uogólniona rozwija się w przebiegu chorób ogólnoustrojowych, takich jak nowotwory, przewlekła niewydolność serca, sarkopenia czy choroby neurodegeneracyjne.

W praktyce klinicznej często spotyka się zanik mięśni kończyn dolnych, który prowadzi do trudności w chodzeniu, wstawaniu z krzesła i utraty stabilności postawy. Może też występować zanik mięśni obręczy barkowej, mięśni tułowia lub, w bardziej zaawansowanych schorzeniach mięśni oddechowych, co zwiększa ryzyko niewydolności oddechowej.

>> Sprawdź: Jak przebiega proces starzenia się i jakie są jego pierwsze objawy?

Atrofia mięśni: objawy

Najbardziej charakterystycznym objawem atrofii jest widoczne zmniejszenie masy mięśniowej i spadek siły. Pacjent zauważa, że mięsień „kurczy się” lub staje się mniej wyczuwalny, a wykonywanie codziennych czynności, wchodzenie po schodach, podnoszenie przedmiotów czy dłuższy spacer wymaga większego wysiłku.

Często towarzyszy temu:

• uczucie sztywności,
• szybsze męczenie się,
• bóle przeciążeniowe,
• zaburzenia równowagi i postawy ciała.

W przypadkach atrofii mięśni oddechowych pojawia się duszność i spłycenie oddechu, a przy zajęciu mięśni żwaczy trudności w żuciu i połykaniu.

Zanik mięśni: przyczyny atrofii

Mechanizmy prowadzące do zaniku mięśni są złożone i obejmują zarówno czynniki zewnętrzne, jak i wewnętrzne. W praktyce klinicznej przyczyny te często współistnieją i nasilają się wzajemnie. Wśród nich wyróżniamy:

• Brak aktywności fizycznej i unieruchomienie: Już po kilku dniach bez ruchu obserwuje się spadek syntezy białek mięśniowych i siły. Długotrwałe unieruchomienie prowadzi do tzw. atrofii z nieużywania, która najczęściej dotyczy kończyn dolnych.
• Choroby neurologiczne: Uszkodzenie dróg ruchowych, motoneuronów lub nerwów obwodowych powoduje zanik neurogenny. Występuje on w stwardnieniu zanikowym bocznym (ALS), rdzeniowym zaniku mięśni (SMA), neuropatiach obwodowych (np. cukrzycowej, toksycznej, zapalnej) czy po urazach rdzenia kręgowego. W tych przypadkach zanik mięśni wynika z braku pobudzenia nerwowo-mięśniowego, a więc z utraty impulsacji z motoneuronu do włókna mięśniowego.
• Choroby pierwotnie mięśniowe: To grupa schorzeń, w których degeneracja dotyczy samych włókien mięśniowych. Należą do nich: dystrofia mięśniowa Duchenne’a i Beckera, dystrofie obręczowo-kończynowe (LGMD), miopatie mitochondrialne, miotonia dystroficzna czy wrodzone miopatie strukturalne. W tych chorobach dochodzi do nieprawidłowej budowy białek kurczliwych, zaburzeń energetycznych lub nieprawidłowego działania kanałów jonowych, co prowadzi do stopniowej utraty włókien i postępującego włóknienia mięśni.
• Starzenie się organizmu (sarkopenia pierwotna): Po 40 roku życia masa mięśniowa spada o ok. 1% rocznie, a po 70 roku życia nawet o 3% rocznie. Wynika to z obniżonej aktywności anabolicznej, zmniejszenia liczby włókien szybkokurczliwych typu II, nasilenia stresu oksydacyjnego i zaburzeń hormonalnych. Sarkopenia jest uznawana za niezależną jednostkę chorobową i kluczowy element zespołu kruchości.
• Choroby przewlekłe i wyniszczenie ogólnoustrojowe: Przewlekła niewydolność serca, płuc, nerek, cukrzyca, nowotwory i choroby zapalne prowadzą do kacheksji, czyli stanu nasilonego katabolizmu, w którym dochodzi do degradacji białek mięśniowych pod wpływem cytokin prozapalnych oraz aktywacji szlaków proteasomalnych. Utrata mięśni w tych przypadkach jest szybka i często nieodwracalna bez leczenia choroby podstawowej.
• Niedożywienie i niedobory białkowo-energetyczne: Zbyt mała podaż białka (<0,8 g/kg mc/dobę) lub energii prowadzi do ujemnego bilansu azotowego i stopniowego katabolizmu mięśni. Zjawisko to często występuje u osób starszych, z anoreksją, chorobami przewodu pokarmowego, zespołem złego wchłaniania lub w przebiegu długotrwałej hospitalizacji.
• Działanie leków: Niektóre leki nasilają degradację mięśni poprzez wpływ na metabolizm białek lub mitochondriów. Najczęstsze to glikokortykosteroidy, statyny, leki przeciwpadaczkowe (np. fenytoina, kwas walproinowy), niektóre cytostatyki i inhibitory kalcyneuryny (np. cyklosporyna).
• Zaburzenia metaboliczne i hormonalne: Niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, hipogonadyzm, niedobór witaminy D i insulinooporność powodują obniżenie aktywności anabolicznej i wzrost katabolizmu. U pacjentów z cukrzycą typu 2 często współistnieje tzw. otyłość sarkopeniczna– połączenie utraty mięśni z nadmiarem tkanki tłuszczowej.

>> Zobacz: Miopatia – rodzaje, objawy, diagnostyka i leczenie

Zanik mięśni nóg u osób starszych: co może je powodować?

Zanik mięśni kończyn dolnych u osób w podeszłym wieku najczęściej wynika z połączenia trzech mechanizmów: sarkopenii, ograniczenia aktywności oraz niedożywienia. Istotną rolę odgrywa tzw. oporność anaboliczna, czyli zmniejszona zdolność mięśni starszej osoby do reagowania na bodźce wzrostowe, takie jak trening czy spożycie białka.

Dodatkowo, przewlekłe choroby układu ruchu (np. choroba zwyrodnieniowa stawów) oraz częste hospitalizacje z długim unieruchomieniem przyspieszają utratę mięśni nóg.

>> Przeczytaj: Choroby reumatyczne – reumatolog odpowiada

Diagnostyka zaniku mięśni: jakie badania wykonać?

Podstawą diagnozy jest dokładny wywiad i ocena kliniczna. Lekarz analizuje przyczyny potencjalnej utraty masy mięśniowej, tempo jej postępu oraz objawy towarzyszące. W badaniu fizykalnym zwraca się uwagę na:

• symetrię ciała,
• napięcie i objętość mięśni,
• a także siłę mięśniową w skali Lovetta.

W celu obiektywnej oceny stopnia zaniku mięśni wykorzystuje się metody pomiaru masy beztłuszczowej, przede wszystkim densytometrię uznawaną za standard referencyjny. W warunkach ambulatoryjnych stosuje się również analizę bioimpedancji elektrycznej (BIA), która pozwala w przybliżeniu ocenić zawartość tkanki mięśniowej, choć jej dokładność zależy od stanu nawodnienia i warunków pomiaru.

U osób z podejrzeniem choroby mięśniowej lub zapalnej wykonuje się elektromiografię (EMG), która umożliwia rozróżnienie zaniku pochodzenia neurogennego od miogennego. W wybranych przypadkach wskazana jest również biopsja mięśnia, pozwalająca ocenić strukturę włókien i stopień włóknienia. Pomocne są także badania obrazowe, takie jak USG, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, zwłaszcza przy podejrzeniu miopatii lub neuropatii. Do oceny funkcjonalnej wykorzystuje się test sześciominutowego marszu, pomiar siły uścisku dłoni oraz test „Wstań i idź”, uznawany przez Polskie Towarzystwo Rehabilitacji za standardowy w ocenie sarkopenii i sprawności motorycznej osób starszych.

Badania laboratoryjne w diagnozie atrofii mięśni

Nie istnieje jedno specyficzne badanie laboratoryjne pozwalające zdiagnozować atrofię mięśni, jednak szereg parametrów może wspomóc ocenę jej przyczyn i stopnia zaawansowania. Ocenia się poziom białka całkowitego, albuminy, kinazy kreatynowej (CK), witaminy D, hormonów anabolicznych (testosteron, IGF-1) oraz parametrów stanu zapalnego (CRP, OB).

W przypadkach podejrzenia charakteru wrodzonego choroby wskazane są badania genetyczne.

Czy zanik mięśni jest uleczalny?

Możliwość odwrócenia procesu zależy od jego przyczyny i czasu trwania. W przypadkach zaniku spowodowanego brakiem ruchu, niedożywieniem czy unieruchomieniem, systematyczna rehabilitacja i zwiększenie podaży białka mogą doprowadzić do pełnej odbudowy mięśni.

W chorobach przewlekłych czy genetycznych (np. dystrofiach mięśniowych, rdzeniowym zaniku mięśni) leczenie przyczynowe jest ograniczone, ale nowoczesna farmakoterapia i fizjoterapia pozwalają spowolnić postęp choroby i poprawić funkcjonowanie. W terapii atrofii kluczowe znaczenie mają:

• regularne ćwiczenia oporowe i trening siłowy,
• odpowiednia podaż białka (1,2-1,5 g/kg mc/dobę) i witaminy D,
• fizjoterapia ukierunkowana na przywrócenie napięcia i koordynacji mięśni,
• w uzasadnionych przypadkach – suplementacja aminokwasami rozgałęzionymi (BCAA) lub kreatyną.

>> Sprawdź: Żywienie osób starszych

Zanik mięśni: ile się żyje?

Atrofia mięśni sama w sobie nie jest chorobą śmiertelną, jednak znacznie zwiększa ryzyko powikłań, upadków i utraty samodzielności. W przebiegu ciężkich chorób przewlekłych zanik mięśni jest wskaźnikiem złego rokowania i wyższego ryzyka hospitalizacji. U osób starszych obecność sarkopenii wiąże się nawet z 2-3-krotnie wyższym ryzykiem zgonu w ciągu kilku lat obserwacji.

W przypadku chorób wrodzonych lub genetycznie uwarunkowanych, takich jak dystrofie mięśniowe czy rdzeniowy zanik mięśni, rokowanie zależy od typu mutacji i tempa postępu choroby. W cięższych postaciach przeżycie często nie przekracza drugiej dekady życia, natomiast w łagodniejszych typach możliwe jest osiągnięcie wieku dorosłego. Dzięki nowoczesnej farmakoterapii i wczesnej rehabilitacji można jednak znacząco wydłużyć przeżycie i poprawić komfort życia chorych.

>> To może Cię zainteresować: Wtrętowe zapalenie mięśni. Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Najczęstsze pytania o zanik mięśni (FAQ)

Poniższe pytania i odpowiedzi podsumowują kluczowe zagadnienia dotyczące objawów, przyczyn i możliwości leczenia atrofii mięśni.

Zanik mięśni to nie tylko objaw, ale poważny problem zdrowotny o wieloczynnikowym podłożu. Jego wczesne rozpoznanie i wdrożenie interwencji: ruchu, rehabilitacji, prawidłowego żywienia ma kluczowe znaczenie dla zachowania sprawności i samodzielności. Profilaktyka atrofii powinna być stałym elementem opieki nad pacjentami starszymi, unieruchomionymi oraz przewlekle chorymi. Im wcześniej pacjent zacznie się ruszać i ćwiczyć, tym większa szansa na zatrzymanie lub odwrócenie zaniku mięśni.

---

Bibliografia

1. https://medlineplus.gov/ency/article/003188.htm (dostęp: 12.11.2025).
2. Bonaldo P., Sandri M. Cellular and molecular mechanisms of muscle atrophy. Dis Model Mech. 2013 Jan;6(1):25-39.
3. Yin L., Li N., Jia W., Wang N., Liang M., Yang X., Du G. Skeletal muscle atrophy: From mechanisms to treatments. Pharmacol Res. 2021 Oct;172:105807.
4. Kubat GB., Bouhamida E., Ulger O. et al. Mitochondrial dysfunction and skeletal muscle atrophy: Causes, mechanisms, and treatment strategies. Mitochondrion. 2023 Sep;72:33-58.
5. Zizzo J. Muscle Atrophy Classification: The Need for a Pathway-Driven Approach. Curr Pharm Des. 2021;27(27):3012-3019.

Ból neuropatyczny to złożony problem kliniczny i istotne wyzwanie terapeutyczne. Dowiedz się, jak go rozpoznać, poznaj przyczyny i rekomendowane metody terapeutyczne.

Z tego artykułu dowiesz się: >> ból neuropatyczny wynika z uszkodzenia lub nieprawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, >> często ma przewlekły, nawrotowy charakter, >> objawia się m.in. pieczeniem, kłuciem, mrowieniem, nadwrażliwością na dotyk i zaburzeniami czucia, >> najczęstsze przyczyny rozwoju bólu neuropatycznego to cukrzyca, półpasiec, urazy, stwardnienie rozsiane, leczenie onkologiczne i niedobory witaminy B12, >> diagnostyka opiera się na dokładnym wywiadzie i badaniu neurologicznym, >> leczenie obejmuje m.in. farmakoterapię, rehabilitację, wsparcie psychologiczne, >> wczesna diagnoza i właściwe leczenie zwiększają szanse na skuteczną kontrolę bólu.

Spis treści:

1. Ból neuropatyczny: co to za rodzaj bólu?
2. Rozwój bólu neuropatycznego: przykłady występowania
3. Objawy bólu neuropatycznego
   • Czy ból neuropatyczny może się nasilić?
4. Przyczyny powstawania bóli neuropatycznych
5. Diagnostyka źródła bóli neuropatycznych: jakie badania wykonać?
6. Czy ból neuropatyczny można wyleczyć?
7. Jak łagodzić ból neuropatyczny domowymi sposobami?
8. Ból neuropatyczny: podsumowanie informacji

Ból neuropatyczny: co to za rodzaj bólu?

Ból neuropatyczny to rodzaj bólu przewlekłego, powstającego wskutek uszkodzenia lub choroby czuciowej części układu nerwowego – obwodowego (nerwy obwodowe, sploty, korzenie nerwowe) lub ośrodkowego (rdzeń kręgowy, mózg). Nie jest bezpośrednią reakcją organizmu na uraz, lecz wynika z nieprawidłowego przewodzenia i przetwarzania impulsów bólowych.

Może być samoistny lub bodźcowo-zależny (nasilający się np. przy dotyku). Może także towarzyszyć wielu schorzeniom, zespołom bólowym, uszkodzeniom nerwów, występować w różnych lokalizacjach i mieć odmienny przebieg. Stałą cechą pozostaje jednak patologiczna aktywność włókien nerwowych, prowadząca do przewlekłego pieczenia, mrowienia, drętwienia lub uczucia porażenia prądem.

W klasyfikacji ICD-10 ból neuropatyczny jest najczęściej związany z kodami z zakresu G50-G64, obejmującymi choroby obwodowego układu nerwowego.

Warto wiedzieć: Ból to subiektywne doznanie, powstające w odpowiedzi na uszkodzenie tkanek lub zagrożenie ich naruszenia. Wyróżnia się ból receptorowy (fizjologiczny), pełniący mechanizm ochronny organizmu, oraz ból niereceptorowy (patologiczny), wynikający z uszkodzenia struktur układu nerwowego. Ból neuropatyczny jest najczęściej występującym rodzajem bólu patologicznego.

Rozwój bólu neuropatycznego: przykłady występowania

Za rozwój bólu neuropatycznego odpowiadają patologiczne procesy w układzie nerwowym: zaburzone przewodzenie impulsów, nieprawidłowa regeneracja nerwów, sensytyzacja obwodowa (nadwrażliwość zakończeń nerwowych) oraz ośrodkowa (zwiększona pobudliwość neuronów w rdzeniu kręgowym i mózgu).

W praktyce oznacza to, że ból jest odczuwany pomimo braku szkodliwego bodźca. Układ nerwowy sam staje się źródłem bólu.

Taki mechanizm może pojawiać się w przebiegu:

• neuralgii popółpaścowej,
• neuropatii cukrzycowej,
• bólu fantomowego po amputacji,
• przetrwałego bólu pooperacyjnego,
• zespołów uciskowych (np. cieśń nadgarstka),
• bólu ośrodkowego (po udarze, stwardnieniu rozsianym, urazie rdzenia kręgowego).

Przebieg i nasilenie objawów zależą od miejsca i rozległości uszkodzenia, predyspozycji indywidualnych oraz współistniejących schorzeń.

Objawy bólu neuropatycznego

Ból neuropatyczny charakteryzuje się szerokim spektrum objawów, które mogą mieć zarówno charakter nadmiernych doznań bólowych (objawy pozytywne), jak i ubytków czucia (objawy negatywne). Dolegliwości zwykle pojawiają się w obszarze unerwienia, zgodnie z przebiegiem uszkodzonego nerwu lub dermatomu. Najczęściej obejmują:

• dyzestezje: nieprzyjemne odczucia o charakterze pieczenia, palenia, porażenia prądem, kłucia, szarpania lub bolesnego zimna,
• parestezje: niebolesne, ale nienaturalne wrażenie czuciowe, np. mrowienia, drętwienia, „pełzania pod skórą”,
• hipestezję: osłabienie lub utratę czucia dotyku, temperatury i wibracji,
• hiperalgezję: nadwrażliwość na bodźce bólowe,
• allodynię: ból wywołany przez bodźce normalnie niebolesne,
• osłabienie siły mięśniowej w obrębie zajętego nerwu.

Ból ma zwykle charakter przewlekły, może być stały lub napadowy, nasilać się nocą i promieniować poza pierwotne miejsce uszkodzenia. Utrzymuje się miesiącami, a niekiedy latami.

>> Zobacz: Mrowienie i drętwienie twarzy – czego może być objawem? Możliwe przyczyny i diagnostyka

Czy ból neuropatyczny może się nasilić?

Tak, ból neuropatyczny może postępować, szczególnie gdy nie zostanie odpowiednio wcześnie zdiagnozowany i leczony. Dolegliwości mogą się pogłębiać pod wpływem stresu, braku snu, zmian temperatury czy współistniejących chorób. U części pacjentów rozwija się tzw. sensytyzacja, czyli nadmierna reaktywność układu nerwowego, co utrwala ból i utrudnia jego kontrolę.

Przyczyny powstawania bóli neuropatycznych

Ból neuropatyczny może być wywołany przez wiele chorób i czynników uszkadzających nerwy. Do najczęstszych przyczyn należą:

• cukrzyca (najczęstsza przyczyna przewlekłej neuropatii),
• półpasiec (neuralgia popółpaścowa),
• urazy mechaniczne i zabiegi chirurgiczne,
• udar mózgu,
• stwardnienie rozsiane,
• leczenie onkologiczne (chemioterapia, radioterapia),
• zespoły uciskowe (np. cieśni nadgarstka, ucisk nerwu łokciowego),
• niedobory witaminy B12,
• neuropatie toksyczne i alkoholowe,
• choroby autoimmunologiczne i metaboliczne (np. toczeń, amyloidoza, niewydolność nerek).

Znaczenie mają także czynniki zaostrzające: wiek, stres, brak leczenia choroby podstawowej czy przewlekłe przeciążenie układu nerwowego. W niektórych przypadkach nie udaje się ustalić konkretnej przyczyny bólu.

Diagnostyka źródła bóli neuropatycznych: jakie badania wykonać?

Rozpoznanie bólu neuropatycznego opiera się przede wszystkim na dokładnym wywiadzie i badaniu neurologicznym. Lekarz ocenia charakter bólu, jego lokalizację i czas trwania, a także czynniki ryzyka (przebyte infekcje, choroby przewlekłe, leczenie onkologiczne, spożywanie alkoholu, stosowane leki).

W zależności od podejrzenia i potencjalnych przyczyn bólu, diagnostykę uzupełniają:

Badania laboratoryjne:

• morfologia krwi: może pośrednio wskazywać na niedobory (np. witaminy B12),
• stężenie glukozy na czczo, odsetek hemoglobiny glikowanej (HbA1c), OGTT,
• lipidogram,
• poziom witaminy B12, kwasu foliowego,
• poziomy hormonów tarczycy: w diagnostyce neuropatii o podłożu endokrynologicznym,
• próby wątrobowe (ALT, AST, ALP, bilirubina), kreatynina: przy podejrzeniu neuropatii wtórnych do niewydolności narządowych.

Badania obrazowe:

• MRI lub TK: przy podejrzeniu ucisku nerwów, zmian zwyrodnieniowych lub pourazowych,
• USG: pomocniczo w neuropatiach uciskowych.

Badania neurofizjologiczne:

• EMG, ENG: badania przewodnictwa nerwowego i funkcji mięśni, oceniające stopień i lokalizację uszkodzenia nerwów.
• QST: testy progów czucia na bodźce mechaniczne i termiczne.

>> To może Cię zainteresować: Czym są nerwobóle i gdzie występują? Objawy, przyczyny i leczenie neuralgii

Czy ból neuropatyczny można wyleczyć?

Wyleczenie bólu neuropatycznego może być możliwe, np. gdy usunie się jego odwracalną przyczynę (ucisk nerwu, niedobór witaminy B12 czy nieuregulowaną cukrzycę). Jednak w wielu sytuacjach choroba podstawowa prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia włókien nerwowych, czyniąc ból stanem przewlekłym, który można jedynie kontrolować, ale rzadko całkowicie wyleczyć.

W takich sytuacjach celem leczenia jest zmniejszenie dolegliwości i poprawa jakości życia. Stosuje się leczenie farmakologiczne, rehabilitację, wsparcie psychologiczne, a czasem metody inwazyjne.

Wczesna diagnoza zwiększa szansę na skuteczną kontrolę objawów i zahamowanie ich progresji.

>> Przeczytaj: Mrowienie i drętwienie lewej ręki – co oznacza i jak leczyć te objawy?

Jak łagodzić ból neuropatyczny domowymi sposobami?

Domowe sposoby nie zastępują leczenia farmakologicznego, ale mogą pomóc w zmniejszeniu nasilenia objawów i poprawie komfortu życia. Zaleca się:

• regularną aktywność fizyczną i rehabilitację dostosowaną do możliwości: poprawia krążenie, zmniejsza napięcie mięśniowe i wspiera regenerację nerwów,
• ćwiczenia relaksacyjne, techniki oddechowe: obniżają poziom stresu nasilającego dolegliwości,
• unikanie czynników drażniących (zimno, ciasna odzież, ucisk w miejscu objętym bólem),
• prawidłowe nawodnienie,
• dietę bogatą w witaminy z grupy B, nienasycone kwasy tłuszczowe,
• odpowiednią higienę snu: wspomaga regenerację układu nerwowego,
• lokalne zabiegi fizykalne (delikatny masaż, ciepłe okłady),
• unikanie alkoholu oraz samodzielnego stosowania leków bez konsultacji lekarskiej.

Choć ból neuropatyczny rzadko ustępuje samoistnie, codzienne nawyki mogą istotnie wpłynąć na jego przebieg i tolerancję.

Ból neuropatyczny: podsumowanie informacji

• Ból neuropatyczny wynika z uszkodzenia lub dysfunkcji struktur czuciowych obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego.
• Objawia się m.in. pieczeniem, mrowieniem, zaburzeniami czucia, nadwrażliwością na bodźce.
• Może mieć różne przyczyny: od cukrzycy i półpaśca, po urazy, zabiegi chirurgiczne i choroby nowotworowe.
• Podstawą diagnostyki pozostaje ocena kliniczna, wsparta badaniami uzupełniającymi.
• Leczenie jest złożone i skupia się na kontroli objawów. Stosuje się leki, rehabilitację, wsparcie psychologiczne, czasem metody inwazyjne.

---

Bibliografia

1. Szczudlik A., Dobrogowski J., Wordliczek J. i wsp.: Rozpoznanie i leczenie bólu neuropatycznego: przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Towarzystwa Neurologicznego – część pierwsza. Ból 2014; 15(2): 6–17.
2. Szczudlik A., Dobrogowski J., Wordliczek J. i wsp.: Rozpoznanie i leczenie bólu neuropatycznego: przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Towarzystwa Neurologicznego – część druga. Ból 2014; 15(3): 8–22.
3. Kocot-Kępska M.: Praktyka kliniczna – przewodnik leczenia bólu: Ból jest objawem subiektywnym – jak go oceniać? Med. Prakt., 2018; 4: 97–102
4. Wordliczek J, Zajączkowska R. Ból neuropatyczny — patomechanizm. Medycyna Paliatywna w Praktyce. 2014;8(2):61–65
5. Dobrogowski J, Kocot-Kępska M. Różne zespoły bólu neuropatycznego występujące u jednego pacjenta – opisy przypadków. Współczesna Onkologia. 2008;12(3):139–142.
6. Puk O. Ból neuropatyczny w praktyce lekarza rodzinnego. Gabinet Prywatny. 2023;30(289).
7. Votrubec M, Thong I. Ból neuropatyczny. Uaktualnienie postępowania. Medycyna Praktyczna – Lekarz Rodzinny. 2013;6.