Alergia na psa lub kota to jedna z najczęstszych przyczyn przewlekłego kataru, łzawienia oczu, zaostrzeń astmy oraz zmian skórnych. Objawy zwykle nasilają się w pomieszczeniach, gdzie alergeny długo unoszą się w powietrzu i osiadają na meblach oraz ubraniach. Uczulenie może dotyczyć zarówno dzieci, jak i dorosłych — także tych, którzy przez lata dobrze tolerowali kontakt ze zwierzętami.
Ten artykuł pomoże Ci zrozumieć, skąd bierze się alergia, jakie objawy powinny Cię zaniepokoić i jakie badania warto wykonać, aby ustalić źródło dolegliwości.
Uczulenie na psy i koty jest jedną z trzech najczęstszych przyczyn alergicznego nieżytu nosa oraz astmy. Dotyka ono od 5 do 10% populacji w przypadku uczulenia na psa oraz od 7 do 25% w przypadku uczulenia na kota.
Alergeny kotów i psów należą do najczęstszych czynników wywołujących lub zaostrzających astmę.
Uczulenie na Fel d 1, główny alergen kota, często wiąże się z silniejszymi objawami astmatycznymi, jest czynnikiem ryzyka rozwoju ciężkiej astmy.
Jeśli Twój organizm reaguje jednocześnie na kilka alergenów psa — szczególnie na Can f 1, Can f 2 i Can f 5 — ryzyko silniejszych objawów astmy jest również znacznie większe.
Warto wiedzieć: Jednymi z najczęściej występujących czynników wywołujących lub zaostrzających astmę są alergeny kotów i psów.
Czy to faktycznie sierść uczula? Otóż nie do końca. Tak naprawdę źródłem alergenów jest naskórek, ślina, mocz. Z tego powodu, wbrew powszechnemu mitowi, nie istnieje rasa zwierząt całkowicie pozbawiona alergenów czy też hipoalergiczna. Sierść jest jedynie nośnikiem zwierzęcych alergenów, które z łatwością mogą unosić się w powietrzu i pozostawać w nim przez długi czas. Uczulające cząsteczki osiadają na ubraniach i dzięki temu mogą być przenoszone w miejsca takie jak środki komunikacji, szkoła czy restauracja. Dlatego osoby uczulone mogą doświadczać objawów również w miejscach, gdzie psów czy kotów nie ma.
Pamiętaj: Źródłem alergenów nie jest sama sierść, lecz białka obecne w naskórku, ślinie, moczu i wydzielinach gruczołów skórnych. Sierść tylko przenosi te białka na meble, dywany i ubrania — dlatego objawy mogą pojawić się nawet w pomieszczeniach, gdzie nie ma żadnego zwierzęcia.
Alergeny psa i kota
Nowoczesne testy molekularne pozwalają określić, na które dokładnie białka reaguje Twój organizm. Nie musisz znać ich nazw — ważne jest zrozumienie, że każde z nich może dawać inne objawy, inne reakcje krzyżowe i inne rokowanie, jeśli chodzi o odczulanie.
Alergeny psa — najważniejsze fakty w prostych słowach
Nie ma jednego „głównego alergenu psa”. Psy produkują kilka białek, które mogą uczulać — każde w różnym stopniu u różnych osób.
Can f 1 i Can f 4 – to najczęstsze przyczyny alergii na psa
Can f 5 t czyli kalikreina to wyjątkowy alergen, występujący wyłącznie u niekastrowanych psów-samców.
Can f 3 może dawać reakcje po zjedzeniu słabo przetworzonej koniny (reakcja krzyżowa).
Niektóre alergeny psa są podobne do białek kota, konia czy małych gryzoni — dlatego u części osób objawy pojawiają się także po kontakcie z innymi zwierzętami.
To ważne: Jeśli jesteś uczulony tylko na Can f 5, możesz mieszkać z suczką lub wykastrowanym psem, ponieważ nie wytwarzają one tego białka.
Alergeny kota — co warto wiedzieć?
Fel d 1 to najważniejszy alergen kota i najczęstsza przyczyna objawów. Jest też kluczowym białkiem branym pod uwagę przy kwalifikacji do odczulania.
Fel d 2 (kocia albumina) odpowiada za tzw. zespół kot-wieprzowina. Jest bardzo podobna do białek występujących w wieprzowinie i wołowinie. Dlatego u części osób uczulonych na Fel d 2 mogą pojawić się objawy po spożyciu mało przetworzonego mięsa, takiego jak tatar czy krwisty stek.
Inne alergeny kota (np. Fel d 4) są podobne do białek psa, konia, królika czy świnki morskiej — dlatego czasem objawy pojawiają się także po kontakcie z innymi zwierzętami.
Alergia na psa lub kota – czy mogę mieć inne zwierzę?
Białka zwierzęce, które uczulają. obecne są u wielu zwierząt futerkowych. Najważniejsza grupa białek alergenowych – lipokaliny – występuje u:
psa – alergeny Can f 1, Can f 2, Can f 4 oraz Can f 6);
Z tego powodu, osoby uczulone np. na psa, mogą doświadczać objawów alergii po kontakcie z kotem czy koniem oraz w mniejszym stopniu również z innymi zwierzętami futerkowymi.
Czy odczulanie działa?
Odczulanie na kota
Najlepsze efekty uzyskuje się u osób uczulonych na Fel d 1.
Odczulanie na psa
Wyniki są bardziej zróżnicowane, ponieważ:
psy produkują kilka różnych alergenów,
każdy pacjent może reagować na inne białka,
nie ma jednego dominującego alergenu (tak jak Fel d 1 u kota).
Jak rozpoznać alergię na kota lub psa?
W diagnostyce uczulenia na zwierzęta futerkowe ważny jest szczegółowy wywiad z pacjentem.
Badania obejmują:
testy skórne,
badanie IgE z krwi względem ekstraktów alergenowych,
testy molekularne IgE z krwi względem poszczególnych białek alergenowych
Testy IgE z krwi wykonuje się, gdy:
masz objawy po kontakcie ze zwierzętami,
planujesz adopcję psa lub kota,
masz astmę z częstymi zaostrzeniami,
chcesz sprawdzić, czy objawy mogą wynikać z reakcji krzyżowych.
Kiedy wykonać testy?
przy katarze i kichaniu nasilającym się po kontakcie ze zwierzęciem,
przy objawach ocznych,
przed przyjęciem zwierzęcia do domu,
przy zaostrzeniach astmy,
gdy reagujesz również na kontakt z końmi, królikami lub gryzoniami.
Jeśli objawy utrzymują się cały rok, lekarz może rozszerzyć diagnostykę również o inne alergeny obecne w domach — np. roztocza, pleśnie i białka zwierząt.
Jak przygotować się do badania?
Do wykonania testów IgE z krwi nie ma praktycznie żadnych specjalnych wymagań:
W przypadku alergii na sierść zwierząt najlepszą strategią jest unikanie kontaktu z alergenem. Może być to jednak trudne ze względu na powszechność występowania psów i kotów oraz ich alergenów w domach i miejscach publicznych, a także przez to, że właściciele nie chcą rezygnować z obecności ukochanego pupila w ich życiu.
W takich przypadkach należy ustalić z lekarzem plan ograniczenia ekspozycji na alergeny obejmujący np. częstsze sprzątanie pomieszczeń, w których przebywają zwierzęta, usunięcie dywanów z długim włosiem czy też ustanowienie stref, do których pupil nie będzie miał wstępu. Kolejnym krokiem może być zastosowanie leków łagodzących objawy takich jak leki przeciwhistaminowe czy kortykosteroidy wziewne. Ostatnim elementem może być przepisanie przez lekarza immunoterapii swoistej. Przyniesie ona najwięcej korzyści w przypadku alergii na główny alergen kota (Fel d 1), natomiast w alergii na sierść psa jej skuteczność jest już znacznie niższa
Podsumowanie
Alergia na psa lub kota nie musi oznaczać końca kontaktu ze zwierzętami. Najważniejsze jest ustalenie, na które białka reaguje Twój organizm. Pomagają w tym testy IgE z krwi, które pozwalają dokładnie określić, jakie alergeny wywołują objawy.
Dzięki odpowiedniej diagnostyce lekarz może:
ocenić ryzyko nasilonych lub przewlekłych objawów,
przewidzieć możliwe reakcje krzyżowe na inne zwierzęta lub pokarmy,
zaplanować optymalne leczenie, w tym ewentualne odczulanie.
Pamiętaj, że wyniki badań powinny być zawsze interpretowane przez lekarza alergologa lub innego specjalistę — w odniesieniu do Twojej historii choroby, objawów oraz dotychczasowego leczenia.
Bibliografia
1.EAACI Molecular Allergology User ‘s Guide 2.0. Dramburg S, et al. PAI. 2023;34 (28):e13854.
Schoos AM, et al. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2017;5(6):1754-6.
Davila I, et al. Allergy. 2018;73(6):1206-1222.
Bonnet B, et al. Allergy Asthma Clin Immunol. 2018;14:14.
Liccardi G, et al. Hum Vaccin Immunother. 2018;14(6):1438-1441.
Curin M, et al. Int Arch Allergy Immunol. 2011;154:258-263.
Konradsen JR, et al. J Allergy Clin Immunol. 2015;135:616-25.
Fernandez-Tavora et al. J Invest Allergol Clin Immunol 2002,12(1):29-33.
Nordlund B, et al. Allergy. 2012;67:661-9.
Konradsen JR, et al. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25:187-92.
Patelis A, et al. Clin Exp Allergy. 2016;46:730-40.
Bjerg A, et al. Pediatr Allergy Immunol. 2015;26(6):557-63.
Perzanowski M, et al. J Allergy Clin Immunol 2016;138:1582-90.
Asarnoj A, et al. J Allergy Clin Immunol. 2016;137:813-21.
Święta bazylia, znana jako tulsi, od wieków zajmuje wyjątkowe miejsce w medycynie ajurwedyjskiej – dziś coraz częściej trafia także pod lupę naukowców. Jej działanie przeciwzapalne, adaptogenne i wspierające odporność sprawia, że wiele osób sięga po nią, szukając naturalnych sposobów na wzmocnienie zdrowia. W niniejszym artykule poznasz najważniejsze właściwości tulsi oraz dowiesz się, kiedy i jak warto ją stosować. Jeśli chcesz świadomie zadbać o zdrowie, polecamy przeczytać artykuł.
Z artykułu dowiesz się: >> czym jest tulsi i jakie bioaktywne związki odpowiadają za jej działanie, >> jak święta bazylia wpływa na odporność, stres, układ krążenia i zdrowie metaboliczne, >> jakie ma właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne, >> jak może wspierać zdrowie układu oddechowego, >> jakie są tradycyjne i współczesne zastosowania tulsi, >> kiedy warto ją stosować i jakie badania diagnostyczne mogą pomóc w ocenie jej przydatności, >> w jakich formach przyjmować tulsi i jakie dawki pojawiają się w badaniach, >> jakie są przeciwwskazania, środki ostrożności i możliwe skutki uboczne.
Tulsi (Ocimum sanctum / Ocimum tenuiflorum) to aromatyczna roślina z rodziny jasnotowatych, spokrewniona z dobrze nam znaną bazylią kuchenną – ale w Ajurwedzie ma status „królowej ziół” i rośliny świętej. W Indiach często rośnie w doniczce przed domem, a jej liście trafiają zarówno do naparów, jak i do tradycyjnych rytuałów.
Z naukowego punktu widzenia tulsi jest fascynującym „koktajlem” związków bioaktywnych: zawiera m.in. eugenol, kwas rozmarynowy, kwas ursolowy, β-kariofilen, liczne flawonoidy i taniny. Te substancje stoją za jej działaniem przeciwzapalnym, antyoksydacyjnym, przeciwbakteryjnym, adaptogennym (przeciwstresowym) i potencjalnie przeciwcukrzycowym.
Co ciekawe, współczesne prace eksperymentalne idą jeszcze dalej: wykorzystuje się ekstrakt tulsi do „szczepienia” nanocząstek srebra, które następnie wykazują bardzo silne działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne, co może mieć znaczenie np. w tworzeniu nowoczesnych opatrunków czy materiałów biomedycznych.
Wpływ tulsi na układ odpornościowy
Jeśli miałaby istnieć „ziołowa tarcza ochronna”, tulsi byłaby jednym z głównych kandydatów. Badania sugerują, że roślina ta wpływa na wiele elementów odporności – od komórek żernych po limfocyty T i produkcję przeciwciał.
modulować odporność swoistą (limfocyty T i B, przeciwciała),
działać przeciwdrobnoustrojowo wobec bakterii, wirusów i grzybów,
łagodzić przewlekły stan zapalny, który „rozregulowuje” układ immunologiczny
Działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne świętej bazylii
Stres oksydacyjny i przewlekły stan zapalny to duet, który stoi za wieloma chorobami cywilizacyjnymi. Tulsi uderza w oba te mechanizmy jednocześnie. Zawarte w niej polifenole (np. kwas rozmarynowy) i olejki eteryczne (np. eugenol) neutralizują wolne rodniki, a jednocześnie modulują szlaki zapalne.
Badania laboratoryjne na ekstraktach z tulsi pokazują silną aktywność „wymiatania” wolnych rodników oraz ochronę DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. W jednym z nowszych badań ekstrakty z różnych gatunków Ocimum wykazywały wyraźną aktywność antyoksydacyjną i przeciwzapalną, a tzw. „czarne Ocimum” miało najsilniejsze działanie – co sugeruje, że kolor liści wiąże się z zawartością polifenoli.
Tulsi a zdrowie układu oddechowego
W tradycyjnej medycynie indyjskiej tulsi jest „pierwszym ziołem” na kaszel, przeziębienie, duszności i przewlekłe infekcje dróg oddechowych – stosuje się ją w naparach, syropach, pastylkach, a nawet w dymieniu (fumes) z liści.
Badania wykazują, że tulsi:
działa lekko wykrztuśnie i rozkurczowo na oskrzela,
ma właściwości przeciwzapalne w obrębie dróg oddechowych,
wykazuje aktywność przeciwdrobnoustrojową wobec typowych patogenów układu oddechowego,
Część autorów zwraca również uwagę na potencjalny efekt przeciwhistaminowy i wspomagający w alergicznych chorobach dróg oddechowych, choć tutaj potrzebne są solidniejsze badania kliniczne.
Święta bazylia – korzyści dla układu krążenia i obniżenie stresu
Tulsi bywa nazywana „ziołowym adaptogenem” – pomaga organizmowi lepiej radzić sobie ze stresem fizycznym i psychicznym. W badaniach na zwierzętach i ludziach obserwowano m.in. poprawę parametrów nastroju, zmniejszenie objawów lękowych i stresu oraz lepszą jakość snu.
Co ważne, ten efekt „przeciwstresowy” może przekładać się na realne korzyści dla serca: przewlekły stres podnosi ciśnienie, zaburza profil lipidowy i sprzyja stanowi zapalnemu w naczyniach. Przegląd badań klinicznych sugeruje, że suplementacja tulsi może obniżać ciśnienie tętnicze, normalizować tętno oraz poprawiać profil lipidowy (obniżenie cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów), szczególnie u osób z zespołem metabolicznym czy innymi zaburzeniami stylu życia.
Wpływ świętej bazylii (tulsi) na poziom cukru we krwi
Już w latach 90. przeprowadzono randomizowane badanie z udziałem osób z cukrzycą typu 2, w którym świeże liście tulsi znacząco obniżały poziom glukozy na czczo i po posiłku w porównaniu z okresem kontrolnym.
Późniejsze prace potwierdziły ten efekt:
w badaniu na osobach z zaburzeniami metabolicznymi ekstrakt z tulsi obniżał glikemię na czczo i poprawiał profil lipidowy,
przegląd badań klinicznych wskazuje, że tulsi może być wartościowym wsparciem w terapii cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego (ale nie zastępuje leków!).
W badaniach na zwierzętach i modelach eksperymentalnych tulsi:
zmniejszał glikemię w modelach cukrzycy wywołanej u gryzoni,
zwiększał aktywność enzymów antyoksydacyjnych, co może chronić przed powikłaniami cukrzycy.
Metaanalizy i przeglądy podkreślają, że główny mechanizm może polegać na poprawie wrażliwości tkanek na insulinę, zmniejszeniu stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz bezpośrednim wpływie na metabolizm w wątrobie i mięśniach.
Zastosowanie tulsi w medycynie tradycyjnej i współczesnej
W Ajurwedzie tulsi jest klasycznym ziołem „od wszystkiego”: od przeziębień i kaszlu, przez niestrawność, po uspokojenie umysłu przed medytacją. Opisy z tekstów ajurwedyjskich oraz współczesne przeglądy podają, że tradycyjnie stosowano ją przy infekcjach dróg oddechowych, gorączce, bólach brzucha, problemach skórnych, ukąszeniach, a także jako środek „oczyszczający” i wspierający długowieczność (rasayana).
We współczesnej medycynie (komplementarnej) tulsi pojawia się głównie jako:
adaptogen przeciwstresowy – wspierający organizm przy przewlekłym stresie, zmęczeniu, łagodnej depresji i lęku;
zioło metaboliczne – jako wsparcie przy podwyższonym cukrze, cholesterolu, nadciśnieniu;
środek immunomodulujący – wspomagająco przy częstych infekcjach, przeziębieniach, w rekonwalescencji.
Kiedy skorzystać z tulsi i jak pomogą to ocenić badania diagnostyczne?
Tulsi nie zastępuje leczenia zaleconego przez lekarza, ale badania sugerują, że może być dodatkowym wsparciem w kilku sytuacjach zdrowotnych:
Przewlekły stres, „wypalenie”, łagodny lęk W badaniach klinicznych i przedklinicznych tulsi zmniejszała objawy stresu, poprawiała nastrój, funkcje poznawcze i parametry biologiczne stresu (np. poziom kortyzolu).
Przydatne badania: jeśli ktoś jest „zestresowany i wyczerpany”, lekarz często i tak zleca podstawowy panel: morfologię, TSH, glukozę, lipidogram – żeby wykluczyć inne przyczyny zmęczenia. Same wyniki badań nie „nakazują” stosowania tulsi, ale pokazują, czy problem to tylko stres, czy coś poważniejszego.
Zaburzenia metaboliczne (podwyższony cukier, cholesterol, nadciśnienie) W RCT i badaniach interwencyjnych tulsi obniżała glikemię na czczo i po posiłku, poprawiała profil lipidowy i w części prac – ciśnienie krwi.
Tu kluczowe są badania diagnostyczne, które i tak powinien prowadzić lekarz:
Częste infekcje, obniżona odporność Badania na ludziach i zwierzętach wskazują, że tulsi moduluje odpowiedź immunologiczną (limfocyty, komórki NK, przeciwciała), co może przekładać się na mniejszą podatność na infekcje lub łagodniejszy przebieg.
W praktyce lekarz ocenia sytuację na podstawie wywiadu, często morfologii (np. nawracające infekcje, anemia, zaburzenia leukocytów). Tulsi może być jednym z elementów wzmacniania organizmu.
Jak przyjmować świętą bazylię?
Tulsi można stosować w kilku formach – zarówno „domowych”, jak i standaryzowanych:
Napar / herbata z tulsi
Najczęściej używa się suszonych liści (czasem z dodatkiem kwiatów).
W produktach dostępnych na rynku zwykle jest ok. 0,6–2 g suszu w jednej torebce herbaty.
Napar robi się podobnie jak inne zioła – zalewa się gorącą wodą i parzy kilka–kilkanaście minut.
Świeże liście (tradycyjnie)
W Indiach często żuje się kilka świeżych liści dziennie lub dodaje do napojów. W literaturze ajurwedyjskiej dawki terapeutyczne sięgały kilku gramów suszu na dobę, zwykle dzielone na 2–3 porcje (np. w formie naparu).
Ekstrakty standaryzowane (kapsułki, tabletki)
W badaniach klinicznych najczęściej stosowano ekstrakt z liści tulsi w dawkach rzędu 300–600 mg/dzień (czasem do ok. 1,2 g/d), zwykle podzielonych na 2–3 porcje.
Mieszanki ziołowe
Tulsi często wchodzi w skład mieszanek ajurwedyjskich (np. na stres, przeziębienie, układ oddechowy). Tutaj dawkowanie zależy od konkretnego preparatu i obecności innych ziół.
Praktyczne zasady: >> Trzymać się dawek zalecanych przez producenta lub fitoterapeutę. >> Zaczynać raczej od niższych dawek, obserwować organizm (szczególnie gdy przyjmujesz leki na cukrzycę, ciśnienie, tarczycę). >> Tulsi najlepiej traktować jako kurację czasową (np. kilka–kilkanaście tygodni), z przerwami – szczególnie u osób, które planują ciążę, są w ciąży lub karmią piersią.
Bezpieczeństwo stosowania świętej bazylii i ewentualne przeciwwskazania
Ogólny profil bezpieczeństwa:
Badania toksykologiczne na zwierzętach, w których podawano ekstrakty tulsi doustnie nawet do 2000 mg/kg masy ciała (dawka wielokrotnie wyższa niż typowe dawki ludzkie), nie wykazały ostrej toksyczności ani istotnych zmian w najważniejszych narządach i parametrach biochemicznych.
Nowe dane o potencjalnym ryzyku:
Najnowsza, bardzo obszerna ocena ryzyka spożycia świętej bazylii (Norwegian Institute of Public Health, 2023) zwraca jednak uwagę na potencjalną toksyczność rozrodczą – w badaniach na zwierzętach przy dawkach 100–4000 mg/kg/d obserwowano m.in. zaburzenia spermatogenezy, zmiany w cyklu płciowym samic, zmniejszoną płodność oraz zaburzenia implantacji zarodka.
Na tej podstawie autorzy sugerują, że nawet jeden kubek mocnej herbaty z tulsi dziennie lub typowe dawki niektórych suplementów mogą, przy scenariuszu „najgorszego przypadku”, stanowić potencjalne ryzyko dla płodności i wczesnej ciąży.
Na podstawie powyższych danych oraz ogólnych zasad bezpieczeństwa ziół, za grupy wymagające szczególnej ostrożności uznaje się:
kobiety w ciąży i karmiące piersią – brak badań klinicznych; ze względu na wyniki eksperymentów na zwierzętach sugeruje się unikać regularnego stosowania tulsi w ciąży i laktacji;
osoby planujące ciążę (kobiety i mężczyźni) – z uwagi na możliwy wpływ na płodność w badaniach na zwierzętach sugeruje się ograniczenie lub unikanie długotrwałego, codziennego przyjmowania większych dawek (herbaty, suplementy);
dzieci – brak dobrej jakości badań, dlatego instytucje bezpieczeństwa żywności zalecają ostrożność i unikanie długotrwałej suplementacji tulsi u dzieci;
osoby z cukrzycą lub stanem przedcukrzycowym, na lekach hipoglikemizujących – ryzyko nadmiernego spadku cukru, konieczna kontrola glikemii i konsultacja lekarska;
osoby z nadciśnieniem lub chorobami serca leczone farmakologicznie – tulsi może dodatkowo obniżać ciśnienie; teoretycznie może wchodzić w interakcje z lekami hipotensyjnymi;
osoby z alergią na rośliny z rodziny jasnotowatych (Lamiaceae, np. mięta, bazylia, oregano) – większe ryzyko reakcji nadwrażliwości.
Święta bazylia (tulsi) – skutki uboczne
1. Działania niepożądane obserwowane w badaniach klinicznych
W przeglądzie Jamshidi i Cohena, obejmującym kilkadziesiąt badań z udziałem ludzi, tulsi była zwykle dobrze tolerowana. Zgłaszane działania niepożądane były nieliczne, przeważnie łagodne i obejmowały:
dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności, dyskomfort w nadbrzuszu, sporadycznie biegunka),
subiektywne uczucie ciepła, lekkie pobudzenie lub przeciwnie – senność (w zależności od wrażliwości),
Ponieważ tulsi może obniżać poziom cukru we krwi i ciśnienie tętnicze, teoretycznie może dojść do:
zbyt niskiej glikemii (szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwcukrzycowych, zmianie diety lub zwiększeniu aktywności fizycznej),
nadmiernego spadku ciśnienia u osób już leczonych z powodu nadciśnienia.
3. Potencjalny wpływ na płodność
W badaniach na zwierzętach (szczególnie przy dość wysokich dawkach ekstraktów) obserwowano: obniżenie liczby i ruchliwości plemników, zaburzenia cyklu płciowego u samic oraz problemy z implantacją zarodka.
Choć nie ma badań klinicznych jasno pokazujących takie efekty u ludzi, raporty bezpieczeństwa zalecają ostrożność szczególnie przy długotrwałym, codziennym stosowaniu dużych ilości tulsi (mocne napary, wysokie dawki suplementów), u osób planujących ciążę, kobiet w ciąży i karmiących piersią.
świąd i obrzęk jamy ustnej po naparze lub świeżych liściach,
bardzo rzadko – silniejsza reakcja alergiczna.
Ryzyko może być wyższe u osób uczulonych na inne rośliny z rodziny jasnotowatych (mięta, szałwia, oregano, bazylia).
Co robić w razie działań niepożądanych?
Przy łagodnych objawach (lekki dyskomfort żołądkowy, ból głowy) – można zmniejszyć dawkę, przyjmować tulsi po posiłku lub przerwać stosowanie i obserwować, czy objawy ustąpią.
Przy objawach takich jak silne zawroty głowy, kołatanie serca, bardzo niskie ciśnienie, objawy hipoglikemii (drżenie, poty, uczucie słabości) – konieczny jest kontakt z lekarzem.
W razie reakcji alergicznej należy odstawić preparat, przy nasilonych objawach (obrzęk twarzy, języka, duszność) wzywać pomoc medyczną.
Zakończenie
Święta bazylia (tulsi) ma wiele cennych właściwości prozdrowotnych. Każdy może wybrać z nich coś dla siebie. Jeśli chcesz świadomie zadbać o swoje zdrowie, ważne aby najpierw poznać potrzeby swojego organizmu. Zrób niezbędne badania. Ciesz się dobrym zdrowiem przez długi czas.
Święta bazylia – sekcja FAQ
Czy herbata tulsi jest zdrowa?
Tak. Herbata z tulsi jest uznawana za zdrową – dostarcza naturalnych antyoksydantów, wspiera odporność i pomaga łagodzić stres. U większości osób jest dobrze tolerowana, ale kobiety w ciąży, karmiące oraz osoby przyjmujące leki na cukrzycę lub nadciśnienie powinny stosować ją ostrożnie.
Czy bazylia azjatycka obniża ciśnienie krwi?
Może pomagać w niewielkim stopniu. Badania wskazują, że święta bazylia wykazuje działanie obniżające ciśnienie, ale efekt jest łagodny i nie zastępuje leczenia farmakologicznego. Osoby przyjmujące leki hipotensyjne powinny monitorować ciśnienie i konsultować stosowanie tulsi z lekarzem.
Bibliografia
1. Jamshidi, N., & Cohen, M. M. (2017). The clinical efficacy and safety of Tulsi in humans: A systematic review of the literature. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2017,
2. Gautam, M. K., & Goel, R. K. (2014). Toxicological study of Ocimum sanctum Linn leaves: Hematological, biochemical, and histopathological studies. Journal of Toxicology, 2014, Article 135654.
3. Cohen, M. M. (2014). Tulsi – Ocimum sanctum: A herb for all reasons. Journal of Ayurveda and Integrative Medicine,
4. Jamshidi, N., Da Costa, C., & Cohen, M. (2018). Holy basil (tulsi) lowers fasting glucose and improves lipid profile in adults with metabolic disease: A meta-analysis of randomized clinical trials. Journal of Functional Foods,
5. Agrawal, P., Rai, V., & Singh, R. B. (1996). Randomized placebo-controlled, single blind trial of holy basil leaves in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics,
6. Sidharthan, C. (2024). Tulsi (Holy basil): Ancient herb, modern medicine? Exploring health benefits and research. News-Medical.
7. Pandiyan, I., Meignana Arumugham, I., Srisakthi, D., & Shanmugam, R. (2023). Anti-inflammatory and antioxidant activity of Ocimum tenuiflorum- and Stevia rebaudiana-mediated silver nanoparticles: An in vitro study. Cureus, 15(12),
8. Singh, D., & Chaudhuri, P. K. (2018). A review on phytochemical and pharmacological properties of Holy basil (Ocimum sanctum L.). Industrial Crops and Products
9. Thakur, A., & Thapa, D. (2023). Holy basil (Ocimum sanctum): A comprehensive review of traditional uses, phytochemical composition, medicinal properties, and future directions.
Niedoczynność kory nadnerczy to choroba przebiegająca z niedoborem hormonów kory nadnerczy: glikokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów i androgenów nadnerczowych. Jakie są przyczyny choroby, najczęstsze objawy, diagnostyka i leczenie. Zapraszamy do artykułu.
Nadnercza to małe narządy układu hormonalnego, odgrywające bardzo istotną rolę w organizmie. Wydzielane przez nie hormony umożliwiają reakcje na stres (fizyczny i psychiczny), dlatego nie jest możliwe przeżycie bez nadnerczy.
Nadnercza składają się z kory i rdzenia. Rdzeń nadnerczy wydziela katecholaminy (adrenalinę, noradrenalinę, niewielką ilość dopaminy), kora nadnerczy to: kortyzol, aldosteron, androstendion i DHEA.
Niedoczynność kory nadnerczy to zespół objawów, które są efektem niedoboru hormonów syntetyzowanych przez korę, w tym głównie kortyzolu. Wyróżnia się kilka postaci choroby:
pierwotną niedoczynność choroby nadnerczy – chorobę Addisona,
wtórną niedoczynność kory nadnerczy,
subkliniczną niedoczynność kory nadnerczy,
przełom nadnerczowy.
Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy
Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy jest bardzo rzadką chorobą, odnotowuje się ok. 100 przypadków na milion. Średni wiek rozpoznania to 40 lat. Około połowa nowych przypadków tej postaci niedoczynności rozpoznawana jest dopiero, gdy dochodzi do przełomu nadnerczowego. M.in. z tego powodu jest to szczególnie groźna postać schorzenia – pacjenci mają bardzo niską rezerwę kortyzolu w nadnerczach.
W 35-40% przypadków proces chorobowy ogranicza się do nadnerczy. Pozostałe zachorowania są częścią autoimmunologicznych zespołów wielogruczołowych (APS – autoimmune polyglandular syndrome).
Wtórna niedoczynność kory nadnerczy to częstsza postać tej choroby (125-280 przypadków/milion). Ok. 10-20% pacjentów cierpi na przemijającą postać schorzenia, spowodowaną sterydoterapią lub zabiegami neurochirurgicznymi.
Objawy tej postaci niedoczynności są na ogół słabiej wyrażane, dlatego uważa się, że częstość jej występowania jest niedoszacowana, a średni czas od zachorowania do rozpoznania jest dłuższych niż w przypadku choroby Addisona.
Subkliniczna niedoczynność kory nadnerczy
Jest to postać choroby, w której objawy występują dopiero w warunkach stresu i ustępują, gdy stres przeminie. Subkliniczna niedoczynność kory nadnerczy zazwyczaj rozwija się w postać pełnoobjawową.
Przełom nadnerczowy
Przełom nadnerczowy to postać choroby, w której niedobór kortyzolu występuje nagle. Jest to groźne powikłanie niedoczynności kory nadnerczy, będące stanem zagrożenia życia.
WAŻNE! Przełom nadnerczowy jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia i wymaga natychmiastowego wezwania pogotowia.
Przyczyny niedoczynności kory nadnerczy
Przyczyną niedoczynności kory nadnerczy może być:
uszkodzenie samych nadnerczy, czyli pierwotna niedoczynność kory nadnerczy – choroba Addisona,
uszkodzenie funkcji przysadki mózgowej i zaburzenia wydzielania ACTH – hormonu, od którego zależy funkcja wydzielnicza nadnerczy – mówimy wówczas o wtórnej postaci choroby.
Główną przyczyną pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy w krajach rozwiniętych, w tym w Polsce, jest przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie kory nadnerczy. U ponad 70% pacjentów stwierdza się przeciwciała przeciwko CYP21A2 – 21α-hydroksylazie nadnerczowej.
Do rzadszych przyczyn należą gruźlica lub nowotwór. Niedoczynność kory nadnerczy spowodowana chorobą nowotworową występuje w sytuacji, gdy zniszczy ona co najmniej 90% gruczołu. Należy wspomnieć, iż przerzuty do nadnerczy bywają pierwszą oznaką choroby nowotworowej. Przerzuty pochodzą najczęściej z nowotworów piersi, płuc i nerek. Opisywano również przypadki przerzutów z przewodu pokarmowego (jelita grubego, przełyku, trzustki, żołądka, wątroby).
Przyczyny wtórnej niedoczynności kory nadnerczy
Główną przyczyną wtórnej niedoczynności kory nadnerczy jest długotrwałe przyjmowanie glikokortykosteroidów.
Inne przyczyny to:
guz przysadki – najczęściej makrogruczolak (guzy < 1 cm nie dają objawów),
guz podwzgórza,
urazy lub zabiegi operacyjne,
limfocytarne zapalenie przysadki – z reguły obserwowane w czasie ciąży lub po porodzie
zespół Sheehana – rozwijający się na skutek udaru przysadki,
rzadkie przyczyny uszkodzenia podwzgórza lub przysadki i zaburzeń wydzielania ACTH to sarkoidoza, hemochromatoza, przerzuty nowotworów, gruźlica,
czynniki genetyczne – mutacje w genach PROP1, LHX3, LHX4, HESX1.
Wtórna niedoczynność kory nadnerczy a sterydy
Najczęstszym czynnikiem powodującym wtórną niedoczynność kory nadnerczy jest leczenie dużymi dawkami glikokortykosteroidów, np. w chorobach reumatycznych. Jeśli terapia trwa dłużej niż 3 tygodnie ryzyko wzrasta, może wystąpić nawet zanik kory nadnerczy. Z tego powodu, nawet po krótkim leczeniu sterydami, należy stopniowo zmniejszać ich dawkę, tak aby przysadka mózgowa mogła przystosować się do ponownego wydzielania ACTH.
Po całkowitym odstawieniu tych leków, podstawowe wydzielanie kortyzolu może być prawidłowe, może jednak dochodzić do obniżonej rezerwy nadnerczowej, czyli niewystarczającego wydzielania tego hormonu w sytuacji stresu.
Podobne problemy obserwuje się, w czasie leczenia niewielkimi dawkami sterydów, takimi, które nie blokują syntezy ACTH na co dzień. Jednak w sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na kortyzol, np. przed zabiegiem chirurgicznym lub podczas infekcji, konieczne bywa zwiększenie dawki glikokortykosteroidów.
hipotonia ortostatyczna – osłabienie, zawroty głowy, omdlenie po szybkiej zmianie pozycji ciała.
Objawy takie jak przewlekłe zmęczenie, brak energii, obniżony nastrój bywają przyczyną diagnozowania u tych pacjentów depresji. Ponieważ nie są to jednak oznaki tej choroby, leczenie leki przeciwdepresyjne nie przynoszą efektu terapeutycznego i opóźnia to postawienie właściwego rozpoznania.
U niektórych pacjentów występuje hipotonia – niskie ciśnienie – nie tylko przy zmianie pozycji ciała, obserwuje się u nich obniżone ciśnienie skurczowe < 110 mmHg. Ważne jest, to, iż stwierdzenie nadciśnienia tętniczego nie wyklucza choroby Addisona.
Objawem niedoczynności kory nadnerczy bywa również zwiększona potrzeba spożywania soli.
Symptomy niewydolności kory nadnerczy mogą nasilać się w sytuacji stresu, pod wpływem intensywnego wysiłku fizycznego, w czasie infekcji, po urazach i operacjach chirurgicznych.
Niedoczynność kory nadnerczy objawy skórne
Dla pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy charakterystyczne są objawy skórne, chociaż opisano przypadki przebiegające bez tych symptomów.
Skóra pacjenta z pierwotną postacią choroby jest zazwyczaj ciemna, ciemne mogą być również błony śluzowe. Pierwsze zmiany pojawiają się w okolicach stawów i zgięć, np. łokciowych. Ciemnieją również bruzdy dłoniowe i blizny.
Około 10-20% chorych cierpi na bielactwo, występują u nich obszary skóry pozbawione barwnika.
Objawy skórne nie występują we wtórnej niewydolności kory nadnerczy.
Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy – jakie badania wykonać?
W diagnostyce niedoczynności kory nadnerczy wykorzystywane są badania laboratoryjne oraz badania obrazowe.
Poziom kortyzolu i ACTH w niewydolności kory nadnerczy – jak interpretować wynik
Podstawowe znaczenie ma oznaczenie stężenia kortyzolu i ACTH we krwi w godzinach porannych. W niewydolności pierwotnej poziom kortyzolu jest obniżony, natomiast ACTH podwyższony. Prawidłowy poziom kortyzolu i podwyższony ACTH świadczy o subklinicznej postaci choroby.
Obniżony poziom ACTH przemawia za niewydolnością wtórną. W tej postaci choroby podstawowe stężenia ACTH i kortyzolu mogą mieścić się w zakresie normy, jednak poziom ACTH może być nieproporcjonalnie niski w stosunku do poziomu kortyzolu.
W niektórych przypadkach można obserwować zaburzenia profilu dziennego kortyzolu, czyli jego obniżone stężenie w godzinach popołudniowych. Można stwierdzić również zmniejszone dobowe wydalanie kortyzolu i jego metabolitów (17-hydroksykortykosteroidów) z moczem, chociaż u pacjentów na wczesnym etapie choroby wartości mogą utrzymywać się na dolnej granicy normy. Dodatkowo wolny kortyzol wydalany z moczem to tylko 1% całej jego puli, dlatego badanie musi być interpretowane z ostrożnością.
Kryterium pomocnym w diagnostyce niewydolności kory nadnerczy jest oznaczanie stężenia kortyzolu w ślinie.
W sytuacjach wątpliwych wykonuje się testy służące ocenie rezerwy nadnerczowej w których ocenia się poziom kortyzolu w 30 i 60 minucie po podaniu syntetycznego ACTH.
W diagnostyce autoimmunizacyjnego zapalenia nadnerczy oraz zespołu niedoczynności wielogruczołowej (autoimmunologicznych zespołów wielogruczołowych) oznacza się przeciwciała przeciwko korze nadnerczy (przeciwciała przeciwko CYP21A2 – 21α-hydroksylazie nadnerczowej). Ich obecność potwierdza pierwotną niedoczynność kory nadnerczy.
Niedoczynność kory nadnerczy – inne badania hormonalne
Niedoczynność kory nadnerczy skutkuje zaburzeniami wydzielania nie tylko kortyzolu, ale również pozostałych hormonów syntetyzowanych w tym narządzie. Dlatego obniżone są również poziomy aldosteronu, androstendionu i DHEA/DHEA-S.
Niedoczynność kory nadnerczy – pozostałe badania laboratoryjne
Podstawą diagnostyki laboratoryjnej w niewydolności kory nadnerczy są badania hormonalne. Często jednak pierwszy zlecane u pacjenta badania dotyczą innych parametrów.
Obserwuje się:
zmiany morfologii krwi – podwyższone stężenie limfocytów i eozynofilów, obniżona ilość neutrofilów – obraz stanu zapalnego;
niedokrwistość normocytarną;
zmiany stężenia elektrolitów – hiponatremia (obniżone stężenie sodu), hiperakliemia (podwyższone stężenie potasu) i hiperkalcemia (podwyższone stężenie wapnia);
hipoglikemię – obniżenie stężenia glukozy we krwi na czczo, płaska krzywa w OGTT;
nieznaczne podwyższenie stężenia TSH (do 10 mjm/l).
Niedoczynność kory nadnerczy – badania obrazowe
Badania obrazowe są istotne w diagnostyce przyczyn wtórnej niedoczynności kory nadnerczy.
Należą do nich:
USG jamy brzusznej;
tomografia komputerowa nadnerczy – może uwidocznić zmiany w nadnerczach, np. guzy i nacieki nowotworowe, zmiany gruźlicze;
rezonans magnetyczny głowy – pokazuje zmiany w przysadce mózgowej.
Leczenie niedoczynności kory nadnerczy
Leczenie pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy polega na przyjmowaniu hormonów:
W sytuacji, gdy powyższe niedobory są wyrównane, a pacjent nadal skarży się na obniżony nastrój, zmęczenie, problemy z libido zaleca się suplementację DHEA.
Substytucja hormonalna u osób z niedoczynnością kory nadnerczy wymaga przyjmowania określonych preparatów do końca życia. W przypadku niewydolności subklinicznej leki mogą być przyjmowane w sytuacjach stresowych, natomiast w przypadku niedoczynności jawnej takie sytuacje mogą wymagać zwiększania dawek.
Leczenie niedoczynności kory nadnerczy – kontrola masy ciała i dieta
Choroba Addisona to schorzenie, w którym należy kontrolować masę ciała, co pomaga w kontroli stanu zdrowia. Zmniejszenie masy ciała i obniżenie ciśnienia są sygnałem do korekty leczenia.
Leczenie niedoczynności kory nadnerczy – dieta
Ze względu na zaburzenia poziomu sodu pacjenci z niedoczynnością kory nadnerczy muszą dbać o odpowiedni poziom tego pierwiastka w organizmie. Dieta osoby z chorobą Addisona powinna zawierać zdrowe produkty zawierające sód. Należą do nich kiszonki, wędzone ryby, sery (feta, halloumi), oliwki.
Niedoczynność kory nadnerczy a niedoczynność tarczycy – jaki jest związek?
Choroba Addisona i choroba Hashimoto, której skutkiem może być niedoczynność tarczycy, to schorzenia autoimmunologiczne, które mają tendencję do współwystępowania.
Zakończenie
Niedoczynność kory nadnerczy to stosunkowo rzadko występująca choroba. Niestety jej rozpoznanie nie jest łatwe, często następuje w sytuacji przełomu nadnerczowego, który jest stanem zagrożenia życia. Dlatego warto obserwować swój organizm. Wykonanie w odpowiednim czasie badań laboratoryjnych ułatwia postawienie diagnozy i szybkie włączanie leczenia.
Esica jest częścią jelita grubego. Pełni ważną funkcję w zagęszczaniu mas kałowych i przygotowaniu ich do wydalenia. Ten stosunkowo niewielki odcinek jelita jest częstym miejscem występowania zmian chorobowych – takich jak uchyłki, polipy czy nowotwory. Ich objawy to m.in. bóle brzucha, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia czy krew w stolcu. Dowiedz się, gdzie znajduje się esica, jakie pełni funkcje oraz jakie choroby występują w jej obrębie.
Z tego artykułu dowiesz się, że:
Esica jest przedostatnim odcinkiem jelita grubego. Łączy się z okrężnicą zstępującą i odbytnicą.
Najczęstsze stany chorobowe obejmujące esicę to choroba uchyłkowa jelit, nieswoiste zapalenia jelit, polipy, skręt esicy, rak jelita grubego.
Do objawów, które należy skonsultować z lekarzem, należą m.in. bóle brzucha, gorączka, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia, krew w stolcu, zwężenie stolca, czy też wyczuwalny palpacyjnie guz w lewej, dolnej części brzucha.
W diagnostyce chorób esicy zastosowanie mają m.in. kolonoskopia, rektoskopia czy tomografia komputerowa.
Esica, czyli okrężnica esowata, jest przedostatnim odcinkiem jelita grubego. Znajduje się między okrężnicą zstępującą a odbytnicą. Jej nazwa pochodzi od charakterystycznego kształtu przypominającego literę „S”. Esica to najbardziej kręty odcinek jelita grubego.
Jelito grube dzieli się na jelito ślepe, okrężnicę i odbytnicę. Wyróżnia się okrężnicę wstępującą, poprzeczną, zstępującą i esowatą, czyli esicę.
Gdzie jest esica?
Esica jest położona w lewej, dolnej części brzucha. Rozciąga się od grzebienia kości biodrowej do wysokości II lub III kręgu krzyżowego. Tworzy dużą pętlę, której umiejscowienie może być zmienne osobniczo. Najczęściej jednak zwisa ona do miednicy mniejszej. Przednia powierzchnia esicy u mężczyzn sąsiaduje z pęcherzem moczowym, a u kobiet z macicą.
Ile cm ma esica? Budowa i funkcje
Długość esicy jest zmienna. Może wynosić od 12 do nawet 84 centymetrów. U osób dorosłych zwykle jest to około 40 centymetrów.
Budowa ściany esicy jest typowa dla całego jelita grubego i składa się z czterech warstw:
błony śluzowej (warstwa wewnętrzna),
błony podśluzowej,
błony mięśniowej (z warstwą okrężną i podłużną),
błony surowiczej (warstwa zewnętrzna).
Okrężnica esowata posiada dobrze rozwiniętą krezkę, która mocuje ją do tylnej ściany jamy brzusznej. Od długości krezki zależy położenie pętli esicy.
Podstawowe funkcje esicy to:
końcowa reabsorpcja składników z treści jelitowej,
wypychanie stolca do odbytnicy,
wydalanie gazów.
Krezka jest narządem zbudowanym z łącznotkankowej błony. Jej zadaniem jest utrzymywanie i stabilizowanie narządów wewnętrznych jamy brzusznej.
Za co odpowiada esica? Rola w pracy jelita grubego
Esica pełni ważną funkcję w końcowych etapach procesu trawienia i przygotowania kału do wydalenia. W jej świetle dochodzi do usunięcia z treści jelitowej resztek wody, witamin i minerałów, dzięki czemu stolec jest odpowiednio twardy.
Po odprowadzeniu składników wchłanianych z treści jelitowej silne skurcze perystaltyczne przesuwają uformowany stolec z esicy do odbytnicy, co umożliwia rozpoczęcie defekacji. Charakterystyczna anatomia okrężnicy esowatej pozwala również na wydalanie gazów bez konieczności jednoczesnego oddania stolca.
Jakie dolegliwości może powodować esica? Najczęstsze choroby i objawy
Objawy chorób esicy bywają niespecyficzne i obejmują: ból zlokalizowany w lewym dole biodrowym, wzdęcia, uczucie niepełnego wypróżnienia, zmiany rytmu wypróżnień (zarówno zaparcia, jak i biegunki lub ich naprzemienne występowanie), zatrzymanie wydalania gazów i stolca, krew w stolcu (jawna lub utajona), a także objawy ogólne (np. gorączka). Dolegliwości zależą od rodzaju patologii. Zdarza się, że część chorób obejmujących okrężnicę esowatą przebiega bezobjawowo.
Do najczęstszych chorób rozwijających się w obrębie esicy zaliczają się:
Uchyłki to workowate uwypuklenia ściany jelita grubego. Przechodzą przez błonę mięśniową w miejscach o zmniejszonej oporności. Ich średnica wynosi około 1 centymetr. Jednocześnie może występować od kilku do kilkudziesięciu uchyłków.
W większości przypadków uchyłki jelita grubego nie powodują żadnych objawów i są wykrywane przypadkowo. Dolegliwości, które mogą się pojawić to wzdęcia, bóle brzucha, zaburzenia rytmu wypróżnień.
Najczęstszą lokalizacją uchyłków jest esica. Głównym czynnikiem sprzyjającym ich powstawaniu jest dieta ubogoresztkowa, która prowadzi do zalegania treści pokarmowej i zwiększenia ciśnienia wewnątrz jelita.
Zapalenie esicy
Stan zapalny w esicy najczęściej rozwija się w przebiegu zapalenia uchyłków jelita grubego. Objawia się bolesnym guzem w lewej dolnej części brzucha, gorączką oraz nasilonym bólem brzucha. Okrężnica esowata może być również zajęta przez nieswoiste choroby zapalne jelit – takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Polipy esicy
Polipy jelita grubego to uwypuklenia błony śluzowej do światła jelita. W esicy mogą występować różne ich typy – od zmian nienowotworowych (np. polipy hiperplastyczne), po gruczolaki, czyli łagodne zmiany nowotworowe o potencjale zezłośliwienia.
Większość polipów nie daje żadnych objawów, co sprawia, że ich wykrycie możliwe jest głównie dzięki badaniom przesiewowym, takim jak kolonoskopia. W przypadku większych polipów mogą wystąpić krwawienia, anemia, zmiany rytmu wypróżnień, parcie na stolec, bóle podbrzusza, śluz w kale.
Skręt esicy powstaje, gdy pętla jelita obraca się wokół własnej krezki, co prowadzi do:
zamknięcia światła naczyń krwionośnych i niedokrwienia jelita,
upośledzenia pasażu treści jelitowej i rozwinięcia niedrożności jelit.
Nawet 80% przypadków skręcenia jelit dotyczy właśnie esicy. Czynnikami ryzyka są m.in. zaparcia, podeszły wiek, stosowanie leków zmniejszających motorykę jelit. Objawy to wzdęcie brzucha, silny ból brzucha, zatrzymanie gazów i stolca, wymioty.
Nieleczony skręt esicy może doprowadzić do poważnych powikłań – w tym niedokrwienia i martwicy jelita – co stanowi stan zagrożenia życia.
Rak esicy
Rak jelita grubego wywodzi się z nabłonka błony śluzowej jelita grubego. Jest jednym z 3 najczęściej występujących nowotworów złośliwych w Polsce. Może rozwinąć się w każdej części jelita grubego – w tym okrężnicy esowatej (esicy).
Początkowo rak jelita grubego ma przebieg bezobjawowy. Wczesne objawy są niespecyficzne – obejmują wzdęcia, zaparcia i zmianę rytmu wypróżnień. Wraz z rozwojem choroby mogą pojawić się bóle brzucha, uczucie niepełnego wypróżnienia, osłabienie, krew w kale, niedrożność jelit.
Diagnostyka chorób esicy obejmuje dokładny wywiad medyczny oraz badania dodatkowe. Podstawowym badaniem diagnostycznym jest kolonoskopia, która umożliwia obejrzenie wnętrza jelita, a także pobranie wycinków do oceny histopatologicznej lub wykonanie drobnych zabiegów (np. usunięcie polipów). Zastosowanie mają również tomografia komputerowa z kontrastem, rektoskopia, badanie radiologiczne z wlewem kontrastowym, USG jamy brzusznej.
Leczenie chorób esicy – metody zachowawcze i operacyjne
Leczenie zależy od rodzaju schorzenia oraz zaawansowania zmian. W przypadku uchyłków bez stanu zapalnego zwykle wystarcza modyfikacja diety, zwiększenie podaży błonnika oraz odpowiednie nawodnienie. W zapaleniu uchyłków stosuje się antybiotykoterapię, a przypadki powikłane mogą wymagać leczenia chirurgicznego.
Polipy jelita grubego wymagają usunięcia. Zabieg najczęściej wykonuje się podczas kolonoskopii, ale zdarza się, że konieczna jest interwencja chirurgiczna. Leczenie chirurgiczne stosuje się także przy skręcie esicy.
Leczenie raka jelita grubego opiera się głównie na chirurgicznym usunięciu zmiany wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi. Uzupełnieniem terapii może być chemioterapia.
Podsumowując: esica jest częścią jelita grubego. Odpowiada za końcową reabsorpcję wody, witamin i minerałów z treści pokarmowej, dzięki czemu stolec zyskuje odpowiednią twardość, a następnie, dzięki skurczom perystaltycznym, jest wypychany do odbytnicy. Do najczęstszych patologii esicy należą uchyłki, polipy i nowotwory.
A. Bochenek, M. Reicher, Anatomia człowieka. Repetytorium, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa, 2014
W. Sylwanowicz, A. Michajlik, W. Ramotowski, Anatomia i fizjologia człowieka. Podręcznik dla średnich szkół medycznych, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich PZWL
B. Szymczuk i in., Uchyłki jelita – omówienie aktualnego stanu wiedzy, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2024, t. 30, nr 4, 283–288
Uchyłki jelita grubego to częsty problem zdrowotny, zwłaszcza u osób po 50. roku życia. Przez długi czas mogą nie dawać żadnych objawów, ale u części pacjentów prowadzą do zapalenia i dolegliwości bólowych. Przeczytaj artykuł i dowiedz się, jak rozpoznać uchyłki jelita, na czym polega leczenie oraz jaką rolę odgrywa dieta i styl życia.
Z tego artykułu dowiesz się: >> co to są uchyłki jelita grubego i dlaczego powstają, >> jak często występują uchyłki jelita i u kogo ryzyko jest największe, >> jakie objawy dają uchyłki jelitowe oraz kiedy mogą boleć, >> jak diagnozuje się uchyłki jelita grubego, w tym jakie badania są obecnie zalecane, >> na czym polega leczenie i jaki lek na uchyłki jelita grubego stosuje się najczęściej, >> jak powinna wyglądać dieta przy uchyłkach jelita grubego – co najlepiej jeść, a czego unikać, >> czy siemię lniane, kawa lub jajka są bezpieczne przy uchyłkach, >> kiedy konieczna jest operacja i czy uchyłki jelita mają związek z rakiem.
Uchyłki jelita grubego (ICD-10 K57) to niewielkie, workowate uwypuklenia ściany jelita. Powstają najczęściej w esicy, czyli końcowym odcinku jelita grubego. Same uchyłki nie są chorobą – mówimy wtedy o uchyłkowatości. Problem pojawia się, gdy dochodzi do ich zapalenia.
Uchyłki jelita grubego są bardzo częste w krajach rozwiniętych. Szacuje się, że występują u około 30% osób po 50. roku życia i nawet u 60-70% po 80. roku życia. Większość pacjentów nie ma żadnych objawów.
Przyczyny rozwoju uchyłków jelita
Do głównych czynników ryzyka należą dieta uboga w błonnik, przewlekłe zaparcia i siedzący tryb życia. Znaczenie mają także wiek, otyłość oraz predyspozycje genetyczne. Zbyt wysokie ciśnienie w jelicie sprzyja powstawaniu uchyłków.
Uchyłki jelita grubego: objawy chorobowe
U wielu osób uchyłki jelitowe objawy nie występują. Jeśli się pojawiają, są zwykle nieswoiste:
Tak, uchyłki jelita grubego mogą boleć, zwłaszcza gdy dojdzie do zapalenia uchyłków jelita grubego. Ból bywa stały, nasila się przy ucisku i często towarzyszy mu gorączka oraz złe samopoczucie.
Jak diagnozuje się uchyłki jelita grubego?
Rozpoznanie uchyłków jelita grubego opiera się na połączeniu objawów, badań laboratoryjnych oraz badań obrazowych. W pierwszej kolejności lekarz przeprowadza wywiad i bada brzuch, pytając m.in. o bóle, zaparcia, biegunki czy obecność krwi w stolcu.
Badania laboratoryjne
Badania krwi i kału pomagają ocenić, czy w jelitach toczy się stan zapalny:
Takie badania znajdują się m.in. w pakietach diagnostycznych i mogą być dobrym pierwszym krokiem w ocenie dolegliwości.
Badania obrazowe
Jeśli lekarz podejrzewa zapalenie uchyłków jelita grubego, najważniejszym badaniem jest:
tomografia komputerowa (TK) jamy brzusznej z kontrastem – obecnie uznawana za złoty standard,
USG jamy brzusznej – często wykonywane jako badanie wstępne.
Kolonoskopia
Kolonoskopia pozwala dokładnie obejrzeć jelito grube i potwierdzić obecność uchyłków. Wykonuje się ją po ustąpieniu ostrego zapalenia, aby uniknąć powikłań i wykluczyć inne choroby, np. raka jelita grubego.
Jakie stosuje się leczenie i leki na uchyłek jelita?
Leczenie zależy od nasilenia objawów. W łagodnych przypadkach wystarcza dieta i obserwacja. Przy zapaleniu stosuje się antybiotyki, leki przeciwbólowe oraz odpoczynek. Operacja jest konieczna rzadko – głównie przy powikłaniach.
Uchyłki jelita grubego: dieta i aktywność fizyczna
Dieta bogata w błonnik jest kluczowa w profilaktyce i leczeniu. Regularna aktywność fizyczna poprawia perystaltykę jelit i zmniejsza ryzyko zaparć. Jeśli stosujesz zbilansowaną dietę, możesz znacząco ograniczyć ryzyko nawrotów.
Mogą powodować mikrourazy ściany uchyłków – lepiej spożywać w zmielonej formie
Kawa w nadmiarze
U niektórych osób może wywoływać bóle brzucha lub przyspieszać perystaltykę w niewłaściwy sposób
Przykładowy jadłospis przy uchyłkach jelita grubego
Na śniadanie sprawdzi się owsianka z owocami i siemieniem lnianym. Obiad może składać się z gotowanej ryby, kaszy jaglanej i warzyw. Kolacja powinna być lekka, np. kanapki z pełnoziarnistego pieczywa z pastą warzywną.
Zwykle nie, ale nieleczone zapalenie może prowadzić do powikłań.
Czy uchyłki jelita to rak?
Nie. Uchyłki nie są nowotworem, ale wymagają kontroli.
Czy uchyłki jelita grubego trzeba operować?
Tylko w ciężkich lub nawracających przypadkach.
Jaki jest stolec przy uchyłkach jelita grubego?
Często nieregularny – zaparcia lub biegunki.
Czy przy uchyłkach można robić kolonoskopię?
Tak, ale poza ostrą fazą zapalenia.
Uchyłek jelita grubego: zakończenie
Uchyłki jelita grubego to częsta i zazwyczaj łagodna dolegliwość, którą można skutecznie kontrolować dzięki diecie, aktywności fizycznej i odpowiedniej diagnostyce. Jeśli zauważysz niepokojące objawy, skonsultuj się z lekarzem i wykonaj zalecane badania.
Bibliografia
Mohamedahmed AY, et al. Systematic review and meta-analysis of the management of acute uncomplicated diverticulitis: time to change traditional practice. Int J Colorectal Dis. 2024
Peery AF, et al. AGA Clinical Practice Update on Medical Management of Colonic Diverticulitis: Expert Review. Gastroenterology. 2021
Strate LL, et al. Epidemiology, Pathophysiology, and Treatment of Diverticulitis. Gastroenterology. 2019
Śródmiąższowe zapalenie nerek (ŚZN), określane również jako cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, należy do częstszych przyczyn nagłego pogorszenia czynności nerek. W przebiegu choroby rozwija się proces zapalny obejmujący tkankę śródmiąższową oraz kanaliki nerkowe, co zaburza filtrację kłębuszkową, upośledza zagęszczanie moczu i prowadzi do nieprawidłowości w gospodarce elektrolitowej. W odróżnieniu od wielu innych postaci ostrego uszkodzenia nerek, ŚZN ma zwykle charakter odwracalny – pod warunkiem szybkiego rozpoznania. Kluczową rolę odgrywa wczesna identyfikacja czynnika sprawczego, najczęściej leku, oraz wdrożenie postępowania nefroprotekcyjnego.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> ŚZN to zapalenie obejmujące tkankę śródmiąższową i kanaliki nerkowe, prowadzące do ostrego uszkodzenia nerek. >> Najczęstszą przyczyną są leki, głównie NLPZ, antybiotyki oraz inhibitory pompy protonowej. >> Objawy kliniczne zwykle są mało charakterystyczne, a klasyczna triada: gorączka, wysypka i eozynofilia występuje rzadko. >> Diagnostyka obejmuje badanie moczu, ocenę funkcji nerek, badania obrazowe i w wybranych przypadkach biopsję nerki. >> Podstawą leczenia jest eliminacja wyzwalacza, postępowanie nefroprotekcyjne oraz u części pacjentów terapia steroidowa. >> Wczesne rozpoznanie zdecydowanie poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko powikłań.
Śródmiąższowe zapalenie nerek to stan zapalny obejmujący część nerki znajdującą się między kanalikami nerkowymi (tzw. śródmiąższ) oraz same kanaliki, które odpowiadają za filtrację i zagęszczanie moczu. Gdy pojawia się w tym miejscu zapalenie, filtracja krwi przez nerki pogarsza się, co prowadzi do ich niewydolności.
Mechanizm choroby najczęściej ma podłoże immunologiczne. Lek lub antygen infekcyjny indukuje reakcję nadwrażliwości typu komórkowego. Choroba może mieć przebieg ostry lub przewlekły. Postać ostra to najczęściej reakcja na lek, podczas gdy przewlekła wiąże się z długotrwałym procesem zapalnym i włóknieniem, prowadzącym do trwałego upośledzenia funkcji nerek.
Szacuje się, że nawet 10-15% przypadków ostrego uszkodzenia nerek w populacji hospitalizowanej wynika ze śródmiąższowego zapalenia nerek. Największy udział mają postaci polekowe. W ostatnich latach w Europie obserwuje się wyraźny wzrost liczby rozpoznań tej choroby, co wiąże się przede wszystkim z przewlekłym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP) oraz długotrwałym przyjmowaniem leków przeciwbólowych.
U dzieci zapalenie śródmiąższowe występuje stosunkowo rzadko, a jego przyczyną częściej są zakażenia niż działania niepożądane leków.
Kto jest najbardziej narażony na rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek?
Ryzyko wystąpienia ŚZN rośnie u pacjentów:
stosujących wiele leków jednocześnie (polipragmazja),
leczonych przewlekle NLPZ, IPP lub wybranymi antybiotykami,
„Klasyczna triada” (gorączka, wysypka, eozynofilia) pojawia się jedynie u części pacjentów i nie jest kryterium koniecznym do rozpoznania. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się:
Zmiany te są często mylone z objawami infekcji układu moczowego, co opóźnia diagnostykę.
Objawy ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek u niemowląt i dzieci
U najmłodszych pacjentów dominuje obraz ostrego zapalenia z gorączką, złym samopoczuciem i wymiotami. Łączona leukocyturia jałowa i wzrost kreatyniny powinny skłonić do rozważenia ŚZN w diagnostyce różnicowej, szczególnie gdy brak jest potwierdzenia zakażenia bakteryjnego.
Diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek
Diagnostyka śródmiąższowego zapalenia nerek opiera się przede wszystkim na połączeniu wywiadu z oceną funkcji nerek i osadu moczu. Kluczowe jest ustalenie, czy w ciągu ostatnich tygodni włączono nowy lek (NLPZ, antybiotyk, IPP, lek immunosupresyjny), bo to najczęstszy wyzwalacz reakcji immunologicznej.
W badaniach krwi stwierdza się wzrost stężenia kreatyniny, czasami eozynofilię, a w badaniu ogólnym moczu – leukocyturię (często jałową), niewielki białkomocz i niekiedy eozynofilurię.
USG nerek ma głównie znaczenie wykluczające – pozwala ocenić wielkość nerek i wykluczyć przeszkodę w odpływie moczu czy inne makroskopowe przyczyny ostrego uszkodzenia nerek. Złotym standardem pozostaje także biopsja nerki, która uwidacznia naciek zapalny w śródmiąższu i stopień włóknienia. Wykonuje się ją zwłaszcza wtedy, gdy etiologia jest niejasna, nie ma poprawy po odstawieniu podejrzanego leku lub gdy rozważa się włączenie glikokortykosteroidów.
Podstawą leczenia jest jak najszybsze usunięcie czynnika wywołującego najczęściej odstawienie leku, który mógł wywołać reakcję nadwrażliwości. Często już ten krok prowadzi do stopniowej poprawy funkcji nerek, choć u części chorych proces ten trwa tygodnie, a nie dni.
Równolegle stosuje się postępowanie nefroprotekcyjne:
kontrolę gospodarki wodno-elektrolitowej,
ciśnienia tętniczego,
wyrównanie kwasicy oraz unikanie kolejnych nefrotoksyn.
W ciężkich przypadkach konieczne może być czasowe leczenie nerkozastępcze (dializy). U wybranych pacjentów, zwłaszcza z potwierdzonym w biopsji polekowym zapaleniem śródmiąższowym i brakiem poprawy po odstawieniu leku, rozważa się glikokortykosteroidy. Mogą one ograniczyć proces zapalny i zmniejszyć ryzyko włóknienia śródmiąższu, ale decyzja o ich włączeniu powinna należeć do nefrologa i uwzględniać obraz histopatologiczny oraz ogólny stan chorego.
Czy możliwe jest całkowite wyleczenie pacjenta z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek?
Tak. Przy wczesnym rozpoznaniu i odstawieniu czynnika wywołującego pełny powrót funkcji nerek osiąga nawet 70-80% pacjentów. Gorsze rokowanie wiąże się z opóźnioną diagnozą, zaawansowanym włóknieniem śródmiąższowym i wcześniej istniejącą przewlekłą chorobą nerek.
Jak uniknąć zachorowania na śródmiąższowe zapalenie nerek?
Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu nerek opiera się głównie na racjonalnym stosowaniu farmakoterapii. Szczególnie ważne jest unikanie długotrwałego, „profilaktycznego” przyjmowania NLPZ i inhibitorów pompy protonowej bez wyraźnych wskazań oraz ograniczanie polipragmazji, zwłaszcza u osób starszych.
Przy lekach potencjalnie nefrotoksycznych zaleca się okresową kontrolę kreatyniny i eGFR, co pozwala wychwycić wczesne pogorszenie funkcji nerek. Istotne jest również dokumentowanie i zgłaszanie lekarzowi wcześniejszych reakcji nadwrażliwości na leki – pozwala to uniknąć ponownej ekspozycji na substancję, która może wywołać kolejne zapalenie śródmiąższowe. Dzięki takiemu podejściu ryzyko rozwinięcia choroby można istotnie ograniczyć, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka.
Śródmiąższowe zapalenie nerek najczęściej rozwija się jako reakcja na leki i może prowadzić do ostrego pogorszenia funkcji nerek, mimo że objawy zwykle są mało charakterystyczne. Kluczową rolę w rozpoznaniu odgrywa analiza przyjmowanej farmakoterapii, badanie moczu i oznaczenie kreatyniny, a w sytuacjach niejednoznacznych – biopsja nerki. Najważniejszym elementem leczenia pozostaje szybkie odstawienie czynnika wywołującego oraz postępowanie wspierające funkcję nerek, a w wybranych przypadkach zastosowanie glikokortykosteroidów poprawia rokowanie. Wczesne rozpoznanie istotnie zwiększa szansę na pełny powrót funkcji nerek.
Jeśli przyjmujesz przewlekle leki przeciwbólowe, IPP lub łączysz wiele preparatów jednocześnie, regularnie kontroluj kreatyninę i badanie moczu – to najprostszy sposób, by wykryć uszkodzenie nerek na wczesnym etapie.
Morfologia krwi obwodowej to często wykonywane badania laboratoryjne, którego wynik jest w stanie dostarczyć lekarzowi wielu cennych informacji na temat stanu zdrowia pacjenta. Wynik morfologii krwi obwodowej składa się z licznych parametrów oceniających składniki morfotyczne krwi, w tym erytrocyty, a więc krwinki czerwone. Jednym z nich jest anizocytoza erytrocytów.
Z tego artykułu dowiesz się, że:
Czym jest anizocytoza i jakie są przyczyny anizocytozy krwinek czerwonych?
Jakim schorzeniom może towarzyszyć anizocytoza erytrocytów?
Jakie są objawy chorób, w których przebiegu odnotowuje się anizocytozę krwinek czerwonych?
Na czym polega leczenie anizocytozy i czy zawsze jest konieczne?
W warunkach prawidłowych erytrocyty cechują się podobną wielkością i nie obserwuje się większych odchyleń od normy. Jednak w przebiegu niektórych schorzeń i stanów klinicznych w szpiku kostnym obserwuje się pewne zaburzenia, skutkujące produkcją większych lub mniejszych erytrocytów. W prawidłowych warunkach krwinki czerwone mają średnicę około 6–9 mikrometrów (μm). Erytrocyty, cechujące się wielkością powyżej normy nazywane są makrocytami, zaś te zbyt małe – mikrocytami.
Anizocytoza RDW – rola wskaźnika RDW
Wskaźnik RDW dostarcza nam informacji na temat zróżnicowania wielkości krwinek czerwonych pacjenta. Należy jednak wyraźnie podkreślić, że wskaźnik RDW nie powinien być interpretowany w oderwaniu od pozostałych parametrów, znajdujących się w wyniku morfologii krwi obwodowej. Podwyższone lub obniżone RDW nie jest wynikiem wystarczającym do postawienia konkretnej diagnozy. Należy wziąć pod uwagę przede wszystkim wywiad chorobowy, prezentowane przez pacjenta objawy, a także badanie przedmiotowe i wyniki pozostałych badań laboratoryjnych.
Zróżnicowanie wielkości erytrocytów najczęściej jest związane z zaburzeniami z kręgu niedokrwistości. Najczęstsze przyczyny anizocytozy erytrocytów to przede wszystkim:
przewlekłej utraty krwi – na przykład na skutek chorób onkologicznych, schorzeń układu rozrodczego (mięśniaki macicy, obfite miesiączki), zaburzeń krzepnięcia, schorzeń dróg moczowych, objawiających się krwiomoczem,
ze zwiększonego zapotrzebowania na żelazo – na przykład w czasie ciąży, karmienia piersią,
niedoborów żywieniowych – niedożywienie, dieta wegańska, dieta wegetariańska.
niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, która może wynikać z:
zaburzeń wchłaniania – między innymi w przebiegu zapalenia błony śluzowej żołądka, czy niedokrwistości Addisona-Biermera,
nadużywania alkoholu,
przyjmowania niektórych leków – w tym metforminy, cholestyraminy.
niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, wynikająca przede wszystkim z:
zbyt małego spożycia kwasu foliowego w diecie,
zaburzeń wchłaniania,
nadużywania alkoholu,
zwiększonego zapotrzebowania na kwas foliowy – w ciąży, w czasie karmienia piersią,
przyjmowania niektórych leków – w tym fenytoiny, metotreksatu, trimetoprimu, karbamazepiny, czy sulfasalazyny,
leczenie dializami, hemodializami.
Objawy i konsekwencje kliniczne anizocytozy
Anizocytoza występująca w sposób izolowany może nie wiązać się z obecnością objawów klinicznych. Jednak anizocytoza, współwystępująca ze schorzeniami internistycznymi, na przykład z zakresu hematologii może manifestować się objawami klinicznymi, charakterystycznymi dla danej przypadłości.
Anizocytozie mogą towarzyszyć takie symptomy, jak na przykład:
przewlekłe stany zapalne, będące przyczyną niedokrwistości chorób przewlekłych,
schorzenia wątroby,
zespół zależności alkoholowej (ZZA),
schorzenia szpiku kostnego, w tym mielodysplazja,
niewydolność nerek,
zatrucia metalami ciężkimi.
Obniżony RDW (a więc bardzo mała różnica między wielkością poszczególnych krwinek czerwonych) występuje rzadziej, nie ma zazwyczaj znaczenia klinicznego i nie wskazuje na schorzenia internistyczne. Należy zaznaczyć, że wskaźnik RDW powinien być interpretowany łącznie z innymi parametrami czerwonokrwinkowymi, w tym między innymi ze stężeniem hemoglobiny, MCV, MCHC i MCH.
Diagnostyka przy anizocytozie
Jakie badania laboratoryjne mogą okazać się przydatne w celu poszerzenia diagnostyki anizocytozy krwinek czerwonych? Należy w tym miejscu wymienić przede wszystkim:
Leczenie anizocytozy opiera się na terapii schorzeń, które są jej przyczyną. W sytuacji, gdy powodem występowania anizocytozy jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, to wówczas konieczne jest uzupełnienie tego mikroelementu. Nie każda anizocytoza wymaga jednak podjęcia leczenia, ponieważ nie zawsze zróżnicowanie wielkości erytrocytów wiąże się z konkretnym schorzeniem. Jeżeli w wyniku morfologii krwi obwodowej odnotowuje się anizocytozę, to wówczas konieczna jest konsultacja z lekarzem, który po przeprowadzeniu wywiadu i zbadaniu pacjenta zadecyduje o dalszym postępowaniu diagnostyczno-leczniczym.
Anizocytoza: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Wskaźnik RDW to mało znany pacjentom parametr znajdujący się w wyniku morfologii krwi obwodowej. Nic więc dziwnego, że jego odchylenia wiążą się z nurtującymi pytaniami. Poniżej odpowiedzi na najczęstsze z nich.
O czym świadczy anizocytoza?
Sama anizocytoza nie świadczy o chorobie, może ona jednak towarzyszyć innym odchyleniom w morfologii krwi obwodowej, które wspólnie wskazują na przykład na niedokrwistość niedoborową. Odchylenia dotyczące wskaźnika RDW powinny zostać omówione z lekarzem.
Jak leczyć anizocytozę?
Izolowana anizocytoza nie wymaga leczenia. Jeżeli jednak odchylenie to współistnieje ze schorzeniami hematologicznymi, na przykład niedokrwistością niedoborową, to wówczas konieczna jest odpowiednio dobrana suplementacja (preparatem żelaza, kwasu foliowego lub witaminy B12, w zależności od rodzaju niedoboru).
Czy niedobór witaminy B12 powoduje anizocytozę?
Tak, niedobór witaminy B12, prowadzący nie niedokrwistości megaloblastycznej może być jedną z przyczyn anizocytozy.
Co oznacza wysoka anizocytoza erytrocytów?
Podwyższony wskaźnik RDW świadczy o dużym zróżnicowaniu wielkości krwinek czerwonych. Taki stan może towarzyszyć schorzeniom zapalnym, niedokrwistości z niedoboru żelaza, witaminy B12, czy też kwasu foliowego, ale również schorzeniom szpiku kostnego, wątroby i nerek.
Podsumowując, anizocytoza to parametr, którego izolowane odchylenia w morfologii krwi obwodowej nie świadczą o konkretnej chorobie, lecz wymagają odpowiedniej interpretacji i niekiedy pogłębienia diagnostyki. W przypadku wątpliwości co do wyników morfologii krwi obwodowej, warto udać się na wizytę do swojego lekarza rodzinnego, który zaproponuje odpowiednie postępowanie.
Bibliografia
B. Sokołowska, Różnicowanie zaburzeń liczby i morfologii białych krwinek. Normy wskaźników opisujących układ białokrwinkowy, Wielka Interna – Hematologia, Medical Tribune Polska, Warszawa 2011,
J. Tatoń, A. Czech, Diagnostyka internistyczna, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2005,
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
W. Sawicki, Histologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009,
A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009.
Łuszczyca to ogólnoustrojowa choroba zapalna, która może dotyczyć nawet 3-4% populacji ogólnej. Należy mieć świadomość, że w przebiegu łuszczycy można obserwować nie tylko zajęcie skóry gładkiej ale również obecność wykwitów w obrębie owłosionej skóry głowy i/lub paznokci.
Z tego artykułu dowiesz się:
Jakie są objawy łuszczycy paznokci?
Co to jest objaw naparstka?
Na czym polega diagnostyka i leczenie łuszczycy paznokci?
Czy łuszczyca paznokci jest zaraźliwa?
Do jakiego specjalisty zgłosić się w przypadku podejrzenia łuszczycy paznokci?
Łuszczyca paznokci to określenie opisujące pojawienie się charakterystycznych objawów w obrębie płytek paznokciowych w przebiegu łuszczycy. Łuszczyca pospolita, oznaczana w klasyfikacji ICD-10 kodem L40.0 to przewlekła dermatoza zapalna, która przebiega z okresami remisji i zaostrzeń. Szacuje się, że nawet połowa pacjentów z łuszczycą pospolitą ma również symptomy chorobowe w obrębie paznokci. Objawy mogą pojawiać się zarówno na paznokciach stóp, jak i paznokciach rąk, co jest przyczyną nie tylko dolegliwości bólowych, ale i problemów z funkcjonowaniem społecznym, ze względu na istotny defekt natury estetycznej.
Warto wiedzieć, że zajęcie płytek paznokciowych jest czynnikiem ryzyka wystąpienia łuszczycowego zapalenia stawów, co podkreśla istotę kliniczną tych objawów. Co więcej, symptomy zlokalizowane w obrębie płytek paznokciowych mogą być w niektórych przypadkach jedynymi objawami łuszczycy (mogą nie być bowiem obecne zmiany na skórze gładkiej i owłosionej skórze głowy).
Grzybica paznokci może niekiedy przypominać zmiany typowe dla łuszczycy. Co więcej, paznokcie zmienione łuszczycowo są bardziej podatne na infekcje grzybicze. Takie infekcje wpływają ponadto na skuteczność leczenia przeciwłuszczycowego. Z tego względu, przy zmianach paznokciowych warto wykonać badanie mykologiczne (zeskrobiny z paznokci), które pozwoli na potwierdzenie lub wykluczenie grzybicy. Niektóre wytyczne sugerują również wykonanie badania mykologicznego przed włączeniem leczenia systemowego ukierunkowanego na terapię paznokci, celem zwiększenia jego skuteczności.
Jak wygląda łuszczyca paznokci?
Jakie charakterystyczne objawy obserwuje się w przypadku zajęcia płytek paznokciowych w przebiegu łuszczycy? Należy w tym miejscu wymienić przede wszystkim:
objaw naparstka – są to niewielkie zagłębienia widoczne na powierzchni płytki paznokciowej, które wynikają z zajęcia macierzy paznokcia, zagłębienia te są nieregularnie rozmieszczone, a obecność naparstkowania koreluje z aktywnością choroby, warto dodać, że naparstkowanie to najczęstszy objaw paznokciowy łuszczycy,
onycholiza– a więc białawe zabarwienie, lokalizujące się typowo w dalszej części płytki paznokciowej, którego istotą jest oddzielanie się płytki paznokciowej od znajdującego się poniżej łożyska,
linie Beau – są to linijne wgłębienia, przebiegające poprzecznie, które wynikają z zatrzymania prawidłowego wzrostu paznokcia na skutek nasilonego stanu zapalnego w obrębie macierzy, gdzie znajdują się komórki zdolne do podziałów,
hiperkeratoza podpaznokciowa – to gromadzenie się pod płytką paznokciową nawarstwionych komórek, które nie uległy procesowi złuszczenia,
podłużne pobruzdowania – bruzdy biegnące w sposób podłużny są bardziej charakterystyczne dla liszaja płaskiego, ale mogą występować również w przebiegu łuszczycy,
plamy oleju – są to owalne obszary zmiany zabarwienia (żółto-brązowe), które wynikają z zajęcia przez proces chorobowy łożyska paznokci,
leukonychia paznokci – tak zwane bielactwo płytek paznokciowych, jest to pojawienie się odbarwień w obrębie paznokci,
wylewy krwawe – przyjmują typowo kształt linijny (czerwono-bordowe smugi), wynikają z uszkodzenia naczyń krwionośnych w obrębie łożyska,
dystrofia paznokci – a więc potocznie mówiąc ich kruszenie się.
W przebiegu łuszczycy może dojść do całkowitego zniszczenia wszystkich płytek paznokciowych, co stanowi ogromny problem nie tylko natury medycznej, ale i psychologicznej.
Bezpośrednią przyczyną zmian paznokciowych jest stan zapalny w obrębie macierzy i/lub łożyska paznokci. Łuszczyca pospolita nie ma jednak jednej, konkretnej przyczyny. Na jej patogenezę składają się zarówno czynniki genetyczne, immunologiczne, jak i środowiskowe. Dodatni wywiad rodzinny w kierunku łuszczycy paznokci zwiększa ryzyko zachorowania na tę przypadłość. Nie jest znany jeden, konkretny gen, którego mutacja odpowiada za rozwój zmian łuszczycowych – jest to bowiem schorzenie uwarunkowane poligenowo.
Czynniki ryzyka przy łuszczycy paznokci
Najważniejsze czynniki, które zwiększają ryzyko zachorowania na łuszczycę pospolitą, w tym występowania zaostrzeń i zmian w obrębie paznokci to:
infekcje, w tym zakażenia paciorkowcowe,
uzależnienia – nikotynizm, nadużywanie alkoholu,
przyjmowanie niektórych leków, w tym preparatów litu, beta-blokerów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, glikokortykosteroidy stosowane ogólnie,
W ogromnej większości przypadków łuszczyca diagnozowana jest na podstawie obrazu klinicznego. Konieczne jest przeprowadzenie wnikliwego wywiadu chorobowego i dokładne zbadanie skóry, błon śluzowych i płytek paznokciowych. Łuszczyca jest schorzeniem, które można potwierdzić klinicznie, bez konieczności wykonywania badań laboratoryjnych, czy histopatologicznych. W wątpliwych przypadkach pobiera się wycinek do badania histopatologicznego.
Jak leczyć łuszczycę paznokci?
Leczenie łuszczycy paznokci obejmuje stosowanie zarówno preparatów miejscowych, ale również leki stosowane systemowo, a także terapię biologiczną. W leczeniu łuszczycy paznokci stosuje się między innymi:
silne preparaty glikokortykosteroidowe – na przykład klobetazol stosowany miejscowo (maść),
preparaty miejscowe, zawierające połączenie kalcypotriolu z betametazonem,
iniekcje z trimcynolonem – podawane do wałów okołopaznokciowych,
leczenie systemowe, z wykorzystaniem:
metotreksatu – lek immunosupresyjny, korzystny przy zajęciu macierzy paznokcia,
cyklosporyny – lek immunosupresyjny, korzystny przy zajęciu łożyska,
acytretyny – retinoid, może jednak niekiedy nasilać onycholizę i objaw naparstkowania płytek paznokciowych.
leczenie biologiczne – z wykorzystaniem takich substancji jak adalimumab, etanercept, efalizumab, czy infliksymab.
Domowe sposoby na łuszczycę paznokci
Leczenie łuszczycy powinno być prowadzone pod okiem dermatologa. W postępowaniu domowym warto skupić się na zdrowym stylu życia, unikaniu używek i stresu, uprawianiu aktywności fizycznej i stosowaniu zbilansowanej diety. Ponadto, ważne jest utrzymywanie prawidłowej masy ciała, ponieważ otyłość sprzyja zaostrzeniom przebiegu choroby.
Łuszczyca paznokci a hybrydy
W przypadku łuszczycy paznokci wykonywanie manicure hybrydowego nie jest zalecane, poniewaz wiąże się z ryzykiem zaostrzenia objawów. Wynika to z faktu, że podczas manicure dochodzi do drobnych uszkodzeń płytki paznokciowej, co z kolei może predysponować do pojawienia się objawów chorobowych. Jest to nazywane w dermatologii objawem Koebnera – nawet po drobnym urazie może dojść do pojawienia się w miejscu uszkodzenia wykwitów chorobowych.
Dieta przy łuszczycy paznokci
Pacjenci z łuszczycą powinni przestrzegać pewnych zaleceń dietetycznych, w tym pamiętać przede wszystkim o:
unikaniu żywności przetworzonej, w tym fast-foodów,
ograniczeniu cukrów prostych,
spożywaniu dużej ilości warzyw i owoców,
kontrolowaniu ilości przyjmowanych kalorii,
unikaniu przyjmowania w dużej ilości tłuszczów nasyconych,
unikaniu alkoholu.
Konieczne jest również zadbanie o prawidłowy poziom witaminy D.
Łuszczyca paznokci: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Zmiany w obrębie płytek paznokciowych niezwykle często przyczyniają się do pogorszenia stanu psychicznego, a co za tym idzie – pogorszenia codziennego funkcjonowania. Poniżej znajdziemy odpowiedzi na najczęściej zadawane przez pacjentów pytania.
Skąd się bierze łuszczyca paznokci?
Przyczyny łuszczycy paznokci mają podłoże genetyczne, immunologiczne i środowiskowe. Dodatni wywiad rodzinny, nadużywanie alkoholu, otyłość i palenie papierosów to jedne z czynników ryzyka zachorowania.
Czy łuszczycą paznokci można się zarazić?
Łuszczyca, w tym łuszczyca płytek paznokciowych nie jest schorzeniem zakaźnym, którym możemy się zarazić. Jego przyczyną nie jest bowiem infekcja spowodowana przez drobnoustroje (bakterie, wirusy, czy grzyby). Z tego właśnie powodu kontakt ze zmianami łuszczycowymi nie grozi zakażeniem.
Czy podolog może leczyć łuszczycę paznokci?
Leczeniem łuszczycy paznokci powinien zajmować się lekarz dermatolog, ponieważ to on ma skutecznie narzędzia, mające na celu terapię tego rodzaju objawów (leczenie miejscowe, systemowe, biologiczne).
Czy łuszczyca paznokci boli?
Zmiany łuszczycowe w obrębie płytek paznokciowych mogą wiązać się z dolegliwościami bólowymi. Dotyczy to szczególnie łuszczycy krostkowej zlokalizowanej w obrębie palców i paznokci (acrodermatitis continua Hallopeau). W tym przypadku może dojść do utraty płytek paznokciowych i tworzenia się w obrębie paliczków dalszych bolesnych owrzodzeń.
Ile trwa leczenie łuszczycy paznokci?
Leczenie łuszczycy paznokci to długi proces. Czas leczenia jest jednak kwestią indywidualną, zależy od konkretnego przypadku klinicznego i może trwać od kilku do kilkunastu miesięcy.
Czy można malować paznokcie z łuszczycą?
W przypadku zmian na paznokciach powinno się unikać agresywnych procedur kosmetycznych, w tym wykonywania manicure hybrydowego. Jeżeli zależy nam na estetyce i pielęgnacji paznokci, to warto zapytać swojego lekarza o preparaty i odżywki przeznaczone do stosowania na paznokcie zmienione łuszczycowo.
Zmiany paznokciowe takie jak naparstkowanie, hiperkeratoza podpaznokciowa, czy plamy olejowe to częste objawy wpisujące się w obraz kliniczny łuszczycy. Należy pamiętać, że leczenie łuszczycy zlokalizowanej w obrębie płytek paznokciowych powinno być prowadzone pod okiem doświadczonego dermatologa.
Bibliografia
Klaudia Dopytalska i inni, Łuszczyca w szczególnych lokalizacjach – paznokcie, Forum Zakażeń, 2018;9(6),
L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
A. Reich i inni, Łuszczyca. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, część I, Przegląd Dermatologiczny 2020, 107, 92-108,
I. M. Michalek, A systematic review of worldwide epidemiology of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2017, 31, 205-212.
Hormon DHEA uważano za eliksir przeciwstarzeniowy, a jego suplementacja została wprowadzona w latach 80. XX wieku. Czy zażywanie DHEA-S rzeczywiście hamuje tempo starzenia? Jakie są naturalne sposoby podwyższania jego poziomu? Jak zbadać poziom hormonu młodości? Zapraszamy do artykułu.
DHEA należy do hormonów określanych jako androgeny nadnerczowe. Jego stężenie w ludzkim organizmie jest najwyższe w porównaniu do innych hormonów steroidowych.
DHEA – dehydroepiandrosteron – to hormon o krótkim okresie półtrwania w organizmie człowieka, a jego poziom podlega wahaniom dobowym. 99% DHEA ulega przekształceniu do DHEA-S – siarczanu dehydroepiandrosteronu, który ma długi okres półtrwania, jego stężenie nie zależy do pory dnia.
DHEA-S jest hormonalnie nieaktywny, ale łatwo ulega konwersji do czynnych hormonalnie androgenów, estrogenów oraz do DHEA.
DHEA i DHEA-S nazywane są hormonami młodości, ponieważ najwyższe stężenie osiągają około 25. roku życia, potem ich poziom zaczyna spadać. W wieku 70-80 lat ich stężenia wynoszą tylko 20% poziomów obserwowanych w trzeciej dekadzie życia.
UWAGA: Nazwy DHEA-S i DHEA-SO4 oznaczają ten sam hormon.
DHEA produkowany jest głównie w warstwie siatkowatej kory nadnerczy, pozostałe miejsca jego syntezy to jajniki, tkanka tłuszczowa i mózg. DHEA jest prekursorem wielu hormonów, punktem wyjścia do jego produkcji jest cholesterol.
DHEA-S powstaje w korze nadnerczy przez przyłączanie grup siarczynowych do DHEA. U kobiet nadnercza są praktycznie jednym miejscem syntezy DHEA-S; u mężczyzn dużej większości – 70-95%. Konwersja do DHEA-S zachodzi także w wątrobie i jelicie cienkim.
Hormony steroidowe wzbogacone w siarczyny, w tym DHEA-S, są magazynem aktywnych cząsteczek, które w tej postaci są lepiej rozpuszczalne we krwi. w Okres półtrwania DHEA-S wynosi 7-10 godzin i wykazuje stałe dobowe stężenie. Hormon wydalany jest z moczem.
WAŻNE: DHEA-S jest główną krążącą i najbardziej stabilną formą DHEA.
DHEA-S jest główną krążącą i najbardziej stabilną formą DHEA.
Produkcja DHEA w nadnerczach regulowana jest przez ACTH – hormon adrenokortykotropowy (ACTH) oraz propiomelanokortynę. Wydzielanie DHEA wykazuje wahania dobowe, podobne do rytmu wydzielania kortyzolu.
Synteza DHEA zmniejsza się z wiekiem i jest to proces fizjologiczny. Silnym czynnikiem hamującym jego wydzielanie jest podawanie sterydów. Pacjenci leczeni glikokortykosteroidami mają bardzo niskie stężenia tego hormonu.
Znaczenie DHEA i DHEA-S w organizmie człowieka
Dehydroepiandrosteron – DHEA – pełni rolę prekursora hormonów steroidowych. Może ulegać przekształceniu do DHEA-S, ale także do androstendionu lub androstendiolu, z których powstają testosteron, estron, a następnie estradiol i dihydrotestosteron (DHT).
DHEA/DHEA-S wpływ na układ rozrodczy
DHEA – jako prekursor takich hormonów płciowych jak estradiol i testosteron – odgrywa ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu rozrodczego. Są ważne w okresie adrenarche oraz dojrzewania płciowego. U dorosłego człowieka wpływają na funkcjonowania procesów, w które zaangażowane są hormony płciowe, należą do nich:
miesiączka,
płodność u obu płci,
libido.
U kobiet po menopauzie 40–75% testosteronu i 90% estrogenów pochodzi z androgenów nadnerczowych.
Androgeny nadnerczowe mają wpływ na pamięć i dojrzewanie kory mózgowej człowieka. Wykazują również powinowactwo do receptora GABA i działanie przeciwdepresyjne. Ponadto poprawiają koncentrację i zdolności intelektualne.
modulacja odpowiedzi immunologicznej i wzmacnianie odporności.
DHEA i DHEA-SO4 – normy w zależności od wieku
Stężenia DHEA i DHEA-SO4 w surowicy zależne są od wieku i płci.
Produkcja dehydroepiandrostendionu zaczyna rosnąć pomiędzy 6-8 rokiem życia. Jest to fizjologiczny etap rozwoju dziecka, nazywany adrenarche. Hormony wyprodukowane w nadnerczach transportowane są do tkanek docelowych i przekształcane w aktywne steroidy. Jedną z tkanek, gdzie odbywa się konwersja jest skóra.
Poziomy DHEA i DHEA-S u dziecka zależą m.in. od stanu odżywienia. Dzieci otyłe mają wyższy poziom DHEA-S i wcześniej osiągają adrenarche niż dzieci szczupłe.
Szczyt wydzielania tych hormonów notuje się w trzeciej dekadzie życia, w wieku 20-30 lat. Następie ich poziom stopniowo spada, osiągając 20% maksymalnej wartości u osób po 70. roku życia i do 5% w wieku 85–90 lat.
Wyjściowe stężenie tych hormonów jest niższe u kobiet niż u mężczyzn.
Stres powoduje aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, czego efektem jest zwiększone wydzielanie kortykoliberyny (CRH) ACTH, a pod ich wpływem kortyzolu, DHEA i DHEA-S.
Kortyzol to mediator reakcji stresowej w narządach i tkankach, jego efektem jest m.in.:
DHEA i DHEA-S wywierają efekty przeciwne do działania kortyzolu, dlatego przypuszcza się, że DHEA odgrywa istotną rolę w procesie zmniejszania stresu.
DHEA a proces starzenia się
Stopniowe zmniejszanie wydzielania DHEA i DHEA-S zachodzi u obydwu płci i jest związane ze zmianami czynności kory nadnerczy. U kobiet po menopauzie na wygasanie czynności kory nadnerczy nakłada się zatrzymanie syntezy tego hormony w jajnikach. Natomiast u starszych mężczyzn ok. 50% tych hormonów pochodzi ze źródeł pozanadnerczowych.
WAŻNE: Spadek DHEA jest najbardziej istotnym spadkiem hormonalnym, u kobiet i mężczyzn, stwierdzanym z wiekiem.
Spadek poziomu DHEA z wiekiem u kobiet po menopauzie może prowadzić do osteoporozy – utraty gęstości kości, powiązany jest również z siłą mięśni.
Niskie poziomy DHEA związane z wiekiem mogą przyczyniać się do wzrostu tłuszczu brzusznego oraz spadku wrażliwości na insulinę
Stężenia DHEA są odwrotnie skorelowane z nasileniem nastroju depresyjnego, a niższy stosunek DHEA do kortyzolu jest związany z większymi zaburzeniami poznawczymi.
Podwyższony poziom DHEA-S
Podwyższone DHEA i DHEA-SO4 wskazują na zwiększone ich wydzielanie, co może być spowodowane np.:
Poza tym pacjentka może obserwować problemy z miesiączką (zanik miesiączki, nieregularne cykle), problemy z zajściem w ciąże.
Podwyższony poziom DHEA-S może występować u kobiet z PCOS (zespołem policystycznych jajników). Badania wskazują, iż z tym problemem mierzy się 20-30% pacjentek z PCOS. Obserwuje się u nich nadmierną produkcję hormonów androgenowych, co wyraża się wzrostem stężenia DHEA-S.
U dziewczynek w odpowiedzi na zwiększone wydzielanie hormonów androgenowych może wystąpić przedwczesne dojrzewania płciowe.
DHEA to hormon o działaniu androgennym, czyli stymulującym powstawanie cech męskich. Z tego powodu podwyższenie poziomu DHEA-S będzie widoczne przede wszystkim u chłopców jako przedwczesne dojrzewanie.
Obniżony poziom DHEA-S
Niedobory DHEA będą się wiązały z niedostateczną produkcją androgenów, co może być spowodowane niedoczynnością kory nadnerczy (chorobą Addisona), gruczolakiem wydzielającym kortyzol, niedoczynnością przysadki mózgowej.
Fizjologicznie obniżony poziom DHEA i DHEA-S występuje u osób starszych. Poziom tych hormonów we krwi jest niższy w ciąży, oraz pod wpływem leków antykoncepcyjnych i sterydów.
Obniżony poziom DHEA-S – objawy
Niskie DHEA-S może być przyczyną pogorszenia samopoczucia, odczuwania ciągłego zmęczenia, zaburzeń koncentracji. Może sprzyjać spadkom masy mięśniowej i powodować oznaki przedwczesnego starzenia się organizmu. Niedobory DHEA to również problemy z płodnością, zaburzenia libido.
Niski poziom DHEA-SO4 u mężczyzn może sprzyjać zwiększonemu ryzyku chorób sercowo-naczyniowych, np. zawałowi serca i chorobie niedokrwiennej serca. Objawem zaburzeń sercowo-naczyniowych bywają zaburzenia erekcji.
Niskie DHEA u kobiet sprzyja niższej masie kostnej i osteoporozie.
Diagnostyka i badania DHEA
Poziom hormonu młodości można zbadać przy pomocy dwóch parametrów:
DHEA (wolny dehydroepiandrosteron)
DHEA-S lub DHEA-SO4 (siarczan dehydroepiandrosteronu)
Jak już wspominano wyżej DHEA, czyli wolna postać hormonu, jest parametrem o krótkim okresie półtrwania, a jego poziom podlega wahaniom dobowym. Dlatego oznaczenie należy wykonywać w godzinach porannych.
Lepszym wskaźnikiem poziomu DHEA jest zatem badanie stężenia DHEA-S, czyli formy siarczanu. Jest to forma stabilniejsza, o dłuższym okresie półtrwania, nie podlegająca wahaniom dobowym. Dlatego jest również wygodniejsza dla pacjenta.
WAŻNE: Badanie DHEA-S jest dobrym wskaźnikiem poziomu DHEA – hormonu młodości – w organizmie człowieka.
Badanie DHEA-S nie jest rutynową diagnostyką hormonalną. Rzadko również jest jedynym oznaczanym u danego pacjenta parametrem, najczęściej badanie zlecane w pakiecie z innymi hormonami. W zależności od podejrzewanej przyczyny występujących objawów mogą to być FSH, LH, testosteron, prolaktyna, estradiol, AMH.
Oznaczenie poziomów DHEA-S i DHEA nie może być zlecone przez lekarza rodzinnego w ramach NFZ. Może to zrobić lekarz specjalista, np. endokrynolog lub ginekolog.
Obniżony lub podwyższony poziom DHEA nie jest chorobą, tylko objawem, dlatego odbiegające od normy (wartości referencyjnych) stężenia tych hormonów nie są wskazaniem do terapii. Korekta ich poziomu jest elementem leczenia choroby podstawowej.
Leczenie – podwyższony DHEA-S
W przypadku podwyższonego DHEA-S celem leczenia nie jest jego obniżenie, ale wyeliminowanie przyczyny, która powoduje zaburzenia hormonalne. Jeśli powodem objawów jest gruczolak nadnerczy konieczna bywa operacja i usunięcie chorego narządu.
W innych przypadkach, gdy celem wdrażanego leczenia jest konieczność zmniejszenia skutków hiperandrogenizmu, np. niepłodności czy zaburzeń miesiączkowania, stosuje się leki antyandrogenowe lub doustną antykoncepcję.
W badaniu przeprowadzonym u pacjentek z PCOS wykazano wpływ diety na poziom hormonów androgenowych, w tym DHEA-SO4. Szczególne znaczenie ma odpowiednie spożycie błonnika i ograniczenie cukrów prostych.
Błonnik pokarmowy – w badaniu zaobserwowano ujemną korelację między spożyciem błonnika a poziomem siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S). Oznacza to, że u kobiet z PCOS spożywających mniej błonnika obserwowano tendencję do wyższego poziomu DHEA-S, a także wyższego poziomu insuliny i testosteronu.
Ładunek glikemiczny – spożywanie produktów o większym ładunku glikemicznym (co jest bezpośrednio związane ze spożyciem cukrów prostych i rafinowanych węglowodanów, a niższą zawartością błonnika) przez kobiety z insulinoopornością i PCOS sprzyja hiperandrogenizmowi, w tym wyższemu DHEA-S.
Badanie to potwierdza, że pacjentki z podwyższonym poziomem DHEA odnoszą korzyści ze stosowania diety zawierającej odpowiedniej jakości węglowodany. Ich model żywieniowy powinien być oparty na zwiększeniu spożycia błonnika i obniżeniu ładunku glikemicznego.
W praktyce korzystna będzie dieta śródziemnomorska, przeciwzapalna oraz z produktami o niskim ładunku glikemicznym.
Jak podnieść obniżony poziom DHEA-S?
DHEA obniża się z wiekiem, dlatego niektórzy rekomendują suplementację tego hormonu, który jest reklamowany jako „tabletka młodości”.
Pomimo, iż preparat jest dostępny w Polsce bez recepty, należy podchodzić z ostrożnością do jego zażywania, ponieważ substancją czynną jest hormon.
Suplementacja DHEA – czy warto?
Suplementacja DHEA stała się modna w latach 80-tych i 90-tych ubiegłego wieku i miała być eliksirem młodości. Badania kliniczne i życie zweryfikowały pogląd, iż może to być lek na długowieczność.
Skuteczność DHEA u kobiet przed menopauzą nie została udowodniona, ogólna jakość badań nad ich efektywnością jest umiarkowana do niskiej. Wiele badań nad DHEA w kontekście przeciwstarzeniowym było prowadzonych na gryzoniach, które naturalnie nie wydzielają DHEA z nadnerczy, dlatego wnioski z tych prób mogą nie przekładać się na efekty u ludzi. Brakuje spójności w dawkowaniu, wiele badań zostało przeprowadzonych na małych grupach, brakuje w nich randomizacji, porównania z grupą kontrolną lub z tradycyjnymi terapiami, np. terapią hormonalną w przypadku osteoporozy.
Największy korzystny efekt suplementacji odnotowuje się u osób z praktycznie całkowitym niedoborem DHEA, który występuje w niewydolności nadnerczy i jest to najważniejsze wskazanie do zażywania hormonu.
Drugie wskazanie gdzie odnotowuje się korzyści z suplementacji, to niepłodność spowodowana obniżoną rezerwą jajnikową z suboptymalnym stężeniem DHEA-S.
Miejscowe stosowanie DHEA znajduje zastosowanie w leczeniu suchości pochwy u kobiet po menopauzie.
WAŻNE: Brak dowodów na skuteczność suplementacji DHEA w kuracji przeciwstarzeniowej. Największe korzyści z terapii odnoszą osoby z niedoborem dehydroepiandrosteronu w przebiegu niewydolności nadnerczy.
Decyzja u suplementacji DHEA powinna być poprzedzona badaniami jego poziomu we krwi i podejmowana po konsultacji z lekarzem. Długotrwałe jego stosowanie, zwłaszcza w dawkach > 50 mg, wiąże się z podniesieniem poziomu estradiolu i testosteronu, ryzykiem zaburzeń hormonalnych i nasilenia działań niepożądanych (np. trądzik, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, ginekomastia u mężczyzn).
Należy również pamiętać, iż przeciwskazaniem do terapii DHEA są nowotwory hormonzależne, takie jak:
rak piersi,
jajnika,
endometrium,
gruczołu krokowego.
Pozostałe przeciwskazania to ciąża, laktacja, niewydolność nerek lub wątroby.
Warto wiedzieć: Preparaty DHEA dostępne w Polsce mają status leków na receptę lub suplementów. Ograniczona kontrola nad jakością suplementów powoduje, iż należy być bardzo ostrożnym przy ich wyborze.
W jednym z badań zaobserwowano związek pomiędzy medytacją a stężeniem DHEA-S we krwi.
Okazuje się, iż osoby regularnie praktykujące medytację – w tym przypadku medytację transcedentalną – miały wyższy poziom hormonu młodości we krwi, w porównaniu do osób niepraktykujących. Co jest szczególnie ważne było to widoczne w starszych grupach wiekowych.
Medytacja transcendentalna polega na bezwysiłkowym powtarzaniu mantry, bez koncentrowania się na kontroli oddechu lub pozycji ciała. Jej efektem jest uspokojenie umysłu, uwolnienie od nadmiaru myśli.
Badaniem objęto 799 mężczyzn i 453 kobiety. Uczestników podzielono na 11 grup wiekowych. Wyższe poziomy DHEA-S zanotowano we wszystkich grupach wiekowych u kobiet praktykujących medytację, w porównaniu do osób niepraktykujących. W przypadku mężczyzn korzyści odnieśli panowie po 40. r.ż., u mężczyzn młodszych różnice były nieistotne statystycznie.
Średnie stężenia DHEA-S u wszystkich kobiet oraz u mężczyzn po 40. r.ż. praktykujących medytację transcendentalną były:
zbliżone do poziomów obserwowanych u osób niepraktykujących, ale młodszych o 5 do 10 lat,
wyższe niż u niepraktykujących rówieśników.
W badaniu wykluczono wpływ innych czynników na zahamowanie obniżania się poziomu hormonu młodości. Podwyższony poziom DHEA-S był niezależny od diety, wskaźnik masy ciała (BMI) czy ćwiczeń fizycznych.
Sugeruje się, że cechy charakterystyczne dla praktykujących medytację (prawdopodobnie związane z redukcją stresu i regulacją osi podwzgórze-przysadka-nadnercza) modyfikują związane z wiekiem pogorszenie wydzielania DHEA-S przez korę nadnerczy.
Przeciwdziałanie obniżaniu się DHEA – czynniki metaboliczne
W jednym z badań opisano relacje pomiędzy poziomem DHEA-S a wskaźnikami metabolicznymi u osób w wieku powyżej 90 lat (sic!) i wskazano iż, niektóre czynniki zależne są od płci.
U mężczyzn powyżej 90. r.ż. stwierdzono pozytywne korelacje między poziomem DHEA-S a wskaźnikami rezerw energetycznych:
wskaźnik masy ciała (BMI): im wyższe BMI, tym wyższy DHEA-S.
wskaźnik talia-biodro (WHR): im wyższy WHR, tym wyższy DHEA-S.
Sugestia badaczy jest taka, że w tej najstarszej grupie wiekowej (gdzie spadek DHEA-S jest największy), wyższe rezerwy energetyczne (większa masa ciała i tkanka tłuszczowa, zwłaszcza w okolicy brzusznej, na co wskazuje WHR), korelują z lepszą funkcją nadnerczy i wyższym DHEA-S, a posiadanie większych rezerw energetycznych ma wspierać syntezę DHEA. Niewielka nadwaga u mężczyzn po 90. r.ż. jest korzystna dla utrzymania wyższego poziomu hormonu młodości.
U kobiet starszych niż 90 lat zaobserwowano inne korelacje pomiędzy czynnikami metabolicznymi a hormonem młodości. Podstawowa zależność dotyczyła poziomu trójglicerydów – im niższy ich poziom, tym wyższy DHEA-S. Oznacza to, że u kobiet w zaawansowanym wieku utrzymanie dobrego profilu lipidowego (co jest silnie związane z dietą i aktywnością) jest powiązane z bardziej wydajną, wyrażoną wyższym DHEA-S. Drugim czynnikiem ważnym u kobiet 90+, korelującym z zasobami DHEA, był poziom wolnej trójjodotyroniny – im wyższy poziom fT3, tym wyższy DHEA-S.
WAŻNE: Czynnikami sprzyjającymi wysokiemu DHEA-S u osób najstarszych są: – u mężczyzn – posiadanie rezerwy energetycznej (BMI i WHR). – u kobiet – utrzymanie dobrego zdrowia metabolicznego (niskie trójglicerydy) i sprawnego metabolizmu (wysokie fT3).
Zakończenie
DHEA wpływa na wiele aspektów zdrowia – od regulacji gospodarki hormonalnej po wspomaganie funkcji układu nerwowego, odpornościowego i sercowo-naczyniowego. Badania sugerują, że jego odpowiedni poziom może poprawiać nastrój, zwiększać energię, wspierać pamięć i koncentrację, a także korzystnie wpływać na gęstość kości i kondycję skóry.
Niestety dowody potwierdzające skuteczność suplementacji w przeciwdziałaniu starzenia są niskiej jakości, efektywność leczenia potwierdzona jest u pacjentów z niedoborem DHEA-S. Badania wskazują na rolę medytacji w zahamowaniu obniżania się DHEA z wiekiem.
DHEA „hormon młodości” – sekcja FAQ
Co podnosi DHEA?
Odpowiedni poziom DHEA koreluje z dietą. Korzyści przynosi także medytacja.
Jakie są najczęstsze przyczyny podwyższonego poziomu DHEA?
Guzy nadnerczy. U kobiet częstą przyczyną jest PCOS.
Kiedy należy wykonać badanie poziomu DHEA u kobiet?
Wskazaniem do badania jest niepłodność i problemy z zajściem w ciążę. Ponadto objawy maskulinizacji, jak: męskie owłosienie, niski głos, łysienie, trądzik niepoddający się leczeniu.
Jakie są skutki uboczne DHEA u kobiet?
Trądzik, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania.
Czy DHEA należy suplementować?
Jest to wskazane u osób z potwierdzonym laboratoryjnie niedostatecznym poziomem DHEA-S.
Bibliografia
A. Figas, Z. Aurast, K. Mizera i wsp., DHEA-S – nowe kierunki w praktyce klinicznej, Postępy Biologii Komórki 2022, t. 49, nr 2, s. 83–100.
Goodarzi MO, Carmina E, Azziz R. DHEA, DHEAS and PCOS. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015 Jan;145:213-25. doi: 10.1016/j.jsbmb.2014.06.003. Epub 2014 Jul 5. PMID: 25008465.
Aoki K, Terauchi Y. Effect of Dehydroepiandrosterone (DHEA) on Diabetes Mellitus and Obesity. Vitam Horm. 2018;108:355-365. doi: 10.1016/bs.vh.2018.01.008. Epub 2018 Mar 2. PMID: 30029734.
Glaser JL, Brind JL, Vogelman JH, Eisner MJ, Dillbeck MC, Wallace RK, Chopra D, Orentreich N. Elevated serum dehydroepiandrosterone sulfate levels in practitioners of the Transcendental Meditation (TM) and TM-Sidhi programs. J Behav Med. 1992 Aug;15(4):327-41. doi: 10.1007/BF00844726. PMID: 1404349
Cutler DA, Pride SM, Cheung AP. Low intakes of dietary fiber and magnesium are associated with insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome: A cohort study. Food Sci Nutr. 2019 Feb 27;7(4):1426-1437. doi: 10.1002/fsn3.977. PMID: 31024716; PMCID: PMC6475723.
Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Boschi F, Bernardi M, Pratelli L, Pizzoferrato A, Gasbarrini G. The relationship of dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) to endocrine-metabolic parameters and functional status in the oldest-old. Results from an Italian study on healthy free-living over-ninety-year-olds. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Mar;81(3):1173-8. doi: 10.1210/jcem.81.3.8772596. PMID: 8772596.
Załuska M., Janota B., Dehydroepiandrosteron (DHEA) w mechanizmach stresu i depresji, Psychiatria Polska 2009, tom XLIII, numer 3, strony 263–274
Yan Zhu,Lei Qiu, Fangfang Jiang, Mihnea-Alexandru Gaman, Ohoud Saleh Abudoraehem, Kehinde S. Okunade, Ming Zhang, The effect of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on estradiol levels in women: a dose-response and meta-analysis of randomized clinical trials, steroids, tom 173, numer 108889; Steroids 173 (2021) 108889
Rabijewski M, Papierska L, Binkowska M, Maksym R, Jankowska K, Skrzypulec-Plinta W, Zgliczynski W. Supplementation of dehydroepiandrosterone (DHEA) in pre- and postmenopausal women – position statement of expert panel of Polish Menopause and Andropause Society. Ginekol Pol. 2020;91(9):554-562. doi: 10.5603/GP.2020.0091. PMID: 33030737.
A. Dembińska-Kieć, J. Naskalsk, B. Solnica, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, wyd. IV, Wrocław 2018.
Zapalenie osierdzia to jedna z najczęstszych przyczyn bólu w klatce piersiowej niezwiązanego z chorobami wieńcowymi. Choć u większości osób choroba ma przebieg łagodny, nieleczona może prowadzić do groźnych powikłań, takich jak tamponada serca czy zaciskające zapalenie osierdzia. W artykule wyjaśniamy, skąd bierze się zapalenie osierdzia, jakie daje objawy oraz jak wygląda leczenie. Jeśli odczuwasz niepokojący ból w klatce piersiowej, nie zwlekaj z konsultacją lekarską — szybka diagnostyka pozwala uniknąć powikłań.
Z tego artykułu dowiesz się: >> czym jest zapalenie osierdzia i jakie funkcje pełni osierdzie — cienki „worek” otaczający serce, >> jakie są najczęstsze objawy choroby, w tym charakterystyczny ból nasilający się w pozycji leżącej i ustępujący po pochyleniu do przodu, >> gdzie boli przy zapaleniu osierdzia i jakie symptomy powinny skłonić do pilnej konsultacji, >> jakie są najczęstsze przyczyny zapalenia osierdzia — wirusowe, autoimmunologiczne, metaboliczne, lub po zawale serca, >> które badania wykonuje się w diagnostyce, w tym EKG, echokardiografię oraz badania laboratoryjne, >> jak przebiega leczenie, dlaczego stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne i kolchicynę, a glikokortykosteroidy tylko w wybranych przypadkach, >> czy zapalenie osierdzia może samo ustąpić, jakie jest rokowanie i kiedy konieczna jest hospitalizacja.
Osierdzie to podwójna błona otaczająca serce i początkowe odcinki dużych naczyń. Pomiędzy blaszkami osierdzia znajduje się niewielka ilość płynu, która umożliwia swobodny ślizg serca podczas jego pracy. Zapalenie osierdzia (Kod ICD-1: I30) to stan zapalny obejmujący te struktury. Najczęściej ma charakter ostry i przebiega samoograniczająco, ale u części pacjentów może trwać miesiącami lub nawracać.
Wyróżnia się:
ostre zapalenie (do 4-6 tygodni),
przetrwałe,
przewlekłe (powyżej 3. miesięcy),
nawracające – po epizodzie, który całkowicie ustąpił.
Ostre zapalenie osierdzia jest jedną z najczęstszych pozawieńcowych przyczyn bólu w klatce piersiowej. Stanowi ok. 5% wszystkich przypadków bólu w klatce piersiowej zgłaszanych na SOR-ach. Według dostępnych europejskich danych epidemiologicznych (m.in. z badań włoskich) zapadalność wynosi ok. 28 przypadków na 100 tys. osób rocznie.
W krajach rozwiniętych aż 80-90% przypadków ma charakter idiopatyczny — najprawdopodobniej wirusowy.
Choć ostre zapalenie osierdzia zazwyczaj przebiega łagodnie, u niewielkiej części pacjentów może prowadzić do powikłań, takich jak zaciskające zapalenie osierdzia — stan, w którym zgrubiałe i usztywnione osierdzie utrudnia prawidłowe napełnianie serca. Mężczyźni chorują około trzykrotnie częściej niż kobiety.
Dlaczego występuje zapalenie osierdzia: przyczyny dolegliwości
Przyczyny zapalenia osierdzia dzielimy na infekcyjne i nieinfekcyjne.
Warto wiedzieć: U ok. 30% chorych mimo diagnostyki nie udaje się ustalić jednoznacznej przyczyny. Choć w krajach rozwiniętych 80-90% przypadków ostrego zapalenia osierdzia ma charakter idiopatyczny (najprawdopodobniej wirusowy), to u około 30% pacjentów mimo diagnostyki nie udaje się ustalić jednoznacznej przyczyny.
Zapalenie osierdzia – objawy
Najbardziej charakterystycznym objawem jest ból w klatce piersiowej. Zwykle:
umiejscawia się za mostkiem lub w okolicy serca,
może promieniować do pleców, szyi lub lewego barku,
nasila go głęboki wdech i pozycja leżąca,
ustępuje, gdy chory siada i pochyla się do przodu.
Ból najczęściej jest ostry, kłujący lub piekący, zlokalizowany w przedniej części klatki piersiowej. Może przypominać ból wieńcowy (ból spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego), jednak wyróżnia go wyraźna zależność od pozycji ciała. Promieniowanie do barku wynika z podrażnienia nerwu przeponowego.
Jak lekarz rozpoznaje zapalenie osierdzia: diagnostyka przypadłości
Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym oraz wynikach badań dodatkowych. Ostre zapalenie osierdzia rozpoznaje się, jeśli spełnione są co najmniej 2 z 4 kryteriów:
Charakterystyczny ból w klatce piersiowej.
Tarcie osierdziowe (szorstki dźwięk słyszany przez lekarza w trakcie osłuchiwania serca, powstający, gdy zapalne blaszki osierdzia trą o siebie).
Charakterystyczne zmiany w EKG (nieprawidłowy zapis świadczący o podrażnieniu osierdzia).
Płyn w worku osierdziowym stwierdzony w echokardiografii (USG serca).
Leczenie zależy od przyczyny i nasilenia objawów. Pacjenci z czynnikami ryzyka (gorączka >38°C, duży wysięk, brak poprawy po leczeniu, podejrzenie zakażenia bakteryjnego lub gruźliczego) wymagają hospitalizacji.
Standard leczenia obejmuje:
niesteroidowe leki przeciwzapalne (NMLPZ) lub kwas acetylosalicylowy,
Nie stosuje się ich, jeśli nie wykluczono zakażenia bakteryjnego lub gruźliczego.
Ograniczenie wysiłku fizycznego
Zalecane do całkowitego ustąpienia objawów i normalizacji CRP. U sportowców przerwa powinna trwać co najmniej 3 miesiące.
Czy zapalenie osierdzia przejdzie samo?
U większości pacjentów zapalenie osierdzia ma przebieg samoograniczający, ale wymaga leczenia i kontroli. Brak odpowiedniego postępowania zwiększa ryzyko nawrotów i powikłań, takich jak tamponada lub zaciskające zapalenie osierdzia.
W większości przypadków rokowanie jest dobre. Groźne są postacie bakteryjne, gruźlicze oraz sytuacje, w których rozwija się tamponada serca.
Ile może trwać zapalenie osierdzia?
Ostre – zwykle 1-3 tygodnie. Objawy mogą utrzymywać się dłużej, jeśli wolno spadają markery stanu zapalnego, takie jak CRP. Nawracające bywa wielomiesięczne.
Czy na zapalenie osierdzia można umrzeć?
Tak, jeśli dojdzie do tamponady serca lub nieleczonego ropnego zapalenia osierdzia.
Czy zapalenie osierdzia wymaga hospitalizacji?
Tak – gdy występują czynniki ryzyka: gorączka, duży wysięk, immunosupresja, uraz, podejrzenie gruźlicy, brak odpowiedzi na leczenie.
Podsumowanie
Zapalenie osierdzia to częsta i najczęściej łagodna przyczyna bólu w klatce piersiowej, ale wymaga odpowiedniej diagnostyki. Najważniejsze jest szybkie rozpoznanie, wdrożenie leczenia przeciwzapalnego oraz kontrola stężenia CRP i echokardiogramu. Jeśli odczuwasz ból w klatce piersiowej nasilający się w pozycji leżącej, warto wykonać podstawowe badania i skonsultować się z lekarzem.
Bibliografia
Tomkowski W., Kuca P., Leśniak W. Zapalenie osierdzia. Interna Szczeklika; mp.pl, dostęp 04.12.2025.
Wiercińska M. Zapalenie osierdzia i zaciskające zapalenie osierdzia: przyczyny, objawy i leczenie. mp.pl, dostęp 04.12.2025.
Rewiuk K. Postępowanie w ostrym zapaleniu osierdzia. mp.pl – Kardiologia, dostęp 04.12.2025.
