Hipoglikemia, potocznie nazywana niedocukrzeniem, to stan obniżonego poziomu glukozy we krwi, który może prowadzić do groźnych powikłań lub być objawem poważnych zaburzeń.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> co to jest hipoglikemia i kiedy stężenie glukozy jest niebezpiecznie niskie, >> kto jest najbardziej narażony na niedocukrzenie i jakie wyróżniamy rodzaje hipoglikemii, >> jakie objawy skórne, neurologiczne i ogólne mogą świadczyć o spadku cukru, >> jakie przyczyny najczęściej prowadzą do niedocukrzenia, również u osób bez cukrzycy, >> jak wygląda diagnostyka i jakie badania laboratoryjne warto wykonać, >> jak leczyć hipoglikemię i jak zapobiegać jej nawrotom, >> z czym może wiązać się hipoglikemia w ciąży oraz jakie są potencjalne powikłania, >> jak rozpoznać hipoglikemię w nocy i kiedy konieczna jest pilna pomoc medyczna.
Hipoglikemia to stan, w którym poziom glukozy we krwi spada poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l). To dolna granica przyjęta w aktualnych rekomendacjach diabetologicznych. Niedocukrzenie powoduje, że organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości energii, co prowadzi do szeregu objawów – od łagodnych po zagrażające życiu.
Pamiętaj: Prawidłowe stężenie glukozy na czczo wynosi 70-99 mg/dl (3,9-5,5 mmol/l). Po 2 godzinach od posiłku wartości glikemii powinny wynosić poniżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l).
Najczęściej hipoglikemia dotyczy osób z cukrzycą, zwłaszcza leczonych insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika. Niedocukrzenie może jednak występować również u osób bez cukrzycy – np. po długich przerwach w jedzeniu, przy intensywnym wysiłku lub niektórych schorzeniach hormonalnych, takich jak niedoczynność kory nadnerczy lub ciężki niedobór hormonu wzrostu.
Rodzaje hipoglikemii
Poziom niedocukrzenia można podzielić na kilka typów. Najczęściej mówi się o hipoglikemii:
reaktywnej (poposiłkowej),
nocnej,
polekowej,
związanej z chorobami metabolicznymi.
Każdy z tych typów ma inne mechanizmy powstawania, ale objawy zwykle są podobne.
Objawy pojawiają się zwykle szybko. Najczęstsze z nich to: osłabienie, drżenie rąk, uczucie głodu, kołatanie serca, zimne poty, niepokój. Jeśli nie zareagujesz w porę, dolegliwości mogą się nasilać.
Hipoglikemia: objawy neurologiczne
Niedobór glukozy szczególnie szybko wpływa na mózg. Mogą wystąpić:
trudności z koncentracją,
zaburzenia mowy,
dezorientacja,
niewyraźne widzenie,
drgawki.
W skrajnych przypadkach dochodzi do utraty przytomności, co wymaga natychmiastowej pomocy.
Do najczęstszych objawów skórnych należą: bladość, zimne poty oraz uczucie wilgotnej, „klejącej” skóry. To efekt aktywacji układu nerwowego w odpowiedzi na niski poziom glukozy. W przypadku hipoglikemii reaktywnej w przebiegu insulinooporności obserwowane mogą być cechy rogowacenia ciemnego na skórze szyi, pach, pachwin i zgięć stawowych.
Hipoglikemia: przyczyny spadku stężenia cukru we krwi
U osób bez cukrzycy niedocukrzenie może wynikać z chorób wątroby, nerek, przysadki, nadnerczy, a także guzów wydzielających insulinę (insulinoma).
Czy hipoglikemia jest niebezpieczna?
Tak. Nieleczona może prowadzić do trwałych uszkodzeń neurologicznych, a nawet stanowić zagrożenie życia. Powtarzające się epizody utrudniają codzienne funkcjonowanie i obniżają jakość życia.
Powikłania hipoglikemii
Do powikłań należą: utrata przytomności, drgawki, urazy w wyniku omdlenia oraz pogorszenie oceny sytuacji (np. podczas prowadzenia pojazdu). Częste niedocukrzenia mogą prowadzić też do tzw. nieświadomości hipoglikemii – organizm przestaje reagować objawami ostrzegawczymi.
W ciąży niedocukrzenie występuje najczęściej u kobiet z cukrzycą ciążową leczoną insuliną. Objawy są takie same jak poza ciążą, ale wahania glukozy mogą być bardziej gwałtowne. Warto kontrolować poziom cukru częściej i nosić przy sobie szybkie źródło glukozy.
Hipoglikemia: diagnostyka
Diagnostyka opiera się na pomiarze glukozy glukometrem lub w laboratorium, niekiedy wykonaniu testu po doustnym obciążeniem glukozą z krzywą glukozową i insulinową. Ważne jest zbadanie pacjenta przez lekarza, zebranie dokładnego wywiadu – kiedy pojawiają się objawy, po jakich posiłkach i w jakich sytuacjach.
Hipoglikemia: jakie badania laboratoryjne wykonać?
W zależności od sytuacji lekarz może zlecić:
glukozę i insulinę na czczo, ew. krzywą cukrową i insulinową,
Badania wykonuje się zwłaszcza wtedy, gdy hipoglikemia występuje bez cukrzycy.
Leczenie hipoglikemii
Podstawą jest szybkie podanie 10-20 g glukozy, np. w postaci tabletek glukozowych, soku lub słodzonego napoju. Po 15 minutach należy ponownie zmierzyć glukozę. Przy ciężkiej hipoglikemii konieczne jest podanie glukagonu przez osobę trzecią lub wezwanie pogotowia.
Tak. Niedocukrzenie może wynikać m.in. z chorób hormonalnych, guzów trzustki, długich przerw w jedzeniu czy nadmiernego spożycia alkoholu.
Czy przy hipoglikemii się tyje?
Nie. Sama hipoglikemia nie powoduje przyrostu masy ciała, jednak częste dojadanie „na szybko” może sprzyjać nadwadze.
Jak wykryć hipoglikemię?
Najpewniejszym sposobem jest pomiar glukozy we krwi w momencie wystąpienia objawów.
Bibliografia
Amiel SA. The consequences of hypoglycaemia. Diabetologia. 2021
Seaquist ER, et al.; American Diabetes Association; Endocrine Society. Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and the Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab. 2013
Iqbal A, Heller S. Managing hypoglycaemia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016
Lee SC, et al. Hypoglycaemia in adrenal insufficiency. Front Endocrinol (Lausanne). 2023
Od zakwasów po choroby zapalne: przyczyn bólu mięśni może być wiele. Poznaj możliwe źródła bólów mięśniowych i sprawdź, kiedy nie należy ich bagatelizować.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> ból mięśni (myalgia) może mieć charakter ostry lub przewlekły, a jego przyczyny są bardzo zróżnicowane, >> większość mięśniobóli ma charakter nocyceptywny i wynika z przeciążenia, infekcji lub niedoborów, >> bóle mogą też mieć podłoże neurologiczne, zapalne lub psychosomatyczne, >> do objawów alarmowych, wymagających konsultacji lekarskiej, należą: przewlekły ból trwający ponad kilka tygodni, nasilający się w nocy, z niewyjaśnionymi objawami ogólnymi (gorączką, spadkiem masy ciała, przewlekłym zmęczeniem) i zmianami skórnymi, >> rozpoznanie opiera się na dokładnym wywiadzie i badaniu fizykalnym oraz, zależnie od sytuacji klinicznej, badaniach laboratoryjnych, neurofizjologicznych i obrazowych.
Ból mięśniowy (myalgia, w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem M79.1) to uczucie bólu, napięcia lub sztywności w obrębie jednej lub wielu grup mięśniowych. Może mieć charakter miejscowy (np. kark, łydka) lub rozlany, trudny do jednoznacznego zlokalizowania.
Z punktu widzenia mechanizmu wyróżnia się bóle:
nocyceptywne: spowodowane urazem, przeciążeniem (np. po intensywnym wysiłku) lub procesem zapalnym; może towarzyszyć im obrzęk, tkliwość i ograniczenie ruchomości,
neuropatyczne: wynikające z uszkodzenia lub dysfunkcji nerwów, z towarzyszącym mrowieniem, pieczeniem lub drętwieniem,
mieszane: łączące cechy obu powyższych.
Większość mięśniobóli to bóle somatyczne głębokie: dobrze zlokalizowane, wywodzące się bezpośrednio z tkanek mięśniowych. Zwykle mają charakter przejściowy i wiążą się z przeciążeniem, mikrourazami, nadmiernym rozciąganiem, infekcją lub niedoborami. Niekiedy jednak mogą towarzyszyć chorobom ogólnoustrojowym, np. układowym zapaleniom tkanki łącznej czy niektórym nowotworom. Z tego względu wyróżnia się bóle pierwotne (samoistne) oraz wtórne (wynikające z uchwytnej patologii).
Natomiast w zależności od czasu trwania, ból mięśni może mieć charakter ostry (do kilku dni) lub przewlekły (utrzymujący się powyżej 3 miesięcy).
Najczęstsze przyczyny bólu mięśni
Dolegliwości bólowe w obrębie mięśni mogą być wywołane przez różne czynniki. Do najczęstszych należą:
wysiłek fizyczny: tzw. DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness), pojawiający się 12-48 h po aktywności,
Bóle mięśni rąk i barków mogą wynikać z przewlekłego napięcia mięśni przy pracy siedzącej (np. przy komputerze), zespołu bolesnego barku, zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa szyjnego oraz zapalenia pochewek ścięgnistych. Objawy mogą również towarzyszyć fibromialgii lub być wtórne do patologii stawowo-ścięgnistych promieniujących do kończyn górnych.
Wędrujące bóle mięśni
Mięśniobóle o zmiennej lokalizacji („wędrujące”) mogą sugerować zaburzenia o charakterze ogólnoustrojowym. Do możliwych przyczyn należą:
działania niepożądane leków (np. statyn, interferonu),
zaburzenia hormonalne, takie jak niedoczynność tarczycy.
Wędrujące bóle mięśni często wymagają szerszej diagnostyki niż dolegliwości miejscowe.
Jakie badania wykonać przy bólach mięśni?
Rozpoznanie bólu mięśni opiera się na dokładnym wywiadzie i badaniu fizykalnym. W przypadku utrzymujących się, nasilonych lub nietypowych bólów mięśniowych lekarz może zlecić badania:
poziomy przeciwciał ANA, ENA oraz przeciwciał przeciw mięśniom (np. anty-Jo-1): istotne w rozpoznawaniu autoimmunologicznych zapaleń mięśni,
EMG (elektromiografia): przy podejrzeniu miopatii, neuropatii, zaburzeń przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (np. miastenii),
rezonans magnetyczny: w przypadku lokalnego podejrzenia procesu zapalnego lub guza.
W niektórych przypadkach, zwłaszcza gdy inne badania nie przynoszą rozstrzygających wyników, lekarz może zalecić biopsję mięśnia w celu dokładnego rozpoznania rodzaju uszkodzenia. Zakres diagnostyki zawsze powinien być dostosowany do objawów, czasu trwania dolegliwości oraz ogólnego stanu zdrowia pacjenta.
Przewlekłe i nocne bóle mięśni – kiedy iść do lekarza?
Większość bólów mięśniowych ma charakter przejściowy i nie wymaga interwencji lekarskiej. Są jednak sytuacje, w których dolegliwości mogą sygnalizować poważniejsze zaburzenia i wymagają pogłębionej diagnostyki. Dotyczy to szczególnie przypadków, gdy ból:
utrzymuje się przewlekle (powyżej kilku tygodni): zwłaszcza jeśli ma tendencję do stopniowego nasilania się mimo odpoczynku i leczenia objawowego,
pojawia się głównie w nocy, utrudnia zasypianie lub wybudza ze snu,
towarzyszy mu narastające osłabienie mięśni, ograniczenie ruchomości,
występują objawy ogólne: np.niewyjaśniona gorączka, nieuzasadniony spadek masy ciała, przewlekłe, nieproporcjonalne do codziennego wysiłku zmęczenie,
występują zmiany skórne w okolicy bólu: np.rumień, obrzęk, wybroczyny lub guzki podskórne,
pojawiają się objawy neurologiczne: np. opadanie stopy, zaburzenia chodu, trudności z utrzymaniem równowagi.
W takich przypadkach warto skonsultować się z lekarzem, który dobierze odpowiednie postępowanie.
Bóle mięśni: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Odpowiedzi na najczęstsze pytania dotyczące bólów mięśni.
Jakie są najczęstsze przyczyny bólu mięśni?
Przeciążenie fizyczne, mikrourazy, infekcje wirusowe, niedobory witamin i elektrolitów, stres i napięcie mięśniowe.
Jaka choroba atakuje mięśnie?
Mięśnie mogą być zajęte m.in. w chorobach autoimmunologicznych (miastenii, zapaleniu wielomięśniowym, zapaleniu skórno-mięśniowym, toczniu układowym), ale także w przebiegu miopatii polekowych (np. po statynach), chorób infekcyjnych lub nowotworowych.
Jakie mogą być przyczyny bólu mięśni w całym ciele?
Uogólniony ból mięśni może występować w fibromialgii, przewlekłych infekcjach, chorobach zapalnych, zaburzeniach hormonalnych (niedoczynności tarczycy, cukrzycy, choroby Cushinga) oraz jako efekt ogólnego przeciążenia organizmu lub niedoborów witaminy D.
Jak wykryć choroby mięśni?
Diagnostyka obejmuje wywiad, badanie fizykalne oraz w zależności od sytuacji klinicznej: badania laboratoryjne (m.in. CK, CRP, przeciwciała ANA), neurofizjologiczne lub obrazowe.
Bibliografia
Shmerling RH, Aggarwal R. Approach to the patient with myalgia. UpToDate. Wersja aktualna na listopad 2025 r.
Nicpoń KW. Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa. Polski Przegląd Neurologiczny. 2007;3(4):171–177.
Woroń J, Tymiński R, Wordliczek J. Mialgia jako niepożądane działanie interakcji celekoksybu stosowanego w polifarmakoterapii – opis przypadku. Ból. 2022;23(2):35–38. doi:10.5604/01.3001.0016.0383
Mogole O, Kandiwa R, Babarinde O, Ismail H, Dlamini N, Maluleke L, Labuschagne Q, Malan L, Natalie. Muscle pain: causes, diagnosis and treatment. South African Family Practice. 2017;59(3):24–32.
Zaśniad groniasty należy do ciążowej choroby trofoblastycznej i choć początkowo może przypominać prawidłową ciążę, wymaga szybkiego rozpoznania i leczenia. Dowiedz się, co oznacza taka diagnoza, jak przebiega dalsze postępowanie.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> zaśniad groniasty to nieprawidłowa forma ciąży należąca do ciążowej choroby trofoblastycznej, >> wyróżnia się postać całkowitą (bez zarodka) i częściową (z możliwą obecnością tkanek płodowych i zmienionego łożyska), >> w zaśniadzie groniastym stężenie beta-hCG jest nieadekwatnie podwyższone względem wieku ciążowego,objawy obejmują krwawienie z dróg rodnych, nudności, wymioty, >> objawy nadczynności tarczycy i nieprawidłowy obraz USG, >> rozpoznanie opiera się na oznaczeniu poziomu beta-hCG, badaniu ultrasonograficznym, i badaniu histopatologicznym, >> leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zaśniadu, zazwyczaj poprzez łyżeczkowanie macicy.
Zaśniad groniasty (w klasyfikacji ICD-10 oznaczony kodem O01) to niezłośliwy nowotwór łożyska, w którym dochodzi do nadmiernego rozrostu trofoblastu – zewnętrznej warstwy komórek otaczającej wczesny zarodek, odpowiadającej za jego zagnieżdżenie w macicy i tworzący część łożyska. W wyniku błędu podczas zapłodnienia dochodzi do obrzęku kosmków łożyska, które tworzą przypominające winogrona (groniaste) struktury.
Zaśniad groniasty należy do ciążowej choroby trofoblastycznej (GTD, gestational trophoblastic disease). Jest to grupa schorzeń związana z nieprawidłowym rozrostem trofoblastu i wydzielaniem do krwi gonadotropiny kosmówkowej (beta-hCG). Obejmuje ona zarówno postacie łagodne (zaśniad całkowity i częściowy), jak i złośliwe (zaśniad inwazyjny, kosmówczak, guz trofoblastyczny miejsca łożyskowego oraz nabłonkowaty guz trofoblastyczny).
Choć zaśniad groniasty jest zmianą łagodną, u 15–20% pacjentek może przekształcić się w ciążową neoplazję trofoblastu, dlatego kluczowe są wczesne rozpoznanie i regularna kontrola beta-hCG po zakończeniu ciąży.
Zaśniad groniasty występuje w dwóch głównych postaciach, różniących się przyczyną powstania, obecnością tkanek płodowych oraz ryzykiem powikłań.
Zaśniad groniasty całkowity
Zaśniad groniasty całkowity powstaje, gdy pusta komórka jajowa (pozbawiona materiału genetycznego matki) zostaje zapłodniona przez jeden plemnik, który następnie duplikuje swoje DNA, lub przez dwa plemniki. W wyniku tego rozwija się diploidalny materiał genetyczny pochodzący wyłącznie od ojca, zazwyczaj o zestawie chromosomów 46,XX, rzadziej 46,XY. Nie tworzy się zarodek, a w jamie macicy obecne są obrzęknięte kosmki łożyskowe.
W obrazie USG brak jest płodu oraz płynu owodniowego, zamiast nich widoczny jest charakterystyczny obraz „burzy śnieżnej”, będącej efektem chaotycznego rozrostu trofoblastu. Typowe jest także znacznie podwyższone stężenie gonadotropiny kosmówkowej(beta-hCG), często kilkakrotnie wyższe niż w prawidłowej ciąży na tym etapie.
Zaśniad całkowity wiąże się z wyższym ryzykiem transformacji w nowotworową postać choroby trofoblastycznej (GTN), dlatego wymaga ścisłego monitorowania.
Zaśniad groniasty częściowy
Zaśniad groniasty częściowy rozwija się, gdy prawidłowa komórka jajowa zostaje zapłodniona przez dwa plemniki, co prowadzi do powstania nieprawidłowego, triploidalnegomateriału genetycznego, najczęściej 69,XXY, rzadziej 69,XXX lub 69,XYY.
W zaśniadzie częściowym może rozwinąć się zarodek, jednak jest on zwykle ciężko uszkodzony i niezdolny do rozwoju. W USG często widoczny jest płód z cechami obrzęku, wady rozwojowe lub pęcherzykowate zmiany w obrębie łożyska. Stężenie beta-hCG bywa podwyższone, ale zwykle nie tak znacznie jak w przypadku zaśniadu całkowitego.
Ryzyko przejścia w złośliwą postać choroby trofoblastycznej jest niższe, ale nadal wymaga monitorowania.
Przyczyny i czynniki ryzyka zaśniadu groniastego
Zaśniad groniasty rozwija się na skutek błędów genetycznych podczas zapłodnienia. W postaci całkowitej zapłodniona zostaje pusta komórka jajowa, natomiast w częściowej – prawidłowa komórka jajowa przez dwa plemniki, co skutkuje triploidią.
obecność torbieli tekaluteinowych w badaniu USG (częsta w zaśniadzie całkowitym, rzadka w częściowym),
Objawy mogą być też nieobecne lub skąpe. Czasem zaśniad wykrywany jest przypadkowo podczas rutynowego USG lub w diagnostyce poronienia zatrzymanego.
Diagnostyka zaśniadu groniastego – jakie badania wykonać?
W rozpoznaniu zaśniadu groniastego kluczowe znaczenie mają:
oznaczenie stężenia beta-hCG: znacznie podwyższony, nieadekwatny do wieku ciążowego poziom (często >100 000 IU/l w zaśniadzie całkowitym),
badanie ultrasonograficzne (USG przezpochwowe i przezbrzuszne): w zaśniadzie całkowitym typowy jest obraz „burzy śnieżnej”, natomiast w częściowym niekiedy możliwe jest uwidocznienie płodu oraz nieprawidłowo zmienionego łożyska,
badanie histopatologiczne materiału po łyżeczkowaniu macicy: potwierdza ostateczne rozpoznanie.
inne badania obrazowe (RTG, TK): w celu wykluczenia przerzutów, jeśli istnieje podejrzenie rozwoju złośliwej choroby trofoblastycznej.
Ważne jest także oznaczenie grupy krwi i poziomu przeciwciał anty-D u kobiet Rh-ujemnych, ponieważ zabieg usunięcia zaśniadu traktuje się jak poronienie i może wymagać profilaktyki konfliktu serologicznego.
Leczenie i postępowanie w przypadku zaśniadu groniastego
Leczeniem pierwszego wyboru jest łyżeczkowanie jamy macicy pod kontrolą USG, które pozwala usunąć nieprawidłową tkankę trofoblastyczną.
Po zabiegu konieczne jest monitorowanie stężenia beta-hCG: początkowo co tydzień, a po normalizacji poziomu co miesiąc. W tym czasie pacjentce zaleca się odroczenie ciąży na okres co najmniej 6 miesięcy, aby umożliwić wczesne wykrycie ewentualnego nawrotu.
Utrzymujące się lub rosnące stężenie beta-hCG może świadczyć o przekształceniu w ciążową neoplazję trofoblastu (GTN). Wówczas wdraża się leczenie onkologiczne, najczęściej chemioterapię. Rokowanie jest bardzo dobre: całkowite wyleczenie możliwe jest u ponad 98% pacjentek, często bez utraty płodności.
Zaśniad groniasty: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Jakie beta hCG przy zaśniadzie groniastym?
Zazwyczaj kilkadziesiąt razy wyższe niż typowo dla danego wieku ciążowego. W zaśniadzie całkowitym może przekraczać 100 000 mIU/ml.
Kiedy ciąża po zaśniadzie groniastym?
Zaleca się odczekanie minimum 6 miesięcy od uzyskania nieoznaczalnego poziomu beta-hCG. Daje to czas na wykluczenie ewentualnej transformacji złośliwej oraz regenerację endometrium.
Czy zaśniad groniasty to nowotwór?
Nie, zaśniad groniasty (całkowity i częściowy) jest zmianą niezłośliwą. Jednak w części przypadków (ok. 15–20%) może dojść do jego przekształcenia w nowotwór, ciążową neoplazję trofoblastu, wymagającą leczenia onkologicznego.
Bibliografia
Ciążowa choroba trofoblastyczna. Aktualne zasady diagnostyki i postępowania. Medycyna Praktyczna – Ginekologia [online] https://www.mp.pl/ginekologia/wytyczne/inne/277586,ciazowa-choroba-trofoblastyczna-aktualne-zasady-diagnostyki-ipostepowania Dostęp: 6 listopada 2025.
Berkowitz RS, Horowitz NS, Elias KM. Hydatidiform mole: Epidemiology, clinical features, and diagnosis. Literature review current through: Oct 2025. UpToDate. W: Post TW, red. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
Ismail MP, Narayanan D, Nik Mahmood NMZ, Wan Adnan WF, Mohamad Zon E. Gestational trophoblastic disease: a ten-year review. Current Gynecologic Oncology. 2019;17(3):111–117. doi:10.15557/CGO.2019.0013
Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: Epidemiology, pathology, clinical presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of hydatidiform mole. American Journal of Obstetrics & Gynecology. 2010;203(6):531–539.
Nikiel to pierwiastek szeroko rozpowszechniony w środowisku, znajduje się bowiem zarówno w glebie, jak i wodzie czy powietrzu atmosferycznym. Metal ten jest najczęściej uczulającym alergenem kontaktowym, mogącym wywoływać objawy alergii skórnej oraz pokarmowej.
Z tego artykułu dowiesz się: >> Uczulenie na nikiel może dawać zarówno objawy ze strony skóry, dróg oddechowych, jak i przewodu pokarmowego. >> Najczęściej mamy do czynienia z alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry wywołanym przez nikiel, które manifestuje się zmianami o typie grudkowo-pęcherzykowym, z towarzyszącym świądem i złuszczaniem. >> W diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry najważniejszą rolę odgrywają naskórkowe testy płatkowe. >> Leczenie alergii na nikiel opiera się na zmniejszeniu narażenia na omawiany w tym artykule metal, a także terapii objawowej z wykorzystaniem leków antyhistaminowych i miejscowych leków o działaniu przeciwzapalnym.
Na wstępie tego artykułu należy wyjaśnić, czym jest alergia kontaktowa. Alergią kontaktową określa się zapalenie skóry, które wynika z bezpośredniego kontaktu z danym alergenem, na który pacjent nabył już wcześniej nadwrażliwość.
Alergia kontaktowa na metale to najczęściej obserwowany klinicznie rodzaj alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, który jest oznaczony w klasyfikacji ICD-10 kodem L23.0. Dane statystyczne donoszą, że alergia na nikiel może dotyczyć nawet 20% populacji europejskiej, jednak nie u każdego będzie ona manifestować się klinicznie z takim samym nasileniem.
Czynniki ryzyka uczulenia na nikiel
Wyróżniamy pewne czynniki ryzyka, zwiększające szansę na wystąpienie alergii na nikiel. Zalicza się do nich:
płeć żeńską – badania pokazują, że może to wynikać między innymi z wahań stężenia hormonów płciowych; co ciekawe, zauważono również, że przypadłość ta częściej dotyka kobiety palące (co nie miało odniesienia do mężczyzn).
zaburzenia dotyczące bariery naskórkowej, atopowe zapalenie skóry – uszkodzona bariera naskórkowa sprawia, że w głąb skóry zdecydowanie łatwiej wnikają alergeny wywołujące stan zapalny,
ekspozycja zawodowa na nikiel,
ekspozycja zawodowa na detergenty i wodę – prowadząca do zaburzeń w obrębie bariery naskórkowej i obniżenia progu wrażliwości na nikiel.
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry najczęściej pojawia się w miejscach kontaktu z takimi przedmiotami zawierającymi nikiel jak na przykład:
biżuteria – łańcuszki, kolczyki i bransoletki z zawartością niklu,
guziki i sprzączki pasków,
nożyczki,
sztućce,
klamki,
monety.
Warto zaznaczyć, że nikiel może dawać reakcje krzyżowe z palladem, który wykorzystywany jest między innymi do produkcji protez dentystycznych, chirurgicznych, a także biżuterii.
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywołane przez nikiel manifestuje się pojawieniem charakterystycznych zmian skórnych w postaci zmian rumieniowo-grudkowych, zmian złuszczających i pęcherzyków. Wykwitom chorobowym towarzyszy świąd skóry.
Zmiany pojawiają się w miejscach kontaktu z alergenem, a więc w przypadku niklu mogą to być na przykład dłonie (ekspozycja zawodowa na metale) czy okolica pępka (metalowe sprzączki i guziki odzieży). Wykwity mogą pojawić się w najróżniejszych miejscach, w tym na twarzy czy małżowinach usznych (piercing, kolczyki z zawartością niklu).
Należy mieć świadomość, że nikiel może znajdować się również w licznych pokarmach, a także w wodzie. U niektórych pacjentów po spożyciu określonych pokarmów z dużą zawartością niklu może dojść do pogorszenia objawów alergii kontaktowej, ale również do pojawienia się objawów związanych z przewodem pokarmowym (takich jak biegunka, wymioty, nudności czy bóle brzucha. Z tego powodu, pacjentów uczulonych na nikiel należy poinformować jak powinna wyglądać tzw. dieta niklowa, a więc dieta ograniczająca spożywanie niklu wraz z pokarmem.
Diagnostyka uczulenia na nikiel: jakie badania wykonać?
Podejrzenie alergii kontaktowej na nikiel wysnuwa się na podstawie wywiadu chorobowego, uwzględniającego pracę zawodową, a także na podstawie obrazu klinicznego prezentowanego przez pacjenta.
W celu potwierdzenia alergii na nikiel wykonuje się naskórkowe testy płatkowe. Polegają one na nałożeniu na skórę pacjenta alergenów w formie specjalnych przylepców. Takie plastry nakładane są najczęściej na skórę pleców. Po 48 godzinach następuje odklejenie testów i pierwszy odczyt. Z kolei po 72 godzinach ma miejsce drugi odczyt testów. Jeżeli w miejscu kontaktu z alergenem pojawi się zmiana skórna (rumień, grudki, pęcherzyki), mówi się wówczas o dodatnim wyniku testu. Testy powinny być nakładane i interpretowane przez lekarza.
Najważniejszą kwestią w terapii alergii na nikiel jest unikanie czynnika wywołującego. Należy podkreślić, że w tym przypadku należy zwracać uwagę nie tylko na przedmioty wykonane z niklu, ale również na spożywane pokarmy. Objawowo w leczeniu zmian skórnych i dolegliwości świądowych stosuje się:
leki antyhistaminowe w postaci doustnej – na przykład bilastynę, lewocetyryzynę, cetyryzynę,
miejscowe glikokortykosteroidy – między innymi klobetazol, betametazon w postaci kremów lub maści,
inhibitory kalcyneuryny – takrolimus, pimekrolimus w postaci maści.
Dieta przy uczuleniu na nikiel
Każdy pacjent z alergią na nikiel powinien zostać poinformowany na temat zawartości niklu w pokarmach. Znajduje się on w większej lub mniejszej ilości w wielu pokarmach. Należy mieć świadomość, że całkowita eliminacja niklu z diety nie jest możliwa. Znajduje się on bowiem również w wodzie wodociągowej. Jednak zmniejszenie zawartości niklu w diecie pozwala na poprawę w zakresie prezentowanych objawów klinicznych.
Alergia kontaktowa na nikiel to częsta przyczyna wizyt w gabinecie dermatologicznym. Poniżej odpowiedzi na najczęściej zadawane przez pacjentów pytania.
Czego nie można jeść przy alergii na nikiel?
Mając alergię na nikiel warto ograniczyć spożywanie pokarmów w puszkach, produktów z wysoką zawartością kakao, a także owoców morza i czerwonego wina. Warto zapytać swojego lekarza o tak zwanę dietę niklową.
W czym jest najwięcej niklu?
Produkty spożywcze o najwyższej zawartości niklu to kakao, orzechy nerkowca, soja, rośliny strączkowe, a także owies i gryka. Mając problemy skórne wywołane przez alergię na nikiel zdecydowanie warto ograniczyć ilość tych pokarmów w swojej diecie.
Skąd się bierze nikiel w organizmie?
Nikiel dostaje się do organizmu człowieka wraz ze spożywanym pokarmem, wodą, ale również w niewielkich ilościach przez skórę z przedmiotów wykonanych z niklu. Nie jest możliwe całkowite zaniechanie ekspozycji na nikiel.
Co pomaga na uczulenie na nikiel?
W leczeniu uczulenia na nikiel najważniejszą rolę odgrywa zmniejszenie ekspozycji na ten metal. W niwelowaniu objawów pomocne są również doustne leki przeciwhistaminowe, a w przypadku objawów skórnych miejscowe glikokortykosteroidy i inhibitory kalcyneuryny.
Czy alergia na nikiel jest przyczyną zespołu jelita drażliwego?
Alergia na nikiel nie jest przyczyną zespołu jelita drażliwego (IBS). Należy mieć jednak świadomość, że alergia na nikiel może objawiać się symptomami ze strony przewodu pokarmowego, które mogą imitować zespół jelita drażliwego. W przypadku tego rodzaju objawów warto skonsultować się ze swoim lekarzem i zdiagnozować problemy omawianych dolegliwości.
Bibliografia
M. Wojciechowska i inni, Nadwrażliwość na nikiel, Alergia Astma Immunologia 2008, 13(3): 136-140,
E. Czarnobilska i inni, Reakcja alergiczna typu IV i jej podtypy, Przegl Lek. 2007; 64: 506-508,
M. Kieć-Świerczyńska i inni, Alergia na metale, Alergia kontaktowa, Mediton, Łódź. 2005: 15-20,
L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022.
Kołatanie (palpitacje) serca to jeden z najczęstszych objawów, z którymi pacjenci zgłaszają się do lekarza rodzinnego i na SOR (Szpitalny Oddział Ratunkowy). Czym jest kołatanie serca, jakie mogą być jego przyczyny, kiedy kołatanie serca może być groźne. Zapraszamy do artykułu.
Z artykułu dowiesz się: >> Czym jest kołatanie serca (palpitacje), jak odczuwają je pacjenci? >> Główne przyczyny kołatania serca to: > stres, emocje, wysiłek fizyczny; > choroby serca: zaburzenia rytmu, niewydolność serca, wady zastawek; > przyczyny psychiatryczne: zaburzenia lękowe, napady paniki, depresja; > inne: nadczynność tarczycy, anemia, zaburzenia elektrolitowe. >> Jaka jest ścieżka diagnostyczna, jakie istotne informacje należy przekazać lekarzowi. Jaka jest rola EKG i 24-godzinnego Holtera, jakie badania laboratoryjne mogą być zlecone? >> Kiedy kołatanie serca jest groźne i kiedy pilnie zgłosić się do lekarza?
Kołatanie serca, nazywane czasem palpitacjami serca, to subiektywne odczucie szybkiego lub zbyt mocnego jego bicia. Czasem pacjent odczuwa, iż bije ono nierówno, chociaż wiele osób doświadcza miarowego kołatania serca.
Kołatanie serca – objawy
Kołatanie serca to objaw, który wynika ze zmian w częstotliwości, rytmie lub sile skurczu. Fizjologiczny rytm pracy serca powstaje w węźle zatokowym, zlokalizowanym w prawym przedsionku. Impulsy elektryczne generowane w węźle zatokowym powodują, iż serce bije miarowo, z częstotliwością 60-80 uderzeń na minutę. Zakłócenie wytwarzania tych impulsów skutkuje zaburzeniami rytmu, co pacjent często odczuwa jako palpitacje serca.
Jak wygląda kołatanie serca?
Kołatanie serca jest objawem różnie opisywanym przez chorych. Może to być odczucie, że serce bije bardzo silnie i ze znacznie zwiększoną częstotliwością, pomimo że jest ona zmieniona nieznacznie. Czasem pacjent ma wrażenie, że serce przewraca się w klatce piersiowej lub „łomocze”. Inne zgłaszane odczucia to:
przerwy w czynności serca,
„wypadanie” skurczów,
chaotyczne, bezładne i szybkie bicie serca.
Kołatanie serce może występować nagle, miewa również łagodniejszą dynamikę. Może być odczuwane sporadycznie, ale także w sposób przewlekły. Rytm kołatania serca może być miarowy albo niemiarowy. Odczucie kołatania nie zawsze ogranicza się do klatki piersiowej, niektórzy chorzy odczuwają je na przykład na szyi.
W niektórych sytuacjach kołataniu serca mogą towarzyszyć inne objawy, np. ból w klatce piersiowej, duszność, zasłabnięcie lub omdlenie, gorączka
Kołatanie serca – przyczyny
Kołatania serca najczęściej nie są związane z podłożem chorobowym, wywoływane są przez wysiłek fizyczny, emocje czy stres. Czasem towarzyszą błędom dietetycznym, np. spożyciu obfitego posiłku.
Inne częste powody występowania palpitacji serca to nadmierne spożycie kofeiny lub alkoholu i palenie tytoniu. Mogą one być również pokłosiem używania narkotyków (marihuany, ecstasy, amfetaminy, kokainy) lub stosowania niektórych leków (β-mimetyków, odstawienia β-adrenolityków, teofiliny, atropiny, azotanów).
Kołatanie serca może pojawiać się w ciąży.
WAŻNE: Zaburzenia pracy serca u osób uzależnionych od alkoholu lub narkotyków mogą wystąpić w okresie odstawiania używek.
Jeśli chodzi o choroby, które mogą być przyczyną występowania kołatania serca, to dzielimy je na:
przyczyny sercowe – ok. 43%,
przyczyny psychiatryczne – ok. 31%,
tzw. inne przyczyny – ok. 10% – obejmują niedokrwistość, mastocytozę, zaburzenia hormonalne, zaburzenia elektrolitowe, choroby infekcyjne, leki.
Kołatanie serca – przyczyny sercowe
Choroby serca, które mogą przyczyniać się do powstawania palpitacji to przede wszystkim zaburzenia jego rytmu. Należą do nich:
napadowe migotanie przedsionków,
napadowy częstoskurcz,
trzepotanie przedsionków,
częstoskurcz komorowy – kołataniu serca może towarzyszyć omdlenie,
tachykardia zatokowa – kołatanie o łagodnym początku, np. w przebiegu stanu lękowego.
Kołatanie serca może również wystąpić w przebiegu:
hipoglikemia, czyli obniżony poziom glukozy we krwi,
zaburzenia elektrolitowe, np. niedobór magnezu lub zaburzenia gospodarki potasem – istotnym dla utrzymania równowagi elektrolitów i stabilności elektrycznej serca. Zaburzenia elektrolitowe mogą być np. wynikiem odwodnienia,
anemia – niedokrwistość z niedoboru żelaza lub witaminy B12. Kołataniu serca z anemią towarzyszy bladość skóry,
niskie ciśnienie tętnicze krwi,
choroby infekcyjne, np. gorączka reumatyczna, bakteryjne zapalenie wsierdzia, inne choroby infekcyjne. Tym chorobom może towarzyszyć gorączka.
Jak zdiagnozować przyczynę kołatania serca? Ścieżka diagnostyczna
U osoby z kołataniem serca ważny jest wywiad medyczny, w tym informacje o przyjmowanych lekach i używkach. Warto również przekazać lekarzowi informacje, w jakich okolicznościach objaw się pojawia, np. silny stres, wysiłek fizyczny, emocje. Czy kołatanie serca występuje w spoczynku, czy jest obserwowane tylko w dzień, czy także w nocy.
U pacjentów, u których podejrzewa się, iż przyczyną kołatania może być choroba serca, wykonuje się elektrokardiogram (EKG). Najlepiej, aby był on wykonany w trakcie napadu kołatania, co nie zawsze jest możliwe. Z tego powodu, pacjenci skarżący się na palpitacje serca mają zakładany 24-godzinny system monitorowania, tzw. Holter. Monitor Holtera noszony jest przez całą dobę, na bieżąco rejestrując i zapisując pracę serca.
Czy kołatanie serca może być groźne? Kiedy się niepokoić?
Kołatanie serca najczęściej nie jest groźną dolegliwością, jednak – jeśli nie ustępuje – zawsze należy zgłosić się do lekarza rodzinnego, który pokieruje ewentualną dalszą diagnostyką.
Konsultacja z lekarzem powinna być jak najszybsza w przypadku, gdy kołataniu towarzyszą:
Kołatanie serca to częsty objaw, z którym pacjenci zgłaszają się po medyczną pomoc. Jego powodem zazwyczaj są emocje, stres lub wysiłek fizyczny. Bywa jednak, iż jest to symptom poważnej choroby, dlatego – jeśli objaw nie ustępuje, lub towarzyszą mu objawy alarmowe – należy skonsultować się z lekarzem. Postępowanie i leczenie w przypadku kołatania serca jest determinowane przez podstawową przyczynę objawów.
Kołatanie serca – sekcja FAQ
Jak uspokoić kołatanie serca?
Kołatanie serca – jeśli jest spowodowane stresem czy emocjami – można wyciszyć pogłębionym i spokojnym oddychaniem.
Co zrobić podczas kołatania serca?
W czasie kołatania serca należy zachować spokój, najlepiej usiąść lub się położyć. Można wziąć kilka spokojnych, głębszych oddechów. Jeśli kołataniu serca towarzyszą wymieniane już wyżej objawy alarmowe, należy wezwać pomoc.
Czy kołatanie serca samo przejdzie?
Jeśli przyczyną kołatania serca jest silny stres lub emocje, jest to objaw, który ustąpi. Jeśli jednak u jego podłoża leży choroba serca lub inne opisywane wyżej zaburzenia – kołatanie serca samoistnie nie ustąpi.
Czy kołatanie serca może być na tle nerwowym?
Tak, jest to jedna z przyczyn kołatania serca.
Czego brakuje przy kołataniu serca?
Kołatanie serca może być związane z niedoborami magnezu lub potasu. Jeśli jego przyczyną jest anemia może to być brak żelaza lub witaminy B12.
Niedobór jakiej witaminy może powodować kołatanie serca?
Kołatanie serca może powstać w wyniku niedokrwistości, której przyczyną bywa niedobór witaminy B12. Istotny wpływ na prawidłową pracę serca ma również optymalny poziom witaminy D – jej niedobór powiązany jest ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych.
Goyal A, Robinson KJ, Katta S, Sanchack KE. Palpitation(Archived). 2023 Apr 17. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. PMID: 28613787.
Pagana K., Pagana T., Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie, Elsevier Urban&Partner, Wrocław, 2013. s.196-197.
Bakthavatchalam R, Bakthavatchalam S, Chandran I, Gaur A, Natarajaboopathy R, Geetha J, Reddy KS, Sindhura G, Varatharajan S. Association of Vitamin D with Risk Factors for Coronary Artery Disease. Maedica (Bucur). 2023 Dec;18(4):563-570. doi: 10.26574/maedica.2023.18.4.563. PMID: 38348080; PMCID: PMC10859193.
Alergia krzyżowa to zjawisko, które potrafi naprawdę zaskoczyć. Osoby uczulone na pyłki roślin mogą niespodziewanie reagować na niektóre owoce, warzywa czy przyprawy (tzw. zespół pyłkowo-pokarmowy). Dzieje się tak, ponieważ układ odpornościowy rozpoznaje podobne białka obecne w różnych źródłach alergenów. Najczęściej dotyczy to osób z alergią wziewną na pyłki, choć zdarzają się również inne, mniej typowe reakcje, np. między sierścią kota a mięsem wieprzowym czy między lateksem a owocami takimi jak banan, czy kiwi. Dlaczego tak się dzieje? Jak rozpoznać alergię krzyżową i jak sobie z nią radzić? O tym przeczytasz w dalszej części artykułu.
Kluczowe informacje: >> Alergia krzyżowa to złożone zjawisko. >> Dzięki nowoczesnej diagnostyce molekularnej, we współpracy ze specjalistą, można dokładnie poznać swój profil uczuleniowy i opracować bezpieczną dietę. >> Świadome podejście do alergii i stosowanie się do zaleceń specjalistów pozwala zmniejszyć ryzyko reakcji alergicznych i poprawić komfort codziennego życia.
Alergia krzyżowa występuje wtedy, gdy układ odpornościowy myli różne alergeny o podobnej budowie. Przeciwciała wytworzone przeciwko jednemu alergenowi potrafią rozpoznać i połączyć się z innym, pochodzącym z zupełnie innego źródła.
Dobrym przykładem jest uczulenie na pyłek brzozy, które może powodować reakcję alergiczną po zjedzeniu jabłka. Osoba uczulona na pyłek brzozy często zauważa objawy alergii właśnie po spożyciu tego owocu. Dzieje się tak dlatego, że główny alergen brzozy – molekuła Bet v 1 jest bardzo podobna do alergenu jabłka – molekuły Mal d 1. Obie należą do tej samej rodziny białek zwanej PR-10.
W efekcie organizm osoby uczulonej nie potrafi rozróżnić tych białek i reaguje na nie tak, jakby miał kontakt z pyłkiem brzozy. Innymi słowy, układ odpornościowy „interpretuje” spożycie jabłka tak, jakby organizm przebywał w otoczeniu pylącej brzozy.
Ciekawostka: W Polsce aż około 47% przypadków alergii na jabłka wynika właśnie z reakcji krzyżowej z głównym alergenem brzozy Bet v 1.
Jak powstaje alergia krzyżowa?
Podstawą alergii krzyżowej jest molekularne podobieństwo molekuł/ białek, które występują w różnych źródłach alergenowych. Dzięki temu podobieństwu alergeny można grupować w tzw. rodziny białek. Nie oznacza to jednak, że wszystkie białka w obrębie jednej rodziny są identyczne, stopień ich podobieństwa bywa różny.
Aby doszło do reakcji krzyżowej, budowa przestrzenna i sekwencja aminokwasów dwóch molekuł musi być na tyle zbliżona, by układ odpornościowy nie potrafił ich od siebie odróżnić. Jeśli organizm „rozpozna” fragment nowego białka jako podobny do tego, na który już jest uczulony, uruchamia reakcję alergiczną.
Wracając do przykładu alergenu brzozy, osoby uczulone na Bet v 1 mogą doświadczać reakcji krzyżowych po kontakcie z warzywami i owocami zawierającymi białka z grupy PR-10. Najczęstsze możliwe reakcje krzyżowe w alergii wziewnej dostępne są w tabeli 1.
Ważne: Pamiętajmy o tym, że alergia krzyżowa może wystąpić nawet wtedy, gdy nie obserwujemy u siebie objawów alergii na alergen pierwotny; w naszym przykładzie pyłek brzozy.
Objawy alergii krzyżowej
Objawy zależą od rodzaju alergenu oraz stopnia uczulenia. U większości pacjentów reakcja pojawia się po spożyciu surowych owoców lub warzyw. Objawy występują niezależnie od pory roku, chociaż mogą nasilać się w okresie pylenia.
Najczęstsze objawy:
świąd, mrowienie lub obrzęk warg, języka i podniebienia to tzw. zespół alergii jamy ustnej (OAS – oral allergy syndrome)
W przypadku zespołu pokarmowo-pyłkowego objawy często ustępują po obróbce termicznej produktów, np. gotowaniu czy pieczeniu. Warto podkreślić, że w tym zespole reakcje alergiczne wywoływane są przede wszystkim przez dwie grupy alergenów: białka grupy PR-10 (w pyłku brzozy) oraz profiliny (w pyłku brzozy i traw).
Istnieją również inne grupy alergenów, które mogą powodować klinicznie istotne reakcje krzyżowe. Należą do nich m.in.:
Termostabilne nsLTP – obecne w ziarnach roślin.
Białka zapasowe – ziarna roślin np. orzechy.
Polkalcyny pyłków roślinnych.
Lipokaliny zwierzęce.
Parwalbuminy – są szeroko rozpowszechnione w różnych gatunkach ryb.
Reakcje krzyżowe mogą występować nie tylko między pyłkami a pokarmami, ale również:
między różnymi rodzajami pyłków np. brzoza, leszczyna i olcha. Osoby uczulone na molekułę Bet v 1 (pyłki brzozy) mogą więc doświadczać objawów alergii już na przełomie stycznia i lutego, kiedy pyli leszczyna i olcha.
między roztoczami a owocami morza (krewetkami, małżami czy ślimakami). Osoby uczulone na białko Der p 10, występujące w roztoczach kurzu domowego, mogą reagować alergicznie na niektóre owoce morza. W niektórych przypadkach, zwłaszcza w połączeniu z tzw. kofaktorami i np. wysiłkiem fizycznym – reakcja alergiczna może być bardzo silna, a nawet zagrażająca życiu.
między alergią na kota a mięsem wieprzowym. Uczulenie na molekułę Fel d 2 kota może być przyczyną występowania objawów alergii po zjedzeniu małoprzetworzonego mięsa wieprzowego (szynka, salami, stek, tatar) lub wołowego.
między lateksem a owocami. Zespół lateks-owoce występuje u 30 do 50% osób z objawami alergii na lateks. Znanych jest już ponad 25 owoców, których spożycie może wywołać reakcje alergiczne. Najczęściej dotyczy to takich owoców jak: awokado, banan, mango, marakuja, papaja, granat, acerola czy kiwi.
Podstawą diagnostyki alergii jest konsultacja ze specjalistą – alergologiem lub dietetykiem zajmującym się alergiami pokarmowymi oraz dokładnie zebrany wywiad kliniczny. Podczas wizyty specjalista analizuje, kiedy pojawiają się objawy, po spożyciu jakich pokarmów oraz w jakiej formie, czy produkty są spożywane na surowo, czy po obróbce termicznej.
Równie ważne jest uwzględnienie tzw. kofaktorów, czyli czynników, które mogą wpływać na nasilenie lub przebieg reakcji alergicznej. Należą do nich m.in.:
Kolejnym etapem diagnostyki są badania laboratoryjne, w tym przede wszystkim diagnostyka molekularna alergii. Umożliwia ona dokładne określenie profilu uczuleniowego pacjenta i identyfikację konkretnych molekuł alergenowych, na które organizm reaguje. Ponieważ wiadomo, jakie reakcje wywołuje dana molekuła, znajomość własnych alergenów pozwala przewidzieć możliwe objawy oraz ocenić ryzyko wystąpienia silnej reakcji alergicznej.
W przypadku osób z wieloma uczuleniami, u których występują zarówno objawy po pyłkach, jak i po spożyciu pokarmów, warto rozważyć wykonanie panelu molekularnego ALEX, obejmującego aż 295 alergenów. Badanie to pozwala odróżnić rzeczywiste uczulenia od reakcji krzyżowych, co znacznie ułatwia dalsze postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne.
Dzięki uzyskanym wynikom specjalista może opracować indywidualny plan postępowania, dokładnie wskazać, które molekuły odpowiadają za występowanie objawów, a także dobrać odpowiednią dietę eliminacyjną. Dodatkowo wyniki badań pomagają ocenić skuteczność ewentualnego odczulania, które jest jedyną, skuteczną metodą leczenia alergii.
Podstawą jest rzetelna diagnostyka. Znając swój profil uczuleniowy i współpracując ze specjalistą, można dokładnie określić, które alergeny wywołują reakcje alergiczne oraz jak skutecznie minimalizować ryzyko reakcji alergicznych, w tym tych krzyżowych.
W przypadku większości owoców i warzyw objawy alergii można złagodzić poprzez obróbkę termiczną, ponieważ wysoka temperatura często niszczy białka odpowiedzialne za reakcje alergiczne. W przypadku alergii krzyżowej brzoza-jabłko znaczenie ma również odmiana jabłka oraz sposób jego dojrzewania i przechowywania. Czynniki te mogą wpływać na ilość alergenów obecnych w owocu.
Piwowarek, K. Ł., Mincer‑Chojnacka, I., Zdanowski, R., & Kalicki, B. (2015). Alergiczna reaktywność krzyżowa – czy nowe wyzwanie dla alergologów? Pediatria– Medycyna Rodzinna, 11(4), 382‑390. https://doi.org/10.15557/PiMR.2015.0036
Objaw Blumberga jest ważnym sygnałem, że w jamie brzusznej doszło do poważnego uszkodzenia. Czym dokładnie jest ten objaw? Kiedy się go bada? Jak prawidłowo przebiega badanie oraz co świadczy o wyniku dodatnim lub ujemnym? Sprawdź a zyskasz wiedzę, która może uratować Ci życie.
Z tego artykułu dowiesz się:
co to jest objaw Blumberga i jakie ma znaczenie kliniczne,
w jakich sytuacjach badanie jest stosowane i jakie ograniczenia ma jego interpretacja,
jak wygląda technika wykonania badania krok po kroku,
co oznacza wynik dodatni — jakie patologie mogą za nim stać,
jakie są najczęstsze przyczyny dodatniego objawu Blumberga,
jaka jest relacja między zapaleniem otrzewnej a tym objawem,
jakie badania diagnostyczne warto wykonać przy dodatnim wyniku,
Objaw ten polega na tym, że po ucisku powłok brzusznych w określonym miejscu następuje nagłe uniesienie ręki lekarza — i to właśnie moment uniesienia powoduje silniejszy ból niż samo naciskanie. Mechanizm fizjologiczny polega na tym, że przy zapaleniu otrzewnej (szczególnie otrzewnej pokrywającej ścianę jamy brzusznej) ruch ściany brzucha czy warstwy otrzewnej staje się bolesny — dlatego uwolnienie ucisku prowadzi do nagłego rozciągnięcia, co pobudza receptory bólowe.
W jakich sytuacjach wykorzystuje się objaw Blumberga?
Objaw Blumberga stosuje się przede wszystkim w diagnostyce bólu brzucha, w szczególności wtedy, gdy podejrzewa się obecność stanu zapalnego otrzewnej lub innej ostrej patologii brzusznej (np. perforacja, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej). W praktyce klinicznej objaw ten może być użyty jako element badania fizykalnego w warunkach szpitalnych lub w oddziale ratunkowym w celu wstępnej oceny potencjalnej przyczyny bólu.
Ważne Objaw Blumberga — jego obecność nie zawsze oznacza jednoznacznie rozpoznanie konkretnej choroby, podobnie jak jego brak nie wyklucza poważnego schorzenia.
Objaw Blumberga: jak przebiega badanie?
Badanie wykonuje się w następujących krokach:
lekarz prosi pacjenta, by położył się na plecach w wygodnej pozycji,
badający wybiera miejsce na brzuchu, które jest bolesne lub podejrzane,
delikatnie i powoli przykładany jest nacisk palcami lub dłonią na wybrany obszar powłok brzusznych,
po chwili ucisk utrzymuje się, a następnie dochodzi do nagłego zwolnienia ucisku.
Jeżeli ból przy zwolnieniu jest wyraźnie większy niż przy nacisku — wynik uznaje się za dodatni.
Co oznacza dodatni objaw Blumberga?
Jeśli w badaniu występuje dodatni objaw Blumberga to wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo, że proces chorobowy obejmuje otrzewną. Nie zawsze określa lokalizację (dokładne miejsce ogniska) ani nie jest jedyną przesłanką diagnostyczną. Wskazuje raczej, że należy wykonać dalsze, dokładniejsze badania.
Przyczyny dodatniego wyniku objawu Blumberga
Dodatni objaw Blumberga może wystąpić, gdy obecne są:
Zapalenie otrzewnej (peritonitis) może być ogólne lub ograniczone (lokalne). W obu przypadkach dochodzi do podrażnienia otrzewnej ściennej – a objaw Blumberga jest jednym z klasycznych objawów klinicznych takich stanów. W przypadku otrzewnej objaw ten może świadczyć o konieczności pilnej interwencji chirurgicznej lub intensywnej diagnostyki.
Uwaga Wczesne zapalenie otrzewnej może nie dawać silnie dodatniego objawu – pacjent może mieć bolesność, ale bez pełnej klasycznej reakcji!
Badania diagnostyczne przy dodatnim wyniku objawu Blumberga
Dodatni wynik objawu Blumberga powinien skłonić lekarza do pogłębionej diagnostyki – zarówno laboratoryjnej, jak i obrazowej.
USG jamy brzusznej – często jako badanie wstępne, (zazwyczaj) pozwala ocenić wyrostek robaczkowy, obecność płynu w jamie brzusznej,
tomografia komputerowa (TK) jamy brzusznej – szczególnie w przypadkach trudnych diagnostycznie lub gdy podejrzewana jest perforacja,
czasami rezonans magnetyczny (u ciężarnych lub gdy USG/TK nie wyjaśnia przyczyny dolegliwości),
w razie wskazań – zdjęcie rentgenowskie brzucha (np. w poszukiwaniu wolnego powietrza w jamie otrzewnej).
Dodatkowe badania rekomendowane przy dodatnim wyniku objawu Blumberga
W części przypadków, w zależności od sytuacji klinicznej wykonywane są:
badanie płynu z jamy brzusznej – gdy istnieje podejrzenie zakażenia,
konsultacja chirurgiczna oraz ewentualne przygotowanie do zabiegu operacyjnego – jeśli obraz kliniczny wskazuje na potrzebę interwencji,
w przypadku kobiet – ginekologiczne USG transwaginalne lub konsultacja ginekologiczna, gdy podejrzewa się przyczynę ginekologiczną (np. zapalenie przydatków, jajników).
O czym świadczy ujemny objaw Blumberga?
Ujemny objaw Blumberga (czyli brak istotnego wzrostu bólu przy uwolnieniu ucisku) może sugerować, że prawdopodobieństwo otrzewnowego podrażnienia jest mniejsze. Jednak nie wyklucza ono całkowicie poważnej patologii.
Ujemny objaw Blumberga a ciąża
W przypadku kobiet w ciąży zmieniona anatomicznie pozycja narządów jamy brzusznej oraz napięcie mięśniowe brzucha mogą utrudniać interpretację objawów fizykalnych. Ujemny wynik objawu Blumberga nie musi oznaczać braku patologii – zwłaszcza gdy inne objawy kliniczne (ból brzucha, gorączka, leukocytoza) są obecne.
Zakończenie
Objaw Blumberga to klasyczny element badania fizykalnego w diagnostyce ostrego brzucha. Jednak zarówno dodatni, jak i ujemny wynik należy interpretować w kontekście całego obrazu klinicznego — nie jako samodzielny „dowód” rozpoznania.
Źródła
Di Saverio S, Podda M, De Simone B, Ceresoli M, Augustin G, Gori A, Boermeester M, Sartelli M, Coccolini F, Tarasconi A, De’ Angelis N, Weber DG, Tolonen M, Birindelli A, Biffl W, Moore EE, Kelly M, Soreide K, Kashuk J, Ten Broek R, Gomes CA, Sugrue M, Davies RJ, Damaskos D, Leppäniemi A, Kirkpatrick A, Peitzman AB, Fraga GP, Maier RV, Coimbra R, Chiarugi M, Sganga G, Pisanu A, De’ Angelis GL, Tan E, Van Goor H, Pata F, Di Carlo I, Chiara O, Litvin A, Campanile FC, Sakakushev B, Tomadze G, Demetrashvili Z, Latifi R, Abu-Zidan F, Romeo O, Segovia-Lohse H, Baiocchi G, Costa D, Rizoli S, Balogh ZJ, Bendinelli C, Scalea T, Ivatury R, Velmahos G, Andersson R, Kluger Y, Ansaloni L, Catena F. Diagnosis and treatment of acute appendicitis: 2020 update of the WSES Jerusalem guidelines. World J Emerg Surg. 2020 Apr 15;15(1):27. doi: 10.1186/s13017-020-00306-3. PMID: 32295644; PMCID: PMC7386163. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7386163/ (dostęp: 06.11.2025)
Yale S, Tekiner H, Yale ES. Physical Examination and Appendiceal Signs During Pregnancy. Cureus. 2022 Feb 13;14(2):e22164. doi: 10.7759/cureus.22164. PMID: 35308656; PMCID: PMC8923254. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8923254/ (dostęp: 06.11.2025)
Vaghef-Davari F, Ahmadi-Amoli H, Sharifi A, Teymouri F, Paprouschi N. Approach to Acute Abdominal Pain: Practical Algorithms. Adv J Emerg Med. 2019 Nov 8;4(2):e29. doi: 10.22114/ajem.v0i0.272. PMID: 32322797; PMCID: PMC7163264. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7163264/ (dostęp: 06.11.2025)
Yew KS, George MK, Allred HB. Acute Abdominal Pain in Adults: Evaluation and Diagnosis. Am Fam Physician. 2023 Jun;107(6):585-596. PMID: 37327158. https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2023/0600/acute-abdominal-pain-adults.html (dostęp: 06.11.2025)
Objawy oponowe stanowią jeden z ważnych elementów rozpoznawania jednych z najpoważniejszych schorzeń układu nerwowego — m.in. zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych czy krwotoku podpajęczynówkowego. Czym są objawy oponowe? Na co zwrócić uwagę u dzieci oraz u dorosłych? Jakie są przyczyny ich występowania? Jak wygląda ścieżka diagnostyczna i leczenie?
Oprócz powyższych, z tego artykułu dowiesz się: >> jakie mechanizmy leżą u podstaw objawów oponowych, >> jak manifestują się u dzieci i niemowląt, a jak u dorosłych, >> jakie są najważniejsze ich typy, >> jakie choroby najczęściej powodują objawy oponowe, >> jak przebiega diagnostyka, >> jakie są główne założenia leczenia.
Objawy oponowe są efektem podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych — czyli błon otaczających mózg i rdzeń kręgowy. Ich istotą jest obrona chorego przed próbą rozciągania worka oponowego.
Objawy oponowe u dzieci i niemowląt
U dzieci — i zwłaszcza u niemowląt — objawy oponowe bywają mniej typowe i trudniejsze do wychwycenia. Objawy mogą być subtelne: niechęć do pochylenia głowy, płacz przy próbie jej podniesienia, napięcie karku, uniesienie ciemiączka u niemowlęcia.
Jak rozpoznać objawy oponowe u dorosłych?
U dorosłych objawy oponowe to zazwyczaj sztywność karku, czyli opór przy próbie pochylenia głowy do klatki piersiowej, a także objaw Kerniga czy Brudzińskiego (dokładnie omówimy je w dalszej części opracowania).
Uwaga: Dodatnie objawy oponowe występują jedynie w około 10% przypadków zapalenia w tej przestrzeni anatomicznej.
Jakie są rodzaje objawów oponowych?
Poniżej przedstawiamy najczęściej wyróżniane objawy oponowe i ich charakterystykę.
Sztywność karku
Sztywność karku polega na ograniczeniu lub oporze przy próbie pochylenia głowy do przodu — podbródek nie może swobodnie dotknąć klatki piersiowej albo pacjent odczuwa ból. Jest to jeden z najbardziej typowych objawów podrażnienia opon, jednak jego wrażliwość jest umiarkowana.
Objaw Kerniga
Objaw Kerniga polega na tym, że pacjent leżący na plecach ma zgięty staw biodrowy do około 90°, a następnie próbuje się wyprostować kolano — przy pozytywnym teście pojawia się ból w okolicy pleców lub tyłu uda, opór lub skurcz mięśni udowych. W mechanizmie wyjaśnia się to poprzez rozciągnięcie podrażnionych opon i korzeni nerwowych przy tej pozycji.
Objawy Brudzińskiego
Objaw Brudzińskiego górny polega na obserwowaniu reakcji przy zgięciu głowy do klatki piersiowej – przy dodatnim pasywne zgięcie szyi powoduje mimowolne zgięcie bioder i kolan.
W objawie Brudzińskiego dolnym ucisk na spojenie łonowe powoduje odruchowe zgięcie stawów kolanowych i biodrowych u chorego.
Objaw karkowo-paluchowy
Objaw karkowo-paluchowy polega na tym, że przy zgięciu karku następuje często zgięcie lub napięcie palucha. Jego mechanizm związany jest ze skurczem mięśni i odruchowym ruchem kończyny dolnej w odpowiedzi na podrażnienie opon.
Objaw trójnoga (Objaw Amosa)
Objaw trójnoga, zwany też objawem Amosa, to pozycja przyjmowana przez pacjenta — siedzi z rękami podpartymi za sobą (jakby w formie trójnoga), co zmniejsza napięcie mięśni karku i pleców. Jest to rzadziej wykorzystywany manewr kliniczny, lecz stanowi historycznie opisaną odpowiedź organizmu na podrażnienie opon.
Przyczyny objawów oponowych
Objawy oponowe nie są samodzielną jednostką chorobową — to sygnał, że w obrębie układu nerwowego coś powoduje podrażnienie lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Poniżej najważniejsze przyczyny.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Najczęstszą przyczyną objawów oponowych jest zapalenie opon mózgowo‑rdzeniowych — zarówno w postaci bakteryjnej, wirusowej, jak i (rzadziej) grzybiczej. Objawy oponowe mogą być jednym z wczesnych sygnałów tej choroby. Klasyczne objawy tej grupy chorób obejmują gorączkę, sztywność karku, światłowstręt, bóle głowy, nudności i wymioty.
Zapalenie mózgu
W przypadku zapalenia mózgu lub zapalenia opon i mózgu łącznie podrażnienie opon również może wywołać objawy oponowe — choć często dominują wtedy objawy neurologiczne (np. napady padaczkowe, zaburzenia świadomości).
Krwotok podpajęczynówkowy
W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego wynaczyniona krew drażni opony, wywołuje bardzo silny ból głowy, nudności i wymioty. Podrażnienie opon w tym przypadku bywa szczególnie gwałtowne i wymaga niezwłocznej diagnostyki.
Uwaga: Wielu pacjentów ból głowy w przebiegu krwotoku podpajęczynówkowego opisuje jako “najgorszy ból w życiu” – czynią to niezależnie od siebie.
Objawy oponowe – ścieżka diagnostyczna
Jeżeli wystąpią objawy sugerujące podrażnienie opon takie jak sztywność karku, objaw Kerniga, Brudzińskiego — należy bezzwłocznie podjąć działania diagnostyczne, najczęściej w ramach szpitalnego oddziału ratunkowego. W praktyce wygląda to następująco:
zebranie szczegółowego wywiadu przez lekarza,
badanie fizykalne: ocena objawów oponowych, obecności ogniskowych objawów neurologicznych, stanu ogólnego pacjenta,
badanie obrazowe głowy – najczęściej tomografię komputerową głowy bez kontrastu,
ocena wyników oraz ustalenie dalszego postępowania — w tym decyzja o leczeniu empirycznym (zwłaszcza przy podejrzeniu bakteryjnego zapalenia opon) lub obserwacji/terapii wspomagającej.
Jak przebiega leczenie objawów oponowych?
Leczenie objawów oponowych polega przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej, która je wywołała:
w przypadku bakteryjnego zapalenia opon — natychmiastowe podanie antybiotyków (nawet przed wynikiem PMR, jeśli podejrzenie wysokie),
w przypadku wirusowego zapalenia opon – leczenie wspomagające (płyny, przeciwbólowe, kontrola objawów), czasem leczenie przeciwwirusowe w określonych przypadkach,
w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego – natychmiastowa interwencja neurochirurgiczna, leczenie objawowe, kontrola ciśnienia śródczaszkowego, leczenie powikłań,
w każdym przypadku – leczenie objawów (bólu głowy, wymiotów, gorączki), unikanie czynników zaostrzających (np. pochylenia, nagłych ruchów szyi), pacjent w warunkach szpitalnych, dopóki stan nie ustabilizuje się,
w dłuższej perspektywie — rehabilitacja w przypadku uszkodzeń, obserwacja w kierunku powikłań (np. przewlekłego bólu głowy, padaczki, ubytku słuchu po zapaleniu bakteryjnym opon).
Zakończenie
Objawy oponowe, choć mogą wydawać się specyficzne, wymagają zawsze szerokiego kontekstu klinicznego. W razie podejrzenia podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych należy działać szybko – może to uratować zdrowie, a nawet życie.
Źródła
Evidence review for symptoms and signs associated with bacterial meningitis: Meningitis (bacterial) and meningococcal disease: recognition, diagnosis and management: Evidence review A1. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2024 Mar. (NICE Guideline, No. 240.), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK604231/ (dostęp: 06.11.2025)
Akaishi T, Kobayashi J, Abe M, Ishizawa K, Nakashima I, Aoki M, Ishii T. Sensitivity and specificity of meningeal signs in patients with meningitis. J Gen Fam Med. 2019 Jul 15;20(5):193-198. doi: 10.1002/jgf2.268. PMID: 31516806; PMCID: PMC6732499., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6732499/ (dostęp: 06.11.2025)
Khan M, Shakeel M, Salman M, Zakir Z, Hashmat A, Awan SK, Varrassi G. From Brudzinski to Jamil: Unveiling Classical and Emerging Clinical Signs of Meningitis. Cureus. 2025 Sep 25;17(9):e93196. doi: 10.7759/cureus.93196. PMID: 41141093; PMCID: PMC12553477., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12553477/ (dostęp: 06.11.2025)
Thilak S, Brown P, Whitehouse T, Gautam N, Lawrence E, Ahmed Z, Veenith T. Diagnosis and management of subarachnoid haemorrhage. Nat Commun. 2024 Feb 29;15(1):1850. doi: 10.1038/s41467-024-46015-2. PMID: 38424037; PMCID: PMC10904840., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10904840/ (dostęp: 06.11.2025)
Coraz więcej osób zmaga się z nawracającymi dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego, bólami głowy czy problemami skórnymi, których przyczyna często leży w diecie. Wiele z tych objawów może wskazywać na nietolerancję pokarmową.
Z tego artykułu dowiesz się: >> czym różni się nietolerancja pokarmowa od alergii pokarmowej, >> jakie są najczęściej spotykane rodzaje nietolerancji pokarmowych, >> jakie są objawy pozajelitowe i jelitowe nietolerancji pokarmowych, >> na czym polega test wodorowo-metanowy, >> dlaczego dieta eliminacyjna i wsparcie dietetyka są kluczowe w terapii.
Nietolerancja pokarmowa jest rodzajem nadwrażliwości pokarmowej. Jest to niepożądana reakcja na pokarm, w którą nie jest zaangażowany układ immunologiczny. Występuje, kiedy organizm nie jest w stanie prawidłowo strawić pewnych składników pokarmowych, prowadząc do dyskomfortu ze strony przewodu pokarmowego.
Ciekawostka: Szacuje się, że nawet do 20% światowej populacji doświadcza nietolerancji pokarmowej.
Nietolerancja pokarmowa a alergia pokarmowa
Najważniejszą różnicą między nietolerancją pokarmową a alergią jest mechanizm ich powstawania. Alergia pokarmowa to reakcja immunologiczna, w której bierze udział układ odpornościowy (np. przeciwciała IgE). Natomiast nietolerancja pokarmowa to reakcja nieimmunologiczna, w której układ odpornościowy nie jest zaangażowany.
Różnice te przekładają się na odmienne objawy, możliwe powikłania oraz metody leczenia. Właściwe rozróżnienie jest kluczowe dla postawienia trafnej diagnozy i dobrania skutecznej terapii.
Nietolerancja pokarmowa wywołana jest zazwyczaj przez pokarmy spożywane często i w dużych ilościach, w przeciwieństwie do alergii, gdzie bardzo mała ilość produktu lub składnika wywołuje niepożądaną reakcję organizmu. Ponadto nietolerancja pokarmowa ujawnia się znacznie wolniej niż alergia, a objawy mogą być zróżnicowane i o łagodniejszym, stopniowo się nasilającym przebiegu.
Nietolerancje pokarmowe klasyfikuje się na podstawie mechanizmów ich powstawania. Najczęściej spotykane rodzaje to:
nietolerancja laktozy – najbardziej rozpowszechniony typ nietolerancji, dotykający ok. 65-75% światowej populacji. Jest spowodowana niedoborem enzymu laktazy, niezbędnego do trawienia cukru mlecznego – laktozy.
nietolerancja fruktozy – może występować jako wrodzona nietolerancja fruktozy (fruktozemia, HFI, ang. hereditary fructose intolerance) wynikająca z niedoboru enzymu aldolazy B, który jest niezbędny do dalszego metabolizowania fruktozy w wątrobie. Znacznie częściej spotykana jest nietolerancja fruktozy spowodowana zaburzeniami wchłaniania fruktozy, gdzie nieefektywnie działa białko transportowe GLUT5.
nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (NCGS, ang. non-celiac gluten sensitivity) – u osób z tą nadwrażliwością pojawiają się objawy jelitowe i pozajelitowe po spożyciu glutenu, bez stwierdzonej celiakii czy alergii na pszenicę,
nietolerancja FODMAP, w tym sorbitol – reakcja na krótkołańcuchowe oligo-, di- i monosacharydy oraz poliole, które są słabo wchłaniane i szybko fermentujące w jelicie cienkim,
nietolerancja histaminy – jej przyczyną jest najczęściej niedobór lub upośledzenie działania enzymu diaminooksydazy (DAO), który odpowiada za rozkład histaminy pochodzącej z pożywienia.
Nietolerancje pokarmowe kojarzone są głównie z dolegliwościami ze strony układu pokarmowego, jednak mogą one manifestować się szeregiem objawów pozajelitowych, często utrudniających prawidłową diagnozę.
Jakie są objawy nietolerancji pokarmowej u osób dorosłych?
Nietolerancje pokarmowe (będące reakcjami nieimmunologicznymi) u dorosłych są statystycznie częściej obserwowane niż alergie pokarmowe. Chociaż głównie prowadzą do dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, mogą wywoływać także szereg objawów pozajelitowych, niezwiązanych bezpośrednio z żołądkiem czy jelitami.
Przykładowo, w przypadku nadwrażliwości na gluten niebędącej celiakią (NCGS), u osób dorosłych często obserwuje się zarówno dolegliwości jelitowe, jak i pozajelitowe, które ustępują po eliminacji glutenu z diety.
Czym charakteryzuje się nietolerancja pokarmowa u dzieci?
Nietolerancje pokarmowe u dzieci przede wszystkim wywołują objawy ze strony układu pokarmowego. Najczęściej spotykana jest nietolerancja laktozy, która przyczynia się do pojawienia się:
W przypadku poważnych, nieleczonych nietolerancji, jak np. wrodzona nietolerancja fruktozy lub w przypadku nieuzasadnionych, restrykcyjnych diet eliminacyjnych, może dojść do zaburzeń wzrastania i niedoborów żywieniowych.
Właściwa diagnostyka jest w tym przypadku szczególnie ważna, ponieważ eliminacja podstawowych produktów spożywczych (jak mleko czy zboża) u dziecka może poważnie wpłynąć na jego prawidłowy rozwój.
Objawy skórne nietolerancji pokarmowej
Objawy skórne są częściej obserwowane w przebiegu alergii. Jednak w kontekście nieimmunologicznych nadwrażliwości pokarmowych (nietolerancji) również mogą pojawić się następujące symptomy dermatologiczne, takie jak:
Nietolerancje pokarmowe rzadko powodują ciężkie objawy neurologiczne. Neurologiczne symptomy, takie jak zmiany stanu psychicznego, znaczne osłabienie czy utrata przytomności, są typowe dla gwałtownych reakcji alergicznych (np. wstrząsu anafilaktycznego).
Jednak w przypadku niektórych nietolerancji, zwłaszcza nadwrażliwości na gluten niebędącej celiakią (NCGS), obserwuje się szereg objawów pozajelitowych o charakterze neurologicznym. Należą do nich, m.in.:
uczucie „mgły mózgowej” (zaburzenia koncentracji i pamięci, otępienie),
Ponadto w spektrum zaburzeń związanych z glutenem opisywana jest także ataksja glutenowa (GA), charakteryzująca się niezbornością ruchów, problemami z równowagą i koordynacją.
Również w przypadku nietolerancji histaminy mogą wystąpić objawy neurologiczne i psychiczne, ponieważ histamina jest neuroprzekaźnikiem. Najczęściej obserwowane dolegliwości, to:
bóle głowy/migreny (histamina działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, co może wywoływać ból),
Objawy nietolerancji pokarmowej ze strony układu pokarmowego
Dolegliwości ze strony układu pokarmowego to główne i najbardziej charakterystyczne objawy nietolerancji pokarmowej. Wynikają one z niezdolności organizmu do prawidłowego trawienia danego składnika. Objawy ze strony przewodu pokarmowego obejmują, m.in.:
wzdęcia,
biegunkę,
zaparcia,
gazy,
refluks.
Ponadto dochodzi do nieprawidłowego wchłanianie makro- i mikroskładników, tzw. malabsorpcji. Jest to potencjalnie najpoważniejsza długoterminowa konsekwencja nieleczonej lub źle prowadzonej nietolerancji pokarmowej.
Jakie badania są zalecane w diagnostyce nietolerancji pokarmowych?
Rodzaj badań w kierunku nietolerancji pokarmowych zależy od rodzaju podejrzewanej nietolerancji. Przy podejrzeniu nietolerancji laktozy, fruktozy, sacharozy czy FODMAP (np. sorbitolu) podstawową metodą diagnostyczną są wodorowo-metanowe testy oddechowe.
Testy te wykorzystują fakt, że niestrawione cukry przechodzące do jelita grubego są fermentowane przez bakterie, co prowadzi do produkcji gazów, głównie wodoru i metanu. Gazy te są wchłaniane do krwi, transportowane do płuc i wydychane z powietrzem.
Przeprowadzenie testu oddechowego wymaga ścisłego przestrzegania protokołu, aby zapewnić wiarygodność wyników. Procedura badania obejmuje następujące elementy:
Przygotowanie do badania:
należy być na czczo, tj. bez posiłku przez 8-12 godzin przed badaniem.
zastosować niskowęglowodanową dietę (ubogą w błonnik i łatwo fermentujące węglowodany) przez 1–2 dni przed testem. Jest to niezbędne, aby zminimalizować produkcję gazów jelitowych przez bakterie, co mogłoby zafałszować wynik.
Pomiar wyjściowy (bazowy):
należy pobrać pierwszą próbkę powietrza wydychanego przed wypiciem roztworu zawierającego badaną substancję. Wartość ta jest punktem odniesienia, służącym do oceny, czy wzrost gazów jest wynikiem podania substancji testowej.
Faza prowokacji:
należy spożyć roztwór zawierający określoną, wysoką dawkę badanego cukru (np. laktozy w teście na nietolerancję laktozy lub fruktozy w teście na nietolerancję fruktozy).
Kolejne pomiary:
przez następne 3 godziny próbki powietrza wydychanego należy pobierać w regularnych odstępach czasu (zwykle co ok. 20 minut). Ma to na celu uchwycenie momentu, w którym niestrawiony cukier dotrze do jelita grubego i rozpocznie się fermentacja, prowadząca do wzrostu stężenia wodoru i/lub metanu.
Dodatni wynik stwierdza się, gdy stężenie wodoru i/lub metanu w wydychanym powietrzu znacząco przekroczy wartość bazową.
Warto podkreślić, że… Nowoczesne testy mierzą zarówno wodór, jak i metan, ponieważ u części populacji bakterie produkują głównie metan. Pomiary tylko wodoru mogą prowadzić do fałszywie ujemnych wyników.
Jaka jest ścieżka diagnostyczna nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten?
Profesjonalna diagnostyka jest niezwykle ważna, ponieważ często pacjenci sami stawiają sobie diagnozę, co może prowadzić do niepotrzebnych restrykcji dietetycznych, gorszej jakości życia i ryzyka niedoborów żywieniowych.
Diagnostyka nadwrażliwości na gluten niebędącej celiakią (NCGS) jest procesem wieloetapowym i obejmuje następujące kroki:
Wykluczenie celiakii – ujemna serologia i brak atrofii kosmków jelitowych.
Wykluczenie alergii na pszenicę – ujemny test skórny i prawidłowy poziom przeciwciał IgE.
Dieta eliminacyjna – poprawa objawów po wprowadzeniu diety bezglutenowej zazwyczaj na okres sześciu tygodni.
Próba prowokacyjna – nawrót objawów podczas próby prowokacyjnej z glutenem.
Właściwe postępowanie diagnostyczne jest ważne również w przypadku innych rodzajów nietolerancji pokarmowych.
Podstawową strategią w leczeniu nietolerancji pokarmowej jest eliminacja problematycznych pokarmów, a więc zastosowanie diety eliminacyjnej polegającej na usunięciu składnika wywołującego objawy. Przykładowo w sytuacji NCGS stosuje się dietę bezglutenową. Ważne jest aby produkty, które zostaną wykluczone z diety były zastąpione innymi, charakteryzującymi się podobną wartością odżywczą.
W niektórych przypadkach, np. w nietolerancji laktozy, można rozważyć suplementację brakującego enzymu trawiennego – laktazy.
Bardzo istotne jest indywidualne poradnictwo i wsparcie ze strony specjalistów, w tym dietetyka, aby stosowana dieta eliminacyjna była prawidłowo zbilansowana, co minimalizuje ryzyko niedoborów żywieniowych.
Zakończenie
Nietolerancja pokarmowa to niekorzystna reakcja organizmu, na niektóre składniki pokarmowe, która nie angażuje układu odpornościowego. W sytuacji potrzeby zidentyfikowania przyczyny dolegliwości i doboru odpowiedniej diety, należy wykonać specjalistyczne badania diagnostyczne.
Nietolerancja pokarmowa – sekcja FAQ
Co jeść przy nietolerancji pokarmowej?
To zależy od rodzaju nietolerancji pokarmowej. Należy przede wszystkim wyeliminować z diety pokarm lub składnik, który wywołuje objawy, a następnie, we współpracy z dietetykiem, wdrożyć dobrze zbilansowaną dietę, aby uniknąć niedoborów żywieniowych.
Czy wysypka na skórze świadczy o nietolerancji pokarmowej?
Wysypka, zapalenie skóry lub obrzęk naczynioruchowy są jednymi z objawów ogólnej nadwrażliwości pokarmowej. Choć objawy te są silniej związane z reakcjami alergicznymi, mogą być również manifestacją nietolerancji.
Jaki lekarz leczy nietolerancję pokarmową?
Diagnostyką i leczeniem nietolerancji pokarmowych zajmuje się najczęściej lekarz gastroenterolog lub alergolog. Kluczowe jest również wsparcie dietetyka w zakresie planowania odpowiedniej diety.
Jak pozbyć się nietolerancji pokarmowej?
Leczenie polega głównie na eliminacji problematycznego pokarmu z diety. W niektórych przypadkach można rozważyć suplementację enzymatyczną.
Jak wygląda stolec przy nietolerancji pokarmowej?
Nietolerancja pokarmowa często objawia się zaburzeniami rytmu wypróżnień, takimi jak biegunka lub zaparcia. W przypadku złego wchłaniania składników odżywczych stolec może mieć cechy stolca tłuszczowego.
Piśmiennictwo
Ciborowska H. i Rudnicka A. Dietetyka. Żywienie chorego i zdrowego człowieka. Wyd. PZWL, 2009,
GarganoD., Ramapraba AppannaR. , Santonicola A. i in. Food Allergy and Intolerance: A Narrative Review on Nutritional Concerns. Nutrients, 2021, 13(5), 1638,
Hage G., SacreY., HaddadJ. i in. Food Hypersensitivity: Distinguishing Allergy from Intolerance, Main Characteristics, and Symptoms-A Narrative Review. Nutrients, 2025, 17(8), 1359,
ZingoneF., BertinL., Maniero D. i in. Myths and Facts about Food Intolerance: A Narrative Review. Nutrients, 2023, 15(23), 4969.
Łysienie plackowate u dzieci to choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje mieszki włosowe, prowadząc do miejscowego wypadania włosów. Choć nie stanowi ono zagrożenia dla zdrowia fizycznego, często wpływa na samoocenę i rozwój emocjonalny dziecka.
Z tego artykułu dowiesz się: >> jakie są przyczyny łysienia plackowatego u dzieci, >> poznasz wpływ stresu i czynników genetycznych na rozwój choroby, >> w jakim wieku może wystąpić choroba, >> jakie objawy powinny zaniepokoić rodziców, >> jak wygląda diagnostyka – od badania trychologicznego po testy laboratoryjne, >> jakie leki i terapie są stosowane u dzieci, >> kiedy można zauważyć pierwsze efekty leczenia, >> jakie są szanse na całkowite wyleczenie, >> jak łysienie wpływa na psychikę i rozwój dziecka.
Jakie są przyczyny łysienia plackowatego u dzieci?
Łysienie plackowate ma charakter wieloczynnikowy, a jego podłoże jest głównie autoimmunologiczne. Układ odpornościowy atakuje własne mieszki włosowe, prowadząc do ich przejściowego „uśpienia”. Wpływ mogą mieć zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe, w tym stres, infekcje czy zaburzenia hormonalne.
Stres jest jednym z czynników mogących nasilać lub inicjować łysienie. U dzieci, które przeżyły silne emocje, np. rozwód rodziców, zmianę szkoły czy śmierć bliskiej osoby, często obserwuje się pojawienie ognisk łysienia. Stres aktywuje odpowiedź immunologiczną, która może prowadzić do uszkodzenia mieszków włosowych.
Choć infekcje pasożytnicze skóry głowy (np. grzybice) mogą powodować utratę włosów, to nie są bezpośrednią przyczyną łysienia plackowatego. Warto jednak zawsze wykluczyć infekcje skóry głowy w diagnostyce różnicowej, zwłaszcza gdy dziecko uczęszcza do żłobka lub przedszkola.
Tak. Badania wskazują, że około 10-20% dzieci z łysieniem plackowatym ma w rodzinie osobę chorującą na tę samą dolegliwość.
W jakim wieku może wystąpić łysienie plackowate u dzieci
Choroba może wystąpić w każdym wieku, jednak najczęściej pierwsze ogniska pojawiają się między 5. a 10. rokiem życia. Im wcześniej rozpoczyna się choroba, tym większe ryzyko nawrotów i cięższego przebiegu. Wczesny wiek zachorowania wiąże się też częściej z postacią całkowitą lub uogólnioną łysienia.
Jak objawia się łysienie plackowate u dzieci?
Objawy to najczęściej dobrze odgraniczone, okrągłe lub owalne ogniska pozbawione włosów. Skóra w tych miejscach jest gładka, nie swędzi i nie boli. W niektórych przypadkach może dojść do utraty wszystkich włosów na głowie (łysienie całkowite) lub na całym ciele (tzw. łysienie uniwersalne).
Czy łysienie plackowate u dzieci wpływa na rozwój dziecka?
Choć sama choroba nie zaburza wzrostu ani zdrowia fizycznego, może negatywnie wpływać na samoocenę, relacje rówieśnicze i emocje dziecka. Dzieci z widocznym łysieniem często doświadczają wstydu, izolacji i obniżonego nastroju. Dlatego, oprócz leczenia dermatologicznego warto rozważyć wsparcie psychologiczne.
Diagnostyka łysienia plackowatego u dzieci
Badanie trychologiczne
Podstawą rozpoznania jest ocena skóry głowy i wyglądu włosów. Trycholog lub dermatolog wykorzystuje dermatoskop, lub kamerę trichoskopową, by uwidocznić charakterystyczne cechy wyglądu włosa. W typowych przypadkach nie ma potrzeby wykonywania biopsji skóry.
miejscowe glikokortykosteroidy – podstawowa forma terapii w łagodnych przypadkach,
leczenie ogólnoustrojowe – w cięższych przypadkach (kortykosteroidy, metotreksat, cyklosporyna),
inhibitory JAK – nowoczesna metoda, obiecująca zwłaszcza w postaciach opornych, choć wymaga dalszych badań bezpieczeństwa u dzieci,
wsparcie psychologiczne – kluczowe dla poprawy jakości życia i samooceny dziecka.
Kiedy pojawiają się efekty leczenia?
Pierwsze oznaki odrastania włosów (krótkie, miękkie włoski) mogą pojawić się po 6-12 tygodniach terapii. Pełne efekty są widoczne po 3-6 miesiącach. Choroba ma jednak charakter nawrotowy, dlatego często wymaga długoterminowego monitorowania.
Czy można wyleczyć łysienie plackowate u dzieci?
Wielu pacjentów uzyskuje całkowity odrost włosów, zwłaszcza w postaciach ograniczonych. Szacuje się, że około 1/3 dzieci odzyskuje włosy w ciągu roku. W przypadku postaci uogólnionej lub całkowitej leczenie jest trudniejsze, a nawroty częstsze. Im wcześniej rozpocznie się terapię, tym większa szansa na trwałą poprawę.
Podsumowanie
Łysienie plackowate u dzieci to przewlekła choroba autoimmunologiczna, której leczenie wymaga cierpliwości i kompleksowego podejścia – zarówno medycznego, jak i emocjonalnego. Wczesna diagnoza i wdrożenie terapii zwiększają szanse na odrost włosów i poprawę komfortu życia dziecka.
Łysienie plackowate u dzieci – sekcja FAQ
Czy łysienie plackowate to rak?
Nie. To choroba autoimmunologiczna, a nie nowotworowa. Układ odpornościowy atakuje mieszki włosowe, ale nie prowadzi to do zmian nowotworowych.
Czy zakola u dziecka świadczą o poważnej chorobie?
Nie zawsze. Zakola mogą być fizjologicznym elementem dojrzewania lub cechą budowy linii włosów. Jeśli jednak towarzyszy im wypadanie włosów w innych miejscach, warto skonsultować się z dermatologiem.
Czy włosy przy łysieniu plackowatym u dzieci odrosną?
W wielu przypadkach tak. Włosy często odrastają po kilku miesiącach leczenia, choć mogą być cieńsze lub jaśniejsze. Choroba ma jednak tendencję do nawrotów.
Źródła
Barton VR, Toussi A, Awasthi S, Kiuru M. Treatment of pediatric alopecia areata: A systematic review. J Am Acad Dermatol. 2022 Jun;86(6):1318-1334. doi: 10.1016/j.jaad.2021.04.077. Epub 2021 Apr 30. PMID: 33940103; PMCID: PMC8556406. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8556406/ [dostęp: 17.11.2025 r.]
Jang YH, Eun DH, Kim DW. Long-Term Prognosis of Alopecia Areata in Children and Adolescents. Ann Dermatol. 2019 Apr;31(2):231-234. doi: 10.5021/ad.2019.31.2.231. Epub 2019 Feb 28. PMID: 33911578; PMCID: PMC7992685. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7992685/ [dostęp: 17.11.2025 r.]
Ma T, Zhang T, Miao F, Liu J, Zhu Q, Chen Z, Tai Z, He Z. Alopecia Areata: Pathogenesis, Diagnosis, and Therapies. MedComm (2020). 2025 Apr 21;6(5):e70182. doi: 10.1002/mco2.70182. PMID: 40260013; PMCID: PMC12010142. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12010142/ [dostęp: 17.11.2025 r.]
