Narkolepsja to przewlekłe zaburzenie snu, które znacząco wpływa na jakość życia pacjentów. Choroba ta objawia się nadmierną sennością w ciągu dnia oraz niekontrolowanymi atakami snu.Narkolepsja może prowadzić do trudności w codziennym funkcjonowaniu, wpływając na życie zawodowe, społeczne i emocjonalne chorego.
W tym artykule omówimy, czym jest narkolepsja, jakie są jej objawy, przyczyny oraz metody diagnostyki i leczenia. Jeśli doświadczasz niekontrolowanej senności w ciągu dnia, warto zapoznać się z poniższymi informacjami i skonsultować się z lekarzem.
Narkolepsja to neurologiczne zaburzenie snu, które charakteryzuje się nadmierną sennością w ciągu dnia oraz nagłymi atakami snu. Osoby cierpiące na tę przypadłość mogą zasypiać w nieodpowiednich momentach, np. podczas rozmowy, pracy czy prowadzenia pojazdu. Schorzenie to wynika z nieprawidłowego funkcjonowania mechanizmów regulujących cykle snu i czuwania w mózgu.
Narkolepsja dzieli się na dwa główne typy:
Narkolepsja typu 1 – związana z niedoborem hipokretyny, neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za regulację snu.
Narkolepsja typu 2 – charakteryzująca się podobnymi objawami, ale bez wykrywalnego niedoboru hipokretyny.
Czy narkolepsja jest groźna?
Narkolepsja nie jest chorobą śmiertelną, ale może być niebezpieczna w codziennym życiu. Nagłe napady senności mogą prowadzić do wypadków, zwłaszcza podczas prowadzenia samochodu lub obsługi maszyn. Dodatkowo, osoby cierpiące na narkolepsję często doświadczają zaburzeń emocjonalnych, takich jak depresja i lęk, spowodowanych ograniczeniami wynikającymi z choroby.
Dokładna przyczyna narkolepsji nie jest w pełni poznana, jednak uważa się, że może być chorobą o etiologii autoimmunologicznej. Badania wskazują, że układ odpornościowy atakuje komórki produkujące hipokretynę, co prowadzi do zaburzeń snu. Do innych potencjalnych przyczyn należą:
Predyspozycje genetyczne – obecność określonych genów może zwiększać ryzyko zachorowania.
Infekcje wirusowe – niektóre infekcje mogą wywoływać reakcje autoimmunologiczne prowadzące do narkolepsji.
Urazy mózgu – uszkodzenia w rejonach mózgu odpowiedzialnych za regulację snu mogą przyczynić się do rozwoju choroby.
Diagnostyka narkolepsji – jak przebiega rozpoznanie?
Rozpoznanie narkolepsji może być skomplikowane, ponieważ objawy często są mylone z innymi zaburzeniami snu. Proces diagnostyczny obejmuje kilka kroków:
Wywiad lekarski i badanie snu
Lekarz zbiera informacje na temat objawów, historii choroby oraz stylu życia pacjenta. Często pacjenci proszeni są o prowadzenie dziennika snu.
Badania laboratoryjne
Umożliwiające różnicowanie z innymi potencjalnymi przyczynami zaburzeń snu i/lub zidentyfikowanie konsekwencji.
Polisomnografia (PSG)
Badanie przeprowadzane w laboratorium snu w celu oceny aktywności mózgu, mięśni, oddychania i ruchów gałek ocznych podczas snu.
Test wielokrotnej latencji snu (MSLT)
Ocena, jak szybko pacjent zasypia w ciągu dnia oraz czy wchodzi w fazę snu REM w krótkim czasie po zaśnięciu.
Badanie poziomu hipokretyny
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego w celu określenia stężenia hipokretyny, która jest kluczowa w diagnozowaniu narkolepsji typu 1.
Niestety, narkolepsja jest chorobą przewlekłą i nie ma obecnie dostępnej metody, która pozwoliłaby całkowicie ją wyleczyć. Jednak istnieją sposoby leczenia, które pomagają kontrolować objawy i poprawiają jakość życia pacjentów. Terapia obejmuje:
Farmakoterapia – stosowanie leków stymulujących układ nerwowy (np. modafinil) oraz antydepresantów pomagających kontrolować katapleksję.
Zmiany stylu życia – regularny harmonogram snu, krótkie drzemki w ciągu dnia, unikanie kofeiny i alkoholu.
Terapia behawioralna – techniki radzenia sobie ze stresem oraz dostosowanie warunków życia i pracy do potrzeb pacjenta.
Narkolepsja to poważne zaburzenie snu, które może znacząco wpływać na codzienne funkcjonowanie. Chociaż choroba ta nie jest uleczalna, to odpowiednia diagnostyka i leczenie pozwalają na skuteczne kontrolowanie jej objawów. Jeśli zauważasz u siebie objawy narkolepsji, takie jak nadmierna senność, paraliż senny czy katapleksja, warto skonsultować się z lekarzem i poddać się odpowiednim badaniom. Wczesne rozpoznanie choroby może poprawić komfort życia i zapobiec poważnym konsekwencjom.
Bibliografia
American Academy of Sleep Medicine. (2022). „Narcolepsy: Clinical Guidelines and Management.”
National Sleep Foundation. (2023). „Understanding Narcolepsy: Symptoms, Diagnosis, and Treatment.”
Zawilska JB,. (2012), „Narkolepsja: etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie.” Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej.
SHBG to białko produkowane w wątrobie. Oznaczanie jego poziomu ma zastosowanie w diagnostyce zaburzeń hormonalnych u obydwu płci. Dowiedz się czym jest SHBG i dlaczego znalazło zastosowanie w endokrynologii i ginekologii. O czym może świadczyć obniżone, a o czym podwyższone SHBG i jakie czynniki wpływają na syntezę tego białka w ludzkim organizmie?
SHBG to angielski skrót nazwy białka, które transportuje hormony płciowe: sex hormone binding globulin.
Aby hormony mogły być transportowane we krwi człowieka, muszą być powiązane z białkami. Np. hormony tarczycy łączą się z TBG – globuliną wiążącą tyroksynę, kortyzol z CBG – transkortyną. Część hormonów płciowych – progesteron, androstendion i estron – przenoszone są we krwi za pomocą albuminy. Natomiast estradiol, testosteron i dihydrotestosteron są wiązane głównie przez SHBG – globulinę wiążącą hormony płciowe. Część tych hormonów transportowana jest też przez albuminę.
SHBG u mężczyzn
SHBG u mężczyzn produkowane jest w wątrobie, a dodatkowo przez gruczoł krokowy (prostatę). Jego funkcją jest transport testosteronu. Tylko 2% testosteronu to pula wolna, czyli hormon dostępny dla komórek docelowych (wolny testosteron). Z pozostałej części 40% jest słabo związane z albuminami – jest to hormon biodostępny, a 60% z silnie wiążącą globuliną SHBG i jest to hormon nieaktywny, nie jest biodostępny.
Oznaczenie SHBG u mężczyzn wykonuje się, aby ocenić pulę biodostępnego testosteronu.
Stężenie SHBG u mężczyzn wzrasta o 1-1,2% rocznie, co wiąże się ze stopniowym spadkiem aktywności testosteronu i jego frakcji czynnej biologicznie. Z tego powodu średnie stężenie testosteronu obniża się o 0,8-1,0% rocznie, a łączne stężenie testosteronu wolnego i puli związanej z albuminami o 2% rocznie. Dlatego u starszych mężczyzn obserwuje się fizjologiczne podwyższenie stężenia globuliny wiążącej hormony płciowe. Zjawisku temu sprzyja otyłość, cukrzyca, choroby serca, nowotwory.
SHBG u kobiet
SHBG u kobiet produkowane jest w wątrobie, ale również miejscowo przez endometrium, jajowody i gruczoł piersiowy. Wiąże i transportuje estradiol chroniąc go przed inaktywacją. Estradiol jest najsilniejszym naturalnym estrogenem i wpływa na syntezę białek wątrobowych, w tym SHBG.
Globulina wiążąca hormony płciowe ma silne powinowactwo do testosteronu i dihydrotestosteronu, natomiast słabiej wiąże estradiol. U kobiet w wieku rozrodczym poziom SHBG jest dwukrotnie wyższy niż u mężczyzn, co wiąże się z wyższym stosunkiem estrogenów do androgenów. Natomiast fizjologicznie obniża się u kobiet po menopauzie, co łączy się z wygasaniem czynności jajników i spadkiem poziomu estrogenów.
Czynniki wpływające na poziom SHBG w organizmie człowieka
Badania eksperymentalne wskazują, iż na poziom SHBG negatywnie wpływają cukry proste, czyli glukoza i fruktoza.
Poziom tego białka regulują także hormony:
spadek poziomu SHBG powodują insulina i androgeny
wzrost produkcji SHBG następuje pod wpływem hormonów tarczycy, estrogenów, adiponektyny.
Na syntezę SHBG podobnie do estrogenów wpływają fitoestrogeny.
Wskazania do badania SHBG (kiedy badać)
Badanie poziomu SHBG wykonywane jest przede wszystkim w celu oceny stężenia męskich hormonów płciowych, czyli androgenów. U mężczyzn ma zastosowanie w diagnostyce zaburzeń, których podłożem jest zbyt niski poziom testosteronu. U kobiet natomiast gdy występujące objawy sugerują zbyt wysoki poziom męskich hormonów płciowych. W warunkach fizjologicznych testosteron u kobiet wytwarzany jest w niewielkich ilościach w nadnerczach i jajnikach. Nawet niewielki wzrost syntezy tego hormonu może skutkować nierównowagą hormonalną i być przyczyną niepłodności, zaburzeń miesiączkowania, trądziku i hirsutyzmu – nadmiernego owłosienia.
Badanie poziomu SHBG u mężczyzn
Wskazaniem do badania stężenia SHBG u mężczyzny jest:
Poziom SHBG jest również oznaczany w przypadku, gdy wynik badania testosteronu nie koreluje z objawami klinicznymi u pacjenta. Jeśli poziom SHBG odbiega od wartości referencyjnych, ilość testosteronu we krwi nie odzwierciedla rzeczywistej ilości hormonu biodostępnego.
Badanie poziomu SHBG u kobiet
Wskazaniem do oznaczenia tego markera u kobiet są sytuacje, w których przyczyną objawów jest nadmierna produkcja testosteronu. Mogą to być:
brak miesiączki
niepłodność
hirsutyzm – owłosienie typu męskiego.
SHBG jest również jednym z testów laboratoryjnych wykonywanych w przypadku podejrzenia zespołu policystycznych jajników.
Pozostałe wskazania do oznaczania poziomu SHBG
Inne wskazania do wykonania badania poziomu SHBG to:
otyłość, zespół metaboliczny
diagnostyka zaburzeń dojrzewania
monitorowanie stanu zdrowia w anoreksji
monitorowanie terapii hormonalnej lub antyandrogenowej
diagnostyka tyreotoksykozy – marker zbyt wysokich poziomów hormonów tarczycy.
SHBG jest również jednym z badań wykonywanych w czasie diagnostyki zmniejszonej wrażliwości na hormony tarczycy, u pacjentów bez potwierdzonej mutacji THRB. W teście z liotyroniną – syntetycznym odpowiednikiem naturalnej trijodotyroniny, zdrowi pacjenci reagują wzrostem poziomu SHBG. U osób z zespołem oporności odpowiedź na test jest odwrotna (i notuje się spadek SHBG) lub upośledzona.
Przygotowanie do badania SHBG, na czym polega badanie
Badanie poziomu SHBG wykonuje się przez pobranie krwi z żyły łokciowej. W przypadku SHBG u kobiet nie notuje się zmian zakresu stężeń w czasie cyklu miesięcznego, dlatego badanie może być zrobione dowolnego dnia. Ponieważ jednak w czasie cyklu zmienia się poziom estrogenów, które wiążą się z SHBG, w niektórych przypadkach lekarz może zlecić, aby pobranie odbyło się w 2-4 dniu cyklu.
Interpretacja wyników badania SHBG
Wartości referencyjne (norma SHBG) zależne są od płci i wieku. Należy również pamiętać, iż poziom tego białka wzrasta fizjologicznie w czasie ciąży, zależny jest od natężenia syntezy testosteronu i estrogenów.
Wartości referencyjne SHBG (normy SHBG)
Zakres wartości referencyjnych jest zawsze prezentowany na wyniku z laboratorium.
W ALAB normy SHBG są określone na następującym poziomie:
Obniżone stężenie SHBG oznacza, iż większa pula testosteronu całkowitego jest dostępna do wykorzystania w tkankach. W kobiecym organizmie wywołuje to objawy androgenizacji, czyli pojawienia się cech typowych dla płci męskiej, np. nadmiernego owłosienia. Dlatego obniżenie poziomu SHBG stwierdza się u kobiet z hirsutyzmem oraz zespołem policystycznych jajników (PCOS).
Spadek poziomu SHBG występuje również u kobiet z otyłością, która nasila obwodową konwersję androgenów i zmniejsza stężenie estrogenów, a co za tym idzie SHBG.
Naturalne zmniejszenie poziomu tego białka notuje się u kobiet po menopauzie, dlatego normy SHBG dla kobiet w tym okresie życia są odrębne.
Obniżone stężenie SHBG u mężczyzn obserwuje się podczas stosowania terapii androgenami.
nadczynności tarczycy – hormon tarczycy T3 zwiększa produkcję SHBG, nadmiar tego hormonu w nadczynności tarczycy skutkuje zaburzeniem ilości globuliny wiążącej hormony płciowe
Podwyższone SHBG u mężczyzn powoduje, iż większa pula testosteronu jest powiązana z białkami i nieaktywna. Tym samym spada pula testosteronu wolnego, skutkiem czego maleje aktywność testosteronu w tkankach. Białko SHBG wiąże również estradiol, jednak jest to działanie dużo słabsze niż w przypadku testosteronu.
Dlatego u mężczyzny z podwyższonym poziomem SHBG występują objawy:
niedoboru androgenów, np. spadek libido
względnego nadmiaru estrogenów, np. ginekomastia.
Badania wskazują, iż nawet 80% mężczyzn z nadczynnością tarczycy i spowodowanym przez tę chorobę nadmiarem SHBG ma ginekomastię.
Wzrost SHBG u płci męskiej notuje się także w otyłości, w której o ok. 10-15% spada poziom testosteronu, pociągając za sobą podwyższenie SHBG.
SHBG w określonych sytuacjach klinicznych
SHBG a PCOS – poziom SHBG u dorosłych pacjentek z zespołem policystycznych jajników
PCOS powiązany jest z zaburzeniami metabolicznymi i otyłością oraz nierównowagą hormonalną. Metaanaliza aż 59 badań klinicznych wykazała, iż powyższe problemy kliniczne powiązane są ze znacznie niższymi poziomami SHBG, zanim dojdzie do zmian stężenia hormonów płciowych – androgenów.
Dlatego badacze poskreślają, iż obniżone stężenie SHBG, zanim pojawi się podwyższone stężenie testosteronu może być biomarkerem diagnostycznym w PCOS. Ponadto używane w PCOS leki, np., metformina, poprawiają funkcję jajników i metabolizm węglowodanów, a także zwiększają produkcję SHBG. Dzięki temu jest to badanie, które może być również biomarkerem leczenia PCOS.
Poziom SHBG u nastolatek z PCOS
Współczesny styl życia sprzyja występowaniu otyłości wśród dzieci i nastolatków. Niestety otyłość wpływa na rozwój dziewczynek w okresie dojrzewania, zwiększa ryzyko wystąpienia PCOS i insulinooporności. Wiąże się to ze spadkiem syntezy SHBG i zwiększeniem biodostępności testosteronu.
Niższe stężenie SHBG w surowicy w przebiegu zespołu metabolicznego stanowi ryzyko wystąpienia PCOS u nastolatek.
SHBG a choroby metaboliczne i sercowo-naczyniowe
Obniżone stężenie SHBG powiązane jest z otyłością, insulinoopornością, zespołem metabolicznym, cukrzycą t.2 i cukrzycą ciężarnych. Jest również związane z wyższym ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych u kobiet po menopauzie.
SHBG i stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD)
Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD), dawniej nazywana NAFLD, charakteryzuje się obecnością tłuszczu w komórkach wątroby, podwyższoną aktywnością aminotransferaz i pojawieniem się stanu zapalnego. Konsekwencją tych procesów może być marskość wątroby. Niektóre badania wskazują, iż obniżenie poziomu SHBG u pacjentów z zespołem metabolicznym może odgrywać rolę w rozwoju MASLD, który traktowany jest jako wątrobowa manifestacja zespołu metabolicznego. Dlatego SHBG może być markerem tej choroby.
PODSUMOWANIE
SHBG – globulina wiążąca hormony płciowe jest cennym testem diagnostycznym, uzupełniającym informację o zaburzeniach poziomu testosteronu w organizmie zarówno mężczyzn, jak i kobiet.
PIŚMIENNICTWO
Wielka Interna, Endokrynologia, pod redakcją Wojciecha Zgliczyńskiego. Medical Tribune Polska, Warszawa 2020. Wydanie II.
Dinsdale NL, Crespi BJ. Endometriosis and polycystic ovary syndrome are diametric disorders. Evol Appl. 2021 May 14;14(7):1693-1715. doi: 10.1111/eva.13244. PMID: 34295358; PMCID: PMC8288001
Saez-Lopez, C., Brianso-Llort, L., Torres-Torronteras, J. et al. Resveratrol Increases Hepatic SHBG Expression through Human Constitutive Androstane Receptor: a new Contribution to the French Paradox. Sci Rep 7, 12284 (2017). https://doi.org/10.1038/s41598-017-12509-x
Qu, X.; Donnelly, R. Sex Hormone-Binding Globulin (SHBG) as an Early Biomarker and Therapeutic Target in Polycystic Ovary Syndrome. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 8191. https://doi.org/10.3390/ijms21218191
Choroba wrzodowa należy do jednej z najczęstszych chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego, a główną jej przyczyną jest bakteria odkryta dopiero w 1983 roku. Choroba wrzodowa przebiega z różnym nasileniem – od postaci bezobjawowej, przez ciężkie dolegliwości bólowe w nadbrzuszu.
Nieleczona prowadzi do ciężkich powikłań. Skuteczne postępowanie terapeutyczne obejmuje zarówno zmiany w stylu życia, jak i środki farmakologiczne, najczęściej w postaci inhibitorów pompy protonowej.
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – co to jest i jakie są jej przyczyny?
Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, charakteryzuje się pojawieniem się ubytków (wrzodów) w błonie śluzowej, sięgających aż do warstwy mięśniowej. Schorzenie ma charakter przewlekły i nawracający. Może rozwijać się bezobjawowo od kilku tygodni do nawet kilku miesięcy. Do najczęstszych objawów należą ból o piekącym charakterze lub dyskomfort w nadbrzuszu.
W przypadku wrzodów żołądka może on się pojawić bezpośrednio po posiłku, a przy wrzodach dwunastnicy ból pojawia się najczęściej w nocy lub we wczesnych godzinach porannych, a także w ciągu 2-3 godzin po posiłku.
Ryzyko zachorowania na choroby wrzodowe żołądka i dwunastnicy zwiększają:
Zakażenie Helicobacter pylori a wrzody żołądka i dwunastnicy
Zakażenie H. pylori jest jednym z najczęstszych zakażeń bakteryjnych na świecie. W Polsce częstość infekcji szacuje się na około 70-80% wśród osób dorosłych. Jednak tylko w przypadku 10% osób zakażonych rozwija się stan zapalny błony śluzowej żołądka lub choroba wrzodowa, a w najgorszej sytuacji – rak żołądka. Do zakażeń dochodzi drogą pokarmową.
Bakterie z gatunku Helicobacter syntetyzują enzym – ureazę, który powoduje rozkład mocznika obecnego w żołądku do amoniaku i dwutlenku węgla. Amoniak wiąże jony H+ i powoduje alkalizację treści żołądka (wzrost pH), co umożliwia bakteriom H. pylori przetrwanie w pierwotnie kwaśnym środowisku żołądka.
Wyróżnia się dwa rodzaje testów diagnostycznych zakażenia bakterią H. pylori:
inwazyjne – oparte na pobraniu wycinka z błony śluzowej żołądka oraz
nieinwazyjne – np. test oddechowy (UBT), badanie antygenu H. pylori w kale oraz obecności przeciwciał przeciwko H. pylori we krwi.
Jak leczyć chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy?
W leczeniu choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy ważne jest postępowanie niefarmakologiczne. Pacjentom zaleca się zmianę stylu życia, w tym m.in.:
wprowadzenie diety lekkostrawnejz eliminacją produktów i pokarmów pobudzających wydzielanie soku żołądkowego w okresie zaostrzenia choroby, takich jak np. potrawy smażone w głębokim tłuszczu, tłuste sosy na zasmażkach, mocne wywary mięsne lub z kości, mocna kawa i herbata, napoje gazowane, potrawy słone i pikantne, mięso i ryby marynowane lub wędzone,
unikanie picia alkoholu – działa drażniąco na błonę śluzową żołądka,
unikanie palenia tytoniu – dym tytoniowy działa drażniąco na błonę śluzową żołądka, powoduje trudniejsze gojenie się owrzodzeń i zwiększa ryzyko nawrotów choroby,
unikanie przewlekłego stresu i stosowanie technik relaksacyjnych opartych np. na ćwiczeniach oddechowych i jodze,
dbanie o codzienną aktywność fizyczną.
Poza powyższym leczeniem niefarmakologicznym, u chorych konieczne jest podjęcie leczenia farmakologicznego. W tym celu stosowane są inhibitory pompy protonowej (IPP), a jeśli choroba wrzodowa została spowodowana przez zakażenie Helicobacter pylori, należy również zastosować odpowiednią antybiotykoterapię.
Stosowanie IPP w leczeniu choroby wrzodowej oraz w zapobieganiu uszkodzeniom błony śluzowej, m.in. przez niesteroidowe leki przeciwzapalne przynosi ogromne korzyści.
Leki te są uznawane za stosunkowo bezpieczne i tym samym dostępne są również bez recepty, m.in. omeprazol i pantoprazol. </ramka>
Jednak, tak jak w przypadku innych leków, również stosowanie IPP niesie ryzyko działań niepożądanych. Dlatego też należy je przyjmować wyłącznie wtedy, gdy zaistnieje wskazanie medyczne. Ważny jest również czas stosowania tych farmaceutyków i dawka, które różnią się w zależności od stanu klinicznego pacjenta.
Inhibitory pompy protonowej wchodzą również w interakcję z innymi lekami. Metabolizowane są w wątrobie z udziałem układów enzymatycznych cytochromu P450, (głównie CYP2C19 i CYP3A4), dlatego też mogą w różnym stopniu wpływać na tempo działania innych leków przetwarzanych tym samym szlakiem metabolicznym. Negatywny efekt tych interakcji zależy od rodzaju IPP. Leki te różnią się także siłą, z jaką hamują wydzielanie kwasu solnego.
W celu ustalenia odpowiedniego postępowania terapeutycznego i wybrania odpowiedniego IPP i jego dawki, pomocne może być badanie farmakogenetyczne. Na podstawie analizy DNA pacjenta – izolowanego z próbki krwi – można ocenić tempo metabolizmu poszczególnych leków.
Dzięki temu, badania genetyczne mogą poprawić skuteczność i bezpieczeństwo leczenia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy. Otrzymany raport zawiera rekomendacje dotyczące rodzaju i dawkowania danego inhibitora pompy protonowej (tabela).
Tabela. Rekomendacje, jakie można uzyskać w badaniach farmakogenetycznych w zależności od genotypu pacjenta.
Inhibitor pompy protonowej (IPP)
Normalne ryzyko
Używaj z rozwagą
Wysokie ryzyko
Dekslanzoprazol
Należy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.
Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. Rozważyć zwiększenie dawki o 50-100% w leczeniu zakażenia H. pylori i nadżerkowego zapalenia przełyku. Dawka dobowa może być podawana w dawkach podzielonych. Monitorować skuteczność.
Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
Lanzoprazol
Należy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.
Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. Rozważyć zwiększenie dawki o 50-100% w leczeniu zakażenia H. pylori i nadżerkowego zapalenia przełyku. Dawka dobowa może być podawana w dawkach podzielonych. Monitorować skuteczność.
Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
Omeprazol
Należy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.
Rozpocząć standardową początkową dawkę dobową. Rozważyć zwiększenie dawki o 50-100% w leczeniu zakażenia H. pylori i nadżerkowego zapalenia przełyku. Dawka dobowa może być podawana w dawkach podzielonych. Należy monitorować skuteczność.
Rozpocząć podawanie standardowej początkowej dawki dobowej. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
Pantoprazol
Należy postępować zgodnie z zalecaniami dotyczącymi dawkowania leku na ulotce.
Rozpocząć standardową początkową dawkę dobową. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
Rozpocząć standardową początkową dawkę dobową. W przypadku leczenia przewlekłego (>12 tygodni) i po osiągnięciu skuteczności należy rozważyć zmniejszenie dawki dobowej o 50%. Monitorować dalszą skuteczność.
Piśmiennictwo
Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W., Solnica B. (red.). Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wyd. Edra Urban&Partner, 2017. (dostęp 03.02.2025)
Hurkała K., Antonik D., Denys B. i wsp. Helicobacter pylori treatment – a review. J Educ Health Sport, 2023, 38(1), 23-32. (dostęp 03.02.2025)
Białaczka włochatokomórkowa to rzadka choroba nowotworowa układu krwiotwórczego, rozwijająca się powoli i przez długi czas mogąca nie dawać wyraźnych objawów. Schorzenie to wyróżnia się obecnością nietypowych limfocytów B, które pod mikroskopem przypominają „włochate” komórki. Dowiedz się więcej o tej chorobie, jej charakterystycznych objawach, dostępnych metodach diagnostyki i leczenia.
Białaczka włochatokomórkowa (ang. hairy cell leukemia, HCL) to nowotwór układu limfatycznego, w którym dochodzi do niekontrolowanego rozrostu limfocytów B – komórek odpowiedzialnych za odporność organizmu. Choroba ta zawdzięcza swoją nazwę charakterystycznym „włochatym” wypustkom na powierzchni komórek nowotworowych, widocznym pod mikroskopem. Stanowi około 2-3% wszystkich przewlekłych białaczek limfoidalnych i występuje pięciokrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet. Średni wiek zachorowania to około 50 lat. Choroba rozwija się powoli i w początkowej fazie często przebiega bezobjawowo.
Rokowania i długość życia w białaczce włochatokomórkowej
Rokowania w HCL są zazwyczaj korzystne dzięki nowoczesnym terapiom, takim jak analogi nukleozydów purynowych. Większość pacjentów osiąga wieloletnie remisje, a mediana przeżycia wynosi kilkanaście lat. Kluczowe znaczenie ma jednak szybkie rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia, co pozwala zapobiec powikłaniom wynikającym z osłabienia odporności czy niedokrwistości.
Białaczka włochatokomórkowa – objawy, na które należy zwrócić uwagę
Objawy białaczki włochatokomórkowej mogą rozwijać się stopniowo i często są niespecyficzne. Do najczęstszych należą:
Przewlekłe zmęczenie i osłabienie, które mogą znacząco wpływać na codzienne funkcjonowanie.
Bóle brzucha i uczucie pełności, spowodowane powiększeniem śledziony, które występuje u 90% pacjentów.
Częste infekcje, wynikające z obniżenia liczby leukocytów odpowiedzialnych za walkę z patogenami.
Objawy niedokrwistości, takie jak bladość skóry, zawroty głowy, uczucie zimna czy kołatanie serca.
Nocne poty, gorączka oraz utrata masy ciała, które mogą sugerować zaawansowaną fazę choroby.
W przypadku wystąpienia tych objawów warto jak najszybciej skonsultować się z lekarzem i wykonać odpowiednie badania diagnostyczne.
Diagnostyka białaczki włochatokomórkowej – jakie badania wykonać?
Rozpoznanie HCL wymaga wykonania kompleksowych badań. Najważniejsze z nich to:
Morfologia krwi obwodowej: charakterystycznym wynikiem jest pancytopenia, czyli jednoczesne obniżenie liczby krwinek czerwonych, białych oraz płytek krwi. W rozmazie mikroskopowym widoczne są również komórki nowotworowe z „włochatymi” wypustkami.
Biopsja szpiku kostnego: polega na pobraniu próbki szpiku z kości biodrowej lub mostka w celu oceny nacieków nowotworowych i struktury szpiku. To badanie pozwala potwierdzić obecność charakterystycznych komórek nowotworowych.
Badania immunofenotypowe: analizują obecność specyficznych markerów na powierzchni komórek nowotworowych, takich jak CD19, CD20, CD103 czy CD25, co pozwala na precyzyjne rozpoznanie HCL.
Testy molekularne: wykrywają mutację BRAF V600E, która jest charakterystyczna dla większości przypadków HCL.
Leczenie białaczki włochatokomórkowej – jakie są dostępne opcje terapeutyczne?
Wybór metody leczenia zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz stanu zdrowia pacjenta. Dostępne opcje terapeutyczne obejmują:
Analogi nukleozydów purynowych (kladrybina, pentostatyna): są podstawą leczenia i pozwalają na uzyskanie długotrwałych remisji u większości pacjentów.
Immunoterapia: w przypadku oporności na analogi puryn stosuje się przeciwciała monoklonalne, takie jak rytuksymab, które celują w specyficzne antygeny komórek nowotworowych.
Splenektomia: usunięcie śledziony jest rozważane w sytuacjach, gdy jej znaczne powiększenie powoduje poważne dolegliwości lub gdy inne metody leczenia są nieskuteczne.
Interferon alfa: stosowany rzadziej, głównie u pacjentów, u których inne terapie są przeciwwskazane, np. w ciąży.
Obecnie prowadzone są także badania nad nowymi terapiami celowanymi, które mogą dodatkowo poprawić rokowania w tej chorobie.
Rola diety w leczeniu i wspomaganiu pacjentów z białaczką włochatokomórkową
Odpowiednia dieta może odegrać istotną rolę we wspieraniu organizmu w trakcie leczenia i rekonwalescencji. Pacjenci z białaczką włochatokomórkową często borykają się z osłabionym układem odpornościowym i zmniejszonym poziomem krwinek, co zwiększa ich podatność na infekcje i pogarsza ogólne samopoczucie. Warto włączyć do diety:
Produkty bogate w żelazo, witaminę B12 i kwas foliowy: wspierają one produkcję czerwonych krwinek, pomagając przeciwdziałać niedokrwistości.
Świeże warzywa i owoce: dostarczają niezbędnych witamin i antyoksydantów, które wzmacniają układ odpornościowy.
Źródła białka, takie jak chude mięso, ryby i rośliny strączkowe: białko jest kluczowe dla regeneracji organizmu i odbudowy tkanek.
Unikanie alkoholu i wysoko przetworzonej żywności: mogą one negatywnie wpływać na odporność i obciążać organizm.
Regularne konsultacje z dietetykiem: pomogą dostosować plan żywieniowy do indywidualnych potrzeb pacjenta, uwzględniając aktualny stan zdrowia i ewentualne ograniczenia dietetyczne wynikające z leczenia.
Podsumowanie
Białaczka włochatokomórkowa to rzadka, lecz potencjalnie dobrze kontrolowana choroba nowotworowa. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie umożliwiają wieloletnie remisje i dobrą jakość życia. Jeśli zauważasz u siebie lub swoich bliskich niepokojące objawy, skonsultuj się z lekarzem i wykonaj zalecane badania.
Krioglobulinemia to schorzenie znajdujące się na pograniczu dziedzin takich jak reumatologia, nefrologia i dermatologia. Choroba ta manifestuje się wieloma, różnorodnymi objawami klinicznymi, co sprawia, że nie zawsze dochodzi do jej wczesnego zidentyfikowania. Czym są krioglobuliny? Jakie symptomy kliniczne towarzyszą krioglobulinemii? Na czym polega diagnostyka i leczenie tej przypadłości? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej o krioglobulinemii.
Krioglobulinemia to grupa schorzeń układowych, których istotą jest wytrącanie się (w mianownictwie medycznym zjawisko to określane jest mianem precypitacji) w obrębie osocza krwi patologicznych przeciwciał, określanych mianem krioglobulin. Do wytrącania się tych przeciwciał dochodzi w niskiej temperaturze, typowo poniżej 4 stopni Celsjusza. Ich rozpuszczanie ma miejsce z kolei w temperaturze 37 stopni Celsjusza.
Wytrącone kompleksy przeciwciał odkładają się w obrębie naczyń krwionośnych oraz tkanek, co prowadzi do pojawienia się objawów klinicznych związanych z chorobą. Precypitacja w obrębie naczyń krwionośnych często wiąże się z wystąpieniem zakrzepicy małych tętniczek i naczyń w obrębie kończyn, co wiąże się z ich niedokrwieniem. Zajęte mogą być również kłębuszki nerkowe, czego konsekwencją będzie wystąpienie niedokrwienia nerek.
Klasyfikacja krioglobulinemii
W oparciu o rodzaj występujących i wytrącających się przeciwciał wyróżnia się trzy rodzaje krioglobulinemii, a mianowicie:
chorobom infekcyjnym, w tym bakteryjnym, pasożytniczym i wirusowym – należy w tym miejscu wymienić między innymi infekcje wywołane przez wirusy takie jak:
wirusy hepatotropowe, wywołujące zapalenia wątroby – w tym HCV, HBV,
wirus Epsteina-Barr (EBV) – odpowiedzialny m. in. za mononukleozę zakaźną,
cytomegalowirus (CMV) – a więc wirus wywołujący m. in. cytomegalię.
Warto mieć świadomość, że wyróżnia się również tak zwaną krioglobulinemię idiopatyczną. Tego typu krioglobulinemii nie można powiązać z żadną inną jednostką chorobową.
Objawy krioglobulinemii
Objawy kliniczne krioglobulinemii mogą być różnorodne i związane z wieloma układami, co wynika z odkładania się immunokompleksów w ścianach naczyń. Charakterystyczną triadą objawów, związaną z krioglobulinemią jest triada Meltzera, która obejmuje występowanie:
plamicy naczyniowej – te zmiany skórne są wyczuwalne palpacyjnie i lokalizują się najczęściej na podudziach, są niebolesne i nieswędzące,
ogólnego osłabienia,
bólów w obrębie stawów – może im towarzyszyć zapalenie stawów, a dolegliwości mogą mieć charakter wędrujący.
W przebiegu krioglobulinemii obserwuje się ponadto występowanie takich symptomów i stanów klinicznych jak:
podwyższona temperatura ciała,
powiększenie węzłów chłonnych,
pokrzywka – pojawiająca się często po narażeniu na zimno,
zmiany o typie livedo reticularis – czyli siności siatkowatej,
neuropatia obwodowa, zaburzenia dotyczące zmysłów – na przykład zaburzenia widzenia, czy czucia,
objawy ze strony układu oddechowego – kaszel, duszność,
niewydolność nerek, zespół nerczycowy,
powiększenie wątroby i śledziony,
bóle brzucha – związane przede wszystkim z niedokrwieniem tkanek i narządów jamy brzusznej w konsekwencji zajęcia naczyń krezkowych.
Diagnostyka krioglobulinemii
Pierwszym krokiem w diagnostyce krioglobulinemii jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu chorobowego, obejmującego przede wszystkim pytania o okoliczności występowania objawów oraz wykonanie dokładnego badania przedmiotowego. Jeżeli prezentowane objawy wskazują na możliwość występowania krioglobulinemii, konieczne jest oznaczenie krioglobulin w surowicy.
Poza wykrywaniem krioglobulin, w diagnostyce tego schorzenia wykonuje się również takie badania laboratoryjne jak oznaczenie:
Oznaczenie krioglobulin wykonuje się z próbki krwi żylnej. Krew należy pobrać do probówki ogrzanej do temperatury 37°C. Następnie, konieczne jest odwirowanie próbki w tej samej temperaturze. W kolejnym kroku, odwirowaną surowicę dzieli się na dwie części – jedną z nich przechowuje się w temperaturze 4°C, drugą w 37°C. Jeżeli w temperaturze 4°C zauważalne jest wytrącanie się nieprawidłowych białek – wynik badania na obecność krioglobulin jest dodatni. W tej sytuacji wykonuje się jeszcze badania dodatkowe metodą immunoblottingu, czy immunoelektroforezy, co ma na celu określenie typów przeciwciał odpowiedzialnych za dolegliwości.
Leczenie krioglobulinemii
Wybór metody terapeutycznej w przebiegu krioglobulinemii zależy przede wszystkim od aktywności i ciężkości choroby, a także od stopnia zajęcia narządów organizmu. W leczeniu krioglobulinemii zastosowanie znajdują takie metody jak:
unikanie narażenia na zimno – konieczne jest noszenie dodatkowych warstw odzieży, w tym termicznej, a także ochrona dystalnych części kończyn, czyli rąk, stóp i podudzi,
niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – stosowane są głównie w celu opanowania objawów stawowych,
leki immunosupresyjne – glikokortykosteroidy (w tym prednizon), metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid,
plazmafereza – a więc terapia zewnątrzustrojowa umożliwiająca odseparowanie krążących w krwi kompleksów zawierających krioglobuliny, opcja ta stosowana jest w ciężkich przypadkach choroby,
przeciwciała monoklonalne – w tym rytuksymab.
Należy podkreślić, że jeżeli krioglobulinemia współwystępuje z innym schorzeniem, to konieczne jest również jego leczenie. W sytuacji współwystępowania wirusowego zapalenia wątroby typu C, wczesne wprowadzenie leczenia przeciwwirusowego istotnie poprawia rokowanie. Należy jednak pamiętać, że leczenie pacjentów z towarzyszącym zapaleniem wątroby typu C może być wyzwaniem, ponieważ leczenie immunosupresyjne krioglobulinemii może obniżać skuteczność leczenia przeciwwirusowego. Niestety, mimo włączenia odpowiedniego leczenia krioglobulinemia może przebiegać w sposób nawrotowy i wymaga regularnych kontroli lekarskich.
Krioglobulinemia to grupa schorzeń, która może współwystępować z wieloma innymi chorobami i manifestować się różnorodnymi objawami klinicznymi. Omówione w tym artykule schorzenie może mieć różny stopień ciężkości, a w skrajnych przypadkach może prowadzić do groźnych stanów, takich jak niewydolność oddechowa, czy niewydolność nerek. Z tego powodu niezwykle istotna jest szybka diagnostyka oraz wczesne włączenie odpowiedniej terapii, obejmującej również schorzenia współistniejące.
Bibliografia
M Meltzer M i inni, Cryoglobulinemia – a study of twenty-nine patients. I IgG and IgM cryoglobulins and factors affecting cryoprecipitality. Am J Med 1966; 40: 828-836,
M. Majdan, Krioglobulinemia w chorobach reumatycznych, Reumatologia 2007; 45, 6: 391–396,
A. Szczeklik i inni, Zapalenie naczyń związane z samoistną krioglobulinemią mieszaną, Choroby Wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2018/2019,
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
J. Kur-Zalewska, W. Tłustochowicz, Zapalenia małych naczyń, Wielka Interna – Reumatologia, Wydawnictwo Termedia, Warszawa 2020.
Narodziny dziecka to ogromne wydarzenie w życiu każdej rodziny, ale również czas pełen wyzwań i zmian. Dla wielu kobiet może być to okres szczęścia i spełnienia, lecz u części z nich pojawiają się trudności emocjonalne, w tym depresja poporodowa. W artykule wyjaśniamy, czym jest depresja poporodowa, kiedy się pojawia, jak długo trwa oraz jak wygląda proces diagnozy i leczenia. Zachęcamy do lektury, by lepiej zrozumieć to zjawisko oraz dowiedzieć się, gdzie szukać pomocy.
Depresja poporodowa to poważne zaburzenie nastroju, które dotyka kobiety w okresie poporodowym. Charakteryzuje się uczuciem przygnębienia, chronicznego zmęczenia, problemami z koncentracją oraz trudnościami w nawiązywaniu relacji z dzieckiem. Szacuje się, że dotyka od 10 do 20% kobiet, chociaż niektóre badania wskazują na wyższy odsetek, sięgający 35%. Ważne jest, aby odróżnić depresję poporodową od tzw. „smutku poporodowego” („baby blues”), który jest łagodniejszy i zazwyczaj ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni. Depresja poporodowa wymaga jednak specjalistycznej pomocy.
Patogeneza tego zaburzenia obejmuje czynniki biologiczne, genetyczne i społeczne. Kluczowe znaczenie mają gwałtowne zmiany hormonalne, takie jak spadek estrogenów i progesteronu po porodzie, które wpływają na neuroprzekaźniki regulujące nastrój. Zaburzenia hormonalne można zdiagnozować, sprawdzając poziom kluczowych hormonów płciowych, co pomaga w ocenie ich wpływu na samopoczucie kobiety. Istotne są także predyspozycje genetyczne oraz czynniki środowiskowe, takie jak stresujące wydarzenia i brak wsparcia społecznego.
Objawy depresji poporodowej mogą wystąpić w różnym czasie:
Najczęściej rozwijają się w ciągu pierwszych 4-6 tygodni po porodzie, co związane jest z intensywnymi zmianami hormonalnymi, fizycznymi i emocjonalnymi.
W szerszej perspektywie, depresja poporodowa może pojawić się nawet do 12 tygodni po porodzie, a w niektórych przypadkach objawy mogą wystąpić także później.
Do czynników zwiększających ryzyko należą trudny poród, brak wsparcia społecznego, a także wcześniejsze epizody depresji.
Jak długo trwa depresja poporodowa?
Nieleczona depresja poporodowa może utrzymywać się od 2 do 6 miesięcy, ale w niektórych przypadkach objawy trwają nawet ponad rok. Szybkie podjęcie leczenia i wsparcie ze strony specjalistów znacząco skracają czas trwania choroby, pozwalając kobiecie szybciej wrócić do zdrowia.
Objawy depresji poporodowej – jak je rozpoznać?
Rozpoznanie depresji poporodowej może być trudne, ponieważ niektóre objawy mogą być mylone z typowym zmęczeniem wynikającym z opieki nad noworodkiem. Do najczęstszych objawów należą:
Przewlekłe uczucie smutku i przygnębienia, często połączone z płaczliwością.
Trudności z koncentracją i podejmowaniem decyzji, które wpływają na codzienne funkcjonowanie.
Bezsenność lub nadmierna senność, niezwiązane z rytmem snu dziecka.
Utrata zainteresowania czynnościami, które wcześniej sprawiały przyjemność.
Nadmierny lęk, szczególnie dotyczący zdrowia i bezpieczeństwa dziecka.
Poczucie winy i obniżone poczucie własnej wartości. Te objawy mogą negatywnie wpływać na relacje z dzieckiem, partnerem oraz otoczeniem. Warto, aby bliscy zwrócili uwagę na stan emocjonalny matki i zachęcili ją do poszukiwania pomocy.
Jak diagnozuje się depresję poporodową?
Wczesna diagnoza jest kluczowa dla skutecznego leczenia. Najczęściej stosowanym narzędziem diagnostycznym jest Edynburska Skala Depresji Poporodowej (EPDS), która pozwala ocenić samopoczucie kobiety w ostatnim tygodniu. Wynik powyżej 12 punktów sugeruje możliwość depresji i wymaga dalszej konsultacji z psychologiem lub psychiatrą. W diagnostyce pomocne mogą być również badania sprawdzające poziom kortyzolu, którego podwyższony poziom jest wskaźnikiem stresu, co może mieć wpływ na rozwój depresji.
Ważne! Kobiety z rodzinną historią depresji są bardziej podatne na wystąpienie tego zaburzenia.
Leczenie depresji poporodowej – jak wygląda pomoc?
Leczenie depresji poporodowej zależy od nasilenia objawów i indywidualnych potrzeb pacjentki. Najczęściej stosowane metody to:
Psychoterapia: Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) oraz terapia interpersonalna są szczególnie skuteczne w leczeniu depresji poporodowej. Pomagają one kobiecie radzić sobie z trudnymi emocjami, budować pewność siebie i rozwijać umiejętności radzenia sobie w nowej roli.
Farmakoterapia: W leczeniu depresji poporodowej stosuje się leki przeciwdepresyjne, które są bezpieczne podczas karmienia piersią. Najczęściej są to selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak sertralina czy paroksetyna. Decyzję o wyborze odpowiedniego leku podejmuje lekarz psychiatra, uwzględniając indywidualne potrzeby pacjentki.
Wsparcie społeczne: Rodzina i bliscy odgrywają kluczową rolę w procesie zdrowienia. Wsparcie emocjonalne, pomoc w codziennych obowiązkach i zapewnienie matce chwili odpoczynku mają ogromne znaczenie.
Edukacja: Informowanie kobiet o możliwości wystąpienia depresji poporodowej oraz dostępnych formach pomocy pomaga w szybszym zgłaszaniu objawów i podejmowaniu leczenia.
Czy depresja poporodowa powraca?
Kobiety, które doświadczyły depresji poporodowej, są bardziej narażone na jej nawroty, zwłaszcza przy kolejnych ciążach. Warto, aby pacjentki z historią depresji poporodowej były objęte szczególną opieką w czasie ciąży i połogu. Wczesne wdrożenie wsparcia psychologicznego oraz psychoedukacji może skutecznie zmniejszyć ryzyko nawrotu objawów.
Podsumowanie
Depresja poporodowa to poważne zaburzenie, które wymaga uwagi i wsparcia, zarówno ze strony specjalistów, jak i najbliższego otoczenia. Wczesne rozpoznanie oraz skuteczne leczenie pozwalają uniknąć długotrwałych konsekwencji dla zdrowia matki i dziecka. Jeśli doświadczasz objawów depresji poporodowej lub zauważasz je u bliskiej osoby, nie wahaj się szukać pomocy.
Bibliografia
Dudek D., Siwek A., Zięba A., Nowak G. „Depresja poporodowa”, Klinika Psychiatrii Dorosłych, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Brudkiewicz P., „Depresja i psychoza poporodowa”, NZOZ Centrum Dobrej Terapii. mp.pl
Viguera A., Payne J., Lockwood C.J. „Postpartum unipolar major depression: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis”, UpToDate.com.
Choroba Hashimoto, czyli przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy to zapalenie narządu tarczowego, które prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy skutkuje pojawieniem się wielu objawów klinicznych, również związanych z rozrodczością. Czy choroba Hashimoto utrudnia zajście w ciążę? Czy ciąża u kobiet z niedoczynnością tarczycy wymaga specjalnego monitorowania? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziesz w poniższym artykule.
Hashimoto a płodność – czy Hashimoto utrudnia zajście w ciążę?
Choroba Hashimoto to najczęstsza przyczyna niedoczynności tarczycy w krajach rozwiniętych. Niedoczynność tarczycy ma bogaty obraz kliniczny i wpływa na wiele układów i narządów organizmu człowieka, w tym również na układ rozrodczy. Niedobór hormonów tarczycy wiąże się z obniżeniem płodności, a nawet z możliwością wystąpienia niepłodności, co wynika z wielu mechanizmów.
zmniejszenia stężenia SHBG – są to specjalne białka (globuliny), które wiążą hormony płciowe i odpowiadają za ich transport,
zaburzenia przekształcania prekursorów estrogenów w estrogeny,
upośledzenia metabolizmu estrogenów,
wzrostu stężenia prolaktyny (inaczej hiperprolaktynemii) – co jest odpowiedzią na spadek stężenia hormonów tarczycy,
wystąpienia zaburzeń dotyczących owulacji,
nieregularnych cyklów miesiączkowych – cykle mogą być zarówno za krótkie, jak i zbyt długie,
Choroba Hashimoto pozostaje nie bez wpływu również na płodność u mężczyzn. Niedoczynność tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto wiąże się bowiem z zaburzeniami wzwodu oraz ze spadkiem libido. Co więcej, schorzenie to może powodować obniżenie stężenia testosteronu, a także oligospermię, czyli obniżenie ilości plemników w nasieniu, co może być przyczyną niepłodności. Warto dodać, że u mężczyzn z chorobą Hashimoto istnieje większe ryzyko rozwoju wodniaków jąder.
Czy przy Hashimoto można zajść w ciążę? Kluczowe czynniki sukcesu
Choroba Hashimoto nie jest przeciwwskazaniem do zachodzenia w ciążę, jednak w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia komplikacji z nią związanych, należy odpowiednio leczyć i kontrolować niedoczynność tarczycy w jej przebiegu. Warto zacząć od wykonania badań laboratoryjnych, które pozwolą na ocenę gospodarki tarczycowej. W celu oceny obrazowej narządu tarczowego wykonuje się z kolei badanie ultrasonograficzne tarczycy (badanie USG).
Celem kontrolowania i diagnozowania choroby Hashimoto wykonuje się takie badania laboratoryjne z krwi, jak:
oznaczenieTSH – czyli stężenia hormonu tyreotropowego, który stymuluje komórki tarczycy do produkcji hormonów,
Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego oznaczanie stężenia TSH powinno się wykonywać u kobiet w 4–8. tygodniu ciąży, a więc w okolicach pierwszej wizyty położniczej. Pozwala to bowiem na wczesne rozpoznanie ewentualnej niedoczynności tarczycy i szybkie włączenie leczenia, co chroni przed nieprawidłowym przebiegiem ciąży oraz zmniejsza ryzyko nieprawidłowego rozwoju płodu.
Kiedy natomiast powinno oznaczać się stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych? Badanie to powinny zrealizować kobiety planujące ciążę lub ciężarne z współwystępującymi czynnikami ryzyka takimi jak:
współwystępowanie innych schorzeń o etiologii autoimmunologicznej,
zespół policystycznych jajników,
występowanie chorób autoimmunologicznych w rodzinie,
stężenie TSH powyżej 2,5 mIU/l,
stan po poporodowym zapaleniu tarczycy w wywiadzie,
stan po porodzie przedwczesnym lub poronieniu w przeszłości.
Niedoczynność tarczycy w ciąży – jakie są zagrożenia?
Niedoczynność tarczycy w czasie ciąży wiąże się ze wzrostem ryzyka powikłań, zarówno dla kobiety ciężarnej, jak i dla płodu. Niewyrównana gospodarka hormonalna może prowadzić do pojawienia się między innymi takich zagrożeń jak:
poronienie samoistne – a więc utrata ciąży przed 22. tygodniem ciąży,
poród przedwczesny – a więc poród przez ukończeniem 37. tygodnia ciąży,
przedwczesne odklejenie łożyska,
mała lub nadmierna waga łożyska,
krwotok poporodowy,
stan przedrzucawkowy,
zbyt niska masa urodzeniowa dziecka.
Należy zaznaczyć, że u dzieci kobiet ciężarnych obciążonych chorobą Hashimoto i niedoczynnością tarczycy może rozwinąć się wrodzona niedoczynność tarczycy. Zjawisko to jest wynikiem przechodzenia przez łożysko przeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi TSH, co powoduje ujawnienie się objawów. Schorzenie to ma u dzieci typowo przebieg przemijający.
Niedobór hormonów tarczycy związany z chorobą Hashimoto może wiązać się z zaburzeniami rozwoju umysłowego, jak i psychoruchowego u dzieci (to zjawisko opisywane było niegdyś jako kretynizm tarczycowy). Hormony tarczycy są bowiem niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozwoju tkanki nerwowej i procesu mielinizacji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Niedobór hormonów tarczycy u kobiety ciężarnej może więc prowadzić do nieprawidłowego rozwoju układu nerwowego płodu, co powoduje konsekwencje rzutujące na dalsze życie dziecka. Niedoczynność tarczycy w ciąży zwiększa ponadto ryzyko wystąpienia takich powikłań matczynych jak nadciśnienie tętnicze i rozwój niedokrwistości opornej na leczenie.
Hashimoto w ciąży – jak wygląda leczenie?
Leczenie niedoczynności tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto wymaga podawania doustnie preparatów L-tyroksyny. Należy mieć świadomość, że w czasie ciąży dochodzi do zwiększenia zapotrzebowania na hormony tarczycy. W związku z tym pacjentki z niedoczynnością tarczycy, które zaszły w ciążę wymagają szybkiego zwiększenia dawki stosowanego leku pod opieką lekarza endokrynologa i wykonywania regularnych kontroli laboratoryjnych.
W sytuacji rozpoznania niedoczynności tarczycy w czasie ciąży konieczne jest jak najszybsze uzyskanie odpowiedniego stężenia TSH (wyrównania hormonalnego). Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego, stężenie TSH w ciąży powinno wynosić mniej, niż 2,5 mIU/l w pierwszym trymestrze i utrzymywać się poniżej wartości 2,5-3,5 mIU/l w drugim i trzecim trymestrze. Po rozwiązaniu, oznaczenie stężenia TSH powinno się rutynowo wykonać około 6 tygodni po porodzie. Wytyczne endokrynologiczne rekomendują obniżenie dawki stosowanej L-tyroksyny do poziomu stosowanego przed ciążą.
Dieta i styl życia przy Hashimoto w ciąży
Dieta pacjentek z chorobą Hashimoto nie odbiega znacząco od powszechnych zasad zdrowego odżywiania. Warto zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią podaż jodu, żelaza, selenu, cynku, a także witaminy D i nienasyconych kwasów tłuszczowych. Podstawowym produktem, który zapewnia odpowiednią podaż jodu w diecie jest jodowana sól spożywcza. Zastosowanie znajdują w tym miejscu również suplementy diety skierowane do kobiet ciężarnych. Dobowe spożycie jodu przez ciężarne i kobiety karmiące piersią powinno wynosić 250 µg na dobę. Warto zadbać o różnorodną, odpowiednio zbilansowaną dietę oraz dobraną do stanu zdrowia aktywność fizyczną.
Choroba Hashimoto i rozwijająca się w jej przebiegu niedoczynność tarczycy może wiązać się z problemami z płodnością oraz powikłaniami ciążowymi. Aby istotnie zmniejszyć ich ryzyko konieczne jest odpowiednie leczenie choroby i kontrolowanie parametrów tarczycowych. Kobiety w wieku rozrodczym powinny rozważyć regularne oznaczanie stężenia TSH. Parametry tarczycowe powinny być również oznaczone odpowiednio wcześnie w czasie trwania ciąży. Pozwala to bowiem na szybkie włączenie leczenia niedoczynności tarczycy.
Bibliografia
W. Zgliczyński, Wielka Interna – Endokrynologia, Wydawnictwo Medical Tribune, Wydanie II, 2020,
A. Hubalewska-Dydejczyk i inni, Thyroid diseases in pregnancy: guidelines of the Polish Society of Endocrinology, Endokrynologia Polska 2021; 72 (5),
A. Szczeklik, P. Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
Wielu pacjentów, słysząc termin „glukozuria”, może poczuć się zaniepokojonych. Czym jest to zjawisko? Czy może wskazywać na poważne problemy zdrowotne? Czy obecność glukozy w moczu powinna wzbudzać niepokój, czy to tylko nieszkodliwy objaw? W tym artykule wyjaśniamy, co to jest glukozuria, jakie są jej przyczyny, jak diagnozować tę przypadłość, a także kiedy należy się nią martwić.
Czym jest glukozuria (cukromocz) i dlaczego występuje?
W zdrowym organizmie glukoza jest obecna w osoczu, ale w nerkach jest wchłaniana z powrotem do krwi. W sytuacji, gdy poziom glukozy we krwi przekroczy zdolność nerek do jej filtracji, nadmiar glukozy nie jest wchłaniany, lecz wydalany z moczem. Zjawisko to nazywane jest właśnie glukozurią.
Glukozuria może występować w wyniku różnych stanów i zwykle jest to objaw, który powinien skłonić do pogłębienia diagnostyki.
WAŻNE! Glukoza w moczu nie powinna być obecna. Wynik powinien być ujemny.
Co oznacza cukier w moczu – czy glukozuria jest groźna?
Istnieje wiele schorzeń, w których jednym z objawów może być cukier w moczu. Nie zawsze musi to świadczyć o poważnej chorobie – w niektórych przypadkach może być to jedynie chwilowy objaw, na przykład po zjedzeniu dużej ilości węglowodanów. Glukozuria występująca na tle chorobowym może prowadzić do różnych komplikacji zdrowotnych, w tym uszkodzenia nerek, układu sercowo-naczyniowego, a także innych narządów, które są szczególnie wrażliwe na długotrwałe podwyższone stężenia glukozy. W związku z tym obecność cukru w moczu nie powinna być bagatelizowana, a odpowiednia diagnostyka i leczenie stanowią kluczowy element w zapobieganiu powikłaniom.
Najczęstsze przyczyny glukozurii – kiedy należy się niepokoić?
Glukozuria może być wynikiem różnych czynników, które wpływają na równowagę glukozy w organizmie. Oto najczęstsze przyczyny tego zjawiska:
Cukrzyca – u osób z cukrzycą stężenie glukozy we krwi może przekroczyć próg nerkowy, prowadząc do jej wydalania z moczem. Niewyrównana cukrzyca może prowadzić do groźnych powikłań zdrowotnych.
Zaburzenia hormonalne – niektóre choroby, takie jak zespół/choroba Cushinga (nadmiar kortyzolu) lub nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu, mogą wpływać na poziom glukozy we krwi i prowadzić do jej obecności w moczu.
Zaburzenia czynności nerek – uszkodzenie nerek lub choroby, takie jak przewlekła niewydolność nerek, mogą zaburzać filtrację glukozy.
Spożycie dużych ilości cukru – przejściowy nadmiar poziomu glukozy we krwi, na przykład po spożyciu dużej ilości słodyczy, może również prowadzić do glukozurii, chociaż jest to sytuacja rzadko utrzymująca się dłużej.
Stres lub infekcje – niektóre infekcje, stres czy używki mogą tymczasowo podnieść poziom glukozy we krwi i prowadzić do glukozurii.
Jeśli stwierdzono glukozurię, szczególnie przy towarzyszących objawach takich jak nadmierne pragnienie, częste oddawanie moczu, utrata wagi, zmęczenie czy zawroty głowy należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem, aby przeprowadzić dokładną diagnostykę.
Glukozuria w ciąży – norma czy powód do obaw?
Glukozuria w ciąży nie zawsze jest powodem do niepokoju, ale może być objawem problemów zdrowotnych. U niektórych kobiet w ciąży występuje tzw. „cukromocz fizjologiczny”, który jest efektem zwiększonego wydalania glukozy z moczem pod wpływem zmian hormonalnych.
Jednak w ciąży glukozuria może także świadczyć o rozwoju cukrzycy ciążowej – stanu, w którym organizm kobiety nie radzi sobie z utrzymaniem prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Cukrzyca ciążowa może być niebezpieczna zarówno dla matki, jak i dla dziecka, dlatego kobiety w ciąży powinny regularnie kontrolować poziom glukozy we krwi oraz wykonać test obciążenia glukozą.
W przypadku glukozurii u kobiet w ciąży szczególnie ważne jest, aby nie bagatelizować tego objawu i skonsultować się z lekarzem, który zdecyduje o dalszym postępowaniu.
Jak diagnozować glukozurię? Badania i interpretacja wyników
Diagnostyka glukozurii zaczyna się zazwyczaj od badania moczu. Obecność glukozy w moczu może zostać wykryta za pomocą testów paskowych, które są dostępne w aptekach. Jednak wynik pozytywny wymaga potwierdzenia poprzez dalsze badania.
Do najbardziej powszechnych testów diagnozujących glukozurię należą:
Badanie ogólne moczu – pozwala na wykrycie glukozy w moczu. Jeśli wynik jest pozytywny, lekarz może zlecić dodatkowe badania, takie jak oznaczenie poziomu glukozy we krwi.
Test doustnego obciążenia glukozą – jest to test, w którym pacjent spożywa określoną ilość glukozy, a następnie mierzy się poziom glukozy we krwi po określonym czasie. Test ten jest szczególnie ważny w diagnostyce zaburzeń gospodarki węglowodanowej i cukrzycy ciążowej.
Czy cukier w moczu można obniżyć? Leczenie i profilaktyka glukozurii
Leczenie glukozurii zależy od jej przyczyny. W przypadku cukrzycy, kluczowe jest kontrolowanie poziomu glukozy we krwi, co można osiągnąć za pomocą odpowiedniej diety, leków (doustnych lub insulin) oraz regularnej, umiarkowanej aktywności fizycznej.
W przypadku glukozurii wywołanej przez inne choroby, leczenie skupia się na ich kontrolowaniu i leczeniu (np. choroby nerek, zaburzenia hormonalne).
Profilaktyka glukozurii obejmuje utrzymywanie zdrowej diety, regularną aktywność fizyczną oraz monitorowanie poziomu glukozy we krwi, zwłaszcza u osób z predyspozycjami do cukrzycy.
Glukozuria, choć nie zawsze wskazuje na poważne schorzenia, może być sygnałem zaburzeń metabolicznych, zwłaszcza przy objawach sugerujących problemy z gospodarką węglowodanową. Wczesne rozpoznanie i diagnostyka są kluczowe dla wykrycia cukrzycy, niewydolności nerek czy innych chorób. Regularne badania i zdrowy styl życia pozostają najlepszą profilaktyką przeciw hiperglikemii i jej powikłaniom.
Bibliografia
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2023. Diabetes Care, 46(Suppl 1), S1-S194.
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. (2022). Standardy postępowania w cukrzycy 2022. Diabetologia Praktyczna, 23(4), 1-79. https://www.diabetologia-praktyczna.pl
Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ). (2023). Cukrzyca: Jak rozpoznać i leczyć. https://www.nfz.gov.pl
Kwiatkowski, S., & Gajos, G. (2021). Glukozuria w praktyce klinicznej: diagnostyka i leczenie. Medycyna Praktyczna.
Żółtaczka to częste zjawisko obserwowane w pierwszych dobach życia wśród nowonarodzonych dzieci. Kiedy możemy uznać ją za normę a kiedy jej obecność może wzbudzać niepokój i powinna skłonić do konsultacji lekarskiej? O tym będzie można dowiedzieć się na podstawie niniejszego artykułu.
Okres noworodkowy jest wyjątkowym czasem ze względu na obecność wielu zjawisk i stanów przejściowych, dzięki którym maluszek uczy się adaptacji do życia pozamacicznego. Żółtaczka fizjologiczna występuje u noworodków po pierwszej dobie życia i trwa do 10-12 dni. Jej obecność wiąże się z podwyższonym stężeniem wolnej frakcji bilirubiny.
Jeśli żółtaczce noworodka towarzyszy inny czas wystąpienia niż fizjologiczny zakres wiekowy, stężenie bilirubiny narasta w czasie i przekracza 12mg/dl (a w przypadku noworodka urodzonego przedwcześnie 14mg/dl) w towarzystwie takich objawów jak: niedokrwistość, odbarwienie stolców i ciemniejsza niż zazwyczaj barwa oddawanego moczu. Stan taki nazywany jest żółtaczką patologiczną. Każdy przedłużający się stan zażółcenia u noworodka wymaga podjęcia dalszych działań diagnostycznych.
Żółtaczki noworodkowe związane z nieprawidłowym metabolizmem bilirubiny
Wśród patologicznych przyczyn żółtaczek noworodkowych wyróżnić można stany związane ze wzrostem stężenia poszczególnych frakcji bilirubiny, czyli:
Żółtaczki zależne od wzrostu stężenia bilirubiny pośredniej
Pierwsza grupa hiperbilirubinemii wiąże się ze wzrostem produkcji bilirubiny, upośledzonym metaboliznem bilirubiny i z nadmiernym krążeniem jelitowo-wątrobowym.
W zakresie diagnostyki laboratoryjnej wykonuje się badania takie jak: test Coombsa bezpośredni, stężenie bilirubiny całkowitej (pośredniej i bezpośredniej), morfologię z rozmazem i oceną odsetka retikulocytów, CRP, badania serologiczne w kierunku infekcji bakteryjnych czy wirusowych.
Żółtaczki zależne od wzrostu stężenia bilirubiny bezpośredniej
Żółtaczki noworodkowe związane ze wzrostem stężenia bilirubiny bezpośredniej wiążą się głównej mierze z niewydolnością jej wydzielania i/lub odpływem żółci. Wzrost stężenia bezpośredniej frakcji bilirubiny przekracza 20% stężenia bilirubiny całkowitej.
Do mechanizmów wewnątrzwątrobowych zalicza się uszkodzenie komórek wątrobowych lub hipoplazję dróg żółciowych spowodowane przez zaburzenia metaboliczne, genetyczne, zakażenia układu moczowego, zapalenie wątroby (głównie patogenami z grupy TORCH) czy żywienie pozajelitowe.
Mechanizmy pozawątrobowe uwzględniają utrudniony odpływ żółci z dróg żółciowych i wzrost stężenia kwasów żółciowych wywołane przez: niedrożność lub zwężenie dróg żółciowych, torbiele, kamicę dróg żółciowych.
W zakresie diagnostyki laboratoryjnej uwzględnia się następujące badania biochemiczne jak stężenie transaminaz : AST, ALT, GGTP, albumin, wskaźnika protrombinowego (INR), ALP, stężenie kwasów żółciowych, bilirubiny całkowitej wraz z frakcjami.
Co jest przyczyną nieprawidłowego metabolizmu bilirubiny u noworodka?
Zaburzenia metabolizmu bilirubiny u noworodka pojawić się mogą ze względu na występowanie:
utrudnionych przemian bilirubiny w wątrobie we wrodzonych niedoborach transferezy glukuronowej (zespół Gilberta, zespół Cligler-Najjar I i II) lub w obecności inhibitorów transferazy glukuronowej (żółtaczka związana z karmieniem piersią czy żółtaczka polekowa);
zaburzeń wiązania bilirubiny z albuminami (leki i antybiotyki, kwasy żółciowe stosowane w żywieniu pozajelitowym) w wyniku niedotlenienia, hipoglikemii, zakażenia uogólnionego;
nadmiernej produkcji bilirubiny w trakcie rozpadu czerwonych krwinek (wady wrodzone krwinek czerwowych, konflikt serologiczny Rh i ABO, policytemie, wynaczynienia krwi, etc.);
zaburzeń wydalania bilirubiny związanej w wątrobie, drogach żółciowych i jelitach (m.in. w przebiegu wrodzonych defektów metabolicznych i chorób genetycznych jak galaktozemia, niedobór alfa-1-antytrypsyny, trisomie 13, 18, 21, zespół Turnera).
Żółtaczka u noworodka związana z karmieniem piersią
Jedna z przyczyn hiperbilirubinemii noworodkowej związana jest z procesem laktacji. U niemal co drugiego dziecka karmionego pokarmem matczynym w ciągu pierwszych tygodni życia rozwija się żółtaczka. Do przyczyn powstawania tego stanu zalicza się wiele czynników, m.in.:
wzrost krążenia bilirubiny między jelitami a wątrobą spowodowany:
opóźnieniem pierwszego karmienia, niewystarczającej ilości pokarmu czy opóźnieniem pasażu smółki;
spowolnieniem metabolizmu bilirubiny do urobilinogenu w obrębie jelit noworodka (spowodowany m.in. niewystarczającą florą jelitową u noworodka karmionego naturalnie);
obecnością β-glukuronidazy w pokarmie matczynym (jej duża aktywność przekształca glukuronian bilirubiny w wolną bilirubinę w przewodzie pokarmowym i drogą krążenia zwrotnego wchłaniana jest do krwiobiegu);
zmian w metabolizmie kwasów żółciowych.
nieprawidłowe przemiany bilirubiny w wątrobie wywołane obecnością składników pokarmu matczynego, które utrudniają metabolizm bilirubiny.
Typy hiperbilirubenii noworodków karmionych piersią: postać wczesna
Obserwuje się ją nie wcześniej niż w drugiej dobie życia noworodka. Przy diagnostyce różnicowej trzeba – przed postawieniem rozpoznania – wykluczyć inne przyczyny żółtaczek niezwiązanych z procesami fizjologicznymi.
Postać wczesna wymaga przede wszystkim częstego i efektywnego przystawiania do piersi. W trakcie modyfikacji karmienia wskazana jest kontrola parametrów laboratoryjnych uwzględniających gospodarkę wodno-elektrolitową, metaboliczną, aktywność enzymów wątrobowych.
W leczeniu postaci wczesnej hiperbilirubenii noworodkowej stosuje się fototerapię i kontynuuje karmienie naturalne pod ścisłą kontrolą konsultanta lub doradcy laktacyjnego. Możliwe jest dodatkowe dokarmianie pokarmem matczynym, mlekiem pobranym z banku mleka kobiecego, a w przypadku braku ww. możliwości, uzupełnienie karmienia mieszanką mleczną.
Typy hiperbilirubenii noworodków karmionych piersią: postać późna
Występuje u około 2-4% zdrowych noworodków z prawidłowymi dobowymi przyrostami masy ciała. Ten typ żółtaczki pojawia się po 4. dobie życia, a najczęściej obserwowana jest w drugim tygodniu życia noworodka karmionego naturalnie. Może trwać do 4-12 tygodni.
W analizie moczu i stolca nie obserwuje się zmian w ich konsystencji oraz zabarwieniu. Stężenie oznaczanej bilirubiny jest przeważnie wyższe niż 10mg/dl, a około 2. tygodnia życia może osiągnąć wartości przekraczające 20-30mg/dl. Poziomy enzymów wątrobowych mieszczą się w zakresie normy laboratoryjnej; w morfologii krwi obwodowej nie obserwuje się cech hemolizy.
Postać późna żółtaczki pokarmu kobiecego wymaga przede wszystkim monitorowania stanu zdrowia noworodka i kontroli badań laboratoryjnych wykluczających inne możliwe przyczyny zażółcenia powłok skórnych (m.in cholestazy, zakażeń czy przyczyn zaburzeń metabolizmu). Niezbędne jest podtrzymanie efektywnego i częstego przystawiania do piersi z uwzględnieniem prawidłowych technik karmienia oraz odpowiedniej ilości spożywanego każdorazowo pokarmu matczynego.
Warto wiedzieć: Istotne są rozmowy edukacyjne z rodzicami mające wyjaśnić: przyczyny żółtaczki u dziecka związanej z laktacją; istotę regularnych kontroli całościowego rozwoju noworodka z oceną dynamiki zmian zażółcenia powłok skórnych.
Postępowanie w przypadku żółtaczki noworodkowej związanej z karmieniem piersią
Aktualne stanowisko środowisk medycznych nie rekomenduje czasowego odstawienia noworodka od piersi na okres 24-48 godzin z zastąpieniem pokarmu matczynego alternatywnym pokarmem mlecznym z uwagi na:
duże ryzyko rozwinięcia się zaburzeń laktacji,
niechęci matki do późniejszego powrotu do karmienia naturalnego zwłaszcza w tych pierwszych, kluczowych tygodniach życia noworodka.
Nie ma także wskazań do dopajania i dokarmiania innymi płynami niż mleko matki, ani stosowania preparatów mających na celu przyspieszyć metabolizm bilirubiny.
Okres noworodkowy, mimo wielu radosnych momentów, może wiązać się z wystąpieniem dolegliwości, które zamiast cieszyć, wzbudzają lęk i stres u niejednego rodzica. Żółtaczka pojawiająca się często w trakcie pobytu mamy z dzieckiem na oddziale noworodkowym nie zawsze musi wiązać się z poważnym schorzeniem, które może poprzedzać wystąpienie tego stanu. Często niezbędny jest czas i regularne kontrole lekarskie. Bez względu na przyczyny, wystąpienie nieprawidłowej, przedłużającej się żółtaczki okresu noworodkowego wymaga odpowiednio poprowadzonej diagnostyki i włączenia skutecznego leczenia, by zapobiec ewentualnym powikłaniom u dziecka.
Ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego wiąże się z koniecznością podania immunoglobuliny anty-RdD, która podawana jest w formie zastrzyku domięśniowego. Do konfliktu serologicznego zazwyczaj dochodzi w sytuacji, gdy matka dziecka ma grupę krwi Rh- , a rozwijający się płód ma grupę krwi Rh+. Ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego musi być monitorowane przez lekarza ginekologa.
Immunoglobulina anty – D jest lekiem, który jest podawany kobietom w ciąży w przypadku ryzyka występowania konfliktu serologicznego. Czym jest konflikt serologiczny? To sytuacja, kiedy dochodzi do niezgodności krwi matki i płodu w wyniku czego może dojść do reakcji o podłożu immunologicznym. To złożony proces, w trakcie którego ciężarna matka może produkować przeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym płodu, doprowadzając do ich rozpadu. Konsekwencją tego stanu jest choroba hemolityczna noworodka, która może objawiać się między innymi żółtaczką hemolityczną, niedokrwistością czy też uogólnionym obrzękiem płodu. Nieleczony odpowiednio konflikt serologiczny może nawet doprowadzić do śmierci płodu lub noworodka.
Jeśli istnieje ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego, odpowiednie działania muszą zostać bezwzględnie podjęte zgodnie z obecnymi wytycznymi.
Dlaczego podaje się immunoglobulinę anty-D w ciąży?
Podawanie immunoglobuliny anty-D jest konieczne, by zapobiec wystąpieniu konfliktu serologicznego, którego konsekwencją jest choroba hemolityczna noworodka.
Sytuacje kliniczne, które mogą doprowadzić do wystąpienia konfliktu serologicznego (zakładając występowanie niezgodności w zakresie antygenu D układu Rh – to najczęściej występująca niezgodność) obejmują stany w których może dojść do kontaktu krwi matki i krwi płodu. Zaliczamy do nich między innymi poród, inwazyjne procedury diagnostyczne czy też uraz. Warto także wspomnieć, że nawet dostanie się niewielkiej ilości krwi płodu do krwioobiegu matki może doprowadzić do wystąpienia konfliktu serologicznego – oczywiście, tylko w jeśli pojawia się nieprawidłowość w zakresie zgodności grup krwi.
Czy każda kobieta w ciąży potrzebuje immunoglobuliny anty-D?
Jak wcześniej wspomniano, do konfliktu serologicznego dochodzi w określonej sytuacji – najczęściej, gdy występuje niezgodność w zakresie grup krwi między ciężarną kobietą, a rozwijającym się płodem.
Z tego powodu do 10. tygodnia ciąży każda kobieta powinna mieć oznaczoną grupę krwi wraz z Rh oraz oznaczenie obecności przeciwciał odpornościowych. Na podstawie uzyskanych wyników ustalane jest dalsze postępowanie w zakresie podawania immunoglobuliny anty-D w ciąży.
Jeśli istnieją wskazania do podania immunoglobuliny anty-D w ciąży, to powinna zostać ona podana między 28. a 30. tygodniem ciąży, a także do 72 godzin po porodzie. Wato także zaznaczyć, że jeśli kobieta zajdzie w kolejną ciążę, to profilaktyka ta jest powtarzana.
Jakie badanie wykonać przed podaniem immunoglobuliny?
Jak wspominaliśmy, immunoglobulina podawana jest w określonych sytuacjach – jednym z niezbędnych badań jest badanie krwi, które ma na celu określenie grupy krwi wraz z Rh (jeśli nie była wcześniej znana) oraz oznaczenie obecności przeciwciał odpornościowych. Ciężarna kobieta powinna wykonać te badania do 10. tygodnia trwania ciąży, aby ustalić dalsze postępowanie.
Skutki uboczne podania immunoglobuliny anty-D – czy jest się czego obawiać?
Podanie immunoglobuliny anty-D jest konieczne, jeśli istnieje ryzyko wystąpienia konfliktu serologicznego. Preparat ten jest lekiem, a więc skutki uboczne jego podania oczywiście mogą wystąpić. Zaliczamy do nich reakcje alergiczne, ból głowy, dreszcze, czy gorączkę. Spis możliwych efektów ubocznych po podaniu leku znajduje się na załączonej do niego ulotce.
Podanie tego środka, to procedura bezpłatna dla kobiet ciężarnych, zarówno w przypadku opieki ambulatoryjnej, jak i szpitalnej. Świadczenie to jest finansowane ze środków publicznych, jeśli kobieta ciężarna jest objęta państwową opieką zdrowotną. Jakiekolwiek wątpliwości związane z podaniem immunoglobuliny anty-D należy omówić z lekarzem ginekologiem.
Podsumowanie
Bez wątpienia konflikt serologiczny należy do bardzo poważnych sytuacji klinicznych. Jednym z pierwszych kroków, który należy wykonać, aby dowiedzieć się, czy istnieje ryzyko jego wystąpienia jest odpowiednie badanie krwi przez kobietę ciężarną do 10. tygodnia ciąży. W zależności od wyniku, lekarz ginekolog zaleca właściwe postępowanie obejmujące ewentualne podanie immunoglobuliny anty-D.
