Raki płaskonabłonkowe to jedne z najczęstszych nowotworów złośliwych, występujących wszędzie tam gdzie znajduje się nabłonek płaski. Styl życia i kondycja układu immunologicznego ma niezwykle istotny wpływ na ryzyko wystąpienia tego rodzaju nowotworów.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> Rak płaskonabłonkowy może się rozwinąć w wielu lokalizacjach, w tym w obrębie skóry, przewodu pokarmowego, układu oddechowego, czy rozrodczego. >> Najważniejsze czynniki ryzyka rozwoju raków płaskonabłonkowych to palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, zakażenie onkogennymi typami HPV, ale i obniżenie odporności (immunosupresja). >> Objawy kliniczne związane z rakiem płaskonabłonkowym są uzależnione od zajętego chorobą narządu. >> Diagnostyka raków płaskonabłonkowych obejmuje wykonanie badań endoskopowych, obrazowych, laboratoryjnych, ale przede wszystkim – badań histopatologicznych, które potwierdzają rozpoznanie. >> Terapia raków płaskonabłonkowych w większości przypadków opiera się na leczeniu chirurgicznym, ale i na radioterapii, chemioterapii, immunoterapii i leczeniu objawowym.
Rak płaskonabłonkowy to nowotwór złośliwy wywodzący się z komórek nabłonka płaskiego, który jest obecny między innymi w obrębie skóry i wielu układów organizmu. Jest to nowotwór zdolny nie tylko do inwazji miejscowej, a więc do naciekania sąsiadujących tkanek, ale może również dawać przerzuty do narządów odległych. Najczęstsze lokalizacje, a co za tym idzie najczęstsze postaci raka płaskonabłonkowego to przede wszystkim:
rak płaskonabłonkowy skóry,
rak płaskonabłonkowy płuca,
rak płaskonabłonkowy przełyku,
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej i gardła,
rak płaskonabłonkowy krtani,
rak płaskonabłonkowy szyjki macicy,
rak płaskonabłonkowy odbytu i odbytnicy.
Przyczyny raka płaskonabłonkowego
Bezpośrednią przyczyną rozwoju raka płaskonabłonkowego są mutacje genetyczne, które prowadzą do nieprawidłowego, nadmiernego namnażania się komórek nabłonka płaskiego. Mutacje dotyczą typowo genów biorących udział w niezwykle ważnych procesach takich jak naprawa DNA (a więc naprawa materiału genetycznego), czy apoptoza (czyli zaprogramowana śmierć komórek). Można jednak wyróżnić liczne czynniki ryzyka rozwoju raków płaskonabłonkowych w poszczególnych lokalizacjach.
Najczęstsze z nich to w odniesieniu do:
raka płaskonabłonkowego skóry – narażenie na promieniowanie ultrafioletowe, korzystanie z solariów, niski fototyp skóry,
raka płaskonabłonkowego płuca – aktywne, jak i bierne palenie, ekspozycja zawodowa na związki takie jak azbest, czy arsen,
raka płaskonabłonkowego przełyku – palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, stan po radioterapii,
Rak płaskonabłonkowy w zależności od miejsca, w którym się rozwinął może cechować się zmiennym rokowaniem i różnorodnymi objawami klinicznymi. Należy wyraźnie podkreślić, że na wczesnym etapie rozwoju nowotwory te mogą nie dawać zauważalnych objawów, co opóźnia rozpoznanie choroby. W zależności od lokalizacji, najczęstsze symptomy kliniczne nowotworów omawianych w tym artykule to w przypadku:
raka płaskonabłonkowego skóry – obecność niegojącego się guzka, często pokrytego strupem, z owrzodzeniem, niekiedy cechami krwawienia, typowo w okolicach eksponowanych na promieniowanie UV (twarz, grzbiety dłoni, małżowiny uszne),
raka płaskonabłonkowego przełyku – trudności w połykaniu, odynofagia (bolesność podczas połykania), utrata masy ciała,
raka płaskonabłonkowego jamy ustnej i gardła – pojawienie się niegojącego się guza, owrzodzenia, krwawienie ze zmiany, problemy z przyjmowaniem pokarmów, uczucie ciała obcego w gardle,
raka płaskonabłonkowego krtani – przewlekła chrypka, z czasem kaszel, problemy z oddychaniem,
raka płaskonabłonkowego szyjki macicy – krwawienie z dróg rodnych, ból podczas współżycia,
raka płaskonabłonkowego odbytu i odbytnicy – świąd w okolicy odbytu, krwawienie z odbytu, uczucie niepełnego wypróżnienia, problemy z wypróżnianiem.
Diagnostyka raka płaskonabłonkowego – jakie badania wykonać?
Pierwszym krokiem powinien być skrupulatnie zebrany wywiad choroby i badanie przedmiotowe pacjenta. Wybór badań diagnostycznych zależy od podejrzanej lokalizacji nowotworu. Niezwykle istotne mogą okazać się takie badania i procedury jak:
badanie dermatoskopowe,
RTG klatki piersiowej,
tomografia klatki piersiowej i/lub brzucha i miednicy mniejszej,
badania endoskopowe, w tym anoskopia i/lub rektoskopia.
pomocniczo wybrane markery nowotworowe, w tym squamous cell carcinoma antigen.
Należy wyraźnie zaznaczyć, że badaniem potwierdzającym rozpoznanie raka płaskonabłonkowego jest badanie histopatologiczne wycinka pobranego podczas biopsji. Jest to badanie rozstrzygające.
Metody leczenia raka płaskonabłonkowego
Metody terapii raków płaskonabłonkowych zależą od konkretnej lokalizacji, stopnia zaawansowania nowotworu, kondycji chorego, ale i jego preferencji. Sposoby leczenia raka płaskonabłonkowego obejmują przede wszystkim:
chirurgiczne usunięcie guza z odpowiednim marginesem zdrowych tkanek,
usunięcie regionalnych węzłów chłonnych (jeżeli istnieje taka konieczność),
radioterapia,
chemioterapia,
immunoterapia,
leczenie objawowe, w tym przeciwbólowe, mające na celu poprawę jakości życia pacjenta.
Rak płaskonabłonkowy: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Każdy nowotwór złośliwy budzi wiele obaw i wątpliwości. Nie inaczej jest w przypadku raka płaskonabłonkowego. Poniżej znajdują się odpowiedzi na pytania najczęściej zadawane przez pacjentów.
Ile się żyje z rakiem płaskonabłonkowym?
Rokowanie zależy przede wszystkim od rodzaju nowotworu, jego lokalizacji, jak od stopnia zaawansowania pacjenta. Lepszym rokowaniem cechują się raki płaskonabłonkowe skóry, niż raki płaskonabłonkowe narządów wewnętrznych, ale dokładne rokowanie co do przeżycia zależy od danej sytuacji klinicznej.
Jak wygląda początek raka płaskonabłonkowego?
W wielu sytuacjach klinicznych początek choroby jest bezobjawowy. Niekiedy pojawiają się niespecyficzne dolegliwości, na przykład osłabienie, czy pogorszenie wydolności. W przypadku raka płaskonabłonkowego skóry – może on wywodzić się ze stanów przedrakowych takich jak rogowacenie słoneczne, czy też choroba Bowena.
Czy rak płaskonabłonkowy jest agresywny?
To zależy od lokalizacji raka płaskonabłonkowego. W przypadku rozwoju tego nowotworu w obrębie skóry, przebieg choroby jest raczej powolny. Z kolei w przypadku zajęcia układu oddechowego, czy przewodu pokarmowego przebieg jest bardziej agresywny, z większą tendencją do powstawania przerzutów, a w związku z tym – gorszym rokowaniem.
Rak płaskonabłonkowy to szeroka grupa złośliwych schorzeń onkologicznych, które mogą lokalizować się wszędzie tam, gdzie znajduje się nabłonek płaski. Objawy choroby zależą od zajętego narządu. Nowotwory te mogą przerzutować i wiązać się z niepomyślnym rokowaniem. Z tego powodu w przypadku jakichkolwiek niepokojących objawów, ważna jest pilna konsultacja lekarska i podjęcie odpowiedniej diagnostyki.
Bibliografia
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
R. Kordek, Onkologia, Podręcznik dla studentów i lekarzy, Gdańsk: VIA MEDICA, 2007.
Zespół Dresslera to rzadkie, późne powikłanie po zawale serca, zaliczane do zespołów po uszkodzeniu serca. Najczęściej przebiega jako zapalenie osierdzia, czyli błony otaczającej serce. Ból w klatce piersiowej, gorączka, osłabienie czy duszność po przebytym zawale wymagają pilnej konsultacji lekarskiej. Sprawdź, czym jest zespół Dresslera, jakie są jego przyczyny i objawy oraz jak wygląda diagnostyka i leczenie.
Z tego artykułu dowiesz się: >> czym jest zespół Dresslera i dlaczego określa się go jako zespół pozawałowy Dresslera, >> kiedy może pojawić się po zawale serca i czym różni się od wczesnego pozawałowego zapalenia osierdzia, >> jakie objawy mogą sugerować zapalenie osierdzia po uszkodzeniu serca, >> jakie badania laboratoryjne i obrazowe są wykonywane w diagnostyce, >> na czym polega leczenie zespołu Dresslera i kiedy konieczna jest pilna pomoc medyczna.
Zespół Dresslera (w klasyfikacji ICD-10 oznaczony kodem I24.1) to opóźniona postać zapalenia osierdzia, która rozwija się po uszkodzeniu mięśnia sercowego, najczęściej po zawale serca. Osierdzie jest cienkim workiem otaczającym serce. W przebiegu zapalenia jego blaszki ulegają podrażnieniu, a w worku osierdziowym może gromadzić się płyn.
Klasyczny zespół pozawałowy Dresslera pojawia się zwykle po okresie utajenia, od około tygodnia do kilku miesięcy po zawale serca. Należy odróżnić go od wczesnego zapalenia osierdzia po zawale, które występuje w pierwszych dniach i wynika bezpośrednio z uszkodzenia powierzchni nasierdzia. Obecnie zespół Dresslera rozpoznaje się rzadziej niż dawniej, m.in. dzięki szybkiemu leczeniu reperfuzyjnemu zawału, które ogranicza rozległość uszkodzenia mięśnia sercowego.
Najważniejszą przyczyną zespołu Dresslera jest wcześniejsze uszkodzenie serca, przede wszystkim zawał mięśnia sercowego. W szerszym ujęciu podobne zespoły zapalne mogą występować także po operacjach kardiochirurgicznych, urazach klatki piersiowej lub zabiegach przezskórnych w obrębie serca, np. po niektórych interwencjach kardiologicznych.
Mechanizm autoimmunologiczny
Uważa się, że zespół Dresslera ma podłoże autoimmunologiczne. Po uszkodzeniu mięśnia sercowego układ odpornościowy zaczyna rozpoznawać własne tkanki serca i osierdzia jako obce i reaguje na nie stanem zapalnym, który obejmuje przede wszystkim osierdzie, a czasem także opłucną.
Właśnie dlatego objawy występują z opóźnieniem — układ odpornościowy potrzebuje czasu, aby uruchomić odpowiedź zapalną. Ten mechanizm tłumaczy również, dlaczego choroba dobrze odpowiada na leczenie przeciwzapalne, ale u części pacjentów może nawracać.
Objawy zespołu Dresslera
Objawy zespołu Dresslera przypominają inne postacie ostrego zapalenia osierdzia. Najbardziej charakterystyczny jest ból w klatce piersiowej, zwykle zlokalizowany zamostkowo lub w okolicy przedsercowej. Może nasilać się podczas leżenia, głębokiego oddychania lub kaszlu, a zmniejszać w pozycji siedzącej z pochyleniem tułowia do przodu.
Do możliwych objawów należą także:
stan podgorączkowy lub gorączka,
ogólne osłabienie i uczucie rozbicia,
duszność,
suchy kaszel,
bóle mięśni i stawów,
uczucie nierównego bicia serca,
tarcie osierdziowe stwierdzane w badaniu osłuchowym.
U pacjenta po zawale każdy nowy ból w klatce piersiowej wymaga pilnej oceny. Trzeba wykluczyć nie tylko zapalenie osierdzia, ale też ponowne niedokrwienie serca, powikłania zawału, zatorowość płucną, zapalenie płuc lub inne ostre stany.
Rozpoznanie zespołu Dresslera nie opiera się na jednym wyniku. Lekarz analizuje czas wystąpienia dolegliwości, charakter bólu, przebyty zawał lub inny uraz serca, wynik badania przedmiotowego oraz badania dodatkowe. Podstawą diagnostyki są badania laboratoryjne, EKG i echokardiografia.
Badania mają dwa główne cele. Po pierwsze pomagają potwierdzić obecność stanu zapalnego osierdzia. Po drugie pozwalają ocenić, czy nie występują groźne powikłania, np. duży wysięk w worku osierdziowym, tamponada serca lub zajęcie mięśnia sercowego.
Badania laboratoryjne
W diagnostyce zespołu Dresslera wykonuje się badania krwi oceniające aktywność zapalenia i bezpieczeństwo dalszego leczenia:
CRP – wskaźnik stanu zapalnego, pomocny też w monitorowaniu odpowiedzi na leczenie,
troponiny sercowe – ocena, czy nie doszło do uszkodzenia mięśnia sercowego; u pacjenta po zawale interpretuje się je z uwzględnieniem czasu od incydentu i dynamiki zmian,
kreatynina z eGFR – ocena funkcji nerek przed zastosowaniem leków przeciwzapalnych.
Wyniki zawsze interpretuje się łącznie z objawami, EKG i badaniami obrazowymi. Samo podwyższone CRP nie wystarcza do rozpoznania, ale jest ważnym punktem odniesienia w ocenie zapalenia i monitorowaniu leczenia.
Badania obrazowe
W diagnostyce zespołu Dresslera najczęściej wykorzystuje się badania obrazowe, które pozwalają ocenić osierdzie, obecność płynu oraz wykluczyć inne przyczyny objawów. Należą do nich przede wszystkim:
echo serca, czyli echokardiografia – najważniejsze badanie obrazowe w ocenie płynu w worku osierdziowym; pozwala sprawdzić, czy płyn wpływa na pracę serca i czy występują cechy tamponady serca,
RTG klatki piersiowej – pomaga ocenić sylwetkę serca, obecność płynu w jamach opłucnej oraz wykluczyć inne przyczyny objawów, np. zapalenie płuc lub odmę,
tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny serca – wykonywane w wybranych sytuacjach, szczególnie gdy wynik echo jest niejednoznaczny albo potrzebna jest dokładniejsza ocena osierdzia i mięśnia sercowego.
Dobór badań obrazowych zależy od objawów, wyniku badania lekarskiego oraz dostępności wcześniejszej dokumentacji kardiologicznej.
Leczenie zespołu Dresslera
Leczenie powinno odbywać się pod kontrolą kardiologa. Dobór terapii zależy od nasilenia objawów, wyników badań i obecności płynu w worku osierdziowym:
leki przeciwzapalne – kwas acetylosalicylowy lub ibuprofen zmniejszają stan zapalny i ból,
kolchicyna – lek stosowany w zapaleniu osierdzia, który zmniejsza ryzyko nawrotów,
kontrola badań – CRP i badania obrazowe pozwalają ocenić, czy zapalenie ustępuje,
ograniczenie wysiłku – do czasu poprawy samopoczucia i normalizacji wyników.
W cięższych przypadkach, przy dużej ilości płynu lub podejrzeniu tamponady serca, konieczne jest leczenie szpitalne. Wykonuje się wówczas perikardiocentezę – zabieg polegający na usunięciu płynu z worka osierdziowego cienką igłą, zazwyczaj pod kontrolą echo serca. Glikokortykosteroidy stosuje się tylko wtedy, gdy inne metody są nieskuteczne lub przeciwwskazane.
FAQ: najczęstsze pytania o zespół Dresslera
Czy zespół Dresslera jest groźny?
Zespół Dresslera zwykle dobrze odpowiada na leczenie przeciwzapalne, ale nie powinien być bagatelizowany. U części pacjentów może dojść do nagromadzenia płynu w worku osierdziowym, nawrotów zapalenia lub rzadziej do tamponady serca.
Czy zespół Dresslera ma podłoże autoimmunologiczne?
Tak. Za typowy mechanizm zespołu Dresslera uznaje się reakcję immunologiczną po uszkodzeniu mięśnia sercowego. Układ odpornościowy reaguje na antygeny uwolnione z uszkodzonych tkanek, co prowadzi do zapalenia osierdzia, a niekiedy także opłucnej.
Czy zapalenie osierdzia „wyjdzie” na echo serca?
Echo serca może wykazać płyn w worku osierdziowym i ocenić jego wpływ na pracę serca. Prawidłowy wynik echo nie zawsze wyklucza zapalenie osierdzia, zwłaszcza jeśli zapalenie ma postać suchą i nie towarzyszy mu istotny wysięk. Dlatego rozpoznanie opiera się również na objawach, EKG i wynikach badań laboratoryjnych.
Czy zespół Dresslera może nawracać?
Tak, nawroty są możliwe. Ryzyko nawrotu zmniejsza prawidłowe leczenie, kontrola markerów zapalnych i stopniowe odstawianie leków zgodnie z zaleceniami lekarza. Ponowny ból w klatce piersiowej po przebytym epizodzie zapalenia osierdzia wymaga ponownej konsultacji.
Zespół Dresslera – podsumowanie informacji
Zespół Dresslera jest rzadkim, ale istotnym powikłaniem po zawale serca. Jego objawy mogą przypominać inne groźne przyczyny bólu w klatce piersiowej, dlatego wymagają diagnostyki lekarskiej. Badania laboratoryjne, EKG i echo serca pomagają ocenić aktywność zapalenia oraz obecność płynu w worku osierdziowym. Leczenie przeciwzapalne zwykle jest skuteczne, ale powinno być prowadzone pod kontrolą lekarza.
Bibliografia
Kuca P., Tomkowski W. Zapalenie osierdzia. W: Interna Szczeklika, duży podręcznik.
Wypadanie brwi i rzęs może mieć wiele przyczyn – od niedoborów witamin i przewlekłego stresu po choroby autoimmunologiczne oraz zaburzenia hormonalne. Problem często rozwija się stopniowo, ale czasami pojawia się nagle i wymaga dokładnej diagnostyki.
Z tego artykułu dowiesz się: >> jakie choroby dermatologiczne, hormonalne i autoimmunologiczne mogą powodować wypadanie brwi i rzęs, >> w jaki sposób niedobory witamin, stres oraz zabiegi kosmetyczne wpływają na osłabienie włosków, >> jakie badania laboratoryjne pomagają znaleźć przyczynę przerzedzonych brwi i wypadających rzęs, >> dlaczego wypadanie rzęs z jednego oka wymaga szczególnej diagnostyki, >> jakie metody leczenia i pielęgnacji stosuje się przy łysieniu brwi i utracie rzęs, >> czy wypadające rzęsy i brwi mogą odrosnąć po wdrożeniu odpowiedniego leczenia.
Rzęsy i brwi, podobnie jak włosy na głowie, przechodzą cykl wzrostu i naturalnie wypadają. Problem pojawia się wtedy, gdy utrata włosków jest nadmierna, prowadzi do przerzedzenia brwi lub widocznych ubytków rzęs.
Do najczęstszych przyczyn należą choroby skóry, zaburzenia hormonalne, niedobory pokarmowe oraz czynniki mechaniczne.
Dermatologiczne przyczyny wypadania brwi i rzęs
Wypadanie brwi i rzęs może być związane z chorobami skóry obejmującymi okolice oczu i twarzy.
Pomocne mogą być również pakiety badań oceniających niedobory oraz gospodarkę hormonalną związane ze stanem skóry i włosów:
Jak radzić sobie z wypadaniem rzęs i brwi?
Leczenie zależy od przyczyny problemu. Samo stosowanie odżywek często nie wystarcza.
Leczenie choroby odpowiedzialnej za wypadanie brwi i rzęs
Kluczowe znaczenie ma leczenie schorzenia podstawowego, np. choroby tarczycy (w przypadku niedoczynności – leczenie substytucyjne preparatem L-tyroksyny), łysienia plackowatego lub stanu zapalnego skóry.
Witaminy i suplementy na wypadanie brwi i rzęs
Przy potwierdzonych niedoborach lekarz może zalecić suplementację:
Perforacja jelita, potocznie określana jako „pęknięte jelito”, to stan nagły, w którym dochodzi do przerwania ciągłości całej ściany jelita i przedostania się treści jelitowej poza przewód pokarmowy. Silny ból brzucha, twardy brzuch, gorączka, wymioty czy nagłe pogorszenie samopoczucia to możliwe objawy perforacji przewodu pokarmowego. Dowiedz się więcej o perforacji jelita, najczęstszych przyczynach tego stanu, sposobach rozpoznania, leczeniu oraz czynnikach wpływających na rokowanie.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> perforacja jelita polega na przedziurawieniu ściany jelita na całej jej grubości, wskutek czego do jamy brzusznej mogą przedostawać się treść jelitowa, gazy i bakterie, >> najczęstsze przyczyny obejmują choroby zapalne i infekcyjne jelit, chorobę wrzodową dwunastnicy, niedrożność, niedokrwienie, nowotwory, urazy, ciała obce oraz powikłania procedur medycznych, >> do możliwych objawów należą silny ból brzucha, twardy brzuch, gorączka, wymioty, wzdęcie, zatrzymanie gazów i stolca oraz nagłe pogorszenie samopoczucia, >> rozpoznanie opiera się na ocenie lekarskiej, badaniach obrazowych (zwłaszcza tomografii komputerowej) oraz badaniach laboratoryjnych oceniających stan zapalny i funkcję narządów, >> leczenie prowadzi się w szpitalu, najczęściej operacyjnie, a rokowanie zależy przede wszystkim od szybkości rozpoznania, rozległości zakażenia i ogólnego stanu pacjenta.
Czym jest perforacja jelita i jakie są jej rodzaje?
Perforacja jelita (w klasyfikacji ICD-10 zaliczana do kategorii K63.1 w przypadku nietraumatycznego przedziurawienia jelita) to przerwanie ciągłości całej ściany jelita. W wyniku takiego uszkodzenia treść jelitowa, gazy i bakterie mogą przedostać się poza przewód pokarmowy, najczęściej do jamy otrzewnej. Perforacja może dotyczyć jelita cienkiego lub grubego, a jej przebieg zależy m.in. od lokalizacji, przyczyny i czasu, jaki upłynął do rozpoczęcia leczenia.
Perforacja może mieć charakter wolny lub ograniczony. W perforacji wolnej treść jelitowa swobodnie przedostaje się do jamy brzusznej, co zwykle szybko prowadzi do rozlanego zapalenia otrzewnej. W perforacji ograniczonej okoliczne tkanki częściowo odgradzają miejsce uszkodzenia, dlatego objawy mogą narastać mniej gwałtownie.
Pacjenci niekiedy używają potocznego określenia „dziura w brzuchu”, mając na myśli perforację jelita. Warto jednak pamiętać, że w perforacji dochodzi do powstania otworu w ścianie jelita, a nie w powłokach brzucha.
Obie postacie wymagają pilnej diagnostyki i leczenia, ponieważ mogą prowadzić do zakażenia wewnątrzbrzusznego, zapalenia otrzewnej i sepsy.
Jelito cienkie obejmuje dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte, a perforacja może dotyczyć każdego z tych odcinków. Szczególną sytuacją jest perforacja dwunastnicy, która może wystąpić m.in. jako powikłanie choroby wrzodowej, ponieważ dwunastnica znajduje się bezpośrednio za żołądkiem i jest narażona na działanie kwaśnej treści żołądkowej. Część dwunastnicy leży też zaotrzewnowo, dlatego objawy perforacji tej części jelita cienkiego mogą być mniej typowe niż wtedy, gdy treść jelitowa szybko przedostaje się do jamy otrzewnej.
Perforacja jelita grubego
Perforacja jelita grubego jest szczególnie groźna ze względu na ryzyko przedostania się treści kałowej, bogatej w bakterie, do jamy brzusznej. Uszkodzenie może dotyczyć różnych odcinków jelita grubego, m.in. okrężnicy, esicy lub odbytnicy. U dorosłych częstym tłem perforacji jelita grubego jest zapalenie uchyłków. Może do niej dojść także m.in. w przebiegu nowotworu, niedrożności, niedokrwienia lub po procedurach medycznych (np. kolonoskopii).
Perforacja jelita może rozwinąć się nagle u osoby wcześniej zdrowej, ale częściej dotyczy pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego, po zabiegach lub z innymiczynnikami ryzyka. Do przedziurawienia dochodzi, gdy ściana jelita zostaje mechanicznie uszkodzona albo osłabiona przez stan zapalny, niedokrwienie, martwicę, wzrost ciśnienia w świetle jelita lub naciek nowotworowy.
Do najważniejszych przyczyn perforacji jelita należą:
choroba wrzodowa dwunastnicy: owrzodzenie może pogłębiać się i uszkadzać kolejne warstwy ściany dwunastnicy, aż do jej perforacji,
niedrożność jelit: narastające ciśnienie powyżej przeszkody może zaburzać ukrwienie jelita, prowadzić do niedokrwienia, martwicy i pęknięcia ściany,
niedokrwienie jelita: zator, zakrzep, skręt jelita, uwięźnięta przepuklina lub ciężkie zaburzenia krążenia mogą ograniczyć dopływ krwi do jelita i doprowadzić do jego uszkodzenia oraz martwicy,
nowotwory przewodu pokarmowego: guz może naciekać ścianę jelita, powodować niedrożność albo prowadzić do perforacji powyżej miejsca zwężenia,
urazy i ciała obce: np. rana kłuta, postrzałowa, silny uraz brzucha, połknięcie ostrego przedmiotu albo substancji żrącej,
procedury medyczne i leczenie: perforacja może być rzadkim powikłaniem kolonoskopii, endoskopii, operacji jamy brzusznej, radioterapii, chemioterapii lub stosowania leków zwiększających ryzyko uszkodzenia przewodu pokarmowego, takich jak NLPZ, glikokortykosteroidy i niektóre leki immunosupresyjne.
Lokalizacja uszkodzenia pomaga zawęzić możliwe przyczyny perforacji. W jelicie cienkim istotne znaczenie mają m.in. choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna, niedrożność, niedokrwienie i urazy. W jelicie grubym częstszym tłem perforacji są zapalenie uchyłków, rak jelita grubego, niedrożność, ciężki stan zapalny oraz powikłania kolonoskopii lub operacji.
Objawy perforacji jelita zależą od miejsca, rozległości i przyczyny uszkodzenia oraz od tego, czy treść jelitowa swobodnie przedostaje się do jamy brzusznej. W przypadku przebicia jelita podczas kolonoskopii objawy mogą wystąpić od razu albo po kilku godzinach, rzadziej po kilku dniach od zabiegu.
Do objawów, które mogą wskazywać na perforację przewodu pokarmowego, należą:
silny ból brzucha: nagły, ostry, narastający, początkowo miejscowy lub od razu rozlany; może nasilać się przy ruchu, kaszlu, głębszym oddechu lub dotyku i z czasem obejmować coraz większy obszar brzucha (zwłaszcza gdy rozwija się zapalenie otrzewnej),
wzdęcie oraz zatrzymanie gazów i stolca: zwłaszcza przy niedrożności lub porażeniu perystaltyki,
osłabienie, zawroty głowy, omdlenie, przyspieszone tętno, duszność, spadek ciśnienia lub zmniejszenie ilości oddawanego moczu: stanowią objawy alarmowe, które mogą wskazywać na rozwój sepsy lub wstrząsu.
Pacjenci niekiedy szukają informacji pod hasłem „ból jelita cienkiego”, jednak sama lokalizacja bólu nie pozwala wiarygodnie ustalić, który odcinek przewodu pokarmowego jest uszkodzony. Przy perforacji jelita znaczenie ma cały obraz kliniczny, badanie lekarskie oraz wyniki badań laboratoryjnych i obrazowych.
Jak rozpoznać perforację jelita?
Rozpoznanie perforacji jelita wymaga pilnej oceny lekarskiej, najczęściej w warunkach szpitalnego oddziału ratunkowego. Lekarz bierze pod uwagę zgłaszane dolegliwości, czas ich wystąpienia oraz pełną historię medyczną pacjenta. Bardzo ważne jest także badanie brzucha z oceną objawów otrzewnowych (silnej bolesności, obrony mięśniowej, napięcia powłok brzusznych).
Podstawą potwierdzenia rozpoznania są badania obrazowe. W diagnostyce wykonuje się m.in.:
RTG jamy brzusznej lub klatki piersiowej: może wykazać wolne powietrze pod kopułami przepony (prawidłowy wynik nie wyklucza jednak perforacji),
tomografię komputerową (TK) jamy brzusznej i miednicy: dokładniejsze niż RTG, pozwala wykryć nawet niewielką ilość powietrza lub płynu poza przewodem pokarmowym i często pomaga ustalić miejsce perforacji,
USG jamy brzusznej: może wykazać obecność płynu, ropnia lub cech zapalenia, zwykle jednak nie zastępuje TK.
Badania laboratoryjne nie rozpoznają samej perforacji, ale pomagają ocenić stan pacjenta, nasilenie zakażenia i przygotować chorego do leczenia. Najczęściej wykonuje się:
W przypadku objawów mogących wskazywać na perforację przewodu pokarmowego najważniejsze jest pilne zgłoszenie się po pomoc medyczną, najczęściej na SOR. Badania laboratoryjne wykonuje się wtedy w szpitalu, równolegle z badaniami obrazowymi i oceną chirurgiczną.
Leczenie perforacji jelita
Leczenie perforacji jelita prowadzi się w szpitalu. Jego celem jest zamknięcie lub usunięcie miejsca perforacji, zatrzymanie dalszego wydostawania się treści jelitowej poza przewód pokarmowy oraz oczyszczenie jamy brzusznej. W zależności od przyczyny, lokalizacji uszkodzenia i stanu pacjenta chirurg może wykonać:
zszycie niewielkiej perforacji,
usunięcie uszkodzonego fragmentu jelita,
zespolenie końców jelita,
wyłonienie czasowej stomii (chirurgiczne połączenie jelita ze skórą brzucha w celu odprowadzania treści jelitowej),
drenaż ropnia,
zabieg laparoskopowy lub klasyczną laparotomię.
Równolegle pacjent zwykle pozostaje na czczo i otrzymuje leczenie dożylne: płyny, antybiotyki o szerokim spektrum działania oraz leki przeciwbólowe. Wyrównuje się także zaburzenia elektrolitowe i krążeniowe.
W wybranych, stabilnych przypadkach, np. przy małej, ograniczonej mikroperforacji bez cech uogólnionego zakażenia, możliwe jest leczenie nieoperacyjne. Obejmuje ono obserwację w szpitalu, antybiotykoterapię, kontrolne badania i czasem przezskórny drenaż ropnia. Dalsza opieka zależy od przyczyny perforacji, np. choroby Leśniowskiego-Crohna, nowotworu lub choroby uchyłkowej.
Perforacja jelita – rokowania
Na rokowanie w perforacji jelita wpływają m.in.:
przyczyna perforacji: inaczej rokuje niewielka, ograniczona perforacja w przebiegu zapalenia uchyłków, a inaczej perforacja związana z niedokrwieniem jelita, nowotworem lub rozległym urazem,
lokalizacja i rozległość uszkodzenia: większe skażenie jamy brzusznej zwiększa ryzyko ciężkiego zakażenia,
czas, jaki upłynął od wystąpienia objawów do rozpoczęcia leczenia: opóźnienie diagnostyki i zabiegu pogarsza rokowanie,
stan ogólny pacjenta: gorsze rokowanie dotyczy zwłaszcza osób starszych, z chorobami serca, nerek, wątroby, cukrzycą, nowotworem lub obniżoną odpornością,
obecność sepsy lub wstrząsu: istotnie zwiększają ryzyko powikłań i zgonu.
U części pacjentów, zwłaszcza gdy perforacja jest szybko rozpoznana i skutecznie leczona, możliwy jest pełny powrót do zdrowia. Rekonwalescencja po operacji zwykle trwa kilka tygodni, ale może być dłuższa, jeśli konieczne było wyłonienie stomii, leczenie sepsy lub dalsze leczenie choroby podstawowej.
Perforacja jelita – podsumowanie informacji
Perforacja jelita to stan nagły, w którym przerwanie ciągłości ściany jelita prowadzi do przedostania się treści jelitowej poza przewód pokarmowy. Może rozwinąć się m.in. w przebiegu chorób zapalnych, niedrożności, niedokrwienia, nowotworu, urazu lub jako powikłanie zabiegu, a jej objawy, takie jak silny ból brzucha, twardy brzuch, gorączka, wymioty czy nagłe osłabienie, wymagają pilnej pomocy medycznej. Rozpoznanie opiera się na ocenie lekarskiej, diagnostyce obrazowej i uzupełniających badaniach laboratoryjnych, a rokowanie zależy przede wszystkim od szybkości wdrożenia leczenia, rozległości zakażenia i ogólnego stanu pacjenta. Przy podejrzeniu perforacji jelita nie zwlekaj – zgłoś się na SOR lub wezwij pomoc.
FAQ: najczęstsze pytania o perforację jelita
Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące perforacji jelita.
Czy perforacja jelita jest bardzo niebezpieczna?
Tak. Perforacja jelita to stan bezpośredniego zagrożenia życia, ponieważ treść jelitowa i bakterie mogą przedostać się do jamy brzusznej, prowadząc do zapalenia otrzewnej, sepsy, wstrząsu septycznego, a nawet zgonu.
Czy perforacja jelita jest uleczalna?
Tak, ale wymaga szybkiego leczenia w szpitalu. W większości przypadków konieczna jest operacja, antybiotykoterapia dożylna, nawodnienie i monitorowanie stanu pacjenta.
Co stanie się, jeśli „nie naprawi się” perforowanego jelita?
Nieleczona perforacja może prowadzić do narastającego zakażenia w jamie brzusznej, rozlanego zapalenia otrzewnej, sepsy, niewydolności wielonarządowej i zgonu. Dlatego przy podejrzeniu perforacji konieczna jest pilna pomoc medyczna.
Jak długo trwa gojenie perforowanego jelita?
Czas gojenia zależy od przyczyny perforacji, rozległości uszkodzenia, rodzaju leczenia i stanu pacjenta. Po szybkim rozpoznaniu i skutecznym leczeniu powrót do zdrowia zwykle trwa kilka tygodni, ale przy powikłaniach, takich jak ropień, sepsa lub nieszczelność zespolenia, rekonwalescencja może być znacznie dłuższa.
Bibliografia
Cleveland Clinic. Gastrointestinal Perforation.
Janczak D., Antkiewicz M., Frączkowska K., Malinowski M., Dorobisz T. Perforacja przewodu pokarmowego w praktyce ostrego dyżuru chirurgicznego. Chirurgia po Dyplomie. 2020;2.
Jones M.W., Kashyap S., Boget B., Zabbo C.P. Bowel Perforation. StatPearls. National Library of Medicine, National Center for Biotechnology Information. 2025.
Morgan M., Saber M., Ashraf A. i wsp. Bowel perforation. Radiopaedia.org.
Odom S.R. Overview of gastrointestinal tract perforation. UpToDate.
Sepsis Alliance. Sepsis and Perforated Bowel. 2024.
Wiercińska M. Perforacja jelita – przyczyny, objawy, leczenie. Medycyna Praktyczna.
Relaksyna to hormon, o którym najczęściej mówi się w kontekście ciąży i porodu – jednak jego rola w organizmie jest nieco szersza. Należy do grupy hormonów peptydowych i działa wielokierunkowo: wpływa m.in. na układ rozrodczy, sercowo-naczyniowy i mięśniowo-szkieletowy. Dowiedz się, czym jest relaksyna, za co odpowiada i gdzie powstaje.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> relaksyna jest hormonem peptydowym, >> jej głównym źródłem u kobiet jest ciałko żółte, a w ciąży także doczesna i łożysko, >> odgrywa ważną rolę w adaptacji organizmu do ciąży i przygotowaniu do porodu, >> oznaczenie jej stężenia nie jest elementem rutynowych badań laboratoryjnych.
Relaksyna to hormon peptydowy o budowie zbliżonej do insuliny. Jej cząsteczka składa się z dwóch łańcuchów peptydowych połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Działa poprzez wiązanie się ze swoistymi receptorami z rodziny RXFP, obecnymi w wielu tkankach organizmu.
U człowieka występuje kilka form relaksyny, jednak największe znaczenie fizjologiczne ma relaksyna-2 (RLN2). Jest to główna forma krążąca we krwi, która odpowiada za większość efektów obwodowych, szczególnie związanych z ciążą.
Co wydziela relaksynę w organizmie?
Głównym źródłem relaksyny u kobiet jest ciałko żółte jajnika, które powstaje po owulacji. Jeżeli dojdzie do zapłodnienia, produkcja hormonu utrzymuje się, a jego źródłem stają się tkanki związane z ciążą – przede wszystkim doczesna i łożysko.
Relaksyna może być wydzielana również poza ciążą, jednak w znacznie mniejszych ilościach. U kobiet jej ekspresję wykazano m.in. w endometrium i gruczole sutkowym, natomiast u mężczyzn głównie w gruczole krokowym.
Co jeśli poziom relaksyny jest za niski lub za wysoki?
Zaburzenia stężenia relaksyny nie są rutynowo oceniane w praktyce klinicznej, a ich znaczenie nie zostało dotychczas jednoznacznie określone. Dostępne dane sugerują jednak, że nieprawidłowy poziom tego hormonu może mieć wpływ na przebieg ciąży.
Podwyższone stężenie relaksyny może wiązać się ze zwiększoną wiotkością więzadeł oraz potencjalnie wyższym ryzykiem niewydolności szyjki macicy i porodu przedwczesnego.
Z kolei zbyt niskie stężenie relaksyny łączy się z niewystarczającą adaptacją organizmu do ciąży: gorszym przygotowaniem szyjki macicy do porodu, ograniczoną elastycznością tkanek, a także – według niektórych badań – z zaburzeniami metabolizmu glukozy i insulinoopornością u ciężarnych.
Warto wiedzieć: W organizmie występuje również relaksyna-3, która różni się od pozostałych form zarówno miejscem syntezy, jak i pełnioną funkcją. Wytwarzana jest głównie w ośrodkowym układzie nerwowym i pozostaje przedmiotem intensywnych badań. Przypuszcza się, że uczestniczy w kontroli pobierania pokarmu i płynów, modulacji reakcji stresowej, regulacji rytmu dobowego i snu oraz w procesach poznawczych i pamięci.
Jak relaksyna wpływa na organizm?
Relaksyna oddziałuje na różne układy i tkanki. Najlepiej poznaną funkcją relaksyny-2 jest jej udział w adaptacji organizmu kobiety do ciąży i porodu.
Hormon ten:
wykazuje działanie rozszerzające naczynia krwionośne (wazodylatacyjne), co poprawia przepływ krwi i zmniejsza opór naczyniowy,
uczestniczy w przebudowie macierzy pozakomórkowej (m.in. poprzez wpływ na kolagen),
zwiększa elastyczność tkanek, w tym więzadeł.
Warto wiedzieć: Przypuszcza się, że u mężczyzn relaksyna może wpływać na ruchliwość plemników oraz wspierać funkcjonowanie gruczołu krokowego.
Relaksyna w ciąży
Przez całą ciążę relaksyna-2 systematycznie przygotowuje organizm matki do porodu. Przyczynia się do stopniowego rozluźnienia spojenia łonowego i więzadeł krzyżowo-biodrowych, hamuje spontaniczne skurcze macicy, zwiększa objętość krwi krążącej, stymuluje zmiany strukturalne i biochemiczne w komórkach endometrium oraz wspiera rozwój łożyska.
Relaksyna w trakcie porodu
W końcowym okresie ciąży relaksyna uczestniczy w procesie dojrzewania szyjki macicy m.in. poprzez wpływ na przebudowę kolagenu oraz zwiększenie uwodnienia tkanek, co prowadzi do jej zmiękczenia i zwiększenia podatności na rozwieranie.
Wpływ relaksyny na rozluźnienie struktur więzadłowych miednicy może wspierać przygotowanie kanału rodnego do porodu, jednak proces ten ma charakter wieloczynnikowy i zależy również od działania innych hormonów.
Relaksyna po porodzie
Po porodzie stężenie relaksyny stopniowo się obniża, a powrót do wartości sprzed ciąży może trwać kilka tygodni. W tym czasie macica zmniejsza swoje rozmiary, a więzadła i stawy układu mięśniowo-szkieletowego odzyskują pierwotną stabilność.
Jak sprawdzić poziom relaksyny?
Oznaczenie poziomu relaksyny nie należy do standardowych testów laboratoryjnych i nie stanowi elementu rutynowej oceny hormonalnej. Zazwyczaj wykonywane jest wyłącznie w ramach projektów badawczych lub w szczególnych przypadkach klinicznych.
Relaksyna jest przedmiotem zainteresowania naukowego m.in. w kontekście chorób onkologicznych. Dane eksperymentalne sugerują, że może wpływać na migrację komórek nowotworowych, angiogenezę (tworzenie nowych naczyń krwionośnych) oraz progresję niektórych nowotworów – analizowany jest jej potencjalny udział m.in. w raku piersi, raku gruczołu krokowego i raku endometrium. Znaczenie relaksyny w onkologii nie zostało jednak dotychczas jednoznacznie określone.
Relaksyna jest hormonem o istotnym znaczeniu fizjologicznym – szczególnie w okresie ciąży, gdzie odpowiada za adaptację organizmu kobiety do zmian zachodzących w układzie rozrodczym i przygotowanie do porodu. Jej działanie obejmuje jednak również wpływ m.in. na układ sercowo-naczyniowy i tkankę łączną.
FAQ: najczęstsze pytania o relaksynę
Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące relaksyny.
Czy relaksyna jest dobra na sen?
Relaksyna-3 może uczestniczyć w regulacji rytmu okołodobowego oraz reakcji na stres, jednak jej rola w kontroli snu nie jest w pełni poznana. Za regulację snu odpowiada głównie melatonina.
Czy relaksyna ma wpływ na stopy?
Relaksyna może wpływać na więzadła w obrębie stóp, zwiększając ich elastyczność, co niekiedy prowadzi do obniżenia łuku stopy i zmian w jej kształcie.
Czy relaksyna to to samo co progesteron?
Relaksyna i progesteron to różne hormony, które pełnią inne funkcje w organizmie.
Opieka merytoryczna: lek. Sara Aszkiełowicz
Bibliografia
K. Domińska, Relaksyna – hormon ciążowy zaangażowany w proces nowotworzenia, Ginekol Pol. 2013, 84, 126-130
A. Zimmer-Stelmach, Analiza przebiegu ciąży i porodu oraz stanu poporodowego matki i noworodka w ciążach powikłanych łożyskiem przodującym, Polish Platform of Medical Research
A. Kania i in., Relaksyna-3 i receptory rodziny peptydów relaksynowych – od struktury po funkcje nowo odkrytego układu mózgowia ssaków, Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; 68
Skóra to jeden z najważniejszych elementów organizmu człowieka. Zmiany pojawiające się w jej obrębie mogą świadczyć nie tylko o schorzeniach dermatologicznych, ale mogą być również manifestacją chorób ogólnoustrojowych.
Z tego artykułu dowiesz się: >> Czym charakteryzuje się budowa skóry człowieka? >> Z jakich warstw składa się skóra? >> Jakie schorzenia mogą dotykać skórę? >> Na czym polega diagnostyka schorzeń dermatologicznych? >> Kto zajmuje się leczeniem chorób skóry?
Skóra to największy narząd w organizmie człowieka. Szacuje się, że skóra waży nawet od 3 do 5 kilogramów, a jej powierzchnia wynosi od 1,7 do 2 m2. Grubość skóry waha się od 0,5 mm do nawet 5 mm, co jest uzależnione od konkretnej lokalizacji. Skóra jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka, pełni bowiem nie tylko funkcje ochronne, ale bierze udział w termoregulacji, syntezie ważnych substancji i odgrywa kluczową rolę w reakcjach immunologicznych.
Budowa skóry człowieka
Skóra człowieka zbudowana jest z trzech głównych warstw – naskórka, skóry właściwej i tkanki podskórnej. Integralność pomiędzy naskórkiem, a skórą właściwą jest zapewniany przez specjalną strukturę nazywaną błoną podstawną. Zaburzenia w jej obrębie mogą być przyczyną poważnych schorzeń dermatologicznych, w tym pemfigoidu, zaliczanego do chorób pęcherzowych skóry. Właściwości poszczególnych warstw skóry zostaną omówione w kolejnych akapitach tego artykułu.
Naskórek
Naskórek to najbardziej zewnętrzna warstwa skóry, która oddziela ją od środowiska zewnętrznego. Komórki naskórka występujące w nim najliczniej nazywane są keratynocytami. W obrębie naskórka znajdują się również inne ważne komórki, w tym:
melanocyty – odpowiedzialne za produkcję barwnika skóry, a więc melaniny,
komórki Merkla – będące mechanoreceptorami, odpowiedzialnymi za odbiór bodźców,
komórki Langerhansa – odpowiedzialne za prezentowanie antygenów, są to komórki biorące udział w reakcjach immunologicznych.
Naskórek ma budowę warstwową. W jego strukturze wyróżniamy:
warstwę podstawną – jest to najniżej położona warstwa skóry, nazywana warstwą rozrodczą,
warstwę kolczystą – znajduje się ponad warstwą rozrodczą, w jej obrębie znajduje się kilka warstw keratynocytów (6-20) przyjmujących wieloboczny kształt, warto wspomnieć, że grubość warstwy kolczystej zmniejsza się wraz z wiekiem,
warstwę ziarnistą – w jej obrębie znajdują się keratynocyty zawierające ziarna keratohialiny, warstwa ta może ulegać pogrubieniu w sytuacji przewlekłej stymulacji mechanicznej skóry,
warstwę jasną – warstwa ta jest obecna tylko w niektórych lokalizacjach na skórze, a mianowicie w obrębie podeszew i dłoniowej powierzchni rąk,
warstwę rogową – najbardziej zewnętrzna warstwa naskórka, komórki w obrębie tej warstwy są spłaszczone, pozbawione jądra komórkowego i stopniowo ulegają złuszczaniu, warstwa rogowa pełni kluczową funkcję ochronną.
Skóra właściwa
Jest to główna warstwa skóry znajdująca się poniżej naskórka. Podstawowymi komórkami w obrębie skóry właściwej są fibroblasty, zdolne do produkowania ważnego białka – kolagenu. Skóra właściwa, podobnie jak naskórek, również ma budowę warstwową. W jej obrębie wyróżniamy:
warstwę brodawkowatą – znajduje się tuż pod naskórkiem,
warstwę siateczkowatą – znajduje się między warstwą brodawkowatą, a położoną niżej tkanką podskórną.
Skóra właściwa jest bogato unerwiona i unaczyniona. W jej obrębie znajduje się splot naczyniowy powierzchowny i głęboki, a także receptory i struktury odpowiedzialne za odczuwanie ciepła, zimna, ucisku i bólu. W skórze właściwej znajdują się ponadto mieszki włosowe.
Tkanka podskórna
Warstwa ta zbudowana jest z komórek tłuszczowych nazywanych adipocytami. Komórki te układają się w struktury nazywane zrazikami, które są oddzielone od siebie za pomocą specjalnych przegród łącznotkankowych. Tkanka podskórna odpowiada przede wszystkim za izolację, ochronę, ale i pełni rolę termoregulacyjną (produkcja ciepła).
Przydatki skóry
Przydatkami skóry określa się wytwory naskórka, które ulegają wpukleniu w głąb skóry właściwej i pełnią wiele istotnych funkcji. Do przydatków skóry zalicza się:
gruczoły potowe ekrynowe – znajdują się niemal na całej powierzchni skóry i odpowiadają za termoregulację organizmu,
gruczoły potowe apokrynowe – obecne są przede wszystkim pod pachami, w pachwinach, w okolicach krocza, zaczynają funkcjonować dopiero w okresie dojrzewania,
gruczoły łojowe – produkują sebum (łój), który pełni przede wszystkim funkcje ochronne i uchodzi do mieszków włosowych, aktywność gruczołów łojowych zależy między innymi od hormonów płciowych,
włosy,
płytki paznokciowe.
Najważniejsze funkcje skóry
Skóra pełni liczne funkcje. Najważniejszą z nich jest funkcja ochronna, skóra oddziela bowiem tkanki położone głębiej od środowiska zewnętrznego. Poza tym skóra spełnia również rolę:
termoregulacyjną,
sensoryczną – odbieranie bodźców ze środowiska zewnętrznego,
metaboliczną – synteza kluczowych związków, między innymi witaminy D3,
wydzielniczą – a więc wydalanie substancji wraz z potem,
immunologiczną – w obrębie skóry znajdują się liczne komórki układu odpornościowego.
Rodzaje skóry – jak rozpoznać swój typ?
W dermatologii, a szczególnie w kosmetologii skórę dzieli się na poszczególne typy w zależności od jej cech. Wyróżnia się:
skórę suchą – cechuje się zwiększoną utratą wody, a czasami również niedoborem lipidów,
skórę tłustą – cechuje się nadprodukcją sebum przez gruczoły łojowe, może wykazywać skłonność do pojawiania się zmian trądzikowych,
skórę normalną – charakteryzuje się normalnym wydzielaniem sebum i mniejszą tendencją do powstawania podrażnień,
skórę mieszaną – ma cechy skóry tłustej (typowo w strefie T – czoło, nos, broda), w pozostałych lokalizacjach obecne są cechy skóry suchej lub normalnej.
Najczęstsze choroby skóry
Skóra człowieka może być dotknięta licznymi schorzeniami dermatologicznymi. Mogą to być zarówno schorzenia infekcyjne, immunologiczne, genetyczne, jak i zapalne. Duża część schorzeń skóry ma charakter przewlekły, co oznacza, że przebiega z okresami zaostrzeń i remisji, a więc wyciszenia objawów chorobowych. Leczenie schorzeń skóry zajmuje się lekarz dermatolog-wenerolog.
Częstym znaleziskiem na skórze są znamiona barwnikowe. Typowo mają one postać niewielkiej brązowej plamki, ale mogą być również wykwitami wyniosłymi ponad poziom skóry. Znamiona barwnikowe powinny być regularnie oceniane w trakcie badania dermatoskopowego, ponieważ mogą być punktem wyjścia czerniaka, czyli nowotworu złośliwego wywodzącego się z melanocytów.
Alergie skórne
Na skórze mogą również manifestować się objawy schorzeń o podłożu alergicznym. Najczęstsze z nich to:
pokrzywka– której charakterystycznym objawem jest pojawianie się bąbli pokrzywkowych, z towarzyszącym świądem,
Schorzenia te mogą wymagać nie tylko diagnostyki dermatologicznej, ale i alergologicznej w celu identyfikacji tych alergenów, które mogą zaostrzać stan dermatologiczny pacjenta.
W dermatologii wykonuje się liczne procedury diagnostyczne, które obejmują nie tylko diagnostykę laboratoryjną, ale i mikrobiologiczną, histopatologiczną, immunopatologiczną, czy obrazową. Najczęstsze badania wykonywane w trakcie diagnozowania schorzeń skóry to:
badania obrazowe: USG jamy brzusznej, RTG klatki piersiowej.
Rodzaj wykonywanych badań diagnostycznych jest uzależniony od konkretnego przypadku i objawów klinicznych prezentowanych przez pacjenta.
Skóra: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Skóra to złożony narząd, w obrębie którego mogą pojawiać się liczne zmiany skórne, o zróżnicowanej morfologii. Poniżej znajdziemy odpowiedzi na najczęściej zadawane przez pacjentów pytania dotyczące skóry.
Ile jest struktur skóry?
Skóra jest zbudowana z trzech głównych warstw, a dokładniej naskórka, skóry właściwej i tkanki podskórnej. Każda z tych warstw cechuje się swoistą budową i właściwościami.
Co buduje skórę?
Skórę budują liczne komórki. W naskórku są to przede wszystkim komórki nazywane keratynocytami. W obrębie skóry właściwej znajdują się natomiast fibroblasty, zaś w obrębie tkanki tłuszczowej – adipocyty. Ponadto, w poszczególnych warstwach skóry odnotowuje się obecność wielu innych komórek, w tym melanocytów, komórek układu immunologicznego, czy nerwowego.
Jaka jest funkcja skóry jako narządu?
Najważniejszą funkcją skóry jest funkcja ochronna w stosunku do środowiska zewnętrznego. Inne ważne funkcje skóry to udział w reakcjach metabolicznych i odpornościowych, a także percepcja bodźców i termoregulacja.
Podsumowując, skóra to największy narząd organizmu człowieka. Jej prawidłowe funkcjonowanie przekłada się bezpośrednio na dobrostan całego organizmu. Pojawienie się niepokojących zmian w obrębie skóry wymaga konsultacji z lekarzem dermatologiem.
Bibliografia
L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659.
Choroba Parkinsona (PD) – jedna z najczęstszych chorób neurodegeneracyjnych – od lat kojarzona była przede wszystkim z czynnikami środowiskowymi i starzeniem się. Dziś wiemy, że genetyka odgrywa w niej większą rolę, niż jeszcze dwie dekady temu przypuszczano. Mutacje i warianty w konkretnych genach mogą powodować rzadkie postacie choroby, modyfikować ryzyko jej wystąpienia, wczesny początek, tempo rozwoju oraz odpowiedź na leczenie.
Z artykułu dowiesz się, że: >> choroba Parkinsona może mieć podłoże genetyczne, jednak w większości przypadków występuje samoistnie; >> według aktualnych danych dziedziczne postacie lub silny komponent genetyczny dotyczą 5–35% wszystkich przypadków choroby; >> największe znaczenie diagnostyczne w chorobie Parkinsona mają dziś geny: GBA, LRRK2, PRKN, PINK1, PARK7, SNCA i VPS35; >> w ALAB laboratoria dostępna jest szeroka gama badań genetycznych związanych z ryzykiem choroby Parkinsona oraz konsultacja genetyczna.
Odpowiedź nie jest jednoznaczna. Większość przypadków PD (65–95%) nie wynika z pojedynczej mutacji dziedziczonej od rodziców.
Choroba Parkinsona najczęściej rozwija się po 50. roku życia, a średni wiek zachorowania wynosi około 60 lat. Zdarzają się jednak przypadki wcześniejsze – przed 50, a nawet przed 40. rokiem życia. Właśnie u takich pacjentów większe znaczenie może mieć podłoże genetyczne.
Istnieją dwa podstawowe wzorce dziedziczenia:
autosomalny dominujący – wystarczy jedna zmieniona kopia genu pochodząca od jednego z rodziców – ryzyko przekazania dziecku wynosi 50%, dotyczy genów SNCA, LRRK2, VPS35;
autosomalny recesywny – obie kopie genu muszą być zmienione, dziecko choruje tylko wtedy, gdy oboje rodzice są nosicielami, dotyczy genów PRKN, PINK1, PARK7/DJ-1.
Ponadto wiele wariantów (szczególnie w genie GBA i LRRK2) działa jako czynniki ryzyka – zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania, ale nie determinują go w 100%. Na rozwój choroby wpływają także czynniki środowiskowe, styl życia, ekspozycja na toksyny i procesy starzenia.
Które geny mają znaczenie w dziedziczeniu choroby Parkinsona?
Na dziś zidentyfikowano wiele czynników genetycznych wpływających na rozwój choroby Parkinsona, jednak ich znaczenie w diagnostyce jest zróżnicowane. Podsumowanie informacji zawiera tabela.
Gen
Znaczenie
GBA
Najczęstszy genetyczny czynnik ryzyka PD
LRRK2 / PARK8
Najważniejszy gen dominującej rodzinnej postaci PD
PRKN / PARK2
Najważniejszy gen wczesnej, recesywnej postaci PD
SNCA / PARK1/PARK4
Rzadki, ale bardzo dobrze potwierdzony gen przyczyniający się do PD
PINK1 / PARK6
Istotny przy zachorowaniu w młodym wieku
PARK7 / DJ-1
Rzadki gen wczesnej postaci PD
VPS35
Gen rzadki, o autosomalnym dominującym przebiegu dziedziczenia
MAPT
Gen modyfikujący ryzyko i przebieg choroby
APOE
Bardziej związany z ryzykiem zaburzeń poznawczych niż samą PD
PARK3 / SPR
Możliwy wpływ na podatność początek choroby w młodszym wieku, ale znaczenie ograniczone
UCHL1 / PARK5
Rola niepewna, obecnie raczej małe znaczenie kliniczne
NR4A2 / Nurr1
Biologicznie ciekawy, ale słabo potwierdzony klinicznie
SNCAIP
Rzadki i niepewny czynnik podatności
mtDNA
Ważne dla zrozumienia mechanizmów choroby, ale nie rutynowo diagnostyczne
Gen GBA
GBA jest obecnie jednym z najważniejszych genów związanych z chorobą Parkinsona, mimo że zmiany w tym genie zwiększają ryzyko zachorowania, nie oznaczają natomiast, że dana osoba zachoruje. GBA jest ważny, ponieważ warianty tego genu występują stosunkowo często u pacjentów z chorobą Parkinsona. U części osób mogą wiązać się z wcześniejszym początkiem choroby i większym ryzykiem problemów z funkcjami poznawczymi oraz z pamięcią, poza tym z depresją, zaburzeniami snu i anosmią (brakiem węchu).
Mutacje w genie GBA są również odpowiedzialne za występowanie choroby Gauchera, polegającej na gromadzeniu się lipidów (substancji tłuszczowych) w komórkach takich narządów jak wątroba, śledziona i kości. Zachorowanie na chorobę Gauchera wiąże się występowaniem mutacji w obu kopiach genu GBA – odziedziczonych od obojga rodziców.
Osoby, które są nosicielami mutacji w tylko jednej kopii genu GBA – odziedziczonej od jednego z rodziców – nie chorują na chorobę Gauchera, ale mają od 5 do 10 razy większe ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona w przyszłości.
Mutacje w genie GBA powiązane z chorobą Gauchera i ryzykiem choroby Parkinsona:
Mutacja
Choroba Gauchera
Choroba Parkinsona
N370S
postać łagodna, nieneuronopatyczna
najczęstsza mutacja, niższa penetracja choroby – część nosicieli pozostanie zdrowa, zachorowanie wiąże się z łagodniejszym obrazem klinicznym
L444P
ciężka postać choroby, neuropatyczna
wysoka penetracja choroby – większa liczba nosicieli choruje, cięższy przebieg kliniczny
E326K
brak manifestacji klinicznej choroby
cięższy przebieg kliniczny
Gen LRRK2 / PARK8
LRRK2 to najważniejszy gen związany z dominującą, rodzinną postacią choroby Parkinsona. Oznacza to, że jedna zmieniona kopia genu może zwiększać ryzyko choroby. Bardzo ważne jest jednak to, że LRRK2 ma niepełną penetrację – czyli część nosicieli nigdy nie zachoruje.
Gen PRKN / PARK2
PRKN to najważniejszy gen w przypadku choroby Parkinsona o wczesnym początku, zwłaszcza gdy objawy pojawiają się przed 40.–50. rokiem życia. Najczęściej działa w sposób recesywny, czyli ryzyko choroby rośnie wtedy, gdy pacjent odziedziczy dwie nieprawidłowe kopie genu. Choroba związana z PRKN często postępuje wolniej i dobrze odpowiada na leczenie lewodopą.
Gen SNCA/PARK1/PARK4
SNCA był jednym z pierwszych genów jednoznacznie powiązanych z Parkinsonem. Koduje alfa-synukleinę – białko, które odkłada się w mózgu pacjentów w postaci tzw. ciał Lewy’ego. Mutacje lub powielenia tego genu są rzadkie, ale gdy występują, mogą prowadzić do rodzinnej, często wcześniejszej postaci choroby. W praktyce klinicznej SNCA jest rzadszy niż GBA, LRRK2 czy PRKN, ale jego znaczenie biologiczne jest bardzo duże.
Gen PARK6/PINK1
PINK1 jest ważny przede wszystkim u pacjentów z wczesnym początkiem choroby Parkinsona. Gen pomaga chronić mitochondria w komórkach, które są miejscem wytwarzanie energii. Gdy PINK1 nie działa prawidłowo, komórki nerwowe mogą gorzej radzić sobie ze stresem oksydacyjnym i uszkodzeniami. Mutacje PINK1 są rzadsze niż PRKN, ale mają dobrze potwierdzony związek z recesywną postacią PD.
Gen PARK7/DJ-1
PARK7 również wiąże się z wczesną, recesywną postacią choroby Parkinsona. Jego zadaniem jest ochrona komórek przed stresem oksydacyjnym, czyli uszkodzeniami wynikającymi z nadmiaru wolnych rodników. Mutacje w tym genie są jednak bardzo rzadkie.
Gen VPS35
VPS35 jest rzadkim, ale uznanym genem związanym z chorobą Parkinsona dziedziczoną dominująco.
MAPT
MAPT koduje białko tau, znane z innych chorób neurodegeneracyjnych, np. choroby Alzhemiera. W chorobie Parkinsona nie jest typowym genem przyczynowym, ale może wpływać na podatność na chorobę i jej przebieg. Niektóre warianty MAPT mogą zwiększać ryzyko PD lub zaburzeń poznawczych. Gen o małym znaczeniu diagnostycznym w chorobie Parkinsona.
Gen APOE
APOE jest najbardziej znany z badań nad chorobą Alzheimera, ale ma też znaczenie u części pacjentów z Parkinsonem. Szczególnie wariant APOE 4 może zwiększać ryzyko problemów poznawczych i otępienia w przebiegu PD. Nie jest to gen, który typowo powoduje chorobę Parkinsona. Jego znaczenie polega raczej na ocenie ryzyka objawów pozaruchowych, zwłaszcza zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych.
Inne geny powiązane z chorobą Parkinsona
PARK3 / SPR – związany z możliwym wpływem na chorobę Parkinsona, jego znaczenie jest obecnie ograniczone i głównie naukowe.
UCHL1 / PARK5 – kiedyś rozważany jako gen związany z dominującą postacią choroby, późniejsze badania nie potwierdziły jednoznacznie jego dużego znaczenia diagnostycznego.
NR4A2 / Nurr1 – ważny dla rozwoju i przeżycia neuronów produkujących dopaminę, jest interesujący z biologicznego punktu widzenia. Jednak badania u pacjentów nie potwierdziły jednoznacznie, że zmiany w tym genie są częstą przyczyną choroby Parkinsona. Dlatego jego znaczenie w codziennej diagnostyce jest niewielkie.
Mitochondrialne DNA – mtDNA – mitochondria to struktury odpowiedzialne za dostarczanie komórkom energii , dlatego są ważne w chorobie Parkinsona (dla prawidłowego funkcjonowania komórki nerwowe potrzebują odpowiednich zasobów energii). Uszkodzenia mitochondrialnego DNA mogą wpływać na odporność neuronów na stres i starzenie. Nie jest to jednak typowy gen typowy dla tej choroby, ma znaczenie w badaniach nad mechanizmami choroby, nie w standardowej diagnostyce pacjentów.
Genetyka w chorobie Parkinsona – uproszczona interpretacja
Różnice genetyczne częściowo tłumaczą, dlaczego u jednych pacjentów choroba zaczyna się wcześnie i postępuje szybko, a u innych – późno i łagodnie.
Jeśli choroba Parkinsona:
zaczęła się wcześnie, szczególnie przed 40. – 50. rokiem życia, największe znaczenie mają geny PRKN, PARK2, PARK6, PARK7, czasem SNCA lub LRRK2;
występuje rodzinnie, szczególnie w kilku pokoleniach, najważniejsze są LRRK2, SNCA, PS35, PRKN — zwłaszcza gdy chorują rodzeństwa lub choroba zaczyna się młodo.
Jeśli mówimy o zwiększonym ryzyku zachorowania, najważniejsze są:
GBA,
MAPT.
Czy dodatni wynik badania genetycznego oznacza rozwój choroby?
Jest to jedno z najważniejszych i najczęstszych pytań, jednocześnie przyczyna wielu nieprozumień.
Odpowiedź na to pytanie jednoznacznie brzmi „nie”.
Dodatni wynik badania, czyli wykrycie wariantu patogennego lub wariantu będącego czynnikiem ryzyka, oznacza zwiększoną możliwość zachorowania, ale nie jest rozpoznaniem lub potwierdzeniem diagnozy.
Na przykład penetracja mutacji LRRK2 G2019S wynosi zwykle 30–70% (w zależności od wieku i populacji), a u wielu osób z wariantami GBA choroba Parkinsona nigdy się nie rozwinie.
Wynik genetyczny ma jednak realną wartość kliniczną:
u osób z nietypowym przebiegiem choroby pomaga różnicować z innymi schorzeniami;
pomaga prognozować przebieg choroby;
umożliwia personalizację leczenia;
umożliwia kwalifikację się do badań klinicznych;
pozwala na objęcie opieką rodziny.
WAŻNE! Dodatni wynik badania genetycznego nie jest jednoznaczny z tym, że rozwinie się choroba Parkinsona.
Badania genetyczne nie są zalecane u każdego pacjenta z chorobą Parkinsona. Nie są także zalecane jako badania przesiewowe dla osób zdrowych.
Najważniejsze wskazania obejmują:
początek objawów przed 50. rokiem życia (szczególnie przed 40. r.ż.);
występowanie choroby w rodzinie, zwłaszcza u krewnego pierwszego stopnia (rodzica, rodzeństwa, dzieci) lub kilku krewnych w kolejnych pokoleniach;
nietypowy przebieg choroby (np. wczesny początek, dystonia kończyn dolnych, szybka progresja, współwystępowanie otępienia);
planowanie potomstwa i potrzeba poradnictwa genetycznego;
kwalifikacja do badań klinicznych terapii celowanych (inhibitory LRRK2, terapie genowe, leczenie enzymatyczne w deficycie GBA).
WAŻNE! Według wytycznych badania genetyczne są szczególnie uzasadnione w przypadkach podejrzenia dziedzicznych postaci choroby (5–35% ogółu przypadków) lub wczesnego wystąpienia objawów.
Badania genetyczne na Parkinsona w ALAB laboratoria
W ALAB laboratoria dostępna jest szeroka oferta badań genetycznych w kierunku choroby Parkinsona, zaczynając od wykrywania mutacji w pojedynczych genach do analizy wielogenowej.
Badania genów kluczowych w diagnostyce choroby o wczesnym początku:
Panel NGS – analiza wielu genów odpowiedzialnych za dystonię (występowanie ruchów mimowolnych), w tym geny zwiększające ryzyko choroby Parkinsona:SNCA, LRRK2, VPS35, PARK2, PINK1, PARK7.
Dostępna jest również konsultacja genetyczna przeprowadzana online:
Zakończenie
Choroba Parkinsona nie jest dziedziczna w sposób jaki powszechnie nam się z dziedziczeniem kojarzy – czyli jeśli choruje któreś z rodziców, automatycznie zachoruje również dziecko. Uwarunkowania genetyczne choroby Parkinsona występują u ok. 5-30% pacjentów. Badania genetyczne są przydatne szczególnie w tych postaciach choroby, które występują u osób młodszych – przed 40.-50. r.ż. Pomagają również wyjaśnić, dlaczego przebieg choroby bywa tak różny: jedni pacjenci mają głównie objawy ruchowe, inni szybciej rozwijają zaburzenia poznawcze, depresję lub inne objawy pozaruchowe.
Nie zastępują jednak klasycznej diagnostyki neurologicznej i zawsze powinny być interpretowane w kontekście objawów, historii rodzinnej oraz poradnictwa genetycznego.
FAQ: często zadawane pytania o chorobę Parkinsona
Czy istnieje badanie z krwi na chorobę Parkinsona?
Obecnie nie ma jednego, rutynowego badania krwi, które jednoznacznie potwierdzałoby chorobę Parkinsona w codziennej praktyce lekarskiej.
Bibliografia
Pankratz N, Foroud T. Genetics of Parkinson disease. Genet Med. 2007 Dec;9(12):801-11. doi: 10.1097/gim.0b013e31815bf97c. PMID: 18091429.
Smith L, Schapira AHV. GBA Variants and Parkinson Disease: Mechanisms and Treatments. Cells. 2022 Apr 8;11(8):1261. doi: 10.3390/cells11081261. PMID: 35455941; PMCID: PMC9029385.
Wszawica to częsty problem pasożytniczy, który może dotyczyć zarówno dzieci, jak i dorosłych. Choć wiele osób kojarzy wszy z brakiem higieny, zakażenie najczęściej szerzy się przez bliski kontakt z inną osobą.
Z tego artykułu dowiesz się: >> jak wyglądają wszy ludzkie i czym różnią się gnidy od łupieżu, >> jakie są najczęstsze objawy wszawicy głowy, wszawicy łonowej i zakażenia wszą odzieżową, >> skąd biorą się wszy i dlaczego wszawica nie jest związana wyłącznie z brakiem higieny, >> jak rozpoznać wszy we włosach oraz jak wyglądają ugryzienia wszy, >> jakie preparaty i metody stosuje się w leczeniu wszawicy, >> ile wszy mogą przeżyć poza organizmem człowieka i jak prawidłowo odkazić pościel oraz ubrania, >> jakie działania pomagają zmniejszyć ryzyko zakażenia w domu, przedszkolu i szkole.
Wszy ludzkie to niewielkie pasożyty żywiące się krwią człowieka. Nie potrafią skakać ani latać – przemieszczają się przez bezpośredni kontakt lub wspólne używanie przedmiotów, takich jak szczotki, czapki czy pościel.
Najczęściej występują trzy rodzaje wszy:
wesz głowowa,
wesz łonowa,
wesz odzieżowa.
Pasożyty składają jaja, czyli gnidy, które przytwierdzają do włosów lub włókien tkanin.
Jak wygląda wesz ludzka?
Dorosła wesz ma około 2–4 mm długości i szarobrązowy kolor. Po kontakcie z krwią może wydawać się ciemniejsza. Gnidy przypominają małe, jasne punkty przyklejone do włosów.
Wiele osób myli jajka wszy z łupieżem. W przeciwieństwie do łupieżu gnidy trudno usunąć z włosa.
Czym jest wszawica?
Wszawica (w klasyfikacji ICD-10 oznaczona kodem B85) to choroba pasożytnicza wywołana obecnością wszy. Najczęściej dotyczy skóry głowy, ale może obejmować także okolice łonowe lub odzież.
Do zakażenia dochodzi zwykle:
w przedszkolach i szkołach,
podczas bliskiego kontaktu z zakażoną osobą,
przez wspólne używanie przedmiotów osobistych.
Wszawica głowy
To najczęstsza postać zakażenia, szczególnie u dzieci. Wszy na głowie najczęściej lokalizują się w okolicy karku i za uszami.
Objawem dominującym jest świąd skóry głowy. Drapanie może prowadzić do podrażnień i nadkażeń bakteryjnych.
Wszy łonowe przenoszą się głównie drogą kontaktów seksualnych. Pasożyty bytują w okolicy łonowej, ale mogą pojawić się także pod pachami lub na klatce piersiowej.
Typowe objawy to:
świąd,
podrażnienie skóry,
drobne ślady po ugryzieniach.
Wesz odzieżowa
Wesz odzieżowa żyje głównie w ubraniach i pościeli. Na skórę przechodzi w celu pobrania krwi.
Ta postać wszawicy częściej występuje w złych warunkach sanitarnych i może przenosić niektóre choroby zakaźne.
Skąd biorą się wszy? Przyczyny wszawicy
Wbrew mitom wszy nie biorą się z brudu. Mogą pojawić się u każdej osoby, niezależnie od poziomu higieny.
Najczęstsze przyczyny wszawicy to:
bezpośredni kontakt głowa do głowy,
wspólne używanie szczotek i nakryć głowy,
kontakt z zakażoną pościelą lub odzieżą.
Ryzyko zakażenia wzrasta w dużych skupiskach dzieci.
Objawy wszawicy – jak rozpoznać wszy?
Najbardziej charakterystycznym objawem jest uporczywy świąd skóry.
Mogą występować także:
zaczerwienienie skóry,
drobne ranki po drapaniu,
widoczne gnidy przy nasadzie włosów,
problemy ze snem u dzieci.
W początkowej fazie objawy bywają niewielkie.
Jak wyglądają ugryzienia wszy?
Ugryzienia wszy mają postać małych czerwonych grudek. Najczęściej pojawiają się na karku, za uszami lub w miejscach kontaktu skóry z odzieżą.
Zmiany mogą swędzieć i prowadzić do podrażnienia skóry.
Wszy we włosach – jak je wykryć?
Najlepiej oglądać włosy w jasnym świetle, szczególnie okolice karku i uszu. Pomocny jest gęsty grzebień do wyczesywania wszy.
Żywe wszy poruszają się szybko, dlatego łatwiej zauważyć gnidy przytwierdzone do włosów.
Leczenie wszawicy – co na wszy działa skutecznie?
Leczenie polega na zastosowaniu preparatów przeciw wszom oraz dokładnym usuwaniu gnid.
Najczęściej stosuje się:
preparaty z dimetykonem,
środki zawierające permetrynę,
mechaniczne wyczesywanie włosów.
Równocześnie należy wyprać pościel, ręczniki i ubrania w temperaturze minimum 60°C.
Jakie choroby przenoszą wszy?
Wesz głowowa zwykle nie przenosi groźnych chorób zakaźnych, jednak może prowadzić do podrażnień skóry, nadkażeń bakteryjnych oraz nasilonego świądu. Większe znaczenie epidemiologiczne ma wesz odzieżowa, która może uczestniczyć w przenoszeniu takich chorób jak:
dur plamisty,
gorączka okopowa,
dur powrotny.
W przypadku nasilonych zmian skórnych, przewlekłego świądu lub podejrzenia nadkażenia lekarz może zalecić dodatkową diagnostykę laboratoryjną. Najczęściej wykonuje się:
badania mikrobiologiczne zmian skórnych przy nadkażeniach bakteryjnych.
Jeśli świąd skóry utrzymuje się mimo leczenia lub objawy są nietypowe, konieczne może być również różnicowanie wszawicy z innymi chorobami dermatologicznymi i pasożytniczymi.
Skrzepy krwi we krwi menstruacyjnej mogą wzbudzić niepokój i są stosunkowo częstą przyczyną wizyt w gabinecie lekarza ginekologa. Bardzo duże skrzepy krwi mogą być związane z zaburzeniami hematologicznymi, hormonalnymi, jak i dotyczącymi bezpośrednio narządu rodnego.
Z tego artykułu dowiesz się: >> Z czego zbudowane są skrzepy menstruacyjne i dlaczego powstają? >> Czy skrzepy krwi mogą pojawiać się w warunkach fizjologicznych? >> Z jakimi schorzeniami mogą być związane duże skrzepy we krwi menstruacyjnej? >> Jakie badania diagnostyczne wykonuje się przy niepokojących skrzepach krwi podczas miesiączki?
Skrzepy menstruacyjne są zbudowane nie tylko z komórek krwi, w tym leukocytów, erytrocytów, czy płytek krwi, ale również z fibryny i fragmentów endometrium ( a więc błony śluzowej jamy macicy). W trakcie miesiączki dochodzi do uszkodzenia naczyń spiralnych i krwawienia do jamy macicy. Celem układu krzepnięcia jest z jednej strony ograniczenie utraty krwi, z drugiej zaś zachowanie wydzieliny menstruacyjnej w formie płynnej (fibrynoliza). Skrzepy krwi częściej pojawiają się w towarzystwie obfitych miesiączek. Wynika to z faktu, że układ fibrynolityczny nie jest wówczas wydolny, by rozpuścić całą fibrynę, współtworzącą skrzepy krwi. Samo wystąpienie skrzepów w trakcie miesiączki nie musi być związane z problemami zdrowotnymi. Niewielkie skrzepy pojawiające się w trakcie pierwszych dwóch dni krwawienia są zjawiskiem fizjologicznym.
Dlaczego w czasie okresu pojawiają się skrzepy krwi?
Pojawienie się skrzepów krwi podczas krwawienia miesiączkowego może być związane z zaburzeniami dotyczącymi procesów krzepnięcia, w tym brakiem równowagi między czynnikami anty- i prozakrzepowymi. Warto mieć świadomość, że nasilone skrzepy krwi mogą być również związane z niektórymi nieprawidłowościami i schorzeniami, w tym:
endometriozą – jest to schorzenie, którego istotą jest obecność błony śluzowej jamy macicy poza nią, a więc na przykład w obrębie jajowodów, otrzewnej, czy jelit,
przyjmowanie niektórych leków – w tym antykoncepcji hormonalnej, a także leków przeciwkrzepliwych,
rzadziej nowotwory narządu rodnego, w tym rak endometrium, czy rak szyjki macicy – mimo, że jest to rzadsza przyczyna skrzepów, to zawsze należy zachować czujność onkologiczną.
Rozciągliwy śluz podczas miesiączki – co może oznaczać?
W większości przypadków pojawienie się rozciągliwego śluzu w trakcie krwawienia miesiączkowego nie jest niczym niepokojącym. Zazwyczaj jest on przezroczysty lub lekko białawy i nie posiada zapachu.
Kiedy śluz w czasie miesiączki powinien niepokoić? Warto zwrócić uwagę na takie cechy jak:
pojawienie się żółtawego, zielonkawego lub szarego koloru,
nieprzyjemny zapach,
dolegliwości towarzyszące – takie jak pieczenie, świąd w okolicy pochwy i warg sromowych, czy ból podbrzusza,
stan podgorączkowy, gorączka.
Właściwości te mogą świadczyć o infekcji w obrębie narządu rodnego, co wymaga konsultacji w gabinecie ginekologicznym.
Diagnostyka miesiączki ze skrzepami – jakie badania wykonać?
W pierwszym kroku konieczne jest udanie się na wizytę do lekarza ginekologa. Specjalista w trakcie konsultacji zbiera z pacjentką wywiad, a także wykonuje badanie ginekologiczne, w trakcie którego ocenia obecność ewentualnych nieprawidłowości w obrębie narządu rodnego. Podczas rozmowy padną pytania między innymi o objawy towarzyszące, a także charakter i czas trwania krwawienia miesiączkowego.
Badania diagnostyczne i procedury medyczne pomocne podczas diagnozowania przyczyny skrzepów krwi to przede wszystkim:
w wybranych przypadkach rezonans magnetyczny miednicy mniejszej,
biopsja endometrium i badanie histopatologiczne pobranego materiału – w sytuacji podejrzenia etiologii nowotworowej.
Duże skrzepy podczas miesiączki – kiedy udać się do lekarza?
W jakich sytuacjach klinicznych konieczna jest większa czujności konsultacja ginekologiczna? Niepokojące objawy związane ze skrzepami krwi to przede wszystkim:
duże skrzepy o wielkości powyżej 3-4 cm,
często pojawiające się skrzepy, szczególnie jest pojawiają się w każdy dzień podczas miesiączki, nie tylko na początku krwawienia,
współwystępujące schorzenia hematologiczne, w tym na przykład niedokrwistość, czy małopłytkowość,
przedłużające się miesiączki – gdy krwawienie trwa powyżej 7 dni,
obfite miesiączki ze skrzepami – gdy zmiana podpaski lub tamponu konieczna jest co 1–2 godziny,
pojawienie się innych niepokojących objawów, w tym osłabienia, utraty masy ciała, czy też krwawienia z dróg rodnych.
Duże skrzepy podczas okresu: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Duże skrzepy podczas miesiączki zdecydowanie mogą wywołać niepokój. Poniżej znajdziemy odpowiedzi na pytania najczęściej zadawane przez pacjentki.
Co mogą oznaczać galaretowate skrzepy podczas miesiączki?
Małe, galaretowate skrzepy pojawiające się pojedynczo w trakcie pierwszych dni miesiączki mogą być zjawiskiem fizjologicznym. Jednak jeśli objawy te są nasilone mogą być związane z zaburzeniami krzepnięcia, zaburzeniami hormonalnymi, jak i schorzeniami narządu rodnego, w tym endometriozą, adenomiozą, czy też mięśniakami macicy.
Co oznacza rozciągliwy śluz podczas miesiączki?
Rozciągliwy, przezroczysty lub białawy śluz w trakcie krwawienia miesiączkowego jest zjawiskiem fizjologicznym. Jednak gdy występuje on w nadmiernej ilości, ma niepokojący kolor lub zapach lub towarzyszą mu objawy dodatkowe, warto skonsultować się ze swoim ginekologiem.
Skrzepy w trakcie miesiączki to powszechne zjawisko. Jednak w sytuacji, gdy pojawiają się często, cechują się dużymi rozmiarami, czy towarzyszą bardzo obfitym miesiączkom – nie warto czekać. Wymaga to wówczas wyjaśnienia i wykonania badań diagnostycznych w gabinecie ginekologicznym.
Bibliografia
G. Bręborowicz i inni, Położnictwo i Ginekologia, Repetytorium, 2010,
J. Pundir i inni, Ginekologia – algorytmy oparte na dowodach naukowych, Wydawnictwo Medipage, Warszawa 2019,
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021.
Grillowanie to jedna z najpopularniejszych metod przygotowywania potraw, szczególnie w sezonie letnim. Wokół grillowanych produktów pojawia się jednak wiele pytań dotyczących ich wpływu na zdrowie oraz bezpieczeństwa samego procesu grillowania. W artykule wyjaśniamy, czy grillowanie jest zdrowe, jakie substancje mogą powstawać podczas obróbki cieplnej oraz jak bezpiecznie przygotowywać potrawy z grilla. Dowiesz się również, który grill jest najzdrowszy i jakie produkty warto wybierać, aby ograniczyć ryzyko powstawania szkodliwych związków.
Z tego artykułu dowiesz się: >> czym jest proces grillowania i od czego zależy jego bezpieczeństwo, >> jakie zmiany zachodzą w żywności podczas grillowania, >> czy dym z grilla może być szkodliwy dla zdrowia, >> czym są wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) i heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA), >> jak ograniczyć powstawanie szkodliwych substancji podczas grillowania, >> który grill – węglowy, gazowy czy elektryczny – jest najbezpieczniejszy dla zdrowia, >> czy tacki aluminiowe są bezpieczne i czym można je zastąpić, >> jak często można jeść potrawy z grilla oraz które z nich są najzdrowsze, >> jak grillować w sposób bezpieczny i bardziej korzystny dla zdrowia.
Grillowanie to obróbka cieplna żywności w wysokiej temperaturze, prowadzona najczęściej na ruszcie lub tacce. Może odbywać się metodą bezpośrednią, gdy produkt znajduje się nad źródłem ciepła wtedy temperatura pod rusztem może sięgać ok. 340°C, a na powierzchni rusztu 260-280°C lub metodą pośrednią, np. na tacce albo w folii aluminiowej, bez bezpośredniego kontaktu z płomieniem i dymem. Ta druga metoda zwykle przebiega w niższej temperaturze, ok. 170-220°C na powierzchni rusztu, i jest korzystniejsza pod względem ograniczania powstawania niepożądanych związków.
Jak grillowanie wpływa na żywność?
Podczas grillowania zachodzą zarówno zmiany korzystne, jak i niekorzystne. Do pozytywnych można zaliczyć częściowe wytapianie tłuszczu jego ilość w produkcie może zmniejszyć się o ok. 5-20%, szczególnie przy grillowaniu nad otwartym ogniem. Jednocześnie produkt traci wodę i soki komórkowe, co powoduje ubytek masy. Zastosowanie tacki aluminiowej lub grilla elektrycznego może ograniczać te straty.
Niekorzystny wpływ grillowania wynika głównie z działania wysokiej temperatury. Może ona powodować straty witamin, zwłaszcza wrażliwych na ciepło, oraz częściowe straty składników mineralnych związane z wyciekiem soków z produktu. Dochodzi także do:
Najważniejsze z nich to heterocykliczne aminy aromatyczne i wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, które tworzą się szczególnie podczas grillowania mięsa w wysokiej temperaturze oraz przy kontakcie tłuszczu z płomieniem lub żarem.
To, czy grillowanie będzie względnie zdrową metodą przygotowania żywności, zależy od kilku czynników:
rodzaju produktu,
temperatury,
czasu obróbki,
rodzaju grilla,
ilości dymu,
stopnia przypieczenia.
Największe ryzyko wiąże się z długim grillowaniem tłustego mięsa bezpośrednio nad otwartym ogniem, zwłaszcza gdy produkt ulega zwęgleniu. Bezpieczniejszym rozwiązaniem jest grillowanie pośrednie, używanie tacek, wybieranie chudszego mięsa, warzyw i ryb, unikanie przypalania oraz ograniczanie produktów peklowanych i wędzonych.
Czy dym z grilla jest szkodliwy dla zdrowia?
Dym powstający podczas grillowania może zawierać substancje szkodliwe dla zdrowia, szczególnie gdy żywność przygotowywana jest nad otwartym ogniem lub w bardzo wysokiej temperaturze. Najwięcej niepożądanych związków tworzy się w momencie, gdy tłuszcz i soki z mięsa skapują na rozżarzony węgiel lub płomień. W wyniku spalania powstaje dym zawierający m.in. wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), lotne związki organiczne oraz drobne cząstki pyłu, które mogą osadzać się na powierzchni żywności i być wdychane przez osoby znajdujące się przy grillu.
Częste narażenie na dym grillowy może działać drażniąco na drogi oddechowe oraz zwiększać kontakt organizmu ze związkami o potencjale mutagennym i kancerogennym. Największe ilości WWA powstają podczas grillowania na węglu drzewnym oraz przy intensywnym przypalaniu mięsa. Znaczenie ma również rodzaj przygotowywanej żywności tłuste mięso generuje więcej dymu i produktów spalania niż warzywa czy ryby.
Nie oznacza to jednak, że samo grillowanie jest niebezpieczne. Ryzyko można znacznie ograniczyć poprzez:
stosowanie tacek aluminiowych,
unikanie przypalania potraw,
regularne czyszczenie rusztu,
wybór grilli gazowych lub elektrycznych, które produkują mniej dymu niż tradycyjny grill węglowy.
Ważne jest także grillowanie na świeżym powietrzu lub w dobrze wentylowanych miejscach, aby ograniczyć wdychanie dymu.
Czy w czasie grillowania wytwarzają się węglowodory aromatyczne?
Podczas grillowania mogą powstawać szkodliwe związki chemiczne, w tym wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) oraz heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA). Ich ilość zależy przede wszystkim od temperatury, czasu obróbki oraz kontaktu żywności z ogniem i dymem.
Warto wiedzieć: WWA to grupa związków powstających podczas niecałkowitego spalania substancji organicznych, np. tłuszczu skapującego na rozżarzony węgiel lub płomień. Następnie wraz z dymem osadzają się one na powierzchni grillowanej żywności. Jednym z najlepiej poznanych i najbardziej niebezpiecznych przedstawicieli tej grupy jest benzo[a]piren, uznawany za marker obecności WWA w żywności oraz związek o działaniu rakotwórczym. Najwięcej WWA tworzy się podczas grillowania nad otwartym ogniem, szczególnie w przypadku tłustych mięs i produktów silnie przypieczonych lub zwęglonych. Badania wskazują, że część WWA wykazuje działanie mutagenne i rakotwórcze.
Heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA)
Podczas grillowania powstają również heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA). Są to związki tworzące się podczas obróbki termicznej produktów pochodzenia zwierzęcego wskutek rozpadu białek zawierających m.in. fenyloalaninę i kwas glutaminowy. HAA mogą powstawać nie tylko podczas grillowania, ale także w czasie długotrwałego smażenia, duszenia czy pieczenia mięsa.
Kluczowe znaczenie dla rodzaju tworzących się amin ma temperatura:
150-250°C – powstają m.in. pochodne pirydyny, chinoliny i chinoksaliny – związki, które często odpowiadają za smak i zapach pieczonych potraw
powyżej 300°C tworzą się aminy pirolityczne będące produktami rozpadu aminokwasów i białek – związki silnie toksyczne, niektóre o działaniu rakotwórczym lub mutagennym (uszkadzające DNA), mogą również wpływać niekorzystnie na jelita, wątrobę, płuca i naczynia krwionośne.
Ilość HAA wzrasta wraz z wydłużeniem czasu obróbki oraz stopniem przypieczenia żywności. Szczególnie dużo tych związków powstaje podczas grillowania mięsa i ryb bezpośrednio nad ogniem.
Ograniczenie powstawania HAA i WWA w żywności grillowanej
Powstawanie WWA i HAA można jednak ograniczyć. Korzystne jest stosowanie grillowania pośredniego, tacek aluminiowych oraz unikanie bezpośredniego kontaktu żywności z płomieniem. Ważne jest także obniżenie temperatury i skrócenie czasu grillowania. Pomocne może być marynowanie mięsa, dodatek niewielkiej ilości skrobi do produktów mięsnych oraz wybieranie chudszego mięsa. Należy również unikać spożywania produktów silnie przypalonych i zwęglonych, ponieważ zawierają one największe ilości związków o działaniu mutagennym.
Na czym można bezpiecznie grillować?
Grillowanie polega na obróbce cieplnej żywności w wysokiej temperaturze z wykorzystaniem rusztu lub płyt grzewczych. W zależności od źródła ciepła wyróżnia się grille węglowe, gazowe i elektryczne.
W grillach węglowych ciepło pochodzi z rozżarzonego węgla lub brykietu, co nadaje potrawom charakterystyczny smak, ale jednocześnie sprzyja powstawaniu szkodliwych związków, zwłaszcza gdy tłuszcz skapuje na żar. Grill gazowy wykorzystuje płomień gazowy, a ciepło przekazywane jest przez ruszt, płyty grzewcze lub kamienie lawowe, dzięki czemu proces przebiega szybciej i bardziej równomiernie niż w grillu węglowym.
Z kolei grill elektryczny działa dzięki elementom grzewczym zasilanym energią elektryczną, a wymiana ciepła zachodzi głównie przez przewodzenie i przenikanie ciepła. Umożliwia on precyzyjną kontrolę temperatury oraz ogranicza powstawanie dymu i produktów spalania.
Grill węglowy, gazowy czy elektryczny – który jest najzdrowszy?
Za najbezpieczniejszy pod względem zdrowotnym uznawany jest grill elektryczny, ponieważ nie wykorzystuje otwartego ognia ani procesu spalania paliwa, dzięki czemu podczas przygotowywania potraw powstaje najmniej dymu i szkodliwych związków, takich jak wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA).
Grill gazowy również pozwala ograniczyć ilość tych substancji, ponieważ zapewnia bardziej równomierną temperaturę i mniejsze zadymienie niż grill węglowy. Najwięcej potencjalnie szkodliwych związków tworzy się podczas grillowania na węglu drzewnym, szczególnie gdy tłuszcz skapuje bezpośrednio na rozżarzony opał i powoduje intensywne dymienie.
Nie oznacza to jednak, że grill węglowy jest niebezpieczny, kluczowe znaczenie ma sposób grillowania. Unikanie przypalania żywności, stosowanie umiarkowanej temperatury oraz regularne czyszczenie rusztu pozwalają znacznie zmniejszyć ryzyko powstawania niekorzystnych substancji.
Czy tacki aluminiowe są szkodliwe? Czego można używać zamiast tacek aluminiowych na grilla?
Tacki aluminiowe używane do grillowania są uznawane za bezpieczne przy okazjonalnym stosowaniu, jednak badania pokazują, że podczas obróbki cieplnej niewielkie ilości aluminium mogą przenikać do żywności. Zjawisko to nasila się szczególnie w wysokiej temperaturze oraz podczas kontaktu aluminium z żywnością kwaśną lub słoną, np. marynatami z octem, cytryną czy pomidorami.
Badania wykazały, że pieczenie lub grillowanie mięsa zawiniętego w folię aluminiową może zwiększać zawartość aluminium w produkcie nawet kilkukrotnie. Jednocześnie naukowcy podkreślają, że u zdrowych osób większość przyjmowanego aluminium jest wydalana z organizmu, a pojedyncze użycie tacek aluminiowych nie stanowi istotnego zagrożenia zdrowotnego. Większą ostrożność powinny zachować osoby z chorobami nerek, ponieważ aluminium jest usuwane głównie przez nerki i może kumulować się w organizmie.
W praktyce tacki aluminiowe mogą być korzystniejsze niż grillowanie bezpośrednio nad ogniem, ponieważ ograniczają kapanie tłuszczu na żar, zmniejszając ilość dymu oraz powstawanie wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA). Najlepiej jednak unikać długiego kontaktu aluminium z bardzo kwaśnymi lub mocno przyprawionymi produktami oraz nie dopuszczać do przegrzewania tacek.
Czego można używać zamiast tacek aluminiowych na grilla?
Alternatywą dla tacek aluminiowych są przede wszystkim:
tacki i naczynia ze stali nierdzewnej,
ceramiczne lub żeliwne płyty grillowe,
kamienie do grillowania,
papier do pieczenia przeznaczony do wysokich temperatur,
silikonowe maty grillowe dopuszczone do kontaktu z żywnością,
tacki wielorazowe ze stali lub emaliowane.
Materiały te nie powodują migracji aluminium do żywności i dobrze sprawdzają się szczególnie podczas grillowania ryb, warzyw oraz produktów marynowanych. W przypadku grillowania pośredniego dobrym rozwiązaniem może być również zawijanie żywności w papier do pieczenia, a dopiero następnie umieszczenie jej na ruszcie.
Jak grillować zdrowo? Zasady bezpiecznego grillowania
Grillowanie nie musi być niezdrowe wiele zależy od sposobu przygotowania potraw, temperatury oraz rodzaju używanego grilla. Odpowiednie techniki grillowania pozwalają ograniczyć powstawanie szkodliwych związków, takich jak wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) i heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA), a jednocześnie zachować smak i wartość odżywczą produktów.
Zasady bezpiecznego grillowania:
Należy grillować małe kawałki mięsa – zapobiega to nadmiernemu wysuszeniu i pozwala zachować charakterystyczne cechy sensoryczne,
Należy rozpalać węgiel drzewny przy użyciu naturalnych podpałek,
Nie należy grillować mięs nad otwartym ogniem, gdyż sprzyja to wytwarzaniu WWA i HAA,
Rozpocząć proces grillowania należy w momencie, gdy węgle pokryją się szarym popiołem,
Nie należy dopuszczać do palenia się ściekającego tłuszczu, gdyż zwiększa to proces wytwarzania WWA,
Należy wybierać chude mięso, które wcześniej powinno się poddać procesowi marynowania,
Powinno się przeprowadzić wstępną obróbkę cieplną mięsa przed procesem grillowania – pozwala to znacznie zredukować ilość powstawania WWA i HAA,
Powinno się prowadzić proces grillowania dłużej, natomiast w niższej temperaturze.
Przestrzeganie podstawowych zasad bezpiecznego grillowania pozwala zmniejszyć ilość szkodliwych substancji powstających podczas obróbki cieplnej. Kluczowe znaczenie ma unikanie przypalania żywności, ograniczenie kontaktu tłuszczu z ogniem oraz stosowanie umiarkowanej temperatury. Dzięki temu grillowane potrawy mogą być smaczne, a jednocześnie bezpieczniejsze dla zdrowia.
Jak często można jeść potrawy z grilla?
Nie istnieją oficjalne normy określające dokładnie, ile razy w miesiącu można bezpiecznie jeść potrawy z grilla, jednak badania naukowe oraz zalecenia dotyczące spożycia czerwonego i przetworzonego mięsa wskazują, że grillowane potrawy najlepiej spożywać okazjonalnie.
Potrawy z grilla mogą być elementem zdrowej diety, jednak ich spożycie powinno być umiarkowane. Badania naukowe wskazują, że częste spożywanie silnie przypieczonego lub grillowanego w wysokiej temperaturze mięsa może zwiększać narażenie na heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA) oraz wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), czyli związki o potencjalnym działaniu mutagennym i rakotwórczym.
Największe ryzyko wiąże się z regularnym spożywaniem czerwonego i przetworzonego mięsa przygotowywanego nad otwartym ogniem, szczególnie produktów mocno przypalonych lub zwęglonych. Badania epidemiologiczne sugerują, że częste spożywanie tego typu produktów może mieć związek ze zwiększonym ryzykiem niektórych nowotworów, m.in. raka jelita grubego.
Nie oznacza to jednak, że z grillowanych potraw należy całkowicie rezygnować. Znaczenie ma przede wszystkim sposób grillowania oraz rodzaj wybieranych produktów. Sporadyczne grillowanie, szczególnie z wykorzystaniem chudego mięsa, ryb i warzyw oraz przy unikaniu przypalania żywności, nie powinno stanowić zagrożenia dla zdrowia. Korzystniejsze jest także stosowanie grillowania pośredniego, marynowanie mięsa i ograniczanie produktów przetworzonych, takich jak kiełbasy czy boczek.
Jakie potrawy można zrobić na grillu?
Grillowanie daje wiele możliwości przygotowywania zarówno mięsa, ryb, jak i warzyw. Odpowiednio dobrane produkty oraz sposób ich obróbki pozwalają uzyskać aromatyczne i smaczne potrawy o charakterystycznym smaku. Na grillu najlepiej sprawdzają się produkty, które dobrze znoszą wysoką temperaturę i nie wymagają długiego czasu przygotowania. Warto pamiętać, że na grillu nie muszą pojawiać się wyłącznie tłuste mięsa i kiełbasy. Coraz częściej wybierane są ryby, warzywa oraz chudsze rodzaje mięsa, które mogą stanowić zdrowszą alternatywę dla tradycyjnych potraw grillowych.
z drobiu: piersi kurczaka, podudzia, skrzydełka, filet z piersi indyka,
szaszłyki z różnego rodzaju mięs i warzyw,
z wołowiny: polędwicę, antrykot, karkówkę,
z mięsa baraniego: mięso mielone, comber,
Jakie potrawy z grilla są najzdrowsze?
Najzdrowsze potrawy z grilla to przede wszystkim warzywa, ryby oraz chude mięso przygotowywane w umiarkowanej temperaturze i bez przypalania. Produkty te zawierają mniej tłuszczu, dzięki czemu podczas grillowania powstaje mniej dymu oraz mniej szkodliwych związków, takich jak wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) i heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA).
Do najkorzystniejszych wyborów należą:
warzywa grillowane, np. cukinia, papryka, bakłażan, pieczarki czy pomidory,
ryby bogate w kwasy omega-3, takie jak łosoś, pstrąg czy dorsz,
chude mięso drobiowe, np. filet z kurczaka lub indyka,
szaszłyki warzywno-mięsne,
ziemniaki i inne warzywa przygotowywane w folii lub na tackach.
Czy mięso z grilla jest zdrowe?
Mięso z grilla może być elementem zdrowej diety, jednak jego wpływ na zdrowie zależy przede wszystkim od rodzaju mięsa, sposobu grillowania oraz stopnia przypieczenia. Grillowanie pozwala ograniczyć ilość tłuszczu w produkcie, ponieważ część tłuszczu wytapia się podczas obróbki cieplnej. Szczególnie korzystnym wyborem są chude gatunki mięsa, takie jak:
kurczak,
indyk,
chuda wołowina.
Problem pojawia się wtedy, gdy mięso jest grillowane w bardzo wysokiej temperaturze lub bezpośrednio nad otwartym ogniem. W takich warunkach mogą powstawać heterocykliczne aminy aromatyczne (HAA) i wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), czyli związki o potencjalnym działaniu mutagennym i rakotwórczym. Najwięcej tych substancji tworzy się w mięsie mocno przypalonym, zwęglonym oraz w tłustych produktach, z których tłuszcz kapie na żar i powoduje intensywne dymienie.
Częste spożywanie dużych ilości czerwonego i przetworzonego mięsa grillowanego może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem niektórych nowotworów, zwłaszcza raka jelita grubego. Nie oznacza to jednak, że z grillowanego mięsa należy całkowicie rezygnować. Znaczenie ma umiar oraz odpowiednia technika przygotowania. Bezpieczniejsze jest wybieranie chudego mięsa, marynowanie go przed grillowaniem, stosowanie tacek lub grillowania pośredniego oraz unikanie przypalania i zwęglania powierzchni produktu.
Zakończenie
Grillowanie nie musi być niezdrowe, jeśli odbywa się w odpowiedni sposób. Kluczowe znaczenie ma wybór rodzaju grilla, temperatura obróbki, unikanie przypalania żywności oraz ograniczanie kontaktu tłuszczu z ogniem. Najbezpieczniejsze są potrawy przygotowywane z chudego mięsa, ryb i warzyw, grillowane w umiarkowanej temperaturze i bez nadmiernego zwęglania. Warto pamiętać, że sposób przygotowywania posiłków ma istotny wpływ na zdrowie, dlatego regularne badania profilaktyczne i świadome wybory żywieniowe pomagają zmniejszać ryzyko wielu chorób dietozależnych.
Czy grillowanie jest zdrowe? – sekcja FAQ
Co jest zdrowsze: ognisko czy grill?
Zdrowsze jest grillowanie, szczególnie na grillu gazowym lub elektrycznym. Podczas pieczenia nad ogniskiem żywność ma większy kontakt z dymem i otwartym ogniem, co sprzyja powstawaniu większej ilości WWA i HAA.
Czy grillowanie jest zdrowsze od smażenia?
Tak, jeśli odbywa się w umiarkowanej temperaturze i bez przypalania. Grillowanie pozwala ograniczyć ilość tłuszczu w potrawach, jednak grillowanie nad otwartym ogniem może prowadzić do powstawania szkodliwych związków podobnie jak smażenie w wysokiej temperaturze.
Co jest zdrowsze: grillowanie czy pieczenie?
Zwykle zdrowsze jest pieczenie, ponieważ odbywa się w bardziej stabilnej i niższej temperaturze oraz bez kontaktu żywności z dymem i płomieniem. Podczas pieczenia powstaje mniej WWA i HAA niż przy tradycyjnym grillowaniu na węglu.
Opieka merytoryczna lek. Agata Strukow
Bibliografia
Lee, J.-G., et al. Effects of grilling procedures on levels of polycyclic aromatic hydrocarbons in grilled meats.
Knize, M. G., et al. Food heating and the formation of heterocyclic aromatic amine and polycyclic aromatic hydrocarbon mutagens/carcinogens.
Ghorbani, M., et al. The effect of gas versus charcoal open flames on the induction of polycyclic aromatic hydrocarbons in cooked meat: a systematic review and meta-analysis.
World Health Organization. Cancer: Carcinogenicity of the consumption of red meat and processed meat.
Czarniecka-Skubina, E. Technologia gastronomiczna. Wydawnictwo SGGW, 2016.
