Strona główna Blog Strona 167

Rak jelita grubego – jakie są wczesne objawy?

Spis treści

  1. Jakie są wczesne objawy nowotworu jelita grubego?
  2. Jestem „za młody” na raka jelita grubego – czy aby na pewno?
  3. Czy warto zwlekać z diagnostyką?
  4. Czym grozi lekceważenie objawów nowotworu jelita grubego?
  5. Czy istnieje program badań przesiewowych raka jelita grubego?
  6. Nie jestem objęty/a programem – co mam zrobić?

Choroby nowotworowe można śmiało nazwać „epidemią współczesności”. Jednym z najczęstszych w polskiej populacji jest rak jelita grubego, a rozpoznanie – według danych Ministerstwa Zdrowia – każdego roku słyszy aż 18 tysięcy Polaków. Choroba jest bardzo podstępna, często rozwija się niepostrzeżenie przez wiele lat – w tym u osób młodych, o czym poniżej, stąd tak ważna jest znajomość wczesnych objawów, których obecność powinna skłaniać ku przeprowadzeniu diagnostyki.

Jakie są wczesne objawy nowotworu jelita grubego?

Jak wspomniano na wstępie, objawy mogą być przez długi czas nieobecne, a gdy występują jakiekolwiek, to często nie są wiązane z rakiem. Bardzo ważnych i jednocześnie niepokojących danych dostarczyli w lipcu br. amerykańscy naukowcy działający pod egidą National Cancer Institute, którzy dokonali analizy danych 113 milionów osób między 18. a 64. rokiem życia; w dalszym etapie prac zidentyfikowano osoby z co najmniej 2-letnim ciągłym zapisem danych medycznych, w ten sposób pozyskano materiał obejmujący informacje o 5075 osobach w wieku 18-49 lat ze zdiagnozowanym nowotworem jelita grubego i 22 378 osób nieobciążonych tą chorobą. W celu wiarygodnego porównania obie grupy dobrano pod względem wieku i innych czynników, takich jak płeć i miejsce zamieszkania. W kolejnym kroku sprawdzono, czy co najmniej jeden z kilkunastu znanych objawów raka jelita grubego występował częściej w grupie chorych na nowotwór w okresie od 3 miesięcy do 2 lat przed postawieniem diagnozy. W ten sposób odkryto, że cztery objawy – ból brzucha, krwawienie z odbytu, przewlekła biegunka i niedokrwistość z niedoboru żelaza – występowały istotnie częściej u osób, u których ostatecznie zdiagnozowano raka jelita grubego. Odkrytą zależność sprawdzono następnie w populacji w wieku 50-64 lat i zauważono, że występowały one tylko nieznacznie częściej w porównaniu do osób zdrowych.

wczesne objawy raka jelita grubego infografika

Jestem „za młody” na raka jelita grubego – czy aby na pewno?

By w pełni uświadomić sobie powagę powyższych odkryć, warto przedstawić bardziej szczegółowe wyniki badania. Wykazano, że w omawianym okresie (3 miesiące do 2 lat) prawie 20% młodszych dorosłych chorych na nowotwór jelita grubego zgłaszało co najmniej jeden z czterech wymienionych objawów. Najczęstszym okazał się ból brzucha, który dotykał 11,6% osób. Nie ten objaw był jednak najbardziej specyficzny – według naukowców najsilniejsze powiązanie z rakiem wykazywało krwawienie z odbytu, a następnie niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Czy warto zwlekać z diagnostyką?

Na to pytanie także uzyskano odpowiedź w postaci twardych danych naukowych, zbadano bowiem zależność czasową między pojawianiem się objawów a postawieniem rozpoznania. W ten sposób wykazano, że wśród osób z jednym objawem wynosił on około 10 miesięcy; pojawianie się każdego dodatkowego skracało ten czas, jednak nawet u osób z trzema lub czterema średnie opóźnienie wynosiło około 5 miesięcy. W tym miejscu nie można pominąć istotnego faktu – jak podają autorzy, nie dysponowali oni informacjami co do stadium choroby, w której została ona zdiagnozowana, co tym bardziej powinno skłaniać do czujności i niezwlekania z udaniem się na przeprowadzenie odpowiedniej diagnostyki.

Czym grozi lekceważenie objawów nowotworu jelita grubego?

Jak pokazuje literatura naukowa i praktyka kliniczna młodsi dorośli częściej ignorują wczesne objawy choroby; ​​wiele przypadków zostaje zdiagnozowanych dopiero w zaawansowanym stadium, co w przypadku osób z rozsianym nowotworem jelita grubego oznacza, że tylko 14% z nich będzie żyło 5 lat lub dłużej. W przypadku wykrycia choroby na wczesnym etapie 5-letnie przeżycie wynosi aż 90%, a dodatkową korzyścią jest mniej obciążające leczenie.

Czy istnieje program badań przesiewowych raka jelita grubego?

Na szczęście Polska jest krajem realizującym taki program (Ministerstwo Zdrowia szacuje, że populacja wymagająca przebadania wynosi aż 8 milionów ludzi!). Polega on na przeprowadzeniu kolonoskopii z pobraniem i oceną wycinków jelita grubego, a także – gdy są obecne – usunięciu polipów wielkości do 15 mm. Kryteriami uprawniającymi do bezpłatnego skorzystania jest wiek między 50. a 69. rokiem życia lub między 40. a 49. rokiem życia w przypadku osób posiadających krewnych I stopnia z rozpoznaniem raka jelita grubego. Lista placówek realizujących jest dostępna pod linkiem.

Nie jestem objęty/a programem – co mam zrobić?

Jeżeli jesteś osobą w wieku 18-49 lat i zauważasz u siebie jeden lub więcej z wymienionych wcześniej objawów, to nie zwlekaj; udaj się do lekarza pierwszego kontaktu i powiedz o swoich dolegliwościach i obawach. Zapamiętaj, że według danych naukowych połowa nowotworów jelita grubego o wczesnym początku jest wykrywana u osób poniżej 45. roku życia, u których nie zaleca się rutynowych badań przesiewowych. Pamiętaj również, że po pierwsze sam proces diagnostyki nie jest równoznaczny z obecnością choroby, a po drugie postawienie rozpoznania daje ci szansę na podjęcie leczenia; tym skuteczniejszego i mniej obciążającego, im wcześniej zostanie rozpoczęte.


Piśmiennictwo

  1. http://onkologia.zalecenia.med.pl/
  2. https://www.nfz.gov.pl/dla-pacjenta/programy-profilaktyczne/program-badan-przesiewowych-raka-jelita-grubego/
  3. https://ncez.pzh.gov.pl
  4. https://www.cancer.gov/news-events/cancer-currents-blog/2023/colorectal-cancer-young-people-warning-signs

Wpływ diety low-FODMAP na IBS

Spis treści

  1. Na czym polega dieta low-FODMAP?
  2. Komu i kiedy rekomenduje się dietę low-FODMAP?
  3. Czy dieta low-FODMAP jest skuteczna i bezpieczna?
  4. Low-FODMAP czy inna dieta?
  5. Badanie z wykorzystaniem aplikacji mobilnej
  6. Podsumowanie

Zespół jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS) to należąca do grupy zaburzeń interakcji jelitowo-mózgowych choroba, której towarzyszą nawracające bóle brzucha (mające związek z defekacją, zmianą rytmu wypróżnień lub konsystencją stolca). Większość pacjentów ze zdiagnozowanym zespołem jelita drażliwego (IBS) skarży się, że objawy nasilają się po spożyciu określonych produktów. Z tego względu rekomenduje się niekiedy czasowe wprowadzenie diety low-FODMAP. Na czym polega dieta low-FODMAP, komu jest zalecana, czy jest skuteczna oraz jaki ma wpływ na zespół jelita drażliwego (IBS) – o tym w poniższym artykule.

Na czym polega dieta low-FODMAP?

Dieta low-FODMAP (ang. fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols) została opracowana przez naukowców z Monash University i zakłada ograniczenie spożycia żywności ulegającej szybkiej fermentacji w przewodzie pokarmowym, czyli oligosacharydów, disacharydów, monosacharydów i polioli. Do oligosacharydów zalicza się żywność bogatą we fruktany (np. pszenicę, cebulę, czosnek) i galaktooligosacharydy (np. rośliny strączkowe, niektóre orzechy), disacharydy obejmują żywność bogatą w laktozę (tj. mleko i produkty mleczne), do monosacharydów zalicza się żywność o dużej zawartości nadmiaru fruktozy (np. mango i miód), a poliole obejmują żywność bogatą w sorbitol (np. morela i awokado) lub mannitol (np. kalafior i grzyby). Wykazano, że związki te mogą nasilać objawy zespołu jelita drażliwego (IBS) poprzez nagromadzenie płynów w świetle jelita, przyśpieszenie motoryki jelit i nadmierną fermentację w jelicie grubym, co prowadzi do wzmożonego wydzielania gazów.  

Dieta low-FODMAP składa się z 3 etapów. Etap pierwszy (eliminacji) trwa 4-8 tygodni i polega na wyeliminowaniu produktów o dużej zawartości FODMAP. Na etapie drugim (reintrodukcji), który trwa 6-10 tygodni powoli wprowadza się do diety w niewielkiej ilości wcześniej wyeliminowane produkty i sprawdza się reakcję organizmu. Etap trzeci (stabilizacji) to personalizacja diety na podstawie obserwacji i indywidualnej tolerancji pacjenta, czyli wykluczenie tych produktów z diety, które wywołały i/lub nasiliły objawy.

Podział produktów żywnościowych ze względu na zawartość FODMAP

*Liczby podane w nawisach dotyczą maksymalnego dopuszczalnego spożycia danego produktu w jednym daniu, przy założeniu, że spożywamy trzy posiłki dziennie.

Opracowanie na podstawie: Andrych K., Gładyś K., Zespół jelita nadwrażliwego – diagnostyka, rekomendacje, żywienie.

Komu i kiedy rekomenduje się dietę low-FODMAP?

Po wnikliwej ocenie klinicznej, rzetelne zebranym wywiadzie, badaniu przedmiotowym oraz wykonaniu ewentualnych badań laboratoryjnych lekarz może zalecić pacjentowi dietę low-FODMAP w celu zmniejszenia objawów spowodowanych chorobą. Oczywiście leczenie jest wieloczynnikowe i uzależnione od stopnia nasilenia objawów. Oprócz wdrożenia indywidualnych interwencji żywieniowych wpływ na wyniki leczenia ma również regularna i umiarkowana aktywność ruchowa oraz higiena snu. Niekiedy lekarz zaleci jednoczesne leczenie psychologiczne a w postaci umiarkowanej i ciężkiej również leczenie farmakologiczne, co szczegółowo zostało opisane w artykule Zespół jelita nadwrażliwego – objawy, diagnostyka, leczenie.

Czy dieta low-FODMAP jest skuteczna i bezpieczna?

Według dostępnych metaanaliz badań naukowych dieta low-FODMAP jest skuteczna w przypadku zespołu jelita drażliwego (IBS) i bezpieczna w krótkofalowym zastosowaniu. Nie jest ona jednak panceum dla wszystkich osób dotkniętych chorobą. Szacuje się, że przyczynia się do zmniejszenia lub eliminacji objawów u około 75% pacjentów ze zdiagnozowanym zespołem jelita drażliwego (zwłaszcza w postaci biegunkowej i mieszanej). Skuteczność diety upatruje się w ograniczeniu fermentacji, regulacji pasażu, zmniejszeniu objętości stolca i produkcji gazu. Należy jednak zaznaczyć, że nie rekomenduje się stosowania diety low-FODMAP bez wskazań lekarskich i na własną rękę. Pacjent powinien zostać poinstruowany przez lekarza lub poprowadzić ją pod okiem dietetyka klinicznego. Nieodpowiednio przeprowadzona lub zbyt długie jej stosowanie może prowadzić do m.in. niedoborów pokarmowych.

Low-FODMAP czy inna dieta?

W 2020 roku na łamach czasopisma Psychiatry Jouranal opublikowano badanie, w którym porównano m.in. wpływ różnych diet na zespół jelita drażliwego (IBS) w tym dietę low-FODMAP, bezglutenową i śródziemnomorską. Analiza trzech badań randomizowanych (w tym jedno z podwójnie ślepą próbą) wykazała wyraźną tendencję w kierunku poprawy konsystencji i częstotliwości wypróżnień po zastosowaniu diety low-FODMAP w porównaniu z pozostałymi dietami.

Badanie z wykorzystaniem aplikacji mobilnej

W lutym 2023 opublikowano największe badanie oceniające wpływ diety FODMAP na objawy zespołu jelita drażliwego (IBS) z wykorzystaniem aplikacji mobilnej FODMAP by FoodMaestro przez pacjentów.

Do badania zakwalifikowano 20 553 osób. Aplikacja zawiera kwestionariusz umożliwiający ocenę występujących u pacjentów następujących objawów: objawy ogólne, ból brzucha, wzdęcia, biegunkę i zaparcia, przy użyciu 4-punktowej skali Likerta (0 brak; 1 łagodne; 2 umiarkowane; 3 ciężki). U osób, u których występowały objawy na początku badania około połowa (45% – 55%) zgłosiła zmniejszenie objawów na pierwszym etapie diety FODMAP, szczególnie bólu brzucha, wzdęć, biegunki i zaparć.

Do 2 etapu zakwalifikowano się już tylko 2053 uczestników. Poziom tolerancji na poszczególne produkty oceniano za pomocą pytania pojawiającego się na ekranie pod koniec każdego dnia: „Czy na podstawie objawów możesz przejść do kolejnego kroku?” Jeśli uczestnicy odpowiedzieli „nie”, produkt spożywczy został oznaczony jako nietolerowany, a jeśli „tak”, produkt uznano za tolerowany. Najczęściej zgłaszanymi objawami podczas prowokacji pokarmowych były objawy ogólne, ból brzucha i wzdęcia. Najbardziej problematycznymi produktami okazały się chleb pszenny (13,1%), cebula (10,1%), czosnek (8%), mleko (7,8%) oraz makaron pszenny (6,3%).

Etap drugi diety ukończyło 965 uczestników i zostali oni zakwalifikowani do etapu trzeciego. Podczas personalizacji diety aplikacja wykluczyła produkty, które spowodowały objawy na etapie drugim lub które pacjenci zaznaczyli ręcznie. Świadomość ta umożliwiła im wyeliminowanie produktów, na które organizm źle reagował lub produktów nielubianych.

Podsumowanie

Dieta low-FODMAP jest skuteczna w przypadku zespołu jelita drażliwego (IBS) i bezpieczna w krótkim czasie. Jest ona dietą niedoborową i nie powinna być stosowana bez wcześniejszej przeprowadzonej diagnostyki i bez zaleceń lekarskich. Szacuje się, że prawidłowo przeprowadzona przyczynia się do zmniejszenia lub eliminacji objawów u około 75% pacjentów poprzez ograniczenie fermentacji, regulację pasażu jelitowego, zmniejszenie objętości stolca i produkcji gazu. Dieta jest etapowa i dość wymagająca pod kątem uważności, ale przejście przez nią znacznie poprawia komfort życia, pozwalając ustalić, które z produktów wywołują i/lub nasilają niepożądane objawy.


Piśmiennictwo

  1. Dimidi E, et al. Gut Symptoms during FODMAP Restriction and Symptom Response to Food Challenges during FODMAP Reintroduction: A Real-World Evaluation in 21,462 Participants Using a Mobile Application. Nutrients. 2023; 15(12):2683.
  2. Manning LP, Yao CK, Biesiekierski JR. Therapy of IBS: Is a Low FODMAP Diet the Answer? Front Psychiatry. 2020 Aug 31;11:865. doi: 10.3389/fpsyt.2020.00865. PMID: 33110411; PMCID: PMC7488954.
  3. Mearin F, et al., Bowel Disorders. Gastroenterology. 2016 Feb 18:S0016-5085(16)00222-5. doi: 10.1053/j.gastro.2016.02.031. Epub ahead of print. PMID: 27144627.
  4. Pietrzak A., i in., Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne w zespole jelita nadwrażliwego. Gastroenterology Review 2018; 13 (4). Wytyczne-IBS-pol-2018.pdf (ptg-e.org.pl)

Tran – wspomaganie odporności w sezonie infekcyjnym

Spis treści

  1. Czym jest tran?
  2. Nienasycone kwasy tłuszczowe
  3. Tran – właściwości wspomagające odporność
  4. Tran a realizacja zapotrzebowania na witaminę D
  5. Wybór preparatu tranu

W sezonie infekcyjnym tran stanowi najczęstszy wybór i nadzieję w budowaniu odporności. Czy słusznie?

Czym jest tran?

Tranem (Oleum Jecoris Aselli), czyli olejem wątłuszowym mimo wielu sprzecznych informacji jest jedynie olej z wątroby dorsza atlantyckiego lub innych ryb z rodziny dorszowatych. Nazywanie tranem oleju z wątroby rekina jest merytorycznym błędem, ale zwyczajowym nawykiem.

Tran swoje właściwości prozdrowotne zawdzięcza dużej zawartości nienasyconych kwasów tłuszczowych –  omega-3, omega-6, EPA i DHA. Tran jest również bogatym źródłem witamin, przede wszystkim witaminy D i A. Niektóre preparaty są wzbogacone również w witaminę E.

Nienasycone kwasy tłuszczowe

Tłuszcze pochodzące z pożywienia stanowią najbardziej skoncentrowane źródło energii, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT). Wśród wszystkich rodzajów nienasyconych kwasów tłuszczowych biologiczne działanie wykazują omega-3,  a przede wszystkim kwas α-linolenowy (ALA) i omega-6, którego prekursorem jest kwas linolowy (LA).

Ze względu na to, że organizm człowieka nie posiada zdolności syntezy nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT), szczególnie istotne jest zbilansowanie diety pod kątem właściwej zawartości NNKT lub wdrożenie dodatkowej suplementacji.

Naturalnie kwasy omega-3 w większej ilości występują w algach i fiotoplanktonie morskim. Tak więc najlepszym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3, a przede wszystkim – kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA) – jest tłuszcz pochodzący z ryb i zwierząt morskich żywiących się planktonem lub rybami.

Tran – właściwości wspomagające odporność

Tran swoje właściwości przeciwzapalne zawdzięcza właśnie dużej zawartości kwasów tłuszczowych omega -3. Udowodniono, że suplementacja olejem rybi wpływa na obniżenie markerów stanu zapalnego – wskaźnika sedymentacji erytrocytów (OB), IL-12, IL-13 – efekty takie obserwowane były po 6 miesięcznej suplementacji.

Ponadto doskonale znana jest rola kwasów omega-3 prawidłowym funkcjonowaniu serca i mózgu, poprawę profilu lipidowego a w połączeniu z witaminą A prawidłowego widzenia. Zawarta w tranie witamina E chroni komórki organizmu przed działaniem utleniającym, niwelując tym samym stres oksydacyjny. Witamina D, której bogatym źródłem jest tran, obniża stres oksydacyjny, stan zapalny, wspomaga walkę z chorobami autoimmunologicznymi i utrzymywanie odporności.

Olej z wątroby rekina często również zwyczajowo nazywany tranem pobudza syntezę przeciwciał i leukocytów oraz innych komórek układu odpornościowego. W walce z infekcjami – uszkadza błonę komórek bakteryjnych. Za właściwości te odpowiedzialne są trzy substancje: alkoksyglicerol, skwalen i wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3. Alkoksyglicerole zapobiegają infekcjom bakteryjnym i wirusowym. Skwaleny z kolei umożliwiają właściwe działanie i odbudowę komórek odpornościowych.

Poza wyżej przytoczonymi działaniami wielonasyconych kwasów tłuszczowych (WNKT) n-3 hamują syntezę cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6), wpływają także na produkcję przeciwzapalnych rezolwin i potektyn. Wykazano, że zwiększenie spożycia kwasów omega-3 przy niskim spożyciu omega-6 sprzyja obniżeniu ilości receptorów dla czynnika martwicy nowotworów (TNF).

Badanie kwasów omega-3 banerek

Tran a realizacja zapotrzebowania na witaminę D

Tran może stanowić dobre źródło witaminy D – jej dawka, zwłaszcza w okresie koniecznej suplementacji (jesienno – zimowym), jest na ogół za mała w dziennej porcji oleju. Stąd też konieczne jest właściwe dobranie dawki zarówno do pory roku, występujących niedoborów, ale również zawartości w zalecanej dawce tranu. Najczęściej konieczne będzie dodatkowe wprowadzenie suplementacji witaminy D. Pamiętaj jednak należy że suplementacja witaminą D powinna dobra być indywidualnie do występującego niedoboru (lub profilaktycznie) – to z kolei możliwe jest jedynie po wcześniejszym oznaczeniu jej poziomu.

Ważną z punktu widzenia bezpieczeństwa pacjenta informacją jest, aby niedoborów witaminy D nie uzupełniać nadmierna dawką oleju ze względu na możliwość działań niepożądanych związanych z przedawkowaniem innych zawartych w tranie związków. Mowa szczególnie o dużej ilości witaminy A, której nadmierna podaż może być dla organizmu szkodliwa.

Badanie witaminy D banerek

Wybór preparatu tranu

Ze względu na bardzo duży wachlarz preparatów tranu wybór najlepszego pozostaje nie lada wyzwaniem. Najważniejszym kryterium, jakim powinien kierować się pacjent, jest wybór pomiędzy lekiem a suplementem diety. Wybierając lek, w zamian otrzymujemy pewność co do jakości oraz ilości deklarowanej przez producenta. Suplement diety natomiast, jak sama nazwa wskazuje – jest rodzajem żywności służącym do uzupełniania niedoborów wynikających ze źle zbilansowanej diety, bez pewności utrzymania właściwej jakości preparatu. Kolejnym ważnym kryterium wyboru preparatu tranu może być adekwatny wybór dawki. Kierując się uniwersalną zasadą, że nie zawsze większa znaczy lepsza – mniejsze regularnie przyjmowane dawki będą tak samo efektywne jak te nad wymiar wysokie. W przypadku najmłodszych pacjentów równie istotnym kryterium może być smak, który dla wielu osób jest głównym powodem rezygnacji z kontynuacji suplementacji. Ilość dostępnych wariantów smakowych jest aktualnie na tyle duża, że specyficzny smak tranu przestaje być traumą z dzieciństwa.


Piśmiennictwo

  1. Jankowska, K., & Suszczewicz, N. (2020). Naturalne metody wspomagania odporności w walce z koronawirusem. Wiedza medyczna, 46-65.
  2. Bullo M, Casas-Agustench P, Amigo-Correig P, Aranceta J, Salas-Salvado J. Inflammation, obesity and comorbidities: the role of diet. Public Health Nutrition 2006; 10(10A):1164-1172
  3. Ricker M, Haas W. Anti-inflammatory diet in clinical practice: a review. Nutrition in Clinical Practice 2017; 32(3):318-325.
  4. Giugliano D, Ceriello A, Esposito K. The effects of diet on inflammation emphasis on the metabolic syndrome. JACC 2006; 48(4):677-685
  5. Saita E, Kondo K, Momiyama Y. Anti-Inflammatory Diet for Atherosclerosis and Coronary Artery Disease: Antioxidant Fo-ods. Clinical Medicine Insights: Cardiology 2014; 8(S3):61-65
  6. Achremowicz K., Szary-Sworst K.: Wielonienasycone kwasy tłuszczowe czynnikiem poprawy stanu zdrowia człowieka. Żywn. Nauka Technol. Jakość, 2005; 3(44): 23-35.
  7. Kolanowski W.: Długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 – znaczenie zdrowotne w obniżaniu ryzyka chorób cywilizacyjnych. Bromat. Chem. Toksykol. 2007; 40(3): 229-237.
  8. Materac, E., Marczyński, Z., & Bodek, K. H. (2013). Rola kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w organizmie człowieka. Bromat Chem Toksykol, 46(2), 225-233.

Suplementacja i leczenie preparatami żelaza w stanach niedoborów i w niedokrwistości

Spis treści

  1. Objawy niedoboru żelaza w organizmie
  2. Naturalne źródła żelaza – profilaktyka niedoborów
  3. Preparaty żelaza – leczenie niedoborów żelaza
  4. Przyjmowanie preparatów żelaza – działania niepożądane. Jak poprawić tolerancję preparatów żelaza?
  5. Jak poprawić wchłanianie żelaza?
  6. Leczenie żelazem – długość terapii, monitorowanie efektów
  7. Dostępne formy żelaza

Żelazo (Fe) stanowi jeden z podstawowych mikroelementów naszego organizmu.

Niedobór żelaza jest coraz częstszym problemem, dotyczącym pacjentów niezależnie od wieku i płci. Może do niego dochodzić w wyniku nieprawidłowej diety lub upośledzonego procesu wchłaniania.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwinąć się może w kilku przypadkach:

  • Utraty krwi przez: drogi rodne (w wyniku m.in. obfitych miesiączek lub krwawień pomenopauzalnych), z przewodu pokarmowego (wskutek stosowania leków, np. NLPZ, lub spowodowanych chorobą wrzodową, nowotworową lub obecnością pasożytów), a także przez układ moczowy, oddechowy czy przebyte urazy i operacje.
  • Upośledzenia wchłaniania zarówno u pacjentów poddanych operacji usunięcia żołądka lub fragmentu jelita, jak i u osób chorujących na celiakię, a także stosujących dietę ubogobiałkową, bogatą w fosforany lub szczawiany.
  • W przypadku zwiększonego zapotrzebowanie na żelazo – w okresie ciąży i laktacji, w trakcie leczenia niedoboru witaminy B12, czy też po prostu w okresie dojrzewania. Na anemię narażone są również wcześniaki.

Objawy niedoboru żelaza w organizmie

Objawy niedoboru żelaza w organizmie zależą od stadium choroby. Początkowo mogą w ogóle nie występować lub być na tyle słabe, że nawet nie zwracają uwagi pacjenta. Mogą również towarzyszyć jej niespecyficzne objawy jak:

  • zmniejszona tolerancja wysiłku,
  • trudności z koncentracją,
  • zaburzenia snu,
  • osłabienie.

Do tego pojawić się może ból i zawroty głowy, kołatanie serca i mroczki przed oczami, zajady, specyficzne wygładzenie i obrzęk języka, łamliwość paznokci czy wypadanie włosów. Niedobór żelaza objawiać się może również zaburzeniami odporności.

Prawidłowe stężenie żelaza wynosi odpowiednio: u mężczyzn 17,7-35,9 μmol/l (90-200 μg/dl); u kobiet 11,1-30,1 μmol/l (60-170 μg/dl). Należy jednak pamiętać, iż poziom żelaza nie jest dobrym wskaźnikiem jego niedoborów. Aby sprawdzić, jaki jest poziom tego pierwiastka należy oznaczyć poziom ferrytyny.

badanie ferrytyny

Naturalne źródła żelaza – profilaktyka niedoborów

Najlepszą, najbezpieczniejszą i najlepiej tolerowaną formą profilaktyki niedoborów żelaza jest właściwie zbilansowana dieta, wzbogacona w produkty bogate w żelazo.

Żelazo w diecie występuje dwóch formach: hemowej dostępnej w produktach zwierzęcych (czerwone mięso, podroby, wątroba) oraz niehemowej obecnej w produktach pochodzenia roślinnego.

Forma hemowa jest formą lepiej przyswajalną i wchłania się w około 25-35%. Jest formą mało wrażliwą na inne czynniki pokarmowe –   jej biodostępności nie mają wpływu czynniki takie jak zawartość wapnia w diecie, fityniany czy białka soi w odróżnieniu od formy niehemowej bardzo wrażliwej na ww. czynniki (określa się spadek wchłaniania nawet do 2- 20%).

Zrównoważona dieta dostarcza zwykle około 10–20 mg żelaza na dobę, z czego wchłania się około 10%.

Co pozwoli nam zwiększyć wchłanianie żelaza z diety? Warto włączyć do diety produkty bogate w witaminę C – np. owoce cytrusowe lub kiszonki, które są naturalnie kwaśne. A także wolne aminokwasy – histydyna, lizyna – obecne w mięsie czy rybach.

Preparaty żelaza – leczenie niedoborów żelaza

Preparaty żelaza są często kupowane w aptece i jest to słuszne postępowanie, jeśli badania laboratoryjne – poziom ferrtyny i/lub żelaza – wskazuje na niedobór lub niedokrwistość z niedoboru żelaza. Należy podkreślić, iż niedokrwistość (anemia) jest stanem chorobowym i leczenie powinno być prowadzone pod kontrolą lekarza.

pakiet anemii baner

Żelazo w suplementach i lekach występuje również w dwóch formach: formie hemowej (dwuwartościowej) i niehemowej (trójwartościowej). Forma dwuwartościowa uzyskiwana jest z produktów pochodzenia zwierzęcego, natomiast forma trójwartościowa – z produktów roślinnych.

Lepiej przyswajalne jest żelazo dwuwartościowe, które też najczęściej występuje w suplementach i lekach, po które sięgamy.

Sposób stosowania preparatów żelaza zależeć będzie od dwóch aspektów:

1. tolerancji przyjmowanych preparatów żelaza – potencjalnym występowaniu i nasileniu działań niepożądanych jak bóle brzucha czy nudności,

2. stosowania innych leków lub suplementów diety.

Najbardziej rzetelnym i wiarygodnym źródłem informacji dotyczącej tego, jak stosować preparaty żelaza z lekami przyjmowanymi przewlekle jest ulotka dołączona do opakowania lub karta charakterystyki produktu leczniczego.

Przykłady możliwych interakcji:

  • żelazo może zmniejszać wchłanianie i tym samym osłabianie działania niektórych antybiotyków, jak np. tetracyklin, penicylaminy, przeciwinfekcyjnych, chinolonów, lewotyroskyny, leków stosowanych w chorobie Parkinsona, dlatego należy stosować odstęp czasowy przy stosowaniu tych leków (co najmniej 2 godziny).
  • bardzo często stosowane inhibitory pompy protonowej, czyli omeprazol, pantoprazol, polprazol, zmniejszają wchłanianie żelaza – dlatego bardzo ważne jest, aby żelazo przyjmować 2h przed lub 4h po nich.
pakiet anemii rozszerzony baner

Przyjmowanie preparatów żelaza – działania niepożądane. Jak poprawić tolerancję preparatów żelaza?

Szacuje się, iż aż 40% pacjentów rezygnuje z doustnego stosowania żelaza z powodu skutków niepożądanych. Jego przyjmowanie obarczone jest bowiem działaniami niepożądanymi, zwłaszcza w początkowym okresie terapii. 

Najczęściej dotyczą one przewodu pokarmowego – wystąpić mogą zaparcia, biegunki, zgaga, nudności i czarne stolce. Pacjentowi towarzyszyć może uczucie przepełnienia żołądka oraz uciążliwy ból brzucha, przypominający pieczenie/palenie, uczucie gorąca w żołądku, charakterystyczne czarne stolce. U większości pacjentów wraz z trwaniem kuracji znikają.

Doustnie przyjmowane żelazo najlepiej wchłania się na czczo lub między posiłkami, stąd powinno być zażywane przed jedzeniem. Niestety u wielu osób nasila to działania niepożądane, dlatego u pacjentów źle tolerujących leczenie zaleca się stosowanie żelaza po posiłku.

Aktualny stan nauki potwierdza zasadność stosowania w sposób regularny mniejszych dawek żelaza z tą samą skutecznością, jak dawek wysokich, obarczonych większymi działaniami niepożądanymi.

Jednoczesne stosowanie soli żelaza i NLPZ może nasilać działanie drażniące na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Jak poprawić wchłanianie żelaza?

Żelazo w postaci preparatów doustnych wchłania się w początkowych odcinkach przewodu pokarmowego – dwunastnicy oraz części jelita cienkiego – jako jony dwuwartościowe. Następnie wiązane jest przez apoferrytynę i tworzy ferrytynę, która magazynowana jest w wątrobie.

Istotne jest, że kwaśne środowisko sprzyja wchłanianiu żelaza. Dlatego więc wiele preparatów żelaza zawiera w składzie witaminę C, która pozwala utrzymać odpowiednie – kwasowe – środowisko, w którym żelazo wchłania się najlepiej. Ponadto jest ona tzw. „promotorem wchłaniania”; zapobiega utlenieniu żelaza do formy słabiej przyswajalnej.

Ważnym aspektem biodostępności żelaza są liczne interakcje, w jakie wchodzi żelazo – stąd też preparaty multiwitaminowe wydają się być jedną z form obarczonych najgorszą przyswajalnością. Jeśli mamy niedobór żelaza, lub niedokrwistość z niedoboru żelaza, leczenie powinno być prowadzone preparatem, który w swoim składzie nie zawiera innych pierwiastków.

Często opisywana reakcją antagonistyczną jest wzajemnie oddziaływanie żelaza i cynku. Mikroelementy te konkurują ze sobą, przez co ich działanie jest znacznie słabsze. Również sole mineralne wapnia czy fosforu ograniczają wchłanianie żelaza. Przy przyjmowaniu jego preparatów należy unikać w diecie produktów bogatych w kwas fitynowy (np. produkty pełnoziarniste). Tabletek z żelazem nie należy popijać kawą lub herbatą. Najlepiej popijać je zwykłą wodą.

Leczenie żelazem – długość terapii, monitorowanie efektów

Wyrównywanie niedoborów żelaza i leczenie niedokrwistości jest procesem rozłożonym w czasie. Wyznacznikiem efektywności terapii jest powrót określonych parametrów laboratoryjnych (stężenie hemoglobiny, ferrytyny) do wartości prawidłowych, zajmuje to zwykle od kilku tygodni do kilku miesięcy. Pierwsze efekty przyjmowania preparatów żelaza (suplementacji lub leczenia) obserwuje się po ok. 2 tygodniach. Nie należy wówczas przerywać terapii (nawet jeśli poprawi się samopoczucie pacjenta), może się to bowiem przełożyć na późniejsze problemy z powodzeniem leczenia.

Przy stosowaniu doustnych preparatów żelaza pojawia się czarne zabarwienie stolca, co jest zjawiskiem normalnym i związane jest z obecnością w kale siarczków żelaza. Brak takiego zabarwienia świadczy o tym, iż pacjent nie stosuje się do zaleceń, leczenie prowadzone jest nieregularnie, lub lek w ogóle nie jest przyjmowany.

Po unormowaniu poziomu hemoglobiny i zakończeniu suplementacji należy sprawdzić jej skuteczność. Zaleca się, aby w przypadku gdy leczone były duże niedobory skutkujące niedokrwistością kontrolować poziom żelaza profilaktycznie co 6 miesięcy w celu zapobieganiu ewentualnemu nawrotowi.

Dostępne formy żelaza

W preparatach aptecznych żelazo występuje w postaci soli, a także chelatów. Najczęściej stosowane są pirofosforan, siarczan, bursztynian, glukonian i fumaran żelaza, natomiast z chelatów największą popularnością cieszy się diglicynian żelaza, który też według ekspertów jest związkiem o najlepszej przyswajalności.


Piśmiennictwo

  1. Mikołaj Miernik, Wydział Farmaceutyczny, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Magnez, wapń, żelazo – jak mądrze je suplementować?, 2016.
  2. Szklarz M, Gontarz-Nowak K, Matuszewski W, Bandurska-Stankiewicz E. Iron: Not Just a Passive Bystander in AITD., 2022.
  3. Karakulska-Prystupiuk E.. Niedokrwistość z niedoboru żelaza – postępowanie w praktyce lekarza rodzinnego., Choroby krwi w POZ, 1/2019; 49-55. 
  4. Pietrzak B. i wsp., Niedokrwistość z niedoboru żelaza w położnictwie i ginekologii, Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2016, tom 1, nr 3; 115-121. 
  5. Pawlak A., Rajczykowski K., Loska K., Ahnert B., Wiechuła D., Ocena zawartości żelaza w witaminowo-mineralnych suplementach diety, Bromat. Chem. Toksykol. – XLIX, 2016, 1, str. 23-31. 
  6. Świetlik R., Dębska P., Trojanowska M., Porównanie profili uwalniania żelaza z witaminowo-mineralnych suplementów diety zawierających diglicynian żelaza (II), Bromat. Chem. Toksykol. – L, 2017, 2, str. 172-178.
  7. Myśliwiec M., Doustna suplementacja żelaza w niedokrwistości nerkowopochodnej, Forum Nefrologiczne 2012, tom 5, nr 3; 195-203.
  8. Katarzyna Lachowicz, Małgorzata Stachoń, Ewelina Pawłowska-Goździk, Ewa Lange; Fizjologiczne aspekty postępowania dietetycznego w chorobie Hashimoto, Kosmos Problemy Nauk Biologicznych 2019, Tom 68, nr 2; 201-214.
  9. Gupta N, Narayan A, Tonk RS, Gupta SK, Narayan A. Study of Relationship Between Iron Deficiency and Thyroid Function in Pregnant Females, 2022.
  10. Starchl C, Scherkl M, Amrein K. Celiac Disease and the Thyroid: Highlighting the Roles of Vitamin D and Iron. 2021.
  11. R V, Dhiman P, Kollipaka R, P S, V H. Association of Hypothyroidism With Low Serum Ferritin Levels and Iron-Deficiency Anemia During the First Trimester of Pregnancy. 2022
  12. Podolak-Dawidziak M.: Niedokrwistość z niedoboru żelaza. W: Gajewski P.: Interna Szczeklika 2020. Kraków, Medycyna Praktyczna, 2020: 1765–1768
  13. Charliński G.: Diagnostyka i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza.W: tegoż, red.: Hematologia dla lekarzy POZ. Warszawa, Medical Tribune Polska, 2021: 165–175
  14. Podolak-Dawidziak M., Solnica B.: Badania w niedokrwistościach. W: Gajewski P., red.: Interna Szczeklika 2020. Kraków, Medycyna Praktyczna, 2020: 1732–1739

Glistnica (askarioza) – choroba pasożytnicza układu pokarmowego

Spis treści

  1. Glistnica (askarioza) – częstość występowania
  2. Glistnica (askarioza) – drogi zarażenia
  3. Glistnica (askarioza) – czynnik etiologiczny
  4. Glistnica (askarioza) – objawy chorobowe
  5. Glistnica – rozpoznanie
  6. Glistnica – leczenie
  7. Glistnica – profilaktyka

Glistnica jest najbardziej powszechną na świecie chorobą pasożytniczą przewodu pokarmowego. Szacuje się, że ogólna liczba zarażonych Ascaris lumbricoides (glista ludzka) może przekraczać miliard osób. Choroba dotyczy przede wszystkim krajów rozwijających się, ale do zarażenia może dojść wszędzie tam, gdzie jest kontakt z ziemią i panują warunki o niskim statusie sanitarnym.

Glistnica (askarioza) – częstość występowania

Zarażenia Ascaris lumbricoides (glistą ludzką) zdarzają się na całym świecie. Występują przede wszystkim na obszarach tropikalnych, charakteryzujących się ciepłym i wilgotnym klimatem, oraz w strefach umiarkowanych w okresie miesięcy letnich. Liczba przypadków glistnicy wśród ludzi na świecie szacowana jest na 800 mln – 1,2 miliarda. Dane statystyczne dotyczące zapadalności na glistnicę w Polsce były prezentowane przez Zakład Epidemiologii Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny do 2008 roku, w którym odnotowano ponad 5,8 tys. przypadków zachorowań. Obecnie dane o przypadkach glistnicy w  Polsce są nieoszacowane, z różnych źródeł wynika, że problem dotyka < 1% ludności i dotyczy głównie środowiska wiejskiego.

Czynnikami sprzyjającymi zarażeniom glistą ludzką są:

  • złe warunki sanitarne,
  • nieprzestrzeganie higieny osobistej,
  • stosowanie odchodów ludzkich jako nawozu,
  • zła gospodarka ściekami.

Glistnica (askarioza) – drogi zarażenia

Jedynym rezerwuarem Ascaris lumbricoides (glista ludzka) są ludzie. Do zarażenia dochodzi drogą pokarmową poprzez:

  • przeniesienie do ust gleby zanieczyszczonej ludzkimi odchodami (geofagia, przeniesienie przypadkowe w trakcie zabawy, pracy),
  • spożywania owoców i warzyw, które nie zostały dokładnie umyte, obrane lub ugotowane.

Glistnica (askarioza) – czynnik etiologiczny

Glistnica wywoływana jest przez pasożyta Ascaris lumbricoides (glistę ludzką) – gatunek należący do robaków obłych (nicieni). Samica osiąga długość 40-42 cm, mniejszy od niej samiec ok. 15-25 cm.

cykl rozwojowy glisty ludzkiej infografika

Cykl rozwojowy Ascaris lumbricoides (glisty ludzkiej)

Do zarażenia człowieka dochodzi poprzez spożycie inwazyjnych jaj glisty. W jelicie cienkim gospodarza z jaj uwalniane są larwy, które przenikają ścianki jelita i dostają się do wątroby, gdzie wstępnie dojrzewają, a następnie naczyniami krwionośnymi docierają do płuc. W pęcherzykach płucnych dochodzi do ich podwójnego lnienia. Kolejnym etapem cyklu jest wędrówka larw poprzez oskrzeliki, oskrzela, tchawicę do krtani i gardła, skąd po połknięciu śliny larwy ponownie przemieszczają się do jelita cienkiego. W świetle jelita cienkiego glisty osiągają dojrzałość i zaczyna się rozmnażanie płciowe. W jelicie może przebywać jednocześnie do kilkuset osobników dorosłych. Dojrzałe osobniki mogą żyć 1-2 lata. Po upływie 2-3 miesięcy od zarażenia samice zaczynają składać do 200 tys. jaj dziennie. Jaja wydalane są na zewnątrz organizmu wraz z kałem. W środowisku wilgotnym (wilgotna gleba) i ciepłym (optymalnie 25°C) jaja w czasie 3-6 tygodni dojrzewają do formy inwazyjnej, zdolnej do zarażania. Nowy cykl rozpoczyna się wraz z połknięciem przez człowieka zanieczyszczonej jajami ziemi lub żywności. Jaja mogą przetrwać w ziemi przez 7-10 lat, zachowując właściwości inwazyjne.

Glistnica (askarioza) – objawy chorobowe

Objawy chorobowe w przebiegu glistnicy związane są zarówno z toksycznym, jak i mechanicznym oddziaływaniem pasożytów na organizm gospodarza. Symptomy kliniczne zarażenia glistą ludzką są zależne od liczby spożytych jaj oraz od etapu cyklu rozwojowego pasożyta. Przy niewielkiej inwazji przebieg choroby może być bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Masywna inwazja może prowadzić do objawów płucnych i powikłań w przewodzie pokarmowym. Wpływ na pojawienie się symptomów choroby ma również osobnicza odporność zarażonego. Czas od zarażenia do wystąpienia pierwszych objawów płucnych wynosi 4-16 dni.

Najczęstsze objawy glistnicy:

  • ogólne osłabienie,
  • zaburzenia snu,
  • ból głowy,
  • nadpobudliwość,
  • objawy padaczkowe,
  • obrzęki twarzy,
  • zgrzytanie zębami,
  • objawy przypominające alergię: pokrzywka, świąd, łzawienie,
  • kaszel z odkrztuszaniem,
  • ból gardła,
  • częste infekcje układu oddechowego,
  • dyskomfort i ból brzucha,
  • nudności, wymioty,
  • utrata apetytu,
  • utrata wagi.

W przypadku bardzo masywnej infekcji może dojść do niedrożności jelit, zapalenia wyrostka robaczkowego i zapalenia uchyłków. Pasożyty mogą przenikać przez ścianę jelita, powodując zapalenie otrzewnej lub wnikać do przewodów żółciowych/trzustkowych, powodując zapalenie dróg żółciowych i ostre zapalenie trzustki. Czasami larwy glisty ludzkiej umiejscawiają się w innych narządach (oko, ucho, mózg, śledziona), gdzie po pewnym czasie otorbiają się, tworząc guzki robacze.

glistnica grupa ryzyka ramka

Glistnica – rozpoznanie

  • metoda mikroskopowa (badanie podstawowe w diagnostyce glistnicy) – w preparatach wykonywanych z próbek kału pacjenta wykrywane są charakterystyczne jaja Ascaris lumbricoides. Celem zwiększenia prawdopodobieństwa wykrycia glistnicy badanie należy wykonać co najmniej trzykrotnie w odstępach 2-3-dniowych. Obecność jaj w kale jest potwierdzeniem glistnicy. Metoda zalecana jest przez CDC (Centers for Disease Control and Prevention).
  • metoda makroskopowa – stwierdzenie obecności dorosłych osobników glisty ludzkiej w wydalanym kale lub wymiocinach jest potwierdzeniem glistnicy.
  • metody serologicznewykrywanie w krwi przeciwciał w klasie IgG przeciwko Ascaris lumbricoides ma zastosowanie jako badanie uzupełniające do badania mikroskopowego. Wynik dodatni  może utrzymywać się przez wiele lat, wynik ujemny nie wyklucza zarażenia ze względu na możliwość wykonania badania zbyt wcześnie w tzw. okienku serologicznym.
  • morfologia krwi – badanie pomocnicze, przy zarażeniu glistą ludzką obserwowana jest eozynofilia.
badanie kału w kierunku pasożytów baner
przeciwciała przeciwko gliście ludzkiej baner
morfologia

Glistnica – leczenie

Glistnica, niezależnie od braku lub wystąpienia objawów, podlega leczeniu. W przypadku wystąpienia zakażenia mieszanego glistnica powinna być leczona w pierwszej kolejności. Dobór leków zależny jest od przebiegu choroby i fazy cyklu. W terapii postaci jelitowej stosuje się leki przeciwpasożytnicze, w fazie płucnej stosuje się leczenie objawowe lekami rozszerzającymi oskrzela i glikokortykosteroidami. W przypadku masywnej infekcji może być konieczne leczenie operacyjne.

W trakcie leczenia należy bezwzględnie przestrzegać zasad higieny. Należy codziennie zmieniać bieliznę osobistą i pościelową oraz dezynfekować urządzenia sanitarne. 

Kontrolą po leczeniu jest badanie mikroskopowe kału przeprowadzone po 2-ch tygodniach od zakończenia terapii. Potwierdzeniem skuteczności leczenia jest ujemny wynik badania trzech próbek kału pobranych w odstępach 2-3-dniowych. W przypadku niepowodzenia kuracji należy powtórzyć terapię.

Glistnica – profilaktyka

Nie istnieją swoiste metody zapobiegania glistnicy. Metody nieswoiste polegają przede wszystkim na przestrzeganiu zasad higieny osobistej i żywności.

Chcąc zapobiec glistnicy, pamiętajmy o:

  • higienie rąk,
  • myciu owoców i warzyw,
  • piciu wody ze sprawdzonego źródła,
  • higienie przygotowywania posiłków (zabezpieczenie przed owadami),
  • wpajaniu dzieciom podstawowych zasad higieny w trakcie zabawy, posiłków i po korzystaniu z toalety (mycie rąk, unikanie wkładania zabrudzonych rąk i zabawek do buzi).

Piśmiennictwo

  1. Tomasz Mach, Szymon Nowak, Jerzy Stefaniak „Glistnica”;  data weryfikacji: 10 sierpnia 2023 (https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.24.4.3.?postlogin)
  2. https://www.cdc.gov/parasites/ascariasis/index.html
  3. „Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w 2008 roku”; Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny – Zakład Epidemiologii; Warszawa 2009

Osteoporoza – cicha choroba kości

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 5.10.2023 r.

Lekarz reumatolog Agata Skwarek wyjaśnia, czym jest osteoporoza, kto choruje na tę chorobę, jakie objawy daje i jakie badania z krwi można wykonać w celu diagnostyki. Ekspertka wyjaśnia także, jak leczy się tego typu chorobę kości.

Czym jest osteoporoza?

Osteoporoza to choroba, która charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem złamań przez osłabienie gęstości mineralnej kości. Może dotykać pacjentów w każdym wieku, ale najczęściej dotyczy kobiet po menopauzie i mężczyzn w podeszłym wieku.

Wyróżniamy osteoporozę pierwotną i wtórną. Pierwotna osteoporoza występuje wtedy, gdy jest związana z naszym procesem fizjologicznym starzenia się. W jego wyniku kobiety tracą estrogeny, a mężczyźni wchodzą w andropauzę. Osteoporoza wtórna z kolei towarzyszy innym chorobom, w tym reumatologicznym i endokrynologicznym.

Kto choruje na osteoporozę?

Szacuje się, że na osteoporozę w Polsce choruje ponad 2 miliony osób. Sądząc jednak po ilości złamań w Polsce, wydaje się, że tego typu statystyki są mocno niedoszacowane.

Na osteoporozę częściej chorują kobiety, choć problem ten dotyczy również mężczyzn. U ludzi młodych osteoporoza częściej ma charakter wtórny. Dlatego, jeżeli do lekarza trafia młody pacjent, zaleca się diagnostykę, która wykaże, z jakiego powodu choruje on na osteoporozę.

Z czego wynika wzrost zachorowań na osteoporozę?

Widoczna tendencja wzrostowa zachorowań na osteoporozę jest w dużej mierze związana z naszym stylem życia: coraz mniej się ruszamy i mamy nieodpowiednią dietę. Warto pamiętać, że kości lubią ruch na każdym etapie naszego życia, dlatego siedzący tryb życia może wpływać na problemy ze zdrowiem.

Podatne na zachorowania są też młode osoby w trakcie leczenia hormonalnego, a także osoby z chorobami takimi jak: szpiczak plazmocytowy, białaczka, chłoniak; z chorobami genetycznymi, pacjenci po transplantacji narządów itp. Do osteoporozy może też doprowadzić przewlekłe unieruchomienie i przyjmowanie niektórych leków.

Co przyspiesza rozwój osteoporozy pierwotnej?

Znaczący wpływ na rozwój osteoporozy pierwotnej mogą mieć takie czynniki jak niedobór estrogenów, niedobór męskich hormonów płciowych, niska masa ciała, niedobór wapnia i witaminy D3.

Dlatego tak ważne jest, żeby witaminę D3 oznaczać i sprawdzać, żeby ten poziom był zawsze wyrównany. Trzeba pamiętać, że w Polsce optymalny czas na syntezę witaminy D3 jest między czerwcem a wrześniem. W pozostałych miesiącach powinniśmy się suplementować, zwłaszcza przy stosowaniu kremów z filtrem lub w miastach o dużym stopniu zanieczyszczenia, gdzie synteza witaminy D3 jest dodatkowo ograniczona.

Ciąża i matki karmiące a osteoporoza

Ciąża to stan, który często wymaga zwiększonej suplementacji wapnia. Wśród kobiet w ciąży oraz karmiących piersią może wystąpić osteoporoza, co zwiększa ryzyko złamań. Naukowcy nie są pewni, dlaczego tak się dzieje. Chociaż nie każda kobieta w ciąży lub karmiąca piersią doświadcza osteoporozy, przedłużająca się laktacja w połączeniu z predyspozycjami genetycznymi może zwiększyć ryzyko złamania kręgosłupa.

Dlatego u kobiety w ciąży, która doświadcza przewlekłego bólu kręgosłupa, należy rozważyć możliwość występowania osteoporozy jako przyczyny.

Objawy osteoporozy

Osteoporoza sama w sobie nie powoduje bólu. Ból pojawia się, gdy dojdzie do złamania. Najczęstsze złamania związane z osteoporozą to złamania szyjki kości udowej, kręgosłupa, kości ramiennej, miednicy oraz żeber. Pacjenci z takimi objawami często trafiają do ortopedów, a po dokładnej diagnostyce mogą zostać skierowani do poradni osteoporozy.

Diagnostyka osteoporozy

W poradniach osteoporozy przeprowadza się badanie o nazwie densytometria. To badanie polega na wykorzystaniu niewielkiej wiązki rentgenowskiej do oceny gęstości mineralnej kości. Na podstawie wyników tego badania i specjalnych wskaźników, takich jak Zscore, lekarze mogą diagnozować osteoporozę. Badanie densytometrii najczęściej przeprowadza się na szyjce kości udowej oraz kręgosłupie. Kryteria diagnostyczne różnią się w zależności od wieku pacjenta oraz tego, czy kobieta miesiączkuje.

Badanie densytometrii trwa od 7 do 10 minut i nie wymaga specjalnego przygotowania. Istnieją pewne przeciwwskazania do jego przeprowadzenia, takie jak ciąża. Jeśli pacjent posiada metalowe implanty, takie jak proteza szyjki kości udowej, badanie może być przeprowadzone w innym miejscu, ponieważ metalowe części mogą wpłynąć na wyniki.

pakiet osteoporozy baner

Kobiety po menopauzie powinny przeprowadzić badanie densytometrii przynajmniej raz. Osoby, które doświadczyły złamań w typowych lokalizacjach związanych z osteoporozą, niekoniecznie muszą przeprowadzać densytometrię, ponieważ takie złamanie może już wskazywać na obecność osteoporozy. Złamania niskoenergetyczne, definiowane jako te spowodowane upadkiem z wysokości własnego ciała w normalnych warunkach, są również wskaźnikiem osteoporozy.

Dodatkowo korzysta się ze specjalnego kalkulatora ryzyka, który na podstawie różnych wskaźników pozwala ocenić potencjalne ryzyko złamania. Jeśli wskaźnik ryzyka przekracza 10% dla populacji polskiej, może to również być podstawą do diagnozy osteoporozy.

Badania laboratoryjne w kierunku osteoporozy

Ważny element diagnostyki osteoporozy stanowią badania laboratoryjne. Chociaż podstawowym narzędziem diagnostyki przy tej chorobie jest densytometria, konieczne są dalsze badania, aby wdrożyć odpowiednie leczenie.

Jeśli istnieje podejrzenie osteoporozy wtórnej, konieczne jest zidentyfikowanie potencjalnej przyczyny. W tym celu można przeprowadzić badania na obecność zaburzeń tarczycy oraz parathormonu.

W codziennej praktyce lekarskiej kluczowe jest monitorowanie gospodarki wapniowo-fosforanowej. Obejmuje to badania surowicy w celu określenia poziomu wapnia, fosforanów, fosfatazy alkalicznej oraz kreatyniny. Poziom kreatyniny jest istotny, ponieważ niektóre leki nie są zalecane dla pacjentów z chorobami nerek. Dodatkowo przeprowadza się dobową zbiórkę moczu, aby ocenić, czy pacjent nie traci nadmiernie wapnia z moczem lub czy nie występują zaburzenia cewek nerkowych.

pakiet osteoporozy rozszerzony baner

Innym ważnym aspektem diagnostyki są markery kościotworzenia i resorpcji kostnej. Te markery są używane głównie do oceny skuteczności leczenia, a nie do samej diagnostyki osteoporozy.

Jeśli chodzi o badania obrazowe, są one stosowane w przypadku bólu pleców lub podejrzenia złamania. W przypadku bólu pleców lub podejrzenia złamania korzysta się z badań obrazowych, takich jak badania rentgenowskie, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa oraz morfometria trzonów kręgów.

Leczenie osteoporozy i osteopenii

W kontekście leczenia osteoporozy, istnieją dwa główne stany do rozważenia: osteoporoza i osteopenia. Osteopenia jest wczesnym ostrzeżeniem, wskazującym na osłabienie metabolizmu kostnego i pewien ubytek gęstości mineralnej kości. Chociaż nie wymaga ona agresywnego leczenia, jest ważne, aby podjąć pewne środki zapobiegawcze.

Podstawowym leczeniem dla osteopenii jest suplementacja witaminy D3 oraz wapnia. Jednak równie ważne jest leczenie niefarmakologiczne. Zaleca się, aby pacjenci byli aktywni fizycznie i podejmowali środki w celu zapobiegania upadkom. Osoby z osteoporozą powinny unikać chodzenia na wysokich obcasach i wybierać płaskie obuwie. Z domu warto usunąć dywany i inne przeszkody, które mogą zwiększyć ryzyko potknięcia. Należy również unikać działań, które mogą prowadzić do upadku, takich jak wieszanie zasłon czy mycie okien.

Dodatkowo ważne jest, aby korygować wady wzroku. Wiele osób nie zdaje sobie sprawy, że ich słaby wzrok może przyczyniać się do upadków. Jeśli pacjenci doświadczają zawrotów głowy lub utraty przytomności, zaleca się korzystanie z chodzików czy lasek, aby zapewnić dodatkowe wsparcie i bezpieczeństwo.

W kontekście profilaktyki istotne są też ćwiczenia fizyczne. Kości lubią ruch, szczególnie taki jak: marsze, biegi i inne aktywności, które są związane z ruchem kości. Wszystko to przyspiesza metabolizm kostny i wzmacnia kości.

Farmakologiczne leczenie osteoporozy

W Polsce dostępne są głównie dwa rodzaje terapii farmakologicznej: leki doustne, które przyjmuje się raz na tydzień lub raz na miesiąc, oraz iniekcje podskórne, takie jak Denosumab, które są podawane raz na pół roku. Istnieje również nowy lek, Romosuzumab, który jest podawany podskórnie, ale na razie nie jest on szeroko dostępny.

Leczenie osteoporozy jest skuteczne tylko wtedy, gdy jest przyjmowane systematycznie i dożywotnio. Niestety, nie można całkowicie wyleczyć osteoporozy, ale można zahamować utratę gęstości mineralnej kości i ustabilizować stan kości.

Osteoporoza – najczęściej zadawane pytania (FAQ)

Czy osteoporoza jest dziedziczna?

Tak, osteoporoza jest dziedziczna. Jeżeli w naszej rodzinie była osteoporoza lub też nasi rodzice mieli złamanie niskoenergetyczne, czyli albo złamanie szyjki kręgosłupa kości, przedramienia, to jesteśmy bardziej obciążeni osteoporozą.

Czy to prawda, że osteoporoza i jej powikłania stanowią zagrożenie dla życia?

Tak. Najgorszym powikłaniem jest zgon pacjenta, ponieważ trzeba pamiętać, że osteoporoza dotyczy ludzi starszych. Jeżeli taki człowiek złamie szyjkę kości udowej, to jest unieruchomiony na 4-6 tygodni. Takie unieruchomienie wiąże się z większym ryzykiem zakażenia, w tym zapaleniem płuc, które może być u starszego człowieka śmiertelne. Dlatego zdarza się, że pacjent złamał szyjkę kości udowej, po czym zmarł.

Jakie są kluczowe elementy profilaktyki osteoporozy?

Kluczowe elementy to suplementacja witaminy D, odpowiednia dieta, aktywność fizyczna oraz unikanie czynników ryzyka, takich jak sporty urazowe.

Czy osteoporoza dotyczy tylko ludzi starszych?

Nie, osteoporoza nie jest chorobą wyłącznie ludzi starszych. Młodzi ludzie również powinni być świadomi ryzyka i podejmować odpowiednie środki zapobiegawcze.

Diagnostyka wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Spis treści

  1. Epidemiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  2. Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  3. Diagnostyka wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  4. Badania biochemiczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  5. Badania serodiagnostyczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  6. Badania radiologiczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  7. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) a nowotwory
  8. Podsumowanie

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) należy do tzw. nieswoistych chorób zapalnych jelit, w których (w większości) z nieznanych do końca przyczyn dochodzi do uszkadzania ścian cewy pokarmowej i w konsekwencji szeregów objawów klinicznych. Jakie objawy powinny skłaniać do diagnostyki w kierunku tejże choroby? O tym w poniższym artykule.

Epidemiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to najczęstsza w Europie i Stanach Zjednoczonych choroba zapalna jelit, występująca z częstością od 9 do 20 przypadków na 100 000 osób rocznie. Główny szczyt zachorowań przypada na wiek od 15 do 30 lat, a drugi, mniejszy, występuje pomiędzy 50. a 70. rokiem życia. Nie oznacza to, że ta przewlekła choroba nie dotyczy dzieci, które stanowią od 15% do 20% wszystkich pacjentów, a im młodszy wiek zachorowania tym cięższy przebieg i mniej korzystne rokowanie.

Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Ważnym czynnikiem determinującym skuteczność leczenia i minimalizację ryzyka powikłań choroby jest wczesna diagnostyka, a ta nie jest możliwa bez znajomości objawów; klasyczny obraz obejmuje biegunkę z dużą ilością świeżej krwi (ze śluzem lub bez), wzmożone parcie na mocz i stolec, ból brzucha o różnym nasileniu, często ustępujący podczas defekacji; u niewielkiej liczby pacjentów może dochodzić do zaparć. Chorobę należy podejrzewać także w przypadku uczucia osłabienia połączonego z co najmniej 4 wypróżnieniami dziennie i utratą masy ciała (część literatury naukowej podaje spadek o 5 kg w ciągu ostatniego roku).

objawy i diagnostyka wrzodziejącego zapalenia jelita grubego infografika

Diagnostyka wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii podają, że rozpoznanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG) opiera się na ocenie klinicznej w połączeniu z kolonoskopią, podczas której pobierane są próbki do oceny histopatologicznej bioptatów. Jednocześnie należy wykluczyć inne jednostki chorobowe o podobnej symptomatologii (głównie choroby zakaźne). Należy przede wszystkim pamiętać o możliwości zakażenia toksynotwórczym szczepem Clostridum difficile. W diagnostyce tej infekcji rekomendowane jest w pierwszej kolejności wykonanie przesiewowego badania dehydrogenazy glutaminianowej (GDH), a następnie, w przypadku dodatniego wyniku, oznaczenie obecności toksyn A i B w stolcu. W razie uzyskania ujemnego wyniku toksyn i dodatniego wyniku GDH zaleca się wy­konanie posiewu kału. Należy także wykonać posiewy stolca w kierunku Campylobacter spp., Escherichia coli 0157:H7, Salmonella/Shigella. Wskazane jest przeprowadzenie oceny mikroskopowej świeżej próbki stolca w kierunku amebiozy (Entamoeba histolytica). W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę również popromienne i niedokrwienne zapalenie jelita grubego, zmiany polekowe, a także raka jelita grubego.

Pakiet zdrowe jelita banerek

Badania biochemiczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Ważnym markerem korelującym z ciężkością stanu zapalnego w jelicie grubym jest kalprotektyna, będąca tzw. białkiem ostrej fazy (czyli takim, który pojawia się w przypadku obecności stanu zapalnego), a którą oznacza się w próbce kału. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii (PTG) podają, że stężenie przekraczające 250 µg/g wskazuje na znaczne nasilenie procesu zapalnego, ale nie jest wystarczająca z rozpoznaniem choroby i nie eliminuje konieczności wykonania endoskopii. Niemniej kalprotektyna jest bardzo prostym, łatwo dostępnym i stosunkowo tanim markerem pomagającym w ocenie aktywności choroby. Badania takie jak stężenie białka C-reaktywnego w surowicy, elektrolitów, morfologia krwi obwodowej, parametry oceniające gospodarkę żelazem (Fe, TIBC, ferrytyna) i parametry cholestazy (ALT, AST, GGTP, fosfataza zasadowa, bilirubina) po­winny być wykonane na początku u każdego pacjenta z podejrzeniem WZJG.

Badanie kalprotektyny w kale (ilościowo) banerek

Badania serodiagnostyczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Niezależnie od stadium choroby u części chorych stwierdza się obecność tzw. przeciwciał p-ANCA (przeciwciała przeciw antygenom cytoplazmy neutrofilów) oraz ASCA (przeciwciała przeciwko Saccharomyces cerevisiae); te pierwsze są częstsze w przypadku WZJG, drugie natomiast u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, przez co oznaczenie obydwu ułatwia różnicowanie. Kolejnym istotnym markerem jest antygen karcynoembrionalny (CEA), którego podwyższony poziom wskazuje na zaostrzenie już rozpoznanej choroby. Należy jednak pamiętać, że brak nieprawidłowych wyników nie wyklucza WZJG.

Badania radiologiczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Podstawowym badaniem radiologicznym wykonywanym przy podejrzeniu nie tylko wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (WZJG), ale ogólnie chorób zapalnych jelit jest ultrasonografia jamy brzusznej z oceną jelit, co w wielu przypadkach pozwala w nieinwazyjny sposób ocenić rozległość i nasilenie zmian. Zdecydowanie rzadziej wykonywanym (w wyjątkowych sytuacjach) jest zdjęcie rentgenowskie jelita grubego z podwójnym kontrastem (z kontrastem dodatnim, np. barem i kontrastem ujemnym, czyli powietrzem), które na dodatek jest przeciwwskazane u pacjentów z dużą aktywnością choroby.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) a nowotwory

U pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG) wzrasta ryzyko wystąpienia raka jelita grubego; jest ono kumulacyjne i wynosi 2% po dziesięciu latach od rozpoznania, 8% po 20 latach i 20–30% po 30 latach, które dodatkowo wzrasta przy większej aktywności choroby.

Podsumowanie

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) jest chorobą, która może być z powodzeniem leczona. Stąd wymienione na początku objawy powinny skłaniać ku udaniu się na wizytę lekarską, podczas której zostaną zlecone odpowiednie badania diagnostyczne. Należy pamiętać, że ich zakres może różnić się w zależności od liczby i nasilenia objawów, a także chorób współistniejących.

>>> Przeczytaj też: Kalprotektyna w kale – marker stanu zapalnego jelit


Piśmiennictwo

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459282/
  2. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0011502919300318?via%3Dihub
  3. https://www.termedia.pl/Guidelines-for-the-management-of-ulcerative-colitis-Recommendations-of-the-Polish-Society-of-Gastroenterology-and-the-Polish-National-Consultant-in-Gastroenterology,41,50345,1,1.html
  4. https://gut.bmj.com/content/68/Suppl_3/s1.long
  5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30044357/

Nadciśnienie tętnicze – nowe rekomendacje (cz. 3). Diagnostyka nadciśnienia tętniczego

Spis treści

  1. Podstawowe badania laboratoryjne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
  2. Markery sercowe – wskaźniki niewydolności serca i uszkodzenia mięśnia sercowego
  3. Markery uszkodzenia nerek
  4. Markery genetyczne
  5. Badania laboratoryjne we wtórnych postaciach nadciśnienia tętniczego
  6. EKG i echokardiografia
  7. USG nerek

W roku 2023 Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego wydało zaktualizowane zalecenia odnoszące się do pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Rekomendacje dotyczą wykrywania, leczenia i postępowania z pacjentami chorymi na nadciśnienie tętnicze. Artykuł jest trzecią częścią omawiającą ten dokument. Część pierwsza poświęcona jest informacjom na temat tego, czym jest nadciśnienie i jak je prawidłowo mierzyć (to jest niezwykle istotna sprawa), część druga to wpływ stylu życia na nasze ciśnienie.

Podstawowe badania laboratoryjne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

Odpowiedź na pytanie, dlaczego należy wykonywać badania laboratoryjne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, czego w nich poszukujemy i jakie to są badania znajdziesz w artykule poświęconym temu tematowi.

Tekst wyszczególnia następujące badania: morfologia, profil lipidowy, oznaczenie poziomu glukozy oraz hemoglobiny glikowanej, oznaczenie sodu i potasu we krwi, oznaczenie kwasu moczowego we krwi, stężenie kreatyniny w surowicy z oceną przesączania kłębuszkowego, TSH, aktywność aminotransferaz wątrobowych, badanie ogólne moczu z oceną wydalania albumin.

Pakiet nadciśnienie podstawowy (12 badań) banerek
Pakiet nadciśnienie (16 badań) banerek

Do omówionych już badań tekst rekomendacji dołącza badanie gospodarki wapniowej. Wapń jest pierwiastkiem wpływającym na skurcz mięśni gładkich i prawidłowe przewodzenie bodźców w mięśniu sercowym. Stężenie jonów wapnia w przestrzeni wewnątrzkomórkowej wpływa na rozszerzanie lub zwężenie światła naczyń krwionośnych, opór obwodowy i, w konsekwencji, wartość ciśnienia tętniczego. Inny mechanizm wpływu wapnia na wartość ciśnienia tętniczego to oddziaływanie na hormony: PTH, kalcytoninę, układ renina-angiotnsyna-aldosteron oraz witaminę D. Zaburzenia gospodarki wapniowej (zarówno hiperkalemia jak i hipokalemia) spotykane są we wtórnych, genetycznie uwarunkowanych postaciach nadciśnienia tętniczego.

Innym badaniem rekomendowanym u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest oznaczenie poziomu lipoproteiny A. Badanie powinno być wykonane u każdego pacjenta przynajmniej raz w życiu. Podwyższony poziom tego markera jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, nawet jeśli stężenie LDL jest niskie.

Markery sercowe – wskaźniki niewydolności serca i uszkodzenia mięśnia sercowego

Do markerów sercowych pozwalających na wykrycie pacjentów w podwyższonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych należą:

  • NT-proBNP – marker wskazujący na istnienie niewydolności serca, bez konieczności wykonywania badania ECHO. NT-proBNP jest obecnie badaniem, które może być zlecone przez lekarza rodzinnego, pacjentom, którzy mają wskazanie do jego wykonania;
  • troponiny o wysokiej czułości, które są markerami o tzw. ujemnej wartości predykcyjnej, czyli służą do wykluczenia choroby. Dlatego są wykorzystywane na oddziałach szpitalnych do wykluczenia np. zawału serca. Jednak troponiny wskazują również na uszkodzenie mięśnia sercowego z innych niż zawał, przyczyn. Ich podwyższone stężenie jest sygnałem wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego, a w odróżnieniu od stanów ostrych, dynamika wzrostu stężenia troponin jest niższa.

Markery uszkodzenia nerek

Nadciśnienie tętnicze jest stanem, który może uszkadzać różne narządy ludzkiego organizmu, w tym nerki. Dlatego monitorowanie funkcji nerek jest istotnym elementem diagnostyki i prowadzenia pacjenta z nadciśnieniem tętniczym. Powszechnie stosuje się – wymienione wyżej – oznaczenia kreatyniny, wyliczenie wskaźnika eGFR (szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej).

Dokument omawia dodatkowy wskaźnik – cystatynę C. Cystatyna jest białkiem filtrowanym przez nerki, podlegającym reabsorpcji i katabolizmowi w kanalikach bliższych, przez co nie wydala się z moczem. Poziom cystatyny C w mniejszym – niż kreatynina – stopniu zależy od płci, wieku, składu ciała i stanu odżywienia, dlatego może być dokładniejszą miarą funkcji nerek niż kreatynina i wyliczony wskaźnik eGFR. Może być również używana do identyfikacji pacjentów z wczesnymi zaburzeniami czynności nerek, gdy kreatynina jest jeszcze w górnym zakresie wartości referencyjnych. Dzięki temu, że cystatyna C wychwytuje wcześniejsze zmiany, może być czułym wskaźnikiem progresji do przewlekłej choroby nerek. Autorzy rekomendacji wskazują jednak, iż zastosowanie tego parametru nie jest powszechne i wymaga dalszych badań.

Badanie cystatyny C banerek

Zmiany funkcji nerek można obecnie wykryć przy pomocy badań laboratoryjnych. Jednak uszkodzenie miąższu nerek, jego zwłóknienie może być zdiagnozowane wyłącznie na podstawie badań inwazyjnych (biopsja). Dlatego prowadzone są prace nad biomarkerami, które w sposób nieinwazyjny dadzą obraz uszkodzenia kanalików nerkowych oraz ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek.

Obecnie dostępne markery można podzielić na dwie grupy. Takie, które odzwierciedlają uszkodzenie komórek kanalików nerkowych i takie, które wskazują na ich dysfunkcję. Do pierwszej grupy należy KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1), białko wykrywane w moczu pacjentów z ATN (acute tubular necrosis – ostra martwica kanalików nerkowych), służące jako użyteczny biomarker uszkodzenia kanalików bliższych nerek. Ułatwia wczesne rozpoznanie choroby oraz rożnicowanie z innymi stanami chorobowymi.

Do drugiej grupy badań należą uromodulina i α1-mikroglibulina. Dzięki nim można monitorować odpowiedź na leczenia u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, a w przypadku nadciśnienia tętniczego do różnicowania uszkodzenia nerek i hemodynamicznych przyczyn spadku eGFR.

Markery genetyczne

Monogenowe postaci nadciśnienia tętniczego, które są następstwem mutacji w jednym genie, należą do wtórnych postaci tej choroby i nie występują często. Należą do nich np. hiperaldosteronizm rodzinny, zespół Liddle’a, zespół Gordona.

Wystąpienie nadciśnienia tętniczego spowodowanego ryzykiem wielogenowym oraz korzyści kliniczne i możliwości zastosowania informacji o takim ryzyku są nadal przedmiotem badań i wymagają dalszego wyjaśnienia.

Niezaprzeczalnym faktem jest, iż dodatni wywiad rodzinny (występowanie nadciśnienia tętniczego krewnych) jest często spotykany u pacjentów z tą chorobą. Szacunki dotyczące odziedziczalności nadciśnienia wahają się od 35 do 50%. Na dzisiaj jednak markery genetyczne w pierwotnym nadciśnieniu nie mają znaczenia.

Badania laboratoryjne we wtórnych postaciach nadciśnienia tętniczego

Badania laboratoryjne w nadciśnieniu tętniczym wtórnym są wykonywane w celu wykrycia przyczyny choroby i właściwego leczenia.

Jedną z częstszych przyczyny nadciśnienia tętniczego wtórnego (6-20%) jest hiperaldosteronizm. Badaniem mającym zastosowanie w diagnostyce początkowej jest wskaźnik aldosteron/renina. Inną przyczyną może być zespół Cushinga, gdzie rekomendacje zalecają badanie profilu dobowego kortyzolu w ślinie (ze szczególnym zwróceniem uwagi na pomiar późno-nocny). Można również wykonać oznaczenie wolnego kortyzolu w dobowej zbiórce moczu.

Inną przyczyną nadciśnienia tętniczego wtórnego może być pheochromocytoma (guz chromochłonny), gdzie w diagnostyce wykorzystuje się badanie poziomu metanefryny we krwi lub w moczu.

EKG i echokardiografia

Elektrokardiogram stanowi część rutynowych badań diagnostycznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Dzięki temu prostemu badaniu można wykryć przerost mięśnia lewej komory serca (LVH), który jest typowym powikłaniem nadciśnienia, a ryzyko jego wystąpienia rośnie, jeśli nadciśnienie jest długotrwałe. Najważniejszym objawem przerostu lewej komory w EKG jest obniżenie odcinka ST-T w odprowadzeniach bocznych. Specyficzność tego testu dla rozpoznania LVH jest wysoka (wynosi ok. 97%), natomiast czułość badania niestety niska i wynosi ok. 40-50% dla osób po 50 r.ż., a u młodych pacjentów jest jeszcze niższa. Dlatego w rozpoznawaniu LVH preferowana jest echokardiografia, jeśli jest dostępna.

EKG nadciśnienie infografika

EKG jest badaniem powszechnie stosowanym i wartościowym, rozpoznanie przerostu LK w EKG jest silnym czynnikiem predykcyjnym wystąpienia zaburzeń rytmu, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu. Ponadto EKG dostarcza informacji o częstotliwości akcji serca, przewodzeniu przedsionkowo-komorowym oraz przebiegu fazy repolaryzacji (gdy komórki mięśnia sercowego wracają do swojego potencjału spoczynkowego, przed kolejną fazą aktywacji i skurczu).

USG nerek

Badania laboratoryjne nerek dostarczają informacji o zaburzeniach ich funkcji. Natomiast dzięki USG nerek można uzyskać informację o wielkości narządu, jego budowie, strukturze, obecności kamieni nerkowych. USG nerek jest także nieinwazyjną metodą wykrywania zwężenia tętnic nerkowych.

>>> Przeczytaj też: Badania laboratoryjne, które należy wykonać przy diagnostyce nadciśnienia tętniczego


Piśmiennictwo

  1. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension; Journal of Hypertension 2023, 41:000–000
  2. https://www.termedia.pl/nadcisnienietetnicze/Antagonisci-wapnia-w-leczeniu-nadcisnienia-tetniczego-jak-zmniejszyc-ryzyko-dzialan-niepozadanych-,46964.html
  3. Han WK, Bailly V, Abichandani R, Thadhani R, Bonventre JV. Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1): a novel biomarker for human renal proximal tubule injury. Kidney Int. 2002 Jul;62(1):237-44. doi: 10.1046/j.1523-1755.2002.00433.x. PMID: 12081583.

Potas – podstawowy kation wnętrza komórki

Spis treści

  1. Potas – rola w organizmie
  2. Spożycie, źródła potasu w diecie. Zapotrzebowanie na potas
  3. Wchłanianie, transport i wydalanie. Rola insuliny i aldosteronu w gospodarce potasu
  4. Niedobór i nadmiar potasu w organizmie

Potas to trzeci, pod względem ilości pierwiastek, występujący w ciele człowieka. Jest głównym kationem w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, aż 98% tego pierwiastka występuje we wnętrzu tych struktur.

Potas – rola w organizmie

Jako podstawowy składnik płynu wewnątrzkomórkowego potas wpływa na równowagę osmotyczną w komórce, a w parze z sodem utrzymuje ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych. Jest również kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych, uczestniczy w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej oraz potencjału spoczynkowego błon komórkowych. W praktyce przekłada się to na następujące funkcje organizmu:

  • udział w przewodzeniu impulsów nerwowych,
  • utrzymanie prawidłowej kurczliwości mięśni, w tym mięśnia sercowego,
  • uczestnictwo w przemianie węglowodanów i syntezie białek.

Spożycie, źródła potasu w diecie. Zapotrzebowanie na potas

Potas jest łatwo dostępny w diecie każdego rodzaju, występuje w wielu produktach spożywczych. Bogate w potas są warzywa i owoce, suche nasiona roślin strączkowych. Dobrym źródłem tego pierwiastka są także produkty zbożowe z pełnego przemiału, razowe pieczywo, kasza gryczana, podroby. Dobrym źródłem potasu w polskiej diecie są ziemniaki, ze względu na ich duże spożycie. Na zawartość potasu w produktach spożywczych nie wpływa przetwarzanie żywności.

zawartość potasu w wybranych produktach spożywczych
normy spożycia potasu u osób zdrowych tabela

Większe spożycie potasu potrzebne jest pacjentom z niektórymi schorzeniami, np. z nadciśnieniem tętniczym. American Heart Association rekomenduje, aby spożycie potasu u tych osób wynosiło 4700 mg/d.

Wchłanianie, transport i wydalanie. Rola insuliny i aldosteronu w gospodarce potasu

Potas wchłania się głównie w jelicie cienkim poprzez transport bierny, a część przedostaje się do jelita grubego, gdzie wchłania się w wyniku transportu aktywnego. Potas przyjęty z pożywieniem wchłania się prawie całkowicie. Podaż w ilości 100 mmol/dobę zapewnia równowagę tego pierwiastka, gdyż 95 mmol wydala się z moczem, a 5 mmol z kałem. Potas łatwo wydala się przez nerki, resorpcja zwrotna jest ograniczona, co jest z jednej strony korzystne – nawet duża jego zawartość w diecie nie wywołuje objawów nadmiaru, ale z drugiej strony powoduje, iż zmniejszenie jego ilości w pożywieniu nie powoduje zmniejszenia wydalania z moczem i może prowadzić do niedoborów. Niewielka część potasu wydalana jest z kałem, głównie w jelicie grubym. Przewlekłe choroby jelit lub ostre biegunki mogą być przyczyną nadmiernej utraty potasu.

Badanie potasu banerek

Jeśli chodzi o tkanki, najwięcej potasu występuje w tkance mięśniowej (2 600 mmol), mniejsze ilości występują w kościach (300 mmol), krwinkach czerwonych (250 mmol) i w komórkach wątroby (250 mmol). Zawartość potasu w mięśniach i wątrobie regulowana jest przy pomocy insuliny. Mechanizm ten znalazł zastosowanie w postępowaniu z chorymi z hiperkaliemią (zwiększonym stężeniem potasu we krwi). Podawanie insuliny umożliwia szybkie obniżenie poziomu tego pierwiastka w osoczu, poprzez jego przesunięcie do wnętrza komórek.

Za regulację poziomu potasu w ciele człowieka odpowiedzialny jest aldosteron – hormon produkowany w nadnerczach. Aldosteron ma za zadanie wydalanie odpowiednich ilości potasu z moczem oraz wchłanianie zwrotne jonów sodu. Dzięki temu zapobiega ich wydalaniu, ewentualnej nadmiernej utracie, z co za tym idzie odwodnieniu i spadkom ciśnienia.

Niedobór i nadmiar potasu w organizmie

Ze względu na powszechne występowanie potasu w diecie jego niedobory spowodowane zbyt małym spożyciem z żywnością nie występują. Ocenia się, iż całodzienne menu dostarcza raczej nadmiaru potasu.

Niedobór tego pierwiastka w organizmie może wystąpić w stanach zwiększonego jego wydalania, spowodowanego biegunką, dużą potliwością oraz zażywaniem środków moczopędnych – leków stosowanych w nadciśnieniu tętniczym. Niedobór potasu występuje także u osób, które stosują głodówki.

Pomimo, iż potas łatwo wydala się z organizmu i jego zwiększona zawartość w diecie nie jest groźna, to zbyt duża suplementacja preparatami farmakologicznymi może wywołać działania niepożądane. Podobnie dzieje się przy upośledzonym wydalaniu, spowodowanym np. chorobami nerek. Objawy nadmiaru potasu w organizmie mogą być początkowo subtelne i występować tylko pod postacią zmian w EKG. Objawy widoczne klinicznie to zwolnienie czynności serca, zmniejszenie siły mięśniowej, mrowienie i drętwienie kończyn, apatia. Nadmiar potasu w organizmie jest często występującym stanem. Należy podkreślić, iż – ze względu na wpływ na serce – może być stanem zagrażającym życiu. Dlatego nie należy przyjmować preparatów potasu na własną rękę.


Piśmiennictwo

  1. https://podyplomie.pl/medycyna/11486,chory-z-hiperkaliemia-postepowanie-w-stanach-naglych-oraz-sytuacjach-powszechnie-spotykanych-w
  2. Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  3. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.

Odkrywanie związku między genami a celiakią

Spis treści

  1. „Groźne” geny w celiakii
  2. Jak genotyp wpływa na nietolerancję glutenu?
  3. Wskazania do wykonania badania genetycznego na celiakię
  4. Dokładność wyniku badania genetycznego na celiakię ma znaczenie!
  5. Podsumowanie

Celiakia to schorzenie autoimmunizacyjne powodowane nadwrażliwością na gluten – białko zawarte w pszenicy, jęczmieniu i życie. U osób genetycznie predysponowanych spożywanie glutenu prowadzi do rozwoju stanu zapalnego błony śluzowej jelita cienkiego, w wyniku czego dochodzi do zaniku kosmków jelitowych i utrudnionego wchłaniania składników odżywczych.

„Groźne” geny w celiakii

Celiakia występuje u osób predysponowanych genetycznie – wykazano, że choroba ta ma silny związek z dziedziczeniem określonych genów. Do „groźnych” genów w celiakii zalicza się HLA-DQ2 i DQ8. Badania wykazały, że gen HLA-DQ2 obecny jest nawet u 90–95% chorych, natomiast HLA-DQ8 wykrywa się u 5–10% chorych.

Geny celiakalne kodują białka obecne na powierzchni komórek układu immunologicznego. HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są kompleksami zbudowanymi z łańcucha alfa (allel DQA1) i beta (allel DQB1). Te cząsteczki są kodowane przez różne allele (warianty genu), takie jak:

  • DQA1*05 i DQB1*02 – haplotyp HLA-DQ2.5,
  • DQA1*02 i DQB1*02 – haplotyp HLA-DQ2.2,
  • DQA1*03:01 i DQB1*03:02 – haplotyp HLA-DQ8.

Warto zaznaczyć, że posiadanie tych genów nie jest równoznaczne z rozwojem celiakii i postawieniem diagnozy. Mogą one występować u 25% ogólnej populacji, podczas gdy celiakia rozwija się tylko u części osób z tym genotypem.

Negatywny wynik testu genetycznego (niewykrycie żadnej z podjednostek) pozwala na wykluczenie rozwoju celiakii z niemalże stuprocentowym prawdopodobieństwem. Szacuje się, że celiakia dotyczy 1 na 100 osób na świecie, ale diagnozę usłyszało jedynie 30% z nich, co wskazuje, że wciąż wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych!

celiakia badanie genetyczne

Badanie genetycznej predyspozycji do celiakii przeprowadza się tylko raz, a jego wynik pozostaje niezmienny przez całe życie.

Jak genotyp wpływa na nietolerancję glutenu?

Na rozwój celiakii wpływ mają różnorodne czynniki, zarówno środowiskowe, jak i genetyczne. Szczególnie istotne jest znaczenie tych ostatnich. U osoby chorej na celiakię po spożyciu glutenu następuje skomplikowany proces, w wyniku którego powstają deamidowane peptydy gliadyny (DGP) o wysokim powinowactwie do cząsteczek HLA-DQ2/DQ8, obecnych na powierzchni komórek prezentujących antygen (ang. antigen-presenting cel, APC). Te związki aktywują limfocyty Th, co wywołuje kaskadę reakcji immunologicznych.

W rezultacie limfocyty B zaczynają produkować specyficzne przeciwciała, a jednocześnie komórki układu immunologicznego są aktywowane, co prowadzi do wydzielania prozapalnych cytokin. Te czynniki indukują stan zapalny, który z kolei skutkuje zmianami w błonie śluzowej jelita cienkiego, powodując uszkodzenia i w ostateczności zanik kosmków jelitowych. Ten proces przekłada się na zaburzenia w prawidłowym przyswajaniu substancji odżywczych, a nawet może prowadzić do stanów niedożywienia.

Wskazania do wykonania badania genetycznego na celiakię

Wykonanie badania genetycznego na celiakię zaleca się:

  1. Osobom na diecie bezglutenowej, ponieważ badania serologiczne i biopsja jelita mogą dawać u nich wyniki fałszywie negatywne. Badanie genetyczne na celiakię może dostarczyć dodatkowych informacji, które są istotne dla dokładnej diagnozy.
  2. Pacjentom z niejasnymi lub sprzecznymi wynikami badań serologicznych i histopatologicznych. W sytuacji, gdy wyniki standardowych badań, takich jak badania serologiczne i histopatologia, są niejasne lub sprzeczne, badanie genetyczne na celiakię może być użyteczne.
  3. Krewnym chorych na celiakię. Osoby będące krewnymi chorych na celiakię powinny rozważyć badanie genetyczne na celiakię w celu oceny swojej predyspozycji do choroby. To podejście umożliwia identyfikację ryzyka i wczesne monitorowanie stanu zdrowia. Warto zaznaczyć, że krewni pierwszego stopnia osób z celiakią mają o 15% większe ryzyko wystąpienia tej choroby. W sytuacji, gdy jedno z bliźniąt jednojajowych cierpi na celiakię, ryzyko rozwinięcia się tej choroby u drugiego bliźniaka wzrasta do 75%!
  4. Cierpiącym na inne choroby powiązane z celiakią. Zwiększone ryzyko zachorowania na celiakię dotyczy chorych na cukrzycę typu 1, zespół Downa, Turnera, Williamsa, opryszczkowate zapalenie skóry (choroba Duhringa), autoimmunizacyjne choroby wątroby lub tarczycy. Większe ryzyko zachorowania dotyczy także osób z deficytem IgA oraz nefropatią IgA.

Dokładność wyniku badania genetycznego na celiakię ma znaczenie!

Wynik badania genetycznego na celiakię powinien obejmować szczegółowy opis wszystkich przebadanych alleli kodujących podjednostki alfa i beta dla HLA-DQ2.5, HLA-DQ2.2 i HLA-DQ8. Im bardziej szczegółowe badanie, tym lepiej! Bardzo ważne jest wskazanie, czy występuje któraś z podjednostek, zwłaszcza jeśli ocena kompletnego zestawu cząsteczki HLA-DQ2/DQ8 wskazuje na wynik negatywny. Na przykład wystąpienie tylko allelu DQB1*02, kodującego wyłącznie podjednostkę beta dla DQ2 w układzie homozygotycznym (bez obecności allelu kodującego podjednostkę alfa), niesie ze sobą ryzyko rozwoju celiakii na poziomie 3,85%. Oznacza to, że nawet obecność niekompletnej cząsteczki HLA-DQ2/DQ8 może stanowić czynnik ryzyka dla wystąpienia tej choroby! To istotne, ponieważ taka sytuacja jest jedną z najczęstszych przyczyn nieprawidłowej interpretacji wyników, co może prowadzić do rozbieżności między badaniami serologicznymi a genetycznymi. Takie błędne interpretacje mogą wpływać na skuteczność przesiewowych badań serologicznych w grupach ryzyka, zwłaszcza u dzieci.

Wynik badania może informować również o tym, czy pacjent jest homo-, czy heterozygotyczny w kontekście genów HLA-DQ2/DQ8 – odnosi się to do jednorodności lub zróżnicowania alleli genów predysponujących do rozwoju celiakii. Homozygotyczność zachodzi, gdy obecne są dwie identyczne kopie tego samego allelu, podczas gdy w heterozygotyczności występuje tylko jedna kopia. To zróżnicowanie na homo- i heterozygotę pozwala na dokładniejszą ocenę ryzyka rozwoju choroby.

Na przykład ryzyko rozwoju celiakii przy dodatnim wyniku dla:

  • HLA-DQ2.5, homozygota, wynosi 1:10
  • podjednostki beta HLA-DQ2.5/DQ2.2, homozygota, wynosi 1:26
  • HLA-DQ2.5, heterozygota, wynosi 1:35
  • podjednostki beta HLA-DQ2.5/DQ2.2, heterozygota, wynosi 1:210.

Ze względu na różne znaczenie kliniczne poszczególnych konstelacji alleli istotna jest szczegółowość badania, rozróżnianie homo- i heterozygot oraz interpretacja wyniku z oceną ryzyka.

celiakia pakiet diagnostyczny I etap z genetyką

Podsumowanie

Precyzyjna identyfikacja genów HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8 u pacjenta wskazuje na genetyczne predyspozycje do celiakii i może pomóc w oszacowaniu stopnia ryzyka wystąpienia tej choroby. Niewykrycie żadnej z podjednostek pozwala niemalże całkowicie wykluczyć celiakię. Warto podkreślić, że pozytywny wynik badania genetycznego informuje jedynie o genetycznej predyspozycji, nie jest jednak podstawą do zdiagnozowania celiakii.

Należy mieć na uwadze, że pełen proces diagnostyczny celiakii opiera się na:

  • konsultacji z lekarzem specjalistą oraz rzetelnym wywiadzie medycznym,
  • badaniach serologicznych (całkowity poziom IgA, przeciwciała anty-tTG IgA, EmA IgA, w przypadku niedoboru IgA: przeciwciała anty-tTG, EmA, anty-DGP/GAF-3X w klasie IgG),
  • biopsji jelita cienkiego (w przypadku dzieci, po spełnieniu określonych kryteriów, biopsję można pominąć),
  • przeprowadzeniu (dodatkowo) badań genetycznych na celiakię.

Piśmiennictwo

  1. T. Janiszewski, Genetyczne podłoże celiakii – test EUROArray HLA-DQ2/DQ8, https://www.euroimmun.pl/genetyczne-podloze-celiakii-test-euroarray-hla-dq2-dq8/
  2. P. Sawiec, Rozpoznawanie celiakii. Aktualne (2020) wytyczne European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, omówienie artykułu: S. Husby, S. Koletzko, I. Korponay-Szabo et al., European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for diagnosing coeliac disease 2020, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2020; 70(1): 141–156, https://www.mp.pl/pediatria/artykuly-wytyczne/wytyczne/240773,rozpoznawanie-celiakii
  3. P. Krzemień, Genotyp celiakalny – czego szukać, by znaleźć?, https://www.euroimmun.pl/genotyp-celiakalny-czego-szukac-by-znalezc/
  4. K. Startek, O czym świadczy gen celiakii?, https://zdrowegeny.pl/poradnik/gen-celiakii
  5. M. Buluk, Rola badań genetycznych w celiakii, https://www.euroimmundna.pl/rola-badan-genetycznych-w-celiakii/