Sklep
Strona główna Blog Strona 23

Zespół dziadka do orzechów – czym jest i jakie są objawy? Diagnostyka i leczenie

Sandra Słuszewska
-
0
Zespół dziadka do orzechów – czym jest i jakie są objawy? Diagnostyka i leczenie

Zespół dziadka do orzechów to rzadkie, ale ważne z medycznego punktu widzenia schorzenie, w którym nieprawidłowy ucisk na lewą żyłę nerkową prowadzi do zaburzeń krążenia i szeregu trudnych do uchwycenia objawów. Choć problem dotyczy niewielkiej struktury anatomicznej, jego konsekwencje mogą znacząco wpływać na codzienne funkcjonowanie pacjenta. Czy zespół dziadka do orzechów jest groźny?

Z tego artykułu dowiesz się, m.in.:
>> czym jest zespół dziadka do orzechów;
>> jakie są objawy zespołu dziadka do orzechów;
>> jakie są przyczyny zespołu dziadka do orzechów;
>> na czym polega diagnostyka zespołu dziadka do orzechów.

Spis treści:

  1. Co to jest zespół dziadka do orzechów?
  2. Zespół dziadka do orzechów – objawy
  3. Przyczyny i mechanizm powstawania syndromu dziadka do orzechów
  4. Diagnostyka zespołu dziadka do orzechów
  5. Leczenie zespołu dziadka do orzechów
  6. Podsumowanie – czym jest zespół dziadka do orzechów?

Co to jest zespół dziadka do orzechów?

Zespół dziadka do orzechów to rzadkie, lecz klinicznie istotne zaburzenie naczyniowe, w którym dochodzi do patologicznego ucisku lewej żyły nerkowej – najczęściej pomiędzy aortą brzuszną a tętnicą krezkową górną. Ta nieprawidłowa, wrodzona lub nabyta (np. po gwałtownej utracie masy ciała, w ciąży, przy znacznej lordozie lub masach w jamie brzusznej) konfiguracja anatomiczna sprawia, że naczynie żylne zostaje „zaciśnięte” niczym orzech w szczękach dziadka do orzechów, co bardzo trafnie opisał belgijski lekarz De Schepper, tworząc nazwę tego zespołu.

Warto wiedzieć, że choć schorzenie może wystąpić w każdym wieku, najczęściej diagnozuje się je u wysokich, szczupłych kobiet między 30. a 40. rokiem życia, a jego ujawnieniu sprzyja nagła utrata masy ciała zmniejszająca naturalne podparcie naczyń. Samo stwierdzenie ucisku żyły bez objawów określa się czasem jako tzw. fenomen dziadka do orzechów, natomiast o zespole mówimy wtedy, gdy pojawiają się dolegliwości.

Zespół dziadka do orzechów – objawy

Obraz kliniczny zespołu dziadka do orzechów wynika z jednego, podstawowego zaburzenia: utrudnionego odpływu krwi z lewej żyły nerkowej. Kiedy naczynie to zostaje uciśnięte, w układzie żylnym narasta ciśnienie, a organizm zaczyna reagować szeregiem dolegliwości, które stopniowo ujawniają skalę problemu. Początkowo są one subtelne, jednak wraz z pogłębiającym się zastoje­m żylnym zaczynają wyraźnie wpływać na komfort życia pacjenta, prowadząc do charakterystycznego zestawu objawów, takich jak:

  • krwiomocz lub krwinkomocz, często skutkujące niedokrwistością;
  • bóle brzucha, zwykle po lewej stronie, promieniujące do pleców, ud lub pośladków;
  • nudności i wymioty, niekiedy towarzyszące zaburzeniom ukrwienia narządów jamy brzusznej;
  • białkomocz – także ortostatyczny, pojawiający się głównie w pozycji stojącej;
  • żylaki powrózka nasiennego, a u kobiet również żylaki sromu i pochwy; rzadziej mogą występować żylaki kończyn dolnych w przebiegu rozbudowanego krążenia obocznego;
  • wysokie ciśnienie krwi oraz obrzęki nóg lub twarzy;
  • ból lewego jądra u mężczyzn oraz dolegliwości w podbrzuszu u kobiet, nasilające się podczas współżycia i menstruacji;
  • zaburzenia hormonalne, spowodowane refluksem żylnym do nadnercza, prowadzące do nadprodukcji kortyzolu, androgenów i estrogenów;
  • zaburzenia miesiączkowania, brak owulacji, przerost endometrium czy nieprawidłowe krwawienia z macicy, wynikające z przewlekłej hiperestrogenemii i hiperandrogenemii;
  • utrzymujący się ból miednicy, nierzadko mylony ze schorzeniami psychosomatycznymi.

>> Zobacz także: Brak miesiączki – możliwe przyczyny braku okresu. Jakie badania przeprowadzić?

Przyczyny i mechanizm powstawania syndromu dziadka do orzechów

Syndrom dziadka do orzechów rozwija się wtedy, gdy anatomiczne uwarunkowania powodują ucisk lewej żyły nerkowej, prowadząc do zaburzonego odpływu krwi i stopniowego narastania nadciśnienia żylnego. To właśnie ta pozornie niewielka zmiana w topografii naczyń zapoczątkowuje cały łańcuch reakcji, który z czasem manifestuje się jako pełnoobjawowy obraz kliniczny. Kluczową rolę odgrywa tu zarówno wrodzona budowa układu krwionośnego, jak i czynniki sprzyjające zmniejszeniu przestrzeni pomiędzy strukturami anatomicznymi. Mechanizm powstawania zespołu można opisać poprzez kilka elementów:

  • klasyczna (przednia) postać zespołu – lewa żyła nerkowa zostaje uciśnięta między aortą brzuszną a tętnicą krezkową górną (SMA), co prowadzi do zaburzenia przepływu krwi i wzrostu ciśnienia w jej świetle;
  • rzadsza, tylna postać zespołu – ucisk żyły wynika z jej nietypowego, retroaortalnego przebiegu i powstaje pomiędzy aortą a trzonami kręgów, co dodatkowo ogranicza elastyczność naczynia.
  • inne, wtórne przyczyny ucisku – np. znaczna lordoza lędźwiowa, powiększone węzły chłonne, guzy jamy brzusznej, ciąża czy gwałtowna utrata masy ciała, które mogą zmniejszać odległość między aortą a tętnicą krezkową górną i sprzyjać kompresji żyły.
Badanie ogólne moczu banerek

Diagnostyka zespołu dziadka do orzechów

Diagnostyka zespołu dziadka do orzechów stanowi proces złożony i wymagający dużej czujności klinicznej, ponieważ objawy choroby często naśladują inne schorzenia układu moczowego, naczyniowego czy ginekologicznego. Dlatego postępowanie diagnostyczne musi przebiegać etapowo, prowadząc lekarza od wstępnych danych klinicznych aż po precyzyjne obrazowanie naczyń. Fundamentem rozpoznania pozostaje zrozumienie mechanizmu kompresji lewej żyły nerkowej i uchwycenie jej konsekwencji hemodynamicznych, co osiąga się poprzez zestaw badań, takich jak:

  • wywiad i badanie fizykalne – pozwalają określić charakter dolegliwości, ich zależność od pozycji ciała oraz wykluczyć inne przyczyny bólu brzucha czy krwiomoczu;
  • badania laboratoryjne, w tym:
    • badanie ogólne moczu, które może ujawnić krwiomocz lub białkomocz, w tym białkomocz ortostatyczny pojawiający się po dłuższym staniu;
    • morfologia krwi, pomocną w wykryciu anemii wynikającej z przewlekłych strat krwi do moczu;
    • parametry nerkowe (kreatynina, mocznik), niezbędne do oceny ogólnej funkcji nerek i różnicowania innych chorób;
    • posiew moczu, który pomaga wykluczyć infekcje jako źródło objawów;
  • badania obrazowe pierwszego wyboru, m.in.:
    • USG Doppler, pozwalające ocenić prędkość przepływu, stopień zwężenia żyły oraz poszerzenie jej odcinków proksymalnych;
    • tomografia komputerowa (CT) z angiografią lub rezonans magnetyczny (MRI), które umożliwiają uwidocznienie zmniejszonego kąta aorta–SMA oraz ocenę anatomicznych wariantów żyły nerkowej;
    • flebografia, w wybranych przypadkach, z pomiarem gradientu ciśnień między lewą żyłą nerkową a żyłą główną dolną;

>> Sprawdź również: Słabe krążenie – objawy i przyczyny. Jakie badania wykonać?

Leczenie zespołu dziadka do orzechów

Terapia zespołu dziadka do orzechów wymaga indywidualnego podejścia, ponieważ przebieg choroby i jej nasilenie zależą zarówno od budowy anatomicznej pacjenta, jak i stopnia ucisku żyły nerkowej. W praktyce klinicznej dąży się do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi, jednocześnie minimalizując ryzyko powikłań. Leczenie obejmuje zarówno metody zachowawcze, jak i inwazyjne, a decyzja o wyborze terapii jest poprzedzona wnikliwą diagnostyką oraz oceną korzyści i potencjalnych zagrożeń.

Leczenie zachowawcze

W łagodniejszych przypadkach oraz u osób młodych preferuje się terapię zachowawczą, której celem jest stworzenie warunków do samoistnego zmniejszenia ucisku naczynia. Leczenie zachowawcze obejmuje m.in.:

  • zwiększenie masy ciała, szczególnie u osób bardzo szczupłych – dodatkowa tkanka tłuszczowa pełni funkcję „poduszki”, która zwiększa przestrzeń między aortą a tętnicą krezkową górną, redukując ucisk;
  • farmakoterapię objawową, w tym leki przeciwbólowe, przeciwzapalne czy preparaty zwiększające objętość krwi krążącej;
  • monitorowanie czynności nerek i kontrolę laboratoryjną, aby wychwycić wczesne oznaki progresji;
  • modyfikację aktywności fizycznej, zwłaszcza przy nasilonych objawach zależnych od pozycji ciała.

Zespół dziadka do orzechów – dieta wspierająca terapię

Dieta nie leczy bezpośrednio przyczyny zespołu, ale może znacząco wspierać proces terapeutyczny, zwłaszcza w kontekście budowania naturalnej ochrony dla naczyń oraz poprawy ogólnego stanu pacjenta. Odpowiednie żywienie pomaga stabilizować masę ciała i zmniejszać objawy towarzyszące anemii czy zaburzeniom hormonalnym. Zaleca się:

  • kaloryczną, zbilansowaną dietę w przypadku niedowagi — wspierającą przyrost tkanki tłuszczowej w okolicy krezki;
  • produkty bogate w żelazo, witaminę B12 i kwas foliowy — pomocne w zapobieganiu lub leczeniu niedokrwistości związanej z krwiomoczem;
  • odpowiednie nawodnienie, zmniejszające ryzyko zagęszczenia krwi i wspierające prawidłowy przepływ w obrębie żył;
  • unikanie diet restrykcyjnych, które mogą pogłębiać ubytek tkanki tłuszczowej i nasilać objawy.

Leczenie inwazyjne

Kiedy objawy nasilają się lub dochodzi do powikłań, takich jak znaczny krwiomocz, zaburzenia czynności nerek czy ciężkie bóle miednicy, konieczne może być rozważenie metod inwazyjnych. Współczesna medycyna dysponuje kilkoma technikami, które pozwalają na zmniejszenie ucisku i poprawę przepływu żylnego:

  • stentowanie żyły nerkowej – wprowadzenie stentu do zwężonego odcinka żyły, aby utrzymać jej drożność;
  • embolizacja żylna – zamknięcie nadmiernie rozwiniętych naczyń krążenia obocznego (collateral vessels), co obniża ciśnienie w żyle nerkowej i redukuje objawy;
  • chirurgia rekonstrukcyjna – modyfikacja przebiegu żyły nerkowej, jej transpozycja lub ominięcie miejsca ucisku.

Podsumowanie – czym jest zespół dziadka do orzechów?

Podsumowując, zespół dziadka do orzechów to rzadkie, ale klinicznie istotne schorzenie wynikające z ucisku lewej żyły nerkowej, które może prowadzić do szeregu uciążliwych objawów. Dzięki odpowiedniej diagnostyce możliwe jest precyzyjne ustalenie przyczyny dolegliwości i dobranie skutecznej terapii — od metod zachowawczych po zabiegowe.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha

Bibliografia

  1. A. K. Kurklinsky, T. W. Rooke, Nutcracker Phenomenon and Nutcracker Syndrome, „Mayo Clin Proc.” 2010, nr 85(6), s. 552–559.
  2. Gulleroglu K, Gulleroglu B, Baskin E. Nutcracker syndrome. World J Nephrol. 2014 Nov 6;3(4):277-81.
  3. Maharaj D, Mohammed SR, Caesar K, Dindyal S. Nutcracker syndrome: a case-based review. Ann R Coll Surg Engl. 2024 May;106(5):396-400.
  4. https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/lista/103338,zespol-dziadka-do-orzechow [dostęp: 11.12.2025]

Wysoki poziom trójglicerydów – przyczyny, diagnostyka i leczenie hipertriglicerydemii

Agata Strukow
-
0
Wysoki poziom trójglicerydów – przyczyny, diagnostyka i leczenie hipertriglicerydemii

Artykuł powstał 29.09.2023 r., ostatnia aktualizacja: 30.12.2025 r.

Trójglicerydy to badanie będące częścią profilu lipidowego. Czym są TG, jaką rolę spełniają w organizmie i dlaczego ich nadmiar jest niebezpieczny dla zdrowia? Zapraszamy do lektury.

Spis treści:

  1. Czym są trójglicerydy (triglicerydy) i za co odpowiadają?
  2. Metabolizm triglicerydów – przemiany w organizmie
  3. Trójglicerydy – jakie są normy i skąd się biorą?
  4. Wysokie trójglicerydy – przyczyny
  5. Objawy wysokich trójglicerydów
  6. Diagnostyka – jak przygotować się do badania trójglicerydów?
  7. Leczenie podwyższonych trójglicerydów
  8. Zbyt niskie triglicerydy – hipotriglicerydemia
  9. Zakończenie
  10. FAQ: Podwyższone trójglicerydy – często zadawane pytania

Czym są trójglicerydy (triglicerydy) i za co odpowiadają?

Triglicerydy (znane również jako trójglicerydy) to estry glicerolu i długołańcuchowych kwasów tłuszczowych, nazywane potocznie tłuszczami.

Cząsteczka triglicerydu składa się z glicerolu (alkoholu trójwodorotlenowego) pełniącego funkcję szkieletu oraz przyłączonych do tego szkieletu trzech łańcuchów kwasów tłuszczowych, mających 14-24 atomów węgla. Biologiczne właściwości triglicerydów zależą od tego, jakie kwasy tłuszczowe budują daną cząsteczkę.

Triglicerydy_infografika2

Trójglicerydy w organizmie człowieka są:

  • magazynem kwasów tłuszczowych, stanowiąc, gromadzony głównie w tkance podskórnej, zapas i źródło energii. Tkanka tłuszczowa podskórna i tłuszcz trzewny pełnią także funkcje termoizolacji i ochrony narządów wewnętrznych jamy brzusznej;
  • odpowiedzialne za transport kwasów tłuszczowych do tkanek docelowych.

Metabolizm triglicerydów – przemiany w organizmie

Źródłem trójglicerydów w organizmie człowieka jest przede wszystkim dieta. Trawienie TG w przewodzie pokarmowym jest możliwe dzięki lipazom – enzymom trawiącym tłuszcze. Następnie są one wchłaniane w jelicie cienkim i transportowane do limfy, układu krążenia i tkanek docelowych.

Tłuszcze, a co za tym idzie trójglicerydy, nie rozpuszczają się w wodzie i we krwi. Aby umożliwić im transport w tym środowisku, muszą połączyć się z białkami, fosfolipidami i cholesterolem, tworząc różne lipoproteiny.

Za pierwszy, poposiłkowy, etap transportu TG – z jelit do wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej – odpowiedzialne są chylomikrony – duże lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości.

Po dotarciu do wątroby trójglicerydy muszą zostać „przepakowane” w inną formę lipoprotein, znaną jako VLDL (z ang. Very-Low-Density Lipoproteins – VLDL). Cząstki VLDL są następnie transportowane do tkanek obwodowych, gdzie następuje dalsza ich transformacja. Trójglicerydy ulegają odłączeniu i pozostają w tkance tłuszczowej, a powstałe z nich cząstki IDL (z ang. Intermediate-Density Lipoproteins) mogą dalej zostać wychwycone przez wątrobę, lub być przekształcone w LDL (z ang. Low-Density Lipoproteins) głównego transportera cholesterolu.

Poziom chylomikronów regulowany jest przez spożywane pokarmy, ich rolą jest transport tłuszczy pochodzących z diety. Wydzielanie VLDL pozostaje pod kontrolą poziomu insuliny, transportują one tłuszcze endogenne, zawarte w cząsteczkach syntetyzowanych i wydzielanych przez wątrobę.

W wyniku przemian chylomikronów powstają tzw. remnanty – resztki chylomikronów, wychwytywane i przetwarzane przez wątrobę. Szybkość usuwania cząsteczek resztkowych zależy od apolipoproteiny E (APOE), z tego powodu odgrywa ona ważną rolę w zapobieganiu rozwojowi miażdżycy.

Badanie apolipoproteina E genotyp banerek

Lipoproteiny bogate w trójglicerydy

Lipoproteiny nie są grupą jednolitą, zawierają różne ilości białka, cholesterolu i trójglicerydów.

Lipoproteiny bogate w trójglicerydy (z ang.Trigly­ceride-rich lipoprotein – TRL) to cząstki w większości zbudowane z tego tłuszczu. Należą do nich:

  • chylomikrony – zawierające ok. 90% trójglicerydów, odpowiadają za transport tłuszczów z jelit do wątroby, a dzieje się to poprzez układ limfatyczny (chylomikrony nie są obecne we krwi);
  • VLDL – zawierające 45-70% TG i ok. 30% cholesterolu, transportują tłuszcze z wątroby do tkanek docelowych.

Jak wspomniano wyżej, cząstki TRL ulegają przemianom, w wyniku których powstają tzw. remnanty – cząstki resztkowe. Uważa się, iż na skutek indukcji stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz aktywacji płytek krwi (działania prozakrzepowego) remnanty powodują zaburzenia funkcji śródbłonka naczyń. Rozmiar cząstek resztkowych pozwala na ich przenikanie do wewnętrznej warstwy ścian tętnicy, powiększanie blaszki miażdżycowej i progresję zmian miażdżycowych. Dlatego podwyższenie poziomu trójglicerydów we krwi i powiązane z nim zwiększenie TRL, jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, np. choroby niedokrwiennej serca, zawału, udaru.

Trójglicerydy – jakie są normy i skąd się biorą?

Hipertriglicerydemia zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Badania pokazują, iż optymalne stężenie TG we krwi na czczo powinno być < 100 mg/dl. Wyższy poziom tej frakcji lipidów to również wyższy poziom opisywanych wyżej lipoprotein bogatych w trójglicerydy i większe zagrożenie chorobami serca. Ważne jest to, iż takie zagrożenie występuje nawet u osób, które mają optymalny poziom cholesterolu LDL (tzw. dobrego).

WAŻNE!
Prawidłowy – pożądany – poziom trójglicerydów na czczo < 100 mg/dl. Pożądany poziom TG nie na czczo < 125 mg/dl.
Podwyzszone_triglicerydy_infografika

Hipertriglicerydemia – trójglicerydy powyżej normy

Hipertriglicerydemią nazywamy stan podwyższonego stężenie trójglicerydów, w którym ich poziom:

  • na czczo wynosi >100 mg/dL,
  • nie na czczo wynosi > 125 mg/dl.

Dodatkowo hipertriglicerydemię można podzielić na:

  • hipertriglicerydemię graniczą – 100 – 150 mg/dl
  • hipertriglicerydemię umiarkowaną – 150 – 500 mg/dl.
  • hipertriglicerydemię ciężką – 500 – 880 mg/dl
  • hipertriglicerydemię bardzo ciężką – > 880 mg/dl.

Jaki poziom trójglicerydów jest niebezpieczny?

Istotne ryzyko chorób sercowo-naczyniowych występuje, gdy obserwujemy za wysoki poziom trójglicerydów, czyli ich poziom na czczo jest wyższy niż 100 mg/dl. Nie jest to poziom bezpośrednio zagrażający życiu, jednak – zwłaszcza dla pacjentów z cukrzycą czy zespołem metabolicznym – znacznie podwyższa ryzyko chorób serca. Nie jest to stan korzystny dla zdrowia, chociaż niebezpieczeństwo poważnych powikłań jest odłożone w czasie.

Ryzyko zwiększa się ze wzrostem poziomu TG, dlatego wyróżnia się kilka poziomów hipertrójglicerydemii, w tym ciężką i bardzo ciężką.

Poziom TG wyższy niż 880 mg/dl może sugerować genetyczne podłoże zaburzeń i jest stanem obciążonym dużym ryzykiem ostrego zapalenia trzustki.

Wysokie trójglicerydy – przyczyny

Źródłami trójglicerydów w organizmie człowieka są:

  • źródła zewnętrzne – egzogenne – dieta
  • synteza endogenna w wątrobie.

Zaburzenia lipidowe występują u ok. 60% Polaków, w tym zwiększone stężenie triglicerydów dotyczy 38% mężczyzn i 23% kobiet. Trójglicerydemia łagodna i umiarkowana jest najczęściej spowodowana nadmierną masą ciała (nadwagą, otyłością), cukrzycą t.2, zespołem metabolicznym. Do wzrostu poziomu trójglicerydów przyczynia się również niewłaściwa dieta (nadmierne spożycie alkoholu i węglowodanów prostych). Zbyt wysoki ich poziom może występować również w chorobach nerek, w niedoczynności tarczycy, w trakcie przyjmowania niektórych leków (glikokortykosteroidy, doustne estrogeny, β-blokery, diuretyki tiazydowe, retinoidy).

Bardzo wysokie trójglicerydy mogą być wynikiem rzadkich zaburzeń genetycznych, do których należą wieloczynnikowa hipertriglicerydemia (wielogenowo dziedziczne podwyższone stężenie triglicerydów), złożona hiperlipoproteinemia (wielogenowo dziedziczne podwyższone stężenie triglicerydów i cholesterolu LDL) oraz bardzo rzadkie przypadki rodzinnej chylomikronemii oraz dysbetalipoproteinemii. Znacznie częściej jest to jednak efekt źle kontrolowanej cukrzycy t.2 lub alkoholizmu.

Fizjologiczne zmiany w profilu lipidowym zachodzą w czasie ciąży, szczególnie w III trymestrze. Obserwowany wzrost stężenia TG może wynosić nawet 250%.

Objawy wysokich trójglicerydów

Niestety wysoki poziom triglicerydów sam w sobie nie wywołuje żadnych objawów, ani nie wpływa na samopoczucie. Symptomy chorobowe pojawiają się, gdy zbyt wysoki poziom tych lipidów magazynowany jest w tkance tłuszczowej i wątrobie a organizm nie radzi sobie z konsekwencjami takiego stanu. W umiarkowanej hipertriglicerydemii głównym skutkiem zdrowotnym będzie efekt udziału cząstek VLDL i IDL w tworzeniu się blaszki miażdżycowej, zwiększający ryzyko sercowo-naczyniowe.

Inną konsekwencją jest gromadzenie nadmiaru TG w:

  • wątrobie, co powoduje stłuszczenie wątroby;
  • tkance tłuszczowej, co jest związane z nadwagą, otyłością i zespołem metabolicznym.

Ciężka hipertriglicerydemia natomiast związana jest z:

  • ryzykiem miażdżycy i jej konsekwencji – zwiększony poziom VLDL i IDL
  • ryzykiem ostrego zapalenia trzustki – zwiększony poziom chylomikronów.
WAŻNE! 
Hipertriglicerydemia zwiększa ryzyko wystąpienia poważnych chorób: zawału serca, udaru, ostrego zapalenia trzustki.

Diagnostyka – jak przygotować się do badania trójglicerydów?

Pomiar stężenia triglicerydów wykonuje się najczęściej w ramach profilu lipidowego, na który składają się:

  • cholesterol całkowity,
  • trójglicerydy,
  • LDL cholesterol,
  • HDL cholesterol,
  • nie-HDL cholesterol.
Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Czy przy badaniu trójglicerydów trzeba być na czczo?

Tradycyjnie przyjmowano, że oceny profilu lipidowego należy dokonać po 10-12 godzinnym okresie niespożywania posiłków. Ponieważ jednak organizm przez większość doby nie jest na czczo, a profil lipidowy ma odzwierciedlać rzeczywisty stan gospodarki lipidowej, obecnie nie wymaga się bycia na czczo do tego badania.

Warto jednak wiedzieć, że o ile na poziom cholesterolu HDL czy LDL spożycie śniadania nie ma wpływu, to poposiłkowe stężenie triglicerydów jest średnio ~27 mg/dL (0,3 mmol/L) wyższe od stężenia na czczo, dlatego „norma’ trójglicerydów w takiej sytuacji jest wyższa. Uznaje się, iż podwyższony poziom TG wykonany po posiłku nie powinien przekraczać 125 mg/dl. Dodatkowo w wypadku, gdy stężenie triglicerydów nie na czczo >400 mg/dl, jest to wskazaniem do powtórzenia badanie na czczo.

Pakiet lipidogram (4 badania)

Czynniki wpływające na poziom TG we krwi

Na zmienność stężenia TG wpływa dieta, w tym głównie zawartość węglowodanów i alkoholu. Znany jest również wpływ aktyw­ności fizycznej.

W kontekście uzyskania wiarygodnych wyników badania, należy mieć świadomość, iż pozostawanie w pozycji stojącej ponad 30 min przed pobraniem krwi może zwiększyć ozna­czone ich stężenie o 10-12%. wskutek zagęszczenia krwi. Dlatego zaleca się, aby przed wejściem do gabinetu zabiegowego odpocząć w pozycji siedzącej 15-20 minut.

Poziom triglicerydów – zmienność sezonowa

Badania pokazują, że poziom cholesterolu całkowitego, w tym poziom TG wykazuje sezonową zmienność i wiąże się ze zwiększeniem ich stężenia w okresie zimowym. W porównaniu z osobami badanymi w maju i czerwcu, u osób badanych w grudniu i styczniu odnotowano o 15% wyższe poziomy cholesterolu całkowitego, w tym samy okresie wzrost stężenia TG wzrastał o 13,5%.

Jedną z przyczyn tego faktu miało być obniżenie temperatury powietrza w tym okresie, jednak dokładniejsze analizy pokazały, iż jest to związane ze świętami i rodzajem spożywanych w tym okresie pokarmów. Dlatego – jeśli nie ma bezwzględnych wskazań – profil lipidowy i poziom TG lepiej zrobić po zakończeniu świętowania.

WAŻNE!
Bezpośrednio po świątecznej przerwie (tj. po Bożym Narodzeniu i Wielkanocy) obserwuje się wzrost stężenia cholesterolu i trójglicerydów, których przyczyną jest spożywana w tym okresie dieta.

Leczenie podwyższonych trójglicerydów

Leczenie hipertriglicerydemii, niezależnie od przyczyny i stopnia zaawansowania, wymaga zmian w diecie i stylu życia. Niektórzy pacjenci będą wymagali włączenia leków.

Zmiana diety i stylu życia

Niezależnie od postaci hipertriglicerydemii zmiana stylu życia jest kluczowa dla powodzenia leczenia. Zredukowanie nadmiernej masy ciała jest jednym z najbardziej efektywnych środków w kontrolowaniu hipertriglicerydemii.

W zależności od postaci choroby należy odpowiednio ograniczać udział węglowodanów w diecie, ze szczególnym uwzględnieniem cukru dodanego i fruktozy. Należy zwracać uwagę, aby udział energii z tłuszczu wynosił od 25-35%, ograniczając nasycone kwasy tłuszczowe, a zwiększając spożycie MUFA i PUFA.

Równie ważne jest ograniczenie spożycia alkoholu, nawet umiarkowane ilości mogą poważnie wpłynąć na poziomy triglicerydów. U pacjentów z bardzo dużym stężeniem TG lub zapaleniem trzustki na tle hipertriglicerydemii w wywiadach zalecana jest całkowita abstynencja.

Zawsze zalecana jest aerobowa aktywność fizyczna, ma bezpośredni wpływ na obniżenie trójglicerydów.

Przeczytaj również:
>> Dieta niskowęglowodanowa: dla kogo jest wskazana i jakie daje efekty? Przykładowy jadłospis i przepisy 
>> Alkohol a zdrowie. Jak wpływa na proces starzenia się?

Wysoki poziom trójglicerydów – kiedy należy włączyć leki?

Umiarkowana hiperglicerydemia jest wskazaniem do włączenia leków, jeśli poza podwyższonym poziomem TG pacjent ma zwiększone wyjściowe ryzyko sercowo-naczyniowe, np. chorobę niedokrwienną serca. Ponieważ główną lipoproteiną odpowiedzialną za rozwój miażdżycy jest cząstka LDL (cholesterol), a wkład ze strony VLDL i IDL jest mniejszy, włącza się statyny aby zmniejszyć stężenie cholesterolu.

W przypadku, gdy docelowe stężenie cholesterolu LDL zostaje osiągnięte, a stężenie triglicerydów jest ciągle podwyższone, można zastosować leki z grupy fibratów lub kwasy tłuszczowe omega-3.

Ciężka hipertriglicerydemia jest związana nie tylko ze zwiększoną liczbą VLDL i IDL we krwi, ale również chylomikronów, które znacznie zwiększają ryzyko ostrego zapalenia trzustki. Stąd w pierwszej kolejności zależy nam na obniżeniu stężenia triglicerydów – ograniczenie poziomu chylomikronów, VLDL i LDL zapobiega powikłaniom ze strony trzustki. Głównymi lekami w tym przypadku są fibraty, kwas tłuszczowe omega-3 oraz niacyna.

Zbyt niskie triglicerydy – hipotriglicerydemia

Hipotryglicerydemia, czyli stan bardzo niskiego poziomu triglcerydów we krwi, jest stosunkowo rzadki i zwykle wtórny w stosunku do innych schorzeń lub terapii. Nie ma jednoznacznego punktu odcięcia dla stężenia triglicerydów, ale za wartość graniczną świadczącą o hipertriglicerydemii można przyjąć stężenie <35 mg/dL. Przyczynami mogą być rzadkie choroby genetyczne (abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia) oraz niedożywienie (w przypadku głodzenia czy zaburzonego wchłaniania np. w chorobie trzewnej).

Zakończenie

Hipertójglicerydemia stanowi poważne zagrożenie zdrowotne. Nie jesteśmy w stanie stwierdzić na podstawie objawów czy dany pacjent ma podwyższony poziom tej frakcji lipidów. Jedynym sposobem aby to zrobić są regularne badania profilaktyczne – profil lipidowy jest ważnym elementem tych badań.

FAQ: Podwyższone trójglicerydy – często zadawane pytania

Jakie zioła obniżają trójglicerydy?

Ostropest plamisty, karczochy, siemię lniane.

Czy podwyższony poziom trójglicerydów może wpływać na samopoczucie?

Wysokie TG nie mają bezpośredniego wpływu na samopoczucie. Taki wpływ mają powikłania spowodowane przez podwyższony ich poziom – miażdżyca, stłuszczenie wątroby, ostre zapalenie trzustki.

Czy trójglicerydy i triglicerydy to to samo?

Tak.

Czy wysokie trójglicerydy to to samo, co wysoki poziom cholesterolu?

Nie. Chociaż hipertriglicerydemia powoduje podwyższenie poziomu cholesterolu całkowitego, to „wysoki cholesterol” wiąże się z podwyższeniem frakcji LDL-cholesterolu.

PIŚMIENNICTWO

  1. Solnica B, Sygitowicz G, Sitkiewicz D, Jóźwiak J, Kasperczyk S, Broncel M, Wolska A, Odrowąż­-Sypniewska G, Banach M. 2024 Guidelines of the Polish Society of Laboratory Diagnostics and the Polish Lipid Association on laboratory diagnostics of lipid metabolism disorders. Diagn Lab. 2024; 60(1): 1–24
  2. López-Miranda J. Hypertriglyceridemia (>150mg/dL) as a marker of cardiovascular risk. Clin Investig Arterioscler. 2025 Jun;37 Suppl 1:500822. English, Spanish. doi: 10.1016/j.arteri.2025.500822. Epub 2025 Jun 2. PMID: 40461363.
  3. https://www.mp.pl/artykuly/60364,lipoproteiny-bogate-w-triglicerydy-i-cholesterol-hdl-u-osob-obciazonych-duzym-ryzykiem-sercowo-naczyniowym-podsumowanie-stanowiska-european-atherosclerosis-society-2011 (dostęp: 20.12.2025)
  4. https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/lipoproteiny-klucz-do-zrozumienia-lipidogramu/ (dostęp: 20.12.2025)
  5. Gotto, Antonio M., Interrelationship of triglycerides with lipoproteins and high-density lipoproteins, American Journal of Cardiology, Volume 66, Issue 6, A20 – A23.
  6. Vedel-Krogh S, Kobylecki CJ, Nordestgaard BG, Langsted A. The Christmas holidays are immediately followed by a period of hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2019 Feb;281:121-127. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2018.12.011. Epub 2018 Dec 19. PMID: 30658187.
  7. Skutecki R, Cymes I, Dragańska E, Glińska-Lewczuk K, Buciński A, Drozdowski M, Romaszko J. Are the Levels of Lipid Parameters Associated with Biometeorological Conditions? Int J Environ Res Public Health. 2019 Nov 21;16(23):4636. doi: 10.3390/ijerph16234636. PMID: 31766531; PMCID: PMC6926572.
  8. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/935,zaburzenia-lipidowe (dostęp: 20.12.2025)

Zespół złego wchłaniania – czym jest i jak się objawia? Przyczyny, diagnostyka i leczenie

Damian Matusiak
-
0
Zespół złego wchłaniania – czym jest i jak się objawia? Przyczyny, diagnostyka i leczenie

Zespół złego wchłaniania to grupa zaburzeń prowadzących do nieprawidłowego przyswajania składników odżywczych z przewodu pokarmowego. Problem może dotyczyć zarówno trawienia, jak i samego procesu wchłaniania w jelicie cienkim. Zastanawiasz się, jak wychwycić chorobę? Jak wygląda jego leczenie? Źle wchłaniam – co mam jeść?

Z tego artykułu dowiesz się:

  • czym jest zespół złego wchłaniania,
  • na czym polega problem zaburzonego przyswajania składników odżywczych,
  • jakie są jego najczęstsze przyczyny,
  • jakie są typowe objawy u dorosłych, dzieci i niemowląt,
  • jakie badania wykonuje się w diagnostyce,
  • czy istnieją skuteczne metody leczenia,
  • rola diety oraz przykłady produktów zalecanych i niezalecanych.

Spis treści:

  1. Czym jest zespół złego wchłaniania?
  2. Zespół złego wchłaniania – przyczyny
  3. Objawy zespołu złego wchłaniania
  4. Diagnostyka zespołu złego wchłaniania – jakie badania wykonać?
  5. Leczenie zespołu złego wchłaniania
  6. Zespół złego wchłaniania – co jeść?
  7. Zakończenie

Czym jest zespół złego wchłaniania?

Zespół złego wchłaniania obejmuje różne zaburzenia prowadzące do utrudnionego przyswajania składników odżywczych — białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin oraz minerałów. W normalnych warunkach pokarm jest trawiony i rozkładany na mniejsze cząsteczki, które mogą zostać wchłonięte przez błonę śluzową jelita i przekazane do krwi. Jeśli którykolwiek z tych etapów zostanie zaburzony, organizm zaczyna tracić cenne substancje odżywcze.

Problem może wynikać z niewłaściwej pracy trzustki, uszkodzenia jelita cienkiego, niedoboru enzymów, braku żółci lub nieprawidłowego transportu składników odżywczych. W zależności od przyczyny zespół złego wchłaniania może być selektywny (obejmować jeden składnik) lub dotyczyć wielu składników jednocześnie.

Zespół złego wchłaniania – przyczyny

Przyczyny zespołu złego wchłaniania są liczne i mogą wynikać zarówno z chorób przewlekłych, jak i czynników przejściowych. Najczęstsze to:

  • przewlekłe zapalenie/niewydolność trzustki – prowadzi do niedoboru enzymów trawiennych,
  • niedobór lub zaburzenia wydzielania żółci – utrudniają prawidłowe trawienie tłuszczów,
  • celiakia – choroba autoimmunologiczna związana z uszkodzeniem kosmków jelitowych,
  • choroby zapalne jelit, np. choroba Leśniowskiego-Crohna,
  • zespół krótkiego jelita – po operacjach, gdy znaczna część jelita została usunięta,
  • SIBO – przerost bakterii w jelicie cienkim, prowadzący do zaburzeń trawienia,
  • infekcje jelitowe – pasożytnicze lub bakteryjne,
  • uszkodzenia po radioterapii i chemioterapii,
  • wrodzone zaburzenia metaboliczne i enzymatyczne.

W wielu przypadkach przyczyny mogą się nakładać, dlatego proces diagnostyczny bywa złożony.

Objawy zespołu złego wchłaniania

Objawy mogą zależeć od rodzaju zaburzeń i stopnia niedoborów. Często dotyczą układu pokarmowego, ale mogą także manifestować się ogólnie – w wyniku przewlekłego niedożywienia.

Objawy u dorosłych

W tej populacji najczęściej pojawiają się:

Objawy mogą narastać stopniowo i często są mylone z innymi schorzeniami przewodu pokarmowego.

Objawy zespołu złego wchłaniania u dzieci i niemowląt

U najmłodszych problem bywa szczególnie niebezpieczny, ponieważ wpływa na wzrastanie i rozwój – stąd należy być szczególnie wyczulonym na wczesną identyfikację problemu. W populacji pediatrycznej można zaobserwować:

  • brak przyrostu lub spadek masy ciała,
  • zahamowanie wzrostu,
  • przewlekła biegunka, tłuszczowe stolce,
  • wzdęcia, kolki, drażliwość,
  • słaby apetyt lub niechęć do jedzenia,
  • opóźnienie rozwoju fizycznego i motorycznego,
  • objawy niedoborów — bladość, osłabienie, częste infekcje.

Wczesna diagnostyka u dzieci jest kluczowa, aby zapobiec trwałym zaburzeniom rozwoju.

Pakiet anemii(4 badania) banerek

Diagnostyka zespołu złego wchłaniania – jakie badania wykonać?

Proces diagnostyczny obejmuje zarówno badania laboratoryjne, jak i bardziej zaawansowane testy, które pozwalają ustalić przyczynę problemu.

Badania laboratoryjne

W tym zakresie najcenniejsze są:

  • morfologia krwi obwodowej, CRP, ferrytyny – ocena gospodarki żelazowej,
  • poziom witamin i minerałów – szczególnie D, B12, folianów, żelaza i wapnia,
  • poziom białka i albumin – ocena stanu odżywienia,
  • badanie kału – ocena obecności tłuszczów, stopnia strawienia resztek pokarmowych,
  • badania w kierunku celiakii – przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej i całkowite stężenie przeciwciał w klasie IgA,
  • w zależności od objawów także badania mikrobiologiczne (np. pod kątem zakażeń przewodu pokarmowego).

Badania obrazowe

Jeśli podejrzewa się choroby trzustki, dróg żółciowych lub nieprawidłowości anatomiczne, wykonuje się:

  • USG jamy brzusznej,
  • tomografię komputerową,
  • rezonans magnetyczny (czasem z fazą MRCP – gdy podejrzewane jest uszkodzenie dróg żółciowych).

Dodatkowe badania

Oprócz powyższych cennymi narzędziami diagnostycznymi są:

  • endoskopia z biopsją jelita cienkiego,
  • testy funkcjonalne – np. oznaczanie enzymów trzustkowych,
  • wodorowy test oddechowy (w kierunku SIBO),
  • badania genetyczne – przy chorobach wrodzonych.
Pakiet witaminy podstawowy (5 badań)

Leczenie zespołu złego wchłaniania

Leczenie zależy od przyczyny zaburzeń. W większości przypadków obejmuje kilka elementów:

  • leczenie przyczynowe – np. dieta bezglutenowa w celiakii, enzymy trzustkowe w niewydolności trzustki, antybiotyki w SIBO,
  • uzupełnianie niedoborów – suplementacja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, B12, żelaza, wapnia, magnezu czy kwasu foliowego,
  • leczenie biegunki i objawów towarzyszących,
  • modyfikacja diety – kluczowy element wspierający leczenie,
  • wsparcie żywieniowe – w ciężkich przypadkach żywienie dojelitowe lub pozajelitowe.

Im wcześniej wdroży się leczenie, tym mniejsze ryzyko trwałych powikłań.

Zespół złego wchłaniania – co jeść?

Dieta powinna być ustalana indywidualnie, jednak istnieją pewne ogólne zasady.

Produkty zalecane

Wspólnym mianownikiem żywieniowym wymienionej grupy chorób są:

  • lekkostrawne posiłki gotowane lub duszone,
  • chude mięso i ryby, jaja, tofu,
  • kasze i ryż, pieczywo lekkostrawne,
  • warzywa gotowane lub w formie puree,
  • dozwolone tłuszcze łatwo przyswajalne, np. MCT (na zalecenie lekarza),
  • probiotyki i fermentowane produkty (jeśli są dobrze tolerowane).

Produkty niezalecane

Nie jest rekomendowane, by dieta osoby z zespołem złego wchłaniania zawierała:

  • potrawy smażone i ciężkostrawne,
  • tłuste mięsa i wędliny,
  • żywność wysokoprzetworzoną,
  • zbyt duże ilości błonnika nierozpuszczalnego (np. surowe warzywa),
  • napojów gazowanych, alkoholu,
  • produktów nieprzyswajanych w konkretnych schorzeniach, np. glutenu w celiakii, laktozy w nietolerancji.
Pakiet_diagnostyczny celiakia (3 badania) banerek

Zakończenie

Zespół złego wchłaniania to złożony problem, którego objawy mogą być różnorodne i nie zawsze jednoznaczne. Nieleczony prowadzi do poważnych niedoborów i zaburzeń ogólnoustrojowych, dlatego tak ważna jest odpowiednia diagnostyka i szybka reakcja. Regularne kontrolowanie stanu zdrowia, właściwa dieta i leczenie przyczynowe znacząco poprawiają jakość życia i pozwalają uniknąć długofalowych powikłań. Jeśli obserwujesz u siebie przewlekłe problemy trawienne, warto skonsultować się ze specjalistą internistą, pediatrą lub gastroenterologiem.

Źródła

  1. Ensari A. The Malabsorption Syndrome and Its Causes and Consequences. Pathobiology of Human Disease. 2014:1266–87. doi: 10.1016/B978-0-12-386456-7.03804-1. Epub 2014 Aug 21. PMCID: PMC7149679.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7149679/ (dostęp: 10.12.2025)
  2. Montoro-Huguet MA, Belloc B, Domínguez-Cajal M. Small and Large Intestine (I): Malabsorption of Nutrients. Nutrients. 2021 Apr 11;13(4):1254. doi: 10.3390/nu13041254. PMID: 33920345; PMCID: PMC8070135.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8070135/ (dostęp: 10.12.2025)
  3. Lenti MV, Hammer HF, Tacheci I, Burgos R, Schneider S, Foteini A, Derovs A, Keller J, Broekaert I, Arvanitakis M, Dumitrascu DL, Segarra-Cantón O, Krznarić Ž, Pokrotnieks J, Nunes G, Hammer J, Pironi L, Sonyi M, Sabo CM, Mendive J, Nicolau A, Dolinsek J, Kyselova D, Laterza L, Gasbarrini A, Surdea-Blaga T, Fonseca J, Lionis C, Corazza GR, Di Sabatino A. European Consensus on Malabsorption-UEG & SIGE, LGA, SPG, SRGH, CGS, ESPCG, EAGEN, ESPEN, and ESPGHAN: Part 2: Screening, Special Populations, Nutritional Goals, Supportive Care, Primary Care Perspective. United European Gastroenterol J. 2025 Jun;13(5):773-797. doi: 10.1002/ueg2.70011. Epub 2025 Mar 15. PMID: 40088199; PMCID: PMC12188380.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12188380/ (dostęp: 10.12.2025)
  4. Keller J, Layer P. The Pathophysiology of Malabsorption. Viszeralmedizin. 2014 Jun;30(3):150-4. doi: 10.1159/000364794. PMID: 26288588; PMCID: PMC4513829.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4513829/ (dostęp: 10.12.2025)

Kwas fulwowy – właściwości, zastosowanie

Magdalena Konowrocka
-
0
Kwas fulwowy – właściwości, zastosowanie

Kwas fulwowy, naturalny związek organiczny z grupy kwasów huminowych, budzi duże zainteresowanie w kontekście zdrowia i suplementacji. Jego popularność opiera się na tradycyjnym zastosowaniu, na przykład w formie shilajitu w ajurwedzie. Badania laboratoryjne in vitro i na zwierzętach wydają się potwierdzać jego działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Co wiemy o kwasie fulwowym i czy rzeczywiście jest panaceum – jak często obiecują producenci suplementów – na wiele dolegliwości?

Spis treści:

  1. Czym jest kwas fulwowy?
  2. Gdzie występuje kwas fulwowy i jak powstaje?
  3. Kwas fulwowy – właściwości i działanie
  4. Zastosowanie kwasu fulwowego w suplementacji – środki ostrożności
  5. Podsumowanie

Czym jest kwas fulwowy?

Kwas fulwowy jest organicznym związkiem chemicznym należącym do grupy substancji humusowych (próchniczych) które stanowią fundamentalną część materii organicznej w glebie, torfie i wodach naturalnych. Substancje humusowe dzielą się na trzy główne frakcje: huminy, kwasy huminowe oraz kwas fulwowy.

Kwas fulwowy jest substancją bogatą w minerały, aminokwasy czy antyoksydanty. Jego ważną cechą jest łatwa rozpuszczalność w wodzie, dzięki czemu jest bardziej biodostępny i aktywny biologicznie.

Gdzie występuje kwas fulwowy i jak powstaje?

Kwas fulwowy jest substancją powszechnie występującą w środowisku. Powstaje w wyniku rozpadu martwej materii roślinnej i zwierzęcej. Ważną rolę w procesie powstawania kwasu fulowego odgrywają żyjące w glebie mikroorganizmy, przetwarzające związki organiczne w prostsze, rozpuszczalne w wodzie cząsteczki, tworząc substancje humusowe. Ten wieloetapowy łańcuch przemian trwa tysiące lat i jest bardzo ważnym elementem funkcjonowania ekosystemów w glebie.

Kwas fulwowy występuje w:

  • glebach – jest składnikiem próchnicy (humusu) żyznych gleb, a także kompostu;
  • torfie i węglu brunatnym – w osadach torfowych i lignicie (węglu brunatnym) występuje w wysokich stężeniach, często są one źródłem kwasu fulowego obecnego w suplementach diety;
  • shilajit, czyli mumio – naturalna, żywiczna, bogata w kwas fulwowy substancja pozyskiwana ze skał w wysokich górach (Himalaje, Ałtaj, Kaukaz), tradycyjnie używana w medycynie ajurwedyjskiej.

Kwas fulwowy – właściwości i działanie

Shilajit w literaturze Ajurwedy określany jest jako „rasayanam”, co oznacza środek odmładzający, ponieważ – w tradycji tej medycyny – zapobiega wielu dolegliwościom i poprawia jakość życia. Jednak

mimo długiej historii stosowania shilajitu nadal brakuje jego naukowej ewaluacji i systematycznej dokumentacji.

Współczesne badania nad kwasem fulwowym dotyczą modeli zwierzęcych lub warunków in vitro, nie ma badań dostatecznie dokumentujących doniesienia o jego licznych, prozdrowotnych, działaniach.

Co jest przedmiotem badań nad kwasem fulwowym:

  • działanie przeciwzapalne i immunomodulacyjne – eksperymenty in vitro oraz na zwierzętach laboratoryjnych wskazują, że może on wpływać na produkcję cytokin prozapalnych, takich jak interleukina-1 beta (il-1β), interleukina-6 (il-6) i czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α), potencjalnie zmniejszając ich poziom i tłumiąc reakcję zapalną. Znane są również badania na modelach zwierzęcych, które wskazują na dwukierunkowy efekt działania na układ odpornościowy, wykazując właściwości przeciwzapalne, ale również możliwość nasilania zapalenia;
  • właściwości antyoksydacyjne – w warunkach laboratoryjnych kwas fulwowy jest efektywnym przeciwutleniaczem, który może zmniejszać poziom reaktywnych form tlenu (tzw. wolnych rodników), chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Znane są również doniesienia, iż kwas fulowy może nasilać stres oksydacyjny;
  • działanie chelatujące i detoksykacyjne – kwas fulwowy ma silną zdolność do chelatowania, czyli wiązania jonów metali, te właściwości są wykorzystywane w badaniach nad zmniejszaniem wchłaniania metali ciężkich i mykotoksyn;
  • wpływ na mikrobiotę jelitową i zdrowie jelit – tradycyjna medycyna i współczesne badania in vitro sugerują, że fa może wspierać funkcje przewodu pokarmowego. Dodatkowo badania nad zastosowaniem kwasów humusowych i fulwowych w żywieniu zwierząt gospodarskich (drób i świnie) prowadziły do poprawy wskaźników wzrostu i zdrowia jelit, co jest częściowo przypisywane modulacji mikrobioty, w tym zwiększeniu populacji Lactobacillus i ograniczeniu patogenów takich jak E. coli czy Clostridium perfringens;
  • potencjał neuroprotekcyjny – wstępne badania laboratoryjne sugerują, że kwas fulowowy może mieć działanie ochronne na układ nerwowy, między innymi poprzez hamowanie ścieżek neurozapalnych i wykazywanie zdolności do hamowania agregacji fibryli białka Tau, związanej z chorobą Alzheimera – są to dowody głównie in vitro i nie przekładają się automatycznie na dowody kliniczne u ludzi.
WAŻNE!                                                                                 
Większość dowodów potwierdzających korzyści ze stosowania kwasu fulwowego pochodzi z badań in vitro (laboratoryjnych) lub badań na zwierzętach. Brakuje randomizowanych badań klinicznych na ludziach, aby w pełni potwierdzić skuteczność, bezpieczeństwo i ustalić optymalne dawkowanie w długim okresie.

To również może Cię zainteresować:
>> Kadm – występowanie i wpływ na organizm. Diagnostyka zatrucia kadmem
>> Rtęć w organizmie – przyczyny, objawy i diagnostyka zatrucia rtęcią
>> Ołów – zagrożenia zdrowotne u dzieci

Zastosowanie kwasu fulwowego w suplementacji – środki ostrożności

Kwas fulwowy jest dostępny w formie suplementów diety, najczęściej jako płyn lub kapsułki, często w połączeniu z innymi mikro– lub makroelementami.

Producenci obiecują wiele korzyści zdrowotnych, jednak – zanim sięgniemy po suplement – weźmy pod uwagę, że:

  • brakuje wiedzy o tym jakie dawki kwasu fulwowego są wskazane i efektywne – brak standaryzacji dawek w badaniach i jednolitych rekomendacji dawkowana u ludzi;
  • obserwuje się różnice w składzie chemicznym (a co za tym idzie, w potencjalnym działaniu prozdrowotnym) kwasu fulwowego w zależności od źródła pochodzenia i metody ekstrakcji;
  • jakość produktu to bardzo ważne kryterium zastosowania konkretnego preparatu – kwas fulwowy jest naturalnym chelatorem, dlatego jeśli pochodzi ze zanieczyszczonego środowiska, może zawierać wysokie stężenie metali ciężkich.

WAŻNE!
Przy wyborze suplementu kwasu fulwowego należy wybierać produkty, które posiadają certyfikat GMP – potwierdzenie produkcji w standardach Dobrej Praktyki Produkcyjnej oraz udostępniają wyniki niezależnych testów laboratoryjnych (tzw. „third-party testing”) potwierdzające brak zanieczyszczeń metalami ciężkimi.

Należy pamiętać, iż brakuje danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania kwasu fulowego przez kobiety w ciąży i karmiące, dlatego nie powinny one go zażywać.

Pakiet metale ciężkie podstawowy (kadm, ołów, rtęć) banerek

Interakcje z lekami

Kwas fulwowy może wpływać na wchłanianie lub skuteczność niektórych leków, zwłaszcza antybiotyków, leków modyfikujących pH żołądka oraz suplementów mineralnych, ze względu na swoje właściwości chelatujące i wpływ na funkcje jelitowe. Osoby przyjmujące leki na stałe powinny rozważyć, czy ewentualne korzyści będą przeważały nad skutkami ubocznymi łączenia terapii i skonsultować się z lekarzem albo farmaceutą.

Potencjalne skutki uboczne stosowania kwasu fulwowego

W badaniach toksykologicznych na zwierzętach wykazano, że doustne podawanie kwasu fulwowego jest ogólnie bezpieczne.

Jednak, w praktyce suplementacyjnej, mogą wystąpić łagodne skutki uboczne, głównie związane z przewodem pokarmowym, w szczególności na początku stosowania:

  • nudności,
  • biegunka,
  • skurcze żołądka,
  • wzdęcia lub zaparcia.

Podsumowanie

Kwas fulwowy to substancja, która ma duży potencjał działania prozdrowotnego, jednak na dziś brakuje dowodów na pozytywne efekty działania u ludzi. Dodatkowym problemem w przypadku tej substancji jest fakt, iż czynnikiem determinującym bezpieczeństwo i efektywność stosowania jest źródło pochodzenia preparatu, który może być zanieczyszczony metalami ciężkimi i mieć różny skład. Dlatego – jeśli ktoś decyduje się na zakup suplementu – należy wybrać renomowanego producenta.

Bibliografia

  1. Winkler J, Ghosh S. Therapeutic Potential of Fulvic Acid in Chronic Inflammatory Diseases and Diabetes. J Diabetes Res. 2018 Sep 10;2018:5391014. doi: 10.1155/2018/5391014. PMID: 30276216; PMCID: PMC6151376.
  2. Wilson E, Rajamanickam GV, Dubey GP, Klose P, Musial F, Saha FJ, Rampp T, Michalsen A, Dobos GJ. Review on shilajit used in traditional Indian medicine. J Ethnopharmacol. 2011 Jun 14;136(1):1-9. doi: 10.1016/j.jep.2011.04.033. Epub 2011 Apr 20. PMID: 21530631.
  3. Gondal A., et al. (2025). „The role of humic and fulvic acids in the feed of poultry and swine: a review.” Journal of Animal Science and Biotechnology, 16(1): 12.

Dieta po operacji bariatrycznej. Co jeść i o czym pamiętać?

Jagoda Matusiak
-
0
Dieta po operacji bariatrycznej. Co jeść i o czym pamiętać?

Operacja bariatryczna jest jednym ze sposobów leczenia choroby otyłościowej. Jednak jej powodzenie zależy nie tylko od samego zabiegu, ale w ogromnym stopniu od pacjenta i tego, jak zastosuje się do nowych zasad żywienia. Pozwalają one utrzymać trwały efekt redukcji masy ciała i zapobiegać niedoborom pokarmowym. Z artykułu dowiesz się, co jeść po operacji bariatrycznej, jak wygląda żywienie na kolejnych etapach oraz o czym należy pamiętać, aby uniknąć niedoborów pokarmowych.

Spis treści:

  1. Przyczyny otyłości i wskazania do operacji bariatrycznej
  2. Czym jest operacja bariatryczna i na czym polega?
  3. Objawy i wyzwania po operacji bariatrycznej
  4. Diagnostyka po operacji bariatrycznej – jakie badania są konieczne i dlaczego?
  5. Dieta po operacji bariatrycznej – podstawowe informacje
  6. Co jeść po operacji bariatrycznej – etapy diety
  7. Przykładowy jadłospis po operacji bariatrycznej
  8. Zakończenie

Przyczyny otyłości i wskazania do operacji bariatrycznej

Otyłość to choroba przewlekła o złożonej etiologii. Jej przyczyny to splot czynników środowiskowych, psychologicznych, metabolicznych i genetycznych. Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości wskazaniem do operacji bariatrycznej jest BMI ≥40 kg/m² lub ≥35 kg/m² przy współistnieniu chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca typu 2 czy nadciśnienie tętnicze.

Przeczytaj również:
>> Otyłość i jej zapobieganie – profilaktyka otyłości pierwotnej i wtórnej
>> Nadwaga a otyłość – czym się różnią? Klasyfikacja, leczenie i konsekwencje otyłości

Czym jest operacja bariatryczna i na czym polega?

Operacje bariatryczne mają na celu redukcję masy ciała, jak również wyrównanie metaboliczne. Obejmują m.in. rękawową resekcję żołądka („sleeve”) oraz gastric bypass. Zabiegi te zmniejszają objętość żołądka i/lub ograniczają wchłanianie składników odżywczych, co prowadzi do szybszego uczucia sytości i redukcji masy ciała. Wybór metody zależy od stanu zdrowia i indywidualnych wskazań pacjenta.

Sprawdź też:
>> Leptyna – hormon głodu i sytości
>> Odchudzanie – od czego zacząć i jak robić to zdrowo?  

Objawy i wyzwania po operacji bariatrycznej

Po zabiegu mogą wystąpić nudności, nietolerancja niektórych produktów, zespół poposiłkowy (ang. Dumping Syndrome). Stosowanie się do zaleceń żywieniowych po operacji bariatrycznej znacząco ograniczają objawy. Jednym z wyzwań po operacji bariatrycznej jest również zwiększone ryzyko niedoborów pokarmowych. Najczęstsze niedobory po operacji bariatrycznej obejmują: żelazo, wapń, miedź, cynk, witamina D3, witamina B12 oraz kwas foliowy.

Diagnostyka po operacji bariatrycznej – jakie badania są konieczne i dlaczego?

Badania laboratoryjne pozwalają na wykrycie i zapobieganie niedoborom pokarmowym, które są niemal nieuniknione po operacjach bariatrycznych. Należy zatem konsultować się ze swoim lekarzem zgodnie z wyznaczonymi terminami, wykonywać badania i uzupełniać dietę odpowiednimi preparatami zgodnie z zaleceniami. Do najczęściej wykonywanych badań po operacji bariatrycznej należą:

  • morfologia krwi – pozwala ocenić ogólny stan zdrowia,
  • gospodarka żelazowa (żelazo, ferrytyna, transferyna) – pozwala wcześnie wykryć niedokrwistość, która po operacji bariatrycznej często wynika z zaburzonego wchłaniania i niedoboru żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego,
  • witaminy B12 i kwas foliowy – ich niedobór może powodować osłabienie, zaburzenia neurologiczne i problemy z koncentracją,
  • wapń oraz witamina D – są badane w celu oceny ryzyka utraty masy kostnej i rozwoju osteoporozy,
  • parametry metaboliczne (glukoza, HbA1c, lipidogram) – pomagają ocenić wpływ operacji na choroby współistniejące oraz skuteczność długoterminowego leczenia.
badanie witaminy D

Dieta po operacji bariatrycznej – podstawowe informacje

Żywienie po operacji bariatrycznej jest procesem etapowym i wymaga przestrzegania zaleceń żywieniowych.

Zasady ogólne żywienia po operacji

Celem diety jest zabezpieczenie przed powikłaniami, zapewnienie odpowiedniego stanu odżywienia przy jednoczesnej redukcji masy ciała, jak również wypracowanie zdrowych nawyków żywieniowych.

Zasady ogólne żywienia po operacji:

  • posiłki małe objętościowo, ale częste (5-6 niewielkich posiłków dziennie),
  • bardzo powolne i uważne jedzenie – każdy kęs należy przeżuć nawet 20-30 razy, a na spożywanie posiłku należy przeznaczyć co najmniej 20 minut,
  • przerywanie jedzenia przy uczuciu sytości, nawet najmniejszej,
  • w każdym posiłku produkty będące źródłem białka – zgodnie z „talerzem bariatrycznym”,
  • zaprzestanie spożywania posiłku, gdy tylko pojawi się uczucie sytości (wypełniania żołądka),
  • picie 1,5-2 litrów płynów dziennie (głównie woda),
  • picie płynów pomiędzy posiłkami (30 minut przed i 30 minut po jedzeniu) – nie w trakcie i tuż po posiłku,
  • picie płynów małymi łykami.

>> To może Cię zainteresować: Odwodnienie i nawodnienie organizmu – fakty i mity

Jakich produktów unikać?

Po operacji bariatrycznej należy unikać poniższych produktów:

  • napoje gazowane – są całkowicie zakazane (bąbelki gazów uwalniają się w żołądku i go rozepchną),
  • alkohol,
  • produkty wysokocukrowe, tj. słodycze, kupne wyroby cukiernicze i czekoladowe, słodzone napoje, soki, dżemy (ryzyko dumpingu i brak wartości odżywczych),
  • pokarmy wysokotłuszczowe, tj. kupne fast-foody, tłuste rodzaje mięsa, smalec, sosy (obciążają przewód pokarmowy),
  • „puste kalorie”, czyli chipsy, paluszki, chrupki.
Pakiet profilaktyka ogólny (10 badań) banerek

Co jeść po operacji bariatrycznej – etapy diety

Dieta wprowadzana jest etapowo, aby umożliwić gojenie się żołądka i adaptację przewodu pokarmowego.

Dieta płynna (1.-2. dzień po operacji)

Stosowana bezpośrednio po zabiegu. Dieta obejmuje płyny bez dodatku cukru i kofeiny, takie jak przegotowana woda, woda mineralna, słaba herbata czarna, zielona, ziołowa, owocowa, bulion. Zaleca się ich picie w temperaturze pokojowej w objętości 30 ml co około 15 minut.

Dieta papkowata (3.-14. dzień po operacji)

Dieta obejmuje produkty i potrawy o konsystencji gęstego purée lub musu. Jej celem jest wprowadzenie białka. Wprowadza się przeciery warzywne, jogurty naturalne i zmiksowane chude mięso. Obejmuje: drobno zmielone chude mięso (z kurczaka, indyka), puree z ryby (dorsz, mintaj), twaróg zmiksowany z jogurtem, kefir, maślanka, naturalny serek homogenizowany, serek wiejski, jajko na miękko, dobrze ugotowane i przetarte warzywa, zupy z warzyw oraz mleczne z dodatkami, tj. kasza manna, płatki ryżowe, makaron pszenny, biały ryż. W praktyce sprawdzić się mogą również słoiczki dla niemowląt. Ważna jest obserwacja indywidualnej tolerancji na poszczególne potrawy oraz ich objętość. 

Dieta miękka łatwostrawna (ok. 3.-6. tydzień)

Dieta miękka łatwostrawna opiera się na delikatnych produktach stałych, takich jak jajka, ryby czy gotowane warzywa. Pokarmy miękkie, łatwe do pogryzienia. Zalecane produkty to mielone lub drobno pokrojone mięso i ryby, jajecznica na parze, ser mozzarella, miękkie warzywa gotowane (brokuł, kalafior), dojrzałe banany, miękkie owoce. Zaleca się spożywanie tych produktów w ramach posiłków (4-6 dziennie). Rekomenduje się płyny w ilości 1500-1900 ml w ciągu dnia, przy jednorazowej porcji około 100 ml (pół filiżanki).

Dieta stała (od ok. 7. tygodnia)

To docelowy model żywienia, bazujący na zbilansowanej diecie bogatej w białko, warzywa i produkty pełnoziarniste. Można wprowadzić produkty stałe, ale nadal obowiązują wszystkie zasady, zwłaszcza powolnego spożywania posiłków. Zaleca się spożywanie regularnych posiłków co ok 3 godziny, przy czym ostatni posiłek 2-3 godziny przed snem. Posiłki składają się z chudych mięs i rybach, jaj, naturalnych produktów mlecznych, wszystkich warzyw (najpierw gotowane, później surowe), owoców, pełnoziarnistych produktów zbożowych (w małych ilościach, jeśli są tolerowane). Rekomenduje się dobrej jakości tłuszcze do przygotowywania posiłków, tj. olej rzepakowy, oliwa z oliwek oraz olej lniany (na zimno).

Przykładowy jadłospis po operacji bariatrycznej

Przykładowy jadłospis po kilku tygodniach od operacji bariatrycznej. Kaloryczność należy dostosować indywidualnie do zapotrzebowania, a objętość w zależności od indywidualnej tolerancji i pojawienia się uczucia sytości.

  • Śniadanie (7:00): 2-3 łyżki płatków owsianych błyskawicznych, 1 mała szklanka mleka 2%, ½ banana, garść jagód
  • II śniadanie (10:00): 2 łyżki chudego twarogu, 1 łyżeczka oleju lnianego, kromka chleba graham
  • Obiad (13:00): 60-80 g pieczonego dorsza z cukinią z dodatkiem 1 łyżki oleju rzepakowego, 2-3 sztuki małych ziemniaków
  • Podwieczorek (16:00): 1 szklanka koktajlu białkowego z owocami i łyżeczką masła z migdałów
  • Kolacja (19:00): Omlet z 1 jajka, szpinaku i 1 łyżeczki oliwy, 1-2 kromki chleba graham

Dieta po operacji bariatrycznej – przepisy

Warto sięgać po proste przepisy. Poniżej przykładowe sposoby przygotowania potrawy w zależności od etapu. Ilość i objętość należy dostosować indywidualnie.  

Składniki: 100-120 g dorsza, 1 łyżka oleju rzepakowego, 1-3 ziemniaki, ¼ cukinii

Dieta papkowata: Ziemniaki obrać i ugotować, dorsza poddusić na oleju z obraną i pokrojoną cukinią. Przyprawić lekko solą i pieprzem. Zmiksować do uzyskania papkowatej konsystencji.

Dieta miękka łatwostrawna: Ziemniaki obrać i ugotować, dorsza poddusić na patelni pod przykryciem z obraną i pokrojoną cukinią z dodatkiem oleju. Przyprawić lekko solą i pieprzem.

Dieta stała: Ziemniaki obrać i ugotować, dorsza skropić olejem, upiec w piekarniku z pokrojoną cukinią. Przyprawić solą, pieprzem i curry.  

Zakończenie

Dieta po operacji bariatrycznej to kluczowy element leczenia otyłości i utrzymania efektów zabiegu. To trwała, świadoma zmiana, która wymaga dyscypliny, cierpliwości i edukacji. Nie chodzi jedynie o utratę kilogramów, ale o odzyskanie zdrowia, poprawę jakości życia i zapobieganie powikłaniom. Ścisła współpraca z zespołem bariatrycznym, kontrolne badania i pozytywne nastawienie pozwalają przejść pacjentom tę drogę bezpiecznie i z trwałym efektem.

Bibliografia

  1. Major P, Orłowski M, Małczak P, et al. Polish Expert Consensus on Metabolic and Bariatric Surgery: 2025 Update. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 2025; 20: 125-143.
  2. Busetto L, et al. Practical Recommendations of the Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity for the Post-Bariatric Surgery Medical Management. Obes Facts. 2017;10(6):597-632.
  3. Bąk-Sosnowska M. i inni, Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2024 – stanowisko Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości. Med. Prakt. 2024: 1–116.
  4. Zalecenia żywieniowe po operacji bariatrycznej, Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, wrzesień 2025.

Jakie badania profilaktyczne powinno się robić raz w roku? 

Agata Strukow
-
0
Jakie badania profilaktyczne powinno się robić raz w roku? 

Artykuł powstał 12.12.2024 r., ostatnia aktualizacja: 10.12.2025 r.

Regularne wykonywanie badań – obok diety i odpowiedniej aktywności fizycznej – jest ważnym elementem profilaktyki zdrowotnej. Badania kontrolne pozwalają na wykrycie choroby, zanim da ona o sobie znać w postaci objawów, co znacząco zwiększa szanse na skuteczne leczenie. W artykule znajdziesz zestawienie badań rekomendowanych dla różnych grup wiekowych. Sprawdź, jakie testy są odpowiednie dla Ciebie i zacznij dbać o swoje zdrowie już dziś.

Spis treści:

  1. Co to są badania profilaktyczne i dlaczego należy je wykonywać?
  2. Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 20+
  3. Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 30+
  4. Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 40+
  5. Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 50+
  6. Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 60+
  7. Inne ważne badania profilaktyczne
  8. Profilaktyka chorób przenoszonych drogą płciową
  9. Podsumowanie

Co to są badania profilaktyczne i dlaczego należy je wykonywać?

Według Słownika wyrazów obcych PWN, słowo profilaktyczny pochodzi od greckiego wyrazu prophylaktikos i oznacza zapobieganie. Profilaktyka zdrowotna to zatem działania mające na celu zapobieganie chorobom, wypadkom, uzależnieniom i innym negatywnym zjawiskom zanim się pojawią, lub ich wczesne wykrywanie.

Do działań profilaktycznych zalicza się:

  • zdrowy styl życia – dieta, aktywność fizyczna,
  • badania,
  • szczepienia,
  • edukację.

Badania profilaktyczne to diagnostyka opierająca się na systematycznym wykonywaniu badań laboratoryjnych i obrazowych, których zakres jest różny, w zależności od grupy wiekowej.

Ważnym aspektem badań profilaktycznych jest to, iż powinny być wykonywane niezależnie od samopoczucia, również, jeśli czujemy się w pełni zdrowi. Większość chorób w fazie początkowej przebiega bez żadnych objawów, dając o sobie znać dopiero gdy pojawiają się nieodwracalne powikłania. Należą do nich cukrzyca, miażdżyca, rak szyjki macicy i wiele innych.

Sprawdź także:

>> Kalendarz szczepień: szczepienia obowiązkowe i zalecane dla dzieci i młodzieży
>> Szczepienia osób dorosłych – które są zalecane i dlaczego?
>> Badania laboratoryjne na NFZ

Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 20+

W tej grupie wiekowej rekomendowane badania profilaktyczne to badania z krwi: morfologia, glukoza na czczo, lipidogram, witamina D oraz badanie ogólne moczu.

Ważnym elementem profilaktyki onkologicznej dla kobiet z tej grupy wiekowej jest badanie HPV. Cytologia wskazana jest u pacjentek z nieprawidłowym HPV.

Opcjonalnie w tym wieku warto rozważyć oznaczenie TSH, zwłaszcza jeśli w rodzinie są osoby z chorobami tarczycy.

WAŻNE!
Jeśli wynik badania HPV jest prawidłowy, nie trzeba go powtarzać co roku, następne badanie rekomendowane jest za 5 lat.
REKOMENDOWANE BADANIA♀️♂️MATERIAŁ
Profilaktyka
morfologia✔️✔️krew
glukoza✔️✔️krew
lipidogram✔️✔️krew
badanie ogólne moczu✔️✔️mocz
witamina D✔️✔️krew
HPV✔️✖️wymaz z szyjki macicy
Opcjonalnie
TSH✔️✔️krew
cytologia LBC✔️✖️wymaz z szyjki macicy

Sprawdź też:

>>> Pakiet badań dla kobiety 20+

>>> Pakiet badań dla mężczyzny 20+

Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 30+

W wieku 30+, czyli w czwartej dekadzie życia, rekomendowane badania są podobne, jak w poprzedniej grupie wiekowej: morfologia, glukoza, lipidogram, badanie ogólne moczu i witamina D.

Profilaktyka specyficzna dla kobiet obejmuje badanie HPV – podobnie jak w grupie kobiet młodszych, jeśli wynik jest prawidłowy, test należy powtórzyć za 5 lat.

Natomiast wskazane jest rozszerzenie badań opcjonalnych. Oprócz TSH do rozważenia są badania funkcji wątroby: aminotransferaza asparaginianowa (AST, AspAT) i aminotransferaza alaninowa (ALT, AIAT), a także – zwłaszcza u kobiet – oznaczenie ferrytyny i/lub żelaza.

W związku z faktem, iż po 35 r.ż rośnie ryzyko zachorowania na raka jajnika, dodatkową opcją dla kobiet jest test ROMA, pozwalający na wyliczenie ryzyka tej groźnej choroby.

REKOMENDOWANE BADANIA♀️♂️MATERIAŁ
Profilaktyka
morfologia✔️✔️krew
glukoza✔️✔️krew
lipidogram✔️✔️krew
badanie ogólne moczu✔️✔️mocz
witamina D✔️✔️krew
HPV✔️✖️wymaz z szyjki macicy
Opcjonalnie
TSH✔️✔️krew
aminotransferaza asparaginianowa (AST, AspAT)✔️✔️krew
aminotranferaza alaninowa (ALT, AIAT)✔️✔️krew
test ROMA✔️✖️krew
ferrytyna / żelazo✔️✔️krew
cytologia LBC✔️✖️wymaz z szyjki macicy

Sprawdź też:

>>> Pakiet badań dla kobiet 30+

>>> Pakiet badań dla mężczyzn 30+

Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 40+

Po 40. roku życia wzrasta ryzyko chorób układu krążenia (nadciśnienie, miażdżyca), metabolicznych (cukrzyca, insulinooporność), onkologicznych (rak jelita grubego, prostaty, piersi), układu kostno-stawowego (zwyrodnienia, osteoporoza, RZS) i hormonalnego (perimenopauza, menopauza). Jest to ten okres życia, w którym należy rozszerzyć zakres badań profilaktycznych o oznaczenie poziomu kwasu moczowego, funkcji wątroby i tarczycy. W profilaktyce onkologicznej u obu płci powinno się pojawić badanie na krew utajoną w kale. Kobiety nadal powinny poddawać się badaniu HPV.

U niektórych mężczyzn zaleca się wykonywanie PSA już po 40 roku życia. Szczegółowe rekomendacje wyglądają następująco:

  • po 40 roku życia – jeśli mężczyzna jest nosicielem mutacji genu BRCA2
  • po 45. roku życia – jeśli rak prostaty występuje lub występował u dziadka, ojca lub brata.

W badaniach opcjonalnych do rozważenia są hormonalne: estradiol, FSH dla kobiet i testosteron dla mężczyzn oraz pogłębione badanie funkcji tarczycy fT3, fT4. Poza tym sód, potas, kreatynina, wapń całkowity, fosforany, ferrytyna i/lub żelazo. Jeśli wynik HPV jest nieprawidłowy u kobiet nadal zaleca się cytologię LBC.

Sprawdź też:

>>> Pakiet badań dla kobiet 40+

>>> Pakiet badań dla mężczyzn 40+

Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 50+

Profilaktyka u osób 50+ to kontynuacja większości badań, ale w diagnostyce cukrzycy warto – oprócz glukozy na czczo– zrobić badanie hemoglobiny glikowanej, która pokazuje wyrównanie glukozy w ciągu ostatnich trzech miesięcy, a wynik nie zależy od wahań glikemii po posiłkach.

Rutynowe badanie PSA dotyczy wszystkich mężczyzn po 50 r.ż.

REKOMENDOWANE BADANIA♀️♂️MATERIAŁ
Profilaktyka
morfologia✔️✔️krew
glukoza i hemoglobina glikowana✔️✔️krew
lipidogram✔️✔️krew
kwas moczowy✔️✔️krew
witamina D✔️✔️krew
TSH✔️✔️krew
aminotransferaza asparaginianowa (AST, AspAT)✔️✔️krew
aminotranferaza alaninowa (ALT, AIAT)✔️✔️krew
kreatynina✔️✔️krew
badanie ogólne moczu✔️✔️mocz
HPV✔️✖️wymaz z szyjki macicy
PSA całkowity / PSA wolny✖️✔️krew
krew utajona w kale✔️✔️kał
Opcjonalnie
test ROMA✔️✖️krew
fT3, fT4✔️✔️krew
estradiol, FSH✔️✖️krew
testosteron✖️✔️krew
sód✔️✔️krew
potas✔️✔️krew
ferrytyna / żelazo✔️✔️krew
wapń całkowity, fosforany✔️✔️krew
cytologia LBC✔️✖️wymaz z szyjki macicy

Sprawdź też:

>>> Pakiet badań dla kobiet 50+

>>> Pakiet badań dla mężczyzn 50+

Badania profilaktyczne dla kobiet i mężczyzn 60+

Po 60 r.ż. do panelu badań profilaktycznych warto dodać cały profil tarczycowy oraz markery stanu zapalnego. Opcjonalnie rozszerza się badania funkcji wątroby – gamma-glutamylotranspetydazę (GGTP), a ponadto fosfatazę alkaliczną (ALP), magnez we krwi pełnej, witaminę B12, d-dimery i homocysteinę.

Siódma dekada życia to okres, w którym mogą uaktywniać się niektóre choroby, dlatego pełen wachlarz badań kontrolnych zależy od stanu zdrowia.

REKOMENDOWANE BADANIA♀️♂️MATERIAŁ
Profilaktyka
morfologia✔️✔️krew
glukoza / hemoglobina glikowana✔️✔️krew
lipidogram✔️✔️krew
kwas moczowy✔️✔️krew
sód✔️✔️krew
potas✔️✔️krew
żelazo / ferrytyna✔️✔️krew
TSH, fT4, fT3✔️✔️krew
białko C-reaktywne (CRP)✔️✔️krew
wapń całkowity✔️✔️krew
fosfor nieorganiczny✔️✔️krew
witamina D✔️✔️krew
kreatynina✔️✔️krew
aminotransferaza asparaginianowa (AST, AspAT)✔️✔️krew
aminotranferaza alaninowa (ALT, AIAT)✔️✔️krew
badanie ogólne moczu✔️✔️mocz
HPV✔️✖️wymaz z szyjki macicy
PSA całkowity / PSA wolny✖️✔️krew
krew utajona w kale✔️✔️kał
Opcjonalnie
cytologia LBC✔️✖️wymaz z szyjki macicy
fosfataza alkaliczna (ALP)✔️✔️krew
gamma-glutamylotranspetydaza (GGTP)✔️✔️krew
magnez we krwi pełnej✔️✔️krew
witamina B12✔️✔️krew
test ROMA✔️✖️krew
d-dimery✔️✔️krew
homocysteina✔️✔️krew

Sprawdź też:

>>> Pakiet badań dla kobiet 60+

>>> Pakiet badań dla mężczyzn 60+

Inne ważne badania profilaktyczne

Badania profilaktyczne to nie tylko testy laboratoryjne. Do ważnych badań przesiewowych należą również pomiar ciśnienia tętniczego oraz niektóre badania obrazowe:

  • USG jamy brzusznej – dla wczesnego wykrywania zmian w narządach wewnętrznych;
  • kolonoskopia – zalecana rutynowo od 50. roku życia lub już po 40. roku życia w przypadku występowania raka jelita grubego lub polipów jelita u bliskich krewnych. Jest to najważniejsze badanie diagnostyczne w profilaktyce raka jelita grubego.
WAŻNE!
Domowy pomiar ciśnienia tętniczego jest ważnym narzędziem wykrywania nadciśnienia i profilaktyki jego powikłań.

>> Więcej o tym jak prawidłowo mierzyć ciśnienie tętnicze w artykule: Nadciśnienie tętnicze – nowe rekomendacje – część 1

Badania dla kobiet

Badania, które uzupełniają profilaktykę laboratoryjną u kobiet to badania piersi:

  • samobadanie piersi,
  • USG piersi,
  • mammografia (rutynowo od 40. lub 50. roku życia, w zależności od zaleceń).

Badania dla mężczyzn

Badania, które uzupełniają profilaktykę laboratoryjną u mężczyzn to:

  • samobadanie jąder,
  • badanie per rectum (przez odbyt) – ocena gruczołu krokowego (prostaty) od 40. roku życia, zwłaszcza przy podwyższonym PSA.

Przeczytaj też inne nasze artykuły:
>> Jakie mogą być przyczyny bólu jąder? 
>> Nowotwór jądra: objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Profilaktyka chorób przenoszonych drogą płciową

Do arsenału badań profilaktycznych warto również dodać badania w kierunku chorób przenoszonych drogą płciową, takich jak chlamydioza, rzeżączka, kiła, wzw typu B i C oraz infekcja HIV.

Badania powinny wykonywać osoby po 25. roku życia, w niektórych przypadkach zalecane są co roku.

Należą do nich:

  • częsta zmiana partnerów seksualnych
  • każdy ryzykowny kontakt seksualny bez zabezpieczenia
  • zażywanie narkotyków drogą dożylną.

>> Więcej o tym jakie badania wykonywać w artykule: Choroby przenoszone drogą płciową (choroby weneryczne) – jakie badania wykonać i jak często się badać?

Podsumowanie

Badania profilaktyczne – w tym badania laboratoryjne – są ważnym elementem zdrowego stylu życia. W Polsce ciągle niechętnie podchodzimy to tej formy zapobiegania chorobom, większość badań wykonujemy, gdy już coś nam dolega. Warto zmienić to postrzeganie i dodać badania do swojego rutynowego kalendarza.

PIŚMIENNICTWO

  1. Słownik wyrazów obcych. Wydanie nowe, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1999.
  2. Płudowski, P.; Kos-Kudła, B.; Walczak, M.; Fal, A.; Zozulińska-Ziółkiewicz, D.; Sieroszewski, P.; Peregud-Pogorzelski, J.; Lauterbach, R.; Targowski, T.; Lewiński, A.; et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023, 15, 695. https://doi.org/10.3390/nu15030695 (dostęp: 10.12.2025)
  3. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension; Journal of Hypertension 2023, 41:000–000
  4. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2024. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Current Topics in Diabetes 2023 | Curr Top Diabetes, 2023; 4 (3-4)
  5. https://pacjent.gov.pl/program-profilaktyczny/profilaktyka-raka-szyjki-macicy (dostęp 8.12.2025)
  6. Van Poppel H., Roobol M. J., Chapple C. R., Catto J. W. F, N’Dow J., Sønksen J., Stenzl A., Wirth M.,Prostate-specific Antigen Testing as Part of a Risk-Adapted Early Detection Strategy for Prostate Cancer: European Association of Urology Position and Recommendations for 2021, (w:) European Urology, Vol. 80, Issue 6, 2021, 703–711
  7. Crowley J.S., Geller A.B., Vermund S.H. Sexually Transmitted Infections: Adopting a Sexual Health Paradigm. National Academies Press, 2021.

Komórki endocerwikalne w cytologii – czym są i o czym świadczą?

Izabela Grabowska
-
0
Komórki endocerwikalne w cytologii – czym są i o czym świadczą?

Cytologia szyjki macicy to jedno z najważniejszych badań przesiewowych, które ratuje życie. Kluczowym elementem oceny każdego rozmazu jest obecność lub brak komórek endocerwikalnych – to one decydują o tym, czy pobrany materiał jest diagnostycznie miarodajny. Z tego artykułu dowiesz się, czym są komórki endocerwikalne, jakie funkcje pełnią oraz dlaczego są tak istotne dla prawidłowej interpretacji cytologii.

Spis treści:

  1. Czym są komórki endocerwikalne?
  2. Komórki endocerwikalne w cytologii
  3. Kiedy ponowić cytologię?
  4. Komórki endocerwikalne a choroby szyjki macicy
  5. Cytologia a inne badania profilaktyczne
  6. Zakończenie
  7. Komórki endocerwikalne w cytologii – czym są i o czym świadczą? – FAQ

Czym są komórki endocerwikalne?

Komórki endocerwikalne to specyficzny rodzaj komórek nabłonkowych, które stanowią ważny element anatomiczny kobiecego układu rozrodczego, a ich prawidłowa funkcja jest kluczowa dla zdrowia szyjki macicy.

Budowa i funkcja komórek endocervix

Komórki endocerwikalne (inaczej komórki gruczołowe kanału szyjki macicy) to komórki kolumnowe (walcowate), które wyściełają wewnętrzną część szyjki macicy, zwaną endocervix.

Pełnią one dwie ważne funkcje:

  1. Ochronną – większość z nich to komórki sekrecyjne, odpowiedzialne za wydzielanie śluzu szyjkowego. Śluz ten pełni rolę ochronną, a jego właściwości zmieniają się w zależności od fazy cyklu menstruacyjnego, regulując płodność;
  2. Oczyszczającą – część komórek to komórki rzęskowe, które pomagają w usuwaniu starego i zagęszczonego śluzu szyjkowego wraz z martwimy komórkami i patogenami, oczyszczając tym samym kanał szyjki macicy.

W preparacie cytologicznym komórki endocerwikalne często układają się w charakterystyczne struktury. Oglądane z góry tworzą wzór plastra miodu, a oglądane z boku – układ płotu palisadowego.

To również może Cię zainteresować:

>> Nieregularny okres i zaburzenia miesiączkowania. Objawy, przyczyny, badania i leczenie

>> Dni płodne – kiedy występują i jak je rozpoznać?

Komórki endocerwikalne w cytologii

Obecność i morfologia komórek endocerwikalnych jest jednym z najważniejszych kryteriów oceny wiarygodności wyniku badania cytologicznego, zgodnie z wytycznymi klasyfikacji Bethesda.

O czym świadczy obecność komórek endocerwikalnych w cytologii?

Obecność komórek endocerwikalnych w rozmazie (często wraz z komórkami metaplastycznymi) jest traktowana jako wskaźnik prawidłowo pobranego wymazu. Oznacza to, że materiał został pobrany ze strefy przejściowej (transformacji), czyli obszaru, w którym nabłonek gruczołowy spotyka się z nabłonkiem płaskim. Potwierdzenie pobrania materiału z tego rejonu świadczy o tym, że próbka jest diagnostycznie miarodajna.

Co oznacza brak komórek endocerwikalnych w cytologii?

Brak komórek endocerwikalnych w cytologii oznacza, że nie pobrano materiału z kanału szyjki macicy i strefy transformacji. Chociaż w niektórych przypadkach (zwłaszcza przy prawidłowym wyniku końcowym, NILM) nie wymaga to natychmiastowego powtórzenia, może prowadzić do uznania rozmazu za nieadekwatny (niezadowalający do pełnej oceny).

Brak tych komórek jest niekorzystny, ponieważ:

  1. Badanie nie objęło kluczowego obszaru rozwoju zmian, co teoretycznie zwiększa ryzyko uzyskania fałszywie ujemnego wyniku;
  2. Może świadczyć o technicznych trudnościach lub nieprecyzyjnym pobraniu materiału (np. z powodu zarośnięcia kanału szyjki macicy u kobiet po menopauzie).

>> Zobacz też: Wynik cytologii i co dalej? Uproszczona interpretacja wyników

Kiedy ponowić cytologię?

Decyzja o powtórzeniu cytologii zależy od końcowej interpretacji wyniku, ale zawsze dąży się do uzyskania w pełni adekwatnego rozmazu, co potwierdza obecność komórek endocerwikalnych.

Rekomendacje dotyczące przygotowania do kolejnej cytologii

Aby zmaksymalizować szansę na prawidłowe pobranie materiału ze strefy transformacji, należy przestrzegać podstawowych zaleceń dotyczących przygotowania do badania:

  • cytologię powinno się wykonać między 10. a 20. dniem cyklu (nie wcześniej niż 4 dni po i nie później niż 4 dni przed menstruacją),
  • na co najmniej 48 godzin przed badaniem należy unikać stosunków płciowych,
  • na 2-3 dni przed badaniem należy zrezygnować z irygacji pochwy, stosowania globulek dopochwowych oraz leków aplikowanych miejscowo (jeśli nie jest to bezwzględnie konieczne).
Badanie cytologia płynna(LBC) banerek

Komórki endocerwikalne a choroby szyjki macicy

Komórki endocerwikalne, a właściwie obszar, w którym się znajdują, są miejscem, gdzie najczęściej dochodzi do zakażenia wirusem HPV i rozwoju zmian nowotworowych.

Jak obecność komórek endocerwikalnych wpływa na wykrywalność zmian przedrakowych?

Prawidłowo pobrana próbka, zawierająca komórki endocerwikalne, jest istotnym warunkiem dla wysokiej wykrywalności zmian. Wynika to z faktu, że:

  • potwierdzają one, że próbka została pobrana ze strefy transformacji, czyli obszaru, w którym powstaje większość przypadków raka szyjki macicy, wywołanego przewlekłym zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV),
  • obecność tych komórek pozwala także na wykrycie rzadszych, ale często bardziej agresywnych zmian, takich jak atypowe komórki gruczołowe (AGC) oraz gruczolakorak(adenocarcinoma), które rozwijają się właśnie z nabłonka endocerwikalnego.

Przeczytaj również:
>> Profilaktyka raka szyjki macicy

>> Objawy HPV u kobiet. Przyczyny, diagnostyka i leczenie

Rola komórek endocervix w ocenie strefy transformacji

Strefa transformacji jest najbardziej wrażliwym na infekcję HPV obszarem szyjki macicy. Jest to miejsce, w którym nabłonek gruczołowy (endocerwikalny) jest zastępowany przez nabłonek płaski (proces metaplazji). Prawidłowo pobrana cytologia, zawierająca komórki endocerwikalne, jest dowodem na to, że cały ten krytyczny dla diagnostyki obszar został objęty badaniem.

Badanie HPV – wykrywanie i oznaczanie 32 genotypów wirusa (badanie wysyłkowe dla kobiet) banerek

Cytologia a inne badania profilaktyczne

Cytologia jest elementem profilaktyki wtórnej, ale coraz częściej jej wiarygodność i efektywność zwiększa się poprzez łączenie jej z testem na obecność wirusa HPV (test HPV HR), co jest określane jako ko-test (co-test, co-testing). Test połączony znacznie zwiększa czułość diagnostyczną i pozwala na dokładniejszą ocenę ryzyka rozwoju raka szyjki macicy. Dodatkowym elementem profilaktyki pierwotnej są szczepienia ochronne przeciwko HPV.

Zakończenie

Obecność komórek endocerwikalnych w wyniku cytologii świadczy o wiarygodnościbadania. Ich obecność potwierdza, że objęto badaniem strefę transformacji – główne miejsce powstawania zmian nowotworowych. Ich brak powinien być sygnałem do konsultacji z lekarzem i ewentualnego powtórzenia badania w odpowiednich warunkach. Wczesne wykrycie raka szyjki macicy jest kluczem do pełnego wyleczenia.

Komórki endocerwikalne w cytologii – czym są i o czym świadczą? – FAQ

Czy komórki endocerwikalne i endometrialne to te same komórki?

Nie, komórki endocerwikalne i endometrialne nie są tymi samymi komórkami. Są to różne typy komórek nabłonkowych, które wyściełają odmienne części żeńskiego układu rozrodczego.
Komórki endocerwikalne wyściełają kanał szyjki macicy (endocervix), zaś komórki endometrialne pochodzą z błony śluzowej jamy macicy (endometrium).

Piśmiennictwo

  1. https://pacjent.gov.pl/program-profilaktyczny/profilaktyka-raka-szyjki-macicy (dostęp 2.12.2025)
  2. KamalM. i Topiwala F. Nonneoplastic Cervical Cytology. Cytojournal, 2022, 19, 25,
  3. WłoszekE., Krupa K., Skrok E. i in. HPV and Cervical Cancer-Biology, Prevention, and Treatment Updates. Curr Oncol, 2025, 32(3), 122.

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – czym jest i jak je zdiagnozować?

Damian Matusiak
-
0
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – czym jest i jak je zdiagnozować?

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła choroba zapalna, która może prowadzić do znacznego ograniczenia ruchomości i trwałego usztywnienia naszego najważniejszego „rusztowania”. Co to w ogóle za choroba? U kogo występuje najczęściej? Jak postawić rozpoznanie? To tylko część nurtujących pytań, które pojawiają przy haśle ZZSK. 

Z tego artykułu dowiesz się:
>> co to jest ZZSK i jakie jest jego podłoże,
>> jakie objawy mogą świadczyć o chorobie,
>> czy choroba dotyka także innych narządów,
>> jakie badania pomagają w diagnozie,
>> jakie są metody leczenia – od ćwiczeń po leki biologiczne,
>> jakie są perspektywy leczenia i codziennego funkcjonowania.

Spis treści:

  1. Czym jest zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa?
  2. Objawy kliniczne zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa
  3. Objawy pozaszkieletowe ZZSK
  4. Jak zdiagnozować zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa?
  5. Leczenie ZZSK
  6. Rokowania w leczeniu ZZSK
  7. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – FAQ

Czym jest zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa?

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła choroba zapalna należąca do grupy spondyloartropatii. Dotyka głównie stawów krzyżowo-biodrowych oraz struktur kręgosłupa (stawów, więzadeł i krążków międzykręgowych). W ich obrębie rozwija się stan zapalny, który z czasem prowadzi do włóknienia i kostnienia, co skutkuje stopniowym usztywnianiem kręgosłupa.

Choroba ma silny komponent genetyczny, ale wpływ mają również czynniki immunologiczne i środowiskowe. ZZSK dotyka najczęściej ludzi młodych, między 15. a 30. rokiem życia i częściej występuje u mężczyzn.

Badanie wykrywanie genu HLA-B27 metodą mikromacierzy banerek

Objawy kliniczne zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa

Objawy ZZSK pojawiają się stopniowo i często są niespecyficzne, co sprawia, że choroba bywa rozpoznawana z dużym opóźnieniem. Do najczęstszych należą:

  • przewlekły ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej – tępy, nasilający się nocą i nad ranem, często promieniujący do pośladków,
  • poranna sztywność kręgosłupa – utrzymująca się powyżej 30 minut i zmniejszająca się po ruchu,
  • stopniowe ograniczenie ruchomości – trudności w prostowaniu pleców, skrętach tułowia, pochylaniu,
  • zmniejszona ruchomość klatki piersiowej – wynikająca ze sztywności połączeń żebrowo-kręgowych,
  • zajęcie innych stawów – kolan, bioder, barków lub przyczepów ścięgnistych.
Pamiętaj:
Młody wiek zachorowania to pułapka. Pierwsze objawy bywają mylone z przeciążeniem lub wadami postawy.

>> Sprawdź: Ból kolan –  przyczyny, diagnostyka i leczenie

Objawy pozaszkieletowe ZZSK

ZZSK to choroba ogólnoustrojowa – zmiany zapalne mogą dotyczyć wielu narządów poza układem ruchu.

Nawracające zapalenie tęczówki

To jeden z najczęstszych objawów pozastawowych. Objawia się:

  • bólem oka,
  • światłowstrętem,
  • łzawieniem,
  • pogorszeniem ostrości widzenia.

Wymaga to pilnej konsultacji okulistycznej.

Objawy sercowo-naczyniowe

W przebiegu ZZSK mogą pojawić się zaburzenia rytmu serca lub dysfunkcja zastawki aortalnej. Objawy bywają skryte i często wymagają oceny kardiologicznej.

>> Warto przeczytać też: Najczęstsze choroby serca – objawy i diagnostyka

Zmiany w płucach

U części pacjentów pojawiają się zmiany włókniste w górnych płatach płuc, torbiele lub rozstrzenia. Sprzyja to nadkażeniom i pogorszeniu wydolności oddechowej.

Zmiany w nerkach

Czasami występuje białkomocz, kamica nerkowa lub zaburzenia filtracji. Część zmian może wynikać także z przewlekłego stosowania leków przeciwzapalnych.

>> Może Cię zainteresować: Kamica układu moczowego – przyczyny, rodzaje, objawy, zalecenia dietetyczne

Powikłania neurologiczne

Zaawansowane kostnienie kręgosłupa zwiększa ryzyko złamań kręgów i ucisku na struktury nerwowe, co prowadzi do zaburzeń czucia, osłabienia siły mięśniowej, a nawet problemów z kontrolą zwieraczy.

Osteoporoza a ZZSK

Przewlekły stan zapalny i ograniczona aktywność sprzyjają spadkowi masy kostnej, co zwiększa ryzyko złamań – szczególnie w kręgosłupie.

Jak zdiagnozować zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa?

Diagnoza ZZSK opiera się na połączeniu wywiadu, badań obrazowych i laboratoryjnych.

Najważniejsze elementy procesu diagnostycznego to:

  • wywiad i badanie przedmiotowe,
Uwaga:
Czytelniku, zapamiętaj – przygotowanie się do wywiadu (precyzyjny opis dolegliwości, dokumentacja medyczna) znacznie ułatwia pracę lekarzowi i skraca czas potrzebny do rozpoznania.
  • badania obrazowe – RTG stawów krzyżowo-biodrowych (obecnie rzadziej) lub rezonans magnetyczny, który może wykazać zmiany zapalne nawet we wczesnym stadium,
  • badania laboratoryjne – podwyższone markery zapalne (CRP, OB), obecność antygenu HLA-B27.

Wczesne rozpoznanie jest kluczowe, ponieważ umożliwia szybkie rozpoczęcie terapii i spowolnienie postępu choroby.

>> Dowiedz się więcej: CRP – jak interpretować wyniki badania?

Leczenie ZZSK

Leczenie ma na celu zmniejszenie stanu zapalnego, poprawę ruchomości i zapobieganie powikłaniom.

Leczenie niefarmakologiczne

Ten element terapii to przede wszystkim:

  • regularna fizjoterapia – ćwiczenia rozciągające, oddechowe, stabilizacyjne,
  • utrzymywanie prawidłowej postawy ciała oraz ergonomii pracy,
  • aktywność fizyczna – spacery, pływanie, ćwiczenia mobilizujące.

>> Zobacz: Ile kroków dziennie powinno się robić? Fakty i mity

Standardowe leczenie farmakologiczne

Do najczęściej stosowanych grup leków należą:

  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – podstawowe i najczęściej stosowane,
  • leki biologiczne,
  • leki łagodzące objawy towarzyszące.

W uzasadnionych przypadkach, po ocenie wielospecjalistycznej, opcją jest także leczenie operacyjne.

Rokowania w leczeniu ZZSK

Przebieg choroby jest indywidualny. U niektórych osób postęp jest powolny i niewielki, u innych dochodzi do znacznego usztywnienia kręgosłupa. Dzięki współczesnej farmakoterapii i fizjoterapii wielu pacjentów może funkcjonować aktywnie przez lata, zachowując dobrą jakość życia. Regularne kontrole i stałe leczenie są podstawą utrzymania sprawności.

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – FAQ

Od czego zaczyna się ZZSK?

Najczęściej od przewlekłego bólu krzyża i porannej sztywności, pojawiającej się u młodych dorosłych.

Czy przy ZZSK jest wysokie CRP?

Często tak, ale prawidłowe CRP nie wyklucza choroby.

Czy ZZSK to nowotwór?

Nie. To choroba zapalna, a nie nowotworowa.

Czego nie wolno przy ZZSK?

Unikać długiego bezruchu, palenia, niewłaściwej postawy i samodzielnego nadużywania leków przeciwzapalnych.

Jak długo można żyć z ZZSK?

Długość życia zwykle nie jest skrócona — kluczowa jest właściwa terapia.

Czy przy ZZSK bolą ręce?

Może tak być, jeśli zajęte są stawy obwodowe lub przyczepy ścięgniste.

ZZSK to choroba wymagająca długoterminowej opieki i zaangażowania w leczenie, zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne. Odpowiednia aktywność fizyczna, szybkie reagowanie na objawy i współpraca ze specjalistami pozwalają minimalizować dolegliwości i spowolnić postęp choroby.

Źródła

  1. Agrawal P, Tote S, Sapkale B. Diagnosis and Treatment of Ankylosing Spondylitis. Cureus. 2024 Jan 19;16(1):e52559. doi: 10.7759/cureus.52559. PMID: 38371049; PMCID: PMC10874590., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10874590/ [dostęp: 15.12.2025 r.].
  2. Ward MM, Deodhar A, Gensler LS, Dubreuil M, Yu D, Khan MA, Haroon N, Borenstein D, Wang R, Biehl A, Fang MA, Louie G, Majithia V, Ng B, Bigham R, Pianin M, Shah AA, Sullivan N, Turgunbaev M, Oristaglio J, Turner A, Maksymowych WP, Caplan L. 2019 Update of the American College of Rheumatology/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network Recommendations for the Treatment of Ankylosing Spondylitis and Nonradiographic Axial Spondyloarthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2019 Oct;71(10):1285-1299. doi: 10.1002/acr.24025. Epub 2019 Aug 21. PMID: 31436026; PMCID: PMC6764857., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6764857/ [dostęp: 15.12.2025 r.].
  3. Zhao SS, Harrison SR, Thompson B, Yates M, Eddison J, Chan A, Clarke N, Corp N, Davis C, Felix L, Flora K, Gregory WJ, Jones GT, Lamb CA, Marzo-Ortega H, Murphy DJ, Petrushkin H, Sandhu V, Sengupta R, Siebert S, Van Der Windt DA, Webb D, Yiu ZZN, Gaffney K. Executive Summary: The 2025 British Society for Rheumatology guideline for the treatment of axial spondyloarthritis with biologic and targeted synthetic DMARDs. Rheumatology (Oxford). 2025 Jun 1;64(6):3234-3241. doi: 10.1093/rheumatology/keaf090. PMID: 40199508; PMCID: PMC12107059., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12107059/ [dostęp: 15.12.2025 r.].
  4. Zhu W, He X, Cheng K, Zhang L, Chen D, Wang X, Qiu G, Cao X, Weng X. Ankylosing spondylitis: etiology, pathogenesis, and treatments. Bone Res. 2019 Aug 5;7:22. doi: 10.1038/s41413-019-0057-8. PMID: 31666997; PMCID: PMC6804882., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6804882/ [dostęp: 15.12.2025 r.].

Badania laboratoryjne w diagnostyce chorób wątroby

Agata Strukow
-
0
Badania laboratoryjne w diagnostyce chorób wątroby

Artykuł został zaktualizowany 25.12.2025 r.

Choroby wątroby w znacznej części przebiegają bez objawów lub jest ich niewiele. Dlatego badania, w tym badania laboratoryjne, są ważną częścią procesu diagnostycznego. Jak wygląda diagnostyka chorób wątroby? Jakie badania „na wątrobę” można zrobić w laboratorium diagnostycznym i jak intepretować wyniki? Zapraszamy do artykułu.

Spis treści:

  1. Badania wątroby – ścieżka diagnostyczna
  2. Objawy chorób wątroby
  3. Wątroba – biochemiczne badania z krwi
  4. Markery uszkodzenia miąższu wątroby
  5. Markery cholestazy – zastoju żółci i uszkodzenia dróg żółciowych
  6. Badania oceniające funkcje syntetyzujące miąższu wątroby
  7. Markery nowotworowe wątroby
  8. Podsumowanie

Badania wątroby – ścieżka diagnostyczna

Rozpoznanie choroby wątroby jest procesem wieloelementowym, w którym należy wziąć pod uwagę:

  • wywiad chorobowy – potencjalne narażenie pacjenta na czynniki chorobotwórcze, np. wirusy, alkohol, dieta, zażywane leki i suplementy, choroby w rodzinie,
  • objawy,
  • badanie fizykalne przez lekarza,
  • badania laboratoryjne – biochemiczne, serologiczne, molekularne,
  • badania obrazowe – USG, Doppler, NMR (jądrowy rezonans magnetyczny), tomografia komputerowa,
  • nieinwazyjne techniki oceny stopnia zwłóknienia miąższu wątroby – wskaźnik zwłóknienia wątroby – badanie FIB-4, elastografia FibroScan,
  • badania histopatologiczne – biopsja wątroby.
Pakiet watrobowy banerek

Objawy chorób wątroby

Znaczna część chorób wątroby przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo – czyli z objawami o niewielkim nasileniu. Należy mieć również świadomość, iż występujące objawy rzadko mają charakter swoisty dla wątroby, dodatkowo pojawiają się stopniowo, dlatego łatwo ich nie zauważyć.

Do tych objawów należą:

  • męczliwość, zaburzenia koncentracji,
  • brak apetytu, jadłowstręt, dyskomfort w jamie brzusznej, nudności, wymioty,
  • odwrócenie rytmu snu,
  • depresja,
  • gorączka
  • bole stawów,
  • świąd skóry,
  • suchość spojówek,
  • zaburzenia libido.

>> Sprawdź: Objawy chorej wątroby. Na co zwrócić uwagę i jakie badania wykonać?

Wątroba – biochemiczne badania z krwi

Badania biochemiczne wątroby to testy z krwi, pozwalające ocenić funkcje tego narządu. Dzięki temu są pomocne w wykrywaniu uszkodzeń wątroby, chorób upośledzających jej prawidłowe funkcjonowanie (stłuszczenie, zapalenie, marskość), problemów z przepływem żółci.

Badania biochemiczne wątroby to:

  • markery uszkodzenia miąższu wątroby,
  • markery cholestazy,
  • badania oceniające funkcje syntetyzujące miąższu wątroby,
  • znaczniki nowotworzenia.

>> Warto przeczytać także: Marskość wątroby – przyczyny, objawy i diagnostyka

Markery uszkodzenia miąższu wątroby

Najczęściej stosowane markery uszkodzenia komórek wątroby to aminotransferaza alaninowa (ALT) i aminotransferaza asparaginowa (AST). Są to badania powszechnie zalecane w diagnostyce i traktowane jako badanie przesiewowe. Nasilenie aktywności tych enzymów zwykle odzwierciedla stopień uszkodzenia wątroby.

Aminotransferaza alaninowa (ALT) jest enzymem występującym przede wszystkim w cytoplazmie komórek wątrobowych – hepatocytów. W mniejszych ilościach jest obecny w mięśniach, sercu i nerkach. Zaburzenia aktywności ALT są bardziej swoiste dla chorób wątroby niż AST.

To ważne:
ALT jest czułym wskaźnikiem trwającego uszkodzenia miąższu wątroby.

Aminotransferaza asparaginowa (AST) to enzym obecny w największych ilościach w sercu oraz w mitochondriach i cytoplazmie komórek wątrobowych. Mniejsze stężenia występują w mięśniach prążkowanych, trzustce, nerkach, mózgu, płucach i komórkach krwi (erytrocytach i leukocytach). Dlatego podwyższenie stężenia aminotransferazy asparaginowej (AST) jest uważane za mniej swoiste dla chorób wątroby.

  • Podwyższona aktywność aminotransferaz
Podwyższona aktywność ASTPodwyższona aktywność ALT
Choroby zapalne wątroby niezależnie od przyczynyChoroby zapalne wątroby niezależnie od przyczyny
Alkoholowe uszkodzenie wątroby – stosunek AST/ALT > 1Alkoholowe uszkodzenie wątroby – w mniejszym stopniu niż AST
Uszkodzenie mięśnia sercowegoUszkodzenie mięśnia sercowego
Uszkodzenie mięśni szkieletowych, np. urazy, zatrucia, leki – stopień znacznyUszkodzenie mięśnie szkieletowych – wzrost umiarkowany
Inne przyczyny: hemoliza, zawał nerki, zapalenie trzustki, nowotwory, nadczynność nadnerczy. 

Podwyższona aktywność aminotransferaz może być również wynikiem zażywania leków w przebiegu polekowego uszkodzenia wątroby (DILI). Jest to coraz częstszy problem, związany z nadużywaniem suplementów diety oraz stosowaniem produktów nieznanego pochodzenia. Obserwuje się również wzrost liczby pacjentów z wysokim wzrostem aktywności aminotransferaz po dużym obciążeniu fizycznym, np. maratonie.

  • Obniżona aktywność transaminaz ALT i AST

Stany obserwowane dość rzadko. Jest to możliwe w stanach niedoboru witaminy B6, w schyłkowej fazie chorób wątroby, u pacjentów dializowanych.

Aminotransferazy – przydatność w chorobach wątroby

Wysoka aktywność tych enzymów nie zawsze jest oznaką poważnej choroby. Wydaje się, iż mniej niż 5% pacjentów z wysokimi wartościami aminotransferaz zmaga się z poważnym uszkodzeniem wątroby. Chociaż stopień aktywności AST i ALT w chwili rozpoznania zwykle odzwierciedla stopień uszkodzenia hepatocytów, to nie ma znaczenia prognostycznego.

Wartości wysokie to zwykle pierwsze zaburzenie w:

To ważne:
Podwyższony poziom enzymów wątrobowych, takich jak AST (powyżej 35-40 IU/L) jest jednym z kluczowych wskazań do wykonania testu w kierunku WZW typu C – przeciwciał anty-HCV.

Markery cholestazy – zastoju żółci i uszkodzenia dróg żółciowych

Znaczniki uszkodzenia dróg żółciowych i zastoju żółci to:

  • gamma-glutamylotranspeptydaza – GGTP,
  • fosfataza zasadowa – ALP.

Fosfataza zasadowa (ALP) to podstawowy parametr służący ocenie funkcji dróg żółciowych i stanów upośledzenia transportu lub wytwarzania żółci. Fosfataza zasadowa nie jest enzymem swoistym dla wątroby. Ponieważ występuje także w układzie kostnym jej aktywność bywa zwiększona w patologiach kości. Dlatego, jeśli objawy kliniczne nie są charakterystyczne, lub ALP bardzo znacznie przekracza zakres wartości referencyjnych, można oznaczyć frakcję kostną ALP, aby zróżnicować przyczyny choroby. Podwyższone wartości fosfatazy zasadowej obserwuje się w chorobach wątroby (nowotwory, chłoniaki, marskość), dróg żółciowych (kamica, guzy), kości (choroba Pageta, złamania, przerzuty nowotworowe). Fizjologicznie jest podwyższona w ciąży.

Gamma-glutamylotranspeptydaza (GGTP) to enzym aktywnyw drogach żółciowych i wątrobie, ale także w trzustce, jelicie cienkim, śledzionie, sercu, mózgu, nerkach i płucach. Nie jest to parametr swoisty dla wątroby, jednak może potwierdzać wątrobowe pochodzenia wzrostu aktywności ALP. Duży wpływ na podwyższenie jej poziomu mają leki oraz alkohol.

Pakiet wątrobowy rozszerzony (8 badań) banerek

Badania oceniające funkcje syntetyzujące miąższu wątroby

Ważną funkcją wątroby jest wytwarzanie białek, produkuje ona aż 85% białek obecnych w osoczu, m.in. albuminy i wiele białek biorących udział w procesach krzepnięcia krwi. Dlatego głównymi badaniami oceniającymi funkcję syntetyzującą miąższu wątroby są:

  • stężenie albuminy w surowicy,
  • określenie czasu protrombinowego (INR) w osoczu,
  • stężenie bilirubiny.

Do wskaźników oceniających zdolność syntetyzującą wątroby należy także cholesterol – ok. 80% cholesterolu obecnego w organizmie produkowane jest w wątrobie.

Zmiany stężenia tych parametrów, przy jednoczesnym wzroście aktywności aminotransferaz, są wskazówką do poszerzenia diagnostyki w kierunku chorób wątroby. Szczególnie jeśli towarzyszy im trombocytopenia, czyli stan obniżonej liczby płytek krwi, który jest czułym wskaźnikiem postępującego włóknienia miąższu wątroby.

Stężenie albuminy

Stężenie albuminy w surowicy ze względu na długi okres półtrwania (20 dni) w ostrych chorobach wątroby, często jest prawidłowe lub zmienia się powoli. Ponadto, dwie trzecie ilości albuminy w organizmie znajduje się w przestrzeni zewnątrznaczyniowej i pozakomórkowej, dlatego przesunięcie do przestrzeni wewnątrznaczyniowej może powodować podwyższenie jej stężenia w surowicy.

W praktyce niskie stężenie albumin we krwi, bez innych nieprawidłowości w testach czynnościowych wątroby, prawdopodobnie odzwierciedla słabe spożycie białka (niedożywienie, złe wchłanianie), jego nadmierną utratę (zespół nerczycowy, enteropatię z utratą białka) lub stan zapalny.

Czas protrombinowy

Protrombina ma znacznie krótszy od albuminy okres półtrwania w osoczu, dlatego czas protrombinowy jest pomocny w ocenie rokowania przebiegu piorunującej niewydolności wątroby.

Czas protrombinowy (PT) odzwierciedla również zdolność wytwarzania skrzepu przez czynniki krzepnięcia: I- fibrynogen, II – protrombinę, V, VII i X. Wszystkie te substancje wytwarzane są w wątrobie, dlatego w przypadku ciężkiego uszkodzenia hepatocytów dochodzi do upośledzania ich syntezy, efektem czego jest wydłużenie czasu protrombinowego.

Stężenie bilirubiny

Bilirubina jest najczęściej stosowanym i znakomitym wskaźnikiem funkcji syntetyzującej wątroby.

Bilirubina, uwalniana podczas rozpadu starych erytrocytów usuniętych z krążenia, jest w głównej mierze produktem degradacji grupy hemowej hemoglobiny.

Około 20% jej dziennej produkcji pochodzi z innych białek hemowych takich jak: izoenzymy cytochromu P 450, mioglobina, katalazy i niesprawnej erytropoezy.

Metabolizm bilirubiny zachodzi głównie w wątrobie w trzech etapach:

  • wychwytywania bilirubiny przez komórki miąższowe wątroby,
  • sprzęganie bilirubiny z kwasem glukuronowym,
  • wydzielania sprzężonej bilirubiny do żółci.

Bilirubina sprzężona z kwasem glukuronowym i wydalona z żółcią ulega dalszym przemianom w okrężnicy, gdzie jest przetwarzana przez bakterie do – wydalanego z moczem i kałem – urobilinogenu. Produkt przekształcenia urubilinogenu to sterkobilina, która powoduje, iż stolec ma charakterystyczny brązowy kolor. Odbarwiony, bardzo jasny kał wskazuje na problemy z wydzielaniem żółci.

Wydalanie bilirubiny jest upośledzone tylko w przypadku rozległej niedrożności dróg żółciowych lub rozlanego uszkodzenia komórek wątroby. Dlatego podwyższone wartości ALP (fosfatazy alkalicznej) i GGTP (gamma-glutamylotranspeptydazy) w stosunku do bilirubiny w surowicy stanowią wczesny wskaźnik stanów związanych z niedrożnością. Uszkodzenia komórek wątrobowych objawiają się hiperbilirubinemią i wyraźnym zwiększeniem w surowicy enzymów miąższowych – aminotransferaz (AST i ALT).

Hiperbilirubinemia – stan podwyższonego poziomu bilirubiny

Stan podwyższonego stężenia bilirubiny we krwi nazywa się hiperbilirubinemią. Pierwszym krokiem w ocenie hiperbilirubinemii jest oznaczenie bilirubiny sprzężonej (bezpośredniej) i niezwiązanej (pośredniej).

  • Hiperbilirubinemia wolna (pośrednia)

Hiperbilirubinemia niezwiązana, wolna (pośrednia) – niesprzężona z kwasem glukuronowym jest spowodowana nadprodukcją bilirubiny, upośledzonym jej wychwytem przez wątrobę (głodzenie, posocznica) lub upośledzeniem sprzęgania (najczęstszą przyczyną jest zespół Gilberta ale również np. zespoły polekowe]).  

  • Hiperbilirubinemia sprzężona (bezpośrednia)

Hiperbilirubinemia sprzężona (bezpośrednia) zwykle oznacza uszkodzenie miąższu wątroby lub niedrożność dróg żółciowych.

Prawidłowy poziom bilirubiny całkowitej we krwi nie powinien przekraczać 1 mg/dl. Gdy jej stężenie wynosi 2-2,5 mg/dl, zaczyna ona dyfundować do tkanek powodując ich żółte zabarwianie. Pojawia się żółtaczka, charakteryzująca się zmianą koloru skóry, białkówek i śluzówek.

Zmiany stężenia bilirubiny wraz ze wzrostem aktywności AST i ALT są również istotnym wskazaniem do  poszerzenia diagnostyki hepatologicznej.

>> Może Cię zainteresować: Przyczyny, rodzaje i diagnostyka żółtaczek

Markery nowotworowe wątroby

Głównym markerem nowotworzenia wątroby jest alfa-fetoproteina (AFP), która podwyższa się u wielu pacjentów, choć ma ograniczoną czułość i swoistość, ponieważ wzrost jej poziomu obserwuje się także w innych chorobach wątroby.

>> Warto przeczytać również: Markery nowotworowe – czym są i jakich informacji dostarczają?

Podsumowanie

  • Choroby wątroby przebiegają bezobjawowo lub skąpoobjawowo, dlatego badania z krwi stanowią ważną części ich diagnozowania.
  • Zwiększenie aktywności AST i ALT nieproporcjonalnie duże w porównaniu z fosfatazą zasadową (ALP) świadczy o uszkodzeniu komórek wątroby.
  • Zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej  (ALP) nieproporcjonalnie duże w porównaniu z AST i ALT jest markerem cholestazy – zastoju żółci i uszkodzenia dróg żółciowych.
  • Zwykle w większości chorób wątroby, w tym w przewlekłych wirusowych zapaleniach wątroby i niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD), aktywność ALT jest większa niż AST.
  • W około 90% przypadków alkoholowej choroby wątroby aktywność AST jest większa niż ALT, a w 70% przypadków stosunek AST:ALT wynosi >2:1.

Piśmiennictwo

  1. Badrick T, Turner P. Review and Recommendations for the Component Tests in the Liver Function Test Profile. Indian J Clin Biochem. 2016 Mar;31(1):21-9. doi: 10.1007/s12291-015-0493-1. Epub 2015 May 12. PMID: 26855484; PMCID: PMC4731367.
  2. Hartleb M, Simon K, Lipiński M, et al. Rekomendacje postępowania u chorych z zaburzeniami czynności wątroby i kamicą dróg żółciowych dla lekarzy POZ. Lekarz POZ. 2017;3(4):225-248.
  3. Dembińska -Kieć A, Naskalski J, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej.WYD.Urban & Partner, Wrocław 2010.
  4. Burke MD. Liver function: test selection and interpretation of results. Clin Lab Med 2002; 22: 377-390.
  5. Strzeszyński Ł.: Interpretacja nieprawidłowych wyników badań biochemicznych wątroby. Omówienie wytycznych American College of Gastroenterology 2017. Med. Prakt., 2017; 9: 10–24
  6. Simon K., Choroby wątroby – zapobieganie, webinarium online, Ośrodek Kształcenia Naczelna Izba Lekarska, 20.11.2025

POCHP (przewlekła obturacyjna choroba płuc) – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Damian Matusiak
-
0
POCHP (przewlekła obturacyjna choroba płuc) – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POCHP) to jedno z najczęściej występujących schorzeń układu oddechowego, które prowadzi do postępującego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe.

Co więcej, ponad 50% pieniędzy wydawanych na leczenie chorób układu oddechowego przypada tylko na tę jedną. Jakie są przyczyny tej dewastującej choroby? Jak się objawia? Czy istnieją skuteczne metody diagnostyczne? Co z aktualnymi możliwościami leczenia?

Z tego artykułu dowiesz się m.in.:
– czym dokładnie jest POCHP,
– jakie są najczęstsze przyczyny i czynniki ryzyka,
– jak wyglądają pierwsze objawy oraz przebieg choroby,
– na czym polega zaostrzenie POCHP i jak odróżnić je od objawów astmy,
– jakie badania są kluczowe w diagnostyce,
– jakie są współczesne zasady leczenia stabilnego i zaawansowanego POCHP,
– z jakimi problemami mierzą się pacjenci w ciężkich stadiach.  

Spis treści:

  1. Co to jest przewlekła obturacyjna choroba płuc (POCHP)?
  2. Jakie są przyczyny POCHP?
  3. Objawy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
  4. Objawy POCHP i astmy – różnice
  5. Ścieżka diagnostyczna POCHP
  6. Leczenie POCHP
  7. Problemy osób chorych na zaawansowaną przewlekłą obturacyjną chorobę płuc
  8. Na czym polega model zintegrowanej opieki chorych na POCHP?
  9. POCHP – sekcja FAQ

Co to jest przewlekła obturacyjna choroba płuc (POCHP)?

POCHP to przewlekła choroba układu oddechowego, w której dochodzi do trwałego, postępującego zwężenia dróg oddechowych. Jej istotą jest przewlekły stan zapalny wywołany najczęściej długotrwałą ekspozycją na dym tytoniowy. Choroba obejmuje zarówno przewlekłe zapalenie oskrzeli, jak i rozedmę płuc, prowadząc do destrukcji pęcherzyków płucnych oraz ograniczenia przepływu powietrza.

Jakie są przyczyny POCHP?

Najważniejszym czynnikiem ryzyka pozostaje palenie papierosów. Ryzyko rośnie proporcjonalnie do liczby wypalanych papierosów. Do innych przyczyn należą narażenie na:

  • pyły organiczne i nieorganiczne,
  • dym z biomasy stosowanej do ogrzewania,
  • zanieczyszczenia powietrza,
  • predyspozycje genetyczne, w tym niedobór alfa-1-antytrypsyny.

U części pacjentów istotną rolę odgrywa również nadreaktywność oskrzeli.

Objawy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

Wczesne objawy POCHP

Początkowo mogą być dyskretne, dlatego choroba często pozostaje nierozpoznana przez wiele lat. Najczęstsze to:

>> Przeczytaj: Kaszel palacza, jakie są jego objawy i przyczyny? Kiedy jest powodem do niepokoju?

Pakiet alergenów – nieżyt nosa u dorosłych (9 badań) banerek

Obraz kliniczny zaawansowanego stadium POCHP

W późniejszych etapach dominują:

  • duszność spoczynkowa,
  • znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku,
  • świsty i furczenia,
  • sinica i palce pałeczkowate,
  • cechy przewlekłej niewydolności oddechowej,
  • wyniszczenie lub przeciwnie – tendencja do otyłości brzusznej.

>> Może Cię zainteresować: Otyłość brzuszna a dieta. Co jeść, a czego unikać? Przykładowy jadłospis

Jakie są objawy zaostrzonej obturacyjnej choroby płuc?

Zaostrzenie to nagłe pogorszenie objawów wymagające modyfikacji leczenia. Typowe są:

  • nasilona duszność,
  • wzrost ilości wydzieliny i jej ropny charakter,
  • gorączka,
  • nasilenie się kaszlu.
Uwaga:
Nieleczone lub leczone nieodpowiednio może prowadzić do hospitalizacji i trwałego pogorszenia czynności płuc.

Objawy POCHP i astmy – różnice

Obie choroby, mimo że posiadają wspólny mianownik w postaci wielu objawów, różnią się od siebie istotnie:

  • astma charakteryzuje się zmiennością objawów i zwykle pojawia się w młodszym wieku,
  • przebieg astmy jest odwracalny, obturacja poprawia się po lekach rozszerzających oskrzela,
  • w POCHP obturacja jest trwała, rozwija się głównie u palaczy, a objawy są przewlekłe i postępujące.

>> Sprawdź też: Świszczący oddech – dlaczego się pojawia i o czego może być objawem?

Ścieżka diagnostyczna przy POCHP

Diagnostyka opiera się na wywiadzie, objawach oraz badaniach czynnościowych układu oddechowego. Ocena stopnia duszności, tolerancji wysiłku oraz liczby zaostrzeń jest konieczna do ustalenia stadium choroby.

Rola badań spirometrycznych w diagnostyce POCHP

Spirometria to podstawowe badanie potwierdzające rozpoznanie. O POCHP świadczy stosunek parametrów FEV1/FVC < 0,7 po inhalacji leku rozkurczającego (FEV1 – objętość powietrza, którą można z maksymalną siłą wydmuchnąć z płuc w ciągu pierwszej sekundy natężonego wydechu; FVC – maksymalna objętość powietrza, którą można gwałtownie wydmuchać z płuc po maksymalnym wdechu).

Dodatkowo parametr FEV1 określa jednocześnie stopień ciężkości choroby i pozwala monitorować jej postęp.

Leczenie POCHP

Współczesna medycyna ma do zaoferowania skuteczne metody leczenia. Celem terapii są:

  • złagodzenie objawów,
  • zmniejszenie liczby zaostrzeń,
  • spowolnienie progresji choroby.

Jak leczyć stabilną przewlekłą obturacyjną chorobę płuc?

Podstawą jest:

  • rzucenie palenia (! absolutnie kluczowy czynnik !),
  • leki wziewne: sterydy oraz długodziałające leki rozszerzające oskrzela (LAMA, LABA),
  • szczepienia przeciw grypie i pneumokokom,
  • aktywność fizyczna i rehabilitacja oddechowa.

Zasady leczenia zaawansowanego stadium choroby

W zaawansowanym stadium stosuje się tlenoterapię domową, farmakoterapię wielolekową, wspomaganie żywieniowe,a u wybranych pacjentów– zabiegi redukcji objętości płuc lub kwalifikację do przeszczepu.

Problemy osób chorych na zaawansowaną przewlekłą obturacyjną chorobę płuc

Pacjenci często borykają się z izolacją społeczną, depresją, lękiem przed dusznością, ograniczoną mobilnością oraz zwiększoną podatnością na infekcje. Duże znaczenie ma wsparcie psychologiczne i edukacja pacjenta.

>> Może Cię zainteresować: Stany lękowe – czym są i jakie są ich objawy? Przyczyny i leczenie

Na czym polega model zintegrowanej opieki chorych na POCHP?

Model opiera się na współpracy pulmonologa, pielęgniarki, fizjoterapeuty, dietetyka i psychologa. Skupia się na kompleksowej opiece, monitorowaniu stanu pacjenta, edukacji, modyfikacji leczenia i szybkim reagowaniu na zaostrzenia. Udowodniono, że taki model zmniejsza liczbę hospitalizacji.

POCHP – sekcja FAQ

Czy POChP jest chorobą uleczalną?

Nie, jest chorobą przewlekłą i postępującą, ale odpowiednie leczenie może wyraźnie spowolnić jej rozwój.

Jakie są cztery stadia objawów POChP?

Według obowiązujących wytycznych naukowych GOLD 1-4: od lekkiego (FEV1 ≥ 80%) do bardzo ciężkiego (FEV1 < 30%).

Czego nie wolno robić przy POCHP?

Palić papierosów, unikać aktywności fizycznej, ignorować zaostrzeń, narażać się na pyły i dym.

Czy osoby chore na POCHP mają uderzenia gorąca?

Mogą występować w czasie infekcji lub zaostrzeń, ale nie są typowym objawem samego POCHP.

Czy przy POChP się tyje?

Część chorych przybiera na wadze z powodu ograniczenia aktywności; może także dojść do utraty masy ciała wskutek zwiększonego wysiłku oddechowego i niepełnowartościowej diety.

POCHP pozostaje poważną chorobą, ale dzięki wczesnemu rozpoznaniu i odpowiedniemu leczeniu można znacząco spowolnić jej rozwój i poprawić jakość życia. Kluczowe znaczenie ma świadomość pacjentów, regularna kontrola i aktywne uczestnictwo w procesie terapii.

Źródła

  1. Agustí A, Celli BR, Criner GJ, Halpin D, Anzueto A, Barnes P, Bourbeau J, Han MK, Martinez FJ, Montes de Oca M, Mortimer K, Papi A, Pavord I, Roche N, Salvi S, Sin DD, Singh D, Stockley R, López Varela MV, Wedzicha JA, Vogelmeier CF. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2023 Report: GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med. 2023 Apr 1;207(7):819-837. doi: 10.1164/rccm.202301-0106PP. PMID: 36856433; PMCID: PMC10111975., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10111975/ [dostęp: 09.12.2025 r.].
  2. Hikichi M, Mizumura K, Maruoka S, Gon Y. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) induced by cigarette smoke. J Thorac Dis. 2019 Oct;11(Suppl 17):S2129-S2140. doi: 10.21037/jtd.2019.10.43. PMID: 31737341; PMCID: PMC6831915., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6831915/ [dostęp: 09.12.2025 r.].
  3. Boers E, Barrett M, Su JG, Benjafield AV, Sinha S, Kaye L, Zar HJ, Vuong V, Tellez D, Gondalia R, Rice MB, Nunez CM, Wedzicha JA, Malhotra A. Global Burden of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Through 2050. JAMA Netw Open. 2023 Dec 1;6(12):e2346598. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.46598. PMID: 38060225; PMCID: PMC10704283., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10704283/ [dostęp: 09.12.2025 r.].
Page 23 of 195
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195
1...222324...195Strona 23 z 195

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.