Badanie endoskopowe jelita grubego, znane powszechnie jako kolonoskopia, wykonuje się zarówno w celach profilaktycznych (po 50. roku życia), jak i diagnostycznych oraz terapeutycznych. W tym ostatnim przypadku w czasie kolonoskopii wykonuje się drobne zabiegi, np. usunięcie polipów czy pobranie wycinków. Po zabiegu, aby wspomagać regenerację, należy trzymać się konkretnych zaleceń dietetycznych.
Z tego artykułu dowiesz się m.in.:
jak powinna wyglądać przykładowa dieta po kolonoskopii;
jakie produkty są dozwolone, a których lepiej unikać zaraz po badaniu;
kiedy po kolonoskopii można pić kawę oraz wrócić do aktywności fizycznej, aby nie obciążać organizmu.
W ramach przygotowania do kolonoskopii jelita są oczyszczane, aby móc dokładnie obejrzeć ich wnętrze. Po samym badaniu mogą być podrażnione, dlatego pierwsze posiłki powinny być lekkostrawne (niskoresztkowe).
Czego unikać po badaniu? Produkty drażniące jelita
W pierwszych dniach po kolonoskopii należy unikać produktów, które byłyby ciężkostrawne, wzdymające oraz dostarczające zbyt dużych ilości błonnika pokarmowego. Będą to rozmaite: smażone, tłuste mięsa i fast foody oraz smażone na głębokim oleju potrawy, warzywa strączkowe, kapustne i cebulowe, grzyby, ciemne pieczywo, kasze gruboziarniste, orzechy i nasiona oraz ostre przyprawy, takie jak papryka chili, pieprz czarny, musztarda. Nie należy również spożywać alkoholu.
Co jeść po kolonoskopii z wycinkami?
Po kolonoskopii z wycinkami szczególnie istotne jest to, aby nie spożywać produktów, które mogłyby działać drażniąco na ścianki jelita. W związku z tym bezwzględnie należy stosować się do zasad diety lekkostrawnej, w szczególności unikać warzyw czy owoców z drobnymi pestkami, takimi jak: maliny, truskawki czy figi.
Kiedy można jeść po kolonoskopii?
Zazwyczaj pierwszy lekki posiłek po kolonoskopii można zjeść około 2 godzin po badaniu, jeśli ustąpią zawroty głowy (w przypadku zastosowania znieczulenia) i nie występują u pacjenta silne bóle brzucha. Decyzję zawsze podejmuje lekarz wykonujący badanie. Jeśli w trakcie kolonoskopii usuwany był duży polip, moment spożycia pierwszego posiłku może zostać przesunięty w czasie.
Ścisłą dietę lekkostrawną stosuje się zwykle kilka dni (2-3) i po upływie tego czasu, jeśli nie występują żadne bóle brzucha, wzdęcia czy inne niepożądane objawy ze strony układu pokarmowego, można stopniowo wracać do standardowego żywienia.
Zalecenia po kolonoskopii, o których warto pamiętać
Dieta po kolonoskopii nie jest bardzo skomplikowana, wymagane jest utrzymywanie podstawowych założeń diety lekkostrawnej, natomiast jest kilka kwestii, na które należy zwrócić szczególną uwagę.
Kiedy można pić po kolonoskopii? Woda, herbata, elektrolity
Spożywanie płynów jest dozwolone właściwie zaraz po badaniu (chyba że z jakichś przyczyn lekarz zaleci inaczej). Najlepiej, by była to woda niegazowana, dozwolone są również słabe napary ziołowe czy herbaty. Jeśli chodzi o elektrolity, to najlepiej aby były one bezsmakowe (bez dodatku cukru).
Czy po kolonoskopii można pić kawę?
Kawa znacząco pobudza perystaltykę i zaraz po kolonoskopii będzie działać drażniąco na jelita. W związku z tym jej spożycie lepiej odsunąć na co najmniej dobę po badaniu, choć najlepiej wrócić do niej po zakończeniu ścisłej diety lekkostrawnej, czyli upływie około 2-3 dni.
Kiedy można pić alkohol po kolonoskopii?
Jeśli w trakcie badania zastosowano znieczulenie ogólne, ze względu na interakcje z lekami anestezjologicznymi, przez co najmniej 48h nie należy spożywać alkoholu. Najlepiej wydłużyć ten czas do momentu zakończenia stosowania ścisłej diety lekkostrawnej.
Czy po kolonoskopii można palić?
Dym tytoniowy może nasilać skurcze jelit i powodować dyskomfort, dlatego nie należy palić po kolonoskopii.
Czy po kolonoskopii można prowadzić samochód?
Jeśli badanie było wykonywane w znieczuleniu, przez co najmniej 24 godziny nie należy prowadzić samochodu, ponieważ leki wpływają na koncentrację i czas reakcji.
Czy po kolonoskopii można ćwiczyć?
Intensywny wysiłek fizyczny najlepiej odpuścić sobie na 2-3 dni, natomiast spacery po kolonoskopii jak najbardziej są wskazane.
Dieta po kolonoskopii: odpowiedzi na najczęstsze pytania (FAQ)
Poniżej znajdziesz odpowiedzi na inne częste pytania, które pojawiają się w sprawie diety po kolonoskopii.
Czego nie wolno robić po kolonoskopii?
Po kolonoskopii nie wolno pić alkoholu, palić papierosów, dźwigać ciężarów oraz wykonywać innych intensywnych aktywności, a także spożywać ciężkostrawnych potraw. Pacjenci, którzy mieli wykonywane badanie w znieczuleniu, nie mogą również prowadzić auta.
Co mogę jeść zaraz po kolonoskopii?
Zazwyczaj pierwsze posiłki po kolonoskopii to lekkostrawne kleiki czy kisiele i właśnie od nich można rozpocząć powrót do jedzenia.
Czy jogurt jest dobry po kolonoskopii?
Tak, jogurt naturalny (niepełnotłusty, o standardowej zawartości tłuszczu) jest jak najbardziej odpowiednim produktem po kolonoskopii.
Jakie zupy można jeść po kolonoskopii?
Dozwolone zupy to te na wywarach warzywnych lub chudych mięsnych. Nie powinny zawierać sporych dodatków tłuszczu czy nasion roślin strączkowych. Dobrze sprawdzą się lekkie zupy krem, np. z dyni, cukinii, marchwi.
Podsumowanie
Po kolonoskopii przez kilka dni (2-3) należy trzymać się diety lekkostrawnej, która nie będzie podrażniała jelit i obciążała organizmu.
Ważne jest nie tylko unikanie konkretnych grup produktów (np. nasion roślin strączkowych), ale również form obróbki termicznej, np. smażenia na głębokim oleju.
Po badaniu należy zaniechać stosowania wszelakich używek.
Spacery są zalecaną formą aktywności po kolonoskopii, natomiast do bardziej wymagających treningów można wrócić po kilku dniach.
Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski
Bibliografia
Dieta lekkostrawna – zalecenia i jadłospis. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej. Dostęp: 15.12.2025 https://ncez.pzh.gov.pl/abc-zywienia/zasady-zdrowego-zywienia/dieta-lekkostrawna-zalecenia-i-jadlospis/
Konowrocka, M. Dieta przed kolonoskopią i przykładowy jadłospis. Dostęp: 15.12.2025 https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/dieta-przed-kolonoskopia-jadlospis-krok-po-kroku/
Tarczyca jest gruczołem układu dokrewnego (hormonalnego, endokrynnego). Wydziela hormony – tyroksynę, trójjodotyroninę i kalcytoninę – które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania niemal wszystkich narządów i układów organizmu. Wszelkie zaburzenia w jej działaniu powinny być wcześnie zdiagnozowane i odpowiednio leczone. Dowiedz się, jaka jest budowa tarczycy, za co odpowiada, jakie hormony produkuje oraz jakie są najczęstsze choroby gruczołu tarczowego.
Z tego artykułu dowiesz się, że: >> hormony tarczycy wpływają na większość tkanek organizmu, warunkując jego prawidłową pracę. >> podstawą diagnostyki chorób tarczycy są badania laboratoryjne z krwi określające poziom TSH, FT3, FT4 i przeciwciał tarczycowych oraz USG i scyntygrafia tarczycy. >> najczęstsze choroby tarczycy są związane z nieprawidłową produkcją hormonów tarczycowych. Są to niedoczynność i nadczynność tarczycy. >> pozostałe choroby tarczycy to wole, guzki tarczycy, zapalenia tarczycy i nowotwory tarczycy.
Tarczyca to nieparzysty gruczoł wydzielania wewnętrznego, czyli narząd produkujący i wydzielający substancje chemiczne zwane hormonami. Jest częścią złożonego układu hormonalnego i działa w ścisłej współpracy z przysadką oraz podwzgórzem, tworząc tzw. oś podwzgórze-przysadka-tarczyca.
Tarczyca: budowa gruczołu
Tarczyca składa się z dwóch płatów bocznych i nieparzystej cieśni (węziny tarczycy). U około 40% osób obecny jest dodatkowo stożkowaty płat piramidowy. Jest on pozostałością po przewodzie tarczowo-językowym, który zanika w życiu płodowym. Płat piramidowy odchodzi od węziny ku górze. Na tylnej ścianie płatów tarczycy są położone gruczoły przytarczyczne.
Powierzchnia tarczycy jest pokryta torebką łącznotkankową, w której wyróżnia się:
blaszkę zewnętrzną – umożliwia ruchomość tarczycy,
blaszkę wewnętrzną – bezpośrednio otacza miąższ tarczycy, odchodzą od niej wyrostki, które dzielą gruczoł tarczowy na zraziki.
Podstawową jednostką strukturalno-czynnościową są pęcherzyki tarczycowe. Ich średnica wynosi 0,05-0,5 mm. Wewnątrz wyściela je jedna warstwa komórek nabłonka sześciennego. Są to tzw. tyreocyty lub komórki A. W przestrzeniach okołopęcherzykowych biegną naczynia krwionośne i nerwy.
Komórki A stanowią około 98% wszystkich elementów gruczołowych tarczycy. Poza nimi obecne są także komórki przypęcherzykowe – tzw. komórki C – które występują pojedynczo lub w niewielkich grupach.
Warto wiedzieć: W każdym zraziku gruczołu tarczowego znajduje się 20-40 pęcherzyków tarczycowych.
Jaki rozmiar ma tarczyca?
Tarczyca jest stosunkowo niewielkim narządem. Płaty mają około:
4-5 cm długości,
2–3 cm szerokości,
1,5–2 cm grubości.
Zazwyczaj płat prawy jest większy od lewego. Masa tarczycy u osoby dorosłej wynosi 15-30 gramów.
Należy pamiętać, że wielkość tarczycy zależy od płci, wieku oraz stanu fizjologicznego. Prawidłowa tarczyca jest niewidoczna i niewyczuwalna palpacyjnie.
Położenie tarczycy: gdzie jest zlokalizowana w organizmie?
Tarczyca znajduje się w przednio-dolnej części szyi, w tzw. trójkącie tarczowym. Jest położona przed tchawicą i krtanią.
Węzina tarczycy leży na tchawicy na wysokości II–IV pierścienia. Natomiast płaty boczne górnymi brzegami sięgają krtani, a dolnymi V pierścienia tchawicy.
tyroksyna (T4) – stanowi główny produkt wydzielniczy tarczycy, pełniąc rolę prohormonu, z którego poprzez odjodowanie powstaje aktywna trójjodotyronina.
Proces biosyntezy hormonów tarczycy wymaga obecności ważnych substratów. Podstawowym surowcem jest jod, który w postaci jodków jest aktywnie wychwytywany z krwiobiegu przez komórki pęcherzykowe tarczycy. Drugim niezbędnym komponentem jest białko tyreoglobulina, syntetyzowane i magazynowane wewnątrz pęcherzyków gruczołu tarczowego.
Omawiając kwestię, jakie hormony wydziela tarczyca, nie można zapomnieć o kalcytoninie. Jest ona produkowana przez komórki C i odgrywa ważną rolę w gospodarce wapniowo-fosforanowej organizmu, antagonizując działanie parathormonu.
Hormony tarczycy T3 i T4 działają na niemal wszystkie tkanki organizmu, wpływając na metabolizm, wzrost, rozwój i różnicowanie komórek. Ich podstawową funkcją jest stymulacja podstawowej przemiany materii, czyli zwiększenie zużycia tlenu i produkcji ciepła.
Pozostałe funkcje tarczycy to:
wpływ na metabolizm węglowodanów, tłuszczów i białek,
wpływ na rozwój i funkcje ośrodkowego układu nerwowego,
wpływ na stan skóry, włosów i paznokci oraz procesy regeneracyjne.
W tym miejscu warto uwzględnić różnice płciowe, a więc odpowiedzieć na pytanie: za co odpowiada tarczyca u kobiet oraz za co odpowiada tarczyca u mężczyzn? U kobiet prawidłowa czynność tarczycy wpływa na cykl menstruacyjny, owulację, płodność oraz przebieg ciąży. Zaburzenia hormonalne mogą prowadzić do nieregularnych miesiączek, trudności z zajściem w ciążę czy powikłań położniczych. U mężczyzn tarczyca odgrywa rolę w regulacji poziomu testosteronu i libido.
Co wpływa na czynność wydzielniczą tarczycy?
Aktywność wydzielnicza tarczycy podlega ścisłej, wielopoziomowej kontroli. Nadrzędną rolę pełni wspomniana oś podwzgórze-przysadka-tarczyca. Podwzgórze wydziela tyreoliberynę (TRH), która stymuluje przysadkę mózgową do produkcji hormonu tyreotropowego (TSH). TSH pobudza gruczoł tarczowy do syntezy i uwalniania T3 i T4. Z kolei wysokie stężenie wolnych hormonów tarczycy we krwi hamuje (na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego) wydzielanie zarówno TSH, jak i TRH.
Istotny wpływ ma również podaż jodu. Jego niedobór prowadzi do zaburzeń syntezy hormonów, natomiast nadmiar może zaburzać ich prawidłowy metabolizm.
Kiedy badać poziom hormonów tarczycy?
Badanie hormonów tarczycy jest wskazane zarówno w przypadku wystąpienia objawów sugerujących nieprawidłową czynność gruczołu tarczowego, jak i profilaktycznie u osób obciążonych ryzykiem chorób tarczycy. Podstawowym badaniem laboratoryjnym jest oznaczenie stężenia TSH. W zależności od wyniku oraz obrazu klinicznego, lekarz może zlecić rozszerzenie diagnostyki o oznaczenie:
wolnych frakcji hormonów tarczycy (FT3 i FT4),
przeciwciał przeciwtarczycowych – takich jak anty-TPO (przeciwko peroksydazie tarczycowej), anty-Tg (przeciwko tyreoglobulinie) oraz TRAb (przeciwko receptorowi TSH).
Wole lub guzki na tarczycy mogą powodować objawy związane z uciskiem na sąsiednie struktury. Są to m.in. problemy z przełykaniem, problemy z oddychaniem, chrypka, ból w okolicy tarczycy.
Najczęstsze choroby tarczycy
Najczęstszymi chorobami tarczycy są:
niedoczynność tarczycy (niedostateczna produkcja hormonów przez tarczycę),
nadczynność tarczycy (nadmierna produkcja hormonów przez tarczycę),
Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy jest proces autoimmunologiczny w przebiegu choroby Hashimoto lub przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy. Natomiast nadczynność tarczycy może rozwinąć się na skutek m.in.:
Dieta i codzienne nawyki mają istotny wpływ na funkcjonowanie tarczycy. Gruczoł tarczowy jest wyjątkowo wrażliwy na zmiany stanu odżywienia, dlatego zarówno niedobory, jak i nadmiary określonych substancji mogą zaburzać jego pracę. Najważniejszą rolę odgrywają pierwiastki takie jak jod, selen, cynk i żelazo – każdy z nich pełni odrębne funkcje w syntezie i konwersji hormonów tarczycy. Zbilansowana dieta, uwzględniająca odpowiednią ilość tych składników, wspiera prawidłową produkcję T3 i T4, a także utrzymanie odpowiedniego poziomu TSH.
>> Więcej na temat odżywiania wspierającego tarczycę dowiesz się z naszych artykułów:
W diecie należy unikać dużych ilości warzyw kapustnych, soi, orzeszków ziemnych, produktów pszennych, pełnotłustych produktów mlecznych, cukru, produktów wysokoprzetworzonych, ryb wędzonych.
Tarczyca – najczęstsze pytania (FAQ)
Odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania dotyczące funkcji tarczycy.
Czy rola tarczycy u kobiet i mężczyzn jest taka sama?
Funkcje tarczycy są takie same u obu płci – gruczoł produkuje hormony regulujące metabolizm, temperaturę ciała, pracę serca czy układ nerwowy. U kobiet ma wpływ na cykl menstruacyjny i przebieg ciąży, a u mężczyzn na libido, poziom testosteronu, jakość nasienia.
Czy życie bez tarczycy jest możliwe?
Życie bez tarczycy jest możliwe, ale konieczne jest przyjmowanie syntetycznych hormonów tarczycy.
Jaki lekarz bada tarczycę?
Diagnostyką i leczeniem chorób tarczycy zajmuje się endokrynolog. Pierwsze badania może jednak zlecić również lekarz rodzinny.
Czy tarczyca boli?
Tarczyca nie boli, ponieważ nie jest unerwiona czuciowo. Ból szyi w okolicy tarczycy może wystąpić przy stanach zapalnych lub przy znacznie powiększonym wolu, które uciska okoliczne struktury.
Tarczyca a depresja – jak gruczoł wpływa na zdrowie psychiczne?
Niedoczynność tarczycy wiąże się z objawami takimi jak obniżony nastrój, spadek energii, problemy z koncentracją czy spowolnienie psychoruchowe. Nadczynność natomiast może powodować niepokój, drażliwość, trudności ze snem czy nadmierną pobudliwość.
Tarczyca a serce – czy gruczoł wpływa na pracę mięśnia sercowego?
Hormony tarczycy mają wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Nadczynność może powodować kołatanie serca, przyspieszoną akcję serca lub zaburzenia rytmu. Natomiast niedoczynność może prowadzić do bradykardii i spadku ciśnienia tętniczego.
Opieka merytoryczna: lek. Sara Aszkiełowicz
Bibliografia
W. Sylwanowicz, A. Michajlik, W. Ramotowski, Anatomia i fizjologia człowieka. Podręcznik dla średnich szkół medycznych, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich PZWL
Zespół dziadka do orzechów to rzadkie, ale ważne z medycznego punktu widzenia schorzenie, w którym nieprawidłowy ucisk na lewą żyłę nerkową prowadzi do zaburzeń krążenia i szeregu trudnych do uchwycenia objawów. Choć problem dotyczy niewielkiej struktury anatomicznej, jego konsekwencje mogą znacząco wpływać na codzienne funkcjonowanie pacjenta. Czy zespół dziadka do orzechów jest groźny?
Z tego artykułu dowiesz się, m.in.: >> czym jest zespół dziadka do orzechów; >> jakie są objawy zespołu dziadka do orzechów; >> jakie są przyczyny zespołu dziadka do orzechów; >> na czym polega diagnostyka zespołu dziadka do orzechów.
Zespół dziadka do orzechów to rzadkie, lecz klinicznie istotne zaburzenie naczyniowe, w którym dochodzi do patologicznego ucisku lewej żyły nerkowej – najczęściej pomiędzy aortą brzuszną a tętnicą krezkową górną. Ta nieprawidłowa, wrodzona lub nabyta (np. po gwałtownej utracie masy ciała, w ciąży, przy znacznej lordozie lub masach w jamie brzusznej) konfiguracja anatomiczna sprawia, że naczynie żylne zostaje „zaciśnięte” niczym orzech w szczękach dziadka do orzechów, co bardzo trafnie opisał belgijski lekarz De Schepper, tworząc nazwę tego zespołu.
Warto wiedzieć, że choć schorzenie może wystąpić w każdym wieku, najczęściej diagnozuje się je u wysokich, szczupłych kobiet między 30. a 40. rokiem życia, a jego ujawnieniu sprzyja nagła utrata masy ciała zmniejszająca naturalne podparcie naczyń. Samo stwierdzenie ucisku żyły bez objawów określa się czasem jako tzw. fenomen dziadka do orzechów, natomiast o zespole mówimy wtedy, gdy pojawiają się dolegliwości.
Zespół dziadka do orzechów – objawy
Obraz kliniczny zespołu dziadka do orzechów wynika z jednego, podstawowego zaburzenia: utrudnionego odpływu krwi z lewej żyły nerkowej. Kiedy naczynie to zostaje uciśnięte, w układzie żylnym narasta ciśnienie, a organizm zaczyna reagować szeregiem dolegliwości, które stopniowo ujawniają skalę problemu. Początkowo są one subtelne, jednak wraz z pogłębiającym się zastojem żylnym zaczynają wyraźnie wpływać na komfort życia pacjenta, prowadząc do charakterystycznego zestawu objawów, takich jak:
wysokie ciśnienie krwi oraz obrzęki nóg lub twarzy;
ból lewego jądra u mężczyzn oraz dolegliwości w podbrzuszu u kobiet, nasilające się podczas współżycia i menstruacji;
zaburzenia hormonalne, spowodowane refluksem żylnym do nadnercza, prowadzące do nadprodukcji kortyzolu, androgenów i estrogenów;
zaburzenia miesiączkowania, brak owulacji, przerost endometrium czy nieprawidłowe krwawienia z macicy, wynikające z przewlekłej hiperestrogenemii i hiperandrogenemii;
utrzymujący się ból miednicy, nierzadko mylony ze schorzeniami psychosomatycznymi.
Przyczyny i mechanizm powstawania syndromu dziadka do orzechów
Syndrom dziadka do orzechów rozwija się wtedy, gdy anatomiczne uwarunkowania powodują ucisk lewej żyły nerkowej, prowadząc do zaburzonego odpływu krwi i stopniowego narastania nadciśnienia żylnego. To właśnie ta pozornie niewielka zmiana w topografii naczyń zapoczątkowuje cały łańcuch reakcji, który z czasem manifestuje się jako pełnoobjawowy obraz kliniczny. Kluczową rolę odgrywa tu zarówno wrodzona budowa układu krwionośnego, jak i czynniki sprzyjające zmniejszeniu przestrzeni pomiędzy strukturami anatomicznymi. Mechanizm powstawania zespołu można opisać poprzez kilka elementów:
klasyczna (przednia) postać zespołu – lewa żyła nerkowa zostaje uciśnięta między aortą brzuszną a tętnicą krezkową górną (SMA), co prowadzi do zaburzenia przepływu krwi i wzrostu ciśnienia w jej świetle;
rzadsza, tylna postać zespołu – ucisk żyły wynika z jej nietypowego, retroaortalnego przebiegu i powstaje pomiędzy aortą a trzonami kręgów, co dodatkowo ogranicza elastyczność naczynia.
inne, wtórne przyczyny ucisku – np. znaczna lordoza lędźwiowa, powiększone węzły chłonne, guzy jamy brzusznej, ciąża czy gwałtowna utrata masy ciała, które mogą zmniejszać odległość między aortą a tętnicą krezkową górną i sprzyjać kompresji żyły.
Diagnostyka zespołu dziadka do orzechów
Diagnostyka zespołu dziadka do orzechów stanowi proces złożony i wymagający dużej czujności klinicznej, ponieważ objawy choroby często naśladują inne schorzenia układu moczowego, naczyniowego czy ginekologicznego. Dlatego postępowanie diagnostyczne musi przebiegać etapowo, prowadząc lekarza od wstępnych danych klinicznych aż po precyzyjne obrazowanie naczyń. Fundamentem rozpoznania pozostaje zrozumienie mechanizmu kompresji lewej żyły nerkowej i uchwycenie jej konsekwencji hemodynamicznych, co osiąga się poprzez zestaw badań, takich jak:
wywiad i badanie fizykalne – pozwalają określić charakter dolegliwości, ich zależność od pozycji ciała oraz wykluczyć inne przyczyny bólu brzucha czy krwiomoczu;
badania laboratoryjne, w tym:
badanie ogólne moczu, które może ujawnić krwiomocz lub białkomocz, w tym białkomocz ortostatyczny pojawiający się po dłuższym staniu;
morfologia krwi, pomocną w wykryciu anemii wynikającej z przewlekłych strat krwi do moczu;
parametry nerkowe(kreatynina, mocznik), niezbędne do oceny ogólnej funkcji nerek i różnicowania innych chorób;
posiew moczu, który pomaga wykluczyć infekcje jako źródło objawów;
badania obrazowe pierwszego wyboru, m.in.:
USG Doppler, pozwalające ocenić prędkość przepływu, stopień zwężenia żyły oraz poszerzenie jej odcinków proksymalnych;
tomografia komputerowa (CT) z angiografią lub rezonans magnetyczny (MRI), które umożliwiają uwidocznienie zmniejszonego kąta aorta–SMA oraz ocenę anatomicznych wariantów żyły nerkowej;
flebografia, w wybranych przypadkach, z pomiarem gradientu ciśnień między lewą żyłą nerkową a żyłą główną dolną;
Terapia zespołu dziadka do orzechów wymaga indywidualnego podejścia, ponieważ przebieg choroby i jej nasilenie zależą zarówno od budowy anatomicznej pacjenta, jak i stopnia ucisku żyły nerkowej. W praktyce klinicznej dąży się do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi, jednocześnie minimalizując ryzyko powikłań. Leczenie obejmuje zarówno metody zachowawcze, jak i inwazyjne, a decyzja o wyborze terapii jest poprzedzona wnikliwą diagnostyką oraz oceną korzyści i potencjalnych zagrożeń.
Leczenie zachowawcze
W łagodniejszych przypadkach oraz u osób młodych preferuje się terapię zachowawczą, której celem jest stworzenie warunków do samoistnego zmniejszenia ucisku naczynia. Leczenie zachowawcze obejmuje m.in.:
zwiększenie masy ciała, szczególnie u osób bardzo szczupłych – dodatkowa tkanka tłuszczowa pełni funkcję „poduszki”, która zwiększa przestrzeń między aortą a tętnicą krezkową górną, redukując ucisk;
farmakoterapię objawową, w tym leki przeciwbólowe, przeciwzapalne czy preparaty zwiększające objętość krwi krążącej;
monitorowanie czynności nerek i kontrolę laboratoryjną, aby wychwycić wczesne oznaki progresji;
modyfikację aktywności fizycznej, zwłaszcza przy nasilonych objawach zależnych od pozycji ciała.
Zespół dziadka do orzechów – dieta wspierająca terapię
Dieta nie leczy bezpośrednio przyczyny zespołu, ale może znacząco wspierać proces terapeutyczny, zwłaszcza w kontekście budowania naturalnej ochrony dla naczyń oraz poprawy ogólnego stanu pacjenta. Odpowiednie żywienie pomaga stabilizować masę ciała i zmniejszać objawy towarzyszące anemii czy zaburzeniom hormonalnym. Zaleca się:
kaloryczną, zbilansowaną dietę w przypadku niedowagi — wspierającą przyrost tkanki tłuszczowej w okolicy krezki;
produkty bogate w żelazo, witaminę B12 i kwas foliowy — pomocne w zapobieganiu lub leczeniu niedokrwistości związanej z krwiomoczem;
odpowiednie nawodnienie, zmniejszające ryzyko zagęszczenia krwi i wspierające prawidłowy przepływ w obrębie żył;
unikanie diet restrykcyjnych, które mogą pogłębiać ubytek tkanki tłuszczowej i nasilać objawy.
Leczenie inwazyjne
Kiedy objawy nasilają się lub dochodzi do powikłań, takich jak znaczny krwiomocz, zaburzenia czynności nerek czy ciężkie bóle miednicy, konieczne może być rozważenie metod inwazyjnych. Współczesna medycyna dysponuje kilkoma technikami, które pozwalają na zmniejszenie ucisku i poprawę przepływu żylnego:
stentowanie żyły nerkowej – wprowadzenie stentu do zwężonego odcinka żyły, aby utrzymać jej drożność;
embolizacja żylna – zamknięcie nadmiernie rozwiniętych naczyń krążenia obocznego (collateral vessels), co obniża ciśnienie w żyle nerkowej i redukuje objawy;
chirurgia rekonstrukcyjna – modyfikacja przebiegu żyły nerkowej, jej transpozycja lub ominięcie miejsca ucisku.
Podsumowanie – czym jest zespół dziadka do orzechów?
Podsumowując, zespół dziadka do orzechów to rzadkie, ale klinicznie istotne schorzenie wynikające z ucisku lewej żyły nerkowej, które może prowadzić do szeregu uciążliwych objawów. Dzięki odpowiedniej diagnostyce możliwe jest precyzyjne ustalenie przyczyny dolegliwości i dobranie skutecznej terapii — od metod zachowawczych po zabiegowe.
Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha
Bibliografia
A. K. Kurklinsky, T. W. Rooke, Nutcracker Phenomenon and Nutcracker Syndrome, „Mayo Clin Proc.” 2010, nr 85(6), s. 552–559.
Gulleroglu K, Gulleroglu B, Baskin E. Nutcracker syndrome. World J Nephrol. 2014 Nov 6;3(4):277-81.
Maharaj D, Mohammed SR, Caesar K, Dindyal S. Nutcracker syndrome: a case-based review. Ann R Coll Surg Engl. 2024 May;106(5):396-400.
Artykuł powstał 29.09.2023 r., ostatnia aktualizacja: 30.12.2025 r.
Trójglicerydy to badanie będące częścią profilu lipidowego. Czym są TG, jaką rolę spełniają w organizmie i dlaczego ich nadmiar jest niebezpieczny dla zdrowia? Zapraszamy do lektury.
Czym są trójglicerydy (triglicerydy) i za co odpowiadają?
Triglicerydy (znane również jako trójglicerydy) to estry glicerolu i długołańcuchowych kwasów tłuszczowych, nazywane potocznie tłuszczami.
Cząsteczka triglicerydu składa się z glicerolu (alkoholu trójwodorotlenowego) pełniącego funkcję szkieletu oraz przyłączonych do tego szkieletu trzech łańcuchów kwasów tłuszczowych, mających 14-24 atomów węgla. Biologiczne właściwości triglicerydów zależą od tego, jakie kwasy tłuszczowe budują daną cząsteczkę.
Trójglicerydy w organizmie człowieka są:
magazynem kwasów tłuszczowych, stanowiąc, gromadzony głównie w tkance podskórnej, zapas i źródło energii. Tkanka tłuszczowa podskórna i tłuszcz trzewny pełnią także funkcje termoizolacji i ochrony narządów wewnętrznych jamy brzusznej;
odpowiedzialne za transport kwasów tłuszczowych do tkanek docelowych.
Metabolizm triglicerydów – przemiany w organizmie
Źródłem trójglicerydów w organizmie człowieka jest przede wszystkim dieta. Trawienie TG w przewodzie pokarmowym jest możliwe dzięki lipazom – enzymom trawiącym tłuszcze. Następnie są one wchłaniane w jelicie cienkim i transportowane do limfy, układu krążenia i tkanek docelowych.
Tłuszcze, a co za tym idzie trójglicerydy, nie rozpuszczają się w wodzie i we krwi. Aby umożliwić im transport w tym środowisku, muszą połączyć się z białkami, fosfolipidami i cholesterolem, tworząc różne lipoproteiny.
Za pierwszy, poposiłkowy, etap transportu TG – z jelit do wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej – odpowiedzialne są chylomikrony – duże lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości.
Po dotarciu do wątroby trójglicerydy muszą zostać „przepakowane” w inną formę lipoprotein, znaną jako VLDL (z ang. Very-Low-Density Lipoproteins – VLDL). Cząstki VLDL są następnie transportowane do tkanek obwodowych, gdzie następuje dalsza ich transformacja. Trójglicerydy ulegają odłączeniu i pozostają w tkance tłuszczowej, a powstałe z nich cząstki IDL (z ang. Intermediate-Density Lipoproteins) mogą dalej zostać wychwycone przez wątrobę, lub być przekształcone w LDL (z ang. Low-Density Lipoproteins) głównego transportera cholesterolu.
Poziom chylomikronów regulowany jest przez spożywane pokarmy, ich rolą jest transport tłuszczy pochodzących z diety. Wydzielanie VLDL pozostaje pod kontrolą poziomu insuliny, transportują one tłuszcze endogenne, zawarte w cząsteczkach syntetyzowanych i wydzielanych przez wątrobę.
W wyniku przemian chylomikronów powstają tzw. remnanty – resztki chylomikronów, wychwytywane i przetwarzane przez wątrobę. Szybkość usuwania cząsteczek resztkowych zależy od apolipoproteiny E (APOE), z tego powodu odgrywa ona ważną rolę w zapobieganiu rozwojowi miażdżycy.
Lipoproteiny bogate w trójglicerydy
Lipoproteiny nie są grupą jednolitą, zawierają różne ilości białka, cholesterolu i trójglicerydów.
Lipoproteiny bogate w trójglicerydy (z ang.Triglyceride-rich lipoprotein – TRL) to cząstki w większości zbudowane z tego tłuszczu. Należą do nich:
chylomikrony – zawierające ok. 90% trójglicerydów, odpowiadają za transport tłuszczów z jelit do wątroby, a dzieje się to poprzez układ limfatyczny (chylomikrony nie są obecne we krwi);
VLDL – zawierające 45-70% TG i ok. 30% cholesterolu, transportują tłuszcze z wątroby do tkanek docelowych.
Jak wspomniano wyżej, cząstki TRL ulegają przemianom, w wyniku których powstają tzw. remnanty – cząstki resztkowe. Uważa się, iż na skutek indukcji stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz aktywacji płytek krwi (działania prozakrzepowego) remnanty powodują zaburzenia funkcji śródbłonka naczyń. Rozmiar cząstek resztkowych pozwala na ich przenikanie do wewnętrznej warstwy ścian tętnicy, powiększanie blaszki miażdżycowej i progresję zmian miażdżycowych. Dlatego podwyższenie poziomu trójglicerydów we krwi i powiązane z nim zwiększenie TRL, jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, np. choroby niedokrwiennej serca, zawału, udaru.
Trójglicerydy – jakie są normy i skąd się biorą?
Hipertriglicerydemia zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Badania pokazują, iż optymalne stężenie TG we krwi na czczo powinno być < 100 mg/dl. Wyższy poziom tej frakcji lipidów to również wyższy poziom opisywanych wyżej lipoprotein bogatych w trójglicerydy i większe zagrożenie chorobami serca. Ważne jest to, iż takie zagrożenie występuje nawet u osób, które mają optymalny poziom cholesterolu LDL (tzw. dobrego).
WAŻNE! Prawidłowy – pożądany – poziom trójglicerydów na czczo < 100 mg/dl. Pożądany poziom TG nie na czczo < 125 mg/dl.
Hipertriglicerydemia – trójglicerydy powyżej normy
Hipertriglicerydemią nazywamy stan podwyższonego stężenie trójglicerydów, w którym ich poziom:
na czczo wynosi >100 mg/dL,
nie na czczo wynosi > 125 mg/dl.
Dodatkowo hipertriglicerydemię można podzielić na:
Istotne ryzyko chorób sercowo-naczyniowych występuje, gdy obserwujemy za wysoki poziom trójglicerydów, czyli ich poziom na czczo jest wyższy niż 100 mg/dl. Nie jest to poziom bezpośrednio zagrażający życiu, jednak – zwłaszcza dla pacjentów z cukrzycą czy zespołem metabolicznym – znacznie podwyższa ryzyko chorób serca. Nie jest to stan korzystny dla zdrowia, chociaż niebezpieczeństwo poważnych powikłań jest odłożone w czasie.
Ryzyko zwiększa się ze wzrostem poziomu TG, dlatego wyróżnia się kilka poziomów hipertrójglicerydemii, w tym ciężką i bardzo ciężką.
Poziom TG wyższy niż 880 mg/dl może sugerować genetyczne podłoże zaburzeń i jest stanem obciążonym dużym ryzykiem ostrego zapalenia trzustki.
Wysokie trójglicerydy – przyczyny
Źródłami trójglicerydów w organizmie człowieka są:
źródła zewnętrzne – egzogenne – dieta
synteza endogenna w wątrobie.
Zaburzenia lipidowe występują u ok. 60% Polaków, w tym zwiększone stężenie triglicerydów dotyczy 38% mężczyzn i 23% kobiet. Trójglicerydemia łagodna i umiarkowana jest najczęściej spowodowana nadmierną masą ciała (nadwagą, otyłością), cukrzycą t.2, zespołem metabolicznym. Do wzrostu poziomu trójglicerydów przyczynia się również niewłaściwa dieta (nadmierne spożycie alkoholu i węglowodanów prostych). Zbyt wysoki ich poziom może występować również w chorobach nerek, w niedoczynności tarczycy, w trakcie przyjmowania niektórych leków (glikokortykosteroidy, doustne estrogeny, β-blokery, diuretyki tiazydowe, retinoidy).
Bardzo wysokie trójglicerydy mogą być wynikiem rzadkich zaburzeń genetycznych, do których należą wieloczynnikowa hipertriglicerydemia (wielogenowo dziedziczne podwyższone stężenie triglicerydów), złożona hiperlipoproteinemia (wielogenowo dziedziczne podwyższone stężenie triglicerydów i cholesterolu LDL) oraz bardzo rzadkie przypadki rodzinnej chylomikronemii oraz dysbetalipoproteinemii. Znacznie częściej jest to jednak efekt źle kontrolowanej cukrzycy t.2 lub alkoholizmu.
Fizjologiczne zmiany w profilu lipidowym zachodzą w czasie ciąży, szczególnie w III trymestrze. Obserwowany wzrost stężenia TG może wynosić nawet 250%.
Objawy wysokich trójglicerydów
Niestety wysoki poziom triglicerydów sam w sobie nie wywołuje żadnych objawów, ani nie wpływa na samopoczucie. Symptomy chorobowe pojawiają się, gdy zbyt wysoki poziom tych lipidów magazynowany jest w tkance tłuszczowej i wątrobie a organizm nie radzi sobie z konsekwencjami takiego stanu. W umiarkowanej hipertriglicerydemii głównym skutkiem zdrowotnym będzie efekt udziału cząstek VLDL i IDL w tworzeniu się blaszki miażdżycowej, zwiększający ryzyko sercowo-naczyniowe.
Diagnostyka – jak przygotować się do badania trójglicerydów?
Pomiar stężenia triglicerydów wykonuje się najczęściej w ramach profilu lipidowego, na który składają się:
cholesterol całkowity,
trójglicerydy,
LDL cholesterol,
HDL cholesterol,
nie-HDL cholesterol.
Czy przy badaniu trójglicerydów trzeba być na czczo?
Tradycyjnie przyjmowano, że oceny profilu lipidowego należy dokonać po 10-12 godzinnym okresie niespożywania posiłków. Ponieważ jednak organizm przez większość doby nie jest na czczo, a profil lipidowy ma odzwierciedlać rzeczywisty stan gospodarki lipidowej, obecnie nie wymaga się bycia na czczo do tego badania.
Warto jednak wiedzieć, że o ile na poziom cholesterolu HDL czy LDL spożycie śniadania nie ma wpływu, to poposiłkowe stężenie triglicerydów jest średnio ~27 mg/dL (0,3 mmol/L) wyższe od stężenia na czczo, dlatego „norma’ trójglicerydów w takiej sytuacji jest wyższa. Uznaje się, iż podwyższony poziom TG wykonany po posiłku nie powinien przekraczać 125 mg/dl. Dodatkowo w wypadku, gdy stężenie triglicerydów nie na czczo >400 mg/dl, jest to wskazaniem do powtórzenia badanie na czczo.
Czynniki wpływające na poziom TG we krwi
Na zmienność stężenia TG wpływa dieta, w tym głównie zawartość węglowodanów i alkoholu. Znany jest również wpływ aktywności fizycznej.
W kontekście uzyskania wiarygodnych wyników badania, należy mieć świadomość, iż pozostawanie w pozycji stojącej ponad 30 min przed pobraniem krwi może zwiększyć oznaczone ich stężenie o 10-12%. wskutek zagęszczenia krwi. Dlatego zaleca się, aby przed wejściem do gabinetu zabiegowego odpocząć w pozycji siedzącej 15-20 minut.
Poziom triglicerydów – zmienność sezonowa
Badania pokazują, że poziom cholesterolu całkowitego, w tym poziom TG wykazuje sezonową zmienność i wiąże się ze zwiększeniem ich stężenia w okresie zimowym. W porównaniu z osobami badanymi w maju i czerwcu, u osób badanych w grudniu i styczniu odnotowano o 15% wyższe poziomy cholesterolu całkowitego, w tym samy okresie wzrost stężenia TG wzrastał o 13,5%.
Jedną z przyczyn tego faktu miało być obniżenie temperatury powietrza w tym okresie, jednak dokładniejsze analizy pokazały, iż jest to związane ze świętami i rodzajem spożywanych w tym okresie pokarmów. Dlatego – jeśli nie ma bezwzględnych wskazań – profil lipidowy i poziom TG lepiej zrobić po zakończeniu świętowania.
WAŻNE! Bezpośrednio po świątecznej przerwie (tj. po Bożym Narodzeniu i Wielkanocy) obserwuje się wzrost stężenia cholesterolu i trójglicerydów, których przyczyną jest spożywana w tym okresie dieta.
Leczenie podwyższonych trójglicerydów
Leczenie hipertriglicerydemii, niezależnie od przyczyny i stopnia zaawansowania, wymaga zmian w diecie i stylu życia. Niektórzy pacjenci będą wymagali włączenia leków.
Zmiana diety i stylu życia
Niezależnie od postaci hipertriglicerydemii zmiana stylu życia jest kluczowa dla powodzenia leczenia. Zredukowanie nadmiernej masy ciała jest jednym z najbardziej efektywnych środków w kontrolowaniu hipertriglicerydemii.
W zależności od postaci choroby należy odpowiednio ograniczać udział węglowodanów w diecie, ze szczególnym uwzględnieniem cukru dodanego i fruktozy. Należy zwracać uwagę, aby udział energii z tłuszczu wynosił od 25-35%, ograniczając nasycone kwasy tłuszczowe, a zwiększając spożycie MUFA i PUFA.
Równie ważne jest ograniczenie spożycia alkoholu, nawet umiarkowane ilości mogą poważnie wpłynąć na poziomy triglicerydów. U pacjentów z bardzo dużym stężeniem TG lub zapaleniem trzustki na tle hipertriglicerydemii w wywiadach zalecana jest całkowita abstynencja.
Zawsze zalecana jest aerobowa aktywność fizyczna, ma bezpośredni wpływ na obniżenie trójglicerydów.
Wysoki poziom trójglicerydów – kiedy należy włączyć leki?
Umiarkowana hiperglicerydemia jest wskazaniem do włączenia leków, jeśli poza podwyższonym poziomem TG pacjent ma zwiększone wyjściowe ryzyko sercowo-naczyniowe, np. chorobę niedokrwienną serca. Ponieważ główną lipoproteiną odpowiedzialną za rozwój miażdżycy jest cząstka LDL (cholesterol), a wkład ze strony VLDL i IDL jest mniejszy, włącza się statyny aby zmniejszyć stężenie cholesterolu.
W przypadku, gdy docelowe stężenie cholesterolu LDL zostaje osiągnięte, a stężenie triglicerydów jest ciągle podwyższone, można zastosować leki z grupy fibratów lub kwasy tłuszczowe omega-3.
Ciężka hipertriglicerydemia jest związana nie tylko ze zwiększoną liczbą VLDL i IDL we krwi, ale również chylomikronów, które znacznie zwiększają ryzyko ostrego zapalenia trzustki. Stąd w pierwszej kolejności zależy nam na obniżeniu stężenia triglicerydów – ograniczenie poziomu chylomikronów, VLDL i LDL zapobiega powikłaniom ze strony trzustki. Głównymi lekami w tym przypadku są fibraty, kwas tłuszczowe omega-3 oraz niacyna.
Zbyt niskie triglicerydy – hipotriglicerydemia
Hipotryglicerydemia, czyli stan bardzo niskiego poziomu triglcerydów we krwi, jest stosunkowo rzadki i zwykle wtórny w stosunku do innych schorzeń lub terapii. Nie ma jednoznacznego punktu odcięcia dla stężenia triglicerydów, ale za wartość graniczną świadczącą o hipertriglicerydemii można przyjąć stężenie <35 mg/dL. Przyczynami mogą być rzadkie choroby genetyczne (abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia) oraz niedożywienie (w przypadku głodzenia czy zaburzonego wchłaniania np. w chorobie trzewnej).
Zakończenie
Hipertójglicerydemia stanowi poważne zagrożenie zdrowotne. Nie jesteśmy w stanie stwierdzić na podstawie objawów czy dany pacjent ma podwyższony poziom tej frakcji lipidów. Jedynym sposobem aby to zrobić są regularne badania profilaktyczne – profil lipidowy jest ważnym elementem tych badań.
FAQ: Podwyższone trójglicerydy – często zadawane pytania
Jakie zioła obniżają trójglicerydy?
Ostropest plamisty, karczochy, siemię lniane.
Czy podwyższony poziom trójglicerydów może wpływać na samopoczucie?
Wysokie TG nie mają bezpośredniego wpływu na samopoczucie. Taki wpływ mają powikłania spowodowane przez podwyższony ich poziom – miażdżyca, stłuszczenie wątroby, ostre zapalenie trzustki.
Czy trójglicerydy i triglicerydy to to samo?
Tak.
Czy wysokie trójglicerydy to to samo, co wysoki poziom cholesterolu?
Nie. Chociaż hipertriglicerydemia powoduje podwyższenie poziomu cholesterolu całkowitego, to „wysoki cholesterol” wiąże się z podwyższeniem frakcji LDL-cholesterolu.
PIŚMIENNICTWO
Solnica B, Sygitowicz G, Sitkiewicz D, Jóźwiak J, Kasperczyk S, Broncel M, Wolska A, Odrowąż-Sypniewska G, Banach M. 2024 Guidelines of the Polish Society of Laboratory Diagnostics and the Polish Lipid Association on laboratory diagnostics of lipid metabolism disorders. Diagn Lab. 2024; 60(1): 1–24
López-Miranda J. Hypertriglyceridemia (>150mg/dL) as a marker of cardiovascular risk. Clin Investig Arterioscler. 2025 Jun;37 Suppl 1:500822. English, Spanish. doi: 10.1016/j.arteri.2025.500822. Epub 2025 Jun 2. PMID: 40461363.
Gotto, Antonio M., Interrelationship of triglycerides with lipoproteins and high-density lipoproteins, American Journal of Cardiology, Volume 66, Issue 6, A20 – A23.
Vedel-Krogh S, Kobylecki CJ, Nordestgaard BG, Langsted A. The Christmas holidays are immediately followed by a period of hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2019 Feb;281:121-127. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2018.12.011. Epub 2018 Dec 19. PMID: 30658187.
Skutecki R, Cymes I, Dragańska E, Glińska-Lewczuk K, Buciński A, Drozdowski M, Romaszko J. Are the Levels of Lipid Parameters Associated with Biometeorological Conditions? Int J Environ Res Public Health. 2019 Nov 21;16(23):4636. doi: 10.3390/ijerph16234636. PMID: 31766531; PMCID: PMC6926572.
Zespół złego wchłaniania to grupa zaburzeń prowadzących do nieprawidłowego przyswajania składników odżywczych z przewodu pokarmowego. Problem może dotyczyć zarówno trawienia, jak i samego procesu wchłaniania w jelicie cienkim. Zastanawiasz się, jak wychwycić chorobę? Jak wygląda jego leczenie? Źle wchłaniam – co mam jeść?
Z tego artykułu dowiesz się:
czym jest zespół złego wchłaniania,
na czym polega problem zaburzonego przyswajania składników odżywczych,
jakie są jego najczęstsze przyczyny,
jakie są typowe objawy u dorosłych, dzieci i niemowląt,
jakie badania wykonuje się w diagnostyce,
czy istnieją skuteczne metody leczenia,
rola diety oraz przykłady produktów zalecanych i niezalecanych.
Zespół złego wchłaniania obejmuje różne zaburzenia prowadzące do utrudnionego przyswajania składników odżywczych — białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin oraz minerałów. W normalnych warunkach pokarm jest trawiony i rozkładany na mniejsze cząsteczki, które mogą zostać wchłonięte przez błonę śluzową jelita i przekazane do krwi. Jeśli którykolwiek z tych etapów zostanie zaburzony, organizm zaczyna tracić cenne substancje odżywcze.
Problem może wynikać z niewłaściwej pracy trzustki, uszkodzenia jelita cienkiego, niedoboru enzymów, braku żółci lub nieprawidłowego transportu składników odżywczych. W zależności od przyczyny zespół złego wchłaniania może być selektywny (obejmować jeden składnik) lub dotyczyć wielu składników jednocześnie.
Zespół złego wchłaniania – przyczyny
Przyczyny zespołu złego wchłaniania są liczne i mogą wynikać zarówno z chorób przewlekłych, jak i czynników przejściowych. Najczęstsze to:
przewlekłe zapalenie/niewydolność trzustki – prowadzi do niedoboru enzymów trawiennych,
niedobór lub zaburzenia wydzielania żółci – utrudniają prawidłowe trawienie tłuszczów,
celiakia – choroba autoimmunologiczna związana z uszkodzeniem kosmków jelitowych,
SIBO – przerost bakterii w jelicie cienkim, prowadzący do zaburzeń trawienia,
infekcje jelitowe – pasożytnicze lub bakteryjne,
uszkodzenia po radioterapii i chemioterapii,
wrodzone zaburzenia metaboliczne i enzymatyczne.
W wielu przypadkach przyczyny mogą się nakładać, dlatego proces diagnostyczny bywa złożony.
Objawy zespołu złego wchłaniania
Objawy mogą zależeć od rodzaju zaburzeń i stopnia niedoborów. Często dotyczą układu pokarmowego, ale mogą także manifestować się ogólnie – w wyniku przewlekłego niedożywienia.
Objawy u dorosłych
W tej populacji najczęściej pojawiają się:
przewlekła biegunka, często tłuszczowa (jasna, błyszcząca, trudna do spłukania),
Objawy mogą narastać stopniowo i często są mylone z innymi schorzeniami przewodu pokarmowego.
Objawy zespołu złego wchłaniania u dzieci i niemowląt
U najmłodszych problem bywa szczególnie niebezpieczny, ponieważ wpływa na wzrastanie i rozwój – stąd należy być szczególnie wyczulonym na wczesną identyfikację problemu. W populacji pediatrycznej można zaobserwować:
zbyt duże ilości błonnika nierozpuszczalnego (np. surowe warzywa),
napojów gazowanych, alkoholu,
produktów nieprzyswajanych w konkretnych schorzeniach, np. glutenu w celiakii, laktozy w nietolerancji.
Zakończenie
Zespół złego wchłaniania to złożony problem, którego objawy mogą być różnorodne i nie zawsze jednoznaczne. Nieleczony prowadzi do poważnych niedoborów i zaburzeń ogólnoustrojowych, dlatego tak ważna jest odpowiednia diagnostyka i szybka reakcja. Regularne kontrolowanie stanu zdrowia, właściwa dieta i leczenie przyczynowe znacząco poprawiają jakość życia i pozwalają uniknąć długofalowych powikłań. Jeśli obserwujesz u siebie przewlekłe problemy trawienne, warto skonsultować się ze specjalistą internistą, pediatrą lub gastroenterologiem.
Źródła
Ensari A. The Malabsorption Syndrome and Its Causes and Consequences. Pathobiology of Human Disease. 2014:1266–87. doi: 10.1016/B978-0-12-386456-7.03804-1. Epub 2014 Aug 21. PMCID: PMC7149679. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7149679/ (dostęp: 10.12.2025)
Montoro-Huguet MA, Belloc B, Domínguez-Cajal M. Small and Large Intestine (I): Malabsorption of Nutrients. Nutrients. 2021 Apr 11;13(4):1254. doi: 10.3390/nu13041254. PMID: 33920345; PMCID: PMC8070135. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8070135/ (dostęp: 10.12.2025)
Lenti MV, Hammer HF, Tacheci I, Burgos R, Schneider S, Foteini A, Derovs A, Keller J, Broekaert I, Arvanitakis M, Dumitrascu DL, Segarra-Cantón O, Krznarić Ž, Pokrotnieks J, Nunes G, Hammer J, Pironi L, Sonyi M, Sabo CM, Mendive J, Nicolau A, Dolinsek J, Kyselova D, Laterza L, Gasbarrini A, Surdea-Blaga T, Fonseca J, Lionis C, Corazza GR, Di Sabatino A. European Consensus on Malabsorption-UEG & SIGE, LGA, SPG, SRGH, CGS, ESPCG, EAGEN, ESPEN, and ESPGHAN: Part 2: Screening, Special Populations, Nutritional Goals, Supportive Care, Primary Care Perspective. United European Gastroenterol J. 2025 Jun;13(5):773-797. doi: 10.1002/ueg2.70011. Epub 2025 Mar 15. PMID: 40088199; PMCID: PMC12188380. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12188380/ (dostęp: 10.12.2025)
Keller J, Layer P. The Pathophysiology of Malabsorption. Viszeralmedizin. 2014 Jun;30(3):150-4. doi: 10.1159/000364794. PMID: 26288588; PMCID: PMC4513829. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4513829/ (dostęp: 10.12.2025)
Kwas fulwowy, naturalny związek organiczny z grupy kwasów huminowych, budzi duże zainteresowanie w kontekście zdrowia i suplementacji. Jego popularność opiera się na tradycyjnym zastosowaniu, na przykład w formie shilajitu w ajurwedzie. Badania laboratoryjne in vitro i na zwierzętach wydają się potwierdzać jego działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Co wiemy o kwasie fulwowym i czy rzeczywiście jest panaceum – jak często obiecują producenci suplementów – na wiele dolegliwości?
Kwas fulwowy jest organicznym związkiem chemicznym należącym do grupy substancji humusowych (próchniczych) które stanowią fundamentalną część materii organicznej w glebie, torfie i wodach naturalnych. Substancje humusowe dzielą się na trzy główne frakcje: huminy, kwasy huminowe oraz kwas fulwowy.
Kwas fulwowy jest substancją bogatą w minerały, aminokwasy czy antyoksydanty. Jego ważną cechą jest łatwa rozpuszczalność w wodzie, dzięki czemu jest bardziej biodostępny i aktywny biologicznie.
Gdzie występuje kwas fulwowy i jak powstaje?
Kwas fulwowy jest substancją powszechnie występującą w środowisku. Powstaje w wyniku rozpadu martwej materii roślinnej i zwierzęcej. Ważną rolę w procesie powstawania kwasu fulowego odgrywają żyjące w glebie mikroorganizmy, przetwarzające związki organiczne w prostsze, rozpuszczalne w wodzie cząsteczki, tworząc substancje humusowe. Ten wieloetapowy łańcuch przemian trwa tysiące lat i jest bardzo ważnym elementem funkcjonowania ekosystemów w glebie.
Kwas fulwowy występuje w:
glebach – jest składnikiem próchnicy (humusu) żyznych gleb, a także kompostu;
torfie i węglu brunatnym – w osadach torfowych i lignicie (węglu brunatnym) występuje w wysokich stężeniach, często są one źródłem kwasu fulowego obecnego w suplementach diety;
shilajit, czyli mumio – naturalna, żywiczna, bogata w kwas fulwowy substancja pozyskiwana ze skał w wysokich górach (Himalaje, Ałtaj, Kaukaz), tradycyjnie używana w medycynie ajurwedyjskiej.
Kwas fulwowy – właściwości i działanie
Shilajit w literaturze Ajurwedy określany jest jako „rasayanam”, co oznacza środek odmładzający, ponieważ – w tradycji tej medycyny – zapobiega wielu dolegliwościom i poprawia jakość życia. Jednak
mimo długiej historii stosowania shilajitu nadal brakuje jego naukowej ewaluacji i systematycznej dokumentacji.
Współczesne badania nad kwasem fulwowym dotyczą modeli zwierzęcych lub warunków in vitro, nie ma badań dostatecznie dokumentujących doniesienia o jego licznych, prozdrowotnych, działaniach.
Co jest przedmiotem badań nad kwasem fulwowym:
działanie przeciwzapalne i immunomodulacyjne – eksperymenty in vitro oraz na zwierzętach laboratoryjnych wskazują, że może on wpływać na produkcję cytokin prozapalnych, takich jak interleukina-1 beta (il-1β), interleukina-6 (il-6) i czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α), potencjalnie zmniejszając ich poziom i tłumiąc reakcję zapalną. Znane są również badania na modelach zwierzęcych, które wskazują na dwukierunkowy efekt działania na układ odpornościowy, wykazując właściwości przeciwzapalne, ale również możliwość nasilania zapalenia;
właściwości antyoksydacyjne – w warunkach laboratoryjnych kwas fulwowy jest efektywnym przeciwutleniaczem, który może zmniejszać poziom reaktywnych form tlenu (tzw. wolnych rodników), chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Znane są również doniesienia, iż kwas fulowy może nasilać stres oksydacyjny;
działanie chelatujące i detoksykacyjne – kwas fulwowy ma silną zdolność do chelatowania, czyli wiązania jonów metali, te właściwości są wykorzystywane w badaniach nad zmniejszaniem wchłaniania metali ciężkich i mykotoksyn;
wpływ na mikrobiotę jelitową i zdrowie jelit – tradycyjna medycyna i współczesne badania in vitro sugerują, że fa może wspierać funkcje przewodu pokarmowego. Dodatkowo badania nad zastosowaniem kwasów humusowych i fulwowych w żywieniu zwierząt gospodarskich (drób i świnie) prowadziły do poprawy wskaźników wzrostu i zdrowia jelit, co jest częściowo przypisywane modulacji mikrobioty, w tym zwiększeniu populacji Lactobacillus i ograniczeniu patogenów takich jak E. coli czy Clostridium perfringens;
potencjał neuroprotekcyjny – wstępne badania laboratoryjne sugerują, że kwas fulowowy może mieć działanie ochronne na układ nerwowy, między innymi poprzez hamowanie ścieżek neurozapalnych i wykazywanie zdolności do hamowania agregacji fibryli białka Tau, związanej z chorobą Alzheimera – są to dowody głównie in vitro i nie przekładają się automatycznie na dowody kliniczne u ludzi.
WAŻNE! Większość dowodów potwierdzających korzyści ze stosowania kwasu fulwowego pochodzi z badań in vitro (laboratoryjnych) lub badań na zwierzętach. Brakuje randomizowanych badań klinicznych na ludziach, aby w pełni potwierdzić skuteczność, bezpieczeństwo i ustalić optymalne dawkowanie w długim okresie.
Zastosowanie kwasu fulwowego w suplementacji – środki ostrożności
Kwas fulwowy jest dostępny w formie suplementów diety, najczęściej jako płyn lub kapsułki, często w połączeniu z innymi mikro– lub makroelementami.
Producenci obiecują wiele korzyści zdrowotnych, jednak – zanim sięgniemy po suplement – weźmy pod uwagę, że:
brakuje wiedzy o tym jakie dawki kwasu fulwowego są wskazane i efektywne – brak standaryzacji dawek w badaniach i jednolitych rekomendacji dawkowana u ludzi;
obserwuje się różnice w składzie chemicznym (a co za tym idzie, w potencjalnym działaniu prozdrowotnym) kwasu fulwowego w zależności od źródła pochodzenia i metody ekstrakcji;
jakość produktu to bardzo ważne kryterium zastosowania konkretnego preparatu – kwas fulwowy jest naturalnym chelatorem, dlatego jeśli pochodzi ze zanieczyszczonego środowiska, może zawierać wysokie stężenie metali ciężkich.
WAŻNE! Przy wyborze suplementu kwasu fulwowego należy wybierać produkty, które posiadają certyfikat GMP – potwierdzenie produkcji w standardach Dobrej Praktyki Produkcyjnej oraz udostępniają wyniki niezależnych testów laboratoryjnych (tzw. „third-party testing”) potwierdzające brak zanieczyszczeń metalami ciężkimi.
Należy pamiętać, iż brakuje danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania kwasu fulowego przez kobiety w ciąży i karmiące, dlatego nie powinny one go zażywać.
Interakcje z lekami
Kwas fulwowy może wpływać na wchłanianie lub skuteczność niektórych leków, zwłaszcza antybiotyków, leków modyfikujących pH żołądka oraz suplementów mineralnych, ze względu na swoje właściwości chelatujące i wpływ na funkcje jelitowe. Osoby przyjmujące leki na stałe powinny rozważyć, czy ewentualne korzyści będą przeważały nad skutkami ubocznymi łączenia terapii i skonsultować się z lekarzem albo farmaceutą.
W badaniach toksykologicznych na zwierzętach wykazano, że doustne podawanie kwasu fulwowego jest ogólnie bezpieczne.
Jednak, w praktyce suplementacyjnej, mogą wystąpić łagodne skutki uboczne, głównie związane z przewodem pokarmowym, w szczególności na początku stosowania:
nudności,
biegunka,
skurcze żołądka,
wzdęcia lub zaparcia.
Podsumowanie
Kwas fulwowy to substancja, która ma duży potencjał działania prozdrowotnego, jednak na dziś brakuje dowodów na pozytywne efekty działania u ludzi. Dodatkowym problemem w przypadku tej substancji jest fakt, iż czynnikiem determinującym bezpieczeństwo i efektywność stosowania jest źródło pochodzenia preparatu, który może być zanieczyszczony metalami ciężkimi i mieć różny skład. Dlatego – jeśli ktoś decyduje się na zakup suplementu – należy wybrać renomowanego producenta.
Bibliografia
Winkler J, Ghosh S. Therapeutic Potential of Fulvic Acid in Chronic Inflammatory Diseases and Diabetes. J Diabetes Res. 2018 Sep 10;2018:5391014. doi: 10.1155/2018/5391014. PMID: 30276216; PMCID: PMC6151376.
Wilson E, Rajamanickam GV, Dubey GP, Klose P, Musial F, Saha FJ, Rampp T, Michalsen A, Dobos GJ. Review on shilajit used in traditional Indian medicine. J Ethnopharmacol. 2011 Jun 14;136(1):1-9. doi: 10.1016/j.jep.2011.04.033. Epub 2011 Apr 20. PMID: 21530631.
Gondal A., et al. (2025). „The role of humic and fulvic acids in the feed of poultry and swine: a review.” Journal of Animal Science and Biotechnology, 16(1): 12.
Operacja bariatryczna jest jednym ze sposobów leczenia choroby otyłościowej. Jednak jej powodzenie zależy nie tylko od samego zabiegu, ale w ogromnym stopniu od pacjenta i tego, jak zastosuje się do nowych zasad żywienia. Pozwalają one utrzymać trwały efekt redukcji masy ciała i zapobiegać niedoborom pokarmowym. Z artykułu dowiesz się, co jeść po operacji bariatrycznej, jak wygląda żywienie na kolejnych etapach oraz o czym należy pamiętać, aby uniknąć niedoborów pokarmowych.
Przyczyny otyłości i wskazania do operacji bariatrycznej
Otyłość to choroba przewlekła o złożonej etiologii. Jej przyczyny to splot czynników środowiskowych, psychologicznych, metabolicznych i genetycznych. Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości wskazaniem do operacji bariatrycznej jest BMI ≥40 kg/m² lub ≥35 kg/m² przy współistnieniu chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca typu 2 czy nadciśnienie tętnicze.
Operacje bariatryczne mają na celu redukcję masy ciała, jak również wyrównanie metaboliczne. Obejmują m.in. rękawową resekcję żołądka („sleeve”) oraz gastric bypass. Zabiegi te zmniejszają objętość żołądka i/lub ograniczają wchłanianie składników odżywczych, co prowadzi do szybszego uczucia sytości i redukcji masy ciała. Wybór metody zależy od stanu zdrowia i indywidualnych wskazań pacjenta.
Po zabiegu mogą wystąpić nudności, nietolerancja niektórych produktów, zespół poposiłkowy (ang. Dumping Syndrome). Stosowanie się do zaleceń żywieniowych po operacji bariatrycznej znacząco ograniczają objawy. Jednym z wyzwań po operacji bariatrycznej jest również zwiększone ryzyko niedoborów pokarmowych. Najczęstsze niedobory po operacji bariatrycznej obejmują: żelazo, wapń, miedź, cynk, witamina D3, witamina B12 oraz kwas foliowy.
Diagnostyka po operacji bariatrycznej – jakie badania są konieczne i dlaczego?
Badania laboratoryjne pozwalają na wykrycie i zapobieganie niedoborom pokarmowym, które są niemal nieuniknione po operacjach bariatrycznych. Należy zatem konsultować się ze swoim lekarzem zgodnie z wyznaczonymi terminami, wykonywać badania i uzupełniać dietę odpowiednimi preparatami zgodnie z zaleceniami. Do najczęściej wykonywanych badań po operacji bariatrycznej należą:
gospodarka żelazowa (żelazo, ferrytyna, transferyna) – pozwala wcześnie wykryć niedokrwistość, która po operacji bariatrycznej często wynika z zaburzonego wchłaniania i niedoboru żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego,
witaminy B12 i kwas foliowy – ich niedobór może powodować osłabienie, zaburzenia neurologiczne i problemy z koncentracją,
wapń oraz witamina D – są badane w celu oceny ryzyka utraty masy kostnej i rozwoju osteoporozy,
parametry metaboliczne (glukoza, HbA1c, lipidogram) – pomagają ocenić wpływ operacji na choroby współistniejące oraz skuteczność długoterminowego leczenia.
Dieta po operacji bariatrycznej – podstawowe informacje
Żywienie po operacji bariatrycznej jest procesem etapowym i wymaga przestrzegania zaleceń żywieniowych.
Zasady ogólne żywienia po operacji
Celem diety jest zabezpieczenie przed powikłaniami, zapewnienie odpowiedniego stanu odżywienia przy jednoczesnej redukcji masy ciała, jak również wypracowanie zdrowych nawyków żywieniowych.
Zasady ogólne żywienia po operacji:
posiłki małe objętościowo, ale częste (5-6 niewielkich posiłków dziennie),
bardzo powolne i uważne jedzenie – każdy kęs należy przeżuć nawet 20-30 razy, a na spożywanie posiłku należy przeznaczyć co najmniej 20 minut,
przerywanie jedzenia przy uczuciu sytości, nawet najmniejszej,
w każdym posiłku produkty będące źródłem białka – zgodnie z „talerzem bariatrycznym”,
zaprzestanie spożywania posiłku, gdy tylko pojawi się uczucie sytości (wypełniania żołądka),
picie 1,5-2 litrów płynów dziennie (głównie woda),
picie płynów pomiędzy posiłkami (30 minut przed i 30 minut po jedzeniu) – nie w trakcie i tuż po posiłku,
Po operacji bariatrycznej należy unikać poniższych produktów:
napoje gazowane – są całkowicie zakazane (bąbelki gazów uwalniają się w żołądku i go rozepchną),
alkohol,
produkty wysokocukrowe, tj. słodycze, kupne wyroby cukiernicze i czekoladowe, słodzone napoje, soki, dżemy (ryzyko dumpingu i brak wartości odżywczych),
Dieta wprowadzana jest etapowo, aby umożliwić gojenie się żołądka i adaptację przewodu pokarmowego.
Dieta płynna (1.-2. dzień po operacji)
Stosowana bezpośrednio po zabiegu. Dieta obejmuje płyny bez dodatku cukru i kofeiny, takie jak przegotowana woda, woda mineralna, słaba herbata czarna, zielona, ziołowa, owocowa, bulion. Zaleca się ich picie w temperaturze pokojowej w objętości 30 ml co około 15 minut.
Dieta papkowata (3.-14. dzień po operacji)
Dieta obejmuje produkty i potrawy o konsystencji gęstego purée lub musu. Jej celem jest wprowadzenie białka. Wprowadza się przeciery warzywne, jogurty naturalne i zmiksowane chude mięso. Obejmuje: drobno zmielone chude mięso (z kurczaka, indyka), puree z ryby (dorsz, mintaj), twaróg zmiksowany z jogurtem, kefir, maślanka, naturalny serek homogenizowany, serek wiejski, jajko na miękko, dobrze ugotowane i przetarte warzywa, zupy z warzyw oraz mleczne z dodatkami, tj. kasza manna, płatki ryżowe, makaron pszenny, biały ryż. W praktyce sprawdzić się mogą również słoiczki dla niemowląt. Ważna jest obserwacja indywidualnej tolerancji na poszczególne potrawy oraz ich objętość.
Dieta miękka łatwostrawna (ok. 3.-6. tydzień)
Dieta miękka łatwostrawna opiera się na delikatnych produktach stałych, takich jak jajka, ryby czy gotowane warzywa. Pokarmy miękkie, łatwe do pogryzienia. Zalecane produkty to mielone lub drobno pokrojone mięso i ryby, jajecznica na parze, ser mozzarella, miękkie warzywa gotowane (brokuł, kalafior), dojrzałe banany, miękkie owoce. Zaleca się spożywanie tych produktów w ramach posiłków (4-6 dziennie). Rekomenduje się płyny w ilości 1500-1900 ml w ciągu dnia, przy jednorazowej porcji około 100 ml (pół filiżanki).
Dieta stała (od ok. 7. tygodnia)
To docelowy model żywienia, bazujący na zbilansowanej diecie bogatej w białko, warzywa i produkty pełnoziarniste. Można wprowadzić produkty stałe, ale nadal obowiązują wszystkie zasady, zwłaszcza powolnego spożywania posiłków. Zaleca się spożywanie regularnych posiłków co ok 3 godziny, przy czym ostatni posiłek 2-3 godziny przed snem. Posiłki składają się z chudych mięs i rybach, jaj, naturalnych produktów mlecznych, wszystkich warzyw (najpierw gotowane, później surowe), owoców, pełnoziarnistych produktów zbożowych (w małych ilościach, jeśli są tolerowane). Rekomenduje się dobrej jakości tłuszcze do przygotowywania posiłków, tj. olej rzepakowy, oliwa z oliwek oraz olej lniany (na zimno).
Przykładowy jadłospis po operacji bariatrycznej
Przykładowy jadłospis po kilku tygodniach od operacji bariatrycznej. Kaloryczność należy dostosować indywidualnie do zapotrzebowania, a objętość w zależności od indywidualnej tolerancji i pojawienia się uczucia sytości.
Śniadanie (7:00): 2-3 łyżki płatków owsianych błyskawicznych, 1 mała szklanka mleka 2%, ½ banana, garść jagód
II śniadanie (10:00): 2 łyżki chudego twarogu, 1 łyżeczka oleju lnianego, kromka chleba graham
Obiad (13:00): 60-80 g pieczonego dorsza z cukinią z dodatkiem 1 łyżki oleju rzepakowego, 2-3 sztuki małych ziemniaków
Podwieczorek (16:00): 1 szklanka koktajlu białkowego z owocami i łyżeczką masła z migdałów
Kolacja (19:00): Omlet z 1 jajka, szpinaku i 1 łyżeczki oliwy, 1-2 kromki chleba graham
Dieta po operacji bariatrycznej – przepisy
Warto sięgać po proste przepisy. Poniżej przykładowe sposoby przygotowania potrawy w zależności od etapu. Ilość i objętość należy dostosować indywidualnie.
Dieta papkowata: Ziemniaki obrać i ugotować, dorsza poddusić na oleju z obraną i pokrojoną cukinią. Przyprawić lekko solą i pieprzem. Zmiksować do uzyskania papkowatej konsystencji.
Dieta miękka łatwostrawna: Ziemniaki obrać i ugotować, dorsza poddusić na patelni pod przykryciem z obraną i pokrojoną cukinią z dodatkiem oleju. Przyprawić lekko solą i pieprzem.
Dieta stała: Ziemniaki obrać i ugotować, dorsza skropić olejem, upiec w piekarniku z pokrojoną cukinią. Przyprawić solą, pieprzem i curry.
Zakończenie
Dieta po operacji bariatrycznej to kluczowy element leczenia otyłości i utrzymania efektów zabiegu. To trwała, świadoma zmiana, która wymaga dyscypliny, cierpliwości i edukacji. Nie chodzi jedynie o utratę kilogramów, ale o odzyskanie zdrowia, poprawę jakości życia i zapobieganie powikłaniom. Ścisła współpraca z zespołem bariatrycznym, kontrolne badania i pozytywne nastawienie pozwalają przejść pacjentom tę drogę bezpiecznie i z trwałym efektem.
Bibliografia
Major P, Orłowski M, Małczak P, et al. Polish Expert Consensus on Metabolic and Bariatric Surgery: 2025 Update. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 2025; 20: 125-143.
Busetto L, et al. Practical Recommendations of the Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity for the Post-Bariatric Surgery Medical Management. Obes Facts. 2017;10(6):597-632.
Bąk-Sosnowska M. i inni, Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2024 – stanowisko Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości. Med. Prakt. 2024: 1–116.
Zalecenia żywieniowe po operacji bariatrycznej, Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, wrzesień 2025.
Artykuł powstał 12.12.2024 r., ostatnia aktualizacja: 10.12.2025 r.
Regularne wykonywanie badań – obok diety i odpowiedniej aktywności fizycznej – jest ważnym elementem profilaktyki zdrowotnej. Badania kontrolne pozwalają na wykrycie choroby, zanim da ona o sobie znać w postaci objawów, co znacząco zwiększa szanse na skuteczne leczenie. W artykule znajdziesz zestawienie badań rekomendowanych dla różnych grup wiekowych. Sprawdź, jakie testy są odpowiednie dla Ciebie i zacznij dbać o swoje zdrowie już dziś.
Co to są badania profilaktyczne i dlaczego należy je wykonywać?
Według Słownika wyrazów obcych PWN, słowo profilaktyczny pochodzi od greckiego wyrazu prophylaktikos i oznacza zapobieganie. Profilaktyka zdrowotna to zatem działania mające na celu zapobieganie chorobom, wypadkom, uzależnieniom i innym negatywnym zjawiskom zanim się pojawią, lub ich wczesne wykrywanie.
Do działań profilaktycznych zalicza się:
zdrowy styl życia – dieta, aktywność fizyczna,
badania,
szczepienia,
edukację.
Badania profilaktyczne to diagnostyka opierająca się na systematycznym wykonywaniu badań laboratoryjnych i obrazowych, których zakres jest różny, w zależności od grupy wiekowej.
Ważnym aspektem badań profilaktycznych jest to, iż powinny być wykonywane niezależnie od samopoczucia, również, jeśli czujemy się w pełni zdrowi. Większość chorób w fazie początkowej przebiega bez żadnych objawów, dając o sobie znać dopiero gdy pojawiają się nieodwracalne powikłania. Należą do nich cukrzyca, miażdżyca, rak szyjki macicy i wiele innych.
W tej grupie wiekowej rekomendowane badania profilaktyczne to badania z krwi: morfologia, glukoza na czczo, lipidogram, witamina D oraz badanie ogólne moczu.
Ważnym elementem profilaktyki onkologicznej dla kobiet z tej grupy wiekowej jest badanie HPV. Cytologia wskazana jest u pacjentek z nieprawidłowym HPV.
Opcjonalnie w tym wieku warto rozważyć oznaczenie TSH, zwłaszcza jeśli w rodzinie są osoby z chorobami tarczycy.
WAŻNE! Jeśli wynik badania HPV jest prawidłowy, nie trzeba go powtarzać co roku, następne badanie rekomendowane jest za 5 lat.
W wieku 30+, czyli w czwartej dekadzie życia, rekomendowane badania są podobne, jak w poprzedniej grupie wiekowej: morfologia, glukoza, lipidogram, badanie ogólne moczu i witamina D.
Profilaktyka specyficzna dla kobiet obejmuje badanie HPV – podobnie jak w grupie kobiet młodszych, jeśli wynik jest prawidłowy, test należy powtórzyć za 5 lat.
W związku z faktem, iż po 35 r.ż rośnie ryzyko zachorowania na raka jajnika, dodatkową opcją dla kobiet jest test ROMA, pozwalający na wyliczenie ryzyka tej groźnej choroby.
Po 40. roku życia wzrasta ryzyko chorób układu krążenia (nadciśnienie, miażdżyca), metabolicznych (cukrzyca, insulinooporność), onkologicznych (rak jelita grubego, prostaty, piersi), układu kostno-stawowego (zwyrodnienia, osteoporoza, RZS) i hormonalnego (perimenopauza, menopauza). Jest to ten okres życia, w którym należy rozszerzyć zakres badań profilaktycznych o oznaczenie poziomu kwasu moczowego, funkcji wątroby i tarczycy. W profilaktyce onkologicznej u obu płci powinno się pojawić badanie na krew utajoną w kale. Kobiety nadal powinny poddawać się badaniu HPV.
U niektórych mężczyzn zaleca się wykonywanie PSA już po 40 roku życia. Szczegółowe rekomendacje wyglądają następująco:
po 40 roku życia – jeśli mężczyzna jest nosicielem mutacji genu BRCA2
po 45. roku życia – jeśli rak prostaty występuje lub występował u dziadka, ojca lub brata.
W badaniach opcjonalnych do rozważenia są hormonalne: estradiol, FSH dla kobiet i testosteron dla mężczyzn oraz pogłębione badanie funkcji tarczycy fT3, fT4. Poza tym sód, potas, kreatynina, wapń całkowity, fosforany, ferrytyna i/lub żelazo. Jeśli wynik HPV jest nieprawidłowy u kobiet nadal zaleca się cytologię LBC.
Profilaktyka u osób 50+ to kontynuacja większości badań, ale w diagnostyce cukrzycy warto – oprócz glukozy na czczo– zrobić badanie hemoglobiny glikowanej, która pokazuje wyrównanie glukozy w ciągu ostatnich trzech miesięcy, a wynik nie zależy od wahań glikemii po posiłkach.
Rutynowe badanie PSA dotyczy wszystkich mężczyzn po 50 r.ż.
Po 60 r.ż. do panelu badań profilaktycznych warto dodać cały profil tarczycowy oraz markery stanu zapalnego. Opcjonalnie rozszerza się badania funkcji wątroby – gamma-glutamylotranspetydazę (GGTP), a ponadto fosfatazę alkaliczną (ALP), magnez we krwi pełnej, witaminę B12, d-dimery i homocysteinę.
Siódma dekada życia to okres, w którym mogą uaktywniać się niektóre choroby, dlatego pełen wachlarz badań kontrolnych zależy od stanu zdrowia.
Badania profilaktyczne to nie tylko testy laboratoryjne. Do ważnych badań przesiewowych należą również pomiar ciśnienia tętniczego oraz niektóre badania obrazowe:
USG jamy brzusznej – dla wczesnego wykrywania zmian w narządach wewnętrznych;
kolonoskopia – zalecana rutynowo od 50. roku życia lub już po 40. roku życia w przypadku występowania raka jelita grubego lub polipów jelita u bliskich krewnych. Jest to najważniejsze badanie diagnostyczne w profilaktyce raka jelita grubego.
WAŻNE! Domowy pomiar ciśnienia tętniczego jest ważnym narzędziem wykrywania nadciśnienia i profilaktyki jego powikłań.
Do arsenału badań profilaktycznych warto również dodać badania w kierunku chorób przenoszonych drogą płciową, takich jak chlamydioza, rzeżączka, kiła, wzw typu B i C oraz infekcja HIV.
Badania powinny wykonywać osoby po 25. roku życia, w niektórych przypadkach zalecane są co roku.
Należą do nich:
częsta zmiana partnerów seksualnych
każdy ryzykowny kontakt seksualny bez zabezpieczenia
Badania profilaktyczne – w tym badania laboratoryjne – są ważnym elementem zdrowego stylu życia. W Polsce ciągle niechętnie podchodzimy to tej formy zapobiegania chorobom, większość badań wykonujemy, gdy już coś nam dolega. Warto zmienić to postrzeganie i dodać badania do swojego rutynowego kalendarza.
PIŚMIENNICTWO
Słownik wyrazów obcych. Wydanie nowe, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1999.
Płudowski, P.; Kos-Kudła, B.; Walczak, M.; Fal, A.; Zozulińska-Ziółkiewicz, D.; Sieroszewski, P.; Peregud-Pogorzelski, J.; Lauterbach, R.; Targowski, T.; Lewiński, A.; et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023, 15, 695. https://doi.org/10.3390/nu15030695 (dostęp: 10.12.2025)
2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension; Journal of Hypertension 2023, 41:000–000
Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2024. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Current Topics in Diabetes 2023 | Curr Top Diabetes, 2023; 4 (3-4)
Van Poppel H., Roobol M. J., Chapple C. R., Catto J. W. F, N’Dow J., Sønksen J., Stenzl A., Wirth M.,Prostate-specific Antigen Testing as Part of a Risk-Adapted Early Detection Strategy for Prostate Cancer: European Association of Urology Position and Recommendations for 2021, (w:) European Urology, Vol. 80, Issue 6, 2021, 703–711
Crowley J.S., Geller A.B., Vermund S.H. Sexually Transmitted Infections: Adopting a Sexual Health Paradigm. National Academies Press, 2021.
Cytologia szyjki macicy to jedno z najważniejszych badań przesiewowych, które ratuje życie. Kluczowym elementem oceny każdego rozmazu jest obecność lub brak komórek endocerwikalnych – to one decydują o tym, czy pobrany materiał jest diagnostycznie miarodajny. Z tego artykułu dowiesz się, czym są komórki endocerwikalne, jakie funkcje pełnią oraz dlaczego są tak istotne dla prawidłowej interpretacji cytologii.
Komórki endocerwikalne to specyficzny rodzaj komórek nabłonkowych, które stanowią ważny element anatomiczny kobiecego układu rozrodczego, a ich prawidłowa funkcja jest kluczowa dla zdrowia szyjki macicy.
Budowa i funkcja komórek endocervix
Komórki endocerwikalne (inaczej komórki gruczołowe kanału szyjki macicy) to komórki kolumnowe (walcowate), które wyściełają wewnętrzną część szyjki macicy, zwaną endocervix.
Pełnią one dwie ważne funkcje:
Ochronną – większość z nich to komórki sekrecyjne, odpowiedzialne za wydzielanie śluzu szyjkowego. Śluz ten pełni rolę ochronną, a jego właściwości zmieniają się w zależności od fazy cyklu menstruacyjnego, regulując płodność;
Oczyszczającą – część komórek to komórki rzęskowe, które pomagają w usuwaniu starego i zagęszczonego śluzu szyjkowego wraz z martwimy komórkami i patogenami, oczyszczając tym samym kanał szyjki macicy.
W preparacie cytologicznym komórki endocerwikalne często układają się w charakterystyczne struktury. Oglądane z góry tworzą wzór plastra miodu, a oglądane z boku – układ płotu palisadowego.
Obecność i morfologia komórek endocerwikalnych jest jednym z najważniejszych kryteriów oceny wiarygodności wyniku badania cytologicznego, zgodnie z wytycznymi klasyfikacji Bethesda.
O czym świadczy obecność komórek endocerwikalnych w cytologii?
Obecność komórek endocerwikalnych w rozmazie (często wraz z komórkami metaplastycznymi) jest traktowana jako wskaźnik prawidłowo pobranego wymazu. Oznacza to, że materiał został pobrany ze strefy przejściowej (transformacji), czyli obszaru, w którym nabłonek gruczołowy spotyka się z nabłonkiem płaskim. Potwierdzenie pobrania materiału z tego rejonu świadczy o tym, że próbka jest diagnostycznie miarodajna.
Co oznacza brak komórek endocerwikalnych w cytologii?
Brak komórek endocerwikalnych w cytologii oznacza, że nie pobrano materiału z kanału szyjki macicy i strefy transformacji. Chociaż w niektórych przypadkach (zwłaszcza przy prawidłowym wyniku końcowym, NILM) nie wymaga to natychmiastowego powtórzenia, może prowadzić do uznania rozmazu za nieadekwatny (niezadowalający do pełnej oceny).
Brak tych komórek jest niekorzystny, ponieważ:
Badanie nie objęło kluczowego obszaru rozwoju zmian, co teoretycznie zwiększa ryzyko uzyskania fałszywie ujemnego wyniku;
Może świadczyć o technicznych trudnościach lub nieprecyzyjnym pobraniu materiału (np. z powodu zarośnięcia kanału szyjki macicy u kobiet po menopauzie).
Decyzja o powtórzeniu cytologii zależy od końcowej interpretacji wyniku, ale zawsze dąży się do uzyskania w pełni adekwatnego rozmazu, co potwierdza obecność komórek endocerwikalnych.
Rekomendacje dotyczące przygotowania do kolejnej cytologii
Aby zmaksymalizować szansę na prawidłowe pobranie materiału ze strefy transformacji, należy przestrzegać podstawowych zaleceń dotyczących przygotowania do badania:
cytologię powinno się wykonać między 10. a 20. dniem cyklu (nie wcześniej niż 4 dni po i nie później niż 4 dni przed menstruacją),
na co najmniej 48 godzin przed badaniem należy unikać stosunków płciowych,
na 2-3 dni przed badaniem należy zrezygnować z irygacji pochwy, stosowania globulek dopochwowych oraz leków aplikowanych miejscowo (jeśli nie jest to bezwzględnie konieczne).
Komórki endocerwikalne a choroby szyjki macicy
Komórki endocerwikalne, a właściwie obszar, w którym się znajdują, są miejscem, gdzie najczęściej dochodzi do zakażenia wirusem HPV i rozwoju zmian nowotworowych.
Jak obecność komórek endocerwikalnych wpływa na wykrywalność zmian przedrakowych?
Prawidłowo pobrana próbka, zawierająca komórki endocerwikalne, jest istotnym warunkiem dla wysokiej wykrywalności zmian. Wynika to z faktu, że:
potwierdzają one, że próbka została pobrana ze strefy transformacji, czyli obszaru, w którym powstaje większość przypadków raka szyjki macicy, wywołanego przewlekłym zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV),
obecność tych komórek pozwala także na wykrycie rzadszych, ale często bardziej agresywnych zmian, takich jak atypowe komórki gruczołowe (AGC) oraz gruczolakorak(adenocarcinoma), które rozwijają się właśnie z nabłonka endocerwikalnego.
Rola komórek endocervix w ocenie strefy transformacji
Strefa transformacji jest najbardziej wrażliwym na infekcję HPV obszarem szyjki macicy. Jest to miejsce, w którym nabłonek gruczołowy (endocerwikalny) jest zastępowany przez nabłonek płaski (proces metaplazji). Prawidłowo pobrana cytologia, zawierająca komórki endocerwikalne, jest dowodem na to, że cały ten krytyczny dla diagnostyki obszar został objęty badaniem.
Cytologia a inne badania profilaktyczne
Cytologia jest elementem profilaktyki wtórnej, ale coraz częściej jej wiarygodność i efektywność zwiększa się poprzez łączenie jej z testem na obecność wirusa HPV (test HPV HR), co jest określane jako ko-test (co-test, co-testing). Test połączony znacznie zwiększa czułość diagnostyczną i pozwala na dokładniejszą ocenę ryzyka rozwoju raka szyjki macicy. Dodatkowym elementem profilaktyki pierwotnej są szczepienia ochronne przeciwko HPV.
Zakończenie
Obecność komórek endocerwikalnych w wyniku cytologii świadczy o wiarygodnościbadania. Ich obecność potwierdza, że objęto badaniem strefę transformacji – główne miejsce powstawania zmian nowotworowych. Ich brak powinien być sygnałem do konsultacji z lekarzem i ewentualnego powtórzenia badania w odpowiednich warunkach. Wczesne wykrycie raka szyjki macicy jest kluczem do pełnego wyleczenia.
Komórki endocerwikalne w cytologii – czym są i o czym świadczą? – FAQ
Czy komórki endocerwikalne i endometrialne to te same komórki?
Nie, komórki endocerwikalne i endometrialne nie są tymi samymi komórkami. Są to różne typy komórek nabłonkowych, które wyściełają odmienne części żeńskiego układu rozrodczego. Komórki endocerwikalne wyściełają kanał szyjki macicy (endocervix), zaś komórki endometrialne pochodzą z błony śluzowej jamy macicy (endometrium).
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła choroba zapalna, która może prowadzić do znacznego ograniczenia ruchomości i trwałego usztywnienia naszego najważniejszego „rusztowania”. Co to w ogóle za choroba? U kogo występuje najczęściej? Jak postawić rozpoznanie? To tylko część nurtujących pytań, które pojawiają przy haśle ZZSK.
Z tego artykułu dowiesz się: >> co to jest ZZSK i jakie jest jego podłoże, >> jakie objawy mogą świadczyć o chorobie, >> czy choroba dotyka także innych narządów, >> jakie badania pomagają w diagnozie, >> jakie są metody leczenia – od ćwiczeń po leki biologiczne, >> jakie są perspektywy leczenia i codziennego funkcjonowania.
Czym jest zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa?
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła choroba zapalna należąca do grupy spondyloartropatii. Dotyka głównie stawów krzyżowo-biodrowych oraz struktur kręgosłupa (stawów, więzadeł i krążków międzykręgowych). W ich obrębie rozwija się stan zapalny, który z czasem prowadzi do włóknienia i kostnienia, co skutkuje stopniowym usztywnianiem kręgosłupa.
Choroba ma silny komponent genetyczny, ale wpływ mają również czynniki immunologiczne i środowiskowe. ZZSK dotyka najczęściej ludzi młodych, między 15. a 30. rokiem życia i częściej występuje u mężczyzn.
W przebiegu ZZSK mogą pojawić się zaburzenia rytmu serca lub dysfunkcja zastawki aortalnej. Objawy bywają skryte i często wymagają oceny kardiologicznej.
U części pacjentów pojawiają się zmiany włókniste w górnych płatach płuc, torbiele lub rozstrzenia. Sprzyja to nadkażeniom i pogorszeniu wydolności oddechowej.
Zmiany w nerkach
Czasami występuje białkomocz, kamica nerkowa lub zaburzenia filtracji. Część zmian może wynikać także z przewlekłego stosowania leków przeciwzapalnych.
Zaawansowane kostnienie kręgosłupa zwiększa ryzyko złamań kręgów i ucisku na struktury nerwowe, co prowadzi do zaburzeń czucia, osłabienia siły mięśniowej, a nawet problemów z kontrolą zwieraczy.
Osteoporoza a ZZSK
Przewlekły stan zapalny i ograniczona aktywność sprzyjają spadkowi masy kostnej, co zwiększa ryzyko złamań – szczególnie w kręgosłupie.
Jak zdiagnozować zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa?
Diagnoza ZZSK opiera się na połączeniu wywiadu, badań obrazowych i laboratoryjnych.
Najważniejsze elementy procesu diagnostycznego to:
wywiad i badanie przedmiotowe,
Uwaga: Czytelniku, zapamiętaj – przygotowanie się do wywiadu (precyzyjny opis dolegliwości, dokumentacja medyczna) znacznie ułatwia pracę lekarzowi i skraca czas potrzebny do rozpoznania.
badania obrazowe – RTG stawów krzyżowo-biodrowych (obecnie rzadziej) lub rezonans magnetyczny, który może wykazać zmiany zapalne nawet we wczesnym stadium,
badania laboratoryjne – podwyższone markery zapalne (CRP, OB), obecność antygenu HLA-B27.
Wczesne rozpoznanie jest kluczowe, ponieważ umożliwia szybkie rozpoczęcie terapii i spowolnienie postępu choroby.
niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – podstawowe i najczęściej stosowane,
leki biologiczne,
leki łagodzące objawy towarzyszące.
W uzasadnionych przypadkach, po ocenie wielospecjalistycznej, opcją jest także leczenie operacyjne.
Rokowania w leczeniu ZZSK
Przebieg choroby jest indywidualny. U niektórych osób postęp jest powolny i niewielki, u innych dochodzi do znacznego usztywnienia kręgosłupa. Dzięki współczesnej farmakoterapii i fizjoterapii wielu pacjentów może funkcjonować aktywnie przez lata, zachowując dobrą jakość życia. Regularne kontrole i stałe leczenie są podstawą utrzymania sprawności.
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – FAQ
Od czego zaczyna się ZZSK?
Najczęściej od przewlekłego bólu krzyża i porannej sztywności, pojawiającej się u młodych dorosłych.
Czy przy ZZSK jest wysokie CRP?
Często tak, ale prawidłowe CRP nie wyklucza choroby.
Długość życia zwykle nie jest skrócona — kluczowa jest właściwa terapia.
Czy przy ZZSK bolą ręce?
Może tak być, jeśli zajęte są stawy obwodowe lub przyczepy ścięgniste.
ZZSK to choroba wymagająca długoterminowej opieki i zaangażowania w leczenie, zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne. Odpowiednia aktywność fizyczna, szybkie reagowanie na objawy i współpraca ze specjalistami pozwalają minimalizować dolegliwości i spowolnić postęp choroby.
Źródła
Agrawal P, Tote S, Sapkale B. Diagnosis and Treatment of Ankylosing Spondylitis. Cureus. 2024 Jan 19;16(1):e52559. doi: 10.7759/cureus.52559. PMID: 38371049; PMCID: PMC10874590., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10874590/ [dostęp: 15.12.2025 r.].
Ward MM, Deodhar A, Gensler LS, Dubreuil M, Yu D, Khan MA, Haroon N, Borenstein D, Wang R, Biehl A, Fang MA, Louie G, Majithia V, Ng B, Bigham R, Pianin M, Shah AA, Sullivan N, Turgunbaev M, Oristaglio J, Turner A, Maksymowych WP, Caplan L. 2019 Update of the American College of Rheumatology/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network Recommendations for the Treatment of Ankylosing Spondylitis and Nonradiographic Axial Spondyloarthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2019 Oct;71(10):1285-1299. doi: 10.1002/acr.24025. Epub 2019 Aug 21. PMID: 31436026; PMCID: PMC6764857., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6764857/ [dostęp: 15.12.2025 r.].
Zhao SS, Harrison SR, Thompson B, Yates M, Eddison J, Chan A, Clarke N, Corp N, Davis C, Felix L, Flora K, Gregory WJ, Jones GT, Lamb CA, Marzo-Ortega H, Murphy DJ, Petrushkin H, Sandhu V, Sengupta R, Siebert S, Van Der Windt DA, Webb D, Yiu ZZN, Gaffney K. Executive Summary: The 2025 British Society for Rheumatology guideline for the treatment of axial spondyloarthritis with biologic and targeted synthetic DMARDs. Rheumatology (Oxford). 2025 Jun 1;64(6):3234-3241. doi: 10.1093/rheumatology/keaf090. PMID: 40199508; PMCID: PMC12107059., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12107059/ [dostęp: 15.12.2025 r.].
Zhu W, He X, Cheng K, Zhang L, Chen D, Wang X, Qiu G, Cao X, Weng X. Ankylosing spondylitis: etiology, pathogenesis, and treatments. Bone Res. 2019 Aug 5;7:22. doi: 10.1038/s41413-019-0057-8. PMID: 31666997; PMCID: PMC6804882., https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6804882/ [dostęp: 15.12.2025 r.].
